8 sätt att öka insulinkänsligheten

Hur ta reda på om du har insulinresistens?
Fetavlagringar i buken är nästan 100% tecken på en minskning av insulinkänslighet (insulinresistens). Eftersom fetma endast i detta område är orsaken till detta tillstånd..
En ond cirkel bildas: ju högre resistens mot hormonet, desto mer fett avsätts i magen, och ju mer det är, desto mer insulinresistens.
Om du någonsin undrat varför i helvete, oavsett hur hårt du försöker, kan du inte bli av med kroppsfett, så beror det på att insulin fungerar mot dig.
Men detta gäller inte alla. De som har en bra känslighet för hormonet undrar ibland till och med hur lätt deras överflödiga fett förbränner..
Vilka är fördelarna med att minska insulinresistensen:

• mer vitalitet;
• fett bränns lättare;
• allmän hälsa förbättras;
• kroppen använder den äta maten mer effektivt;
• ingen känsla av trötthet och dåsighet efter att ha ätit;
• det finns ingen uppblåsthet efter konsumtion av kolhydrater och proteiner;
• muskelvinst är lättare;
• och många många andra.

Vad gör insulin?

Detta är ett hormon som produceras i bukspottkörteln..
Det spelar en viktig roll i hur vår kropp använder mat för energi. Ansvarar också för leverans av glukos och aminosyror till kroppens celler för att upprätthålla energibalansen.
När vi äter stiger blodsockret. Insulin frigörs i blodomloppet för att transportera glukos till alla celler. Som ett resultat minskar sockernivån och cellerna blir mättade..
Kolhydrater och proteiner, till skillnad från fett, när de äts ökar halten av detta hormon.

En vanlig missuppfattning är att proteiner absolut inte har någon effekt på insulin. Mat som rött kött och vassle kan dock orsaka mycket hormonproduktion..

Proteinintag, till skillnad från kolhydrater, orsakar inte en ökning av blodsockret utan leder till frisättning av insulin.
Hos en helt frisk person händer allt detta utan störningar. Och personer med ökad insulinresistens har svårigheter med både protein- och kolhydratintag. Ett av de vanligaste initiala tecknen är uppblåsthet. Och ju högre motståndet är, desto sämre kommer reaktionen inte bara på intaget av kolhydrater, utan också av proteiner. Detta är något som friska människor och till och med vissa idrottare inte förstår..
Vanligtvis under intensiv träning rekommenderas att konsumera mycket kolhydrater, protein och låg fetthalt för att bygga muskler..
Men om du har insulinresistens kan en sådan diet väsentligt öka hormonnivån. I det här fallet måste du noggrant övervaka var kolhydrater och proteiner kommer från och hur de kombineras.
Livsmedel som innehåller mer fiber bearbetas bättre eftersom fiber saktar ner ökningen av blodsocker och därmed sänker behovet av insulin. För att ”besegra” insulinresistensen bör du försöka helt utesluta produkter från vänster sida av bordet, men föredra källor till kolhydrater från höger sida av bordet.
Samma sak händer med protein. Det måste konsumeras i kombination med fett och fiber. Ja, det låter konstigt. Och ärligt talat är det inte riktigt lämpligt för människor med normal insulinproduktion.
Rätt efter träningen, när du dricker vassleprotein, vill du att hormonnivån ska stiga kraftigt och snabbt transportera aminosyror till cellerna. Men om du har ökat insulinresistens är det här alternativet inte lämpligt för dig. Att dricka en proteinshake kommer att göra mer skada - på grund av en kraftig markant ökning av insulinnivåerna kommer du bara att öka kroppsfettet.
Den viktigaste regeln - du måste kombinera intaget av kolhydrater och proteiner med fett och fiber för att hämma produktionen av hormonet.
Detta är avgörande för effektiv fettförlust..
Många “experter” rekommenderar att man kombinerar kolhydrater med proteiner för att undertrycka växande blodsocker. Detta är bara löjligt eftersom protein i kombination med kolhydrater ökar insulinnivåerna så höga som kolhydrater ensam, om inte högre.
Hos en person med insulinresistens lagras fett efter nästan varje måltid. Om inte åtgärder vidtas för att förändra situationen.

Hur insulinresistens fungerar?

Först reagerar cellerna i kroppen inte ordentligt på hormonet. De verkar låsa dörrarna. Som ett resultat förblir glukosen associerad med hormonet utanför och kommer inte in i muskelcellerna, och en signal skickas till bukspottkörteln - för att producera mer insulin. I själva verket fattar kroppen beslutet att pressa glukos in i cellerna med kraft. Det vill säga att utveckla mer transportprotein - insulin.
Men problemet är att nivån på det sockerlänkande hormonet stiger, och det finns helt enkelt inget behov av detta, eftersom all glukos redan är kopplad till insulin. Som ett resultat av dess överskott sjunker blodsockernivån kraftigt, eftersom glukos avsätts i form av fett (eftersom fettceller är mer mottagliga för hormonet).
Därför tar benmusklerna att träna idrottare efter intensiv jogging (cardio) eller knäböj för mycket tid att återhämta sig.
Det verkar som om de inte återhämtar sig alls - konstant värkande smärta och trötthet.
Anledningen är uppenbar - muskelcellerna i benen får inte tillräckligt med glukos.

Minskad känslighet för insulin gör det svårt att återhämta sig från träning eftersom cellerna inte får tillräckligt med näringsämnen - glukos.

Fördelar med att öka insulinkänsligheten

När insulinresistensen minskar behöver inte bukspottkörteln utsöndra alltför stora mängder av hormonet, och glukos och aminosyror är mycket lätt att tränga in i kroppens celler mycket snabbare..
Allt kommer till effektivitet.
Inte bara kolhydrater utan också proteiner absorberas mycket bättre..
Och om du är aktiv eller tränar kan du bränna fett och få muskelmassa lättare..

En nyckelpunkt i omstruktureringen av kroppen (muskeltillväxt och fettförbränning) är en ökning av insulinkänslighet.

Sätt att öka insulinkänsligheten

Minska kroppsfettet

Fettförbränning är det mest kraftfulla sättet att naturligt öka insulinkänsligheten..
Många tror att insulinresistens leder till ansamling av fett i kroppen. Och ja - det är det verkligen.
Men det motsatta är också sant - överskott av kroppsfett i buken orsakar en minskning av känsligheten för insulin. När allt kommer omkring är detta en indikator på fetma i allmänhet - det är en förändring i funktionen hos all fettvävnad.
Många tycker att fett bara är en frusen inert vävnad..
Det är inte sant. Det är ganska aktivt och släpper ut mycket fria fettsyror och hormoner..
Studier har visat att det är så utvecklingen av hormonresistens börjar..
Så idén är ganska enkel: Om du vill öka insulinkänsligheten måste du bli av med överflödigt fett i buken.

