Hypofysesjukdomar och binjurar

Hypofysen, omgiven av den turkiska sadeln, täcks av den turkiska sadels membran, genom vilken matningsbenet passerar. Chiasmen av opticus ligger upp och främre del av hypofysen och hypotalamus är belägen direkt ovanför den. Den kavernösa sinusen på sidorna gränsar till den turkiska sadels väggar. Hypofysmassan hos en vuxen man är 500 mg, hos en kvinna - 600 mg.

Körtlarna representeras av den främre loben (adenohypophys) och posterior (neurohypophysial). Adenohypofysen består av en stor distal del, en rudimentär mellanliggande och tuberösa (tuberkulära) delar belägna runt och längs matningsbenet. Neurohypophysis.

MIKROSKOPISK STRUKTUR
Vaskulär anatomi

Adenohypofysen är det största volymetriska blodflödet - 0,8 ml blod per minut per 1 g hjärnvävnad (0,8 ml / (min • g)). De övre hypofysartärerna (grenarna i den inre halspulsådern) bryts upp i kapillärer och monteras vid organets grindar i det venösa (portal) systemet, som ansvarar för stimulering och blockering av hypotalamiska hormoner. Den bakre hypofysen levereras från de nedre hypofysartärerna (grenarna i den inre halspulsådern). Adeno-pofiza-hormoner utsöndras i bihålorna, bestående av dura mater och ligger i körtelvävnaden. Lågt tryck i hypofysen gör det känsligt för hypoxi.

Beskrivningen av hypofyscellerna blev möjlig efter att ha studerat deras sekretionsfunktioner med metoderna för immunologi, histologi och biokemi.

Celler som producerar tillväxthormon (tillväxthormon, tillväxthormon). Ligger på sidan av ytan av adenohypophys. STH ansvarar för tillväxt av ben, muskler och inre organ. Hormonet släpps ut i blodet dagligen under sömnen. Somatoliberin i hypothalamus stimulerar utsöndring av STH, somatostatin begränsar det.

Prolaktinsekretionsceller. Ligger också i den sido-adenohypofysen. Hormonet ansvarar för bröstvävnadstillväxt och amning. Hypotalamus kontrolleras genom en prolaktinhämmande faktor (dopamin) och prolaktinfrisättande faktor. Graviditet, amning, stress och fysisk aktivitet ökar hormonnivåerna..

Celler som producerar adrenokortikotropiskt hormon (ACTH). Ligger i mitten av laterala delar av adenohypophys. ACTH främjar tillväxten av binjurebarken, deras syntes av steroider, hormoner samt melanin. Normal utsöndring stimuleras av kortikotropinfrisättande faktor i hypotalamus med hänsyn till døgnrytmen. Den högsta koncentrationen av ACTH observeras på morgonen innan den vaknar och når en topp vid uppvaknande..

Sköldkörtstimulerande hormon (TTF) celler; Ligger i de anteroposterior divisionerna. TSH ansvarar för sköldkörtelväxten och syntesen av sköldkörtelhormoner. Kontroll från hypotalamus utförs genom tyrotrop frisättningsfaktor. Triiodothyronine (Tj) och tyroxin (T4) blockera, och kylning och stress förbättrar TSH-frisläppandet.

Gonadotropin-producerande celler. Follikelstimulerande hormon (FSH) ger tillväxt och mognad av ovariella folliklar eller testikeltillväxt och spermatogenes. Luteiniserande sorg (LH) orsakar utvecklingen av corpus luteum och äggstocksproduktionen av östrogen och progesteron, och stimulerar också testiklarna i testosteronproduktionen. Hypothalamus påverkar dessa hypofysceller genom gonadotropin-rilizin-faktorn.

Anatomiskt existerar inte blod-hjärnbarriären (BBB). Morfologiskt representeras det av axoner av de hypotalamiska nervcellerna, ändarna på specifika neuroglia celler och blodkärl. Stora chyroner är ansvariga för frisättningen av vasopressin (det har en antidiuretisk effekt) och oxytocin (ansvarig för livmodersammenträkning).

Reglering av hypotalam-hypofysaxeln

Det utförs med hjälp av små och stora cellsystem av nervceller.

Det lilla cellsystemet representeras av småstora neuroner som härstammar från grupper av celler som producerar hormoner i hypotalamus och hypofysen och slutar vid medial höjd, där hormoner kommer in i blodomloppet.

Det stora cellsystemet representeras av stora neuroner som innehåller oxytocin och vasopressin (antidiuretiskt hormon, ADH), som slutar i den bakre loben, där hormoner lagras och träder in i blodet efter behov. ADH reglerar genom osmoreceptorerna i hypothalamus och baroreceptorer i blodkärlet.

Undersökning av neuroendokrina patienter

Adenohypofysen. Patienter med klagomål och objektiva symptom på isolerad eller multipel hormonbrist, hyperprolaktinemi, hypertyreos, diabetes insipidus, hypotalamisk patologi eller någon form av hypofysdysfunktion.

TTG-brist. Den samtidiga basnivån av TSH i serum och koncentrationen av sköldkörtelhormoner mäts. Låga koncentrationer av tyroxin och TSH antyder centrala orsaker till sjukdomen. Tyroliberintestet tillåter differentiell diagnos mellan hypofys- och hypotalamiska störningar.

ACTH-brist, dynamisk testning - låg morgon kortisolkoncentration upptäcks vid mycket svår ACTH-brist. I avsaknad av ett ACTH-svar på ett test med kortisolfrisättande faktor, diagnostiseras också ACTH-brist. Efter stimulering av ACTH mäts koncentrationen av kortisol i blodet.

Gonadotropinbrist. Nivåerna av FSH och LH i blodserum och könkörtelsteroider (östradiol och testosteron) mäts. En hög koncentration av FSH och LH innebär primärt misslyckande av gonad. Gonadotropin-frisättande faktorstimuleringstest gör det möjligt att bestämma gonadal funktion.

STG-brist. Nivån av plasma somatomedin C återspeglar den dagliga utsöndringen av STH.

Neurohypophysis Diabetes insipidus av centralt ursprung: bristande utsöndring av vasopressin (insipidus diabetes av extrarenalt ursprung, där njurarna svarar lite på en ökning av vasopressinnivå). Diagnosen ställs med hjälp av ett test med en vattenbelastning, varefter osmolaliteten i plasma ökar (> 300 mOsm / kg) och urinen minskar (

De ger information om den turkiska sadeln, tillståndet för benformationerna runt det och dess innehåll. En lateral röntgenbild av skallen avslöjar en förlängning av den turkiska sadeln i närvaro av en tumör i den. För mer detaljerad information använd datortomografi (CT-skanning) med speciella fönster för att få riktade bilder.

För att detaljera patologin i mjuka vävnader används magnetisk resonansavbildning (MRI), som fungerar som den metod som valts. Tunna sektioner i ett kraftfullt fält under en MR-skanning är de mest känsliga metoderna för att bestämma lokaliseringen av hypofysenadenom före operation. En CT-skanning används om MRI inte är tillgänglig (liksom för mer information om benmassor och förkalkningar).

PATHOLOGY OF ADENOGYPOPHYS
Postnatal hypofyshypoxi

Postnatal hjärtattack och nekros. Vid tillstånd av hypovolemisk chock på grund av spridd intravaskulär koagulering (DIC) inträffar venös trombos i grindarna i hypofysen. Hypofunktion av organet kan vara generell eller partiell, gradvis eller akut. Kliniska resultat: otillräcklig amning, amenorré, progressiv binjurebildning och sköldkörtelninsufficiens.

Godartade tumörer. Kan uppstå från någon av de hypofyscelltyper som anges ovan. Mikroadenom (mindre än 10 mm i diameter) finns i 10-20% av befolkningen, macroadenom (mer än 10 mm) är mycket sällsynt. Vid behov klassificeras tumörer av utsöndrade hormoner..

Nollcelladenom. Det vanligaste icke-fungerande adenom. Det är troligt att betydande storlek inträffar. Kliniskt manifesterat av symtom på förträngning eller komprimering av de omgivande vävnaderna (huvudvärk, synstörningar, hypofysen i hypofysen). En felaktig diagnos av prolaktinom på grund av kompression av hypofysfoderbenet och förlust av den blockerande effekten av dopamin vid prolaktinfrisättning kan göras..

Terapi. Det syftar till att: 1) underlätta klagomål och symtom på förekomsten av tillbakadragande; 2) korrigering av endokrininsufficiens. Kirurgisk behandling följt av bestrålning indikeras för en icke-fungerande tumör..

