Hormonella störningar

Njurbarken utsöndrar tre grupper av hormoner:

  • strålzonen frisätter glukokortikoider (hydrokortison, kortison och kortikosteron) - steroider med en varierande effekt på metabolismen av kolhydrater och proteiner;
  • glomerulära - mineralokortikoider (aldosteron, deoxikortikosteron) nödvändiga för att bibehålla natriumbalansen och extracellulär vätskevolym;
  • retikulär könshormoner (androgener, östrogener, progesteron) och delvis glukokortikoider.

Glukokortikoider fick sitt namn på grund av förmågan att öka blodsockret genom att stimulera bildandet av glukos i levern. Denna effekt är en följd av glukoneogenes - deaminering av aminosyror vid ökad proteinnedbrytning. Under detta tillstånd kan glykogeninnehållet i levern till och med öka. Dessutom förbättras mobiliseringen av fett från depån och dess användning för bildning av ATP..

Kortison påverkar också andra typer av metabolism, som i hög grad bestäms av dess nivå i blodet. Så det kan till och med påverka mineralmetabolismen, men för detta bör koncentrationen av kortison vara mycket högre än den huvudsakliga mineralokortikoidaldosteron. Och i allmänhet, ju högre koncentration av kortison i blodet, desto mer varierande är effekten. I en liten koncentration aktiveras till exempel glukokortikoider, men i en stor koncentration, tvärtom, undertrycker de kroppens immunmekanismer. En hög nivå av kortison i blodet bestämmer användningen av aminosyror för bildning av glukos och uppvisar en anti-anabol effekt. Syntesen av muskelproteiner är särskilt avsevärt reducerad, i vilket fall en katabolisk effekt också kan uppstå - nedbrytningen av muskelproteiner för att frigöra aminosyror från dem.

Glukokortikoider och ACTH påverkar också nervsystemet (väcker det, orsakar sömnlöshet, eufori), immunsystemet och andra kroppssystem. Den komplexa effekten av kortison på olika kroppsfunktioner kan bedömas av sådana förändringar på grund av dess otillräcklighet:

  • 1) överkänslighet mot insulin;
  • 2) en minskning av glykogenlagrar i vävnader;
  • 3) en minskning av glukoneogenesaktiviteten;
  • 4) otillräcklig mobilisering av perifera vävnadsproteiner;
  • 5) försvagning av responsen från fettceller på konventionella lipolytiska stimuli;
  • 6) hypotension;
  • 7) tillväxtfördröjning;
  • 8) muskelsvaghet och trötthet;
  • 9) en minskning av förmågan att intensifiera utsläppet av vatten vid vattenbelastning,
  • 10) mentala och emotionella förändringar.

Under fysiologiska förhållanden är dessa metaboliska effekter av glukokortikoider balanserade. Vid behov tillhandahåller de snabbt kroppens behov av energimaterial. Därför, under akuta stressiga tillstånd, aktiveras hypothalam-hypofysen-binjurens system primärt och nivån av glukokortikoider i blodet stiger. Vid långvarig exponering för stressfaktorn försvinner reaktionen gradvis.

En viktig egenskap hos glukokortikoider är deras antiinflammatoriska effekt, på grund av det faktum att de minskar permeabiliteten hos den vaskulära väggen och blockerar utsöndringen av serotonin, histamin, kininer och plasmin-fibrinolysinsystemet och även hämmar bildandet av antikroppar.

Den antiinflammatoriska effekten av glukokortikoider används i klinisk praxis, till exempel för behandling av patienter med reumatism. Ett antal salvpreparat för extern användning har utvecklats (fluorocort, prednisolon, etc.)

Hypotalamus är involverad i regleringen av glukokortikoidutsöndring. I kärnorna i den främre loben i hypothalamus produceras kortikoliberin, som går in i adenohypofys genom portalsystemet och främjar syntesen av ACTH, som stimulerar bildandet av kortikosteroider. I sin tur beror produktionen av ACTH på nivån av glukokortikoider i blodet (av den negativa återkopplingsmekanismen) och på nivån av hypotalamiskt frisättande hormon.

Mineralokortikoider är involverade i regleringen av mineralmetabolismen och kroppens vattenbalans. Den mest aktiva av dessa är aldosteron. Under dess påverkan ökar natriumreabsorptionen och kaliumreabsorptionen i njurrören minskar, vilket leder till en fördröjning av natrium- och klorjoner i kroppen och till en ökning av utsöndringen av kalium- och vätejoner.

Till skillnad från glukokortikoider förbättrar mineralokortikoid utvecklingen av inflammatoriska processer genom att öka permeabiliteten för kapillärer och serösa membran. De deltar också i regleringen av blodkärlens ton och ökar blodtrycket..

Syntesen och utsöndringen av mineralokortikoider förbättras för det första under påverkan av angiotensin II, och för det andra under påverkan av ACTH, vilket i sin tur sker under påverkan av hypothalamus corticoliberin. Hämmare av syntes och utsöndring av mineralocorticoider är dopamin, förmaks natriuretiskt hormon, en betydande ökning av koncentrationen av natriumjoner i blodet.

Könshormoner i binjurebarken är viktiga för utvecklingen av könsorganen i tidig barndom och för uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper under den period då deras sekretionsfunktion fortfarande är obetydlig. Dessutom uppvisar östrogener en anti-sklerotisk effekt (främst hos kvinnor). Könshormoner (särskilt androgener) främjar proteinmetabolismen och stimulerar deras syntes i kroppen.

adrenal

Artiklar om medicinsk expertis

Binjurarna (glandula suprarenalis) - det parade organet ligger i det retroperitoneala utrymmet direkt ovanför den övre änden av motsvarande njure. Binjurarna har formen av en kon som plattas framifrån och bakåt med en oregelbunden form. Höger binjurar, sett framifrån, ser ut som en triangel med rundade hörn. Den övre delen av den vänstra binjurarna är jämn, den liknar en halvmåne i form. Varje binjurar skiljer mellan den främre ytan (facies anterior), den bakre ytan (facies posterior) och den nedre ytan (facies renalis).

Binjurarna anatomi

Binjurarna är belägna på nivån av XI-XII thoracala ryggkotor. Den högra binjurarna, som njurarna, ligger något lägre än den vänstra. Dess bakre yta ligger intill membranets ländliga del, dess främre yta är i kontakt med den viscerala ytan på levern och tolvfingertarmen, och den nedre konkava ytan är i kontakt med den övre änden av den högra njuren. Den högra binjurens mediala kant (margo medialis) gränsar till den inferior vena cava. Den vänstra binjurarna gränsar till aorta med den mediala kanten, den främre ytan intill svansen i bukspottkörteln och den hjärta delen av magen. Den vänstra binjurens bakre yta är i kontakt med membranet, den nedre - med den övre änden av vänster njure och dess mediala kant. Varje binjurar (både höger och vänster) ligger i tjockleken på den perinefriska fettkroppen. De främre ytorna på vänster och höger binjurar är delvis täckta av njurfascia och parietal peritoneum.

