Punkt 113. 1. Antidiuretiskt hormon. ADH

Författaren till texten - Anisimova E.S. Copyright förbehålles. Du kan inte sälja text.
Kursiv kan inte läras. Kommentarer kan skickas via mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

"Antidiuretiskt hormon." (ADH)

Avsnitt Innehåll:
1. Antidiuretisk verkan av ADH:
2. Mekanismen för att minska diures under ADH: s verkan.
3. Andra effekter av ADH.
4. ADH-funktioner.
5. Platser för bildning och utsöndring av ADH.
6. Reglering av sekretion av ADH - s.6, 91.
7. Störningar associerade med ADH (patologiska aspekter).
8. Läkemedel mot diabetes insipidus:
9. Jämförelse av diabetes insipidus och diabetes mellitus (s. 103) (likheter och skillnader).

1. Antidiuretisk verkan av ADH:

Antidiuretiskt hormon (ADH) minskar diurese
(minskar mängden urin),
som namnet antyder.

Betydelsen av att minska urinproduktionen är att
spara vatten i kroppen när det är brist, undvik uttorkning (uttorkning), vilket kan leda till döden.

Därför minskar diures i ADH-brist i mindre utsträckning,
vilket leder till en ökning av urinproduktionen upp till 10 liter per dag.
och förekomsten av mycket svår dehydrering, livshotande.

Dessutom påfyllning av vatten i kroppen
leder till upprätthållande av en normal koncentration av ämnen,
det vill säga normalt osmotiskt tryck (OD) bibehålls.
Annars, om vatten förlorades, skulle koncentrationen bli mycket hög..

Ett annat namn för ADH är vasopressin..
Därför kallas ADH-receptorer V-receptorer..

2. Mekanismen för att minska diures under ADH: s verkan.

För att minska diurese,
ADH verkar på njurarna via V2-receptorer,
den andra mellanhanden är cAMP - s. 95.
Detta leder till en ökning av proteinsyntesen.,
kallas AQUAPORINS
och som säkerställer inresa (retur) av vatten
från primär urin tillbaka till blodet
(dvs vattenreabsorption).

3. Andra effekter av ADH.

Minskad urinproduktion minskar men stoppar inte förlusten av vätska i kroppen.
För att kompensera för förlusten av vätska i kroppen måste du fortfarande dricka vatten,
därför orsakar ADH en känsla av törst
(verkar på hypotalamiska receptorer).

Om det inte finns något tillfälle att dricka leder vätskeförlusten till uttorkning -
detta minskar plasmavolymen och blodtrycket,
vilket leder till en minskning av blodtillförseln till vävnader,
inklusive hjärna, njure.

För att öka blodtrycket
och förbättra blodcirkulationen till vävnader
under förhållanden är det omöjligt att öka plasmavolymen (i frånvaro av vatten),
ADH förenar blodkärl (vasokonstriktion)
på grund av sammandragning av vaskulär glatt muskel,
verkar genom V1-receptorer.
Den andra medlaren med denna effekt är kalciumjoner Ca ++ - s.97.

Således är ADH: s funktion att anpassa kroppen till vattenförlust:
1) minska vattenförlusten i urinen (genom att minska urinbildning),
2) förse kroppen med vatten genom att orsaka törst
3) och förhindra blodtrycksfall i frånvaro av vatten
på grund av förträngning av blodkärl.

5. Platser för bildning och utsöndring av ADH.

ADH-syntes förekommer i hypotalamus,
sedan ADH längs processerna med neuroner (längs axonerna)
går in i neurohypofys, som utsöndras i blodet.
Således syntetiserar neurohypofysen inte ADH,
han hemligger det bara i blodet och syntetiserar hypotalamus.

6. Reglering av sekretion av ADH - s.6, 91.

ADH ska utsöndras och agera endast när kroppen behöver det, dvs när det är brist på vatten.
Med andra ord måste utsöndringen av ADH tillgodose kroppens behov..

ADH-sekretion ökar,
när det behövs, det vill säga med brist på vatten i kroppen (med uttorkning).
Vattenbrist manifesteras i:
1) att sänka blodtrycket och bcc,
2) i högt [Na +, Cl -] och följaktligen högt osmotiskt tryck.
(För hög koncentration av ämnen).

Minskad ADH-sekretion.

Med en ökning av blodtrycket och bcc
ADH-sekretion minskar tvärtom
(eftersom behovet av dess effekter minskar).

När mängden vatten i fartygen blir normal
som ett resultat av ADH: s arbete då
koncentrationen av ämnen i blodet minskar
och osmotiskt tryck minskar -
detta är en signal för
minskning av syntesen av ADH med hypotalamus (på basis av OOS).

Vid illamående, kräkningar, gastrointestinal kirurgi ökar sekretionen av ADH
(detta manifesteras i upphörandet av urinproduktionen - i anuria) -
kanske för att det i dessa fall finns risk för betydande vätskeförlust.

7. Störningar associerade med ADH (patologiska aspekter).

ADH-brist leder till:
för att minska effekterna av ADH och en stark ökning av urinproduktionen (polyuri) till 10 eller mer liter per dag.
Denna störning kallas diabetes insipidus.
(diabetes betyder "diabetes").
Förlust av stora mängder vätska
svår dehydrering,
vilket orsakar intensiv törst:
så stark att en person kan dricka från en pöl osv...

8. Läkemedel mot diabetes insipidus:

För att rädda en person med diabetes insipidus
ADH-receptoragonister (desmopressin) används.

Orsaken till ADH-brist
det kan finnas skador på hypotalamus (syntesplatsen) och neurohypofys.

Det finns skador på ADH-receptorer -
i detta fall kommer ADH-agonister inte att hjälpa.

9. Jämförelse av diabetes insipidus och diabetes mellitus (s. 103).
(likheter och skillnader)
Likheten mellan diabetes insipidus och diabetes är bara den
med båda patologierna finns det mycket urin, det vill säga i polyuri.
Orsaker till polyuri.
Orsaker till polyuri vid diabetes insipidus - ADH-brist,
och orsaken till polyuri vid diabetes är ett överskott av ämnen,
upplöst i urin (dvs. högt osmotiskt tryck av urin).
Urinkoncentration.
Med diabetes insipidus är koncentrationen av ämnen i urinen mycket låg,
dvs urin utspädd.
Med diabetes är koncentrationen av ämnen i urinen mycket hög,
det vill säga koncentrerad opa.

Funktioner av antidiuretisk hormon

I hypothalamus kvarstår inte vasopressin och passerar in i den bakre loben av hypofysen, där den ackumuleras under en tid, och när den når en viss koncentration, släpps den ut i blodet. Stannar i hypofysen stimulerar det produktionen av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), som styr syntesen av hormoner i binjurebarken.

Om vi ​​kort pratar om effekten av vasopressin på kroppen, kan vi säga att dess verkningar i slutändan leder till en ökning av mängden cirkulerande blod, mängden vatten i kroppen och utspädning av blodplasma. Ett kännetecken för ADH är dess förmåga att kontrollera eliminering av vatten från kroppen genom njurarna..

Under dess inflytande ökar permeabiliteten hos väggarna i njurarnas uppsamlingsrör för vatten, vilket orsakar en ökning av dess återabsorption när näringsämnen återgår från primär urin tillbaka till blodet, medan förfallsprodukter och överskott av ämnen kvarstår i tubuli.

Tack vare detta tar njurarna inte bort all urin utan bara den del som kroppen inte behöver. Det är värt att notera att de per dag passerar genom sig själva cirka 150 liter primär urin, där det inte finns några proteiner och glukos, men många metaboliska produkter ingår. Primär urin är resultatet av blodbearbetning och frigörs efter att blod i njurarna har filtrerats och rensats för överskott.

Påverkar det antidiuretiska hormonet på hjärtat och blodkärlens arbete. Först och främst hjälper det att öka tonen i de släta musklerna i de inre organen (särskilt mag-tarmkanalen), vaskulär ton, vilket orsakar en ökning av perifert tryck. Detta orsakar en ökning i volymen av cirkulerande blod, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Med tanke på att dess mängd i kroppen vanligtvis är låg, är den vasomotoriska effekten liten.

Vasopressin har också en hemostatisk effekt, som uppnås genom spasm i små kärl, liksom stimulering av produktionen av proteiner i levern, som ansvarar för blodkoagulering. Därför ökar dess produktion under stress, i chock, blodförlust, smärta, psykos.

En hög koncentration av hormonet påverkar förträngningen av artärerna (blodkärl som slutar artärerna), vilket orsakar en ökning av blodtrycket. Med utvecklingen av högt blodtryck (ihållande ökning av blodtrycket) observeras vasopressin att öka kärlväggens känslighet för katekolamins snävande effekt.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin, ADH): vilken typ av hormon är det, vad är det ansvarigt för, tester

Samtidigt kan flera organismer upprätthålla vätskebalansen med elektrolyter. Bland dem är det antidiuretiska hormonet av hypothalamus eller annat vasopressin, som är ansvarig för den reglerande faktorn.

Hormon

Bland neurohormoner är antidiuretiskt hormon viktigt. Tillverkningen av vasopressin märks initialt i hypothalamus, varefter den förekommer i hypo-kärlens bakre lob, det finns en ansamling av hormonet och en liten försening i dess borttagande.

När det når en viss nivå börjar hormonet passera i blodet. Efter penetrering av vasopressin i hypofysen inträffar en stimulerande effekt på ACTH: s arbete, på vilket binjurens arbete beror.

funktioner

I människokroppen spelar vasopressin en viktig roll, men det hör inte till multifunktionella. Till skillnad från de hormoner som finns i den bakre loben observeras en mer omfattande effekt i hormonerna i den främre hypofysen, de kallas somatotropin, såväl som prolaktin och ACGT. Hormonet vasopressin har huvudfunktionerna: på grund av detta flyter vätska korrekt genom njurarna och volymen av uppsamlad urin regleras.

Hormonet påverkar positivt blodkärlen och de processer som sker i dem, hjälper hjärnan att arbeta. Antidiuretiskt hormon påverkar musklerna i de inre organen, det ökar blodtrycket, blodet koagulerar snabbare. En av vasopressins funktioner är att förbättra minnet och upprätthålla psykologiska processer..