Sitta inte under långa perioder

Förlängd sittställning ökar insulinresistensen.
Studier har visat att om du tillbringar en dag sitter på en avföring, det redan reducerar kroppens känslighet för insulin.
Ett av de vanligaste symptomen på diabetes är att när en person ligger ner, har han konstiga känslor i benen - en stickande känsla.
Detta beror på att musklerna inte drar sig samman under en tid..
Benrörelsen fungerar som en "insulinpump".
Detta är som kraftmatning. Muskelkontraktioner främjar penetrationen av glukos i celler.
Och när vi sitter i sittande händer det naturligtvis inte..
Vissa studier har noterat att långvarig inaktivitet hos personer som inte tränar regelbundet har en mer negativ effekt på insulinkänsligheten än de som är mer fysiskt aktiva..
Så om du arbetar på ett kontor där du sitter mycket, bör du ta hand om regelbunden fysisk aktivitet.

Kraftträning

Det här objektet är en logisk fortsättning från föregående.
Regelbunden styrketräning är ett av de bästa naturliga sätten att öka insulinkänsligheten..
Och inget behov av att träna för mycket.
En signifikant minskning av hormonresistensen har redan observerats med två styrketräning per vecka.
Visst har du hört många gånger att kort jogging (cardio) och högintensiv intervallträning (HIIT) avsevärt förbättrar kroppens känslighet för insulin.

Intermittent fasta

Vissa studier visar att hungriga träningspass (på tom mage) förbättrar insulinkänsligheten mycket bättre än vanliga..
Detta är ganska logiskt..
När du tränar på tom mage tappas muskelglykogenlagren mycket snabbare..
Som ett resultat kommer kroppen inte längre att ha en stor mängd glykogen under nästa måltid och därför kommer hormonet att släppas mindre.
Denna typ av näring är speciellt utformad för att träna i hunger. Många studier har visat att intermittent fasta ökar insulinkänsligheten signifikant..

Minimera fruktosintaget

Vi pratar inte om äpplen eller andra frukter..
Ja, äpplen innehåller den högsta mängden fruktos jämfört med andra frukter, men detta skiljer sig mycket från situationen när du konsumerar fruktos separat.
Fruktos (såväl som glukos) binds i frukt av frukt.
Med andra ord har de inte så kraftfull effekt på det glykemiska indexet som fruktos individuellt..
Detta är inget nytt. Alla vet om farorna med fruktos som en fristående produkt. Men det som verkligen betyder är det belopp vi konsumerar..
Söta läskedrycker innehåller stora mängder fruktos.
Precis som sockerersättningsdrycker.
Se till att du läser etiketterna med te, sport och många andra söta drycker.
I små mängder kommer detta inte att skada mycket. Men du måste komma ihåg att fruktos ökar insulinresistensen kraftigt..
Det är bäst att konsumera det i form av frukt, eftersom det i dem är bundet av fiber.
Vissa medicinska källor säger att äta hela frukter till och med minskar insulinresistensen.

Balansen mellan magnesium i kroppen

När det gäller att förbättra insulinkänsligheten kan magnesium mycket väl kallas ett magiskt botemedel..
Detta är ett viktigt element som avgör hur effektivt hormonet fungerar..
Magnesium är nödvändigt för både korrekt absorption av glukos och för att reglera insulinproduktionen..
Personer med insulinresistens tappar en stor mängd av detta viktiga mineral i urinen..
Detta beror på att det inte kan transporteras till celler och därför utsöndras från kroppen..
Å andra sidan, på grund av den låga koncentrationen av magnesium, reagerar cellerna praktiskt taget inte korrekt på insulin.
Således orsakar magnesiumbrist insulinresistens.
En studie fann att risken för att utveckla diabetes är omvänt proportionell mot mängden magnesium i dricksvatten..
De bästa källorna till magnesium är gröna bladgrönsaker, tång och läkemedel och kosttillskott..
Den rekommenderade dosen magnesium för vuxna är 300 till 450 mg per dag. Upp till 700 mg kommer att vara fördelaktigt för idrottare.

Kanel

En studie undersökte effekterna av 1, 3 och 6 gram kanel per dag på personer med typ 2-diabetes..
Efter 40 dagar fann forskarna att i alla tre grupperna fanns en signifikant minskning av blodglukos, vilket tyder på att cellerna svarade bättre på insulin.
Den enda skillnaden var att i gruppen som tog 6 gram kanel per dag var resultaten mer uttalade.
Den optimala dosen är förmodligen cirka 3 gram kanel per dag..

Minska kolhydratintaget

Observera att om du har normal insulinkänslighet och tränar regelbundet, kommer du bara att öka ditt kolhydratintag.
Studier visar att med intensiv träning, att konsumera mer kolhydrater sänker kortisol, ökar testosteron hos män och gör många andra bra saker..

Och ändå, om du är insulinresistent, är ett av de bästa sätten att förbättra insulinkänsligheten att sänka kolhydratintaget..

Eller åtminstone minska stärkelseintaget.
En kopp bönor innehåller lika många kolhydrater som en kopp ris.
Båda dessa produkter är stärkelsefulla, men bönorna innehåller mycket fiber och orsakar därför inte ett kraftigt hopp i blodsockret.
Ris (till och med brunt) kan vara ett riktigt slag för kroppen om du är insulinresistent.
Skillnaden är i fiber.
Detsamma gäller frukt..
Frukt innehåller som regel mycket fiber och tråkar ut hopp i insulinnivåer, vilket vanligtvis händer när kolhydrater som ris och potatis konsumeras..
Och ändå kan du inte minska mängden kolhydrater för låg (under 10% av den totala kalorin).
Detta kan orsaka ett tillstånd som kallas fysiologisk insulinresistens eftersom cellerna inte får tillräckligt med glukos..
Och organ som hjärnan äter bara glukos (det är nödvändigt för överlevnad).