Prolaktinom. Det vanligaste fungerande adenomen, lika vanligt hos män och kvinnor. Hos kvinnor manifesteras sekundär amenoré kliniskt, och endast hälften av patienterna har galaktoré. Hos män hänförs en minskning av libido och impotens till ålder, korrekt diagnos ställs endast med andra kliniska manifestationer av tumören.

Behandling. För mikroadenom är kirurgi en vanlig behandlingsmetod. Med långvarig uppskjutning av operationen når tumören en betydande storlek, invasiv tillväxt är möjlig. Av läkemedlen är det valda läkemedlet bromokriptin (parlodel), vilket främjar involvering av tumörer av valfri storlek, minskar sekretionen av prolaktin. Operationen är indicerad för patienter för vilka den applicerade dosen av bromokriptin är otillräcklig och dess ökning på grund av biverkningar är omöjlig. Substalt borttagna tumörer bestrålas..

Cushings sjukdom. I 90% av fallen orsakas ACTH-hypersekretion av adenom (eller diffus hyperplasi av cellerna som producerar detta hormon på grund av ökad produktion av den kortikotropinfrisättande faktorn av hypotalamus). Hos kvinnor är det 8 gånger vanligare.

Kliniska manifestationer. 1) Överskott av glukokortikoider (GC) orsakar fetma av centralt ursprung, ett månformat ansikte, en ansamling av fettvävnad på baksidan av nacken och ovanför klaviklarna, förlust av muskelmassa i de proximala extremiteterna, tunn hud med ecchymoser och striae, grå starr, osteoporos, amenoré, diabetes mellitus, hos barn, tillväxtfördröjning, mykoser som ett resultat av immunsuppression. 2) Ett överskott av androgener manifesteras av hirsutism och akne.

Diagnostik. 1) Ökad plasmakortisolkoncentration med förlust av cirkadiska (dagliga) förändringar. 2) Otillräckligt undertryckande av kortisolproduktion under testet med en låg dos av dexametason (1 mg dexametason vid 23,00; plasmakortisolnivå vid 8,00> 40 μg / l). 3) Ökad daglig urinutsöndring av kortisol (> 100 mcg / dag).

Terapi. Microadenoma kan fullständigt botas. Macroadenoma grodnar ofta dura mater och ben, så att försumma kemoterapi, hoppas bara på operation, är inte värt det.

Akromegali och gigantism. Överskott av STH leder till akromegali och gigantism med en tillväxt på mer än 210 cm. Mjuka vävnader genomgår också förändringar: ansiktsdragen är grovt, rösten blir låg, strumpor verkar, calcaneus förtjockas, hyperpigmentering av huden, kardio och hepatomegali. Benförändringar inkluderar ansiktsprognism (en ökning av underkäken och avståndet mellan tänderna), överväxt av händer och fötter. Metaboliska störningar leder till hypertoni, diabetes mellitus och kardiomyopati. Män och kvinnor drabbas på samma frekvens..

Diagnostik. En undersökning av patienten och bestämning av nivån av STH används (i plasma mer än 10 ng / ml i 90% av fallen indikerar akromegali). Diagnosen bekräftas med ett överväldigande glukostest (100 g glukos per os kan inte sänka nivån av GH under 5 ng / ml under 60 minuter). Med akromegali ökas koncentrationen av somatomedin C. I 90% av fallen med MR- och / eller CT-undersökning diagnostiseras adenom.

Behandling. Det syftar främst till att minska metabola störningar. Operationens radikalitet bestäms av STH-nivån. Patienter med subtotala tumörer borttagna genomgår strålbehandling.

Kirurgisk behandling av hypofyseadenom. Preoperativ förberedelse. Tillräcklig terapi för endokrina abnormiteter är nödvändig för att minimera möjliga komplikationer, eftersom hypofyserna är reducerade. Det viktigaste är att bibehålla nivåer av kortisol och hormoner. sköldkörtel. Påfyllning av kortisol är nödvändig för att förhindra binjurinsufficiens. Återupprättad hypotyreos kräver korrigering inom en vecka. Vid svår diabetesinsipidus bestäms och korrigeras vatten-elektrolytbalansen..

Transsfenoidal åtkomst. Denna metod för kirurgisk behandling är vanligt när man väljer taktik i relation till hypofysepatologi. Microadenomas står för mer än 90%. tumörer som kräver observation och kontroll. I 50-85% av fallen kan tumörer av betydande storlek endast botas med den kirurgiska metoden. Driftsdödlighet mindre än 1%. Komplikationer inkluderar diabetes insipidus (1,8-17%), postoperativ cerebrospinal fluid fistula (1-4,4%), stroke, synförlust, vaskulär skada, meningit, cerebrospinal fluid rinorrhea, cranial nerv pares (3,5 %). Kontraindikationer för behandling: tumörinvasion i omgivande vävnader, karotisartärutvidgning (transkraniell åtkomst kan användas) akut bihåleinflammation. Postoperativ hantering. Alla patienter får glukokortikoid. Regelbunden undersökning av neurolog och optometrist (fält- och synskärpa). Eventuell minskning eller synförlust under den postoperativa perioden kan bero på blödning. CT-undersökning låter dig klargöra diagnosen. Daglig diurese och glukosnivåer i serum gör att du kan kontrollera diabetes insipidus. Nivån på kortisol, bestämd före 12.00, låter dig ta reda på behovet av att introducera det. Sköldkörtelfunktionen bestäms inom 3-4 veckor. Primär strålterapi. Det finns en risk för ytterligare försämring av den tidigare hypofunktionen av hypofysen, vilket ökar förekomsten av åderförkalkning och synskada. Denna metod bör förvaras för patienter med hög operativ risk. Stereotaktisk strålkirurgi kan bevisa dess tillförlitlighet och bli en mer defekt metod för behandling av hypofyseadenom. Postoperativ strålterapi används för tumörer av betydande storlek eller växer in i kavernös sinus.

Den differentiella diagnosen av tumörer som påverkar hypofysen inkluderar: meningiom, craniopharyngioma (det kännetecknas av uppkomsten på skalens röntgen eller under CT-undersökning, förkalkning inuti eller ovanför den turkiska sadeln, den initiala behandlingen är kirurgisk, men resultaten är kontroversiella), optisk chiasm eller hypothalamisk gliom (i kombination med neurofibromatos, men sporadiska fall är mer frekventa än man vanligt tror); kirurgisk behandling bör inte försummas, eftersom den tillåter dig att diagnostisera metastaser i den turkiska sadeln (detta manifesteras kliniskt som progressiv hypofunktion i hypofysen) och syndromet för den "tomma" turkiska sadeln (ett bråck av araknoid- och subarachnoida utrymmen i den supracellulära cistern genom vilken membranet i den turkiska sadelbehandlingen bildas; kan vara den enda eller kombinerad med strålterapi).

Matningsbenet i hypofysen är känsligt för förlust av integritet i sprickor i skalens bas. Den största faran för hypofysen och hypotalamus är en ökning av det intrakraniella trycket (ICP).

Patologi för den bakre hypofysen

Diabetes insipidus (idiopatisk orsak hos 30% av patienterna), andra fall inkluderar tumörer, granulomatös patologi och trauma med förstörelse av hypotalamus, närande ben eller bakre hypofysen. Otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormonsyndrom förekommer hos 15% av inlagda patienter och leder till dålig utsöndring av vatten.

De består av två endokrina primordier, som smälter samman till en körtel. Barken syntetiserar och utsöndrar den huvudsakliga glukokortikoid - kortisol, det primära mineralet kortikoid - aldosteron, androgener och en liten mängd östrogen. Hjärnämnet syntetiserar och utsöndrar katekolaminer - adrenalin, norepinefrin och dopamin.

Under embryonal utveckling uppstår cortex och medulla separat. Hjärnämnet och det sympatiska nervsystemet utvecklas tillsammans från primitiva celler i nervprocessen. En grupp celler migrerar längs binjurarna och omges sedan av cortex. De preganglioniska sympatiska fibrerna utgör en synapse med dessa hjärnceller. Den andra gruppen bildar Zuckerkandl-kropparna på sidorna av aorta nära den underlägsna mesenteriska artären. Vanligtvis försvinner dessa kroppar under barndomen, men kan ofta vara platsen för kromaffintumörer i den extrarenala körtlarna..

