Funktionell försening i sexuell utveckling: orsaker, diagnos, behandling

Mekanismerna för puberteten, de viktigaste kliniska kriterierna för funktionell försening i sexuell utveckling, metoder för dess diagnos, behandlingsmetoder och hormonbehandlingsalternativ och läkemedlen som används beaktas.

Mekanismer för sexuell utveckling omfattas, huvudsakliga kliniska kriterier för funktionell latens för sexuell utveckling, diagnostiska metoder, metoder för behandling och alternativ för endokrinoterapi, tillämpade preparat.

Puberteten är ett övergångstillstånd mellan barndom och pubertet, när fysiska och mentala förändringar i barnets kropp sker under kontroll av neuroendokrina faktorer. Det sker en dynamisk förändring i de yttre och inre könsorganen, utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper, differentiering av sexuellt beteende. Tidpunkten för början av puberteten beror på många genetiska faktorer och miljöförhållanden: ras och etnicitet, miljöegenskaper, geografiskt läge och till och med näringens natur - alla dessa faktorer spelar en stor roll i bildandet av reproduktionsperioden [1]. För närvarande är pubertetsåldern mycket lägre än under förra seklet. För barn i den europeiska befolkningen och USA förekommer puberteten i 95% av åldrarna i åldersintervallet 8 till 13 år för flickor och från 9 till 14 år för pojkar [2].

Embryogenes av reproduktionssystemet

Fysiologin för sexuell utveckling är förknippad med en uppsättning kromosomer som bestämmer utvecklingen av könskörtlarna vid embryogenes antingen längs differentieringsvägen in i äggstocken (med 46XX) eller testikeln (med 46XY). För utveckling av yttre och inre könsorgan hos kvinnor är närvaron av äggstockar valfri. Däremot kan en manlig fenotyp endast bildas om det finns en aktiv fetal testikel. Således är bildandet av den kvinnliga fenotypen (utvecklingen av yttre och inre könsorgan av kvinnlig typ) en passiv process som utvecklas utan aktivt deltagande av könshormoner. Primär sexuell differentiering börjar vid 6–7 veckors embryonal utveckling. I närvaro av två normala X-kromosomer utvecklas gonader till äggstocken, medan Y-kromosomer är ansvariga för bildandet av testikeln.

De yttre könsorganen från båda könen utvecklas från könsdelknölen (rödimentet av corpora cavernosa, klitoris och penis), labioskrotala åsar (labia majora och pungen) och urogenital sinus (den yttre delen av urinröret i den manliga typen, den nedre 2/3 av vagina i kvinnan). De inre könsorganen hos pojkar och flickor utvecklas från varg- och Muller-kanalerna. Båda typerna av kanaler finns ursprungligen i fostret av alla kön, bara hos flickor leder bristen på testosteron till regression av vargkanalerna, och hos pojkar orsakar närvaron av den anti-Müller-faktor som utsöndras av Sertoli-celler regressionen av Muller-kanalerna, som försvinner vid den 10: e veckan av embryonisk utveckling. Vid denna tidpunkt har testiklarna redan kunnat syntetisera testosteron, vilket bidrar till differentiering av vargkanalerna i de seminala vesiklarna, vas deferens och appendages av testikeln. Omvandlingen av den primära gonaden till äggstocken sker efter 17–20 veckor av embryonal utveckling, när primordiala celler bildar oocyter omgiven av ett lager av granulosa-celler (analog Sertoli-celler). Vid födseln är antalet cirka 2 miljoner. I närvaro av en X-kromosom genomgår äggstockens oocyter degeneration redan före födseln. Den andra X-kromosomen är nödvändig för att upprätthålla äggstocksmassan och dess utveckling.

Neurohumoral reglering av reproduktionssystemet

Det mänskliga reproduktiva systemet fungerar enligt en hierarkisk princip och visar fyra nivåer av organisation: centrala nervsystemet, hypofysen, gonader, organ och perifera vävnader som mål för könshormoner. Det centrala nervsystemet är involverat genom hypotalamus, där gonadotropinfrisättande hormon syntetiseras och utsöndras, det är också det frisläppande hormonet för luteiniserande hormonet (GN-RG, LG-RG). Tidpunkten för puberteten beror på den pulserade utsöndringen av Gn-RH, som stimulerar frisättningen av gonadotropa hormoner från adenohypophys, luteiniserande (LH) och follikelstimulerande (FSH), som styr funktionen hos gonaderna. Pulsrytmen för LH-RH-sekretion påverkas av många neurotransmittorer och neuromodulatorer. Norepinefrin, neuropeptid Y, stimulerande aminosyror (glutamat), oxytocin, endotelin, galanin och hypofyseadenylcyklasaktiverande peptid kan ha en stimulerande effekt på utsöndring av gonadoliberin. Prepubertal tillväxt av LH-RH hämmas av en låg koncentration av könssteroider, liksom av opioidpeptider och gamma-aminobutyric acid (GABA) genom mekanismerna i centrala nervsystemet [3, 4]. GABA blockerar frisättningen av gonadoliberin i vuxen ålder, men stimulerar den perinatala och prepubertala frisättningen av Gn-RG [2].

Som svar på episodisk utsöndring av LH-RH visas pulsade utsläpp av gonadotropiner, vilket indikerar början av puberteten. LH stimulerar bildningen av androgener i Leydig-celler hos män och i tekniska celler i folliklar hos kvinnor. FSH ger mognad av follikulär granulos i äggstockarna hos kvinnor och aromatisering av androgener till östrogener i den; hos män - reglerar spermatogenes.

Androgener påverkar olika vävnader i människokroppen. Deras huvudfunktion är differentiering och utveckling av manliga könsorgan. Dessutom påverkar androgener differentierat sexuellt beteende, aktiverar anabola processer i skelett- och hjärtmuskeln (förmedlade av tillväxthormon), ökar aktiviteten hos svett och sebaceous körtlar, kropps hårsäckar; öka erytropoiesen; minska koncentrationen av lipoproteiner med hög densitet. Det är känt att receptorer för androgener finns i både den manliga och kvinnliga kroppen, och skillnaden i fenotyp beror på deras olika kvantitet och kvalitet. I den kvinnliga kroppen, i de tertiära folliklarna, aromatiseras androgener syntetiserade i thecaceller genom granulos till östrogener. Östrogener orsakar utveckling av könsdelar och sekundära sexuella egenskaper: tillväxt i slidan, livmodern, äggledarna; stimulera utvecklingen av kanaler och stroma i bröstkörtlarna, reglera fördelningen av fett i kroppen enligt den kvinnliga typen; öka benmineralisering.

Externa manifestationer av verkan av könshormoner i form av en ökning av bröstkörtlar, sekundär hårväxt hos flickor och en ökning av testikelstorlek, penisstorlek och sekundär hårväxt hos pojkar utvärderas i dynamik enligt JM Tanner-skalan (tabell 1). Båda könen har en nära relation mellan graden (stadiet) av sexuell utveckling och början av en "tillväxt spurt", eller toppen av tillväxt. Hos flickor börjar en betydande acceleration av tillväxten samtidigt med utvecklingen av mjölkkörtlarna (Tanner stadium II), hos pojkar börjar den accelererade tillväxtperioden mycket senare, inte tidigare än två år från starten av tillväxt i testikelvolymen (Tanner stadium III - IV, testikelvolym mer än 10,0 ml) (tabell. 2).