Huvudsakliga slutsatser

Detta är långt ifrån en uttömmande guide till att naturligt öka insulinkänsligheten..
Det finns många andra effektiva metoder..
Men människokroppen är unik och vi är alla olika från varandra.
För vissa fungerar något bra, men för andra gör det inte. Då kommer något annat att göra..
Exempelvis kommer en kombination som styrketräning eller cardio, i kombination med avvisande av stora mängder stärkelse, sannolikt att ge konkreta resultat..
En annan viktig punkt: om du har överflödigt kroppsfett i buken, då har du troligtvis minskad känslighet för hormonet. Dessutom kommer det troligtvis uppblåsthet efter att ha ätit protein eller kolhydrater och dåsighet efter att ha ätit..
Detta försvinner när du återvinner insulinkänslighet..

Blodtest för insulinresistensindex: norm och patologi

God dag! Tillsammans med allmän medicinsk utveckling framträder nya termer och begrepp..
Idag kommer jag att prata om syndromet med insulinresistens eller resistens hos celler och vävnader mot insulins verkan, beräkningen av homa ir index, vilka orsaker, symptom och behandling.
Denna term används inte bara i endokrinologi, utan också i andra relaterade specialiteter, till exempel gynekologi och kardiologi.

Vad är insulinresistens (IR)

Ordet insulinresistens (IR) består av två ord - insulin och resistens, dvs insulinkänslighet. För många är det inte tydligt inte bara ordet ”insulinresistens”, utan också vad detta begrepp betyder, vad är dess fara och vad som måste göras för att undvika det. Därför beslutade jag att genomföra ett litet utbildningsprogram och berätta bokstavligen på mina fingrar om detta tillstånd.

I min artikel "Orsaker till diabetes hos vuxna" talade jag om orsakerna till diabetes och bland dem var insulinresistens. Jag rekommenderar att du läser det, mycket populärt beskrivet.

Som du antagligen gissat utövar insulin sin effekt på nästan alla kroppsvävnader, eftersom glukos som energibränsle behövs i varje cell i kroppen. Det finns naturligtvis vissa vävnader som metaboliserar glukos utan närvaro av inulin, såsom hjärnceller och ögonlinsen. Men i princip behöver alla organ insulin för att absorbera glukos..

Termen insulinresistens betyder insulins oförmåga att använda blodsocker, dvs dess sockersänkande effekt reduceras. Men insulin har också andra funktioner som inte är relaterade till glukosmetabolism, men som reglerar andra metaboliska reaktioner. Dessa funktioner inkluderar:

• fett- och proteinmetabolism
• reglering av vävnadstillväxt och differentieringsprocesser
• deltagande i DNA-syntes och gentranskription

Det är därför det moderna konceptet med IR inte reduceras till parametrar som karakteriserar kolhydratmetabolismen utan inkluderar också förändringar i metabolismen av proteiner, fetter, arbetet med endotelceller, genuttryck etc..

Vad är insulinresistenssyndrom?

Tillsammans med begreppet "insulinresistens" finns det ett begrepp "insulinresistenssyndrom." Det andra namnet är metaboliskt syndrom. Det kombinerar en kränkning av alla typer av ämnesomsättning, fetma, diabetes, högt blodtryck, ökad koagulation, höga risker för åderförkalkning och hjärtsjukdom).
Och insulinresistens spelar en nyckelroll i utvecklingen och utvecklingen av detta syndrom. Jag kommer inte att stanna vid det metaboliska syndromet, eftersom jag förbereder en artikel om detta ämne. Därför råder jag dig att prenumerera på nyheterna för att inte missa.

Orsaker till vävnadsresistens mot insulin

Insulinkänslighet är inte alltid en patologi. Till exempel, under graviditet, på natten, under puberteten, detekteras fysiologisk insulinresistens hos barn. Kvinnor i den andra fasen av menstruationscykeln har en fysiologisk insulinresistens.

Ett patologiskt metaboliskt tillstånd finns oftast i följande situationer:

• Diabetes typ 2.
• Dekompensation av typ 1-diabetes.
• Diabetisk ketoacidos.
• Abdominal typ av fetma.
• Allvarlig undernäring.
• Alkoholism.
• Tillfällig insulinresistens efter hypoglykemi.

Insulinresistens kan också utvecklas hos personer utan diabetes. Det är också överraskande att insulinkänslighet kan förekomma hos en person utan fetma, detta inträffar i 25% av fallen. I grund och botten är naturligtvis övervikt en konstant följeslagare av insulinresistens..

Förutom diabetes åtföljs detta tillstånd endokrina sjukdomar såsom:

1. tyreotoxikos.
2. Hypotyreos.
3. Itsenko-Cushings syndrom.
4. akromegali.
5. feokromocytom.
6. PCOS (polycystiskt äggstocksyndrom) och infertilitet.

• Med diabetes - i 83,9% av fallen.
• Med nedsatt glukostolerans - i 65,9% av fallen.
• Med hypertoni - i 58% av fallen.
• Med en ökning av kolesterol - i 53,5% av fallen.
• Med en ökning av triglycerider, i 84,2% av fallen.
• Med en minskning av halten lipoproteins med hög densitet (HDL) - i 88,1% av fallen.
• Med en ökning av urinsyranivåer - i 62,8% av fallen.

Som regel förblir insulinresistensen okänd tills metaboliska förändringar i kroppen börjar. Varför störs effekten av insulin på kroppen? Denna process studeras fortfarande. Här är vad som nu är känt. Det finns flera mekanismer för uppkomsten av okänslighet som verkar på olika nivåer av insulineffekt på celler.

1. När det finns onormalt insulin, dvs utsöndrar själva bukspottkörteln redan defekt insulin, vilket inte kan utöva en normal effekt.
2. När det är onormalt eller minskat antalet insulinreceptorer i själva vävnaderna.
3. När det finns vissa störningar som uppstår i själva cellen efter kombinationen av insulin och receptorn (postreceptorstörningar).

Anomalier av insulin och receptorer är ganska sällsynta, enligt författarna orsakas insulinresistens främst av post-receptorstörningar vid insulinsignalöverföring. Du undrar förmodligen vad som kan påverka detta program, vilka faktorer som påverkar det..

Nedan listar jag de viktigaste faktorerna som kan orsaka störningar efter receptorn:

• Ålder.
• Rökning.
• Låg fysisk aktivitet.
• Kolhydratintag.
• Fetma, särskilt buktyp.
• Behandling med kortikosteroider, betablockerare, nikotinsyra etc..