Bilaterala formationer belägna nära den övre polen i varje njure, som väger 3,5-5 g intensivt gul färg. Varje binjurar levereras med tre huvudsakliga artärer. En av den nedre diafragmatiska artären, en av aorta, en av njurartären. Den högra binjuran rinner in i den underordnade vena cava, den vänstra in i njurarna.

ADRENAL Bark
Fysiologi

Kortisol. Syntes, bindning och transport. Kolesterol är föregångaren till alla steroider som produceras av binjurarna. 90% av kortisol cirkulerar i ett proteinbundet tillstånd. Gratis kortisol är en fysiologiskt aktiv form. Halveringstiden för plasmakortisol är 70-120 minuter. Huvuddelen metaboliseras i levern.

Utsöndring. ACTH stimulerar både syntesen och utsöndringen av kortisol i binjurarna. ACTH-frisättningsstimuler inkluderar små förändringar i BCC (cirkulerande blodvolym) utan hypotoni, vävnadsskada, hypoxi, förändringar i kroppstemperatur, hypoglykemi och ångest. Långvarig användning av kortisol blockerar ACTH-produktion och därmed hämmar produktion och utsöndring av kortisol, vilket kan leda till kortikatrofi. Cortisol utsöndras i det cirkadiska (dagliga) rytmläget med en topp vid kl. 4-6 och den lägsta nivån 20.00-24.00.

Effekter av glukokortikoider. Hormoner orsakar hyperglykemi, negativ kvävebalans, lipolys. Under stressförhållanden skyddas katabolismen i perifera vävnader, de viktigaste organen (hjärnan och levern) skyddas.

I stora doser blockerar glukokortikoider nästan alla stadier i den inflammatoriska processen.

Effekterna av hormoner på det kardiovaskulära systemet är otydliga. Det råder ingen tvekan om att vaskulär kollaps inträffar hos patienter med akut binjurinsufficiens. Hypersekretion av hormoner efter eventuella skador är viktigt för att stabilisera hemodynamik och fylla på bcc.

aldosteron Syntetiserad från progesteron i ett område beläget 'nära njurglomeruli.

Proteinbindning. 55% av cirkulerande aldosteron är associerat med plasmaproteiner; gratis aldosteron är fysiologiskt aktivt.

Utbyta. Primär metabolism sker i levern. Halveringstid 15 min.

Utsöndring. Två mekanismer är stimulanser: en minskning av BCC, vilket leder till bevarande av salter och återställande av blodvolym, och en ökning av koncentrationen av kalium i blodserum. Angiotensin och ACTH stimulerar utsöndringen av aldosteron.

Effekterna av mineraliska kortikoider. Aldosteron är en viktig regulator för vatten-elektrolytbalansen. Det stimulerar tubulär reabsorption av natrium och utsöndring av kalium, väte och ammoniumjoner genom en direkt effekt på tubulerna. Vid kongestiv hjärtsvikt och skrump i levern uppstår sekundär hyperaldosteronism, vilket leder till en överbelastning av salter och vätska. Spironolakton, en konkurrerande aldosteronantagonist, kan vara användbar..

Dess orsak är ett långvarigt överskott av kortisol i kroppen, ofta av iatrogeniskt ursprung. Möjlig spontan sekundär patologi för hypothalamus, hypofysen eller binjurarna, liksom ektopisk utsöndring av ACTH med en extrarenal tumör.

Etiologi. Kronisk hypersekretion av ACTH (en hypofystumör upptäcks i 90% av fallen), kortikotropinfrisättande faktor eller vasopressin. I 10% av fallen observeras primär binjurepatologi. Adenom eller karcinom utsöndrar kortisol, oavsett ACTH-kontroll. Med invasiv tumörtillväxt eller spridning av metastaser krävs bekräftelse av vävnads malignitet. I 15% av fallen utsöndrar ACTH extra-binjuretumörer (ektopiskt ACTH-syndrom), till exempel lungcancer hos havre, tumörer i parotis salivkörtlar, lever, timus, bukspottkörtelceller, matstrupen, sköldkörtelcancer, feokromocytom. Adrenal nodular dysplasi är sällsynt.

Kliniska manifestationer. Förhållandet mellan kvinnor och män är 4: 1, vanligtvis 30-40 år. Observerad fetma i kroppen, månformat ansikte, "buffelhumpa" (fetma över C7 1), lila striae i nedre del av buken, bagage och lår, hypertoni, hirsutism, akne, perifert ödem. Sent symptom: förlust av muskelmassa, osteoporos med patologiska frakturer, åderförkalkning och glukosintolerans, emotionell labilitet eller psykos.

Diagnostiska tester. Två faser. Test för att bekräfta diagnosen: plasma kortisolnivå hjälper inte. En daglig urinutsöndring av gratis kortisol på mer än 100 μg gör det möjligt att skilja en frisk person från en patient med Cushings syndrom.

Undertryckande (undertryckande) test med dexametason. Syntetisk kortikosteroid som blockerar frisättningen av ACTH. Ge 1 mg per os vid 23.00 och klockan 8.00 mät nivån på plasmakortisol. Normalt undertryckande är 35-100 mcg / L. Båda testerna är nog noggranna.

Tester som bestämmer den primära patologin. I hypofysen, binjurarna eller ektopiskt ACTH-syndrom.

Plasma ACTH-nivå. Med binjurepatologi är nivån av ACTH i plasma vanligtvis omöjlig att bestämma. Vid sjukdomar i hypofysen eller ektopiskt ACTH-syndrom ökas det, speciellt med ett syndrom där de högsta värdena observeras (med nodulär binjuredysplasi bestäms nivån av ACTH).

Undertryckande (undertryckande) test med höga doser av dex-metazon. Den dagliga utsöndringen av 17-hydroxikortikosteroid i urinen mäts, sedan ges 2 mg dexametason per os varje 6 timmar under 2 dagar. Ett test anses positivt med ett undertryck på 40% av den initiala nivån, vilket indikerar en tumör i binjurarna (med nodulär binjuredysplasi, undertryckning inträffar inte).

Tester som stimulerar ACTH och kortikotropinfrisättande faktor. Administrering av ACTH till patienter med kortikal hyperplasi leder till en signifikant ökning av nivån av kortisol i plasma med dess efterföljande normalisering. Adenomet är autonomt och svarar inte på administrationen av ACTH. Med hjälp av testet är det inte alltid möjligt att fånga subtila skillnader. Kortikotropinfrisättande faktor isoleras. Svaret på stimulering gör att de kan skilja hypofysskador från ektopiskt ACTH-syndrom.

Test med metapiron. Metapiron hämmar syntes av kortisol. Införandet av det till friska och sjuka personer med hypersekretion av hypofys ACTH leder till en kompensatorisk ökning av nivået av hormonet i plasma, vilket inte förekommer hos patienter vars grundorsak är associerad med binjurarna.

Andra tester. Det är inte alltid lätt att skilja hypofysens patologi från en ektopisk källa till ACTH. Med tveksamt extrarenalt karcinom är svaret klart. En CT-skanning och röntgen av den turkiska sadeln kan upptäcka källan. Ett selektivt venöstest från den nedre steniga sinus i ett 2: 1-förhållande mellan den centrala och perifera ACTH-gradienten tillhör de diagnostiska för hypofystumören..

Behandling. Målet är att stoppa hypersekretionen av kortisol. Adrenalektomi kompliceras av infektion och behovet av livslång ersättningsterapi. Nelsonons syndrom (Nelson): utvecklingen av ett stort hypofyseadenom, som utsöndrar ACTH, efter bilateral adrenalektomi, resultatet av fortsatt tillväxt av mikroadenom.

Hypofysskirurgi. För de flesta patienter med hypersekretion av ACTH är kirurgi den bästa behandlingen, även om adenomen inte har varit kliniskt effektiv tidigare. Microadenoma kan behandlas i 50-90% av fallen. Även i frånvaro av ett adenom är hyperplasi i cortex tillräckligt troligt. Total hypofys ger ofta ett botemedel. Återfall återkommer efter mikroadenektomi (13 av 123 patienter).

Bestrålning av hypofysen. Ej allmänt använt.

Neurofarmakologiska läkemedel. De lovar, men kliniken fortsätter att använda de tillgängliga systemen. Hos patienter med en initialt avslöjad brist på svar på kirurgisk behandling av en hypofystumör eller Cushings syndrom, bevisas sekundär hypersekretion av frisättningsfaktor för kortikotropin. Cyproheptadin blockerar frisättningen av kortikotropinfrisättande faktor från hypotalamus. Bromocriptin är en dopaminantagonist och hämmar utsöndringen av frisättning av kortikotropin..

