Järnbristanemi vid hypotyreos

Du känner säkert tillståndet till järnbrist, som vetenskapligt kallas anemi. Men du insåg förmodligen inte ens att sköldkörtel dysfunktion kan vara orsaken till anemi. Ja, en funktionsfel i denna körtel kan orsaka verklig järnbristanemi, liksom andra typer av anemi

Detta blev känt relativt nyligen och inte alla ryska läkare är medvetna om denna komplikation och tittar därför inte ens på nivån på röda blodkroppar och hemoglobin hos en patient. Forskare fann också att initial järnbrist kan leda till hypotyreos. Varför detta händer, kommer jag att berätta i slutet av artikeln, så läs till slutet och prenumerera på blogginlägg för att bara få den senaste informationen om sköldkörteln.

Så nu läser man, kan man säga, exklusivt material, för i RuNet har detta inte skrivits ännu och inte uppmärksammat en så allvarlig fråga. Som vi vet kan dysfunktion i körtlar uppstå i två riktningar: mot hypotyreos (nedsatt funktion) och mot hypertyreoidism (ökad organfunktion). I dag är det absolut bevisat att hypotyreos kan orsaka dåligt absorption av järn och som ett resultat av dess brist. Vad gäller hypertyreoidism, så långt är frågan diskutabel, och en sådan kombination är mycket mindre vanlig än en kombination av hypotyreos-anemi.

Järnbrist på grund av hypotyreos

Anemi betyder faktiskt anemi. Orsaken till anemi kan inte bara vara järnbrist. Processen för hematopoies (syntesen av blodelement) är mycket mångfacetterad och den har inte en enda mekanism. Många vitaminer, mineraler och till och med hormoner, såsom sköldkörtelhormoner, är involverade i denna process..

Som det visade sig påverkar sköldkörtelhormoner:

  • syntes av röda blodkroppar (röda blodkroppar)
  • absorption av järn i magen
  • assimilering av vitamin B12 och folsyra

Erytrocytsyntes

Och som ni förstår, med bristen på dessa hormoner, stoppar vad som händer med hypotyreoidism, processen med uppdatering av röda blodkroppar, som lever i genomsnitt bara 120 dagar. Gamla röda blodkroppar dör, men inga nya röda blodkroppar bildas, vilket resulterar i anemi eller anemi.

Syntesen av röda blodkroppar sker i benmärgen i benen. Visst uppmärksammade du det rödaktiga ämnet och gnagade lårbenet på en aptitretande kyckling. Detta är den röda benmärgen, i vilken det finns en process med hematopoies. Exakt samma organ finns i den mänskliga femur, ulnar, skenben och andra ben, som har en hålighet i form av ett rör.

Denna process är inte spontan, utan reglerad. Erytropoies stimuleras av erytropoietin, ett hormon i njurarna. Men erytropoietins aktivitet beror direkt på nivån av sköldkörtelhormoner och om det är få av dem, så förstår du själv vad som händer därefter.

Järnabsorption

Berätta kort hur järn absorberas av kroppen. Detta är nödvändigt för att förstå hur sköldkörtelhormoner påverkar absorptionen. Järn, som du kan föreställa dig, kan inte syntetiseras av kroppen, och det finns inga stora reserver i kroppen. Därför måste järn komma till oss helt från mat för att undvika brist..

I livsmedel är järn i ett trivalent oxiderat tillstånd och är också en del av salterna av organiska syror och proteiner. I denna form absorberas den inte. För att järn kan gå i en tvåvärdig matsmältbar form, såväl som att den frigörs från sammansättningen av proteiner och salter, krävs sur magsaft och vitamin C. Direkt absorption sker i tolvfingertarmen och tunntarmen. Om järn av någon anledning inte har förvandlats till en assimilerbar form, kommer det aldrig att absorberas utan helt enkelt utsöndras från kroppen till avföring. Transformation sker med aktivt deltagande av askorbinsyra.

En brist i nivån av sköldkörtelhormoner leder till en minskning av magsyran på grund av en minskning av parietalceller som syntetiserar saltsyra, vilket resulterar i att järnet inte kan förvandlas till rätt form och inte absorberas. Som ett resultat - järnbristanemi.

Absorption av vitamin B12 och folsyra

Av samma anledning kan absorptionen av vitamin B12 och folsyra, vars brist orsakar skadlig skadlig anemi, försämras..

Vitamin B12 absorberas såväl som järn i tarmen. Men passerar genom magen, binder det sig till ett speciellt protein, glykoprotein eller Castle-faktor. Som ett resultat bildas ett komplex som förhindrar vitaminet att kollapsa. Denna faktor syntetiseras av samma parietalceller som påverkas av brist på sköldkörtelhormoner..

Järnbrist orsakar hypotyreos

Tyvärr kan järnbrist inte bara inträffa i strid med dess absorption. Järnbrist kan också uppstå med:

  • otillräckligt matintag, till exempel hos vegetarianer
  • med malabsorptionssyndrom
  • med celiaki
  • med tung menstruation hos kvinnor
  • med dold blödning i matsmältningskanalen, till exempel, ett blödande magsår eller hemorrojder
  • med ofta näsblödningar
  • med akut blodförlust
  • med okontrollerad bloddonation som givare
  • med ofullständiga självmordsförsök med att öppna venerna
  • med regelbunden riktad blodutsläpp, som en mental störning

Kronisk brist på detta mineral kan orsaka problem i sköldkörteln. På grund av den låga nivån blockeras enzymet deiodinas, vilket gör mindre aktiv T4 till aktiv T3. Som ett resultat minskar de biologiska effekterna av sköldkörtelhormoner och symtom på hypotyreos uppträder..

Aktiviteten hos ett annat mycket viktigt enzym, tyroperoxidas, som är involverat i den direkta syntesen av sköldkörtelhormoner och som, som det visade sig, är järnberoende, minskas..

Så jag vill sammanfatta. Järn spelar en viktig roll i sköldkörtelns funktion, och störningar i sköldkörtelns funktion påverkar i sin tur metabolismen av järn. Det visar sig att när man undersöker sköldkörteln är det nödvändigt att titta på tester som återspeglar järnmetabolismen, och omvänt, när det finns anemi eller försämrad järnmetabolism, måste man titta på sköldkörtelstatusen.

I nästa artikel kommer jag att berätta vilken typ av analyser du behöver för att utvärdera järnmetabolismen och upptäcka järnbrist, och också kort prata om behandling efter ett tag. Det är allt för mig.!

Med värme och omsorg, endokrinolog Dilara Lebedeva

Gå med i gruppen så kan du se bilder i full storlek

Järnbristanemi vid hypotyreos

Hypotyreos är ett heterogent syndrom som kännetecknas av en minskning eller fullständig förlust av sköldkörtelfunktion och förändringar i funktionen hos olika organ och system på grund av otillräckliga sköldkörtelhormoner i kroppen..