Kriterier för början av puberteten

Hos flickor är kriterierna för uppkomsten av puberteten en ökning i bröstkörtlarna, hos pojkar, en ökning av volymen av testiklar över 4 ml. Flickans pubhårtillväxt börjar 3–6 månader efter uppkomsten av mjölkkörtlarna. Hos pojkar följer det en ökning av testikelvolymen. Hårtillväxt i armhålorna hos både flickor och pojkar förekommer senare 1–1,5 år från början av puberteten.

När det gäller sekundär hårväxt utan en ökning av testikelvolym hos pojkar och en ökning av bröstkörtlar hos flickor, talar vi inte om normal sexuell utveckling, utan om androgen aktivitet i binjurarna (binjurarna) och oregelbundet pubertetssyndrom.

Således anses frånvaron av en ökning i bröstkörtlarna hos flickor vid 13 års ålder och en ökning av testikelvolymen över 4 ml hos pojkar vid 14 års ålder, oavsett svårighetsgraden av sekundär hårväxt, anses vara en försening av den sexuella utvecklingen. I detta fall är det nödvändigt att söka efter den mest troliga orsaken till denna patologi för det efterföljande korrekta valet av behandlingsmetod.

Anledningar till försenad sexuell utveckling

I enlighet med den hierarkiska principen för reglering av puberteten kan pubertetsfördröjning förknippas med en kränkning i en av nivåerna på hypotalamisk-hypofysen-gonadal axeln.

Anledningen till utvecklingen av funktionell fördröjning i puberteten är störningar på nivån i centrala nervsystemet när triggers av pulserad sekretion av GN-RG utlöses.

Medfödda eller förvärvade avvikelser i centrala nervsystemet och hypothalam-hypofysstrukturer orsakar en fullständig eller partiell kränkning av hypotalamus förmåga att utsöndra LH-RH eller hypofysen - att producera LH och FSH, vilket leder till utveckling av hypogonadotrop hypogonadism.

En defekt hos gonader, medfödd eller förvärvad natur, som inte kan producera tillräckligt med könshormoner, ligger till grund för hypergonadotropisk hypogonadism.

I kliniken finns det i de allra flesta fall en funktionell försening i puberteten, och bara hos 0,1% av ungdomarna är orsakerna till förseningen i puberteten organisk till sin natur, på grund av patologin i hypofys-gonadalsystemet eller patologin hos gonaderna [2].

Funktionell försening i puberteten

Det finns flera alternativ för funktionell utvecklingshämning.

Konstitutionell tillväxtfördröjning och pubertet är ärftligt - i det här fallet var en eller båda föräldrarna till ett sådant barn senare puberteten. KZRP utgör från 60% till 80% av alla former av försenad pubertet. Det är vanligare hos pojkar - detta beror på det större beroendet av androgensyntes i den manliga kroppen på närvaron av LH i blodet, medan hos flickor beror initieringen av östrogensyntes främst på FSH, vilket ökar även med en lätt pulserad sekretion av LH [2].

Somatogen försening av puberteten kombineras med olika patologiska tillstånd orsakade av ätstörningar (med anorexia nervosa, hypo- eller vitaminbrist, protein- eller mineralbrist), fetma, kroniska sjukdomar (hjärtfel, sjukdomar i mag-tarmkanalen, lever, njurar, lungor etc.).), negativa sociala faktorer, etc..

Falsk adipos-genital dystrofi: utvecklas hos pojkar med centrala nervsystemet skada av en infektiös, hypoxisk eller traumatisk uppkomst som uppstår i alla åldrar, men oftare under perinatal period. Till skillnad från fett-genital dystrofi är störningar i hypothalam-hypofys-gonadalsystemet tillfälliga och kombineras vanligtvis med kroniska infektioner (tonsillit) och fetma [5].

Arten av den funktionella förseningen av puberteten är olika: det finns ett antal faktorer som påverkar den hypotalamiska funktionen och i vissa fall kan ha en hämmande effekt på initieringen av sexuell utveckling.

Ofta noteras hyperprolaktinemi hos barn med funktionshinder med puberteten. Detta kan bero på det faktum att vid många sjukdomar, som tar ett antal läkemedel, minskas syntesen eller frisättningen av dopamin, som hämmar prolaktinproduktionen. Således uppstår hyperprolaktinemi, vilket blockerar den pulserade utsöndringen av gonadoliberin.

En viktig roll i början av puberteten spelas av leptin. Leptin utsöndras av adipocyter i blodet i varierande mängder beroende på kroppens behov och fungerar som ett hormon som styr massan av fettvävnad (Friedman J. M., 1995). Leptin dämpar frisättningen av neuropeptid Y, en kraftfull stimulant av mataktivitet som orsakar en känsla av hunger [6]. Verkan av leptin är baserad på aktiveringen av en specifik leptinreceptor (LR) uttryckt i det centrala nervsystemet i hypotalamus, cerebellum, cortex, hippocampus, talamus, vaskulära plexus och endotel av cerebrala kapillärer. Bindningen av leptin till receptorer initierar aktiviteten hos hypotalamiska hormoner [7]. En otillräcklig nivå av leptin (till exempel med anorexia nervosa) och överdriven (med fetma) orsakar en minskning av gonadotropisk funktion och en försening i puberteten.

En försening i puberteten kan orsakas av en överträdelse i systemet med tillväxthormon (GH) - insulinliknande tillväxtfaktor-1 (IRF-1). Hos de flesta barn med funktionell retardering av sexuell utveckling observerades tillväxtfördröjning också före puberteten, vilket antydde att CPRP är baserat på primära störningar i syntesen och utsöndringen av GR och IRF-1, vilket ledde till sen aktivering av pulserad sekretion av LH-RG [2].

Tillväxtfördröjning och sexuell utveckling hos barn kan ha samband med förekomsten av mutanta former av LH. LH beta-subenhetsgenen kännetecknas av polymorfism: utöver den normala genen finns två oftare förekommande allelvarianter. Uppsamlingen av data om egenskaperna hos fenotyper hos bärare av allelvarianter av LH-betaenheten avslöjade att vissa av dessa individer hade störningar i reproduktionssystemet [8]. Hos barn med LH-polymorfism observerades försenad pubertet med normala perioder med pubertetsstart.

Klinik

De huvudsakliga kliniska kriterierna för den funktionella förseningen av puberteten, som nämnts ovan, är frånvaron av en ökning av bröstkörtlarna hos flickor med 13 år gamla och en ökning av testikelvolymen över 4 ml hos pojkar med 14 år, oavsett svårighetsgraden av sekundär hårväxt. Det är sant att det bör noteras att med en funktionell försening i sexuell utveckling, sekundär hårväxt också, som regel, försenas, till skillnad från barn med hypogonadal patologi.

Tillväxten hos barn med en funktionell försening i puberteten är lägre än normalt - för pojkar är detta faktum mer märkbart än för deras kamrater, och är den främsta anledningen till att gå till läkaren. Lagring bakom åldersnormen, tillväxten och benåldern motsvarar varandra, vilket leder till förekomsten av normala kroppsproportioner.