Binjurar kirurgi. Kirurgi bör stimulera behandlingen av alla patienter med sekundärt Cushings syndrom, binjureadenom eller karcinom. Preoperativ lateral bestrålning av tumören möjliggör resektion genom ensidig åtkomst. Adrenalektomi indikeras. Postoperativ steroidterapi är nödvändig tills den undertryckta körtelfunktionen återställs (3-6 månader). Adrenalt karcinom måste avlägsnas genom mittlinjeåtkomst, vilket möjliggör radikal resektion. Hittills är det bara den kirurgiska metoden som hoppas på återhämtning.

Mitotan. Förstör normala tumörer och binjureceller. Läkemedlet är endast för kemoterapi, dess betydelse för behandlingen av binjurecancer har bevisats. Resultatet av framgångsrik behandling med detta läkemedel indikerar binjurinsufficiens..

Ektopiskt ACTH-syndrom. Den bästa behandlingen är fullständig resektion av den primära tumören. Bilateral adrenalektomi är nödvändig när primärtumören inte lyckas och det handlar om att förlänga livet. Kemoterapi med metirapon eller mitotan.

Adrenalinsufficiens (Addisons sjukdom)

Hos patienter med kirurgisk patologi är det sällsynt, vanligtvis dödligt. Det förekommer hos individer som har fått antikoagulantbehandling under lång tid. Klagomål och symtom är ospecifika. Adrenalinsufficiens kan antas hos alla patienter med oväntat utvecklad kardiovaskulär kollaps eller i en akut sjukdom utan svar på adekvat behandling. Det exakta antalet fall är okänt. Adrenal blödning upptäcktes vid obduktion i 0,14-1,1% av fallen.

Etiologi. Den främsta orsaken är abstinenssyndrom under långvarig steroidterapi, vilket leder till undertryckande av bildandet av ACTH genom feedbackprincipen. Resultatet är atrofi i binjurebarken. I 80% av spontana fall av sekundärt Schmidt-syndrom (Schmidt) är autoimmunskada i binjurarna hjärtat. En signifikant mängd antikroppar mot binjureceller observeras och lymfocytisk infiltration är histologiskt bestämd. Autoimmun hypotyreos ^ förekommer i 80% av fallen, diabetes, hypoparathyreoidism och äggstocksfel noteras också. Adrenalinsufficiens utvecklas gradvis, organets svar på stress kan vara otillräckligt. 90% av binjurebarken måste förstöras så att plasma kortisolnivåer är under normala. Sekundära blödningar uppstår med sepsis, antikoagulantbehandling; koagulopatier kan orsaka akut misslyckande.

Kliniska manifestationer. Svaghet och ångest, viktminskning och anorexi, diffus hyperpigmentering av huden, uttorkning. Vid binjurskriser uppträder smärta i de övre och laterala delarna av buken, feber, illamående, slöhet, desorientering och förvirring, hypotoni, hypoglykemi, hypokalemi och azotemi av extrarenalt ursprung. Dessa symtom ensamma eller tillsammans med kardiovaskulär kollaps hos patienter under den preoperativa perioden eller i ett kritiskt tillstånd bör antyda binjurens brist.

Diagnostik. Om patientens tillstånd förvärras snabbt är det nödvändigt att införa 200 mg av en vattenlöslig kortikosteroid. Plasma kortisolnivåer sänks ofta och ACTH är förhöjd. Förmågan att svara på ACTH-stimulering fungerar som en indikator på ett stressrespons i allmänhet. Kortisolnivåer mäts före, 15, 30 och 60 minuter efter administrering av 250 μg ACTH. Efter bekräftelse av binjursvikt bör ett screeningtest för sköldkörtelfunktion utföras för att utesluta Schmidt-syndrom..

Behandling. Efter administrering av en bolusdos injiceras 50-100 mg kortisonacetat intramuskulärt från 3 till 10 gånger om dagen. Brott mot vatten-elektrolytbalansen korrigeras genom intravenös vätskeadministrering med en parallell sökning efter problemkällan.

Behandling före och efter operation. Patienter som får steroider eller har opererats under de senaste två åren injiceras intramuskulärt med 100 mg hydrokortison, sedan 50 mg intravenöst eller intramuskulärt upprepade gånger och var 6: e timme under de första dagarna efter operationen, sedan 25 mg var 6: e timme under den andra dagen och sedan dras tillbaka 3-5 dagar.

Kroniskt misslyckande Behandlingen inkluderar ersättningsterapi med gluko- och mineral-kortikoider två gånger om dagen i uppdelade doser. Behandlingen är livslängd, du ska snabbt navigera med akut sjukdom, illamående, kräkningar eller diarré.

En av orsakerna till högt blodtryck som kan botas kirurgiskt. Detta är binjureadenom, definierat i 80% av fallen, eller hyperplasi av en speciell zon belägen nära renal glomeruli. Adenom är känsligt för ACTH och angiotensin II påverkar utsöndring vid hyperplasi.

Kliniska manifestationer. Hypertoni med spontan hypokalemi, som kan vara symtomatisk eller åtföljd av svaghet, en känsla av rädsla, parasesi, kramper eller förlamning, särskilt vid behandling av diuretika av tiazidtyp. Polyuri och polydipsi kan utvecklas en andra gång med resistens mot verkan av vasopressin vid tillstånd av kronisk hyperkaliuri. Vanligast hos kvinnor 30-40 år. Hypertoni eller eklampsi under graviditet noteras. Menorrhagia leder ofta till hysterektomi..

Diagnostik. Biokemiska parametrar: hypokalemi bör korrigeras genom införande av en kaliumlösning före testet, som. hypokalemi blockerar utsöndringen av aldosteron och leder till falska negativa resultat. Saltbelastning (9 g bordsalt per dag under 2 veckor) används för att undertrycka reninnivåerna. Hydralazin används för svår hypertoni. Höga plasma-aldosteron- och låga reninindex antyder primär hyperaldosteronism. Fluorohydrocortison, d.v.s. fluorohydrocortison (en potent mineralkortikoid), ges för att hämma reninsystemet i en dos av 0,1 mg / dag under 3 dagar. Om nivån av aldosteron förblir förhöjd, är diagnosen utan tvekan.

Lokalisering. Före operationen används röntgenmetoder för att bestämma tumörens placering. Mycket effektiv CT-undersökning (75% av resultaten pålitligt). Selektivt venöstest för bestämning av aldosteron används för misslyckande av CT-undersökning.

Adenom. Ensidig adrenalektomi med posterior åtkomst. Preoperativ beredning med spironolakton i 6-10 dagar för att bekämpa hypokalemi och korrigering av vatten-elektrolytbalans. En återgång av blodtrycket till normalt antal kan förväntas i 50% av fallen, hypokalemi korrigeras nästan alltid.

hyperplasi Spironolacton, en konkurrerande aldosteronantagonist, som föreskrivs i uppdelade doser på 200-400 mg / dag, amylorid (kaliumsparande diuretikum), kalciumkanalblockerare och cyproheptadin (blockerar frisättning av kortikotropinfrisättande faktor i hypotalamus). Om läkemedelsbehandling inte är tillräckligt indikeras total eller subtotal adrenalektomi, men effekten kan vara försumbar.

Hypersekretion av androgener från binjurarna, isolerade eller blandade (i kombination med hyperproduktion av andra kortikala hormoner). Hos nyfödda personer med medfödd brist på enzymer finns det en patologisk väg för kortisolbiosyntes, vars resultat är en minskning av plasmakortisolnivåer och överproduktion av ACTH. Sekundär adrenal hyperplasi utvecklas på grund av en ökning av syntesen av mellanprodukter, inklusive androgener. Frekvens av förekomst av 1:15 000 levande födslar. Hos vuxna och barn under den postnatal perioden är virilisering nästan alltid en konsekvens av en binjuretumör, oftare ett karcinom; androgenutsöndrande adenom är sällsynt.

Kliniska manifestationer. Maskulinisering hos kvinnor och för tidig pubertet hos pojkar.

Diagnostik. I daglig urin bestäms nivån av 17-ketosteroid, vanligtvis överstiger 30-40 mg. Plasmatestosteron är förhöjt (på grund av perifer omvandling av binjurens androgen till testosteron). Testet av dexametason skiljer medfödd patologi från adenom. Adenomproduktiviteten förändras inte. Patienten misstänks ha karcinom när mängden 17-ketosteroid i urin överstiger 100 mg. Ovarietumörer kan utsöndra testosteron, daglig urin är vanligtvis normal och det finns inga förändringar vid användning av dexametason. Eventuell palpation av ovarietumören.