Orsak

Orsakerna till hypotyreos presenteras i den etiologiska klassificeringen.

Etiologisk klassificering av hypotyreos.

1. Primär hypotyreos (på grund av skada på sköldkörteln).

- Hypoplasia eller aplasi i sköldkörteln;

- Ärvda biosyntesdefekter av sköldkörtelhormon (medfödda tyroglobulinbiosyntesdefekter);

- behandling med radioaktivt jod och joniserande bestrålning av sköldkörteln (hypotyreos efter strålning);

- inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln (sköldkörteln, särskilt autoimmun);

- otillräckligt intag av jod i kroppen (endemisk struma och kretinism);

- exponering för droger (tyreostatisk)

- tumörprocesser i sköldkörteln.

2. Sekundär hypotyreos (på grund av skada på hypofyszonen och en minskning av tyrotropinsekretion):

- ischemi i adenohypophys på grund av riklig blodförlust under förlossning eller trauma;

- inflammatoriska processer i hypofysen;

- en tumör som härrör från tyrotropin-producerande hypofysceller;

- medicinska effekter (långvarig behandling med stora doser reserpin, parlodel, etc.);

- autoimmun hypofysskada.

3. Tertiär hypotyreos (på grund av skada på hypotalamus och en minskning av tyroliberinsekretion):

- inflammatoriska processer i hypotalamus;

- hjärntumörer;

- behandling med serotonin.

4. Perifer hypotyreoidism (på grund av inaktivering av sköldkörtelhormoner under cirkulation eller minskad känslighet hos perifera vävnader för sköldkörtelhormoner):

- inaktivering av sköldkörtelhormoner genom antikroppar i processen för cirkulation;

- familjär minskning av känsligheten hos sköldkörtelberoende perifera vävnadsreceptorer för sköldkörtelhormoner;

- brott mot omvandlingen av T4 till T3 i levern och njurarna;

- selektiv resistens mot T4 (defekt i transporten av T4 genom plasmamembranet in i cytosolen i cellen).

Hos 95% av patienterna observeras primär hypotyreos, i 5% av fallen, de återstående formerna av hypotyreos..

patogenes

Brist på sköldkörtelhormoner leder till en störning av proteinmetabolismen (bromsar syntesen och nedbrytningen), ansamling av mucin, hyaluron och kondroitin svavelsyror i vävnaderna, som kan hålla kvar vatten och orsaka slemödem i vävnader och organ, bidrar till utvecklingen av hydrothorax och hydropericardium.

En brist på sköldkörtelhormoner leder också till en kränkning av lipidmetabolismen (bromsar nedbrytningen och minskar användningen), vilket resulterar i att hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi, hyperlipoproteinemi utvecklas, vilket bidrar till den snabba utvecklingen och utvecklingen av åderförkalkning..

En kränkning av kolhydratmetabolismen manifesteras av en minskning av absorptionen av glukos i tarmen och en nedgång i dess användning av celler. Dessa metaboliska störningar orsakade av brist på sköldkörtelhormoner leder till nedsatt energiproduktion, uttalade dystrofiska förändringar i alla organ och vävnader, nedsatt erytropoies, betydande förändringar i funktionstillståndet i det centrala och perifera nervsystemet.

Det finns också en kränkning av funktionen hos andra endokrina körtlar, i synnerhet minskar syntesen av tillväxthormon, metabolismen av kortisol minskar.

Elektrolytmetabolismen genomgår förändringar - vanligtvis minskar halten kalium i blodet, natriumnivån ökar.

Klinik

Hypotyreos kan förekomma i alla åldrar, kvinnor är oftare sjuka.

- progressiv allmänhet och muskelsvaghet, ökad trötthet;

- en känsla av konstant kyla;

- viktökning;

- svullnad i ansiktet, händerna, ofta hela kroppen;

- brott mot sexuella funktioner;

- förändring av röst timbre till låg, grov;

- hörselnedsättning (på grund av ödem i Eustachian röret och strukturen i mellanörat).

- patienterna är dynamiska, döda, hämmade, dåsiga, långsamma;

- huden är ljusgul i färg (blekhet på grund av anemi, en gulaktig nyans, speciellt i handflatorna, är förknippad med en minskning av bildandet av vitamin A från provitamin A karoten); förkylning (särskilt händer, fötter);

- svår peeling av huden och hyperkeratos, främst i armbågen, knäleden, hälregionen;

- puffigt ansikte med uttalat periorbital ödem, svullna ögonlock, förtjockade läppar;

- kroppstemperaturen sänks;

- armar och ben är svullna, och det finns ingen fördjupning efter tryck, i motsats till hjärtödem; med svåra grader av hypotyreos är uttalad svullnad i hela kroppen möjlig;

- håret är tråkigt, sprött, faller ut på huvudet, ögonbrynen (Hertogs symptom), lemmarna, växer mycket långsamt;

- naglarna är tunna, spröda, tråkiga med längsgående eller tvärgående striering.

- tal bromsas, patienter har svårt att uttala ord (detta beror till stor del på en betydande ökning av språket, vilket orsakar dysartri), ofta kommer patienter knappt ihåg de nödvändiga orden, vilket också bromsar talet;

- låg röst, grov på grund av svullnad och förtjockning av stämbanden;

- muskelskada är karakteristiskt, vilket är baserat på ödem, dystrofi och hypertrofi av muskelfibrer. Manifestationer av hypotyreoidamnopati är muskelsvaghet i smärta och muskelstyvhet, en ökning i muskelvolym och densitet.

Förändringar i organ och system

Det kardiovaskulära systemet. Kliniska tecken på skada på hjärt-kärlsystemet:

- kardialgi, typiska anginaattacker är möjliga;

- rytmstörningar: bradykardi, extrasystol, takykardi (på grund av anemi och allvarlig cirkulationsfel);

- en ökning av hjärtat gränser (på grund av myokardial dystrofi och hydropericardium);

- hjärtljud är döva, intensivt systoliskt knurr i regionen av hjärtans topp.

- med allvarlig hjärtskada och svår hydroperikardium utvecklas cirkulationsfel;

- EKG - bradykardi, lågspänning i tänderna, en minskning av ST-segmentet under konturen;

- Blodtrycket ökade hos 10 - 15% av patienterna, i andra kan det vara normalt eller lågt.

Mage-tarmkanalen. Med hypotyreos utvecklas atrofi och svullnad i slemhinnan i magen och tarmarna, samt en minskning av den motoriska funktionen i mag-tarmkanalen. Kliniskt manifesteras detta av kronisk gastrit (aptitminskning, en känsla av tyngdhet i epigastriumet efter att ha ätit, luftklyft, minskad surhet och volym av magsaft), nedsatt tarmabsorption, svår förstoppning och i allvarliga fall, megacolon och till och med paralytisk tarmhinder.