Förutom en försening i utvecklingen av könsorgan, sekundära sexuella egenskaper och minskade tillväxthastigheter under KZRP, har barn en minskning i bentäthet, juvenil osteoporos - under puberteten finns det en topp i benmassaökning, vilket oundvikligen försämras i den sexuella utvecklingspatologin. Å andra sidan kanske osteopeni inte är en följd av sen pubertet, men följer med den, observeras hos detta barn under hela sitt liv och är genetiskt bestämd.

Med funktionell pubertetsretention motsvarar baskoncentrationen av gonadotropa och könshormoner de pre-pubertala värdena, men samtidigt finns det en ökning av utsöndring av natten av Gn-RH och en ökning av nivån av gonadotropiner som svar på införandet av Gn-RG-analoger - dessa markörer för begynnande pubertetsdiagnos kan fungera som bas för differentiering funktionell försening i puberteten och hypogonadism.

Diagnostik

Vid insamling av anamnes är det nödvändigt att fastställa om det fanns en tillväxt och utvecklingsförsening hos släktingar, särskilt hos föräldrar. Uppmärksamhet bör ägnas åt samtidig patologi - ätstörningar, fetma, kroniska sjukdomar, negativ social miljö - i ett ord för att identifiera möjliga faktorer för somatogen försening av puberteten. Vid undersökning bör indikatorer för ben- och tillväxtålder bedömas - med funktionell försening motsvarar de varandra.

En antropometrisk diagnostisk metod, bestående av mätning av tillväxt, bröstomkrets, benlängd, axelbredd och bäcken och utarbetande av morfogram baserat på de erhållna uppgifterna, gör det möjligt att identifiera oproportionerlig utveckling och bestämma dess typ. Följande patologiska typer av morfogram utmärks:

1) infantil typ - en minskning av tvärgående dimensioner (bröstomkrets, axelbredd och bäcken) i förhållande till tillväxt;
2) eunukoidtypen - en ökning av lemmarnas längd relativt tillväxt, dvs en minskning av trochanterindexet;
3) gynoidtyp - en ökning av bäckens bredd i förhållande till tillväxt;
4) blandad typ - infantil eunukoid, eunukoid-gynoid [9].

Med en funktionell försening i sexuell utveckling är fysiken korrekt, undantaget är barn med övervikt - de har ofta en eunukoidisk kroppsbyggnad.

Om man ställer in förseningen i sexuell utveckling hos pojkar på grund av avsaknaden av en ökning av testikelvolymen bör man vara uppmärksam på hur mycket deras volym skiljer sig från pubertetsvärden - med en funktionell försening i sexuell utveckling motsvarar denna indikator en period nära början av puberteten (volym 3,5–3,8 ml).

Efter att ha upptäckt en försening i den sexuella utvecklingen är det nödvändigt att avgöra dess orsak - vare sig det är funktionellt eller förknippat med hypogonadism. För detta undersöks gonadotropisk reglering. Med hypofysbrist av gonadotropiner (hypogonadotropisk hypogonadism) reduceras basala nivåer av både könshormoner och gonadotrop, medan med primär hypogonadism, nivåerna av LH och FSH ökas. För att differentiera hypogonadotropisk hypogonadism och funktionell försening av puberteten används bestämningen av nivån av LH hos ungdomar på natten och ett funktionellt test med introduktion av luliberin. Det ursprungliga beviset på förekomsten av impulsaktivitet av Gn-RH är en ökning av utsöndring av natt till LH, som förekommer två år före de yttre manifestationerna av puberteten. Hos ungdomar med en funktionell försening i puberteten kommer den nattliga nivån av LH att höjas. Införandet av LH-analoger utöver en uttalad ökning av gonadotropiner kommer att orsaka en ökning av nivån av könshormoner efter 12-24 timmar. Således observeras med CPLC tecken på början av puberteten, med primär hypogonadism (hypergonadotropisk) som svar på introduktionen av LH-RH-analoger, LH-nivån överskrider inte pre-pubertala värden, hypergonadotropisk hypogonadism, tvärtom, särskiljas genom en hög responsnivå från hypofysen med införandet av G 1 ].

Behandling

Frågan om hormonersättningsterapi för KZRP orsakar mycket kontrovers - någon finner KZRP som en fysiologisk variant av puberteten, som helt enkelt manifesterar sig vid ett senare tillfälle. Men de negativa psykosociala och medicinska konsekvenserna av försenad mognad och långsam tillväxt är uppenbara: depression, konfrontationsbeteende, låg självkänsla, dålig skolprestanda; inte alla patienter uppnår den förväntade tillväxten, det kan finnas obalans i kroppsförhållanden (vuxna som inte har fått behandling för HLR, har en relativt kort stam jämfört med lemmens längd) och en minskning av benmassan under vuxen ålder, vilket kan bidra till ofta sprickor i framtiden.

Således strävar hormonbehandling av CPCR följande mål:

• stimulering av utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper;
• tillväxthastighetstimulering;
• aktivering av eget hypotalamisk-gonadotropiskt system;
• aktivering av benmineraliseringsprocesser [2].

Alternativ för hormonterapi

Sexsteroider. Pojkar ordineras små doser av testosteron med förlängd frisättning under en kort tid (testosteron-enanthat i en dos av 50-100 mg IM 1 gång per månad eller testosteron (en blandning av polyestrar) - Sustanon-250, Omnadren ® 250 - 100 mg IM 1 gång per månad månad).

Eftersom testosteron orsakar stängning av tillväxtzoner, bör det förskrivas när en tonåring når en benålder på 12 år.

Behandlingsresultat: utveckling av sekundära sexuella egenskaper, tillväxtacceleration, utseendet eller markant tillväxt av könshårtillväxt. En ökning av testikelvolymen är en bra indikator på brist på hypogonadotropism. Efter avslutad behandling fortsätter sexuell utveckling spontant och en normal tillväxthastighet upprätthålls. Cykler på 3–6 månader rekommenderas, alternerande med liknande observationsperioder, under vilka noggrann övervakning av utvecklingen av spontan pubertet bör genomföras (ökning av testikelvolym och test med gonadoliberin). Terapi kan pågå i upp till ett år, men oftast räcker en cykel för att uppnå testikeltillväxt och öka serumtestosteronnivåerna till det normala. Men om effekten inte uppstår även efter tre cykler, bör hypogonadism misstänkas [3].

För ungdomar med en benålder under 12 år används anabola steroider av en ny generation som inte har en androgeniserande effekt, främst stimulerande (Oxandrolone och andra).

Flickors erfarenhet av behandling med sexsteroider är mycket mindre och behovet av det är fortfarande föremål för debatt. Östrogener förskrivs i mycket små doser för att undvika tidig tillslutning av tillväxtzoner. Vid förskrivning av höga doser av östrogen under den inledande behandlingsperioden inträffar dessutom överdriven utveckling av bröstkörtlarna i den subareolära regionen, som sedan blir en kosmetisk defekt.