Massan av en binjurar hos en vuxen är cirka 12-13 g. Längden på binjurarna är 40-60 mm, höjd (bredd) - 20-30 mm, tjocklek (anteroposterior storlek) - 2-8 mm. Massan och måtten på den högra binjurarna är något mindre än den vänstra.

Ibland finns i kroppen en extra ektopisk vävnad i binjurebarken (i njurarna, mjälten, retroperitoneal region under njurarna, längs aorta, i bäckenet, spermasnöret, bred ligament i livmodern). Kanske den medfödda frånvaron av en av binjurarna. Ett kännetecken för deras kortikala substans är dess förmåga att regenerera.

Binjurarna struktur

Ytkörtans yta är något knölig. På den främre ytan, särskilt den vänstra binjurarna, är en djup spår synlig - grindarna (hilum) genom vilken den centrala venen lämnar orgelet. Utanför är binjurarna täckta med en fibrös kapsel, tätt sammansmält med parenkymen och ger många bindvävstrabblar djupt in i organet. Den kortikala substansen (cortex; cortex), som har en ganska komplex histologisk struktur och består av tre zoner, ligger intill den fibrösa kapseln från insidan. Utanför, närmare kapseln, finns den glomerulära zonen (zona glomerulosa), bakom den är den mellersta buntzonen (zona fasciculate), vid gränsen till medulla finns en inre nätzon (zona reticularis). Det morfologiska inslaget i zonerna är fördelningen av körtelceller, bindväv och blodkärl, speciellt för varje zon.

Vuxen cortex svarar för cirka 90% av binjurvävnaden. Detta lager består av tre zoner: det yttre - glomerulära, det mellersta buntet och det inre (som omger hjärnskiktet) - nät. Ligger direkt under den fibrösa kapseln upptar den glomerulära zonen cirka 15% av volymen av det kortikala skiktet; dess celler innehåller en relativt liten mängd cytoplasma och lipider, producerar hormonet aldosteron. Strålzonen står för 75% av allt kortikalt material; dess celler är rika på kolesterol- och kolesterolestrar, de producerar främst kortisol (hydrokortison). Meshceller producerar också detta ämne; de är relativt fattiga på lipider och innehåller många granuler. Förutom kortisol producerar cellerna i denna zon (såväl som strålen) könshormoner - androgener och östrogener.

I det kortikala skiktet i binjurarna produceras mer än 50 olika steroidföreningar. Det fungerar som den enda källan till gluko- och mineralokortikoider i kroppen, den viktigaste källan till androgener hos kvinnor och spelar en mindre roll i produktionen av östrogener och progestiner. Glukokortikoider, som har fått namnet på sin förmåga att reglera kolhydratmetabolismen, är viktiga för att upprätthålla många viktiga funktioner och särskilt för att ge kroppens reaktioner på stress. De deltar i regleringen av tillväxt- och utvecklingsprocesser. Den viktigaste glukokortikoiden hos människor är kortisol, och ett överskott eller brist på denna steroid åtföljs av livshotande förändringar. Av mineralocorticoiderna (så kallade för deras förmåga att reglera saltmetabolismen) är den viktigaste människan aldosteron. Ett överskott av mineralocorticoider orsakar arteriell hypertoni och hypokalemi, och en brist orsakar hyperkalemi, vilket kan vara oförenligt med livet..

Den glomerulära zonen bildas av små prismatiska celler som är arrangerade i små grupper - glomeruli. Den endoplasmatiska retikulum är väl utvecklad i dessa celler, och lipiddroppar ungefär 0,5 mikrometer är närvarande i cytoplasma. Glomerulierna är omgivna av veckade kapillärer med fenestrerat endotel.

Buntzonen (den bredaste delen av binjurebarken) består av stora ljusa mångfacetterade celler. Dessa celler bildar långa snören (buntar), orienterade vinkelrätt mot ytan av binjurarna. I cellerna i denna zon är en icke-granulär endoplasmatisk retikulum välutvecklad, mitokondrier, många lipid droppar, ribosomer, partiklar av glykogen, kolesterol och askorbinsyra finns närvarande. Blodkapillärer med fenestrerat endotel finns mellan endokrinocytsträngarna..

Meshzonen består av små polyhedrala och kubiska celler som bildar små cellkluster. Meshceller är rika på icke-granulär endoplasmatisk retikulum och ribosomer.

De angivna zonerna är funktionellt separerade. Cellerna i varje zon producerar hormoner som skiljer sig från varandra inte bara i kemisk sammansättning utan också i fysiologisk effekt. Hormoner i binjurebarken kallas kollektivt kortikosteroider och kan delas in i tre grupper: mineralokortikoider - aldosteron, utsöndrat av cellerna i den glomerulära zonen i cortex; glukokortikoider: hydrokortison, kortikosteron, 11-dehydro- och 11-deoxikortikosteron, bildade i strålzonen; könshormoner - androgener, i struktur och funktion nära det manliga könshormonet, östrogen och progesteron producerat av celler i retikulär zon.

Aldosteron är involverat i regleringen av elektrolyt- och vattenmetabolism, förändrar permeabiliteten hos cellmembran för kalcium och natrium och stimulerar bildningen av kollagen. Glukokortikoider påverkar proteinmetabolismen, ökar blodglukos, glykogen i levern, skelettmuskulatur, myokard. Glukokortikoider påskyndar också filtrering i glomeruli i njurarna, minskar återupptagning av vatten i de distala invecklade rören i nefronerna, hämmar bildningen av huvudsubstansen i bindvävnaden och spridningen av fibroblaster.

I mitten av binjurarna är medulla, bildad av stora celler, färgade med kromsalter i en gulbrun färg. Två typer av dessa celler skiljer sig: epinefrocyter utgör huvuddelen av cellerna och producerar adrenalin, norepinefrosyter spridda i hjärnämnet i form av små grupper, producerar noradrenalin.

Adrenalin bryter ned glykogen, minskar dess reserver i muskler och lever, ökar kolhydratinnehållet i blodet, är en insulinantagonist, stärker och påskyndar sammandragningen av hjärtmuskeln, minskar blodkärlets lumen, vilket ökar blodtrycket. Effekten av noradrenalin på kroppen liknar verkan av adrenalin, men effekten av dessa hormoner på vissa funktioner kan vara helt motsatt. Norepinefrin bromsar i synnerhet hjärtfrekvensen.

Utveckling av binjurar

Binjurebarken och medulla har olika ursprung. Den kortikala substansen skiljer sig från mesodermen (från det coelomiska epitelet) mellan roten till den dorsala mesenterin i primärtarmen och den genitourinära vikningen. Vävnaden utvecklas från mesodermceller och ligger mellan två primära njurar och kallas vävnad. Det ger upphov till den kortikala substansen i binjurarna, från den bildas ytterligare binjurar (interrenala kroppar, glandulae suprarenales accessoriae).