Orsaker, avvikelser från normen för antidiuretiskt hormon

Hypofunktion uppstår av olika skäl:

  • Ett av problemen är uppkomsten av primär diabetes insipidus. Med denna sjukdom störs syntesen och ADH-brist observeras. Orsaken kan vara skador på hypotalam-hypofysen, detta inkluderar sprickor och tumörer, såväl som infektioner.
  • Det andra skälet är nefrogen diabetes insipidus. Med denna sjukdom, en manifestation av en ärftlig och förvärvad.
  • Anledning nummer tre är gestagent, det manifesterar sig under graviditeten hos barnet. I detta fall finns det en ökad nedbrytning av hormonet vasopressin.
  • Nästa är funktionell eller med andra ord tillfällig. I grunden manifesteras det märkbart hos ett barn som är yngre än ett år. För närvarande observeras en ökning av aktiviteten i njurarna, varför vasopressins arbete störs.

En av de främsta orsakerna till att det finns en minskning av sekretionen av antidiuretiskt hormon är en genetisk predisposition, eventuellt trauma i huvudbarken och nedsatt hjärna..

Ibland minskar vasopressin efter meningit eller encefalit, ofta efter hypofystumör eller hypotalamus. Efter behandling med en kirurgisk eller strålningsmetod, neoplasmer som förekommer i hjärnan, börjar sjukdomen utvecklas.

hyper

Om hormonet bildas efter tumörens uppträdande eller under uppkomsten av hjärtsjukdomar bildas ett otillräckligt sekretionssyndrom. Mot bakgrund av detta fenomen verkar vattentoxikation i vissa fall till och med dilational hyponatremia.

Normal kvantitet i tabellen

Värdet på hormonet vasopressin och dess normala index beror på nivån vid vilken plasmosmolaritet är belägen. ADH från 1,5-5 ng / l observeras med utseendet på en osmolaritet av 275-290 mosmo / l. träningstester hjälper till att skapa en exakt studie av diabetes insipidus, liksom Parkhons syndrom.

Hur och varför man testar

Analyser måste utföras för att diagnosen ska kunna fastställa exakta indikatorer. Under studien undersöker diagnostiska läkemedel nivån av natrium i blodet, liksom i urinen. Dessutom är diagnos nödvändig för att upptäcka osmolaritet i blod, urin och i vilket skede är nivån på vasopressin. Förfarandet inkluderar en MR-skanning samt en CT-skanning i hjärnan. Skallen kontrolleras och röntgen görs, dessutom är det viktigt att göra en undersökning av njurarna.

Överskott hormon

Med bildandet av Parkhons syndrom observeras en överdriven ökning av hormonet av hypothalamus vasopressin. Detta fenomen avser en sällsynt typ av patologi. Utseendet av syndromet med otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon bidrar till bildandet av en låg densitet av blodplasma, dessutom lämnar urinen en hög koncentration, det finns en manifestation av hyponatremi.

På grund av den stora mängden ADH finns det en betydande förlust av elektrolyter, liksom vattenförgiftning. I kroppen stoppar vätskan sin distribution under påverkan av vasopressin, hormonet påverkar mikroelementen som kommer ut från blodomloppet.

Diures i en liten mängd börjar plåga patienter, medan kroppen ökar i massa, det finns stor svaghet, kramper observeras, patienten är sjuk, han har anorexi och till och med en huvudvärk.

Det finns allvarliga fall när en sjuk person faller i koma, till följd av hjärnödem, ett dödligt resultat.

Otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon inträffar efter vissa typer av cancer eller sjukdomar såsom cystisk fibros eller lungbronkopulmonär patologi. Kanske med början av hjärtsjukdomar.

Hormonbrist

Om det finns en otillräcklig mängd ADH i kroppen, utvecklas en central form av en sjukdom såsom diabetes insipidus. Under denna sjukdom observeras en återupptagningsfunktion i njurrören. En stor mängd urin släpps, som når 10-20 liter per dag. Bland de viktigaste egenskaperna, låg specifik tyngdkraft skiljer sig ut, det skiljer sig i princip inte från blodplasmatets densitet.

Överdriven törst förekommer hos patienter, under manifestationen av diabetes insipidus observeras torr mun i munnen, huden och slemhinnorna blir också torra. Om du vägrar att dricka mycket vatten börjar dehydrering. Under sjukdomen finns det en kraftig viktminskning, blodtrycket minskar, det centrala nervsystemet störs.

Analys av urin, såväl som blod och prover av Zimnitsky kan visa förekomsten av diabetes insipidus. Under en tid bör du överge kraftig dricka, under denna period finns det ett tillstånd av blod, liksom tätheten av urin. Endast en endokrinolog kan etablera rätt behandling för den centrala formen av diabetes insipidus. För att genomföra terapi är det nödvändigt att använda syntetiskt antidiuretiskt hormon.

Produktion av antidiuretiskt hormon

Förnamnet för detta hormon är vasopressin. Det produceras av cellerna i supraoptiska såväl som paraventikulära kärnor i hypotalamus. Många tror att det framgår av hypofysen. Efter syntesen har kombinerats hormonet med bärarproteinet. Efter bildningen skickas komplexet till den bakre hypofysen, på vilken plats hormonet ackumuleras. Vasopressin släpps av flera skäl:

  • Förändringar i blodtrycket.
  • Mängden blod i patientens kropp.

Speciella celler svarar på osmolaritet, vilket framgår av en modifiering av elektrolytkompositionen. Cellerna finns i de nära ventrikulära delarna av hypothalamus. Hormonet börjar utsöndras efter en förändring i blodets osmolaritet, då det lämnar nervcellerna och kommer in i blodet.

Norm

Hos människor kan du bestämma den normala mängden plasma osmolaritet, den bör inte överskrida gränserna för 282-300 mosmo / kg. Från 280 mosmo / kg med osmolaritet observeras frisättningen av ADH. Om en person konsumerar mycket vätska undertrycks hormonsekretion. Vasopressin frisätts när nivån stiger över 295 mosmo / kg, medan patienten börjar känna behovet av att dricka. I detta fall försöker en frisk kropp att skydda sig mot överdriven fuktförlust..

Det finns en speciell formel som det är lätt att beräkna plasma-osmolaritet:

2 x + glukos + urea + 0,03 x totalt protein, vilket resulterar i osmolaritet.

Mängden blod varierar beroende på hur utsöndringen av antidiuretiskt hormon förändras. Under kraftig blodförlust, på grund av receptorer belägna i vänster atrium i hjärtat, kommer en signal in i neurohypofys, i vilket fall vasopressin frisätts.

ADH i blodet

Under påverkan av två huvudfaktorer observeras frisättningen av antilyuretiskt hormon direkt i blodet, som har samlats i neurohypofysen. Allt detta kommer från en ökning av koncentrationen av natrium, liksom andra joner som kommer in i blodomloppet. Dessutom från en minskning av mängden cirkulerande blod.

På grund av detta tillstånd inträffar uttorkning. För att upptäcka fuktförlust tidigare är det nödvändigt att uppmärksamma speciella känsliga celler. Tack vare osmoreceptorer i hjärnan, liksom andra organ, uppstår en ökning av natriumkoncentrationen i plasma. En låg mängd blod i kärlen kan upptäckas med hjälp av förmaksvolymreceptorer såväl som inre vener.

För att upprätthålla det inre flytande mediet i patientens kropp måste det antidiuretiska hormonet produceras i en normal mängd. Vid skador och smärtsyndromer kastas vasopressin ut i kärlsängen i stora mängder. En sådan volym av hormonet observeras med kraftig blodförlust. Frisättningen av ADH kommer från psykiska störningar och från effekterna av vissa typer av mediciner.

Var ska man kontrollera om det är ett antidiuretiskt hormon

Med radioimmunoassay kan ADH i blodet bestämmas. Det anses vara den vanligaste metoden. Dessutom är det nödvändigt att bestämma osmolariteten i blodplasma. Varje endokrinologicentrum kontrollerar testerna för patologi. Det är nödvändigt att lägga en viss mängd blod i ett provrör och inte lägga till konserveringsmedel där. Innan du testar måste du observera en paus på 10-12 timmar att äta mat och först sedan donera blod för närvaron av ett hormon.

Resultatet kommer att vara felaktigt och opålitligt, om det före överlämnandet fanns massor av både mental och fysisk natur. Det rekommenderas inte att göra hårt arbete innan du klarar analysen, samt avvisar idrottstävlingar, det är bäst att inte klara prov.

De läkemedel som kan öka hormonnivån bör inte användas. Om det är absolut nödvändigt, av någon anledning, bör du skriva om läkemedlet som används och dess mängd i riktningsform. Den verkliga nivån av ADH förändras under påverkan av vissa mediciner:

  • sömntabletter;
  • östrogen;
  • bedövningsmedel;
  • lugnande medel;
  • oxytocin;
  • morfin;
  • carbamazelin.

Alla dessa medel måste tas efter utnämning av specialist och kroppskontroll.

Behandling

För att bli av med överflödigt antidiuretiskt hormon måste du använda antagonister, de kallas vaptans. Per dag, under upptäckten av sjukdomen, är det nödvändigt att observera nivån på vätskeintag. Drick inte vatten mindre än 500-1000 ml.

Hormonet vasopressin har inte ett stort antal olika funktioner, men om aktiviteten för dess utsöndring störs kan sjukdomar dyka upp. För att förhindra utveckling av sjukdomar rekommenderas det att besöka en specialist och kroppen som ska undersökas minst 1-2 gånger per år.

Vasopressin antidiuretiskt hormon

Vid neurohypofys bildas de inte, men bara neurohormonerna i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus - vasopressin och oxytocin - ackumuleras och utsöndras i blodet. Båda hormonerna finns i granuler i ett bundet tillstånd med speciella proteiner - neurofysiner. Vid utsöndringsprocessen kommer innehållet i granulerna genom exocytos in i blodet.

Reglering av sekretion och fysiologiska effekter av vasopressin

Sekretionen av vasopressin beror på syntesen i hypotalamiska neuroner och regleras av tre typer av stimuli:
1) förändringar i det osmotiska trycket och natriuminnehållet i blodet, uppfattat av interceptorerna i blodkärlen och hjärtat (osmo-, natrium-, volum- och mekanoreceptorer), såväl som direkt av de hypotalamiska neuronerna (centrala osmoreceptorer);
2) aktivering av hypotalamiska kärnor med emotionell och smärtspänning, fysisk aktivitet,
3) placentahormoner och angiotensin-II, både i blodet och i hjärnan.

I blod är vasopressin inte bundet av plasmaproteiner utan förknippas med blodplättar som utför en transportfunktion med avseende på hormonet.