• oral etinylöstradiol förskrivet i en dos av 0,05-0,1 mcg / kg per dag (2,5-5,0 mcg / dag) dagligen;
• konjugerade (kombinerade) östrogener eller 17-beta-östradiol, som ett alternativ till etinylöstradiol, förskrivs i en dos av 0,3 mg varannan dag under 6 månader, därefter, vid behov, i en dos av 0,3 mg dagligen. Den vanliga dosen av 17-beta-östradiol är 5,0 mcg / kg per dag, efter 6 månaders behandling (vid behov) - 10,0 mcg / kg per dag [2].
• transdermala applikationer av 17-beta-östradiol, men erfarenheten av deras användning hos tonåriga flickor är mycket begränsad. Applikationer appliceras vanligtvis i skinkor eller höfter, där den normala östrogenfrisättningsperioden är 3-4 dagar, vilket kräver användning av två applikationer per vecka. Nackdelar med applikationer: individuell variation i absorption av östradiol, skalning av applikationer, irritation och klåda i huden, och därför kan denna metod för behandling avvisas av en tonåring. Behandlingen bör fortsätta under 6–12 månader tills Terner stadium III brösttillväxt uppnås. Från denna tidpunkt kan terapi stoppas eftersom puberteten vanligtvis sedan fortskrider spontant [1].

Litteratur

1. Chebotnikova T.V., Butrova S.A., Andreeva E.N., Kuchma V.R. Epidemiologisk studie av de särdragen som har passerat puberteten i barn och ungdomar som bor i Moskva // Svår patient. 2006, nr 2. http://www.t-pacient.ru/archive/n2-2006 p / n2-2006 p_77.html.
2. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Sexuell utveckling av barn: norm och patologi. M., 2002, sid. 52-55. 141-150.
3. Boyko Yu. N. Försening i sexuell utveckling: moderna metoder för behandling // Medical News ”, 2004, nr 11, http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=2082.
4. Mitsushima D., Hei D. L., Terassawa E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1994. V. 91. s. 395–399.
5. Shabalov N.P. Diagnos och behandling av endokrina sjukdomar hos barn och ungdomar. M.: MEDpress, 2002.
6. Leptin och dess funktioner ur modern endokrinologins synvinkel. http://medbiol.ru/medbiol/biochem/001d50df.htm.
7. Chagay N. B., Tumilovich L. G., Gevorkyan M. A. Leptin och målförplantningsorgan (litteraturöversikt) // Reproduktionsproblem ”. 2008, nr 3. http://www.mediasphera.ru/journals/reproduction/detail/469/7039/.
8. Kopteva A. V., Dzenis I. G., Bakharev V. A. Genetiska störningar i hypotalam-hypofysregleringen av reproduktionssystemet (litteraturöversikt // Reproduktionsproblem, 2000, nr 3. http://www.rusmedserv.com/problreprod /2000/3/article_196.html.
9. Kiryanov A.V. Funktioner av manlig infertilitet med försenad sexuell utveckling // Andrologi och genital kirurgi. 2005, nr 2. http://www.andronet.ru/journal/2005/2005_2_07.

V.V. Smirnov, doktor i medicinska vetenskaper, professor
N.V. Makazan

GBOU VPO RNIMU dem. N. Pirogova från ministeriet för hälsa och social utveckling, Moskva

Jag kommer att ta reda på...

Allt det mest intressanta och användbara här

Svar på alla frågor om coronavirus.

Puberteten hos pojkar: tecken och stadier

En integrerad utvecklingsperiod för alla pojkar är pubertetsåldern. Om barnet själv, och efter tonåringen inte inser vikten av de förändringar som äger rum med honom, och uppfattar något ganska otillräckligt, bör hans föräldrar förstå ansvaret för denna period och vara beredda på detta. I artikeln kommer vi att prata om de viktigaste stadierna i den sexuella utvecklingen, svara när ett viktigt steg i den slutliga omvandlingen av en pojke till en man börjar och slutar i tonåringar, beskriva tecknen som pekar på honom och försöker att omfattande täcka frågan om vad som är puberteten hos pojkar.

Utvecklingsstadier

Vissa tror felaktigt att definitionen av "sexuell utveckling" motsvarar begreppet "pubertet hos ungdomar." Ett sådant uttalande är helt osant. För att utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper ska ske måste pojkens kropp genomgå lämplig träning.

Vi kan säga att mognad är slutpunkten för pojkens sexuella utveckling. Följande stadier av puberteten skiljer sig, eller snarare, utvecklingsstadierna, som motsvarar vissa tecken:

• Intrauterint stadium. Det börjar från den 12-16: e veckan i fostrets liv. Det framtida könet läggs äntligen i fostret. Pungen och pungen bildas i pojken. Innan barnet föds är testiklarna i fostret i bukhålan och faller ner i pungen efter födseln.
• Ålder till 9–11 år. Barndom. Yttre tecken börjar just bildas, men hypofysen - en viktig körtel som reglerar många fysiologiska processer - fungerar redan. Trots det faktum att denna ålder verkar obetydlig för föräldrarna, är det redan i detta skede viktigt att korrekt säga pojken var barnen kommer från, de viktigaste skillnaderna mellan könen och andra viktiga sociala aspekter.
• Ålder 11–13 år. Den första puberteten. I hypofysen pågår aktivt arbete för att frigöra hormoner som främjar tillväxtstimulering, ökar benmassa och muskler. De första tecknen på arbetet i könskörtlarna visas, kännetecknade av en förändring i lukten av svett, hårfästets struktur.
• Åldern 13-14 år markerar början på ungdomars aktiva tillväxt och utveckling. Sexuella gonader aktiveras, vilket innebär början på deras aktiva utsöndring av hormoner - androgener. Under påverkan av hormoner börjar utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper: peniltillväxt, förstorade testiklar. Mer detaljerat om detta viktiga stadium i tonåren kommer vi att beskriva nedan..
• Ålder 17-18 år. Hos de flesta ungdomar är det i denna ålder som alla pubertetsstadier är slutförda. Vissa fortsätter att växa tills de är 20–22 år gamla, vilket också kan vara normen. Även om fysiologiskt är sexuell utveckling slutförd, och i detta skede är föräldrarnas roll viktig. Det är viktigt att utforma den rätta sociala ramen för den framtida människans beteende, lära honom att övervaka sitt eget utseende och på ett otvetydigt sätt ta ansvar för sin egen framtid och familjens framtid..

I varje stadium av utveckling och mognad är adekvat deltagande av vuxna viktigt. Lämna inte barn, och efter- och tonåringar ensamma med sina egna problem och bekymmer.

Ålders manifestationer

Som nämnts tidigare börjar åldern för aktiv mognad från 12-13 år. Vissa forskare tror att ju tidigare detta viktiga steg för män börjar, desto starkare kommer den starkaste köns sexuella konstitution att vara i framtiden. Naturligtvis talar vi inte om patologisk tidig pubertet på grund av sjukdomar.

Tecken på pubertet hos pojkar:

• Först och främst kommer vi att fokusera på utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper hos män. Från ungefär 11 år gammal börjar penis öka något hos framtida män. Den genomsnittliga längden på penis är 4 cm. Redan vid 14 år är denna indikator 7 cm och vid 18 år - 10 cm. Dessa indikatorer är inte en absolut standard. Manliga penisstorlekar kan variera avsevärt.
• Testikelutveckling.
• Hårfamiljområdet - det skiljer sig betydligt från kvinnan. Normalt, hos män, i åldern 15–16 år, har hårväxt en diamantform, och vid 17–18 års ålder slutar utvecklingen av hårfäste på benen. Från 14 års ålder börjar armhåghår, som slutar vid 17.
• Ändra tontonen. Åldern för det oundvikliga "bryta rösten" är 13-14 år, men bildandet av den manliga klänningen slutar med 17 år.
• Skägget växer aktivt hos män mellan 17 och 18 år, men mustaschen är formad av känsligt fluffigt hår från 15–16 år..
• Nipple engorgement. Den specifika åldern för skyltens utseende anges inte. Hos pojkar kan denna förändring vara mild och förbli obemärkt.
• Mognadcellsmognad. Könsceller, det vill säga spermier, bildas från 14-15 år. Deras utveckling är kontinuerlig och slutar inte med det sista pubertetsskedet.
• Utsläpp, det vill säga spontan utlösning, sker huvudsakligen på natten.

Om vi ​​inte bara pratar om utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper, kommer pojkarnas utseende också att genomgå betydande förändringar. Tonåringens axlar är bredare och bäckenet förblir smalt. Intensiv tillväxt av muskelmassa och ben sker. Ofta märker föräldrarna att på några månader växte pojken flera centimeter.

I samband med den aktiva utsöndringen av könshormoner förändras hudens struktur och funktionerna i talgkörtlarna. Överskott av talgproduktion leder till bildning av akne, vilket ofta leder till utveckling av komplex. Det är viktigt för föräldrarna att övervaka sin pojkes psykologiska tillstånd i detta skede, eftersom hans ytterligare framgång och tro på hans egen styrka beror på detta.

avvikelser

Tyvärr finns det avvikelser i den genomsnittliga puberteten. Kan observeras:

• Sen pubertet. Läkarna skiljer sig åt när det gäller tidpunkten för korrekt mognad för pojkar. I de flesta situationer, om utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper inträffar sent, nämligen pubhåret är frånvarande tills 15 år gammal, och testiklarna förblir lika stora tills 13 år gamla, tror man att tonåringen har avvikelser från puberteten. Enligt experter provocerar oftast sen pubertet:

1. Kromosomavvikelser.
2. Endokrin patologi av både medfödd och förvärvad natur.
3. Komplicerade sjukdomar i inre organ: mag-tarmkanalen, hjärt-kärlsystemet, diabetes mellitus, när komplikationer av huvudpatologin framkallar en avmattning i pojkens naturliga utveckling.

• Tidig pubertet. Det inträffar om åldern då pojken har tecken på sexuell utveckling är 10 år. Orsakerna till den tidiga puberteten kan vara ganska naturliga. Om fadern växte upp tidigt, är det troligt att pojken också börjar sexuell utveckling tidigt. Oftast börjar patologisk tidig pubertet på grund av endokrina avvikelser.

I varje specifik situation bör analys av fallet när en tonåring diagnostiseras med en avvikelse i puberteten göras av mer än en specialist, eftersom det finns många skäl som provocerar detta problem. En integrerad strategi för behandling hjälper pojken att återhämta sig. Påskynda eller bromsa sexuell utveckling kan bara påverka orsaken till avvikelser.

Även om bildandet av sekundära sexuella egenskaper hos pojken är klar betyder det inte att den 18-19 år gamla pojken är helt oberoende och redo att skapa en familj. På grund av bristen på psykologisk mognad hos ungdomar, som liknar mogen män, kan många sociala svårigheter lura, vilket vuxna och de som omger en vuxen pojke måste och kan förhindra..

Försenad pubertet hos ungdomar - orsaker, symtom, behandling

Brott mot pubertetsprocessen är ett tillstånd där puberteten hos en tonåring försenas och inte inträffar vid lämplig ålder. Denna försening kan leda till allvarliga hälsoproblem i vuxen ålder, upp till förlust av reproduktionsförmåga och sexuella funktioner. I medicinsk terminologi kallas en kränkning av puberteten med det sena utseendet på dess symptom försenad pubertet. Mer om vad som är symptomen på detta tillstånd och hur man behandlar det..

Försenad sexuell utveckling - beskrivning, orsaker

Uppkomsten av puberteten (puberteten) inträffar när körtlarna i hypothalamus börjar utsöndra hormon som frisätter gonadotropin. Detta ämne är en "signal" för att säkerställa att tonåringens kropp börjar utveckla reproduktionsfunktionen. Hypofysen svarar på denna signal genom att utsöndra gonadotropiner, som stimulerar tillväxten av könskörtlarna - testiklarna hos män och äggstockarna hos kvinnor. Växande könskörtlar utsöndrar testosteron och östrogen. Dessa hormoner orsakar i sin tur utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper, såsom ansiktshårtillväxt och muskelökning hos pojkar, bröstutveckling hos flickor, och könshår och axillär hårväxt, liksom de första tecknen på libido hos båda könen.

Hos vissa ungdomar försenas puberteten och börjar inte i den ålder som är lämplig för denna period.

Konstitutionell retardering av sexuell utveckling är en familjegenskap och ärvs. Till exempel, om mamman till en tonårsflicka inte började puberteten vid 14 års ålder, men vid 16 års ålder, finns det stor sannolikhet för att hennes dotter får puberteten under samma period. På samma sätt inträffar den konstitutionella förseningen av puberteten hos pojkar, särskilt om fadern hade liknande symtom.

Med en konstitutionell försening i puberteten växer ungdomar normalt, deras hälsotillstånd är helt i överensstämmelse med normen.

Puberteten kan försenas av sjukdomar som diabetes mellitus, inflammatorisk tarmsjukdom, njursjukdom, cystisk fibros, anemi. Dessutom är barn som genomgår kemoterapi eller strålbehandling sent i puberteten.

Ytterligare skäl till förseningen:

• autoimmuna sjukdomar (till exempel Hashimotos tyreoidit, Addisons sjukdom eller binjurinsufficiens);
• dysfunktion i äggstockarna;
• tumörer i hypofysen eller hypotalamik;
• testikelskador;
• infektionssjukdomar (t.ex. kusma);
• vridning av testiklar;
• överdriven viktminskning och anorexi hos flickor;
• undervikt;
• kromosomavvikelser, i synnerhet Turnersyndrom hos flickor och Klinefelter syndrom hos pojkar.

Turnersyndrom är en sjukdom där en av X-kromosomerna hos kvinnor har en struktur som avviker från det normala, eller en av X-kromosomerna är helt frånvarande. Kvinnor födda med Turners syndrom är vanligtvis infertila och har ofta andra hälsotillstånd. Män med Klinefelter syndrom föds med en ytterligare X-kromosom (kombination av XXY-kromosomer istället för XY);

- Kallmans syndrom (speciellt för både kvinnor och män). Under denna sjukdom störs produktionen av gonadotropin, andra hormoner produceras normalt.

En annan viktig orsak till förseningen i puberteten är undernäring, brist på viktiga vitaminer. Kollegorna till ett barn som ständigt saknar näringsämnen utvecklas tidigare och växer mer aktivt. Flickans kropp behöver en viss mängd subkutant fett för en normal "start" av menstruationsprocessen och äggstocksfunktionen. Om fettlagret blir för tunt och flickan avsiktligt undernärts kan vi anta utseendet av amenoré - frånvaron av menstruation.

Överdriven sportaktivitet, utmattande träning tillsammans med svår stress är ytterligare en faktor som påverkar förseningen i puberteten. Intensiv fysisk aktivitet, som dans, konståkning, gymnastik, styrketräning och uthållighetsträning ökar sannolikheten för en senare början av mognad.

Symtom på försenad pubertet hos pojkar och flickor

Hos pojkar är puberteten ett vanligare tillstånd och kan bestämmas enligt följande kriterier:

• det finns ingen testikeltillväxt i åldern 13-14 år;
• ingen röst förändras;
• tillväxten ökar inte;
• ansikte och armhåla växer inte.

I flickor manifesteras överträdelsen i följande:

• vid 13 års ålder finns det inga tecken på bröstförstoring.
• mer än fem år har gått från början av brösttillväxt till den första menstruationen, och det finns ingen menstruation;
• 16 år har menstruationscykeln inte fastställts;
• ingen skamhår och axillär hårfäste.

Behandling för försenad pubertet

Föräldrar till pojkar är mer benägna att se en läkare som klagar över försenad sexuell utveckling. Social stigmatisering mot män är högre än mot kvinnor när det gäller uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper. Den konstitutionella utvecklingsförseningen äger rum vid lämplig ålder (14, 15, 16 år) och åtföljs inte av negativa konsekvenser för kroppen eller nedsatta funktioner. I detta fall är behandlingen begränsad till övervakning av en läkare, mätning av höjd och vikt samt övervakning av motsvarande hormoner.

I närvaro av psykosociala problem föreskrivs pojkar en kort kurs av anabola steroider, vilket hjälper till att öka vikt och höjd, stimulerar puberteten. Flickor visas med en liknande behandling med östrogen. Kursen med anabola steroider är indicerad för ungdomar under 14 år som inte visar några tecken på puberteten. Kursens varaktighet är i genomsnitt 4-6 månader. Flickor kan ta små doser av östrogen med en hormonlapp eller tabletter..

Hormonterapi är vanligtvis nödvändigt för gonadotropinbrist (hypogonadotropisk hypogonadism), testikel- och äggstocksfunktion, Turner eller Klinefelter syndrom. I dessa fall får patienter doser av östrogen och testosteron före puberteten. Med eliminering av hormonbrist upphör hormonbehandling, om hormonbrist inte försvinner efter hormonbehandling blir det livslångt.

Enligt materialen:
Samhälle för endokrinologi.
American Academy of Pediatrics.
Andrew Calabria, MD.
© 1995-2015 Nemours Foundation.
Pamela A Clark, MD; Chefredaktör: Stephen Kemp, MD, PhD.

Vad allergikere gör när poplar fluff finns överallt?

Orsaker till sent pubertet

Brott i puberteten kan orsakas av följande skäl:

Symptomatisk:
- försvagande sjukdomar;
- kronisk diarré;
- diabetes;
- hjärtfel;
- långvarig kortikosteroidbehandling.

Konstitutionell försening i utvecklingen:
- utan stunting;
- kort.

Hypergonadotropisk hypogonadism (testikelsjukdom):
- anorchia;
- testikulär atrofi;
- kryptorchidism med bilateral testikelatrofi;
- prepubertalt kastrationssyndrom;
- Klinefelter syndrom;
- Heller-Nelson syndrom;
- Yy syndrom.

Hypogonadotropisk hypogonadism (idiopatisk eunuchoidism):
- Kallmanns syndrom;
- Pasqualini syndrom;
- hypofysdvärg;

Hypogonadism med låg tillväxt och syndrom av utvecklingsavvikelser:
- Ulrich-Turner syndrom;
- Schweers syndrom;
- testikelhypoplasi.

Kriterier för sen pubertet: frånvaron av tecken på början mognad efter 13,5 år, hos pojkar frånvaro av könshår efter 15 år, hos flickor frånvaro av den första menstruationen efter 15 år. Symtomatisk försenad sexuell utveckling kan förväntas efter kroniska försvagande sjukdomar, liksom hos barn med allvarliga leversjukdomar, hjärtfel och efter långvarig behandling med kortikosteroider.

Konstitutionell utvecklingsförsening kan inträffa med normal tillväxt eller i kombination med stunting. Släktingar för stigande lipni försenade också puberteten.

I vilket fall som helst bör diagnosen hypogenitalism göras mycket noggrant, särskilt i fall där det inte finns någon anledning att anta hypofysen (normal funktion av sköldkörteln och binjurebarken, normala GH-nivåer). På grund av förseningen i början av frisläppandet av gonadotropin börjar mognadsprocessen senare, men fortsätter sedan normalt, därför krävs inte behandling eller är möjlig endast av rent psykologiska skäl (låg tillväxt).

Vid en ålder av 13-14 år är det möjligt att bestämma frisättningen av gonadotropinhormon, bäst efter intravenös administrering av liberin-luteiniserande hormon. Denna analys tillåter differentiering mellan hypergonadotropisk hypogonadism (med ökad frisättning av gonadotropin) och hypogonadotropisk sekundär hypogonadism (idiopatisk eunuchoidism).

Hypergonadotropisk hypogonadism. Vid hypergopadotropisk hypogonadism finns det oftast bilateral testikelsjukdom på grund av utvecklingsanomalier (anorchia) eller trauma eller kirurgi. Detta inkluderar också prepubertalt kastrationssyndrom (hög eunukoid astenisk, allvarlig försening i att bryta rösten, mycket små könsorgan, små håravfall i pubis och armhålor eller dess fullständiga frånvaro), där man bör vara akta för testikeldysgenes. Vid samma ålder är det nödvändigt att diagnostisera Klinefelter syndrom. Psykisk retardering och minskad intelligens är mot Heller-Nelson syndrom, som förekommer hos pojkar med snabb tillväxt och kännetecknas av normal intelligens och små atrofiska testiklar. Hos dessa patienter orsakar testikelvävnadskänslighet en hög nivå av gonadotropin. YY-syndromet manifesterar sig tidigt med följande symtom: eunukoid hög tillväxt med en tendens till arachnodactyly och alltmer uttalad hypogonadism (kryptorchidism, ofullständig prolaps av testiklarna, scrotum hypoplasia med små testiklar) kombineras med karakteristiska funktioner (näsa i form av en papegoja näbb, mikrogenia, djupt sittande dys öron, antimongoloidavsnitt i palpebrala sprickor); vid en senare ålder - brist på pubertet och en förkärlek för brott.

Hypogonadotropisk hypogonadism. Detta inkluderar idiopatisk eunukoidism, där hos höga pojkar, på grund av bristen på gonadotropin, är testikelmognad histologiskt extremt hämmad. I samma grupp ingår Kallmanns syndrom (eunuchoid hög tillväxt med infantil genitalia, Leydig cellbrist, färgblindhet och anosmia) och Pasqualini syndrom (eunuchoid hög tillväxt, normal genitalia eller åtminstone den normala penis, men små testiklar med Leydig cellbrist - " bördigt avgörare "). Slutligen, med idiopatisk hypofysdvärg, utöver insufficiens i främre hypofysen, kan produktionen av gonadotropin minskas och som ett resultat en försening av mognaden.

Ulrich-Turners syndrom. Förseningen i puberteten hos flickor tillhör ett speciellt gynekologisk område. Barnläkaren måste diagnostisera gonaddysgenes (Ulrich-Turner syndrom) även innan tecken på sen pubertet uppträder: redan hos den nyfödda flickan kan du se pterygoida veck i nacken, låg hårfäste i panna och nacke, medfödd lymfoidsvullnad i händer och fötter, förflyttning av armbågsleden, breda axlar, sköldkörtelform i bröstet, många missbildningar av inre organ (stenos i aortahalsen, anomalier i utvecklingen av njurarna).