Symtom på insulinresistens

Som regel är detta en medelålders person (det spelar ingen roll en man eller kvinna) som är överviktig, har familjärenden av typ 2-diabetes eller så är han redan sjuk av det. Dessa kan vara kvinnor som har diabetes under graviditeten (graviditetsdiabetes) eller har polycystiskt äggstocksyndrom (PCOS).

Fetma hos sådana människor är huvudsakligen av buktypen, dvs fettavsättning förekommer huvudsakligen på buken. Hur kan du ta reda på vilken typ av fetma som finns? Ta en standard skräddarsy mätare och mät midjan (OT) och höftomkretsen (OB). Beräkna OT / V-metriken. För män bör det inte vara mer än 1,0, och för kvinnor - 0,8. Om du får fantastiska värden, har du bukfetma och hela risken i samband med det.

Varför exakt bukfetma? - du frågar. Eftersom det är fettvävnaden i buken som har en högre metabolisk aktivitet. Det är härifrån som en stor mängd fria fettsyror frigörs, som stimulerar insulinresistens och frisättningen av triglycerider i levern, och dessa är faktorer för utvecklingen av åderförkalkning.

Ett annat kliniskt tecken på insulinresistens betraktas som en hudförändring - svart akantos (acanthosis nigricans). Dessa förändringar liknar grova, skrynkliga, hyperpigmenterade områden i huden under bröstkörtlarna, på halsen, i armhålorna. Det verkar som om personen inte tvättat länge. Dessa är typiska sjukdomsmarkörer..

Ofta med detta tillstånd hos kvinnor kan symtom på hyperandrogenism observeras. Detta kombineras vanligtvis med PCOS..

Varför är resistens mot typ 2-diabetes

Nya teorier om utveckling av insulinkänslighet håller på att utvecklas. Personalen vid Tula State University, under ledning av Myakisheva Raushan, lade fram en teori enligt vilken insulinresistens betraktas som en anpassningsmekanism.

Med andra ord, kroppen skyddar specifikt och målmedvetet celler från överskott av insulin, vilket minskar antalet receptorer. Allt detta händer eftersom i processen för att assimilering av glukos av cellen med hjälp av insulin, andra ämnen rusar in i den och flyter över den. Som ett resultat sväller och spricker cellen. Kroppen kan inte tillåta massiv celldöd, och tillåter därför helt enkelt inte insulin att göra sitt jobb.
Därför är det första hos sådana patienter en minskning av glukos på grund av näring, fysisk aktivitet och läkemedel som eliminerar resistens. Förskrivning av läkemedel med stimulerande effekt och insulininjektioner leder bara till en förvärring av situationen och utvecklingen av komplikationer av hyperinsulinism.
Jag rekommenderar att du läser artikeln "Metformin bantningsmedicin: hur man tar den, recensioner". Här kommer du att veta varför metformin inte alltid hjälper till att gå ner i vikt och hur man tar det ordentligt..

Insulinresistensindex: Hur man tar och räknar

Diagnos och bedömning av insulinresistens bestäms med två beräkningsformler. Dessa tester kallas HOMA IR och CARO. För att göra detta, donera blod för analys.

IR-index (HOMA IR) = IRI (μU / ml) * GPN (mmol / L) / 22,5, där IRI fastar immunreaktivt insulin, och GPN fastar plasmaglukos.
Normalt är denna siffra mindre än 2,7. Om den ökas ökar riskerna för att utveckla ovanstående sjukdomar.
Insulinresistensindex (CARO) = GPN (mmol / L) / IRI (μU / ml), där IRI fastar immunreaktivt insulin, och GPN fastar plasmaglukos.
Normalt är denna indikator mindre än 0,33.

Vad är faran för cellkänslighet

Insulinkänslighet leder oundvikligen till en ökning av mängden insulin i blodet - hyperinsulinism. Denna effekt är genom negativ återkoppling när bukspottkörteln med brist på insulin börjar producera ännu mer insulin och den stiger i blodet. Även om det finns ett problem med normalt glukosupptag med insulinresistens, kan det inte vara problem med andra effekter av insulin.

Jag vill säga att en stor mängd insulin har en dålig effekt på kroppen och orsakar uppkomsten eller utvecklingen av vissa sjukdomar. Till exempel, NTG eller diabetes mellitus, som drabbar kvinnor oftare, läs om detta i artikeln om de allra första symptomen på diabetes hos kvinnor.

Först och främst har den negativa effekten av överskott av insulin på det kardiovaskulära systemet, eller snarare, på utvecklingen av åderförkalkning, bevisats. Detta beror på flera mekanismer. För det första kan insulin ha en direkt effekt på kärlen, vilket kan förorsaka en förtjockning av deras väggar och bidra till avsättningen av aterogena plack i den.

För det andra kan insulin öka vasospasm och förhindra deras avslappning, vilket är mycket viktigt för hjärtkärlen. För det tredje kan insulin i stora mängder påverka koagulationssystemet, påskynda koagulering och hämma antikoagulationssystemet, som ett resultat ökas risken för trombos.

Således kan hyperinsulinism bidra till de tidiga manifestationerna av koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, stroke, skador på kärlen i de nedre extremiteterna..

Naturligtvis har personer med insulinresistens en mycket hög risk att utveckla diabetes. Detta tillstånd är en slags kompensationsmekanism i kroppen. Kroppen producerar initialt mer insulin för att upprätthålla normala glukosnivåer och därmed övervinna resistens. Men snart löper dessa krafter ut och bukspottkörteln kan inte producera rätt mängd insulin för att hålla tillbaka blodsockret, vilket resulterar i att glukosnivån börjar stiga gradvis.

Till en början manifesterar sig detta i strid med glukostolerans, som jag skrev om i min artikel "Prediabetes: symtom och behandling", jag råder dig att läsa den och sedan uppenbara tecken på diabetes. Men detta kunde ha undvikits från början.

Insulinresistens är ett av de många och viktiga orsakerna till utvecklingen av mänsklig hypertoni. Faktum är att insulin i stora mängder har förmågan att stimulera det sympatiska nervsystemet och därmed öka nivån av noradrenalin i blodet (den mest kraftfulla medlaren som orsakar vaskulär spasm). På grund av ökningen av detta ämne är blodkärlen krampaktig och blodtrycket stiger. Dessutom stör insulin avslappningen av blodkärlen.

En annan mekanism för att öka trycket är retention av vätska och natrium med ett överskott av insulin i blodet. Detta ökar volymen av cirkulerande blod och följs av blodtryck.