Adrenalmedulla utvecklas från embryonala nervceller - sympatoblaster, som avlägsnas från bokmärken i noderna i den sympatiska stam och förvandlas till kromaffinoblaster och den senare till kromaffinceller i hjärnämnet. Kromaffinoblaster fungerar också som material för bildandet av paraganglia, som är belägna i form av små kluster av kromaffinceller nära buken aorta - den aorta paraganglion (paraganglion aorticum), och också i tjockleken på den sympatiska stamens nod - sympatisk paraganglia (paraganglia sympathica).

Införandet av framtida hjärnceller i interrenal binjurar börjar i ett embryo som är 16 mm långt. Tillsammans med kombinationen av interrenal och binjurar, sker differentiering av zonerna i kortikalt material och mognad av hjärnämnet..

Binjurar och nerver

Varje binjurar får 25-30 artärer. Den största av dem är de övre binjurarna (från den nedre membranartären), den mellersta binjurarna (från buksdelen av aorta) och den nedre binjurarna (från njurartären). Vissa av dessa artärers grenar levererar endast den kortikala substansen, andra perforerar den kortikala substansen i binjurarna och grenar ut i medulla. Från sinusformade blodkapillärer bildas tillströmningar av den centrala venen, som i den högra binjurarna flyter in i den inferior vena cava, och i vänster - i den vänstra njurvenen. Från binjurarna (särskilt den vänstra) finns det många små vener som flödar in i inflöden av portalvenen.

Lymfekärl i binjurarna kommer in i lumballymfkörtlarna. Vagusnerverna och även nerverna härrörande från celiac plexus, som innehåller preganglioniska sympatiska fibrer för hjärnämnet, deltar i innervern av binjurarna..

Åldersfunktioner i binjurarna

I ett 5-6 veckor gammalt foster bildas ett primitivt binjurebark i det retroperitoneala mesenkimen. Snart omges hon av ett tunt lager mer kompakta celler. Hos ett nyfött består binjurebarken av två zoner - fetalt och definitivt. Den första producerar huvudsakligen föregångarna till androgener och östrogener, medan den andra funktionen är trolig, som hos en vuxen. Fosterzonen står för huvuddelen av fostret och nyfödda körtlar. Vid den andra veckan efter det födsliga livet minskar dess massa med en tredjedel på grund av degeneration av fostrets zon. Den här processen börjar under den prenatala perioden. Den fullständiga fosterzonen försvinner i slutet av det första leveåret. Den slutliga bildningen av de tre zonerna i binjurebarken försenas till 3 års ålder. Sedan fortsätter binjurarna att öka (särskilt före och under puberteten) och når pubertetsslutet når de storlekar som är karakteristiska för en vuxen.

Massen på en binjurar hos en nyfödd är cirka 8-9 g och överstiger avsevärt massan i binjurarna hos ett barn under det första leveåret. Under den nyfödda perioden minskar binjurens massa kraftigt (upp till 3,4 g), främst på grund av tunnare och omarrangemang av den kortikala substansen och återhämtar sig sedan gradvis (vid 5 års ålder) och fortsätter att öka ytterligare. Den slutliga bildningen av binjurebarken är klar under den andra barndomen (8-12 år). Vid 20 års ålder ökar varje binjurens massa och når sin maximala storlek (i genomsnitt 12-13 g). Under efterföljande åldersperioder är binjurens storlek och vikt nästan oförändrad. Binjurarna hos kvinnor är något större än hos män. Under graviditeten ökar massan i varje binjur med cirka 2 g. Efter 70 år sker en liten minskning av binjurens massa och storlek.

Zoner i binjurebarken

Funktionellt och morfologiskt i binjurarna skiljer sig två zoner - det kortikala skiktet (kortikalt ämne) och hjärnskiktet (medulla).

Kortiskt ämne

Kortiskt ämne kan delas upp både morfologiskt och funktionellt i tre zoner med olika bredder, som består av utsöndringshormoner av epitelkablar (buntar), mellan vilka radiellt orienterad bindväv, blodkärl och nerver passerar från cortex till medulla.

Alla tre skikten bildar steroidhormoner som kallas kortikosteroider och delas upp, beroende på deras funktioner, i tre grupper: mineralokortikoider, glukokortikoider och androgener (manliga könshormoner).

Den yttre zonen (glomerulär zon) är belägen direkt under kapseln och bildar den viktigaste mineralocorticoiden - aldosteron. Detta hormon verkar på njurarna och påverkar metabolismen av vatten genom utsöndring av kalium och den omvända absorptionen av natrium i njurens tubuli..

Den mellersta zonen i binjurebarken, buntzonen, är det bredaste skiktet och bildar glukokortikoider. Den har en mörkgul färg som ger barken sin gula färg. Kortisol (hydrokortison) är den viktigaste representanten för denna grupp som reglerar metabolismen på kolhydrater, fett och protein. Till exempel är han ansvarig för blodglukos.

Glukokortikoider minskar också antalet lymfocyter i blodet och hämmar den fagocytiska aktiviteten hos granulocyter och monocyter, vilket hämmar inflammation. Glukokortikoider spelar en viktig roll i överdriven fysisk ansträngning, hunger, törst och extrema temperaturförändringar. Sammanfattningsvis bör det noteras att nivån av glukokortikoider i blodet varierar under dagen, denna nivå är mycket hög mellan 6 och 9 timmar, men mycket låg runt midnatt.

Den inre zonen, maskzonen, bildar huvudsakligen manliga (androgener) och i små mängder kvinnliga (östrogener) könshormoner, i båda könen i lika stora mängder. Dessa hormoner bildas också som mellanprodukter under produktionen och förstörelsen av kortikosteroider i buntområdet. Androgener stimulerar proteinmetabolism och muskelbildning, ett resultat som kallas anabolism. Derivat av dessa hormoner (anabola steroider) används ofta som ämnen för att öka muskelmassan i viktlyftare.

Minskad binjurefunktion. En bilateral minskning av binjurebarkfunktionen kallas också Addisons sjukdom. I glomerulär zon är de viktigaste hormonerna som påverkas av nedsatt funktion mineralokortikoider. Deras brist leder till kränkningar av jon- och vattenmetabolism. Bristen på aldosteron på grund av sjukdomen leder till en ökning av förlusten av natriumklorid och till en ökning av halten kaliumklorid i den extracellulära vätskan. På grund av den ökade kaliumnivån i blodet lider sådana patienter av hjärtarytmier, de försvagas och blir trötta. Bristen på strålzonen leder däremot till minskad blodsocker (hypoglykemi) och brist på andra ämnen.