Schweers syndrom. Detta syndrom (gonad-dysgenes utan andra symtom på Turnersyndrom) är svårt att diagnostisera, eftersom, trots den infantila könsorganen och frånvaron av andra sekundära sexuella egenskaper, karyotypen inte ändras. Karakteriseras av en låg östrogennivå, trots en ökad frisättning av gonadotropinhormon i den främre hypofysen. I tveksamma fall kan ovariefysgenes upprättas genom laparotomi eller laparoskopi. Ovariell hypoplasi kan ha samma symtom och diagnostiseras endast genom en detaljerad endokrinologisk studie med en mängd follitropin och lutropin. I tveksamma fall kan klarhet också göras genom laparotomi..

Diagnos: i frånvaro av puberteten över 15 år, för att skilja på konstitutionell försening och hypo- eller hypergonadotropisk hypogonadism, är det nödvändigt att undersöka plasma och urin för gonadotropin, urin för testosteron och östrogen, i vissa fall med en mängd CGT, follitropin och lutropin. Röntgenbilden av en tydlig försening i skelettmognad kan också betraktas som ett tecken på gonadotropinbrist..

Sen pubertet hos flickor

Puberteten hos flickor börjar vanligtvis vid 8-9 år, när den fysiska utvecklingen accelererar. Vid 10-12 år börjar sekundära sexuella egenskaper oftast dyka upp - bröstet växer, kroppshår visas. Vid 12 - 13 år börjar menstruationen. Puberteten slutar inte där: till en början är cykeln instabil, menstruationen går oregelbundet. Bara 4-6 år efter detta börjar det sista steget: figuren får en kvinnlig form, cykeln blir regelbunden och kroppen anses kunna ha en full graviditet och förlossning..

Vad kan kallas försenad sexuell utveckling

Om flickan inte börjar menstruation före 14-16 år, kan vi prata om sen pubertet. En sådan kränkning kallas "primär amenoré." Skälen till det kan vara olika:

• Ärftlighet. I vissa fall överförs en predisposition till sen mognad i familjen längs den kvinnliga linjen. Samtidigt kunde menstruationen börja senare än vanligt också med mamman, mormor, moster, syster till flickan. För att identifiera denna faktor krävs en släkthistoria..
• Hormonella störningar (från organen i det kvinnliga reproduktionssystemet - äggstockar eller andra endokrina körtlar: binjurarna, sköldkörteln, hypotalamisk hypofyssystem).
• Patologier för utvecklingen av organen i det reproduktiva systemet (brott mot strukturen i jungfruolmen, vagina, livmodern).
• Överdriven fysisk aktivitet, professionell sport.
• Stresdiet.
• Allvarliga kroniska sjukdomar: reumatism, hjärtfel, diabetes mellitus, kromosomala störningar.
• Förgiftning och infektionssjukdomar kan också försena puberteten.

Symtom på sen pubertet hos flickor

Utöver frånvaron av menstruation kan flickor uppleva följande symtom på den sena början av puberteten:

• en liten mängd subkutant fett;
• underutveckling av organen i det reproduktiva systemet, både yttre och inre;
• aptitlöshet, apati, slöhet;
• låg kroppstemperatur (under 35 ° C);
• hypotension och bradykardi.

Falsk försening i sexuell utveckling

Det finns också en patologi såsom falsk amenoré. Anledningen till detta är frånvaron av ett hål i jomfruhinnen, missbildningar i slidan och ibland livmodern. I detta fall förekommer menstruation fortfarande, men utsöndringar ackumuleras i livmoderhålet. Flickan kan klaga över månadsvis smärta i nedre del av buken, smärta under urinering, inflammation kan börja. Detta är ett farligt tillstånd. Därför måste du konsultera en läkare vid den första misstanken om falsk amenoré.

Så om din dotter inte har börjat menstruation före 15 års ålder, bör du kontakta en kvalificerad gynekolog. Han kommer att identifiera orsakerna till försenad sexuell utveckling och kommer att kunna korrigera detta tillstånd. Det försenade början av puberteten kan indikera metabola sjukdomar, genetiska störningar eller patologier för utveckling av reproduktionsorgan. Därför, desto tidigare läkaren förstår vad som orsakat amenoré och börjar behandlingen, desto större obehagliga konsekvenser kan undvikas.

Långsam pubertet. Stadierna i utvecklingen av det reproduktiva systemet

Stadierna i utvecklingen av det reproduktiva systemet

För att behandla patienter med försenad pubertet på rätt sätt måste du veta vilka stadier puberteten hos män och kvinnor är normal.

Utvecklingen av den sexuella sfären kan delas in i fem huvudstadier, baserade på utvecklingsstadierna för en man och kvinnas kropp.

Steg 1 - prepubertal period, stadium 2 - peripuberty period, stadium 3 - neopuberty period, stadium 4 - pubertet (pubertet), stadium 5 - post-pubertet. Nedan beaktas varje steg separat för män och kvinnor..

Manlig sexuell utveckling

Steg 1: upp till 7 år. Under den prepubertala perioden (vanligtvis upp till 7 år) saknar pojkar vanligtvis sekundära sexuella egenskaper i form av kroppshår. Testiklarna är sfäriska snarare än långsträckta, deras diameter är ungefär 1-1,5 cm. Skrotum saknar veck och pigmentering. Längden på penis är 2-3 cm, diametern är 1-2 cm eller mindre, det finns ingen hyperemi.

Steg 2: 7–9 år. Peripubertystadiet (vanligtvis 7 till 9 år) kännetecknas av förlängning av testiklarna. De blir cylindriska i formen och kan nå en längd av 2-4 cm, deras diameter ökar också. Penisen ökar något i storlek, längden är mer än 3-5 cm, diametern är mer än 2 cm.

Hårighet på pubis och under armhålorna är frånvarande, vellushår på kroppen är också frånvarande. Ingen förhöjd lukt av svett, slät skrotum, inga fåror.

Steg 3: 9-11 år. I neopubertystadiet inträffar ytterligare förlängning av testiklarna, deras längd är 3,5-5 cm, formen är cylindrisk. Längden på penis ökar till 5-8 cm. Precis som i de föregående stadierna förekommer ingen signifikant ökning i prostatakörteln.

Det finns en ökning av lukten av svett, en röstförändring. Veck och pigmentering börjar dyka upp i pungen. Sagging scrotum styrs främst av omgivningstemperaturen. Det finns inget hår under armhålorna, men hårighet i form av en mycket mild pistol börjar dyka upp på pubis.

För närvarande, som i steg 4, kan gynekomasti utvecklas; vanligtvis förekommer det i 90-95% av alla pojkar i puberteten. I steg 3 manifesteras genecomastia i form av en mycket liten ansamling av vävnad med en tjocklek av ungefär 1 cm och en diameter på 1-2 cm omedelbart under areolerna.

Ibland uppmärksammar föräldrar och pojken själv på vissa härdningar och smärta under palpationen i dessa områden. Barnet och föräldrarna bör vara lugna och förklara för dem den fulla säkerheten vid tillfällig gynekomasti, men varna för att det är bättre att inte skada bröstvävnaden.