Behandling. Medfödd hyperplasi: glukokortikoidterapi för att undertrycka ACTH; flickor behöver kirurgisk korrigering av yttre könsorgan.

tumörer Efter bestämning av lokaliseringen indikeras en adrenalektomi av den drabbade binjurarna med omgivande vävnader och om möjligt med lokala metastaser. För att upptäcka återfall används övervakning av 17-ketosteroid i urinen och mitotan används för att behandla återfall. Adrenala tumörer som är asymptomatiska bestäms genom CT-undersökning i 0,6% av fallen. Patienter bör genomgå biokemiska studier för att upptäcka tumöraktivitet (gratis kortisol och katekolaminer i urinen, plasma renin, aldosteron och androgener). Små tumörer kan observeras under periodiska CT-undersökningar; resektion utförs för unga och friska patienter.

Binjuremärgen
Fysiologi

Syntes. Hjärnämnet syntetiserar och utsöndrar adrenalin, noradrenalin och små mängder dopamin. Tyrosin är föregångaren för alla katekolaminer, norepinefrin är en mellanprodukt, och adrenalin är den sista.

Inaktivering. Fria katekolaminer konjugeras med glukuronid före utsöndring.

Utsöndring. Katekolaminer producerade av sympatiska nervändar och hjärnceller lagras i höga koncentrationer i kromaffinkorn. Utsöndring utförs reflexivt. Vid blodförlust är ett mellanliggande svar möjligt genom P. angiotensin. Stimulerande medel för utsöndring av katekolamin: hypoxi, hypoglykemi, temperaturförändring, smärta, chock, skador på centrala nervsystemet (CNS), lokala skadliga faktorer och förgiftning i samband med inblandning i centrala nervsystemet.

Effekterna av katekolaminer. Huvudrollen i ämnesomsättningen; synergistiskt med andra metaboliskt aktiva hormoner, inklusive kortisol och glukagon. Förbereda kroppen för situationer som "springa eller slåss.".

Adrenergiska receptorer, a-receptorer: aktivering av "-receptorer för mjuka muskler leder till vasokonstriktion av de flesta kärl, utom koronar och cerebral, samt till en minskning av glatta muskler i andra organ, ökar systoliskt, diastoliskt och genomsnittligt blodtryck. Receptorer: hämmar sammandragning av glatt muskel, ger vasodilatation och avslappning av alla typer av glatta muskler och den stimulerande effekten av katekolaminer på hjärtat (ökad hjärtfrekvens, ökad hjärtvolym och syrebehov). PÅ2-Receptorer tillhandahåller mellanliggande metaboliska processer.

Det utvecklas från kromaffinceller som utsöndrar katekolaminer. Sekretorisk kris hos patienter med feokromocytom kan orsaka plötslig död.

Etiologi. Oftast förekommer i binjurarna. I 10% av fallen är skadan bilateral. Extraadrenal feokromocytom finns i neurodermala vävnader. Flera tumörer förekommer i 8-15% av fallen hos vuxna och hos 35-40% hos barn. 10% är malign. Malign bekräftas endast av närvaron av metastaser i lymfkörtlarna, levern, lungorna eller benen, såväl som spiringen av omgivande vävnader.

Morbiditet och dödlighet bestäms av sekundär katekolny hypersekretion. En enda sekretion av noradrenalin eller i kombination med adrenalin är möjlig. Plötslig död kan inträffa under stress under graviditet, operation eller trauma..

10% av patologin är familjär med en autosomal dominerande typ av arv. Multipel endokrin neoplasiasyndrom är utbredd. I hälften av fallen utvecklas bilaterala tumörer. Alla familjemedlemmar till en patient med feokromocytom bör genomgå en screeningundersökning för att bestämma en asymptomatisk tumör. 1-2% av patienterna med neurofibromatos utvecklar feokromocytom.

Lindau-syndrom: hemangioblastom i hjärnan, ryggmärgen eller benmärgen, näthinnan i näthinnan, cyst i lungan, levern, bukspottkörteln, njuren och epididymis, samt hypernefrom.

Multipelt endokrin neoplasiasyndrom (ärftligt syndrom): feokromocytom, medullär sköldkörtelcancer, ofta hyperparatyreoidism med en autosomal dominerande arvstyp. Multipelt endokrin neoplasia IV-syndrom: medullär sköldkörtelcancer och feokromocytom, neuromslemhinna och marfanliknande patologi, sällan hyperparatyreoidism.

Kliniska manifestationer. Alla åldersgrupper. Täcker 0,1-0,2% av patienterna med en långvarig ökning av diastoliskt tryck. Symtom på hypersekretion av katekolaminer och komplikationer av hypertoni. 50% har paroxysmal hypertensiva kriser med huvudvärk, svettningar och hjärtklappning. Läkemedlen som används stimulerar utsöndring, deformerar tumören mekaniskt, ändrar dess placering, invasiv tillväxt, känslighet eller ökar trycket i olika kroppshåligheter. En minskning av blodtrycket och takykardi med en förändring av positionen i kombination med betydande hypertoni antyder förekomsten av feokromocytom. Fläckig cyanos, mesenterisk kärlischemi, intermittent claudication utgör Raynaud-fenomenet eller marmorerat hudsyndrom.

Differensdiagnos. Feokromocytom, manifesterat genom hypertoni, under graviditet kan leda till katastrof. Obehandlat feokromocytom har en dödlighet på 50% för modern och fostret. Psykiatriska symtom kan variera från känslor av rädsla och ångest till psykos. Avsnitt med anfall av hypotoni antyder en cancerliknande skada; urin bestämmer en ökning av hydroxiindolacetat; en injektion av en liten mängd adrenalin eller histamin provocerar en attack. Neuroblastoma och ganglioneuroblastoma. finns hos unga patienter och har vanligtvis en asymptomatisk kurs.

Diagnostik. Valtest: urinutsöndring av gratis adrenalin, noradrenalin eller deras metaboliter. Plasmakoncentrationen kan mätas, men data är opålitliga eftersom hypersekretion är inkonsekvent.

Provokativa tester i början av undersökningen med misstank för feokromocytom används inte, de används vid ett senare tillfälle, när biokemiska test är otillräckliga.

En CT-scan bestämmer lokaliseringen av 90-95% av tumörer med en diameter på mer än 1 cm. Under en MR-skanning visualiseras feokromocytom med högintensitetssignaler. Bild med märkt [131 1] meta-jodbensylguanidin som används i vetenskapliga laboratorier och selektivt ackumuleras av kromaffinvävnad, mycket känslig.

Behandling. Kirurgisk behandling används för godartade och maligna feokromocytom. Läkemedel vid preoperativ beredning hämmar syntesen eller blockerar a- och p-receptorer. a-metyl-L-tyrosin hämmar syntesen, en initial dos på 250-; 500 mg dagligen, följt av en ökning tills hypertoni är under kontroll eller en daglig dos når 5 g. Fenoxibensamin är en icke-konkurrerande a-blockerare. En dos på 20-40 mg 2-4 gånger per dag ökar med 20 mg dagligen tills blodtrycket är under kontroll. B-blockerare används endast vid ihållande takykardi (mer än 130 sr / min), de används efter a-blockerare, terapi startas dagen före operationen, vanligtvis propranolol. Steroider används för bilateral tumörlokalisering. Hydrering är mycket viktigt för att bibehålla bcc

Intraoperativ behandling. Övervakning med arteriella och centrala venekatetrar, perifer venstillträde. Lösningar av fentolamin, nitroprussid, levofed och lidocaine används. Framre transabdominal åtkomst är nödvändig för resektion av en bilateral eller extrarenal tumör. Förändringar i blodtrycket under ljud kan hjälpa till att lokalisera tumören. Maligna tumörer bör resekteras med ett stort utbud av omgivande vävnader. Driftsdödlighet på mindre än 3%. Det är viktigt att ständigt screena för att screening ska återkomma. Familjemedlemmar kräver en årlig undersökning och laboratoriescreening för att upptäcka förhöjda nivåer av katekolaminer, kalcitonin och serumkalcium.

Förekomst. 10 fall per 1 miljon nyfödda. I 30% av fallen har barn malignitet.