Hyperaktivitet i binjurarna. Tumörer i binjurebarken (t.ex. godartade adenom) eller ökad ACTH-sekretion i den främre hypofysen (konstant stimulering av kortikalt skikt) leder till en ökning av utsöndringen av glukokortikoider (t.ex. kortisol), som kallas Cushings syndrom. Detta syndrom kännetecknas av ett "månformat" ansikte och ökad fettavsättning i kroppen (fetma i kroppen). En ökning av androgener i blodet leder till för tidig pubertet, och hos kvinnor till maskulinisering (utveckling av manliga) sekundära sexuella egenskaper (till exempel till överskott av manlig typ av kroppshår).

Hjärnämne

Binjurens medulla upptar en speciell mellanplats mellan de autonoma nervsystemet och endokrina system. De innerveras av de preganglioniska sympatiska nervfibrerna i det autonoma nervsystemet..

Här bildas två hormoner: adrenalin (epinefrin) (80%) och noradrenalin (norepinefrin) (20%). Adrenalin och noradrenalin frigörs i blodomloppet under stress och verkar på hela kroppen och förbereder den för att öka energianvändningen. Till exempel aktiverar båda hormonerna frisättningen av fettsyror från fettdepåerna och bryter ned glykogenlagren i levern till glukos, vilket orsakar en ökning av blodsockret. De ökar blodtrycket och slagvolymen i hjärtat och kan också leda till en minskning av vissa kärl.

Hälsoproblem? Kom igen
de bästa massagekurserna i S: t Petersburg
och hjälpa dig själv!

Binjurarna

Adrenal cortex hormoner

Binjurarna är belägna vid njurens övre pol och täcker dem i form av en mössa. Hos människor är massan i binjurarna 5-7 g. I binjurarna utsöndras kortikalen och medulla. Kortikalt ämne inkluderar glomerulära, fascikulära och retikulära zoner. I den glomerulära zonen syntetiseras mineralokortikoider; i buntzonen - glukokorgicoider; i meshzonen - en liten mängd könshormoner.

Hormoner som produceras av binjurebarken är steroider. Källan för syntes av dessa hormoner är kolesterol och askorbinsyra..

Tabell. Adrenalhormoner

Binjure

hormoner

  • glomerulär zon
  • strålzon
  • nätzon
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoxykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstendion, 11p-hydroxyaidrostenedion, testosteron), en liten mängd östrogen och gestagen

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin i ett förhållande av 6: 1)

mineralkortikoider

Mineralokortikoider reglerar mineralmetabolismen, och i första hand nivåer av plasma och natrium och kalium. Den huvudsakliga representanten för mineralocorticoider är aldosteron. Under dagen bildar den cirka 200 mcg. Bestånden av detta hormon i kroppen bildas inte. Aldosteron ökar reabsorptionen av Na + -joner i de distala rören i njurarna, medan utsöndringen av K + -jonerna ökar med urin. Under påverkan av aldosteron ökar den renala reabsorptionen av vatten kraftigt, vilket absorberas passivt av den osmotiska gradienten som skapas av Na + -jonerna. Detta leder till en ökning i volymen av cirkulerande blod, en ökning av blodtrycket. På grund av ökad omvänd absorption av vatten reduceras diures. Med ökad utsöndring av aldosteron ökar tendensen till ödem, vilket beror på en fördröjning i kroppen av natrium och vatten, en ökning av det hydrostatiska blodtrycket i kapillärerna och i samband med detta ökat vätskeintag från kärlrummet in i vävnaden. På grund av svullnad i vävnaderna främjar aldosteron utvecklingen av en inflammatorisk reaktion. Under påverkan av aldosteron ökar reabsorptionen av H + -joner i den rörformiga apparaten i njurarna på grund av aktiveringen av H + -K + - ATPas, vilket leder till en förskjutning av syra-basbalansen mot acidos.

Minskad aldosteronsekretion orsakar ökad utsöndring av natrium och vatten i urinen, vilket leder till vävnadsuttorkning (uttorkning), en minskning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Omvänt ökar koncentrationen av kalium i blodet, vilket orsakar en kränkning av hjärtans elektriska aktivitet och utvecklingen av hjärtarytmier, upp till ett stopp i diastolfasen.

Den viktigaste faktorn som reglerar utsöndring av aldosteron är funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en minskning av blodtrycket observeras excitation av den sympatiska delen av nervsystemet, vilket leder till en minskning av njurkärlen. Minskat renal blodflöde bidrar till ökad reninproduktion i njurens juxtaglomerulära apparater. Renin är ett enzym som verkar på plasma a2-globulin är ett angiotensinogen som förvandlar det till angiotensin-I. Det resulterande angiotensin-I under påverkan av det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE) omvandlas till angiotensin-II, vilket ökar utsöndringen av aldosteron. Aldosteronproduktion kan förbättras genom återkopplingsmekanismen när saltkompositionen i blodplasma förändras, särskilt vid en låg natriumkoncentration eller vid ett högt kaliuminnehåll.

glukokortikoider

Glukokortikoider påverkar ämnesomsättningen; dessa inkluderar hydrokortison, kortisol och kortikosteron (det senare är också en mineralokortikoid). Glukokortikoider fick sitt namn på grund av förmågan att öka blodsockret på grund av stimulering av glukosbildning i levern.

Fikon. Den cirkadiska rytmen för utsöndring av kortikotropin (1) och kortisol (2)

Glukokortikoider väcker centrala nervsystemet, leder till sömnlöshet, eufori, allmän agitation, försvagar inflammatoriska och allergiska reaktioner.

Glukokortikoider påverkar proteinmetabolismen och orsakar nedbrytning av proteiner. Detta leder till en minskning av muskelmassa, osteoporos; graden av sårläkning minskar. Proteinuppdelning leder till en minskning av innehållet av proteinkomponenter i det skyddande mucoidskiktet som täcker mag-tarmslemhinnan. Det senare bidrar till en ökning av den aggressiva effekten av saltsyra och pepsin, vilket kan leda till sårbildning.

Glukokortikoider ökar fettmetabolismen, vilket orsakar mobilisering av fett från fettdepåer och ökar koncentrationen av fettsyror i blodplasma. Detta leder till avsättning av fett i ansiktet, bröstet och på kroppens laterala ytor.

Till följd av deras inflytande på kolhydratmetabolismen är glukokortikoider insulinantagonister, d.v.s. öka koncentrationen av glukos i blodet och leda till hyperglykemi. Med långvarig användning av hormoner i syfte att behandla eller deras ökade produktion i kroppen kan steroiddiabetes utvecklas.