Steg 4: 10-14 år. Vid puberteten förlängs penis och testiklar ytterligare: testiklarna är nu 4-6 cm långa, 2-3 cm i diameter. Penisen är 6-9 cm lång, cirka 3-4 cm i diameter. axillary hålor.

Som regel finns det inget skägg, bara känsligt fluff märks i ansiktet, ett lätt kroppshår börjar dyka upp.

I detta skede är spontan eller inducerad utlösning och erektion möjlig. Gynekomasti kan utvecklas eller försvinna, ibland kan det gå vidare till storleken på det kvinnliga bröstet som observerats vid kvinnors stadium 3.

Steg 5: 15 år och äldre. I stadiet efter puberteten når pojkens tillväxt en vuxen, tillväxten i alla kroppsdelar och penis fortsätter. Det finns distinkta veck och pigmentering i pungen, uttalat könshår och under armhålorna visas ett tydligt kroppshår i ansiktet.

Lukten av svett förbättras kraftigt. Testikelns diameter är mer än 5-7 cm, penisens längd är mer än 8-12 cm, diametern är mer än 4 cm. Pojkens röst blir som en vuxens röst.

Kvinnors sexuella utveckling

Steg 1: upp till 7-8 år. I det prepubertala stadiet har flickan inte bröstkörtlar, det finns ingen hårväxt på pubis och under armhålorna. Den sexuella klyftan är omogen, labia majora och labia är inte differentierade.

Steg 2: 8-11 år. I det prepubertala stadiet börjar utvecklingen av bröstkörtlarna. De förekommer i form av små vävnadsknuter under areolan (ingen pigmentering) och är cirka 2 cm i diameter. Små och stora labia börjar skilja sig, en mild fluff noteras på labia, men könshåret är frånvarande. Lukten av svett märks inte..

Steg 3: 10-12 år. I neopubertystadiet noteras vidareutveckling av bröstkörtlarna. De expanderar bortom kanolorna på areolan, vars pigment fortfarande saknas. Storleken på bröstkörtlarna är redan 3-8 cm i diameter, de stiger 2-4 cm över bröstväggens nivå. De första mjuka hårstråarna visas under armhålorna och på pubis. Håret i perineum blir tjockare, lukten av svett visas.

Steg 4: 11-13 år. Puberteten åtföljs av uppkomsten av menstruation, som till en början är oregelbunden, kan vara ägglossande eller anovulatorisk. Bröstkörtlarna är i detta skede 8-12 cm i diameter och stiger 3-6 cm eller mer över bröstväggen. Areoler svagt pigmenterade. Hår visas under armhålorna och kvinnliga könshår.

Steg 5: 14-16 år och äldre. I detta skede bildas bröstkörtlarna hos en vuxen kvinna; hårväxt av kvinnlig typ kännetecknas av utseendet på ganska tjockt könshår, ökad hårväxt i perineum, släpp av slem från slidan och en tydlig kroppslukt. Menstruation inträffar med regelbundna eller oregelbundna intervaller, ibland uppstår dysmenorré och premenstruella symtom.

Behandling

Tillvägagångssättet för att behandla en patient med försenad pubertet beror på ett antal viktiga faktorer. En av dem är psykologisk. Hos ungdomar, berövade sexuella intressen, kan denna faktor till och med råda.

Pojkar är särskilt utsatta för mental trauma, eftersom underutveckling av deras könsorgan kan vara föremål för oförskämda skämt från kamrater..

Dessutom är det viktigt att notera att för förhastad behandling för försenad pubertet kan orsaka allvarliga biverkningar, och bristen på behandling kan leda till allvarliga störningar som kan orsaka psykologisk och fysisk patologi hos en vuxen.

Eftersom orsakerna till försenad pubertet kan vara olika, finns det naturligtvis en grupp patienter som inte kan få hjälp av någon behandling för att skapa spontan normal utveckling och mognad. Hos dessa individer, vid en ålder då sekundära sexuella egenskaper bildas, är det nödvändigt att genomföra full ersättningsterapi.

Å andra sidan, hos dessa individer är användningen av gonadotropin eller könsteroidhormoner begränsad med hänsyn till graden av kroppens utveckling, eftersom könssteroider, särskilt östrogener, kan påskynda stängningen av epifysealområdet i skelettbentillväxt.

Om flickor med försenad pubertet inte har något annat sätt att uppnå spontan äggstocksfunktion, förutom att använda steroidersättningsterapi, kan det bara göras efter att normal kroppstillväxt har uppnåtts..

Om sexuell utveckling är mycket viktigare för patienten och den slutliga fysiska tillväxten inte stör honom, kan substitutionsbehandling med östrogener och progesteron påbörjas tidigare. Östrogen ska inte användas utan cykliska kurser av progestiner.

Progestiner hämmar utvecklingen av förändringar i kärnorna i organceller som svarar på östrogener. En mycket svår fråga är behandlingen av försenad pubertet hos patienter med konstitutionell försenad mognad, om det orsakas av icke-absolut kränkning av gonaderna.

Hos dessa patienter kan "inkludering" av gonadernas funktioner ske spontant under en ganska sen period (efter 15 år).

En sådan försening i puberteten kan naturligtvis åtföljas av betydande mental trauma, därför kan i sådana fall tidigt initiering av ersättningsterapi eller åtminstone en detaljerad studie av de möjliga orsakerna till detta tillstånd vara nödvändigt..

Pojkar med försenad pubertet undviker vanligtvis fysisk träning och kontakt med kamrater, de kan vägra att delta i klasser för fysisk träning, under vilka de ska klä av sig med sina kamrater eller ta en dusch med dem.

Om fysisk utbildningskurser i skolan är obligatoriska, kan sådana pojkar till och med sluta lämna skolan, vilket leder till ytterligare psykosociala skador. Vanligtvis har dessa ungdomar en låg nivå av gonadotropiner och låg gonadal funktion.

De har testikelhypoplasi, som inte förlängs med åldern, men förblir sfärisk. Vi ser inga kontraindikationer hos dessa individer för ersättande användning av hCG för att påskynda mognad i testiklar och sexuell utveckling (Fig. 157).

I sådana fall har vi aldrig hittat en biverkning i form av en tidig nedläggning av epifysealgapet. Trots att mycket information finns i litteraturen om dessa biverkningar har vi observerat hundratals tonårspojkar som behandlats på detta sätt som aldrig har registrerat en snabbare nedläggning av epifyseal tillväxtzon.

Om det med hjälp av hCG är möjligt att uppnå acceleration av puberteten, försvinner störningar i beteende och psyke som regel snabbt snabbt.

Slutsats

För att behandla en patient med försenad pubertet på rätt sätt är det nödvändigt att göra rätt diagnos i tid och komma ihåg att denna patient befinner sig i ett mycket sårbart stadium av fysisk och mental utveckling.

De oönskade psykologiska konsekvenserna av försenad pubertet är enorma, de kan leda till allvarliga sociala avvikelser som lätt kan undvikas med behandling med gonadotropiner, utan rädsla för biverkningar på patientens tillväxt och efterföljande reproduktionsförmåga.

För sådana patienter är det därför alltid nödvändigt att ställa en noggrann diagnos och, med lämpliga indikationer, starta behandlingen.