Fikon. 6,9. Mekanismen för vasopressins verkan på epitelcellen i nefronets uppsamlingsrör.
Bindningen av vasopressin till V2-receptorn på det basolaterala membranet genom membranet G-protein aktiverar adenylatcyklas (AC), vilket leder till bildningen av en sekundär mediator, cAMP. Det senare, genom aktivering av proteinkinas A, orsakar fosforylering av akvaporinsmolekyler i aggregoforer, deras interaktion med mikrotubulproteiner och införlivandet av akvaporiner i det apikala membranet genom exocytos. Proteinkinas A genom att aktivera genomet ökar syntesen av agrephores med akvaporiner. Akvaporiner från det apikala membranet internaliseras genom endocytos och genomgår recirkulation eller nedbrytning, särskilt i frånvaro av vasopressin, och utsöndras också i urinen.

Effekterna av vasopressin realiseras genom peptidbindning i målvävnader med två typer av membranreceptorer - V1 och V2.

Stimulering av V1-receptorer lokaliserade på membranet i endotel- och släta muskelceller i blodkärlsväggen genom sekundära mediatorer inositol-3-fosfat och kalcium-kalmodulin orsakar vasokonstriktion, vilket motsvarar namnet "vasopressin". Under fysiologiska förhållanden uttrycks denna effekt svagt på grund av låga koncentrationer av hormonet i blodet, men spelar en viktig roll i förändringar i blodcirkulationen under stress, chock och arteriell hypertoni. Genom v1-receptorer ökar vasopressin känsligheten hos mekanoreceptorer i karotis-bihålor för förändringar i blodtrycket och detta bidrar till baro-reflexreglering av blodtrycket.

Stimulering av V2-receptorerna i det basolaterala membranet i cellerna i de distala njurrören genom en sekundär cAMP-mediator orsakar en ökning av tubulärväggens permeabilitet för vatten, dess reabsorption och koncentration av urin, vilket motsvarar det andra namnet på vasopressin - "antidiuretiskt hormon". Vasopressin är det enda hormonet som kan stimulera tubulär reabsorption av vatten utan natriumretention. Effekten av vasopressin på vattentransport är associerad med speciella transportproteiner som kallas ”akvaporiner”. Endast akvaporiner av den andra typen är vasopressinberoende. Om hormonet vasopressin finns i blodet (Fig. 6.9) binder det till V2-receptorn på det basolaterala membranet i epitelcellerna i njurröret, vilket resulterar i aktivering av adenylatcyklas, bildning av cAMP, aktivering av proteinkinas A. Det senare orsakar fosforylering av aquapori-2-2-molekyler i cytoplasma. vesiklar (aggregoforer), deras transport med hjälp av mikrotubulära proteiner av dynein, dinactin och myosin-1 till det apikala membranet, där speciella receptormolekyler (syntaxin-4, målreceptorer för vesiklar, etc.) säkerställer införlivandet av a-vaporin-2-molekyler i membranet och bildandet av vattenkanaler. Proteinkinas A är också en regulator för syntesen av aquaporin 2-protein i kärnan i epitelceller. Vatten som kommer in i cellerna genom vattenkanalerna i molekylerna i aquaporin-2 genom det mikrotubulära systemet med celler rör sig till det basolaterala membranet, där vasopresinoberoende typ 3 och 4 aquaporiner är permanent integrerade. Genom dem rinner vatten in i den mellanliggande vätskan enligt den osmotiska gradienten (Fig. 6.10). I frånvaro av vasopressin genomgår aquaporin-2-molekyler endocytos (internalisering) i cytoplasman, där de återigen kan återanvända, dvs. en ny cykel av aktivering, transport och införlivande i membranet eller förstöras. Vasopressin stimulerar absorptionen av vatten i körtlarna av yttre sekretion, i gallblåsan.

Fikon. 6,10. Schema för verkan av vasopressin på vattentransport genom väggen i nefronets uppsamlingsrör.
I samverkan med V2-receptorn tillhandahåller vasopressin både transcellulär transport av vatten (från den intrakraniella vätskan genom vattenkanalerna i akvaporinerna-2 i det apikala membranet, det mikrotubulära systemet med celler och genom akvaporinerna 3 och -4 i det basolaterala membranet till det interstitiella perotubulära utrymmet)

Neuropeptid vasopressin kommer in i axonerna i det extrahypotalamiska systemet i andra delar av hjärnan (limbic, midbrain) och är involverat i bildandet av törst och dricksuppförande, termoreguleringsmekanismer, neurokemiska minnesmekanismer, bildandet av biologiska rytmer och emotionellt beteende.

Vasopressin stimulerar utsöndringen av kortikotropin i adenohypofys, hämmar frisättningen av lutropin under stress. De metaboliska effekterna av vasopressin är att stimulera glykogenolys i levern, stimulera insulinsekretion, öka syntesen av anti-hemofil globulin A i levern och producera Willebrand-faktor.

En brist på vasopressin manifesteras av en kraftigt ökad urinproduktion med låg specifik tyngdkraft, som kallas "diabetes insipidus", och ett överskott av hormonet leder till vattenretention i kroppen.

Vasopressin antidiuretiskt hormon

Föregångaren till ADH och samtidigt proteinet neurofysin II är prepressofysin (Mm = 20 000), som förpackas i neurosekretoriska korn som innehåller enzymer som bryter ned prohormon till motsvarande aktiva former. Granuler rör sig ner i nervfibrerna och ackumuleras i nervändarna i den bakre hypofysen.

Målorgan: glatta muskelceller i blodkärl, njurrör och lever. ADH-receptorer i renal tubuli är kända som V2–Receptorer som är ansvariga för vattenreabsorption; och i blodkärl - som V1–Receptorer som ger en minskning och tryckökning.

Typ av mottagning: transmembran med deltagande av andra budbärare, som överför information från vasopressin till inositoltrifosfater i myocyter, med deras hjälp regleras jonbalansen och som ett resultat stimuleras sammandragningen av blodkärlens muskulära membran. Det ökar blodtrycket, särskilt med stress.

I njurarna verkar ADH genom cAMP-systemet, PK A, de senare fosforylerande proteinerna som stimulerar uttrycket av genen som är ansvarig för syntesen av akvaporiner, som bildar vattenkanaler som ger reabsorption av vatten, vilket leder till en ökning av koncentrationen av Na +, Cl - och fosfater i urinen. Reglerar homeostas av vätska och elektrolyter i kroppen. Vasopressinsekretion ökar med en ökning av det osmotiska trycket i blodplasma, till exempel med uttorkning eller ökat saltintag.

Om målorganen är blodplättar, är den biologiskt aktiva substansen ansvarig för deras aggregering..

En av de biologiska effekterna av ADH är att ge minne, förbättra inlärningsförmågan. Han betraktas som ett trovärdighetshormon (monogami).

1674 delade Thomas Willis smaken på urin i diabetes mellitus och diabetes insipidus. Diabetes insipidus (hypotalamisk form) orsakas av en absolut brist på antidiuretiskt hormon. Sjukdomen förekommer i alla åldrar, men oftare från 18 till 25 år. Renal (nefrogen) diabetes insipidus är en genetisk patologi för ADH-receptorerna i njurrören (en relativ brist på vasopressin), ärvt som ett könsbundet recessivt drag. Det upptäcks endast hos män.

De huvudsakliga orsakerna till den förvärvade formen är infektioner, traumatisk hjärnskada, en hypofys eller hypotalamisk tumör.

En brist på vasopressin leder till en minskning av vattenreabsorptionen i de distala sektionerna av de veckade rören i njurarna, vilket orsakar en ökning av diurese (polyuri) och når 4-8 liter per dag. Uttorkning åtföljs av irritation i törstens centrum i hypotalamus, vilket resulterar i törst (polydipsi). Sjukdomen kännetecknas av nocturia (nattlig diuresis), isohypostenuria [urinutsöndring med låg specifik vikt (1.002-1.006) utan dagliga fluktuationer], brist på glukos i urinen.

Parkhon-syndrom är förknippat med överdriven utsöndring av ADH, vilket uppstår som ett resultat av hormonproducerande tumörer, CNS-störningar associerade med dysfunktion av mekanismerna för reglering av vasopressinsekretion.

Ökningen i det osmotiska trycket i kroppens inre miljö leder till ökad produktion av ADH, som, genom att minska diurese, kvarhåller vatten i kroppen (i form av ödem med olika lokalisering), främjar hyponatremi, en ökning av det osmotiska trycket i urin, oliguri.

Funktioner och verkningsmekanism för hormonet hypothalamus vasopressin

Antidiuretiskt hormon (eller vasopressin) syntetiseras av kärnorna i hypotalamus. Kemiskt är det en oligopeptid.

p, blockquote 1,0,0,0,0 ->

Vasopressin är ett hormon som påverkar vätskeansamling och blodtryck..

p, blockkurs 2,0,0,0,0 ->

Med kränkningar av dess utsöndring och transport utvecklas olika patologiska tillstånd.

p, blockkvot 3,0,0,0,0,0 ->

p, blockkvot 4,0,0,0,0,0 ->

Rollen av antidiuretiskt hormon i kroppen

Hormonet vasopressin produceras av kärnorna i hypothalamus (supraoptisk och paraventrikulär), kombineras sedan med bärarproteinet och transporteras till hypofysen. Där ackumuleras ämnet i vesiklarna i den bakre loben..

p, blockkvot 5,0,0,0,0 ->

Utsöndring av antidiuretiskt hormon (förkortat ADH) i neurohypofys bestäms av de osmotiska egenskaperna hos blodplasma: med en ökning av detta värde ökar utbytet av vasopressin.

p, blockkvot 6,0,0,0,0,0 ->

Det endokrina systemet är känsligt för mindre fluktuationer i denna blodparameter..

p, blockkvot 7,0,0,0,0 ->

Vasopressinmolekylen består av 9 aminosyror. Ämnet i dess sammansättning skiljer sig något från oxytocin..

p, blockquote 8,0,0,0,0 -> Viktigt! Det finns två typer av receptorer för ADH: V1 och V2. Interaktion med dem leder till olika resultat..

Den antidiuretiska effekten av hormonet är associerad med V2-receptorer, det realiseras genom exponering direkt till njurens tubuli..

p, blockkvot 9,0,0,0,0 ->

Vasopressin aktiverar det enzym som är ansvarigt för hydrolytisk klyvning av hyaluronsyra. I tubulärens epitelceller finns det många porer.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Vattenmolekyler i en koncentrationsgradient rör sig från primär urin med lågt osmotiskt tryck in i njurvävnaden och sedan in i blodomloppet.

p, blockkvot 11,0,0,0,0 ->

Denna åtgärd minskar urinproduktionen..

p, blockkvot 12,0,0,0,0 ->

p, blockkvot 13,0,0,0,0 ->

Processen tar flera minuter. Detta leder till en minskning av plasma-osmolalitet och, enligt lagen om återkoppling, blockerar produktionen av ADH. Denna mekanism förhindrar att njurarna frigör vatten från kroppen..

p, blockquote 14,0,1,0,0 ->

Det andra namnet på ämnet - vasopressin beror på handling vid extrema förhållanden för kroppen. Med en signifikant minskning av blodvolymen kommer en signal från baroreceptorerna i hjärnans karotiszon, aortbåge och lungor till hjärnan.

p, blockkvot 15,0,0,0,0 ->

Antidiuretiskt hormon produceras i stora mängder, interagerar med V1-receptorer i blodkärlen och orsakar deras kramp. Det leder till:

p, blockkvot 16,0,0,0,0 ->

  • blodtrycket ökar,
  • sluta blöda,
  • bibehålla cirkulerande blodvolym.