Glöm inte effekten av hyperinsulinemi på blodlipider. Överskott av insulin orsakar en ökning av triglycerider, en minskning av lipoproteiner med hög densitet (HDL - antiatherogena lipider, dvs förhindrar ateroskleros), en liten ökning av lipoproteiner med låg densitet (LDL). Alla dessa processer förbättrar utvecklingen av vaskulär ateroskleros, vilket leder till katastrofala konsekvenser..

Hos kvinnor är det nu vanligt att sätta ett lika tecken mellan polycystiskt äggstocksyndrom och insulinresistens. Denna sjukdom orsakar en kränkning av ägglossningen, orsakar infertilitet, samt en ökning av svaga androgener, vilket orsakar symtom på hyperandrogenism.

Vad ska man göra?

Om du har läst artikeln till slutet betyder det att du verkligen står inför detta problem och vill lära dig hur du kan övervinna detta patologiska tillstånd och återfå hälsa. Bara den här frågan kommer att ägnas åt mitt onlineseminarium "Insulinresistens - ett tyst hot", som kommer att hållas den 28 september kl 10:00 Moskva-tiden.
Jag kommer att prata om elimineringsmetoder och om hemliga tekniker som läkare från kliniken inte känner till. Du kommer att få färdiga behandlingsscheman, garanterat att leda till ett resultat. Dessutom har GIFTS utarbetats för dig: intensivt "KETO-diet" och webinaret "Dietstrategier för endokrina sjukdomar", som kommer att komplettera huvudmaterialet.
Alla deltagare kommer att få tillgång till inspelningen och allt ytterligare material under 30 dagar. Så om du inte kan delta online kan du se allt i inspelningen när som helst..
Kostnaden för deltagande i webinarna + inträde + utbildningshandböcker med behandlingsregimer + GIFTER är totalt 2500 r
Klicka på knappen nedan för att betala och ta din plats i webbseminariet.
P.S. Endast 34 20 15 7 platser kvar

Med värme och omsorg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Med värme och omsorg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Insulinresistens

Insulinresistens

Den vanligaste orsaken till typ 2-diabetes mellitus (T2DM) är insulinresistens. Detta är ett tillstånd där kroppens celler upphör att känna handlingen av sin egen insulin. Hormonet kan produceras i tillräckliga eller till och med stora mängder, men inte uppfylla sin funktion att transportera glukos till kroppens celler och inte delta i andra metaboliska processer. Mängden insulin ökar, men från detta börjar den inte verka utan cirkulerar bara i blodet tillsammans med icke-transporterad glukos. Insulinresistens är farligt eftersom det inte bara kan orsaka T2DM utan också andra allvarliga sjukdomar, till exempel hjärt-kärlsjukdomar.

Insulinresistens går hand i hand med ökad kroppsvikt, eller snarare med fetma, när BMI är lika med eller mer än 30 enheter. Först och främst är ansamling av fettvävnad i buken viktig. Den så kallade bukfetma. Den motsatta tendensen observeras också när fetma uppstår på grund av överskottsmängden insulin i blodet, som produceras under påverkan av kroppens cellmotstånd..

Men tillbaka till bukfetma. Det anses vara den farligaste typen av fetma, eftersom den fettmassa som ackumuleras i buken påverkar inte bara det subkutana lagret utan också bildas runt de inre organen. Därför hindras deras normala funktion. Dessutom sliter de "laddade" organen snabbt, vilket leder till olika patologier som kunde ha undvikits utan bukfetma.

Det är värt att notera att överskottsfett i buken inte bara kan vara överviktiga med hög BMI utan också med dess normala värden. Enligt WHO: s standarder för 2007 (relevant idag) diagnostiseras bukfetma hos män med midjeomkrets mer än 94 cm, hos kvinnor över 80 cm.

I närvaro av bukfetma hos personer med typ 2-diabetes är det värt att ta på allvar eliminering av överskott av fettvävnad för att lindra de inre organen och minska insulinresistensen. I frånvaro av T2DM eller i närvaro av prediabetes är det också värt att ta itu med bukfetma så att T2DM inte utvecklas. I detta fall kan man komma ihåg de berömda orden från Hippokrates: ”sjukdomen är lättare att förhindra än att bota”.

Tyvärr diagnostiserar de ofta en redan befintlig T2DM och sedan av misstag. På stadium av prediabetes lyckas inte alla patienter att upptäcka en utvecklande patologi, som är associerad med deras sällsynta behandling och leverans av tester. T2DM kan vara asymptomatisk under flera år. En person, som inte vet om det, har inget väsentligt skäl för att gå till läkaren.

När diabetes diagnostiseras, och det faktum att förekomsten av insulinresistens fastställs, förskrivs patienten tablettpreparat som ökar kroppens cellers känslighet för sin egen insulin och normaliserar kolhydratmetabolismen. I detta sammanhang börjar hormonet insulin att utföra sin funktion ordentligt och inte utsöndras i alltför stora volymer.

En annan orsak till uppkomsten av insulinresistens kan kallas effekten av kontrahormonella hormoner. Dessa inkluderar adrenalin, kortisol, sköldkörtelhormoner, tillväxthormon (STH), adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) och andra. Med andra ord kan insulinresistens vara resultatet av patologier i sköldkörteln, hypofysen och andra endokrina system. Ett levande exempel på hormonell förlust av känslighet för insulin kan kallas gestational diabetes (HD), trots att denna typ av diabetes drabbar endast gravida kvinnor och inte är typ 2-diabetes. Frigörandet av ett stort antal hormoner är förknippat med deras behov av tillväxt och utveckling av fostret. Till detta läggs den gravida kvinnans viktökning, varför insulinresistens uppstår.

En annan faktor i den möjliga utvecklingen av insulinresistens är relaterad till rökning. Anledningen är nikotin, som vid intag hämmar insulinutsöndring..

Tänk nu på metoderna för att bekämpa insulinresistens.

Först och främst är det värt att notera att du måste veta om problemet för att vidta åtgärder. Därför bör människor med överkroppsvikt, en ärftlig benägenhet till T2DM, sköldkörtel- och hypofyssjukdomar, rökare som missbrukar fett- och kolhydratmat ta ett blodprov, inklusive bestämma fastande glukos, fastande insulin och ett uppskattat HOMA-IR-insulinresistensindex, åtminstone halvår. Sedan kan insulinresistens detekteras och åtgärder vidtas för att eliminera det så mycket som möjligt. Det är känt att känsligheten för ens egen insulin kan återföras, inklusive i förstadiet av prediabetes. Men om du inte vet om dess närvaro och inte vidtar aktiva åtgärder, kommer troligen, efter ett tag, att kroppen utvecklar T2DM.

För att eliminera insulinresistensen så mycket som möjligt och inte låta den utvecklas till allvarligare sjukdomar är det nödvändigt:

1. Gå ner i vikt. Som nämnts ovan är en av de vanligaste orsakerna till förlust av insulinkänslighet övervikt. Därför är det värt att bli av med det. För att göra detta måste du gå på en balanserad diet. Det finns en måttlig mängd kolhydrater och fetter. Byt ut dem med grönsaker som innehåller en stor mängd fiber, ångade rätter, kokta eller bakade i ugnen utan olja, magert kött. Du behöver bara ge upp korv, feta ostar, korv och fett kött, stekt mat, kakor, grädde bakverk, majonnäs sallader. Det är också värt att revidera mängden alkohol som konsumeras. Observera att kosten måste ändras i samband med en endokrinolog eller nutritionist.
2. För mer effektiv viktminskning och ökad känslighet för insulin, bör du gå in för fysisk aktivitet eller öka fysisk aktivitet..

I avsaknad av kontraindikationer, kan du gå till gymmet, Pilates och andra typer av gymnastik, till poolen, gå promenader, inklusive skandinaviska, cykla. Fysisk aktivitet bör börja små och gradvis öka dem. Huvudregeln är att de ska vara regelbundna..

1. Sluta röka. Den här artikeln är mycket svår att slutföra, men absolut nödvändig. Vi vet alla om farorna med rökning. Det orsakar olika patologier i det kardiovaskulära systemet, lungorna och, som nämnts ovan, påverkar kroppens känslighet för insulin.
2. Normalisera hormonella förändringar i kroppen. För att identifiera dem är det värt att testa hormoner en gång var sjätte månad till ett år. Om du hittar ökade indikatorer ska du rådfråga en läkare. Om patologier redan har identifierats, men hormoner är högre eller lägre än normalt, måste du justera dosen av medicinen. Detta görs endast i samband med en endokrinolog.!

De viktigaste sätten att bekämpa insulinresistens listas ovan. De är också lämpliga för personer som redan har diagnostiserats med T2DM. Skillnaden i behandling är att med T2DM kommer dessa åtgärder inte att räcka. För att gå ner i vikt, normalisera näring och fysisk aktivitet, eliminera rökning och normalisera hormonhalter, läkemedletabletter och, om nödvändigt, insulin.

Kom ihåg att personer med typ 2-diabetes kan leva en full, aktiv och lång livslängd om alla föreskrifter från läkare följs och de mediciner som föreskrivs av dem används. Men om möjligt för att förhindra sjukdomen är det bättre att använda den, då kan det inte behövas mediciner..

Insulinresistens

Insulinresistens (IR) är en minskning av responsen från insulinkänsliga vävnader på insulin i en tillräcklig koncentration. Över 45% av människorna på planeten har olika former av insulinresistens.

Dess närvaro orsakar kronisk kompensatorisk hyperinsulinemi (HI). Det vill säga att kroppen tvingas producera mer insulin. Gradvis nedbrytning av betacellerna i bukspottkörteln. Och detta kan leda till en minskning av glukostolerans och sedan till utvecklingen av typ 2-diabetes.

IR upptäcks hos mer än hälften av patienter med arteriell hypertoni (AH), och i sin tur är förekomsten av dyslipidemi, fetma, AH eller nedsatt glukostolerans (NTG) en risk att utveckla IR.

Själva den patologiska effekten utövas inte av IR, utan av hyperglykemi (GH) som härrör från dess bakgrund. Vi återgår till socker igen. Det påverkar negativt kärlväggen, njurarna (nefropati), nervsystemet (encefalopati, polyneuropati), näthinnan (retinopati).

IR leder till nedsatt leverfunktion. Under normala förhållanden upprätthåller levern den erforderliga koncentrationen av glukos genom att bryta ned glykogen eller syntetisera glukos från ämnen som inte är kolhydrater (glukoneogenes). När insulinnivåerna ökar sänker en frisk lever glukosproduktionen. Och med IR fortsätter levern att producera glukos i blodet, vilket förvärrar den patologiska processen och leder till förvärring av hyperglykemi. Med ytterligare destruktiva effekter av socker.

Det kardiovaskulära systemet är ett viktigt mål för IR, med tanke på att:

Insulin främjar hyperaktivering av det sympatiska nervsystemet (SNA).

Stimulering av SNS under GI leder till en ökning av hjärtutgången (SV), en ökning av det totala perifera vaskulära motståndet (OPSS), och detta i sin tur bildar arteriell hypertoni (AH).

En samtidig minskning av aktiviteten hos det parasympatiska systemet orsakat av GI ökar hjärtfrekvensen (HR).

Insulin är en mitogen faktor. Därför kan den aktivera spridningen och förtjockningen av kärlväggen..

Insulin, som stimulerar SNS, leder till en ökning i koncentrationen av noradrenalin i plasma, minskar risken för expansion och avslappning av blodkärlen med 50%, arteriell hypertoni utvecklas.

Foder av den vaskulära bädden från insidan representerar endotelceller det primära målet för inverkan av hemodynamiska, biokemiska och immunfaktorer för cirkulerande blod.

Det vaskulära endotelet utför inte bara en barriärfunktion utan är också en hormonaktiv vävnad som producerar ett stort antal biologiskt aktiva substanser.

Endotelial dysfunktion leder till utvecklingen av vaskulär patologi. Hos patienter med fetma och IR är insulinets förmåga att förbättra endotelberoende vasodilatation signifikant försämrad.

Genom att stimulera ansamlingen av lipider kan insulin potentiellt orsaka aktivering av aterogenes. IR kan leda till åderförkalkning, eftersom det stör processen för fibrinolys (koagulösning). Ateroskleros kan å andra sidan vara ett resultat av samtidig metabolisk störning i GI (hyperinsulinemi), såsom artritiell hypertoni (AH), nedsatt glukostolerans (NTG), dyslipidemi.

IR kännetecknas av ett speciellt lipidspektrum. Det består av en reducerad nivå av lipoproteiner med hög densitet (HDL), ökade triglycerider (TG), något ökade - lipoproteiner med låg densitet (LDL).

Med IR störs den normala frisättningen av fria fettsyror (FFA) från fettvävnad. En ökad nivå av FFA, isolerad från fettvävnad och lever i portalblodomloppet, är ett substrat för ökad syntes av TG, vilket i sin tur leder till ökad syntes av lågdensitetslipoproteiner (VLDL). Med IR minskar dessutom aktiviteten hos lipoprotein-lipas, vilket ytterligare förvärrar den patologiska processen.

Glykaterade apolipoproteiner är benägna att oxidera, därför ökar aterogeniciteten genom att förbättra infångningen av partiklar i en aterosklerotisk plack. Oxiderad LDL, hämmar normal vasodilatation och ökar spridningen av vaskulärväggen, leder till endotelial dysfunktion.

En speciell form av insulinresistens (IR) är polycystiskt äggstocksyndrom (PCOS).

Dess symtom är hyperandrogenism, kronisk anovulation och polycystisk äggstock. Nästan 10% av premenopausala kvinnor drabbas av detta syndrom..

Kärnan i processen är att med IR ökas aktiviteten av insulinliknande tillväxtfaktor-1, som är en mediator av proliferativa processer i endometrium. Det är detta som leder till en ökning av aktiviteten hos hyperplastiska processer i äggstocksvävnaden och som ett resultat till utvecklingen av körtel-cystisk, atypisk endometrial hyperplasi. Och i avancerade fall, till och med endometrial cancer. Det är anmärkningsvärt att IR i PCOS inte alltid kombineras med central fetma..

Förlust av insulinkänslighet i fett, muskel och levervävnad är mycket viktigt..

IR för muskelvävnad manifesteras i en minskning av glukosupptag i myocyter, i fettvävnad - i ökad lipolys av fetter, vilket leder till ansamling av glycerol och FFA. Fria fettsyror är den viktigaste källan för bildandet av aterogena VLDL i levern.

IR i levervävnad kännetecknas av minskad glykogensyntes och aktivering av glykogenolys och syntes av glukos från aminosyror, laktat, glycerol, pyruvat.

Skelettmuskel-IR hos patienter med diabetes eller fetma är förknippade med nedsatt funktion och en minskning av antalet glukostransportörer av typ 4.

Detta är bevis på de negativa effekterna av IR..

I september 2015 hölls en internationell konferens med endokrinologer ”Insulinresistens - nytta eller skada?” I Stockholm (Sverige)..

Utan att förneka de negativa konsekvenserna av IR, som anges ovan, tror vi att IR initialt utvecklas som en anpassningsbar, skyddande reaktion av kroppen på verkan av patologiska faktorer..

Tillsammans med IR finns det insulinkänslighet. Medan IR är i sin "fysiologiska ram" är det inte en patologisk process.

D. R. Matthews påpekar det komplexa sambandet mellan ß-celler och IR: IR- och ß-celldysfunktion kan å ena sidan leda till utveckling av typ 2-diabetes, och å andra sidan kan ß-celler och IR existera i balans.

”Insulinresistens (IR) är en fysiologisk process, men den kan bli patologisk under påverkan av en genetisk defekt, läkemedel, överätande etc..

Enligt hypotesen om en "ekonomisk genotyp" som V. Neel (1962) framförde är IR en evolutionärt fixerad mekanism för överlevnad under ogynnsamma förhållanden, när perioder med hunger växlar med perioder med överflöd.

Under moderna förhållanden i länder med en hög levnadsstandard och med ständigt åtföljande överflöd fortsätter IR-mekanismerna som bevaras i det genetiska minnet att "arbeta" med energilagring, vilket leder till utveckling av bukfetma, dyslipidemi, arteriell hypertoni, typ 2-diabetes.

Under hungerperioden bildades IR så att glukos från glykogenolys, glukoneogenes och lipolys skickades till icke-insulinberoende vävnader (hjärna och hjärta) och deras energi tillfördes. Detta fortsatte till nästa överflöd. Ursprungligen presenterades IR för att hjälpa en person att överleva under ogynnsamma miljöförhållanden..

Närvaron av IR bidrar till snabbare viktminskning. Glukos kommer inte in i cellen i tillräcklig mängd, för att insulinberoende celler inte ska drabbas av ett energidefektivitet (eftersom energi från glukoneogenes och glykogenolys inte räcker för att täcka alla energiförbrukningar i cellerna), börjar FFA att bryta ner i dem genom ß-oxidation, respektive, fettmassa minskar. Då hjälper IR att bryta ner fetter och oxidera FFA i levern för att generera energi.

2013 publicerade tidskriften "Chemistry and Life" arbetet med professor P. M. Schwarzbourd.

Forskaren fokuserar på den positiva rollen för IR vid inflammation.

Så, den positiva rollen av insulinresistens (IR) i inflammationsprocessen.

Målet med inflammation är att döda bakterierna med hjälp av den cytotoxiska ”respiratoriska” eller ”syreexplosion” -reaktionen. Det fick detta namn eftersom fagocytceller som fångar bakterier eller deras förfallsprodukter dramatiskt ökar konsumtionen av syre och glukos, som är involverade i bildandet av mycket aktiva fria radikaler med antibakteriell aktivitet. Reaktionen når maximalt inom 50-120 sekunder efter början av fagocytos. För att genomföra reaktionen med "respiratorisk explosion" krävs snabb leverans av en stor mängd glukos till aktiverade fagocyter.

Det kan antas att ett sådant riktat glukosflöde tillhandahålls av den fysiologiska mekanismen för IR, som tillfälligt begränsar tillströmningen av glukos till muskler och fettceller, vilket huvudsakligen leder den till neutrofiler och makrofager.

2013 kommenterade professor Y. A. Alexandrovsky en artikel av P.M. Schwarzburd och noterade att en kronisk ökning av blodglukos i sig, utan infektion, kan orsaka en "långvarig andningssprängning" i neutrofiler, som, som ackumuleras nära blodkärlsväggarna, kan skada dem.

Återigen om farorna med SUKKARE!

IR är en fysiologisk process och fungerar som en kompensationsreaktion, ofta syftar till att skydda kroppen från olika stressfaktorer.

I närvaro av en ärftlig predisposition och exponering för riskfaktorer (främst livsstil och näring, näringsbrist), får IR ett patologiskt fokus, bidrar till utvecklingen av typ 2-diabetes (diabetes mellitus), hypertoni (hypertoni), dyslipidemi och andra allvarliga sjukdomar.

Men hur man inte korsar denna tunna linje mellan den fysiologiska och patologiska processen, och viktigast av allt, hur man hanterar IR?

Det främsta skälet till övergången av IR till sjukdomen är att det under utvecklingsprocessen inte var möjligt att hitta en balans mellan överätning och de genetiskt bestämda förmågorna hos ß-celler.

För att förbli en FYSIOLOGISK process, MANDATORISK fysisk aktivitet, en lågkolhydratdiet, med perioder av "hunger", en sund matsmältningskanal och livsstil.

Teman går i cirklar. Fysiologi!

Hur man förstår, insulinresistens (IR) - det här handlar om oss ?! Vilken forskning behövs?

• Insulin och glukos under glukostoleranstestet (GTT) - fastande blod från en ven, sedan drickas 75 g glukos, efter en timme ett blodprov och efter 2 timmar.
• Vid IR är insulinnivåerna förhöjda. Fastande glukos kan vara normalt, men det kommer att förändras i metabolismen under testet..
• Den fastande glukoshastigheten är 6,1 mmol / liter. Efter en timme - högst 7,8 mmol / liter.
• NOMA-index (insulinresistensindex) - ge upp på tom mage - glukosnivå (mmol / l) * Insulinnivå (μIU / ml) / 22,5 = mer än 2,7 indikerar IR.
• Glykerat hemoglobin - högst 6%!
• Lipidogram.
• Lever tester.
• 25OH vitamin D3.
• Analys av hormonell status. Av nödvändighet.
• Ofta samtidigt abdominal fetma (Men, inte alltid).
• Arteriell hypertoni.
• Tecken på metaboliskt syndrom X.

Vad ska man göra?

• Återställ ämnesomsättningen till det normala.
• Granska diet och relaterad fysisk aktivitet.
• Bli av med sockerarter kategoriskt.
• Ta hand om cellmembran och mitokondrier.
• Stärk din egen insulin- och glukostoleransfaktor (A, detta är påfyllning av näringsbrist).
• Se till att matsmältningskanalen fungerar korrekt (genomgår regelbundet rehabilitering av mag-tarmkanalen).
• Kom ihåg att trots att människokroppen är ett självhelande system, kräver det kompetent underhåll och förebyggande återhämtning.

Föreläsning av näringsläkaren Arkady Bibikov

Bli den första att kommentera

Lämna en kommentar Avbryt svar

Denna webbplats använder Akismet för att bekämpa skräppost. Ta reda på hur dina kommentardata behandlas..

Test av blodsockertolerans

Testet av glukostolerans består i att bestämma nivån på glukos i blodplasma och insulin på tom mage och 2 timmar efter kolhydratbelastning för att diagnostisera olika störningar i kolhydratmetabolismen (insulinresistens, nedsatt glukostolerans, diabetes mellitus, glykemi).

Synonymer engelska

Glukostoleranstest, GTT, Oralt glukosetoleranstest.

Elektrokemiluminescent immunanalys - insulin; enzymatisk UV (hexokinas) - glukos.

Mmol / l (millimol per liter) - glukos, μU / ml (mikroenhet per milliliter) - insulin.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig för studien?

• Ät inte i 12 timmar innan studien, du kan dricka rent stilla vatten.
• Uteslut helt (efter överenskommelse med läkaren) läkemedel inom 24 timmar före studien.
• Rök inte i 3 timmar före studien.

Studieöversikt

Ett glukostoleranstest är ett mått på fastande blodsocker och 2 timmar efter oral administrering av en glukoslösning (vanligtvis 75 g glukos). Att ta emot en glukoslösning ökar nivån av glukos i blodet under den första timmen, då produceras normalt insulin i bukspottkörteln och under den andra timmen normaliseras glukosnivån i blodet.

Testet av glukostolerans används vid diagnos av diabetes (inklusive graviditet), är ett känsligare test än bestämningen av fastande glukos. I klinisk praxis används ett glukostoleranstest för att upptäcka prediabetes och diabetes hos personer med gränsande fastande blodsocker. Dessutom rekommenderas detta test för tidig upptäckt av diabetes hos personer med ökad risk (övervikt, med förekomst av diabetes hos släktingar, med tidigare identifierade fall av hyperglykemi, med metabola sjukdomar, etc.). Testet av glukostolerans är kontraindicerat för höga fastande glukosnivåer (mer än 11,1 mmol / L), såväl som för akuta sjukdomar, barn under 14 år, under graviditetens sista trimester, när man tar vissa grupper av läkemedel (till exempel steroidhormoner).

För att öka den kliniska betydelsen, tillsammans med mätningen av glukosnivåer i glukostoleranstestet, används bestämningen av insulinnivån i blodet. Insulin är ett hormon som produceras av betacellerna i bukspottkörteln. Dess huvudfunktion är att minska koncentrationen av glukos i blodet. Genom att känna till nivåerna av insulin före och efter att ha tagit en glukoslösning, med ett glukostoleranstest, kan du utvärdera svårighetsgraden av pankreasresponsen. Om avvikelser från resultat från normala nivåer av glukos och insulin upptäcks underlättas diagnosen av ett patologiskt tillstånd kraftigt, vilket åtföljer en tidigare och mer exakt diagnos.

Det är viktigt att notera att utnämningen och tolkningen av resultaten av glukostoleranstestet vid mätning av blodinsulinnivåer endast utförs av den behandlande läkaren.

Vad används studien för??

• För diagnos av kolhydratstörningar.

När en studie är planerad?

• Med symtom på hypoglykemi, för att klassificera olika typer av diabetes;
• vid bestämning av glukos / insulin-förhållandet såväl som för utvärdering av insulinsekretion och p-cellfunktion;
• vid detektion av insulinresistens hos patienter med arteriell hypertoni, hyperurikemi, förhöjda nivåer av triglycerider i blodet, typ 2-diabetes mellitus;
• med misstänkt insulin;
• vid undersökning av patienter med övervikt, diabetes, metaboliskt syndrom, polycystiskt äggstocksyndrom, kronisk hepatit, alkoholmisk leverstitos;
• vid bedömningen av risken för diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Vad betyder resultaten??

Glukos

På tom mage: 4,1 - 6,1 mmol / l;

efter 120 minuter efter lastning: 4,1 - 7,8 mmol / l.

Diagnostiska kriterier för diabetes och andra glykemiska störningar *