Huvudeffekterna av glukokortikoider

  • proteinmetabolism: stimulera proteinkatabolism i muskel-, lymfoida och epitelvävnader. Mängden aminosyror i blodet ökar, de kommer in i levern, där nya proteiner syntetiseras;
  • fettmetabolism: ge lipogenes; under hyperproduktion stimulerar de lipolys, mängden fettsyror i blodet ökar, omfördelning av fett i kroppen inträffar; aktivera ketogenes och hämma lipogenes i levern; stimulera aptit och fettintag; fettsyror blir den viktigaste energikällan;
  • kolhydratmetabolism: stimulera glukoneogenes, blodsockernivån stiger, och dess användning hämmas; hämmar glukostransport i muskel- och fettvävnad, har en motsatt effekt
  • delta i processerna för stress och anpassning;
  • öka excitabiliteten i centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet och musklerna;
  • ha en immunsuppressiv och antiallergisk effekt; minska antikroppsproduktionen;
  • ha en uttalad antiinflammatorisk effekt; undertrycka alla faser av inflammation; stabilisera lysosommembran, hämma frisättningen av proteolytiska enzymer, minska kapillärpermeabilitet och leukocytutbyte, har en antihistamineffekt;
  • ha en antipyretisk effekt;
  • minska innehållet i lymfocyter, monocyter, eosinofiler och basofiler av blod på grund av deras övergång till vävnader; öka antalet neutrofiler på grund av utträde från benmärgen. Öka antalet röda blodkroppar genom att stimulera erytropoies.
  • öka syntesen av kagekolaminer; sensibilisera kärlväggen för den vasokonstriktiva verkan av katekolaminer; genom att bibehålla känsligheten hos blodkärlen för vasoaktiva ämnen som är involverade i att upprätthålla normalt blodtryck

Med smärta, trauma, blodförlust, hypotermi, överhettning, viss förgiftning, infektionssjukdomar, allvarliga mentala upplevelser, utsöndring av glukokortikoider ökar. Under dessa förhållanden ökar adrenalinsekretionen med binjuremedulla reflexivt. Adrenalin som kommer in i blodomloppet verkar på hypotalamus och orsakar produktion av frisättande faktorer, som i sin tur verkar på adenohypofys, vilket bidrar till en ökning av ACTH-sekretion. Detta hormon är en faktor för att stimulera produktionen av glukokortikoider i binjurarna. När hypofysen avlägsnas inträffar atrofi i buntzonen i binjurebarken och utsöndringen av glukokortikoider minskar kraftigt.

Tillståndet till följd av ett antal ogynnsamma faktorer och leder till ökad utsöndring av ACTH, och därmed glukokortikoider, kallade den kanadensiska fysiologen Hans Selye termen "stress". Han uppmärksammade det faktum att verkan av olika faktorer på kroppen orsakar, tillsammans med specifika reaktioner, icke-specifika sådana, som kallas General Adaptation Syndrome (OSA). Det kallas adaptivt eftersom det ger kroppens anpassningsförmåga till stimuli i denna ovanliga situation.

Den hyperglykemiska effekten är en av komponenterna i den skyddande effekten av glukokortikoider under stress, eftersom i form av glukos i kroppen skapas ett energisubstrat, vars uppdelning hjälper till att övervinna effekterna av extrema faktorer..

Frånvaron av glukokortikoider leder inte till omedelbar död av kroppen. Men med otillräcklig utsöndring av dessa hormoner minskar kroppens motstånd mot olika skadliga effekter, så infektioner och andra patogena faktorer är svåra att bära och ofta orsakar dödsfall.

androgener

Könshormoner i binjurebarken - androgener, östrogener - spelar en viktig roll i utvecklingen av könsorganen i barndomen, när den intracekretoriska funktionen i könsorganen fortfarande är svag.

Med överdriven bildning av könshormoner i retikulär zon utvecklas två typer av andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell och isoseksuell. Heteroseksuellt syndrom utvecklas med produktion av hormoner av motsatt kön och åtföljs av uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper som är inneboende i det andra könet. Isosexuellt syndrom uppstår vid överdriven produktion av hormoner av samma kön och manifesteras av en acceleration av puberteten.

Adrenalin och noradrenalin

Adrenalmedulla innehåller kromaffinceller som syntetiserar adrenalin och noradrenalin. Cirka 80% av den hormonella sekretionen är i adrenalin och 20% i noradrenalin. Adrenalin och noradrenalin kombineras under namnet katekolaminer..

Adrenalin är ett derivat av tyrosinaminosyran. Norepinephrin är en mediator som utsöndras av ändarna på de sympatiska fibrerna; genom dess kemiska struktur är den demetylerad adrenalin.

Effekten av adrenalin och noradrenalin är inte helt klar. Smärtsimpulser, en minskning av blodsockret orsakar frisättning av adrenalin, och fysiskt arbete, blodförlust leder till ökad utsöndring av noradrenalin. Adrenalin hämmar mjukare muskler mer intensivt än norepinefrin. Norepinefrin orsakar en kraftig förträngning av blodkärlen och därmed ökar blodtrycket, minskar mängden blod som kastas ut av hjärtat. Adrenalin orsakar en ökning av frekvensen och amplituden hos hjärtkontraktioner, en ökning i mängden blod som kastas ut av hjärtat.

Adrenalin är en kraftfull aktivator för glykogens nedbrytning i levern och musklerna. Detta förklarar det faktum att med en ökning av adrenalinsekretion, mängden socker i blod och urin ökar, försvinner glykogen från levern och musklerna. På det centrala nervsystemet fungerar detta hormon spännande..

Adrenalin slappnar av de mjuka musklerna i matsmältningskanalen, urinblåsan, bronkiolerna, sphincters i matsmältningssystemet, mjälten och urinledarna. Muskelen som utvidgar eleven minskar under påverkan av adrenalin. Adrenalin ökar andningsfrekvensen och djupet, kroppens syreförbrukning, ökar kroppstemperaturen.

Tabell. Funktionella effekter av adrenalin och noradrenalin

Strukturfunktion

adrenalin

noradrenalin

Åtgärdskillnad

Påverkar eller minskar inte

Total perifer resistens

Muskelblodflöde

Ökar med 100%

Påverkar eller minskar inte

Blodflödet i hjärnan

Ökar med 20%

Tabell. Metaboliska funktioner och effekter av adrenalin

Typ av utbyte

Karakteristisk

Vid fysiologiska koncentrationer har det en anabol effekt. Vid höga koncentrationer stimulerar det proteinkatabolism.

Främjar lipolys i fettvävnad, aktiverar triglyceriddipas. Aktiverar ketogenes i levern. Ökar användningen av fettsyror och ättikättiksyra som energikällor i nattens hjärtmuskel och cortex, fettsyror - skelettmuskel

I höga koncentrationer har det en hyperglykemisk effekt. Det aktiverar utsöndring av glukagon, hämmar utsöndring av insulin. Stimulerar glykogenolys i levern och musklerna. Aktiverar glukoneogenes i levern och njurarna. Undertrycker glukosupptag i muskel, hjärta och fettvävnad

Hyper- och hypofunktion av binjurarna

Binjurens medulla är sällan involverad i den patologiska processen. Fenomen med hypofunktion observeras inte ens med fullständig förstörelse av hjärnskiktet, eftersom dess frånvaro kompenseras av ökad sekretion av hormoner av kromaffinceller från andra organ (aorta, carotis sinus, sympatisk ganglia).

Hyperfunktion i hjärnskiktet manifesteras i en kraftig ökning av blodtrycket, pulsfrekvens, blodsockerkoncentration, uppkomsten av huvudvärk.

Hypofunktion av binjurebarken orsakar olika patologiska förändringar i kroppen, och borttagning av cortex orsakar mycket snabb död. Strax efter operationen vägrar djuret mat, kräkningar, diarré uppstår, muskelsvaghet utvecklas, kroppstemperaturen sjunker, urinering slutar.

Otillräcklig produktion av hormoner i binjurebarken leder till utvecklingen av en bronssjukdom hos en person, eller Addisons sjukdom, som först beskrevs 1855. Det tidiga tecknet är bronsfärg på huden, särskilt på händer, nacke, ansikte; försvagning av hjärtmuskeln; asteni (ökad trötthet under muskel- och mentalarbete). Patienten blir känslig för förkylning och smärtairritation, mer mottaglig för infektioner; han går ner i vikt och når gradvis fullständig utmattning.

Endokrin binjurefunktion

Binjurarna är parade endokrina körtlar belägna vid de övre polerna i njurarna och består av två vävnader med olika embryoniskt ursprung: kortikalt (härrörande från mesoderm) och hjärnans (härledd från ectoderm) ämne.

Varje binjurar har en genomsnittlig vikt av 4-5 g. Mer än 50 olika steroidföreningar (steroider) bildas i de körtel-epitelcellerna i binjurebarken. I medulla, även kallad kromaffinvävnad, syntetiseras katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. Binjurarna tillförs rikligt med blod och innerveras av de preganglioniska fibrerna från nervcellerna i SNS och binjurar. De har ett portalsystem med blodkärl. Det första nätverket av kapillärer ligger i binjurebarken och det andra i medulla.

Binjurarna är vitala endokrina organ i alla åldersperioder. I ett fyra månader gammalt foster är binjurarna större än njurarna, och hos en nyfödd är deras massa 1/3 av njurarna. Hos vuxna är detta förhållande 1 till 30.

Njurbarken upptar men volymen på 80% av hela körteln och består av tre cellzoner. Mineralokortikoider bildas i den yttre glomerulära zonen; glukokortikoider syntetiseras i mellersta (största) buntzonen; i den inre meshzonen - könshormoner (manlig och kvinnlig) oavsett personens kön. Njurbarken är den enda källan till viktiga mineral- och glukokortikoidhormoner. Detta beror på funktionen av aldosteron för att förhindra förlust av natrium i urinen (natriumretention i kroppen) och upprätthålla normal osmolaritet i den inre miljön; kortisols nyckelroll är bildandet av kroppens anpassning till stressfaktorns verkan. Kroppens död efter avlägsnande eller fullständig atrofi av binjurarna är förknippad med brist på mineralokortikoid, det kan förhindras endast genom att de ersätts.

Mineralokortikoider (aldosteron, 11-deoxykortikosteron)

Hos människor är aldosteron den viktigaste och mest aktiva mineralocorticoiden..

Aldosteron är ett steroidhormon som syntetiseras från kolesterol. Den dagliga utsöndringen av hormonet är i genomsnitt 150-250 mcg, och innehållet i blodet är 50-150 ng / l. Aldosteron transporteras både i fria (50%) och bundna (50%) former med proteiner. Dess halveringstid är cirka 15 minuter. Det metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen. I en passage av blod genom levern inaktiveras 75% av det aldosteron som finns i blodet.

Aldosteron interagerar med specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av vissa gener som styr syntesen av jontransportörproteiner. På grund av stimuleringen av bildningen av specifika informations-RNA ökar proteinsyntesen (Na + K + - ATPas, en kombinerad transmembranbärare av Na +, K + och CI-joner) involverade i jontransport genom cellmembran.

Den fysiologiska betydelsen av aldosteron i kroppen ligger i reglering av vatten-salt homeostas (isosmia) och reaktionen av mediet (pH).

Hormonet ökar reabsorptionen av Na + och utsöndring av K + och H + joner i lumen i de distala rören. Aldosteron har samma effekt på körtelcellerna i salivkörtlarna, tarmen och svettkörtlarna. Under dess påverkan kvarhålls således natrium i kroppen (samtidigt som klorider och vatten) för att bibehålla den inre miljöns osmolaritet. En konsekvens av natriumretention är en ökning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Som ett resultat av ökningen av utsöndringen av H + och ammoniumprotoner med aldosteron förflyttas blodets syrabas tillstånd till den alkaliska sidan.

Mineralokortikoider ökar muskeltonen och prestandan. De förstärker immunförsvaret och har antiinflammatoriska effekter..

Reglering av syntes och utsöndring av aldosteron utförs av flera mekanismer, vars huvudsakliga är den stimulerande effekten av en ökad nivå av angiotensin II (fig 1).

Denna mekanism implementeras i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dess startlänk är bildningen av juxtaglomerulära njurceller och frisättningen av proteinasenzym, renin, i blodet. Syntesen och utsöndringen av renin ökar med en minskning av blodflödet genom nätter, en ökning av tonen i SNS och stimulering av ß-adrenerga receptorer med katekolaminer, en minskning av natriumhalten och en ökning av kaliumnivån i blodet. Renin katalyserar klyvningen av angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetiserat av levern) av en peptid bestående av 10 aminosyrarester - angiotensin I, som omvandlas i kärlen i lungorna under påverkan av angiotensinomvandlande enzym till angiotensin II (AT II, ​​en peptid med 8 aminosyrarester). AT II stimulerar syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna, är en kraftfull vasokonstriktor.

Fikon. 1. Reglering av bildandet av hormoner i binjurebarken

Ökar produktionen av aldosteron med höga nivåer av hypofys ACTH.

Minska utsöndringen av aldosteronåterställning av blodflödet genom njurarna, ökade natriumnivåer och minskade kalium i blodplasma, minskad ATP-ton, hypervolemi (ökad cirkulerande blodvolym), effekten av natriuretisk peptid.

Överdriven utsöndring av aldosteron kan leda till retention av natrium, klor och vatten och förlust av kalium och väte; utvecklingen av alkalos med hyperhydrering och uppkomsten av ödem; hypervolemi och ökat blodtryck. Vid otillräcklig utsöndring av aldosteron, förlust av natrium, klor och vatten utvecklas, kaliumretention och metabolisk acidos, uttorkning, blodtrycksfall och chock, i avsaknad av hormonersättningsterapi, kan kroppen dö.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseras av cellerna i binjurebuntbuntzonen, representeras hos människor av 80% kortisol och 20% av andra steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoxykortisol och 11-deoxikortikosteron.

Kortisol är ett derivat av kolesterol. Dess dagliga utsöndring hos en vuxen är 15-30 mg, blodinnehållet är 120-150 μg / l. Bildningen och utsöndringen av kortisol, liksom hormonerna ACTH och kortikoliberin som reglerar dess bildning, kännetecknas av uttalad daglig periodicitet. Deras maximala innehåll i blodet observeras tidigt på morgonen, det minsta - på kvällen (Fig. 8.4). Cortisol transporteras i blodet i en 95% bunden form med transkortin och albumin och fri (5%) form. Halveringstiden är cirka 1-2 timmar. Hormonet metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen.

Kortisol binder till specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer, bland vilka det finns minst tre subtyper. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av ett antal gener och bildningen av specifika messenger-RNA som påverkar syntesen av många proteiner och enzymer.

Ett antal av dess effekter är en konsekvens av icke-genomiska effekter, inklusive stimulering av membranreceptorer.

Den viktigaste fysiologiska betydelsen av kortisol i kroppen är att reglera den mellanliggande metabolism och bildandet av kroppens anpassningsreaktioner till stressande effekter. De metaboliska och icke-metaboliska effekterna av glukokortikoider skiljer sig..

De viktigaste metaboliska effekterna:

  • effekt på kolhydratmetabolismen. Kortisol är ett kontrahormonellt hormon, eftersom det kan orsaka långvarig hyperglykemi. Härifrån kommer namnet glukokortikoider. Grunden för mekanismen för utveckling av hyperglykemi är stimulering av glukoneogenes på grund av ökad aktivitet och ökad syntes av viktiga glukoneogenesenzymer och en minskning av glukosförbrukningen av insulinberoende celler i skelettmuskler och fettvävnad. Denna mekanism är av stor betydelse för att upprätthålla normala plasmaglukosnivåer och för att mata nervcentralen i nervsystemet under fasta och för att öka glukosnivån under stress. Kortisol förbättrar syntesen av glykogen i levern;
  • effekt på proteinmetabolismen. Kortisol ökar katabolismen av proteiner och nukleinsyror i skelettmuskler, ben, hud, lymfoida organ. Å andra sidan förbättrar det syntesen av proteiner i levern, vilket ger en anabol effekt;
  • effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider påskyndar lipolys i fettdepåer i den nedre halvan av kroppen och ökar halten fria fettsyror i blodet. Deras verkan åtföljs av en ökning av insulinsekretion på grund av hyperglykemi och ökad fettavsättning i den övre halvan av kroppen och i ansiktet, vars fettdepotceller är mer känsliga för insulin än för kortisol. En liknande typ av fetma observeras med hyperfunktion i binjurebarken - Cushings syndrom..

Grundläggande icke-metaboliska funktioner:

  • att öka kroppens motståndskraft mot extrema påverkningar är den anpassningsbara rollen av glukokorgicoider. Med glukokortikoidinsufficiens minskar kroppens anpassningsförmåga, och i frånvaro av dessa hormoner kan svår stress orsaka blodtrycksfall, tillstånd av chock och kroppens död;
  • ökad känslighet hos hjärtat och blodkärlen för inverkan av katekolaminer, vilket realiseras genom en ökning av innehållet i adrenerga receptorer och en ökning av deras täthet i cellmembranen av släta myocyter och kardiomyocyter. Stimulering av ett större antal adrenoreceptorer med katekolaminer åtföljs av vasokonstriktion, en ökning av hjärtkontraktioner och en ökning av blodtrycket;
  • ökat blodflöde i njurarnas glomeruli och ökad filtrering, minskad reabsorption av vatten (i fysiologiska doser är kortisol en funktionell antagonist av ADH). Med brist på kortisol kan ödem utvecklas på grund av den ökade effekten av ADH och vattenhållning i kroppen;
  • i höga doser har glukokortikoider mineralokortikoideffekter, d.v.s. hålla kvar natrium, klor och vatten och bidra till utsöndring av kalium och väte från kroppen;
  • stimulerande effekt på skelettmusklernas prestanda. Med brist på hormoner utvecklas muskelsvaghet på grund av oförmågan hos kärlsystemet att tillräckligt svara på ökad muskelaktivitet. Med ett överskott av hormoner kan muskelatrofi utvecklas på grund av den kataboliska effekten av hormoner på muskelproteiner, kalciumförlust och benmineralisering;
  • stimulerande effekt på centrala nervsystemet och ökad tendens till kramper;
  • ökad känslighet för sinnena för verkan av specifika stimuli;
  • hämma cellulär och humoral immunitet (hämning av bildandet av IL-1, 2, 6; produktion av T- och B-lymfocyter), förhindra avstötning av transplanterade organ, orsaka involution av tymus och lymfkörtlar, har en direkt cytolytisk effekt på lymfocyter och eosinofiler, har en anti-allergisk effekt;
  • har en antipyretisk och antiinflammatorisk effekt på grund av hämning av fagocytos, syntes av fosfolipas A2, arakidonsyra, histamin och serotonin, reducerar kapillärpermeabilitet och stabiliserar cellmembran (antioxidantaktivitet av hormoner), stimulerar vidhäftningen av lymfocyter till det vaskulära endotelet och ackumulering i lymfkörtlarna;
  • orsaka i stora doser sårbildning i mag- och tolvfingertarmslemhinnan;
  • öka osteoklasternas känslighet för verkan av parathyreoideahormon och bidra till utvecklingen av osteoporos;
  • bidra till syntesen av tillväxthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontrollera syntesen i kromaffincellerna av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferas som är nödvändigt för bildning av adrenalin från norepinefrin.

Syntesen och utsöndringen av glukokortikoider regleras av hormoner i hypotalamus - hypofysen - binjurebarken. Basalhormonutsöndring av detta system har tydliga djurrytmer (Fig. 8.5).

Fikon. 8,5. Dagliga rytmer av bildning och utsöndring av ACTH och kortisol

Effekten av stressfaktorer (ångest, ångest, smärta, hypoglykemi, feber etc.) är en kraftfull stimulans för utsöndring av CTRH och ACTH, vilket ökar utsöndringen av glukokortikoider i binjurarna. Enligt den negativa återkopplingsmekanismen undertrycker kortisol utsöndring av kortikoliberin och ACTH.

Överdriven utsöndring av glukokortikoider (hypercorticism, eller Cushings syndrom) eller deras långvariga exogena administrering manifesteras av en ökning av kroppsvikt och omfördelning av fettdepåer i form av fetma i ansiktet (månens ansikte) och den övre halvan av kroppen. En fördröjning av natrium, klor och vatten utvecklas på grund av mineralocorticoidverkan av kortisol, som åtföljs av hypertoni och huvudvärk, törst och polydipsi, samt hypokalemi och alkalos. Kortisol orsakar undertryckande av immunsystemet på grund av inblandning av tymus, cytolys av lymfocyter och eosinofiler och en minskning av den funktionella aktiviteten hos andra typer av vita blodkroppar. Resorption av benvävnad (osteoporos) förbättras och frakturer, hudrover och striae (röda ränder på buken på grund av tunnare och utsträckt hud och lätt blåmärken) kan uppstå. Myopati utvecklas - muskelsvaghet (på grund av katabolisk verkan) och kardiomyopati (hjärtsvikt). Magsår kan bildas.

Otillräcklig utsöndring av kortisol manifesteras av allmän och muskelsvaghet på grund av försämrad kolhydrat- och elektrolytmetabolism; en minskning av kroppsvikt på grund av minskad aptit, illamående, kräkningar och utveckling av kroppsuttorkning. En minskning av kortisolnivåerna åtföljs av en överdriven frisättning av ACTH av hypofysen och hyperpigmentering (en bronshudton vid Addisons sjukdom), samt arteriell hypotension, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hypovolumia, eosinofili och lymfocytos.

Primär binjurinsufficiens till följd av autoimmun (98% av fallen) eller tuberkulos (1-2%) förstörelse av binjurebarken kallas Addisons sjukdom.

Adrenala könshormoner

De bildas av cellerna i meshzonen i cortex. Vanligtvis utsöndras manliga könshormoner i blodet, främst representerade av dehydroepiandrostenedione och dess estrar. Deras androgena aktivitet är betydligt lägre än testosteron. I en mindre mängd bildas kvinnliga könshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) i binjurarna..

Den fysiologiska betydelsen av könshormonerna i binjurarna i kroppen. Speciellt stor är vikten av könshormoner i barndomen, när den endokrina funktionen av könskörtlarna uttrycks något. De stimulerar utvecklingen av sexuella egenskaper, deltar i bildandet av sexuellt beteende, har anabola effekter, ökar proteinsyntesen i hud, muskel och benvävnad.

Reglering av utsöndring av könshormoner i binjurarna utförs av ACTH.

Överdriven utsöndring av androgener från binjurarna orsakar hämning av kvinnliga (defemination) och ökade manliga (maskuliniserade) sexuella egenskaper. Kliniskt hos kvinnor, detta manifesteras av hirsutism och virilisering, amenoré, atrofi i bröstkörtlarna och livmodern, grov röst, ökad muskelmassa och skaldhet.

Adrenalmedulla utgör 20% av dess massa och innehåller kromaffinceller, som i huvudsak är postganglioniska neuroner i den sympatiska ANS-divisionen. Dessa celler syntetiserar neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) och noradrenalin (HA). De kallas hormoner med brådskande anpassning till extrema influenser..

Katekolaminer (Adr och HA) är derivat av tyrosinaminosyran, som omvandlas till dem genom en serie sekventiella processer (tyrosin -> DOPA (deoxifenylalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). KA transporteras med blod i fri form och deras halveringstid är cirka 30 sekunder. Vissa av dem kan vara i bunden form i blodplättgranulat. CA metaboliseras av enzymerna monoaminoxidas (MAO) och catechol-O-metyltransfras (COMT) och utsöndras delvis i urinen oförändrad.

De verkar på målceller genom stimulering av a- och p-adrenoreceptorerna i cellmembranen (familj av 7-TMS-receptorer) och systemet med intracellulära mediatorer (cAMP, IPF, Ca 2+ joner). Den huvudsakliga källan för HA-inträde i blodomloppet är inte binjurarna utan de postganglioniska nervändarna i SNS. Innehållet i HA i blodet är i genomsnitt cirka 0,3 μg / L och adrenalin - 0,06 μg / L.

De viktigaste fysiologiska effekterna av katekolaminer i kroppen. Effekterna av CA realiseras genom stimulering av a- och ß-AR. Många celler i kroppen innehåller dessa receptorer (ofta båda typerna), så CA har ett mycket brett spektrum av effekter på olika funktioner i kroppen. Arten av dessa påverkningar beror på typen av stimulerade AR och deras selektiva känslighet för Adr eller NA. Så Adr har en stor affinitet för ß-AP, med HA - för a-AP. Glukokortikoider och sköldkörtelhormoner ökar AR-känsligheten för CA. Funktionella och metaboliska effekter av katekolaminer skiljer sig..

De funktionella effekterna av katekolaminer liknar effekterna av hög ton i SNS och manifesteras:

  • en ökning i frekvensen och styrkan hos hjärtkontraktioner (β1-AP-stimulering), ökad hjärtkontraktilitet och arteriellt (främst systoliskt och puls) blodtryck;
  • förträngning (som ett resultat av minskning av den vaskulära glatta muskeln med deltagande av A1-AR) av vener, artärer i huden och organ i bukhålan, expansion av artärerna (genom β2-AR som orsakar mjuk muskelavslappning) av skelettmuskeln;
  • ökad värmegenerering i brun fettvävnad (via β3-AP), muskler (genom β2-AP) och andra vävnader. Hämning av peristaltis i magen och tarmarna (a2- och ß-AR) och en ökning av tonen i deras sfinkter (a1-AR);
  • avslappning av mjuka myocyter och expansion (β2-AR) för bronkierna och förbättrad lungventilation;
  • stimulering av reninsekretion med celler (P1-AR) i njurens juxtaglomerulära apparatur;
  • avslappning av släta myocyter (β2, -AP) i urinblåsan, ökad ton i släta myocyter (a1-AR) i sfinktern och en minskning av urinutgången;
  • ökad nervöshet i nervsystemet och effektiviteten av adaptiva reaktioner på biverkningar.

Metaboliska funktioner för katekolaminer:

  • stimulering av vävnadsintag (β1-3-AR) syre och oxidation av ämnen (allmän katabolisk effekt);
  • ökad glykogenolys och hämning av glykogensyntes i levern (β2-AR) och i muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenes (bildning av glukos från andra organiska ämnen) i hepatocyter (β2-AR), frisättning av glukos i blodet och utveckling av hyperglykemi;
  • lipolysaktivering i fettvävnad (β1-AP och β3-AR) och frisättning av fria fettsyror i blodet.

Utsöndring av katekolaminer regleras av ANS: s reflexsympatiska avdelning. Utsöndringen ökar med muskelarbete, kylning, hypoglykemi etc..

Manifestationer av överdriven utsöndring av katekolaminer: arteriell hypertoni, takykardi, ökad basisk metabolisk hastighet och kroppstemperatur, minskad mänsklig tolerans mot hög temperatur, ökad irritabilitet, etc. Otillräcklig utsöndring av ADR och NA manifesteras av motsatta förändringar och framför allt en minskning av blodtrycket (hypotoni), en minskning styrka och hjärtfrekvens.