Produktionen av vasopressin aktiveras också av:

p, blockkvot 17,0,0,0,0,0 ->

  1. Ämnen: nikotin, acetylkolin, angiotensin,
  2. Fysisk eller emotionell stress,
  3. Signaler från osmotiska receptorer i hjärnan, levern (med uttorkning, symtom på leversvikt).

Glukortikoider, etanol, vissa cytostatika, antipsykotika, antidepressiva undertrycker vasopressinsekretion..

p, blockkvot 18,0,0,0,0 ->

Nämnas ytterligare effekter av ADH:

p, blockkvot 19,0,0,0,0 ->

deltar i bildandet av minne,
påverkar utseendet på törst, skapandet av ätbeteende,
hjälper till att forma biorytmer och emotionell färgning av händelser,
förbättrar blodplättsaggregeringen,
påverkar ämnesomsättningen: aktiverar produktionen av insulin, glykonogenes och glykogennedbrytning i levern.

Intaget av ADH i blodet

Produktionen av vasopressin beror alltså på ett antal faktorer:

p, blockkvot 20,0,0,0,0 ->

cirkulerande vätskevolym,
blodtrycksvärden,
osmotisk plasmakoncentration.

ADH-utsöndring är föremål för dykande rytmer - toppen av utsöndring sker på natten. Detta mönster bildas under andra livet.

p, blockquote 21,0,0,0,0 -> Koncentrationen av ett ämne i blodet kan bestämmas med hjälp av laboratorie-radioimmunanalys (eller RIA).

De tillåtna värdena som antidiuretiskt hormon kan ta beror på plasmaets osmolalitet.

p, blockquote 22,0,0,0,0 ->

Molaritet eller osmolaritet bestäms av mängden löst ämne i volym eller massa av lösningen. Följaktligen mäts de i mosmol / l och mosmol / kg vatten.

p, blockkvot 23,0,0,0,0 ->

Parametern påverkas av halten natrium, klor, kalium, glukos och ureajoner.

p, blockquote 24,0,0,0,0 ->

Normala osmolalitetsvärden i blodet ligger i området 280 till 299 mosmol / kg vatten, urin - från 600 till 800.

p, blockkvot 25,0,0,0,0 ->

Ett antal faktorer påverkar koncentrationen av vasopressin i blodet, så det finns inga tydliga siffror..

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

Kliniker styrs av värdet i intervallet 1, 5 mg / ml, men när de diagnostiserar patologiska tillstånd, förlitar de sig mer på parametrarna för osmolalitet av blod och urin.

p, blockkvot 27,0,0,0,0 ->

Konsekvenserna av brist på hormon

Nedgången av hypothalamus eller förbindelser med hypofysen leder till hypofunktion av ADH och förekomsten av primär diabetes insipidus. Graden av vasopressinbrist bestämmer svårighetsgraden av kliniska symtom.

p, blockkvot 28,0,0,0,0 ->

Sjukdomen utvecklas enligt följande: ofta urinering inträffar, först kan patienten utsöndra upp till 6, 7 l urin.

p, blockquote 29,1,0,0,0 ->

Förlust av vätska orsakar en oemotståndlig törst och behovet av att absorbera stora volymer vatten. Detta leder till en ökning av diurese, inklusive på natten. Sömnen störs, trötthet visas.

p, blockkvot 30,0,0,0,0 ->

Gradvis ökar den dagliga urinvolymen till 15, 20 l, tillståndet förvärras:

p, blockkvot 31,0,0,0,0 ->

  • patienten går ner i vikt,
  • huvudvärk uppstår,
  • salivation minskar,
  • huden blir torr,
  • förstoppning inträffar,
  • oroar allvarlig svaghet, trötthet.

p, blockquote 32,0,0,0,0 ->

Sträckning av magen sker från kraftigt drickande, från stora volymer diurese - sträckning av urinblåsan.

p, blockquote 33,0,0,0,0 ->

På grund av elektrolytstörningar och uttorkning utvecklas illamående, kräkningar, termoreguleringsstörningar, neurologiska symtom går med.

p, blockquote 34,0,0,0,0 ->

Det kardiovaskulära systemet reagerar genom att sänka blodtrycket och öka hjärtfrekvensen. Sjukdomen är mest allvarlig hos barn under ett år..

p, blockkvot 35,0,0,0,0 ->

Liknande symtom kan förekomma med andra sjukdomar:

p, blockkvot 36,0,0,0,0 ->

  • psykogen störning i dricksuppförande,
  • njurens känslighet för ADH.

För differentiell diagnos utförs ett test för att begränsa dricksvatten. Patienter med primär diabetesinsipidus svarar på testet genom att öka plasmosomolaliteten, medan deras osmolalitet förblir låg och ökar endast som svar på den konstgjorda administreringen av vasopressin.

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

Dess överskott

Överdriven frisättning av hormonet leder till utvecklingen av syndromet för otillräcklig utsöndring av ADH (ett annat namn för sjukdomen - Parkhons syndrom).

p, blockquote 38,0,0,0,0 ->

Detta tillstånd uppstår på grund av skada på hypofysen eller är förknippat med sjukdomar i andra organ, medicinering.

p, blockquote 39,0,0,0,0 ->

Hyperproduktion av vasopressin manifesterar sig enligt följande:

p, blockquote 40,0,0,0,0 ->

  • daglig diurese minskar mitt i tillräckligt med vattenintag,
  • kroppsmassan ökar utan synligt yttre ödem,
  • huvudvärk visas,
  • astheniska symtom ökar.
  • muskelkramp,
  • sömnstörning,
  • ingen aptit,
  • det finns illamående, kräkningar.
  • symtom på bedövning utvecklas.

p, blockquote 41,0,0,0,0 ->

Utseendet på tecken på Parkhons syndrom är förknippat med en minskning av plasma-natrium och en ökning av vattens förgiftning med extracellulärt ödem.

p, blockquote 42,0,0,0,0 ->

Symtomen kan vara övergående om de uppstår omedelbart efter neurokirurgi.

p, blockkvot 43,0,0,1,0 ->

Försämring inträffar efter införandet av vätska och förbättring till följd av begränsad dricka.

p, blockquote 44,0,0,0,0 ->

En överskottsmängd antidiuretiskt hormon leder till en minskning av plasma-natriumkoncentrationen under en kritisk nivå, 135 mmol / L, vilket resulterar i att dess osmolalitet minskar.

p, blockquote 45,0,0,0,0 ->

Urinen blir mer koncentrerad. Mätning av vasopressininnehåll har inget diagnostiskt värde.

p, blockquote 46,0,0,0,0 ->

För behandling av hyponatremi rekommenderas vasopressinantagonister på sjukhus (läkemedel Tolvaptan, Conivaptan).

p, blockkvot 47,0,0,0,0 ->

Vilka sjukdomar förändrar sekretionen av vasopressin?

Skälen till att öka eller minska utsöndringen av vasopressin är olika:

p, blockquote 48,0,0,0,0 ->

  • hypotalamiska skador,
  • patologi för neurohypofys,
  • brott mot sambandet mellan hypofysen och hypotalamus,
  • uppkomsten av ektopiska fokuser vid ADH-syntes.

Överträdelse av vasopressinproduktionen av hypothalamus orsakas av olika infektioner, tumörer, huvudskador, kroniska stressförhållanden, den toxiska effekten av vissa läkemedel (cytostatika, antipsykotika, antikonvulsiva medel).

p, blockkvot 49,0,0,0,0 ->

Överföringen av hormonet till neurohypofysen lider av en mekanisk hinder i vägarna. Oftare beror detta på en tumör..

p, blockkvot 50,0,0,0,0 ->

Följande orsaker leder till utvecklingen av syndromet för otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon:

p, blockkvot 51,0,0,0,0 ->

  • störningar i neurohypofysens arbete,
  • förekomsten av ektopiska (utanför hypotalamus) fokuser på vasopressinproduktion,
  • allvarliga lungsjukdomar - abscess, cystisk fibros, tuberkulos, kronisk obstruktiv sjukdom,
  • vasopressinproducerande maligna tumörer (småcellig lungcancer anses vara den vanligaste orsaken),
  • hjärtsjukdomar.

farmakologisk effekt

Antidiuretiskt hormon har en vasopressor och antidysurisk effekt. Läkemedel med vasopressinliknande effekter används:

p, blockquote 52,0,0,0,0 ->

  • för att bekämpa blödning,
  • behandling av enurese och nattlig polyuri,
  • diabetes mellitus terapi.

Användningsmetoder

Syntetiskt antidiuretiskt hormon har 4 administreringsvägar:

p, blockquote 53,0,0,0,0 ->

  • intramuskulär,
  • intravenös,
  • oral,
  • intranasal.

p, blockquote 54,0,0,0,0 ->

För att stoppa massiv blödning av olika lokaliseringar (från mag-tarmkanalen, efter förlossning, abort, kirurgi, hemofili, von Willebrands sjukdom) på ett sjukhus levereras läkemedlet droppvis genom central venös eller perifer tillgång.

p, blockquote 55,0,0,0,0 ->

Förändringar i tillstånd kräver omedelbar dosjustering av vasopressin. För behandling av central diabetes insipidus tas ADH-läkemedel som tabletter eller intranasalt.

p, blockquote 56,0,0,0,0 ->

Syntetiska analoger

För terapeutiska ändamål används syntetiska analoger av vasopressin. Följande åtgärder används för att stoppa blödning:

p, blockkvot 57,0,0,0,0 ->

Remestip, Adiuretin SD (injektion).

p, blockkvot 58,0,0,0,1 ->

Behandling av diabetes insipidus, enures utförs med läkemedel:

Funktionen av vasopressin (ADH), vad det är, avvikelser från normen för antidiuretiskt hormon

Artikeln kommer att diskutera det antidiuretiska hormonet som genereras av de hypotalamiska nervcellerna, sedan lagras i hypofysen och därifrån kommer det in i blodomloppet för att fullgöra sina funktioner.