Njurarna. Med hypotyreoidism är nedsatt njurfunktion: hastigheten för renal blodflöde, glomerulär filtrering minskar, vilket leder till en minskning av diurese, vätska och natriumretention i kroppen. I urintester noteras proteinuri. Patienter är disponerade för utveckling av kronisk pyelonefrit.

Andningssystem. På grund av svullnad i nässlemhinnan är näsandningen svår. Ofta finns det vasomotorisk rinit. Patienter är disponerade för utveckling av lunginflammation och akuta virussjukdomar i luftvägarna.

Nervsystem. Hos 80% av patienterna observeras skador på det perifera nervsystemet i form av mononeuropati. Detta manifesteras av parestesi, domningar i armar och ben, en minskning av senreflexer är karakteristisk. Brott mot hjärnans funktionella tillstånd manifesteras av en minskning av minnet, mental prestanda, inte kritik för sig själv, andra, brist på sällskap, slöhet, dåsighet. I svåra fall är psykiska störningar möjliga: depression, hallucinationer, delirium.

Eftersom sköldkörtelhormoner är nödvändiga för mognad och differentiering av det centrala nervsystemet, med medfödd hypotyreoidism i avsaknad av snabb ersättningsterapi med sköldkörtelhormoner, störs mental mental utveckling, mental underutveckling observeras (kretinism).

Endokrina körtlar. Hos patienter med hypotyreoidism försämras gonadernas funktion hos kvinnor: amenorré, infertilitet observeras. Hos män försvinner libido och sexuell svaghet utvecklas. Ofta kombineras hypotyreos med insulinberoende diabetes mellitus, och frekvent hypoglykemi är möjlig, eftersom hypotyreos stör störningen av kolhydrater i tarmen.

Hematopoietiskt system. Patienter utvecklar vanligtvis hypokrom anemi (på grund av en minskning av järnabsorptionen i tunntarmen och bristen på en stimulerande effekt av sköldkörtelhormoner på erytropoies), mindre ofta - B12 - bristanemi (på grund av malabsorption av vitamin B12 i tarmen).

Laboratorie- och instrumentdiagnostik.

1) komplett blodantal (hypokrom anemi, leukopeni, lymfocytos, accelererad ESR);

2) en fullständig urinalys (proteinuri är möjligt); minskad urinproduktion;

3) biokemisk analys av blod (ökning av kolesterol, triglycerider, lipoproteiner; innehållet av totalt protein och albumin reduceras, hypergammaglobulinemi är möjligt, en ökning i nivån av kreatinfosfokinas, laktatdehydrogenas);

4) ett immunologiskt blodprov (med hypotyreoidism orsakat av autoimmun tyroidoidit, det finns en minskning i antalet och funktionen av T-lymfocyter, en ökning i nivån av immunglobuliner);

5) EKG (bradykardi, låg spänning i tänderna, en minskning av ST-intervallet ner från konturen);

6) EKG-eko (en ökning av hjärtstorlek, tecken på en minskning av myokardiell kontraktion, närvaro av hydroperikardium);

7) Ultraljud av sköldkörteln (storleksminskning i primär hypotyreos - atrofisk form av autoimmun sköldkörtel, strumektomi);

8) Beräknad eller magnetisk resonansavbildning av hjärnan (detektering av en ökning av hypofysen, om sekundär hypotyreoidism beror på tumörskador på hypofysen);

9) Undersökning av det funktionella tillståndet i sköldkörteln (blodnivån T3 och T4 reduceras, jodupptag reduceras - 131 av sköldkörteln);

Differensdiagnos

1) kronisk glomerulonefrit,

2) järnbristanemi, B12 - brist;

3) cirkulationsfel.

Differensdiagnos av hypotyreoidism och kronisk glomerulonefrit.

Hur mycket kostar en sköldkörtelbota?

När det gäller förebyggande av sjukdomar pratar läkaren vanligtvis om korrekt näring, motion och regelbundna medicinska kontroller..

Men för att förhindra sköldkörtelsjukdom är det tillräckligt med bara att laga all mat med jodiserat salt.

Enligt statistik från hälsoministeriet lider mer än 2% av ryssarna av sköldkörtelsjukdomar - nästan 3 miljoner människor. Alla dessa sjukdomar är kroniska. I de flesta fall vet medicin ännu inte hur man ska behandla dem, det kan bara kompensera.

Jag är en endokrinolog. I den här artikeln kommer jag att berätta vilka sjukdomar som orsakas av sköldkörtelsjukdomar, hur de behandlas och hur mycket det kostar..

Vilka är sjukdomarna i sköldkörteln?

Sköldkörteln är ett organ som tar jod från blodet och bearbetar det till hormoner. De kallas jodinnehållande. Liksom andra hormoner reglerar de ämnesomsättningen i kroppen. Först och främst påverkar de hjärtrytmen och nervsystemets funktion..

Medan en normal mängd jod finns i en persons blod, fungerar sköldkörteln normalt. Men om den blir liten kompenserar den för underskottet. För detta ökar järn: det bearbetar mer blod, fångar mer jod och producerar fler hormoner. Ibland syns förändringen från sidan: en svullnad som liknar fågelstrumpor visas på halsen, på grund av vilken sjukdomen fick sitt namn.

dagligt jod för en vuxen

Ju mindre jod i blodet, desto mer intensivt ökar järnet för att ge oss rätt mängd av dess hormoner. Men alla ersättningar har en gräns.

Om du startar processen, efter en tid i sköldkörteln visas extra formationer - noder. De består av körtelceller, varför de också fångar jod och producerar hormoner. Men sköldkörteln reglerar inte deras aktivitet, så efter en stund börjar cellerna producera för många hormoner. Det finns ett tillstånd att läkare kallar tyrotoxikos.

Med tyrotoxikos blir en person nervös, svettas mycket, går snabbt ner i vikt, han har en snabbare hjärtslag och andnöd även vid mindre ansträngning. Om tyrotoxikos inte behandlas finns det risk för förmaksflimmer och hjärtstopp.

När goiter körs är ett annat scenario möjligt. Ibland förlorar körtelceller i noderna sin förmåga att fånga jod från blodet och producera hormoner. Sedan tvärtom blir de för få. Läkare kallar denna sjukdom hypotyreos..

Med hypotyreos känner en person svaghet, dåsighet, svullnad uppträder i honom, hans tänkande förvärras, talet bromsar ner. Det går upp i vikt, tolererar inte kyla, trycket minskar, huden blir torr, förstoppning uppstår. Sjukdomen är särskilt farlig för gravida kvinnor. Avancerad hypotyreos leder till koma.

Sköldkörteln är belägen framför nacken och är formad som en fjäril. Källa: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Förebyggande

Sköldkörtelproblem uppstår ofta på grund av brist på jod i kroppen. Därför är det enklaste sättet att förhindra dem att konsumera tillräckligt med spårelement. En vuxen behöver 150 mikrogram per dag, barn mellan 2 och 6 år behöver 90 mikrogram, och gravida och ammande kvinnor behöver minst 200 mikrogram.