Pathogenesis. En högkvalitativ tumör från embryonala kammusselsceller är lokaliserad med feokromocytom. 70% av fallen av intra-abdominal och retro-abdominal lokalisering, 50% - inne i binjurarna. Det kan spontant regressera eller förvandlas till en mer differentierad tumör med mindre malignitet. Ganglioneuroblastom är ett histologiskt alternativ. Ganglioneuroma - en godartad tumör som endast består av ganglionceller.

Kliniska manifestationer. Variabel beroende på ålder, plats, storlek på den primära tumören och närvaron av metastaser. Oftare en asymptomatisk kurs, pålitlig upptäckt av en intra-abdominal tumör. Det kan vara uppblåsthet eller hinder vid utloppet av magen eller tarmarna. Ganglioneuroblastom kan manifesteras kliniskt på halsen, i Fedostenia, bröstkaviteten, i buken eller i bäckenet. Neuroblastomas lokaliserade längs ryggraden ger ofta symtom på ryggmärgskomprimering.

Diagnostik. Det skiljer sig från feokromocytom i kliniska manifestationer, men histologisk diagnos är nödvändig för att klargöra skillnaderna från ganglioneuroblastom eller ganglioneuroma. 98% av patienterna har en ökning av nivån av katekolaminer eller deras metaboliter i urinen (vanillan-delinum och hydroxymandelic syror).

Behandling. Hydrering och näring. Omedelbar kirurgisk hjälp för tarmhinder eller ryggmärgskomprimering. Andningsstöd med betydande hepatomegali, strålbehandling. Det är nödvändigt att bestämma storleken på den primära tumören, om den passerar genom mittlinjen; också i förhållande till metastaser. CT-skanning för att upptäcka benförändringar. t

Kirurgisk behandling, bperation utförs för fullständig resektion i stadierna I, II och III, liksom för en lymfkörtelbiopsi och för livshotande komplikationer. Anges vid tvivel i processens diagnos och stadium. Försening med operation under steg IV är möjlig för strålning och kemoterapi. Anterior Transabdominal Access.

Prognos. Gynnsamt för stadier I och II med väl differentierade tumörer. I steg IV regresserar det ofta, även spontant. Undersökning var tredje månad i 2 år, sedan varje år under hela barndomen och bestämmer nivån på vaniljmandelsyra och hydroxymandelansyror i urinen, tumörmarkörer i blodplasma och röntgenundersökning av ben.

Sällsynta, godartade, inkapslade; behandling är endast nödvändig om det finns symtom.

Diagnos av sjukdomar i hypofysen och binjurarna

LÄSNING 2

Autoimmun (lymfocytisk) tyroidit

I de flesta fall drabbas sjukdomen av kvinnor. Autoimmun tyroiditis är en sjukdom med en ärftlig predisposition. Orsaken till utvecklingen av patologi är förekomsten av en genetisk defekt, vilket leder till en kränkning av kroppens immunrespons. I detta fall bildas T-lymfocyter som har en förstörande effekt på sköldkörtelcellerna. Ofta kombineras autoimmun sköldkörtel med andra sjukdomar av autoimmun natur, såsom typ I-diabetes, pernicious anemi, kronisk autoimmun hepatit, autoimmun primär hypokorticism, vitiligo, reumatoid artrit, etc..

Med utvecklingen av autoimmun sköldkörteln genomgår sköldkörteln ett antal morfologiska förändringar. I nästan 100% av fallen slutar processen med bildandet av hypotyreoidism.

I början av sjukdomen noteras som regel tyrotoxikos, vilket kan vara resultatet av skador på tyrocyter under autoimmuna processer och tillströmningen av ett stort antal redan syntetiserade sköldkörtelhormoner till blodomloppet.

I de flesta patienter bildas i slutändan ett tillstånd av hypotyreos, vilket anses vara irreversibelt.

Diagnostiska metoder för autoimmun sköldkörtel inkluderar ultraljud i sköldkörteln, blodprover i laboratoriet och biopsi.

Ett blodprov avgör förekomsten av antikroppar mot tyroglobulin.

Med ultraljud i sköldkörteln är det en diffus minskning av dess ekogenicitet, vilket också kan vittna till förmån för diffus giftig strumpa. Indikationen för en biopsi i sköldkörtelpunkts är vanligtvis närvaron av en nodul i vävnaden. I detta fall genomförs studien för att utesluta förekomsten av tumörbildning i körtelvävnaden. Diagnosen autoimmun tyroiditis fastställs endast om det finns hur många tecken som är karakteristiska för den.

AFO för strukturen i hypotalamisk-hypofyssystemet.

Akromegali. Diabetes insipidus. Etiologi. Pathogenesis. Klinik. Diagnostik.

Binjurarna AFO. Itzingo-Cushings sjukdom. Kronisk binjurinsufficiens. Etiologi. Pathogenesis. Klinik. Diagnostik.

Hypofysen är en endokrin körtel som ligger i hypofysefossan i den turkiska sadeln av sphenoidbenet.

I hypofysen kännetecknas två lober: den främre delen (adenohypophysis) och den posterior (neurohypophysis). Sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), gonadotropinhormon (FSH och LH), samt tillväxthormon (somatotropin), prolaktin, melanocytstimulerande hormon produceras i adenohypofysen..

I neurohypofysen slutar fibrerna i hypotalam-hypofysen, genom vilka vasopressin (antidiuretiskt hormon) och oxytocin utsöndras i kärnorna i hypothalamus.

Adenohypophys är en nyckelregulator för det endokrina systemet. De hormoner som utsöndras av honom (LH, FSH, TSH, ACTH) reglerar funktionen hos perifera endokrina körtlar: sköldkörtel, binjurebark, gonader. Andra hormoner (GR, prolaktin) har en direkt effekt på målorgan och vävnader..

Hypothalamus är belägen på hjärnans bas och utsöndrar hormoner som förbättrar (frigör hormoner, liberiner) och hämmar (statiner) utsöndring av motsvarande tropiska hormoner, såväl som neurohormoner - vasopressin och oxytocin.

Tillväxthormon (GH, somatotropin) är ett polypeptidhormon vars effekter på organ och vävnader realiseras med insulinliknande tillväxtfaktor-1 (IRF-1), syntetiserad i levern under påverkan av GH. Den huvudsakliga effekten av GR hos barn och ungdomar är stimulering av longitudinell tillväxt av ben (främst lång tubulär och i mindre grad svampig). Dessutom stimulerar GH proteinsyntes och kväveretention, har en lipolytisk och antinatriuretisk effekt. Införandet av fysiologiska doser av GR ger en kortvarig insulinliknande (sänker glykemi) och sedan en motinsulär effekt.

Adrenokortikotropiskt hormon (ACTH, kortikotropin) är ett stimulerande medel för produktion av kortisol och androgener i binjurebarken.

Ett oberoende och till stor del autonomt system är neurohypofysen, bestående av axoner från hypraptiska och paraventrikulära kärnor i hypotalamus.

Vasopressin (arginin-vasopressin, antidiuretiskt hormon, ADH). ADH-receptorer är belägna i de distala invecklade rören i nefronen; deras aktivering leder till ökad återabsorption av vatten.

Tillagd datum: 2014-01-07; Visningar: 985; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej

Sjukdomar i binjurarna. Symtom hos kvinnor, diagnos, behandling

Patologiska processer i binjurarna orsakar många sjukdomar som åtföljs av oväntade symtom. Produktionen av hormoner störs, vilket medför en negativ effekt på funktionen av det endokrina och hjärt-kärlsystemet hos kvinnor. Det är viktigt att kontakta endokrinologen i tid, genomgå en diagnos och starta behandlingen.

Vad är binjursjukdom?

Binjurarna är ett parvis endokrin organ. De är belägna ovanför njurarna. Huvudfunktionen är att producera hormoner för att stödja viktiga processer i människokroppen (ämnesomsättning, anpassning till ogynnsamma tillstånd).

Binjurarna har en komplex struktur:

Binjurarna
Kortiskt ämneHjärnämne
  • mineralokortikoider (aldosteron);
  • glukokortikoid (kortisol);
  • könshormoner (androgener).
  • adrenalin;
  • norepinefrin.

Sjukdomar i binjurarna stör organens funktion, undertrycker eller förbättrar deras funktion. Hyperaktivitet beror ofta på bildandet av hormonella tumörer (feokromocytom, kortikosterom, aldosterom).

Typer binjurens sjukdom

Binjurarna (symtomen på sjukdomen hos kvinnor beror på orsaken till de patologiska processerna) i människokroppen stödjer arbetet med vitala system. Brott mot deras funktion väcker allvarliga förändringar.