Vad är vasopressin och vad är det för? Ämnet upprätthåller rätt vattenbalans i kroppen, vilket är viktigt för varje person, och för patienter med diabetes är en glukosoberoende typ viktig, eftersom kroppen med denna sjukdom kan ta bort mer än 10 liter vatten per dag, vilket utgör ett hot mot livet.

Hormonets aktivitet i kroppen

Antidiuretiskt hormon innehåller 9 aminosyror i dess struktur. En av dem kallas arginin, så ADH kallas också arginin, vasopressin. Med en ökning av koncentrationen i blodet minskar mängden urin och svett som utsöndras, därför är hormonet viktigt vid risk för uttorkning. Mekanismen för vasopressins verkan är att det drar vätska från njurrören och lagrar den i kroppsvävnader.

Dessutom är hormonens verkan som följer - det:

  • Främjar mänsklig tillväxt;
  • Försenar genereringen av tyrotropin av hypofysen;
  • Främjar produktion av aktiva lipidämnen - prostaglandiner, liknande verkningar som hormoner och spelar en viktig roll i kvinnors reproduktionsfunktion;
  • Den kontrollerar produktionen av adrenokortikotropin, som, producerad i hypofysen, kommer in i binjurarna och stimulerar deras generation av könshormoner, glukokortikoider och katekolaminer;
  • Påverkar nervsystemets funktion, i synnerhet för att förbättra minnet.

Från sidan av nervsystemet är vasopressin ett hormon som reglerar en persons aggressivitet. Det påverkar utseendet hos en ung far med tillgivenhet till barnet. På den sexuella sfären avgör hormonet valet av en kärlekspartner.

Ökad vasopressin

En ökning av ADH-produktionen kan indikera:

  • Utvecklingen av hyperfunktion av hypotalamus med hög generation av antidiuretiskt hormon. Denna sällsynta sjukdom, som är förknippad med användning av diuretika, blodförlust under trauma, sänkning av blodtrycket.
  • Hypofysdysfunktion - en ondartad tumör i den endokrina körtlarna;
  • Maligna tumörer.
  • CNS-patologi.
  • Lungpatologier:
    • Tuberkulos;
    • Lunginflammation;
    • Astma.

Överdriven vasopressinnivåer åtföljs av obehagliga symtom som huvudvärk, förvirring, illamående och kräkningar, svullnad, viktökning, minskad kroppstemperatur, kramper och minskad aptit. Dessa symtom är förknippade med ofullständigt urinflöde. Det tilldelas mindre ofta än en frisk person. Det innehåller en ökad mängd natrium. Urinen är mörk..

En ökning av volymen av vasopressin är farlig, eftersom det i ett försummat fall kan orsaka hjärnödem, andningsstopp och död, eller hjärtrytm och koma. Om ett ökat innehåll av antidiuretiskt hormon upptäcks, är patienten inlagd på sjukhus. Han behöver medicinsk övervakning dygnet runt och utnämning av behandling, beroende på orsaken till patologin.

Med ökad utsöndring av hormonet föreskriver läkaren konstant övervakning av sammansättningen av patientens blod och urin. Urin utsöndras i hög koncentration och blod - låg densitet.

Specialisten föreskriver en diet med lågt saltinnehåll, begränsat vätskeintag. Mediciner förskrivs för att neutralisera de negativa effekterna av ADH på njurarna. Med lågt blodtryck föreskrivs också receptbelagda läkemedel som ökar blodtrycket..

Vid tumörsjukdomar används kirurgisk behandling, kemoterapi och strålbehandling. Om en ökning av ADH uppstår på grund av en av ovanstående lungsjukdomar, samtidigt som man använder metoder för att öka vasopressin, behandlas denna sjukdom.

Minskad volym av vasopressin i kroppen

Brist på vasopressin i blodet kan orsakas av:

  • Diabetes insipidus sjukdom;
  • Nedsatt funktion av hypothalamus eller hypofysen;
  • Hjärnskada;
  • Sjukdomen är meningit, encefalit;
  • Blödning;
  • En minskning av känsligheten hos receptorer i njurarna för hormonet vasopressin.

Tecken på minskad vasopressinproduktion inkluderar torrhet i struphuvudet, torr hud, huvudvärk, konstant törst, oförklarlig viktminskning, minskad saliv i munnen, krävning och feber. Huvudtecknet på minskad ADH är ofta urinering med en total urinvolym på 24 timmar på några liter. Urinens sammansättning förändras - den innehåller främst vatten. Det finns väldigt få salter och viktiga mineraler.

Vid diabetes med ursprung utan socker behandlas orsakerna som orsakar den. Dessa inkluderar:

  • Tumorsjukdom är malign eller godartad;
  • Vaskulär patologi;
  • Infektionssjukdomar;
  • Autoimmuna patologier;
  • Sexuellt överförbara sjukdomar;
  • Konsekvenserna av hjärnkirurgi.

Diabetes insipidus bestäms med hjälp av ett blod- och urintest, som togs av patienter. De gör också ett test av Zimnitsky. Blod och urin övervakas under hela sjukdomen. Ett vasopressintest förskrivs sällan eftersom det inte ger nödvändig information..

Att läka med diabetes insipidus är ganska troligt, eftersom det ibland räcker för att ta bort tumören, men för att upprätthålla hälsan föreskrivs patienten livslång administration av hormonella läkemedel.

Om minskningen av utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakas av diabetes föreskrivs behandlingen av en endokrinolog. För att öka nivån av vasopressin kan läkaren förskriva ett syntetiskt hormon - en vasopressor.

Syntetisk vasopressin

Vasopressorer används för att minska urinproduktionen, omvänd absorption av vätska i njurarna. Läkemedel som används för att bota diabetes insipidus.

Det terapeutiska medlet Desmopressin hjälper till att minska urinproduktionen i mörkret. Om patienten har venös blödning i vävnaden i matstrupen föreskrivs han injektioner av läkemedlet. En lösning av vasopressin injiceras oftare intravenöst, men de kan också göras intramuskulärt. När man blöder, för trovärdighet, är det vettigt att administrera läkemedlet med en dropper, eftersom konsumtionen av hormonet varje minut.

De viktigaste analogerna av vasopressin (vasopressorer) är läkemedlen Lysinvazopressin och Minirin. Receptbelagda apotek kan köpa nässpray av läkemedel. De föreskrivs för diabetes insipidus, blödningsstörningar (hemofili), spontan utsöndring av urin (enures).

Med reducerad utsöndring, som orsakar en ökning av blodtrycket, förskrivs Terlipressin. Verktyget minskar också blodflödet på grund av vasokonstriktoreffekten..

Diagnos av onormalt hormon

Ett blodprov för antidiuretiskt hormon utförs inte eftersom det inte ger fullständig information om sjukdomen. Med symtom på avvikelse av hormonnivån från normen, föreskriver läkaren först att ta en rutinmässig urinalys och genomföra ett kliniskt blodprov. Dessutom kontrolleras koncentrationen av osmotiskt aktiva partiklar i blod och urin. I blodet kontrolleras halten kalium, natrium och klor. En analys görs för innehållet i heme av sköldkörtelhormoner, inklusive aldosteron, som är aktivt involverat i att bibehålla vatten-saltbalansen.

Listan över ämnen för analys inkluderar kreatinin, kolesterol, serumkalcium, totalt protein. Om läkaren inte gillar resultaten från studierna, kommer han att förskriva patienten för en MR- eller CT-skanning. Om det är omöjligt att göra modern forskning, föreskrivs röntgen av skallen. Dessutom är det nödvändigt att genomföra en ultraljud av njurarna och EKG.

Vasopressin: icke-klassiska effekter och roll i patogenesen av åldersrelaterade sjukdomar

Vilka sjukdomar är associerade

Orsakerna till förhöjda vasopressinnivåer kan inkludera:

  • ökad utsöndring genom neurohypofys - Parkhons syndrom, natriumhalten minskar, urin upphör att utsöndras, ödem, huvudvärk, paroxysmal kräkningar uppstår;
  • maligna tumörer i hjärnan, lungorna, prostata, bukspottkörteln, tymus, lymfosarkom, Hodgkins lymfom. De kan bilda ADH;
  • lungpatologi - akut lunginflammation, tuberkulosinfektion, suppurationens foci (abscess);
  • diabetes insipidus av renalt ursprung - tubuli tappar känsligheten för vasopressin, vilket orsakar dess ökade produktion.

En minskning av indikatorn inträffar med otillräcklig funktion av hypofysen, hypothalamus eller snabb eliminering av ADH. Sjukdomar där koncentrationen av vasopressin sjunker:

  • diabetes insipidus av centralt ursprung (ärftligt, efter operationer, encefalit). Hos patienter ökas urinering till 5-20 liter per dag, konstant törst oroar;
  • graviditetsdiabetes under graviditet, förekommer på grund av bildandet av ett morkakenzym som bryter ned vasopressin;
  • överdriven törst efter psykogent ursprung;
  • utsöndring av proteiner i urinen med nefrotiskt syndrom;

Se videon om antidiuretiskt hormon (vasopressin):

Typer av receptorer och signalsystem för intracellulärt hormon

Alla vasopressinreceptorer är klassiska membranreceptorer associerade med heterotrimeriska G-proteiner.

V1A och v1B-receptorer (V1R) är associerade med Gq-proteiner och stimulerar fosfolipas-kalciummekanismen för hormonell signalöverföring.

Agonister av dessa receptorer är kognitiva stimulanser och eliminerar störningarna i det rumsliga minnet som orsakas av scopolamin; antagonister försämrar reproduktionen av minnet. Användningen av dessa ämnen begränsas av administreringsvägen. Som ett exempel, agonister V1R, som verkar på minnet, kan leda NC-1900 och AVP4-9.

V1B (V3) receptorer uttrycks i den främre hypofysen ("adenohypophysis") och hjärnan, där vasopressin fungerar som en neurotransmitter. De ansvarar för beteendemässig och neuroendokrin anpassning till stress och deltar också i vissa psykiatriska tillstånd, särskilt vid depression. Studien av dessa receptorer sker huvudsakligen med användning av den selektiva antagonisten SSR149415.

V2-receptorer associerade med Gs-proteiner och stimulera adenylatcyklasmekanismen för hormonell signalöverföring. Lokaliserad främst i njurens uppsamlingsrör. Den kända anti-diuretiska effekten av vasopressin sker genom aktivering av V2R. Vasopressin reglerar utsöndring av vattnet i njurarna, vilket ökar den osmotiska vattenpermeabiliteten i njuruppsamlingsröret. Denna effekt förklaras av vidhäftningen av V2R till Gs, som aktiverar cAMP.

Dessa receptorer är målet för många läkemedel för att bekämpa diabetes insipidus. I det centrala nervsystemet kan dessa receptorer vara inriktade på kognitiv försämring, men det enda ämnet vars verkan har varit föremål för detaljerad forskning är en agonist av dessa DDAVP-receptorer (desmopressin, 1-deamino-8-D-arginin-vasopressin), vilket förbättrar minnet och kognitiva förmågor.

Antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin)

ADH är en peptid som består av 9 aminosyrarester. Det bildas i hypotalamus supraoptiska kärna. Enligt portalens system för hypofysen, kommer denna peptid in i den bakre loben av hypofysen, koncentreras där och utsöndras i blodet under påverkan av nervimpulser som kommer in i hypofysen. Frisättningen av ADH från lagringsvesiklarna i neurohypofys styrs främst av plasma-osmolaritet. Om plasma-osmolariteten stiger över en kritisk nivå, accelererar ADH: s output kraftigt. En snabb ökning i plasma-osmolaritet med endast 2% leder till en ökning av ADH-sekretion med fyra gånger, medan en 2% minskning av osmolaritet åtföljs av en fullständig upphörande av ADH-sekretion. Hemodynamiska faktorer har också en uttalad reglerande effekt på ADH: s produktion. En ökad sekretion observeras med en minskning av blodtrycket. Trots minskningen av det osmotiska trycket förbättras ADH-sekretionen med en överdriven minskning av extracellulär vätskevolym, akut blodförlust, stress, smärta, införandet av barbiturater, smärtstillande medel. ADH har en daglig sekretionsrytme, sekretionen ökar på natten; minskar i ett liggande läge, när du flyttar till ett vertikalt läge ökar dess koncentration.

Målet för ADH är väggen i de distala rören i njurarna, där det förbättrar produktionen av hyaluronidas. Den senare, depolymeriserande hyaluronsyra, ökar permeabiliteten för rörens väggar. Som ett resultat diffunderar vatten från primär urin passivt in i njurceller på grund av den osmotiska gradienten mellan den hyperosmotiska intercellulära vätskan i kroppen och hypoosmotisk urin.

Diabetes insipidus är en störning i vattenmetabolism orsakad av en primär kränkning av ADH-produktionen under infektiösa eller traumatiska skador på hypotalamus eller försämrad patens hos portalen hypofysen av tumören. För att återställa det normala vätskeinnehållet i kroppen dricker patienter, som uppmanas av en törstkänsla, stora mängder vätska. ADH-brist kan vara komplett eller partiell, vilket bestämmer graden av polydipsi och polyuri. För differentiering av otillräcklig produktion av ADH (diabetes insipidus) från njurresistens mot ADH (renal diabetes insipidus) eller överdriven vattenförbrukning (psykogen polydipsi) utförs dynamiska test. Vid genomförande av ett test med vattenbegränsning hos patienter med svår ADH-brist observeras en ökning av plasmasmsmolalitet, och urin-osmolalitet förblir vanligtvis under den. Efter administrering av vasopressin till sådana patienter stiger osmolariteten i urinen snabbt. Med mild ADH-brist och polyuri, kan urinolsmolaritet under testet vara något högre än plasmasymolalitet, och responsen på vasopressin försvagas.

Ständigt låga ADH-nivåer i plasma indikerar svår neurogen diabetesinsipidus, subnormala nivåer i kombination med hyperosmolaritet i plasma indikerar partiell neurogen diabetesinsipidus.

En ökning av ADH-sekretion observeras med syndromet av otillräcklig produktion av vasopressin eller Parkhons syndrom. Parkhons syndrom är den vanligaste varianten av kränkning av ADH-sekretion, kännetecknad av oliguri, brist på törst, förekomst av allmänt ödem, ökning av kroppsvikt

Det är viktigt att skilja syndromet för otillräcklig produktion av vasopressin från andra tillstånd: kongestiv hjärtsvikt, njursvikt, glukokortikoidbrist, hypotyreoidism och användning av läkemedel som stimulerar ADH. Hos patienter med syndromet av otillräcklig produktion av vasopressin upptäcks vanligtvis en minskning av plasmasatrium, en hög osmolalitet av urin med avseende på plasma-osmolalitet och en minskning av utsöndring som svar på vattenbelastning.

Ektopisk utsöndring av ADH förekommer i olika tumörer i APUD-systemet. Oftast orsakar ektopisk utsöndring av ADH malig bronkogen lungcancer, maligna tumörer i bukspottkörteln, timus och tolvfingertarmen.

Vid genomförande av studier måste man komma ihåg att vid långvarig lagring sker en betydande nedbrytning av ADH. Plasmaprover ska inte förvaras vid rumstemperatur.

Konsekvenserna av brist på vasopressin i blodet

Bristen på ADH påverkar förmågan att fånga vätska i njurkanalerna. Konsekvensen av detta är utvecklingen av diabetes. Ett av de första första tecknen på hormonbrist är en känsla av muntorrhet, ihållande törst, torra slemhinnor.

Nivån av vasopressinhormon kan endast bestämmas i laboratorieförhållanden på basis av urin- och blodprover. Ofta är orsaken till minskningen av blodet genetiska störningar och predispositioner för sjukdomen.

Följande faktorer för förhöjda nivåer av ADH skiljer sig:

  • central diabetes insipidus;
  • kall;
  • exponering för koldioxid;
  • störningar i hypofysen, upphörandet av dess funktion;
  • dricker mer än 2 liter vätska per dag, vilket resulterar i primär polydipsi.

Anledningarna till att läkaren kan förskriva en analys för att bestämma nivån av ADH i blodet är följande:

  • en kraftig ökning av törsten;
  • en fullständig brist på törst;
  • utsöndring av en konstant stor volym urin;
  • förekomsten av förändringar i mineralogiska indikatorer;
  • konstant upptäckt av blodtryck på en låg nivå;
  • misstanke om bildandet av tumörer i delar av hjärnan;
  • urin med låg specifik vikt
  • regelbunden urination;
  • kramper som kan utvecklas på bakgrund av uttorkning;
  • ökad trötthet, trötthet;
  • - nedsatt medvetande;
  • koma.

ADH-brist kan utvecklas på grund av förekomsten av växande hjärntumörer som har en kompressiv effekt på hypofysen och hypotalamus. I detta fall kan patienten bara hjälpa till med den kirurgiska metoden..

Antidiuretiskt hormon och dess roll i människokroppen

I detta fall tillämpas hormonens verkan på receptorerna i blodkärl, varför de komprimeras, vilket förhindrar blodtrycksfallet och leder till stopp av blödning. Med andra ord är kärlen komprimerade, försöker upprätthålla tryck och ge blod till de viktigaste organen: hjärtat, lungorna och hjärnan, och även delvis stoppa blodförlusten.

Så snart trycket sjunker med 40% av normen, sker omedelbart en sekretion av vasopressin i mängder som överstiger den dagliga utsöndringen på 100 gånger. Omvänt, när högt blodtryck hämmas, undertrycks ADH-syntesen..

Patologi för syntes och utsöndring av antidiuretiskt hormon

Brott mot syntesen och utsöndringen av detta hormon kan ske både i riktning för minskning och i riktning mot ökningen. Låga nivåer av vasopressin noteras i diabetes insipidus och otillräckligt höga i Parkhons syndrom eller syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon.

I det första fallet (central diabetes insipidus) är de viktigaste symtomen:

  • outhärdlig törst
  • regelbunden urination
  • progressiv torr hud
  • förstoppning, kolit samt gastrit och anorexi
  • sexuell dysfunktion, manifesterad i strid med menstruationscykeln, en minskning av styrka
  • astheniskt syndrom
  • minskad syn, ökat intrakraniellt tryck

I det andra fallet är de viktigaste symtomen:

  • minskning i daglig urin
  • progressiv viktökning
  • brist på perifert ödem
  • letargi
  • huvudvärk, yrsel
  • ingen aptit
  • illamående, kräkningar
  • sömnstörning
  • muskelkramp
  • darr
  • skador på nervsystemet

Beroende på patologi föreskrivs lämplig terapi, som normaliserar nivån av antidiuretiskt hormon och allmänt tillstånd. Behandlingen i båda fallen är konservativ och har en god prognos för varaktighet och livskvalitet..

Orsaker till ökade nivåer av vasopressin i blodet

  • syndrom med otillräcklig utsöndring av ADH (Parkhon syndrom, Schwartz-Barter syndrom) - ökad utsöndring av vasopressin leder till en ökning av vatten i kroppen och en minskning av natrium; patienter dricker lite, den dagliga urinproduktionen reduceras, periodiskt ödem, huvudvärk, trötthet, apati, illamående och kramper
  • nefrogen diabetes mellitus - receptorerna i njurarna är inte känsliga för vasopressin från hypofysen, därför, trots de höga nivåerna av ADH i blodet, utsöndras vattnet ständigt i urinen och natrium i blodet förhöjs
  • minskning i blodvolym - blodförlust på grund av blödningar
  • vertikal kroppsposition
  • feber (feber)
  • skarp smärta
  • anestesi
  • hypokalemia - en minskning av kaliumnivån i blodet
  • känslomässig stress - upplevelser innan blod ges
  • sjukdomar i nervsystemet - psykos, stroke, meningit, encefalit, hjärnabcess, subarachnoid blödning, cerebral vaskulär trombos, hjärntumörer, hjärntumörmetastaser (thymus ganglioneuroblastoma), Guillain-Barré-syndrom, autonom neuropati, hypotalamisk sarkoidos hypofysekirurgi, mental anorexi, hjärnskada, epilepsi
  • prolaktinom - en hypofystumör som producerar mycket av hormonet prolaktin
  • Hortons sjukdom (temporär arterit)
  • akut intermittent porfyri
  • ektopisk utsöndring av ADH vid tumörsjukdomar - lungcancer, bukspottkörtelcancer, blåscancer, tymom, orbital neuroblastom, lymfom
  • luftvägssjukdomar - lunginflammation, tuberkulos, akut andningsfel, bronkialastma, atelektas, lunginflammation, Lefflers syndrom, cystisk fibros
  • infektionssjukdomar - AIDS och HIV-infektion, malaria, herpetisk infektion
  • blodsjukdomar - Waldenström makroglobulinemi, lymfofitelialfym, akut myelomonocytisk leukemi, efter benmärgstransplantation med herpesvirusinfektion
  • administration av vasopressin eller oxytocin
  • idiopatisk SIADH

ADH-analoger

I närvaro av enures, ordineras ”Desmopressin” i form av droppar i näsan. Detta läkemedel kommer snabbt in i blodomloppet och sprids över hela kroppen. Effekten inträffar inom trettio minuter efter administrering.

För att minska blodflödet och blodtrycket (blodtrycket) föreskrivs ”Terlipressin”. På grund av det faktum att strukturen hos vasopressin förändras i detta läkemedel (det vill säga arginin ersätts av lysin och glycinrester är fästa) har detta läkemedel en kraftfull vasokonstriktoreffekt.

Förskriv läkemedlet i form av intravenösa injektioner, effekten uppträder inom en halvtimme efter administrering. "Terlipressin" är indicerat för operationer i matsmältningsorganen och bäckenorganen, samt för blödning från matsmältningsorganen och gynekologiska operationer..

I medicinsk praxis används läkemedel baserade på syntetiskt antidiuretiskt hormon. Förutom Desmopressin kan läkaren förskriva sin analoga:

  1. Minirin. Detta läkemedel föreskrivs för enures, diabetes insipidus, hypofys- eller hypotalamiska tumörer, hemofili. Läkemedlet presenteras i form av tabletter och en spray för näsan. Det sprayas in i varje näspassage i en mängd av två enheter..
  2. "Terlipressin" föreskrivs för att sänka blodtrycket, med blödning från matsmältningskanalen samt under kirurgiska ingrepp på reproduktionsorganen hos kvinnor. I stället för arginin innehåller detta läkemedel lysin, såväl som glycin, så läkemedlet har en vasokonstriktoreffekt. Läkemedlet representeras av en injektion, effekten kan observeras trettio minuter efter injektionen.

Diagnostik

Vid diagnostik av diabetes insipidus anamnestiska uppgifter och klagomål upptar en betydande plats. Så först och främst måste du se till om patologisk polyuri och polydipsi (överstiger 2 l / m2 / dag) äger rum. Läkaren bör vara intresserad av följande frågor: vad är volymen av drickbar och utsöndrad vätska per dag; Påverkar polyuria / polydipsi normal patientaktivitet oavsett om nattlig enurese eller natturi uppstår; Vad är mängden vätska som dricker på natten; vare sig historik eller klinisk undersökning har visat bevis på brist eller överdriven utsöndring av andra hormoner eller närvaron av en intrakraniell tumör.

Polyuri uppstår när utsöndringen av ADH blir otillräcklig för att säkerställa koncentrationen av njurarna, dvs minskar med mer än 75%. Plasmahyperosmolaritet på grund av polyuri kompenseras av polydipsi. Oavsett svårighetsgraden av polyuri kan polydipsi upprätthålla osmolaritet på plasma på en normal nivå. Brott mot mekanismen för törstkänsla eller begränsning av vätskeintag är orsakerna till hyperosmolaritet i plasma och hypernatremi hos en patient med diabetes insipidus.

Således är de viktigaste symtomen på diabetes insipidus polyuri och polydipsi. Urinvolymen sträcker sig från några liter per dag med partiell central diabetesinsipidus (med partiell ADH-brist) till 20 liter per dag med fullständig central diabetesinsipidus (utan ADH), och polyuri inträffar vanligtvis plötsligt. Patienter dricker mycket och föredrar vanligtvis kalla drycker. Om vätskeintaget är begränsat, ökar plasmasosolariteten snabbt och symtom på skador på centrala nervsystemet uppträder (irritabilitet, tröghet, ataxi, hypertermi och koma).

Neurologiska symtom vid diabetes insipidus av hypotalamiskt ursprung inkluderar huvudvärk, kräkningar och begränsning av synfält. Hypopituitarism av hypotalamiskt ursprung förknippas ofta med diabetes insipidus. 70% av patienterna med diabetes insipidus på grund av hypofys / hypotalamiska tumörer har brist på tillväxthormon (STH) och 30% är brist på andra hormoner i adenohypophys.

Hos nyfödda och spädbarn skiljer sig den kliniska bilden av diabetes insipidus betydligt från den hos vuxna och är svår att diagnostisera: små barn kan inte uttrycka en önskan om ökat vätskeintag, och om patologin inte diagnostiseras i tid kan irreversibel hjärnskada utvecklas. Nyfödda med diabetes insipidus, på grund av perinatala hypotalamiska lesioner, går ner i vikt, hypernatremi utvecklas. Hos spädbarn är de ledande symtomen upprepade avsnitt av hypernatremi och kräkningar. Dödliga utfall är förknippade med koma och kramper. Barn växer dåligt, lider av anorexi och kräkningar när de äter. Barn kanske föredrar vatten framför mjölk. En vanlig orsak till att gå till läkaren är mental retardering. Dessa symtom är en följd av kronisk hypovolemi och hyperosmolaritet i blodplasma. Urin osmolaritet är aldrig hög. När diagnosen fastställs har barnet vanligtvis ett uttalat viktunderskott, torr och blek hud, han har ingen svettning och rivning. Polyuri kan orsaka enures, nocturia stör sömn, leder till trötthet. Explicit hypertonisk dehydrering uppträder endast med brist på dricka.

Diagnostiska kriterier för laboratorier för diabetes insipidus: en stor volym urin (vanligtvis> 3 L / dag), hypostenuri, det vill säga den specifika tyngdkraften i urin i alla portioner per dag är mindre än 1008 i frånvaro av azotemi, en låg nivå av ADH i blodplasma som inte motsvarar dess osmolaritet.

Hjärnan MRI är avgörande för diagnos av central diabetes insipidus. Normalt är neurohypofysen ett område med starkt glöd i T1-viktade bilder. En ljuspunkt i neurohypofysen är frånvarande eller svagt observerad i den centrala formen av diabetes insipidus på grund av minskad syntes av vasopressin. Dessutom, med hjälp av MRI, upptäcks tumörer, missbildningar i hypothalam-hypofysregionen, där diabetes insipidus kan uppstå..

Syntetisk vasopressin

Vasopressorer används för att minska urinproduktionen, omvänd absorption av vätska i njurarna. Läkemedel som används för att bota diabetes insipidus.

Det terapeutiska medlet Desmopressin hjälper till att minska urinproduktionen i mörkret. Om patienten har venös blödning i vävnaden i matstrupen föreskrivs han injektioner av läkemedlet. En lösning av vasopressin injiceras oftare intravenöst, men de kan också göras intramuskulärt. När man blöder, för trovärdighet, är det vettigt att administrera läkemedlet med en dropper, eftersom konsumtionen av hormonet varje minut.

De viktigaste analogerna av vasopressin (vasopressorer) är läkemedlen Lysinvazopressin och Minirin. Receptbelagda apotek kan köpa nässpray av läkemedel. De föreskrivs för diabetes insipidus, blödningsstörningar (hemofili), spontan utsöndring av urin (enures).

Med reducerad utsöndring, som orsakar en ökning av blodtrycket, förskrivs Terlipressin. Verktyget minskar också blodflödet på grund av vasokonstriktoreffekten..

Nephrogenic diabetes insipidus

Detta är ett syndrom av hypotonisk polyuri, beroende på njurarnas motståndskraft mot den antidiuretiska effekten av ADH. Polyuri uppstår när känsligheten hos njurarna för ADH minskar så mycket att fysiologiska koncentrationer av vasopressin inte kan ge urinkoncentration. De viktigaste symtomen är följande:

  1. Normal glomerulär filtrering och tubulär utsöndringshastighet.
  2. Hypostenuria.
  3. Normal eller förhöjd ADH.
  4. Behandling med ADH ökar inte osmolariteten och minskar inte urinvolymen.

Liksom central diabetes insipidus kan nefrogen diabetes insipidus vara ärftlig eller förvärvas. Den ärftliga formen av sjukdomen manifesterar sig som regel redan hos spädbarn. Möjliga orsaker till förvärvad nefrogen diabetes insipidus diabetes: hypokalemi, hyperkalcemi, sigdcellanemi, hinder i urinvägarna och medicinering (t.ex. litium, demeclocyklin eller metoxifluran).

Huvudfunktionen i nefrogen diabetes insipidus är passiv återabsorption av vatten i de distala rören och uppsamlingskanalerna förbättras inte av påverkan av ADH, vilket leder till hypostenuri. Nefrogen diabetesinsipidus kan bero på en kränkning av bindningen av ADH till receptorer av typ V2, nedsatt signalöverföring från receptorerna eller båda defekterna.

I ärftlig nefrogen diabetes insipidus störs signalen från ADH-receptorer till adenylatcyklas, produktionen av cAMP som svar på ADH reduceras, antalet vattenkanaler i cellerna i de distala rören och uppsamlingsrören ökar inte under påverkan av ADH. Hyperkalcemi och hypokalemi försämrar också njurarnas koncentrationsförmåga. Hypokalemi stimulerar bildningen av prostaglandin E2 och hämmar därmed aktiveringen av adenylatcyklas. Hyperkalcemi minskar halten av lösta ämnen i njurarnas medulla och blockerar interaktionen mellan ADH-receptorer och adenylatcyklas. Demeklocyklin och litium hämmar bildningen av cAMP stimulerat av ADH.

Med nefrogen diabetes insipidus diabetes, varken ADH-läkemedel (vasopressin, argressressin, lipressin, desmopressin) eller läkemedel som stimulerar utsöndring av ADH eller ökar dess effekt på njurarna är ineffektiva. Den mest effektiva behandlingen är administrering av tiaziddiuretika och en måttlig begränsning av saltintaget. Tiaziddiuretika kan också användas för central diabetes insipidus. Dessa läkemedel blockerar reabsorptionen av klorid i de distala invecklade rören och reducerar därmed natriumhalten i blodet. Som svar på en minskning av natriumkoncentrationen förbättras vattenreabsorptionen i den proximala nefronen och volymen av vätska som kommer in i uppsamlingsrören minskar. Begränsande saltintag ökar effekten av tiaziddiuretika.

Hämmare av prostaglandinsyntes (ibuprofen, indometacin, aspirin) minskar flödet av upplösta ämnen till det distala nefronet och reducerar därmed volymen och ökar urinens osmolaritet. Dessa läkemedel kan användas som en ytterligare behandling för nefrogen diabetes insipidus..

Norm

Hos människor kan du bestämma den normala mängden plasma osmolaritet, den bör inte överskrida gränserna för 282-300 mosmo / kg. Från 280 mosmo / kg med osmolaritet observeras frisättningen av ADH. Om en person konsumerar mycket vätska undertrycks hormonsekretion. Vasopressin frisätts när nivån stiger över 295 mosmo / kg, medan patienten börjar känna behovet av att dricka. I detta fall försöker en frisk kropp att skydda sig mot överdriven fuktförlust..

Det finns en speciell formel som det är lätt att beräkna plasma-osmolaritet:

2 x + glukos + urea + 0,03 x totalt protein, vilket resulterar i osmolaritet.

Mängden blod varierar beroende på hur utsöndringen av antidiuretiskt hormon förändras. Under kraftig blodförlust, på grund av receptorer belägna i vänster atrium i hjärtat, kommer en signal in i neurohypofys, i vilket fall vasopressin frisätts.

Vasopressin: funktioner

Hormonets huvudfunktion är att kontrollera vattenmetabolismen i kroppen. Med en minskning i dess nivå observeras diures. Dessutom utför hormonet vasopressinfunktioner följande:

  • Minskning av natriumkoncentrationen i kroppen;
  • En ökning i blodvolymen som cirkulerar i kärlen;
  • En ökning av mängden vätska i vävnaderna;
  • Ökad kapillär ton;
  • Högt blodtryck.

Hormonet påverkar också minne, inlärningsförmåga, beteende i samhället, kontroll av aggression.

Således påverkar hormonet vissa organ och system i kroppen:

  1. Det kardiovaskulära systemet. Antidiuretiskt hormon ökar tonen i de släta musklerna i de inre organen och ökar också tonen i blodkärlen, vilket resulterar i ökat blodtryck. Hormonet har en hemostatisk effekt, som uppnås som ett resultat av kapillär spasm, ökad blodkoagulering.
  2. CNS. Hormonet styr utvecklingen av aggression i hjärnan, deltar i mekanismen för minne, uppkomsten av faderlig instinkt.
  3. Njurarna. Hormonet reglerar eliminering av vätska från njurarna. Vasopressinbrist leder till diurese.

Minskad volym av vasopressin i kroppen

Brist på vasopressin i blodet kan orsakas av:

  • Diabetes insipidus sjukdom;
  • Nedsatt funktion av hypothalamus eller hypofysen;
  • Hjärnskada;
  • Sjukdomen är meningit, encefalit;
  • Blödning;
  • En minskning av känsligheten hos receptorer i njurarna för hormonet vasopressin.

Tecken på minskad vasopressinproduktion inkluderar torrhet i struphuvudet, torr hud, huvudvärk, konstant törst, oförklarlig viktminskning, minskad saliv i munnen, krävning och feber. Huvudtecknet på minskad ADH är ofta urinering med en total urinvolym på 24 timmar på några liter. Urinens sammansättning förändras - den innehåller främst vatten. Det finns väldigt få salter och viktiga mineraler.

Vid diabetes med ursprung utan socker behandlas orsakerna som orsakar den. Dessa inkluderar:

  • Tumorsjukdom är malign eller godartad;
  • Vaskulär patologi;
  • Infektionssjukdomar;
  • Autoimmuna patologier;
  • Sexuellt överförbara sjukdomar;
  • Konsekvenserna av hjärnkirurgi.

Diabetes insipidus bestäms med hjälp av ett blod- och urintest, som togs av patienter. De gör också ett test av Zimnitsky. Blod och urin övervakas under hela sjukdomen. Ett vasopressintest förskrivs sällan eftersom det inte ger nödvändig information..

Om minskningen av utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakas av diabetes föreskrivs behandlingen av en endokrinolog. För att öka nivån av vasopressin kan läkaren förskriva ett syntetiskt hormon - en vasopressor.

Om vasopressinnivån sänks

Otillräcklig produktion av harmonium och följaktligen dess låga nivå i blodet leder till uppkomsten av en komplex specifik sjukdom som kallas diabetes insipidus.

De viktigaste manifestationerna av sjukdomen är följande:

  • Växande svaghet.
  • Ökad daglig urinproduktion (polyuri) till åtta liter eller mer.
  • Torra slemhinnor (näsa, ögon, mage, bronkier, mun och luftstrupen).
  • Extrem törst (polydipsi).
  • Irritabilitet, överdriven känslomässighet.

Orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom kan vara en brist på vasopressin och förekomsten av smittsamma processer i kroppen. Det otillräckliga intaget av hormonet är ofta resultatet av neoplasmer i hypofysen eller hypotalamus, samt njursjukdom, som manifesteras i en förändring i regleringen och syntesen av vasopressin.

En annan orsak till förekomsten av detta patologiska tillstånd kan vara graviditet, där förstörelsen av arginin, som är en del av hormonet, inträffar..

Förekomsten av diabetes insipidus kan främjas av:

  • Hjärnhinneinflammation.
  • TBI.
  • Encefalit.
  • Genetisk predisposition.
  • Hjärnblödning.
  • Tumörstrålningsterapi.

Om orsaken till sjukdomen inte definieras kallas diabetes insipidus ideopatisk.

Endokrinologen är involverad i behandlingen av patienter med närvaro av en liknande patologi. Det huvudsakliga läkemedlet för behandling av diabetes insipidus är syntetiskt vasopressin.

Vid bedömning av dess nivå måste man komma ihåg att mängden beror på tiden på dagen (det vill säga under dagen är koncentrationen av ADH lägre än på natten). Patientens position under blodprovtagning för analys är också viktig: i ryggläge minskar vasopressinnivån och i sittande och stående position ökar den.

Differensdiagnos av polyuriska syndrom

Utan speciella tester är det svårt att fastställa orsaken till polyuri, men vissa symtom hjälper fortfarande att fastställa en preliminär diagnos. Stor volym urin, plasmahypoosmolaritet (

Ett vätskebegränsningstest är den vanligaste och pålitliga metoden för differentiell diagnos av polyuriska syndrom. Begränsande vätskeintag leder till uttorkning, vilket normalt stimulerar den maximala utsöndringen av ADH, vilket i sin tur bestämmer den maximala koncentrationen av urin. Därför ökar inte administrationen av ADH urinolsmolaritet.

Under normala förhållanden och vid nervpolydipsi med uttorkning överstiger osmolariteten i urinen osmolariteten i plasma. Efter administrering av ADH ökar osmolariteten i urinen något (mindre än 10%). Om osmolariteten i urin, trots den uppenbara uttorkningen, inte överskrider plasmasosolariteten, kan nervpolydipsi uteslutas. Vid central eller nefrogen diabetes insipidus överskrider osmolariteten i urinen mot bakgrund av dehydrering inte plasmassmolariteten. Efter administration av ADH hos friska människor och patienter med nervös polydipsi, ökar osmolaliteten i urin med mindre än 10%, hos patienter med central diabetesinsipidus - med mer än 50%, och hos patienter med nefrogen diabetes insipidus - med mindre än 50%.

Om diagnosen central diabetesinsipidus fastställs är en CT- eller MR-skanning av hypothalam-hypofysregionen obligatorisk för att utesluta kraniofaryngioma, meningiom och infiltrativ process..

Indikationer och förberedelser för studien om ADH

Svullnad - en möjlig indikation för analys

Analysen föreskrivs som en diagnos av diabetes insipidus, Parkhons syndrom och ADH-producerande tumörer..

Indikationer för forskning:

  • svullnad;
  • polyuri;
  • oliguri;
  • natrium med lågt blod
  • ökad och okontrollerad törst.

Analysförberedelse.

  1. Den sista måltiden bör avslutas 8 till 12 timmar före studien..
  2. Fysisk och emotionell stress är begränsad per dag, läkemedel som påverkar ADH-nivån är uteslutna.
  3. Inom 30 minuter innan blodförfarandet måste du sitta / ligga i vila.
  4. Alla andra medicinska manipulationer och studier utförs efter analys..
  5. När man testar en indikator i dynamik är det nödvändigt att donera blod i samma position (sittande, liggande).

Fysiologiska effekter

Vid adenohypofys stimulerar vasopressin, tillsammans med kortikotropinfrisättande hormon, utsöndringen av ACTH.

Njure

Vasopressin är (tillsammans med natriuretiska peptider, aldosteron, etc.) ett av hormonerna som reglerar utsöndringen av vatten i njurarna. Det är bindande för V2-receptorer i uppsamlingsröret leder till införlivande av vattenkanaler i vattenånga i det apikala membranet i dess huvudceller, vilket ökar permeabiliteten för uppsamlingsrörets epitel för vatten och förbättrar dess reabsorption. I frånvaro av vasopressin, till exempel med diabetes insipidus, kan daglig diurese hos människor uppgå till 20 liter, medan det normalt är 1,5 liter. I experiment på isolerade njurrör ökar vasopressin natriumreabsorption, medan det i hela djur ökar utsöndringen av denna katjon. Hur man löser denna motsägelse är fortfarande inte klart.

De slutliga effekterna av vasopressin på njurarna är en ökning av kroppsvatten, en ökning av cirkulerande blodvolym (BCC) (hypervolemi) och blodplasmattspädning (hyponatremi och en minskning av osmolaritet).

Det kardiovaskulära systemet

Genom v1A-receptorer vasopressin ökar tonen i släta muskler i inre organ, särskilt mag-tarmkanalen, ökar vaskulär ton och orsakar således en ökning av perifer resistens. På grund av detta och även på grund av tillväxten av bcc ökar vasopressin blodtrycket. Men med fysiologiska koncentrationer av hormonet är dess vasomotoriska effekt liten. Vasopressin har en hemostatisk (hemostatisk) effekt på grund av spasm i små kärl, liksom på grund av ökad sekretion från levern, där V1A-receptorer, vissa koagulationsfaktorer, i synnerhet faktor VIII (von Willebrand-faktor) och nivån av vävnadsplasminaktivator, vilket förbättrar blodplättsaggregeringen.
I stora doser orsakar ADH en förträngning av artärerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Utvecklingen av högt blodtryck underlättas också av ökningen av kärlväggens känslighet för den sammandragande effekten av katekolaminer, observerade under påverkan av ADH. I detta avseende kallades ADH vasopressin.

centrala nervsystemet

I hjärnan är det involverat i regleringen av aggressivt beteende. Dess deltagande i minnesmekanismer antas..

Arginin-vasopressin, eller snarare dess V1A-receptor i hjärnan spelar en roll i socialt beteende, nämligen att hitta en partner, i faderinstinkt hos djur och faderlig kärlek hos män. Prärievolymen (Microtus ochrogaster (engelska)) av den ryska släkten Grey voles) (som, till skillnad från deras berg (engelska) ryska och äng (blyertspenna), är strikt monogam (trogen till sina partners)) över den längre längden av RS3-mikrosatellitpromotorn framför receptorgenen ökar dess uttryck. Dessutom är polygama volanger med en längre RS3-längd än andra mer trogen mot sina partners och dessutom kan Don Juans förvandlas till trogna män genom att öka uttrycket av vasopressinreceptorer i hjärnan. Det rapporteras också att det har hittats en korrelation mellan längden på mikrosatellitpromotorn och styrkan i familjerelationer hos människor.