Det finns två problem med jod. I de flesta regioner i Ryssland räcker det inte. Ju längre från havet, desto mindre jod i luften, vattnet och framför allt produkter.

Ett annat problem är att den inte samlas i kroppen utan utsöndras när vi besöker toaletten. För att förebygga sköldkörtelsjukdomar är det därför nödvändigt att se till att jod kommer in i kroppen varje dag.

Sedan 1956, i Sovjetunionen, började jod tillsättas till bordsalt utan att misslyckas. Efter 10 år minskade förekomsten av sköldkörtelsjukdom kraftigt. Jag var till och med tvungen att stänga de specialiserade anti-ångestutdelningarna - det fanns några.

Men jodisering av salt ökar dess kostnad, om än inte med mycket: högst 10%. Därför slutade många industrier på 90-talet, när det inte var upp till jod, att göra detta - och förekomsten av sköldkörteln började öka kraftigt. Nu överväger de ett förslag till ny lag om obligatorisk jodisering av produkter, men det har ännu inte antagits..

Hematologiska störningar i subklinisk hypotyreos och deras dynamik i processen för substitutionsbehandling Fulltext till en vetenskaplig artikel i specialiteten "Klinisk medicin"

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om klinisk medicin, författaren till ett vetenskapligt dokument är Tatyana Anatolievna Nekrasova, Leonid Strongin, Olga Vladimirovna Ledentsova

Arten av hematologiska förändringar i autoimmun tyroiditis och subklinisk hypotyreos (SG) studerades, dynamiken hos indikatorer mot bakgrund av ersättningsterapi och i dess frånvaro utvärderades; faktorer som bidrar till deras framgångsrika korrigering identifieras. 96 kvinnor var under observation, 36 av dem utgjorde kontrollgruppen och 60 diagnostiserades med autoimmun sköldkörteln och hypertoni. Det fanns inga skillnader mellan kontrollgruppen och gruppen av patienter med hypertoni efter ålder, kroppsmassaindex, fritt triiodotyronin, men de skilde sig åt i nivået av sköldkörtelstimulerande hormon (1,8 ± 0,81 och 7,0 ± 3,41 μU / ml; p-anemi (11, 1% mot 28,3%; p = 0,039), speciellt mikrocytisk (p = 0,035). Ett år senare, hos patienter med hypertoni utan substitutionsbehandling, observerades en ytterligare minskning av nivån av ferritin (p = 0,011) och en ökning av frekvensen av anemi (p = 0,016). mikrocytic (p = 0,023) och normocytic (p = 0,015). Mot bakgrund av substitutionsbehandling, tvärtom, minskade andelen patienter med anemi (p = 0,001) och något ökade indikatorer på ferritin, järn och hemoglobin (p> 0,05). Bästa effekten terapi och en större ökning av ferritin förknippades med en ung ålder (p = 0,06), brist på fetma (p = 0,003) och låg baslinje ferritin (p anemi, som fortskrider om den inte behandlas. Substitutionsbehandling bidrar till normaliseringen av hematologiska förändringar, men dess effektivitet är lägre hos äldre patienter och n överfetma. Närvaron av allvarligt sideropeniskt syndrom indikerar de potentiella fördelarna med behandling med levotyroxin och kan betraktas som en ytterligare indikation för dess syfte..

Liknande ämnen för vetenskapligt arbete inom klinisk medicin, författaren till det vetenskapliga arbetet är Tatyana Anatolievna Nekrasova, Leonid Strongin, Olga Vladimirovna Leentsova

Hematologiska störningar i subklinisk hypotyreos och deras dynamik under substitutionsbehandling

Syftet med studien var att uppskatta dynamiken i hematologiska störningar i autoimmun sköldkörteln och subklinisk hypotyreoidism (SH) under substitutionsbehandling och utan den och att klargöra faktorer som främjar framgångsrik korrigering. Kontrollgruppen inkluderade 36 kvinnor, 60 andra hade SH. De matchades för ålder, BMI, fri T3-nivå men skilde sig i TSH (1,8 + -0,81 vs 7,0 + -3,41 mcunits / ml, p-anemi (28,3 vs 11,1%, p = 0,039), särskilt mikrocytisk anemi (p = 0,035) ökade Ett år senare uppvisade kvinnor i undergrupp A en ytterligare minskning av ferritinnivån (p = 0,011) och en ökning i anemifrekvens (p = 0,016): mikrocytisk (p = 0,23) och normocytisk (p = 0,015). frekvensen av anemi minskade (p = 0,001) medan ferritin-, Fe- och Hb-nivåerna ökade något (p> 0,05). Den bästa effekten av terapi och den högsta ökningen av ferritinnivån dokumenterades hos yngre patienter (p = 0,06) i frånvaro av fetma (p = 0,003) och vid den låga initiala ferritinnivån (p-anemi som utvecklades i frånvaro av terapi. Substitutionsbehandling främjar normalisering av hematologiska problem, särskilt hos unga och icke-feta patienter. Sideropeniskt syndrom antyder potentiella fördelar med levotyroxin terapi och kan betraktas som en ytterligare indikation på recept.

Texten till det vetenskapliga arbetet med temat "Hematologiska störningar i subklinisk hypotyreos och deras dynamik i processen för substitutionsterapi"

MONICA). World of science, culture, education, 2009; 5 (17): 201-4.

8. Gafarov V.V., Gagulin I.V., Panov D.O. et al. Studie på getingar-

nytt WHO-program ”MONICA” medvetenhet och attityd till deras hälsa hos kvinnor i åldern 25-64 år i Novosibirsk. Siberian medicinsk tidskrift. 2010; 25 (4): 131-7.

9. Gafarov V.V. Epidemiologi och förebyggande av hjärt-kärlsjukdom-

distala sjukdomar i ett stort industriellt centrum i västra Sibirien. Novosibirsk 1992. 10. Ayuso-Mateos J., Vázquez-Barquero J., Dowrick C. et al. Depressiva störningar i Europa: prevalenssiffror från ODIN-studien. Br. J. Psykiatri. 2001; 179: 308-16. 11. Kessler R., Chiu W., Demler O. et al. Prevalens, svårighet och komorbiditet av tolvmånaders DSM-IV-störningar i National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Båge. Gen. Psykiatri. 2005; 62 (6): 617-27.

12. Gafarov V.V., Pak V.A., Gagulin I.V., Gafarova A.V. Epidemi-

Myologi och förebyggande av kroniska icke-smittsamma sjukdomar under två decennier och under den socioekonomiska krisen i Ryssland. Novosibirsk 2000.

tretton. Gafarov V.V., Gromova E.A., Panov D.O., Gagulin I.V. Ras-

förekomsten av psykosociala faktorer i den kvinnliga befolkningen på 25–64 år och deras förhållande till arteriell hypertoni. Siberian medicinsk tidskrift. 2011; 26 (3): 143-8.

14. Gafarov V.V., Panov D.O., Gromova E.A., Gagulin I.V. Kommunikation

personlig ångest med andra psykosociala faktorer i den kvinnliga befolkningen 25–64 år (en epidemiologisk studie baserad på MONICA-psykosociala programmet). Siberian medicinsk tidskrift. 2011; 26 (4): 156–61.

femton. piwonski J., piwonska A., Sygnowska E. Har närvaron av de-

trycksymptom påverkar kunskapen på förebyggande metoder nivå? EuroPrevent. 2009; (Abstr. Bok): 33.

sexton. Sandomirsky M. Psykosomatik och kroppspsykoterapi:

Praktisk guide M; 2005

17. Massak A., Graham K. Är förhållandet mellan rökning och depression con-

grundat på alkoholkonsumtion? En analys efter kön Nicotine Tob. Res. 2008; 10 (7): 1231–43.

arton. piwonski J., piotrowski W., piwonska A. Depressiva symtom

och ohälsosam livsstil i allmän befolkning. Eur. J. Prevent. Cardiol. 2008; 15 (Suppl. S): S74-102.

nitton. Whang W., Kubzansky L., Kawachi I. Depression och risk för sud-

den hjärtdöd och koronar hjärtsjukdom hos kvinnor. Resultat från Nurses 'Health Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53 (11): 950-8.

tjugo. Surtees p., Wainwright N. et al. Depression och ischemisk hjärtsjukdom-

underlättar dödlighet: Bevis från EPIC-Norfolk Storbritanniens prospektiva kohortstudie. Am. J. Psykiatri. 2008; 165: 515-23. 21. pan A., Okereke O., Sun Q. Depression och Incident Stroke in Women. Stroke. 2011; 42: 2770-5.

22. Balog p., Janszky i., Leineweber C. Depressiva symtom i rela-

behandling av äktenskap och arbetsstress hos kvinnor med och utan hjärtsjukdom. Stockholms kvinnliga koronariskstudie. J. Psy-chosom. Res. 2003; 54 (2): 113-9.

23. Lund R., Rod N., Christensen U. Är negativa aspekter av sociala

relationer som förutsäger angina pectoris? En 6-årig uppföljningsstudie av medelålders danska kvinnor och män J Epidemiol Commun Hlth 2012; 66 (4): 359–65.

24. Orth-Gomer K., Wamala S., Horsten M. Äktenskaplig stress förvärras

prognos hos kvinnor med koronar hjärtsjukdom: Stockholms koronariskstudie för kvinnor. J.A. M.A. 2001; 285 (10): 1289-90.

25. Kozakiewicz K., Wojakowski W., Michalewska-Wludarczyk A.

Omvänd korrelation mellan socioekonomisk status och risk för hjärt-kärlsdöd. Eur. Hjärta j. 2008; 29 (Abstr. Suppl.): 856.

26. Honjo K., Iso H. Utbildning, sociala roller och risken för cardiovas-

cular sjukdom bland medelåldersa japanska kvinnor. Stroke. 2008; 39: 2886–90

27. Konstantinov V.V., Shalnova S.A., Kireev S.V. et al.-

en betydande risk för dödlighet bland den kvinnliga befolkningen på grund av rökning, alkoholkonsumtion och utbildning. Kardiovaskulär terapi och förebyggande. 2007; 6 (3): 100-5.

28. Eaker E. D, Sullivan L. M., Kelly-Hayes M. Ökar jobbspänningen

risk för koronar hjärtsjukdom eller död hos män och kvinnor? Fram-ingham offspringstudien. Am. J. Epidemiol. 2004; 160 (10): 1031-2.

Mottaget 12.12.12

© AUTHOR COLLECTIVE, 2013 Udk 616.441-008.64-085.357-06: 616.15

hematologiska störningar i subklinisk hypotyreos och deras dynamik i processen för substitutionsbehandling

T.A. Nekrasova1, L.G. Strongin1, O.V. Ledencova2

1 GBOU VPO Nizhny Novgorod State Medical Academy vid Rysslands hälsovårdsministerium; 2GUZ Nizhny Novgorod Regional Clinical Diagnostic Center

Arten av hematologiska förändringar i autoimmun tyroiditis och subklinisk hypotyreos (SG) studerades, dynamiken hos indikatorer mot bakgrund av ersättningsterapi och i dess frånvaro utvärderades; faktorer som bidrar till deras framgångsrika korrigering identifieras. 96 kvinnor var under observation, 36 av dem utgjorde kontrollgruppen och 60 diagnostiserades med autoimmun sköldkörteln och hypertoni. Mellan kontrollgruppen och gruppen av patienter med hypertoni var det ingen skillnad i ålder, kroppsmassaindex, fritt triiodotyronin, men de skilde sig åt i nivå med det sköldkörtelstimulerande hormonet (1,8 ± 0,81 och 7,0 ± 3,41 μU / ml; p 0,05). Bättre behandlingseffekt och större tillväxt

ferritin förknippades med en ung ålder (p = 0,06), brist på fetma (p = 0,003) och ferritin med låg baslinje (p 0,,05). Den bästa effekten av terapi och högsta stigning i ferritinnivå dokumenterades hos yngre patienter (p = 0,06), i frånvaro av fetma (p = 0,003) och vid den låga initiala ferritinnivån (p Kan du inte hitta det du behöver? Prova tjänsten för val av litteratur.

Totalt 96 kvinnor med klagomål om sköldkörtelutvidgning på grund av subjektiva sensationer undersöktes. Vid bedömningen av hormonstatusen visade 36 av dem inga avvikelser (grupp 1 - kontroll) och 60 etablerade SG (grupp 2 - huvudgruppen, TSH 4 μU / ml eller mer med normalt tyroxin och triiodotyronin) Hypertoni var i alla fall AIT, bekräftat av en ökning av antikropparna mot tyroglobulin, till sköldkörtelperoxidas, karakteristiska förändringar i sköldkörteln under ultraljudundersökning. Studien inkluderade inte patienter med hypertyreoidism, uppvisade hypotyreos, nodulär strumpa, svår somatisk patologi och efter menopaus.

Kontrollgrupperna och huvudgrupperna var jämförbara i ålder (35,6 ± 11,82 och 35,7 ± 10,87 år; p = 0,95), antropometriska data (kroppsmassaindex 23,7 ± 3,41 respektive 24 1 ± 5,17 kg / m2; p = 0,68) och nivån av triiodtyronin (4,5 ± 0,89 och 4,6 ± 2,49 ng / l; p = 0,82), men de skilde sig åt i nivå med tyroxin (16,6 ± 1,87 och 12,7 ± 3,30 μmol / L; p Kan du inte hitta det du behöver? Prova en litteraturvalstjänst.

ges till huvudgruppen och 8,3% - kontrollen (p = 0,12). Inga patienter med makrocytisk anemi hittades: detta alternativ är uppenbarligen det sällsynta bland kvinnor i denna åldersgrupp (både mot bakgrund av euthyreoidism och med minimal hypofunktion av sköldkörtel)..

I både huvud- och kontrollgrupperna rådde mild anemi; måttliga hematologiska förändringar observerades endast hos en (1,7%) patient med hypertoni

Så nyligen diagnostiserade och tidigare obehandlade SG kännetecknas av en hög frekvens av utveckling av övervägande mild anemi, främst mikrocytisk och hypokrom, troligen på grund av järnbrist. Det näst vanligaste alternativet är normocytisk anemi, medan makrocytos är mycket sällsynt.

Data om 12-månadersdynamiken för hematologiska parametrar hos patienter med hypertoni under och utan ersättningsterapi presenteras i tabell 2

Administrering av levotyroxin bidrog till en liten ökning av halten ferritin (p = 0,23) och en statistiskt signifikant minskning av andelen patienter med anemi (p = 0,001), särskilt mikrocytiskt. Dessutom minskade andelen kvinnor med mikrocytisk anemi under året från 11,4 till 5,7% (p = 0,001), andelen kvinnor med normocytisk anemi förändrades inte och uppgick till 11,4% i början och i slutet av observationen; ingen makrocytisk anemi observerades under observationsprocessen

I undergruppen av kvinnor med högt blodtryck som inte fick ersättningsterapi, snarare tvärtom, var det en negativ dynamik i form av en progressiv minskning av ferritinnivån (p = 0,012) och en statistiskt signifikant ökning av andelen patienter med anemi (p = 0,002) både mikrocytisk och normocytisk. Samtidigt var andelen kvinnor med mikrocytisk anemi i början och vid slutet av observationen 5,6 och 11,1% (p = 0,010), med normocytisk - 0 respektive 11,1% (p = 0,015); inga fall av makrocytos.

Som ett resultat, i slutet av observationen, var tidigare statistiskt signifikanta skillnader mellan undergrupperna i innehåll frånvarande

Tabell 2. Dynogik för hemoglobin, järnmetabolism och frekvensen av anemi hos patienter med hypertoni utan ersättningsterapi och mot dess bakgrund (M ± SD)

Symtom på hypotyreos

Hej.
Jag testade för sköldkörtelhormoner, enligt resultaten
ttg - 1,8 (normlabor 0.3 - 19)

T4 Svob - 10,57 (labnorm 9-19)

T3 Svob - 3,48 (labbnorm 2,6-5,7)

antikroppar mot tyroglobulin - 8,6 (laborationsnorm 0-4), efter ett halvår ökat 2 gånger (stål 16)

antikroppar mot tyroperoxidas - 0,5 (normlaboratorium 0-5)

Dessutom är kolesterol permanent förhöjd, HDL - 1,9, LDL - 3,9-4,4 (varierar). Näring kan inte påverka det, eftersom näringen är korrekt

Det finns också latent järnbrist..
Av symtom: ofta trötthet (särskilt om jag inte tar järn), kalla ben, gles hår.

Jag förstår att mina värden för sköldkörteln ligger inom det normala intervallet, men ändå når de inte det optimala, m3 och m4 vid normens nedre gräns. + högt kolesterol.

berätta om sådana test kan vara symtom på initial hypotyreos?

Hypotyreoidism anemi

Av de människor som lider av hypotyreos är nästan 50% också oroliga för mild anemi. Anemi vid hypotyreos är associerad med hormonbrister.

Hypotyreoidism (från hypo- och lat. (Glandula) thyreoidea - sköldkörteln) är ett tillstånd orsakat av en långvarig, ihållande brist på sköldkörtelhormoner, motsatsen till sköldkörtel. Den extrema manifestationen av de kliniska symtomen på hypotyreos hos vuxna är myxedem hos barn - kretinism.

I sig själv är någon anemi inte en sjukdom, utan kan förekomma som ett symptom i ett antal sjukdomar som antingen kan vara förknippade med en primär skada i blodsystemet eller inte är beroende av den. I detta avseende är en strikt nosologisk klassificering av anemi omöjlig. För att klassificera anemi brukar man använda principen om praktisk fördel. För detta är det mest bekvämt att dela upp anemi enligt ett enda klassificeringskriterium - färgindex..

Orsakar anemi Hypotyreos

Vetenskapliga studier har noggrant fastställt hur anemi uppstår med hypotyreos, orsakerna till utvecklingen av patologi. Det finns information om att indikatorerna för den totala massan av röda blodkroppar under hypotyreos kan minska, men sådana förändringar kan maskeras av en parallell aktiv minskning av plasmavolymen. I processen med att studera benmärgen såväl som på grund av studiet av järnets kinetik, hittades hämning av erytropoies. Det kan uppstå på grund av förändringar i metabolisk aktivitet (minskning) och en aktiv minskning i vävnadens syreförbrukning.

Det antas att nivån av erytropoietin minskar avsevärt med indirekt verkan av dessa faktorer på dess utsöndring, tyroxin stimulerar inte erytroies. Men fortfarande insisterar på sådana anklagelser är mycket problematisk, eftersom de kräver bekräftelse. Mängden erytropoietin i plasma i sitt normala tillstånd är inte möjligt att bestämma, vilket innebär att bekräftelse av ett fall i dess nivå förblir oacceptabel.

Hur manifesteras järnbristanemi i hypotyreos?

Järnbristanemi vid hypotyreoidism har en mild kurs, ibland observeras en ökning av MCV, och med resultaten av ett blodprov kan rynkorade röda blodkroppar med oregelbunden form ibland upptäckas. Benmärgen har tecken på erytroidhypoplasi, och med noggranna studier av järnets kinetik verkar det som om dess clearance från plasma reduceras. Samma sak händer med bortskaffandet under mognad av röda blodkroppar.

Hos patienter med hypotyreoidism upptäcks en sjukdom som atrofisk gastrit ganska ofta och som ett resultat är det en brist på järn eller vitamin B12. Baserat på detta faktum kan den kliniska bilden ändras. Glöm inte dessa data för hypotyreos..

Anemi-behandling

Normalisering av alla parametrar, som förekommer i långsam takt, upptäcks stadigt under behandling med tyroxin. Men med denna behandling kan vitamin B12 eller järnbrist orsakas. Detta kräver viss substitutionsterapi. Tillräcklig behandling av anemi i detta fall kan utföras inpatiently..

Hypotyreos är en tyst tjuv som stjäl livet. Symtom, behandling av hypotyreos.

Hypotyreoidism (myxedem) är en sjukdom orsakad av otillräcklig tillgång till organ med sköldkörtelhormoner. Med hypotyreoidism gör det nästan inget ont, men livet går förbi: inget behagar, livskvaliteten för patienter med hypotyreos lämnar mycket att önska. Patienter med hypotyreos lider ofta av depressiva tillstånd och kan ofta inte förstå vad som händer dem..

Symtom på hypotyreos

Hypotyreos är vanligare hos kvinnor. Många tillskriver symtomen på hypotyreos till trötthet, överarbetande, någon annan sjukdom eller nuvarande graviditet, så hypotyreos upptäcks sällan omedelbart. Endast en skarp svårighetsgrad av symtomen och den snabba utvecklingen av hypotyreos gör det möjligt att diagnostisera det i tid. Subklinisk hypotyreos förblir ofta okänd under lång tid. Ett prov med tyroliberin kommer att avslöja dolda former av primär hypotyreos.

Hur man misstänker hypotyreos

Med hypotyreoidism oroar de sig länge:

  • Dåsighet (patienter med hypotyreos kan sova 12 timmar om dagen i flera dagar i rad). Hypotyreos plågar sömnighet på dagen.
  • Förkylning utan närvaro av förkylningar, en minskning av kroppstemperatur, överdriven svettning.
  • Minskad immunitet, ofta förkylning, inklusive infektionssjukdomar (t.ex., halsont).
  • Allmän slöhet, kramper lättja med hypotyreos är inte ovanligt.
  • Emotionell labilitet: irritabilitet, tårfullhet.
  • Minskning av minne och arbetsförmåga, snabb trötthet.
  • Svårigheter med att förstå ny information.
  • Minskad reaktionshastighet, bromsade reflexer.
  • Svullnad i ansiktet och lemmarna (till skillnad från andra ödem med hypotyreoidism finns det ingen fossa när man trycker på benets främre yta).
  • Blek hud, eventuellt med en gulaktig nyans.
  • Döda ögon, spröda och håravfall.
  • Benägenhet till hypotoni (lågt blodtryck).
  • Förtjockning av tungan, avtryck av tänder längs dess kanter (ett symptom kännetecknande inte bara för hypotyreos, men också för bukspottkörtelsjukdomar).
  • Överträdelse av magens rörlighet (gastrostas). Samtidigt är magtömningen långsammare, böjning, en känsla av tyngd i magen oroande.
  • Känsla av koma i halsen och obehag i nacken (symptom valfritt).
  • Hjärtklappning eller långsam hjärtslag, smärta i hjärtat.
  • Oförklarlig viktökning, trots bristen på överdrivet dagligt intag av kalorier. Hypotyreoidism orsakar en kraftig avmattning av ämnesomsättningen, att gå ner i vikt med hypotyreos blir problematiskt, men det är möjligt om du följer läkarens recept och följande rekommendationer.
  • Förhöjd kolesterol i blodet kan utlösa utvecklingen av åderförkalkning.
  • Ibland är patienter med hypotyreos oroliga för artralgi (ledvärk).

Svårighetsgraden av symtom på hypotyreos beror på graden av sköldkörtelbrist, kroppens individuella egenskaper.

I närvaro av samtidiga sjukdomar kompletteras hypotyreoskliniken med ytterligare symtom.

Finns det ett samband mellan hypotyreos och bröstcancer?

Hypotyreos ökar, liksom andra kroniska sjukdomar, risken för utveckling bröstcancer. Kvinnor efter fyrtio års ålder måste göra ett mammogram av mjölkkörtlarna i två prognoser årligen för att få sjukdomen i början och börja behandlingen i tid. Efter 50 år utförs mammografi en gång var sjätte månad, även om kvinnan inte stör något, och hon inte lider av hypotyreos.

Hur uppstår hypotyreos under graviditeten??

Hypotyreos symtom kan förvärras under graviditet.

I avsaknad av behandling eller felaktig behandling av hypotyreos är utvecklingen av hypotyreos (myxedem) koma möjlig. Dödlighet (dödlighet) vid vilken når 80% i avsaknad av adekvat behandling.

Speciellt farligt är medfödd hypotyreos hos barn, det är nödvändigt att känna igen och börja behandla den så tidigt som möjligt, och ännu bättre, för att avslöja latent hypotyreoidism i förberedelserna för graviditeten för att födas friskt barn.

Orsaker till hypotyreos

Hypotyreos skiljer mellan primär och sekundär.

  1. Primär hypotyreos utvecklas mot bakgrund av patologin i sköldkörteln själv:
  • Med medfödda missbildningar eller kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln
  • Med inflammation i sköldkörteln (sköldkörteln)
  • Vid skador av autoimmun art eller efter administrering av radioaktivt jod
  • Med nodular eller endemisk struma
  • Kroniska infektioner i kroppen
  • Med brist på jod i miljön
  • Vid behandling av tyreostatika (Merkazolil - aktiv substans Tiamazol).
  • När man äter mat och läkemedel som hämmar sköldkörtelns funktion (till exempel rutabaga, kål, kålrot, salicylater och sulfa-läkemedel, timjangräs med långvarig användning).

Primär autoimmun hypotyreoidism kan kombineras med binjurinsufficiens, parathyreoidea och bukspottkörtel. Med hypotyreoidism utvecklas ofta järnbristanemi. Kanske en kombination av hypotyreoidism, laktorré (som ett resultat av hyperprolaktinemi) och amenorré (brist på menstruation).

  1. Sekundär och tertiär (central) hypotyreoidism orsakad av nedsatt hypofys- och hypotalamisk funktion.
  2. Med vävnadsresistens mot sköldkörtelhormoner, inaktivering av T3 (triiodothyronine) och T4 (tyroxin) eller TSH (sköldkörtelstimuleringshormon) som cirkulerar i blodet, uppstår perifer hypotyreoidism. Symtom på hypotyreos förekommer ofta i förhöjda nivåer. kortisol och östrogen, det senare stimulerar produktionen av tyroxinbindande globulin (TSH) i levern och kan försvaga effekterna av sköldkörtelhormoner.

Behandling av hypotyreos

Efter en undersökning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon, tyroxin och triiodotyronin som föreskrivs av endokrinologen, anges substitutionsbehandling för hypotyreos med syntetiska sköldkörtelhormoner. Doseringen av levotyroxin eller Eutirox för behandling av hypotyreos bestäms endast av läkaren. I avsaknad av hjärpatologi, under graviditet, förskrivs en patient under 50 år, en fullständig ersättningsdos (utan gradvis ökning) för att uppnå ett euthyreoidtillstånd. Vid sekundär hypotyreoidism bör behandling av befintlig binjurebarkinsufficiens utföras före utnämningen av L-tyroxin för att förhindra utvecklingen av akut binjurinsufficiens.

Om rekommendationerna för att ta läkemedlet inte följs är det svårt att uppnå full kompensation. Detta förvärras av det faktum att patienter med hypotyreos ofta är deprimerade, de lyssnar inte på vad de får höra, de saknar medicinen. Därför bör behandling av hypotyreoidism vara omfattande, inklusive korrigering av patientens psykologiska tillstånd.

Med hypotyreoidism orsakad av jodbrist är läkemedlet Endonorm (innehåller organisk jod) effektivt. Det finns kontraindikationer för användning av Endonorm, kontakta en läkare.

Inte illa för hypotyreos är metoden för datorreflexologi och akupunktur (en typ av zonterapi), utförd av behöriga specialister. Men under förutsättning att hypotyreos inte orsakas av organisk skada på sköldkörtelvävnaden.

Vilka vitaminer kan drickas med hypotyreoidism dessutom?

Kost för hypotyreos

Med hypotyreos är det nödvändigt att utesluta från dietprodukter som hämmar sköldkörtelns funktion (listad ovan). Läkemedel som innehåller soja kan minska absorptionen av levotyroxin, och behandling av hypotyreos kommer att vara ineffektiv.

Fettintaget vid hypotyreos bör också begränsas, eftersom de absorberas dåligt av vävnader och kan leda till utveckling av åderförkalkning..

Näring för hypotyreos bör vara balanserad, rik på vitaminer och mineraler (särskilt selen). Det rekommenderas att inkludera livsmedel som innehåller tryptofan.

Hypofunktion av sköldkörteln: anemi, stress, slapphet

Sköldkörteln är ett av de viktigaste organen som är aktivt involverade i ämnesomsättningen. Brist på sköldkörtelhormoner provoserar viktökning, en avmattning av metaboliska processer, en minskning av kroppstemperatur och hastigheten för tankeprocesser. Men liknande symtom upptäcks när det redan finns subklinisk eller klinisk hypotyreos (en kraftig minskning av aktiviteten i körtlarna). Dessutom markeras oroande tecken, vars närvaro kan indikera behovet av en undersökning av organet och bestämning av koncentrationen av hormoner. Dessa inkluderar dålig stresstolerans, utvecklingen av anemi och rörelseproblem..

Manifestationer av hypotyreos

Det finns många kända symtom på att undertrycka sköldkörtelfunktionen, till exempel minskad energiproduktion och långsam metabolism. De framkallar en minskning av kroppstemperatur och tunnare hår, viktökning, långsamhet och hudförändringar. Det finns dock några tidiga tecken på att sköldkörteln inte fungerar optimalt. De visas även när laboratorietester som bestämmer nivån på hormoner som produceras av sköldkörteln är inom normalområdet. Det är värt att uppmärksamma sådana symtom för att snabbt stödja aktiviteten i sköldkörteln åtminstone på grund av jodpreparat..

Koordinationsstörningar: sköldkörtelhormonernas roll

Ofta känner patienten att han ofta snubblar över sakerna omkring sig. Detta kan indikera en minskning av sköldkörtelfunktionen. Obalanser i koordination och klumpighet är förknippade med utbyte av hormoner från både körteln och de ledande centra - hypotalamisk-hypofyssystemet. Hypothalamus analyserar kroppens signaler och bestämmer hur många sköldkörtelhormoner som ska produceras. Det producerar tyroliberin, som aktiverar produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen. Sedan är det sköldkörtelstimulerande hormon som signalerar sköldkörteln så att det producerar hormoner T4 och T3.

Forskarna fann att hypotalamus också skickar tyroliberin till cerebellum (detta är centrum för rörelsekontroll i hjärnan) och aktiverar dess normala funktion. Således, om tyroliberin-nivån är låg, utvecklas klumpighet och koordinationsproblem.

Vikt och hypotalamusproblem

Ofta är ett tecken på dysfunktion i sköldkörtel övervikt, vilket inte kan gå förlorat. Ofta styrs hjärnans och hypotalamus beslut att syntetisera tyroliberin primärt av hormonet leptin. Om patienten går upp i övervikt eller är "fast" i för hög vikt och inte kan tappa den, är det värt att tänka på att leptin inte fungerar korrekt.

Du kan få leptin att fungera bättre genom att utveckla en individuell plan för att gå ner i övervikt eller bibehålla en sund kroppsvikt. Detta i sin tur kommer att bidra till normal och hälsosam funktion av sköldkörteln. Genom att följa vissa regler för en rationell diet kan leptinfunktioner förbättras. De inkluderar en högproteinfrukost, måltider minst tre gånger om dagen och en hälsosam måltid..

Anemi som ett tecken på ett problem

Anemi är ofta en återspegling av järnbrist. Symtom på järnbrist inkluderar muskeltrötthet, andnöd, nedsatt spik, hårväxt, minskad aptit och blekhet. Kvinnor, vegetarianer, idrottare, tonåringar och äldre har vanligtvis högre järnbehov. Om patienter inte äter mycket kött, märker liknande symptom, är det viktigt att kontrollera järnnivån. Men varför en minskning av järn och anemi indikerar en minskad sköldkörtelfunktion?

Många gener i celler behöver körtlar för att svara på stimulans av sköldkörtelhormon. Med andra ord, när biologiskt aktiv T3 instruerar cellerna att aktivera ämnesomsättning krävs järn. Järnbrist kan jämföras med brist på arbetare. " Chefer ", som sköldkörteln, kan skrika och skrika sina kommandon, men ingenting kan göras, eftersom det inte finns tillräckligt med" arbetande händer "(järn). Forskare tror att anemi kan vara ett av de första tecknen på hypotyreos.

Ångest, ångest, stress

När stress antingen är extremt intensiv eller varar för länge, tenderar butikerna med naturliga relaxanter i nervsystemet att bli utarmade. Detta hindrar hjärnan från att helt vila och koppla av. Resultatet av kronisk stress är en ökning av ångest eller irritabilitet under dagen, liksom sömnstörningar på natten. Detta är av stor betydelse för hypothalamus arbete, som bearbetar information relaterad till sköldkörteln. Stress stör därför direkt den normala produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon, vilket i sin tur påverkar aktiviteten i sköldkörteln. Detta kan leda till en blandning av hyper- och hypotyreossymtom..

Patienter känner ofta trött, irriterad och hungrig under dagen, vanligtvis äter de mer eftersom det ger tillfällig lättnad av stress. På natten är hypotalamusen inställd på hypervigilans (en evolutionär mekanism för att inte missa jakten). Mot bakgrund av överätning på natten undertrycks nivån av sköldkörtelhormoner av hypotalamus. Detta beror på att kroppen kan spara energi under sömnen. Mellan stress, som bromsar sköldkörtelhormonernas aktivitet och överskott av näring, kommer övervikt.

Vad ska man göra?

Motion och stresslindring kan hjälpa till att lindra stress. De näringsämnen som levereras med mat hjälper till att normalisera sömnen och slappna av. De viktigaste som stöder sund sköldkörtelfunktion är selen, tyrosin och mangan. Lika viktigt är hela intaget av jod.

Normalisering av sömn och näring hjälper till att bilda en mer enhetlig energiproduktion under dagen på grund av sköldkörtelhormoner och hjälper till att fylla på reserverna av avkopplande föreningar i hjärnan.