Oftare hos kvinnor finns följande sjukdomar:

TitelBeskrivning
Hyperaldosteronism (Conn-syndrom).Sjukdomen kännetecknas av överdriven produktion av aldosteron av binjurebarken. Främjande faktorer är hjärtsvikt, nedsatt leverfunktion, skrump, kronisk nefrit.
Akut binjurinsufficiens.Patologiska processer framkallar postpartumnekros, autoimmuna skador i hypofysen, maligna tumörer och långvariga infektionssjukdomar.
Adrenogenitalt syndrom.Ett komplex av medfödda patologier som härrör från en genetisk mutation.
feokromocytom.Malig eller godartad tumör orsakad i de flesta fall av en ärftlig faktor.
Addisons sjukdom (hypokorticism).En sällsynt sjukdom kännetecknad av att stoppa produktionen av kortisol i binjurarna. Patologi är en följd av tuberkulos, svår förgiftning av kroppen, vilket provocerades av kemikalier. Autoimmuna processer leder också till utvecklingen av Addisons sjukdom.
Itsenko-Cushings syndrom.Patologiska processer utvecklas på grund av den negativa effekten av binjureshormoner på människokroppen.
Binjurarna. Symtom på sjukdomen Itsenko-Cushings syndrom.

I alla situationer misslyckas hormonproduktionen. Patienter behöver hjälp av en endokrinolog och rätt behandling för att förhindra allvarliga komplikationer.

Stadier och grader av binjursjukdom

Med tanke på stadiet och omfattningen av patologin föreskriver läkareendokrinologen en lämplig undersökning och väljer effektiva läkemedel.

TitelBeskrivning
Mild.Kliniska tecken är milda, i vissa situationer saknas.
Medel.Symtomen är fullt manifesterade, det finns inga möjliga komplikationer..
Tung.Det finns inte bara tecken på binjursjukdom. Komplikationer uppstår (patologiska frakturer, hjärtsvikt, amenorré, atrofiska processer, allvarliga psykiska störningar).

Med tanke på adrenalsjukdomarna är det ett progressivt skede när kliniska tecken snabbt utvecklas under flera månader. Den långsamma processen kallas torpid. Tecken på patologiska processer manifesteras under många år.

Symtom på binjursjukdom

Binjurarna (symtomen på sjukdomen hos kvinnor i olika fall är olika) mot bakgrund av provocerande faktorer ökar eller minskar produktionen av hormoner.

Patologiska processer, med tanke på svårighetsgraden, kännetecknas av följande kliniska tecken:

  • kränkning av kroppsvikt (minska eller öka);
  • svängningar i blodtrycket (ökning eller minskning);
  • cardiopalmus;
  • sömnstörning;
  • ökad hudkänslighet;
  • smärta i buken;
  • illamående och kräkningar;
  • svaghet i kroppen, förlust av styrka, kronisk trötthet;
  • huden mörknar;
  • sträckmärken bildas på kroppen;
  • yrsel och huvudvärk;
  • ökad svettning, skakande händer;
  • partiell eller fullständig pares, förlamning;
  • muskel ömhet;
  • menstruations oregelbundenhet;
  • ångest, nervositet, irritabilitet och rädsla;
  • partiell eller fullständig håravfall.

Det är viktigt att fastställa en noggrann diagnos, eftersom otidig eller felaktig terapi kan leda till sjukdomens utveckling och komplikationer. En medicinsk undersökning kommer att särskilja binjurens sjukdomar och välja en effektiv behandling.

Orsaker till binjurasjukdom

Binjurarna (symtomen på sjukdomen hos kvinnor kräver noggrann diagnos för att fastställa orsaken till patologin) är ansvariga för produktionen av hormoner som reglerar de vitala processerna i människokroppen.

Glukokortikoider stöder energi och materialmetabolism. Stresshormoner är adrenalin och noradrenalin. Mineralokortikoider är ansvariga för vatten- och saltmetabolismen.

Överträdelser och utvecklingen av patologiska processer provocerar följande faktorer:

TitelBeskrivning
Ökad ACTH-hormonproduktion.Det reglerar binjurens arbete. Överskottshormon åtföljer Itsenko-Cushings sjukdom.
ACTH-brist.Låga nivåer av hypofyshormonet leder till utveckling av sekundär binjurinsufficiens.
Ökad hormonproduktion i binjurarna.Överträdelser leder till uppkomsten av en tumör.
Skador eller brist på organ.Otillräcklig produktion av hormoner provocerar utvecklingen av primär akut eller kronisk binjurinsufficiens.

Autoimmuna skador, skador, infektioner och tumörer i centrala nervsystemet provocerar också utvecklingen av patologiska processer. Detsamma gäller för binjureblödning under förlossning, medfödd hypoplasi och organisk kortikaldysfunktion.

Det finns följande riskfaktorer som bidrar till utvecklingen av patologiska processer:

  1. Skadlig mat (stekt, saltad, konserverad, fet mat).
  2. Dåliga vanor (alkohol, tobak).
  3. Negativ miljö.
  4. Ålder (binjursjukdom diagnostiseras oftare hos barn och vuxna 40-50 år).
  5. Högt blodtryck.
  6. Kronisk trötthet och stressande situationer.

Ökar risken för att utveckla patologiska processer för kroniska sjukdomar och tumörer i det endokrina systemet. Det är viktigt att konsultera en läkare i tid, när de första kränkningarna uppträder, för att genomgå behandling och förhindra negativa konsekvenser.

Diagnos av binjurarjukdomar

Undersökning och behandling föreskrivs av läkaren endokrinolog. Det är viktigt att gå till sjukhuset i tid för att förhindra allvarliga komplikationer..

Följande test hjälper till att fastställa en noggrann diagnos och bestämma binjursjukdom:

TitelBeskrivning
Ultraljudundersökning (ultraljud).Undersökningen gör att du kan bestämma atrofiska processer och den exakta platsen för tumörer, storleken 1,5 cm.
Magnetic Resonance Imaging (MRI).Upptäcker binjuretuberkulos, förkalkningar och tumörer. Skill sjukdomar från andra patologier.
Röntgenundersökning.Resultaten visar utvecklingen av patologiska processer.
Computertomografi (CT).Tillåter dig att identifiera kränkningar om röntgenbilden visade osäkra resultat. Utvärdera också placering och storlek på binjuretumören, graden av dess spridning, metastaser. Ändringar också i lymfkörtlarna.
Hormonell forskning.Tester hjälper till att identifiera elektrolytstörningar och metaboliska störningar.
Blod- och urintest.Resultaten visar hormonnivåer.

Dessutom utförs en biopsi för att erhålla maximal information om skador på vävnaderna i binjurarna. Ett test med ACTH hjälper till att identifiera kränkningar i organens funktion och att identifiera sjukdomen.

Den mest informativa diagnostiska metoden, utförd i följande ordning:

  1. Blod tas för analys för att bestämma kortikosteroidnivåer..
  2. 0,25 mg syntetiskt hormon (Sinacten) administreras genom en dropper eller injektion..
  3. Efter 30-60 minuter tas blod igen för analys hos människor.

Normala resultat visar en minst tvåfaldig ökning av halten kortikosteroider i patientens blod. Avsaknaden av en ökning indikerar problem med binjurarna. Ytterligare diagnostik och konsultation av endokrinologen kommer att krävas.

När man ska träffa en läkare

Medicinsk hjälp krävs för en person med de första kränkningarna i binjurarna och kliniska tecken. Läkaren och endokrinologen är involverade i diagnosen och behandlingen. I vissa situationer krävs ytterligare samråd med en terapeut, nutritionist och urolog..

Binjurarna (symtom på sjukdomen hos kvinnor kräver ett tidigt besök hos en specialist) utan att behandlingen upphör att fungera normalt, vilket stör arbetet i många system i människokroppen. Terapi som ordinerats av din läkare hjälper till att förebygga allvarliga komplikationer..

Adrenal Disease Prevention

Du kan förhindra endokrina patologier om du följer läkarnas enkla rekommendationer:

  1. Följ korrekt näring, drick vitaminkomplex.
  2. Leda en hälsosam och aktiv livsstil, temperera kroppen.
  3. Vägrar dåliga vanor (alkohol, cigaretter).
  4. Rådfråga i god tid en läkare för behandling av olika infektionssjukdomar och andra patologier av vilket ursprung som helst. De påverkar det endokrina systemet negativt och stör binjurarna.
  5. Skydda kroppen mot de skadliga effekterna av miljöfaktorer (ultravioletta strålar, kemiska föreningar).
  6. Eventuella kränkningar som också följer deras symtom bör varna och tvinga att gå till sjukhuset. Endokrinologen kommer att genomföra en undersökning, förskriva ytterligare diagnostik och välja den mest effektiva behandlingen..

Ofta stress och nervös utmattning provocerar binjursjukdom. Förebyggande är att minimera den negativa situationen i familjen eller på jobbet. Det är viktigt att skydda din kropp från stress, förbättra det psykologiska mikroklimatet.

Det okontrollerade intaget av antibakteriella läkemedel stör störningen av körtlarna. Därför rekommenderar endokrinologen att man avskaffar all oberoende behandling.

Om kränkningar inträffar krävs medicinsk konsultation och korrekt behandling..

För att förhindra allvarliga förvärringar eller komplikationer är det viktigt att observera profylax även under remissperioden. Patientens handlingar är strikt efterlevnad av den behandlingsregim som föreskrivs av endokrinologen och hans rekommendationer.

Metoder för behandling av binjurasjukdom

Behandlingen väljs av endokrinologen efter en grundlig medicinsk undersökning och baserad på resultaten. Läkaren tar hänsyn till patientens kroppstillstånd, graden av utveckling av patologiska processer och platsen för sjukdomen. Självmedicinering utesluts helt, eftersom felaktig behandling kan förvärra patientens hälsotillstånd och orsaka allvarliga konsekvenser..

mediciner

Läkemedel väljs av läkaren efter en noggrann diagnos baserad på resultaten. Syntetiskt hormon låter dig ersätta det som borde produceras av binjurarna..

LäkemedelsgruppTitelAnvändning och effektivitet
Kortikosteroidläkemedel.Retabolil, Methandrostenolone.Läkemedel tas oralt vid 5 mg 3 p. per dag före måltider i 1-2 månader.
Rehydration Products.5% glukoslösning.Daglig dos under de första två dagarna 3-4 liter vätska.
Elektrolytåtervinning Mediciner.Natriumkloridlösning.Läkemedlet administreras intravenöst i 20-30 ml.

Dessutom föreskriver läkaren vitamin C för patienter med binjurarsjukdomar, och den dagliga dosen är 1-2 g, vilket bör tas under hela året. När en infektion bifogas väljer endokrinologen antibakteriella läkemedel.

Folkmetoder

Recepter för läkare och healare används inte bara för behandling av binjurar, utan också som profylax. Terapi utförs omfattande, folkmetoder används tillsammans med användning av traditionella droger.

TitelReceptAnvändning och effektivitet
Tinktur med snödroppar.Häll blommor (80 st.) Med vodka (0,5 l). Den resulterande blandningen infunderas i dagsljus i 40 dagar. Verktyget filtreras och tas enligt schemat.Läkemedlet drickas vid 20 cap. 20 minuter innan du äter 3 sidor. per dag.
Geranium buljong.Slipa anläggningen och 1,5 tsk. häll varmt vatten (1 msk.). Sil blandningen efter kylning.Den resulterande buljongen tas efter en måltid istället för te. Medicinen stimulerar binjurarna.
Medunitsa officinalis.Slipa växten och häll 30 g kokande vatten. Stå i 40 minuter och sil.Verktyget tas i 200 g 4 r. per dag 30 minuter före måltider.
Linfrön.Häll 2 msk. frön med varmt vatten (1 msk.) och lämna över natten. På morgonen, sil och ta enligt schemat.Förbättra binjuremetabolismen med ökad hormonproduktion. Läkemedlet drickas varje morgon på tom mage i 1 månad.
Örtskörd.Blanda johannesört, timjan, fågelhöglandare och ryllik i samma proportioner (1 matsked). Häll kokande vatten (1l). Insistera på ett par timmar och ansträng dig bra.Verktyget kan drickas efter operation för att påskynda rehabilitering och återhämtning. Det rekommenderas att ta 2 msk. 4 sid. per dag.

Det rekommenderas att du diskuterar behandling med din endokrinolog för att förhindra eventuella komplikationer eller allergiska symtom. Folkläkemedel används i form av hjälpterapi för sjukdomar i binjurarna hos kvinnor.

Andra metoder

Med tanke på källan till patologiska processer och patientens tillstånd visas en person i en svår situation kirurgi.

TitelSeBeskrivning
adrenalektomi.Traditionell.Bukkirurgi, varefter det finns en söm. För att ta bort en liten tumör görs ett litet snitt i ländryggen eller på ryggen. En stor neoplasma kräver ett brett snitt på buken.
endoskopisk.Under medicinska procedurer använder kirurgen specialverktyg och ett endoskop. Ett snitt på 1 cm räcker för att ta bort tumören.
Förstörelse.Kirurgisk ingripande för Itenko-Cushings sjukdom. I processen med manipulation förstörs den hyperplastiserade binjurarna på grund av införandet av etanol eller ett kontrastmedium i den. Förstörelse används tillsammans med medicinering eller strålbehandling.
Adenomectomy.Transfenoidal.Operationen är indicerad för patienter som har diagnostiserats med ett litet hypofyseadenom..
Transfrontal.Proceduren används för stora binjureadener.

Efter borttagandet av binjurarna är det möjligt att bli av med sjukdomen, men patienten kommer att behöva hormonbehandling.

Omfattande behandling innebär användning av ytterligare metoder:

TitelBeskrivning
Läge.Under behandlingen bör patienter undvika psyko-emotionell stress, liten fysisk aktivitet är tillåten. Endokrinologen rekommenderar att hans patienter tar med sig ett memo, vilket inte bara indikerar personens data, utan också diagnosen av sjukdomen, de läkemedel som används.
Strålterapi.Det föreskrivs till patienter med mild till måttlig svårighetsgrad av utvecklingen av sjukdomar. Under proceduren bestrålas den hypotalamiska hypofysregionen. Behandlingen utförs omfattande tillsammans med kirurgi eller med medicinering.

Med binjurar patologier används gamma terapi. Behandling innebär 1,5-1,8 Gy 5-6 s. i vecka. Den lägsta behandlingen går från 3 till 6 månader. I 60% av fallen är prognosen för återhämtning positiv..

Moderna endokrinologer använder också protonstrålning för att bekämpa binjursjukdomar. Behandlingsmetoden är effektiv i de flesta fall (80-90%). Jämfört med gammabehandling orsakar protonstrålning färre biverkningar..

Under behandlingen av binjurarjukdom, rekommenderar endokrinologen kostintag:

Tillåtna produkterFörbjudna produkter
  • kokt kött;
  • bakade äpplen;
  • fisk;
  • färsk sallad och grönsaker;
  • persilja;
  • dill;
  • färsk lök.
  • torkade grönsaker;
  • nötter
  • baljväxter;
  • kaffe;
  • alkoholhaltiga och kolsyrade drycker;
  • chokladprodukter;
  • fet och salt mat.

Proteiner, kolhydrater, salt, vitaminer bör finnas i kosten. Från menyn ska tas bort livsmedel som innehåller kalium (bakade potatis, fikon, russin, aprikoser, katrinplommon). Det rekommenderas att vägra ärtor, bönor.

Möjliga komplikationer

Den minsta dysfunktionen i binjurarna och patologiska symtom kräver läkarvård och snabb behandling.

Allvarliga komplikationer uppstår utan terapi, inklusive död:

TitelBeskrivning
Koma.Ett allvarligt tillstånd som är resultatet av binjurinsufficiens. En provocerande faktor är en förvärring av sjukdomen eller felaktigt utvald terapi..
Akut hjärtsvikt.Komplikationer av binjursjukdom, oftast på grund av felaktig behandling.
Addison-krisenHjärtsvikt utvecklas och en person faller i koma, dör efter ett tag. Följande tecken är lukten av aceton från munnen, delirium, kramper, svaghet, kräkningar, diarré och kyla händer, fötter.

De farligaste konsekvenserna för binjurens sjukdomar är infektions- och hjärt-komplikationer..

Binjurarna för människokroppen är ett viktigt organ, eftersom funktionen i många system beror på deras arbete. Det är farligt att genomgå självbehandling och vägra en endokrinologs medicinska vård. Utan korrekt behandling av sjukdomen hos kvinnor, uppträder symtomen, komplikationer och negativa konsekvenser.

Artikeldesign: Oleg Lozinsky

Adrenal Disease Video

Sjukdomar i binjurarna - diagnos och nya behandlingsalternativ: