Hur man behandlar en diffus utvidgning av sköldkörteln 1-2 diagnos med ultraljud

Etiologi och patogenes.

I utvecklingen av sjukdomen, en ärftlig predisposition, spelar en multifaktoriell (polygen) arvstyp en roll:

Den direkta orsaken till diffus giftig struma kan vara infektioner, stress, isolering. Diffus giftig strumpa drabbar kvinnor 7-10 gånger oftare än män. 15% av patienterna med diffus giftig strumpa har släktingar med denna sjukdom, 50% av släktingarna finner cirkulerande antytroidoidantikroppar.

Under de senaste 20 åren har det visat sig i experimentella och kliniska studier att diffus giftig strumpa är en autoimmun sjukdom där en ökning av antikropparna mot sköldkörtelantigen upptäcks, en kombination med andra autoimmuna sjukdomar: reumatiska sjukdomar, hepatit, ulcerös kolit. Om monozygotiska tvillingar, om en av dem är sjuka, är risken för den andra 60%, hos dizygotiska tvillingar - endast 9%. Med diffus toxisk strumpa finns en koppling med histokompatibilitetsantigener - HLA, HLA B 8-vagn, och en särskilt hög risk för sjukdomen i närvaro av HLA DW 3, DR 3 och DQ A 1. Med transport av HLA B 8, DR 3-antigen kombineras ofta diffus toxisk strumpor med endokrin oftalmopati.

Patogenesen för diffus toxisk struma (Adams och Purves, 1956) var associerad med den LATS-långverkande thuroidstimulatorn, ett immunoglobulin som stimulerade sköldkörtelfunktionen hos vita möss i ett experiment under lång tid (DDTS är en långverkande sköldkörtelstimulator). Men LATS korrelerade inte med svårighetsgraden av tyrotoxikos och en ökning i blod LATS hittades hos endast 50% av patienterna med diffus toxisk strumpor. Således kan patogenesen för diffus toxisk strumpa inte förklaras med denna mekanism ensam. Även om det är känt att den stimulerande effekten av LATS på sköldkörteln utförs genom att öka bildningen av cAMP och öka biosyntesen och frisättningen av sköldkörtelhormoner i blodet, det vill säga enligt den kända verkningsmekanismen för TSH själv.

För närvarande är huvudplatsen i patogenesen för diffusa toxiska strumpor upptagen av sköldkörtelstimulerande antikroppar (TSI) - dessa är klass G-immunglobuliner, de kan komplexa med TSH-receptorn, tävla med TSH för att binda till receptorn och förflytta TSH från hormonreceptorkomplexet. Den sköldkörtstimulerande effekten av dessa antikroppar förekommer både på föreningen av TSH med receptorn och direkt på sköldkörteln. Detta är mekanismen för humoral immunitet vid utvecklingen av diffus toxisk struma, antigenet till vilket bildandet av sköldkörtelstimulerande antikroppar inträffar har ännu inte fastställts. Således har TSI: er en effekt i två riktningar: en ökning av sköldkörtelfunktionen och bildandet av strumpor.

Vid utvecklingen av diffus giftig strumpa spelar en kränkning av cellulär immunitet också en roll. Det antas att det finns en medfödd defekt, T-suppressorbrist och förbjudna, förbjudna kloner av T-lymfocyter överlever, som antingen direkt verkar på sköldkörteln cytotoxiskt eller genom B-lymfocyter som producerar antikroppar som har en unik sköldkörtelstimulerande effekt. I det aktiva stadiet av sjukdomen bestäms TSI: er i 90% av patienterna med diffus toxisk struma.

Klinik för diffus giftig struma. Triad av symtom beskrivs av Karl Bazedov 1840: struma, buccalis, takykardi.

Klagomål: svaghet, trötthet, irritabilitet, tårfullhet, dålig sömn, svettning, hjärtklappning, instabil avföring, viktminskning med god aptit (protein, fettkatabolism).

Sköldkörteln är förstorad, diffus, mobil, smärtfri, tät-elastisk konsistens.

Klassificering efter graden av ökning i struma (O.V. Nikolaeva 1955), ändrad 1966.

0 - sköldkörteln är inte förstorad,

I - isthmus och en av sköldkörtelens lobes palperas,

II - båda flikarna i sköldkörteln palperas, ismusen är synlig när man sväljer,

III - sköldkörteln är synlig vid undersökning, ett symptom på en "tjock hals",

IV - sköldkörteln sträcker sig utöver m.sternocleidomastoideus,

V - struma av enorm storlek med fenomenen kompression av den omgivande vävnaden.

WHO rekommenderade sköldkörtelstorleksklassificering 1994.

grad 0 - ingen struma,

klass I - lobar större än den distala falanxen i tummen, strumpa palperad, men inte synlig,

klass II - strumpan är påtaglig och synlig för ögat.

Denna klassificering används i en befolkningsundersökning av populationen av endemisk struma. I klinisk praxis: klassificeringen av O.V.Nikolaev har fördelar, eftersom taktiken för att behandla DTZ är olika med struma - 2 - 3 - 4 grader.

Ovanför sköldkörteln hörs systolisk mumling med diffus giftig strumpa, på grund av ökad blodtillförsel (ökning i minutvolym, blodflödeshastighet).

Nyckelord: exofthalmos, symtom på Gref, Kocher, Moebius, Stelvag, Delrimple, Jellinek, Krauss.

Symptom Gref - förseningen på det övre ögonlocket från iris, en vit remsa av sklera vid fixering av ett föremål som rör sig ner.

Kochers symptom - en vit remsa av sclera mellan övre ögonlock och iris visas när synen fixas av ett objekt som rör sig upp.

Moebius-symptom - brott mot konvergens, förlust av förmågan att fixa ett objekt på nära håll.

Shtelvag-symptom - sällsynt blinkande.

Symptom Delrimplya - vidöppen palpebral sprickor.

Symtom på Ellineca - pigmentering runt ögonen.

Symptom på Krauss - ögonglans.

Det är nödvändigt att skilja de okulära symtomen på diffus toxisk strumpa från en oberoende sjukdom - endokrin eller autoimmun oftalmopati, som kan kombineras med diffus toxisk struma från 5 - 20% till 40 - 50%, med AIT - 11% och utan sköldkörtelpatologi - 5%.

För endokrin oftalmopati är en triad av symtom karakteristisk:

1) förändringar i konjunktiva - lacrimation, fotofobi, känsla av sand i ögonen, 2) edematous exophthalmos, 3) skada på oculomotor muskler, upp till paresis av blicken upp, diplopia, lagophthalmos.

Vid patogenesen av endokrin oftalmopati spelar en autoimmun mekanism en roll: infiltration, ödem av retrobulbar fiber och omloppsmusklerna, som orsakas av bildandet av antikroppar mot vävnader av retrobulbar fiber och oculomotoriska muskler. Den huvudsakliga behandlingen för endokrin oftalmopati är administrering av glukokortikoider per os: prednison från 30-40 till 60-100 mg / dag, ånga eller retrobulbar: dexazon, dexametason, metipred, kenalog. R-terapi, plasmaferes, kirurgisk dekomprimering av banor med avlägsnande av retrobulbar vävnad i svår form.

Injektion finns hos 1 till 4% av patienterna med diffus giftig struma. Det finns svullnad på den främre ytan av nedre benet, en förtjockning av en crimson-cyanotisk färg - slemhinneödem på grund av infiltration med mukopolysackarider, antagligen av autoimmunt ursprung.

Och r om p och t - en förtjockning av fingrarnas falanger, ofta kombinerat med pretibialt myxödem.

Med diffus toxisk struma beskrivs triad av symtom av Bazedov 1840: struma, buccalis, takykardi.

Nederlaget för det kardiovaskulära systemet är ett tyrotoxiskt hjärta, som kännetecknas av konstant sinus-takykardi, förmaksflimmer paroxysmal eller konstant, extrasystol, hjärtsvikt, arteriell hypertoni med ökat systoliskt tryck, minskat diastoliskt tryck, ökat pulstryck. Gränserna i hjärtat är normala eller förstoras till vänster. Hjärtljud är högt, funktionellt systoliskt knurr.

På EKG - höga R-, P- och T-vågor, förkortning och sedan förlängning av P - Q-intervallet, T-våginversion - tvåfas, negativ.

Andningsorganen - utan funktioner. Kan vara andfåddhet, missnöje med inspiration.

Matsmältningssystemet - aptitändringar, instabil avföring, tyrotoxisk hepatos, förstorad lever, ibland gulsot.

Urinsystem - inga specialfunktioner.

Nervsystemet - ökad krångel, excitabilitet, Maries symptom - liten skakning av utsträckta armar, telegrafpolssyndrom - skakning av bagagerum.

Endokrinsystem - ovariell dysfunktion upp till amenoré, mastopati, gynekomasti, nedsatt kolhydrattolerans, relativ binjurinsufficiens - endogen hypokorticism.

Tyrotoxisk kris. Allvarlig komplikation av diffus giftig struma.

Främjande faktorer: stress, fysisk överbelastning, infektioner, kirurgiska ingrepp för svår, odiagnostiserad diffus giftig strumpa. Huvudrollen i patogenesen spelas av det plötsliga inträdet i blodet av stora mängder sköldkörtelhormoner, en ökning av binjurinsufficiens, en ökning av aktiviteten i det sympatoadrenala systemet, en ökning av katekolaminer i blodet och en minskning av hormonerna i binjurebarken..

De viktigaste kliniska symtomen ökar oftare snabbare, mindre ofta gradvis: ångest, agitation, skakning, muskelsvaghet, dumhet, medvetenhetsförlust, koma.

Hjärt-kärlsystem - takykardi från 150 till 200 slag / min, förmaksflimmer, extrasystol, öka och sedan minska blodtrycket, hjärtsvikt.

Matsmältningssystemet - illamående, kräkningar, magsmärta, diarré, gulsot, akut leversvikt.

Urinsystem - minskad urinproduktion upp till anuri.

1) Klass med och f och till och ts och I med t och t och r och t på väg att med och att:

mild form - puls upp till 80 - 100 slag / min., viktminskning 10 - 15%,

medelform - puls upp till 120 slag / min., viktminskning upp till 20%,

svår form - puls mer än 120 slag / min., viktminskning 30 - 50%, komplikationer: tyrotoxiskt hjärta, tyrotoxisk kris, binjurinsufficiens, tyrotoxisk hepatos, (endokrin oftalmopati).

D och a g n ost t och a d och f f u zn o g r o to c s i c o c o z o b a:

Laboratoriediagnostik: allmänt blodprov: tendens till leukopeni, relativ eller absolut neutropeni, relativ eller absolut lymfocytos, monocytos, tendens till trombocytopeni, mindre ofta eosinofili. Sänker kolesterol i blodet.

2) Klassificering av tyrotoxikos enligt svårighetsgrad

Hormonalt spektrum: subklinisk mild tyrotoxikos (minskning av TSH vid en normal nivå av T4, T3), måttlig svårighetsgrad - uppenbar tyrotoxikos (minskning i TSH, ökning i T4 och T3), allvarlig tyrotoxikos, komplicerad av förmaksflimmer, cirkulationssvikt, binjurinsufficiens, T4 minskning (minskning av T4) och T3).

Ultraljud av sköldkörteln gör att du kan utforska ekostrukturen, volymen, närvaron av noder, cyster. För diffus toxisk struma är diffus hypoekogenicitet karakteristisk, sköldkörteln är homogen, med tydliga konturer, en ökning av sköldkörtelns volym. Volumetrisk beräkning: (längd x bredd x tjocklek på höger lob) + (längd x bredd x tjocklek på vänster lob) x 0,5. Normalt hos kvinnor är sköldkörtelns volym upp till 18 cm 3, hos män upp till 25 cm 3.

Sköldkörtelradioisotop scintigrafi med jod - 131 och technetium - 99 visas:

1) stern goiter,

3) återfall av diffus toxisk struma efter operationen,

4) misstänkt sköldkörtelcancer.

Med diffus giftig strumpa ökade absorptionen av jod-131 under de första 2 till 4 timmarna. Normalt efter 2 timmar - 11%, efter 4 timmar - 18%, efter 24 timmar - 31%, med diffus giftig struma, jodabsorption - 131 - 41% - 49% - 62%.

En radioisotopskanning av sköldkörteln efter intag av 20 - 100 μCi efter 24 timmar gör det möjligt för dig att identifiera fördelningen av radiofarmaka, förekomsten av varma, kalla, varma noder, en retrostern plats, avvikande struma, form, storlek på sköldkörteln.

I tveksamma fall är det möjligt att genomföra ett test med TRH, som administreras intravenöst i en dos av 200 - 500 μg i 2 ml isoton NaCl-lösning. Hos friska finns det en femfaldig ökning av TSH vid 20: e minuten, hos patienter med diffus giftig strumpa - TSH - det finns ingen ökning.

Huvudsak: Diffus giftig strumpa (nosologisk form av sköldkörtelpatologi som indikerar graden av ökning i struma). Tyrotoxikos i svårighetsgrad.

Komplikationer: tyrotoxiskt hjärta, tyrotoxisk kris, etc..

Differentialdiagnosen för diffus toxisk strumpa utförs med neurocirculatory dystonia, subakut sköldkörtel, autoimmun sköldkörtel, nodulär och multinodulär toxisk struma. Huvudvärdet för differentiell diagnos tillsammans med kliniken är hormonell sköldkörtelstatus.

METOD FÖR DIFFUNKTIONELL ANSVAR:

1) medicinering (konservativ),

2) kirurgisk (operationell),

3) behandling med radioaktivt jod.

I. Läkemedelsmetod (konservativ).

Indikationer för behandling med en konservativ metod: diffus toxisk struma i I - II grad, tyrotoxikos med mild och måttlig svårighetsgrad.

1) imidazolgrupp: mercazolyl, tiamazol, karbimazol, metimazol, tyrosol,

2) tiouracilgrupp: propicyl (propyltiouracil),

3) grupp: kaliumperklorat och litiumkarbonat, har inte praktisk användning på grund av toxiska egenskaper och svår dosval.

Verkningsmekanismen för merkazolil (1 tab. - 5 mg):

1) undertryckande av bildandet av den aktiva formen av jod genom exponering för SRW,

2) hämning - blockerar jodering av tyrosin eller tyrosinrester av tyroglobulin,

3) blockering av omvandlingen av jodtyrosiner till jodtyroniner,

4) effekter på den autoimmuna processen, en minskning av sköldkörtelstimulerande antikroppar.

Valet av den initiala startdosen av mercazolil beror på svårighetsgraden av tyrotoxikos:

mild form - 20 - 30 mg, medium - 30 - 40 mg, svår - 40 - 60 mg. Efter 7 - 10 dagar, efter att ha nått euthyreoidtillståndet med normalisering av pulsen, stabilisering och ökning av kroppsvikt, förbättring av det allmänna tillståndet, reduceras mercazolil gradvis med 5 mg per vecka till en underhållsdos på 5 - 10 mg upp till 6 månader kontinuerligt eller intermittent till 1,5 - 2 år.

Propicyl (1 tablett - 50 mg) utöver den tyreostatiska verkningsmekanismen utövar en extratyreoideaffekt på periferin genom att omvandla T4 till en inaktiv reversibel rT3. Förskriv propitsil från 200 - 300 mg till 400 - 600 mg / dag. När du når euthyreoidtillståndet, minska till 200 mg, en underhållsdos på 50 - 100 mg / dag. Indikationer: allergi, återfall av tyrotoxikos, graviditet med tyrotoxikos.

Biverkning av tyreostatiska läkemedel - leukopeni, struma. Ett allmänt blodprov är nödvändigt 1 gång på 7-10 dagar, med en underhållsdos på 1 gång på 2 veckor - 1 månad.

Kaliumperklorat. Handlingsmekanismen blockerar jodflödet in i sköldkörteln. Tilldelas 0,25 g 2 till 3 gånger om dagen. För närvarande tillämpas praktiskt taget inte.

Litiumkarbonat. Handlingsmekanismen - stabiliserar membranet och reducerar därmed den stimulerande effekten av TSH och sköldkörtelstimulerande antikroppar på sköldkörteln, minskar bildningen av T3 och T4 och deras innehåll i blodet. Det föreskrivs från 0,3 g till 0,9 - 1,5 g per dag, oftare vid preoperativ beredning och som förberedelse för behandling med radioaktivt jod eller med intolerans mot mercazolil.

Oorganiska jodpreparat: 1% kaliumjodidlösning används endast som förberedelse för operation, 15-30 cap. 3 gånger om dagen i 7 - 10 dagar före den föreslagna operationen.

Vid den komplexa behandlingen av diffus toxisk strumpor används b-blockerare, som reducerar b-receptors känslighet för katekolaminer och också reducerar övergången av T4 till aktiv T3 på grund av omvandlingen av T4 till reversibel T3. Applicera atenolol 25 - 50 mg 1 - 2 gånger / dag. Anaprilin 20 - 40 mg 2 - 3 gånger / dag. Komplex terapi inkluderar lugnande medel, vitaminer i grupperna B, A, C, god näring. I svår diffus giftig strumpa kan prednison 5–20 mg per dag eller hydrokortison 75–100 mg per dag förskrivas intramuskulärt, eftersom de hämmar omvandlingen av T4 till aktiv T3 som b-blockerare. För att öka aptit och lugnande kan peritol (cyproheptadin) 4 mg 3 gånger om dagen förskrivas. För att förhindra zobogen effekt av mercazolil, när ett euthyreoidtillstånd uppnås, kan L-tyroxin på 50-100 mcg förskrivas mot en "blockera och ersätta" underhållsdos av mercazolil. Kriterier för att uppnå ett euthyreoidtillstånd eller klinisk remission: normalisering av puls, vikt, sköldkörtelstorlek med bekräftelse av det normala innehållet i TSH-T3, T4 - hormonell status i sköldkörteln.

II. Kirurgisk metod.

- diffus giftig struma III och högre,

- svår tyrotoxikos och måttlig svårighetsgrad i återfall,

- nodular, diffus nodular och sternal goiter,

- diffus giftig strumpa i barndom och ungdomar, om ett bestående euthyreoidtillstånd inte uppnås,

- under graviditet och amning,

- diffus giftig strumpa med förmaksflimmer med måttlig sjukdom,

- allergi mot tyrostatisk terapi.

Operation - subtotal, subfascial sköldkörtelresektion enligt OV Nikolayev.

III. Radioaktiv jodbehandling.

- diffus giftig strumpa med måttlig svårighetsgrad i frånvaro av effekten av konservativ terapi under lång tid> 1,5 - 2 år (återfall av sjukdomen),

- allvarlig tyrotoxikos med markanta förändringar i inre organ, särskilt hjärt-kärlsystemet (tyrotoxiskt hjärta, cirkulationsfel),

- diffus giftig strumpa i kombination med svår samtidig patologi (grad III hypertoni, historia av hjärtinfarkt),

- återfall av diffus toxisk struma efter subtotal sköldkörtelresektion,

- diffus giftig strumpa med svår endokrin oftalmopati om inte ihållande euthyreoidtillstånd inte uppnås,

- tyrotoxisk psykos och kombination med psykisk sjukdom,

- patient vägran från operation.

- mild tyrotoxikos,

- nodular och sternal goiter,

- blodsjukdom, njursjukdom, magsår,

Principer för behandling av tyrotoxisk kris:

- 1% NaJ-lösning 1,0 ml i 1 1 av en 5% glukoslösning intravenöst,

- genom en sond 1% KJ-lösning eller inom 30 till 40 droppar. 3-4 gånger om dagen,

- mercazolil 40-60 mg var 4: e timme,

- hydrokortison 100 mg x 3 - 4 gånger dagligen IM,

- b-blockerare (om det inte finns några kontraindikationer).

- intravenös droppglukoslösning 5%, nat. lösning upp till 2 - 3 l,

Grader av struma efter ålder

Uttrycket "struma" under lång tid innebar en endemisk sköldkörtelsjukdom som förekommer i områden där jodinnehållet i jorden minskas. En förstorad sköldkörtel kan vara nodulär eller diffus.

Det är förknippat med en ökning av volymen av sköldkörtelvävnad på grund av en ökning i antalet tyrocyter eller bildandet av adenom eller degenerativa förändringar med bildandet av cyster. Maligna tumörer och sköldkörtelinfektion kan också vara en orsak till struma..

Stor stern strumpor kan orsaka allvarliga symtom på komprimering eller förskjutning av luftstrupen eller matstrupen, särskilt andningsfel och svälja. Komprimering av den återkommande laryngealnerven kan försämra röstveckens funktion.

Enligt WHO-klassificeringen finns det tre grader av sköldkörtelutvidgning:

- Med goiter I-graden palpateras sköldkörteln, men inte synlig.

- Med strumpor av II-graden förstoras och palperas sköldkörteln.

- Med struma i grad III är sköldkörteln tydligt synlig på ganska betydande avstånd, om patientens nack inte är täckt med kläder.

Var och en av dessa tre grader av sköldkörtelförstoring kan delas in i två kategorier: (a) motsvarande adenomatös strumpa, och (b) motsvarande diffus strum.

Sköldkörtelns ektopiska vävnad är oftast lokaliserad i området för det blinda hålet i tungroten (lingual sköldkörteln), mindre ofta på halsen eller i mediastinum.

Under den embryonala perioden kan sköldkörtelvävnad växa in i luftrummet i luftröret eller struphuvudet och orsaka andningssvårigheter under den postnatala perioden eller senare i livet. Med endotrakeal struma hos kvinnor är andningssvårigheter under menstruationen möjlig.

Diffuse giftiga strumpor

gynekolog / erfarenhet: 38 år


Datum publicerat: 2019-03-27

urolog / erfarenhet: 27 år

Diffus giftig struma (Graves sjukdom, Bazedovs sjukdom, hypertyreos, Perrys sjukdom, Flayanis sjukdom) är en autoimmun sjukdom orsakad av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormoner av den diffusa vävnaden i sköldkörteln, vilket leder till förgiftning med dessa hormoner - sköldkörtel. Dessutom börjar patientens förvirrade immunsystem visa aggression mot sina egna celler..

Diffus toxisk struma (DTZ) anses vara en livshotande sjukdom, eftersom den resulterar i irreversibla förändringar i alla organ och vävnader i människokroppen, särskilt i hjärtat, blodkärlen, nervsystemet och patientens skelett..

Diffus giftig strumpa påverkas främst av unga och medelålders kvinnor (främst invånare i stora städer), och de lider av denna sjukdom 5-10 gånger oftare än män. Begreppen ”tyrotoxikos” och ”diffus giftig strumpa” betyder för många samma sak, även om detta inte är sant. Tyrotoxikos är ett syndrom som kan följa många sjukdomar och tillstånd, inklusive diffus giftig strumpor.

Tyrotoxikos kan orsakas av en överdos av L-tyroxin och användning av vissa läkemedel (amiodaron, interferon). Dessutom kan tyrotoxikos uppstå som ett symptom på sjukdomar i andra organ (till exempel med äggstockscancer, cancermetastaser).

Ett annat begrepp - hypertyreos - är annorlunda genom att det inte är ett patologiskt tillstånd. Att stärka sköldkörteln kan manifestera sig som en fysiologisk process under tidig graviditet, med stress och andra kortvariga tillstånd.

På professionellt språk, med diffus toxisk struma, orsakas autoimmun aggression av receptorer för sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) som finns på sköldkörtlar - proteinkonstruktioner på ytan av sköldkörtelceller. Med normal funktionalitet kombineras de med TT-hormonet, som producerar och utsöndrar hypofysen i blodet. Detta tropiska hormon är en signal från de centrala endokrina organen, vilket gör att sköldkörteln producerar fler hormoner, vilket resulterar i att antikroppar mot TSH-receptorer, i kombination med objektet för deras aggression (receptor), fungerar som sköldkörtelstimulerande hormon, vilket ökar produktionen av sköldkörtelhormoner..

Klassificering

Diffuse giftiga strumpor kan klassificeras på olika sätt, vars svårighetsgrad bestäms av storleken på strumpan och tyrotoxikos-syndrom.

För ungefärlig palpation av sköldkörteln används flera differentiering..

Klassificeringen av endemisk goiter enligt OV Nikolaev.

  • 0 grad - sköldkörteln är inte visualiserad och inte påtaglig;
  • Jag examen - körtlarna visualiseras inte, men ismusen palperas och visualiseras när den sväljs;
  • II grad - sköldkörteln är synlig när man sväljer, palperas, men formen på nacken ändras inte;
  • III grad - körtlarna visualiseras och kontur av nacken förtjockas;
  • IV-grad - stor struma, strider mot konturerna i nacken;
  • V-grad - en enorm strumpa som komprimerar luftstrupen och matstrupen.

WHO-klassificering av struma (1992)

  • 0 grad - sköldkörteln palperas, lobar i storlek motsvarar patientens distala falanx;
  • Jag grader - storleken på körtlarna är större än patientens distala falanx;
  • II grad - sköldkörteln visualiseras och palperas.

Svårighetsgraden av tyrotoxikos i alternativ I:

  1. Mild - med en puls på 80-120 slag per minut är förmaksflimmer frånvarande, det finns en kraftig viktminskning, minskad prestanda, en liten tremor i övre extremiteterna.
  2. Medelgrad - med en puls på 100-120 slag per minut, en ökning av pulstrycket, frånvaron av förmaksflimmer, viktminskning med 10 kg, en nedbrytning.
  3. Svår grad - vid en pulsfrekvens på mer än 120 slag per minut, förmaksflimmer, tyrotoxisk psykos, dystrofiska förändringar i parenkymala organ observeras, kroppsvikt minskas kraftigt och funktionshinder förloras.

Allvarligheten av tyrotoxikos i alternativ II:

  1. En mild (subklinisk) grad bestäms huvudsakligen enligt hormonella studier mot bakgrund av en raderad klinisk bild..
  2. Den genomsnittliga (manifest) graden kännetecknas av en detaljerad klinisk bild.
  3. En svår grad (komplicerad) manifesteras av hjärtsvikt, förmaksflimmer, tyrogen relativ brist, dystrofiska transformationer av parenkymala organ, psykos, en kraftig förlust av kroppsvikt.

komplikationer

På grund av den sena diagnosen av diffus giftig struma eller otillräcklig behandling fortskrider sjukdomen och visar komplikationer:

  • tyreostatisk myokardial dystrofi, förmaksflimmer, lungödem;
  • toxisk hepatos;
  • osteoporos;
  • diabetes;
  • binjurinsufficiens;
  • myopati (muskelsvaghet);
  • psykos;
  • hemorragiskt syndrom (blodkoagulationsstörning);
  • skadlig anemi;
  • tyrotoxisk kris.

Tyrotoxisk kris är den allvarligaste och livshotande komplikationen av diffus giftig strumpa, som utvecklas med plötsligt försämrade symtom, särskilt flera timmar efter delvis kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln. Provocera en kris av infektion, stress, ökad fysisk ansträngning, olika operationer och till och med tanduttag.

Med utvecklingen av en tyrotoxisk kris inträffar en kraftfull frisättning av otaliga aktiva sköldkörtelhormoner, som ett resultat av vilka patienter blir rastlösa, de upplever en betydande ökning av blodtrycket, sedan börjar överexcitation, alla symptom förstärks: tremor, hjärtklappning, muskelsvaghet, diarré, illamående, kräkningar. Ytterligare agitation ersätts av stupor, medvetenhetsförlust, patienten faller i koma och dör.

Prognos

Prognosen för diffus giftig strumpa med adekvat och snabb behandling är gynnsam, även om det bör komma ihåg att den postoperativa perioden är farlig för utvecklingen av hypotyreos..

Om den inte behandlas är utsikterna ogynnsamma eftersom tyrotoxikos gradvis orsakar hjärt-kärlsvikt, förmaksflimmer och utmattning.

Efter behandling av tyrotoxikos och normalisering av sköldkörtelfunktionen är prognosen för sjukdomen gynnsam, de flesta patienter blir av med kardiomegali och återställer sinusrytmen i hjärtat.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för diffus giftig strumpa antyder följande:

  • undvik stressiga situationer;
  • följa hygienregler och kost;
  • överge solbad och havsbad;
  • ge en avkopplande semester och ta vitaminer;
  • genomföra allmän förstärkningsterapi;
  • anpassa kosten;
  • snabbt bli av med kroniska infektioner.

Och naturligtvis, när de första symptomen visas, bör du omedelbart kontakta en endokrinolog.

Orsaker till diffus giftig struma

Bazedovas sjukdom (Graves sjukdom) är en multifaktoriell sjukdom, så orsakerna till diffus giftig strumpa kan vara följande:

  • genetiska egenskaper hos immunsvaret realiseras mot bakgrund av verkan av psykosociala faktorer och miljön (infektioner, spänningar);
  • det finns en etniskt associerad genetisk predisposition (transport av HLAB8, DR3 och DQA1 * 0501-haplotyper bland européer), och exogena faktorer (rökning, som ökar risken med nästan två gånger, förlust av en älskad) bidrar till förverkligandet av en sådan predisposition;
  • i kombination med andra autoimmuna endokrina sjukdomar (typ 1 diabetes mellitus, primär hypokorticism) bildas ett autoimmunt polyglandulärt typ II-syndrom;
  • bildningen av stimulerande antikroppar mot TSH-receptorn som binder till denna receptor aktiverar den genom att lansera intracellulära system som stimulerar fångning av jod av sköldkörteln, syntes och frisättning av sköldkörtelhormoner och spridning av tyrocyter, vilket i slutändan leder till tyrotoxikos-syndrom - det dominerande i den kliniska bilden av Basedovs sjukdom.

I regioner med normal jodtillförsel är Graves sjukdom den dominerande orsaken till ihållande tyrotoxikos, och i jodbristliga regioner i den etiologiska strukturen för giftig strumpa konkurrerar denna sjukdom med funktionell autonomi i sköldkörteln (nodulär giftig strumpa).

Predispositionen för att sprida giftig strumpa ärvs, men inte alla personer med en sådan ärftlighet kommer att utveckla denna sjukdom, provocerande faktorer (triggers) behövs.

Vid alla autoimmuna sjukdomar är den mest kraftfulla utlösaren en kronisk infektion i kroppen, särskilt i ENT-organen (näsa, hals, öron), eftersom dessa organ delar en samlare av lymfsystemet med sköldkörteln, som är mänskliga kroppens avloppssystem..

Alla gifter och bakterieämnen faller in i detta "avlopp" och passerar genom sköldkörteln och därmed markerar det som infekterat. Sedan går cellerna i immunsystemet snabbt till denna plats och förstör allt i rad, utan att skilja "vänner" och "främlingar". På detta sätt utvecklas tyrotoxikos-syndrom.

Andra triggers kan vara:

  • stress (långvarig känslomässig överbelastning eller plötslig chock);
  • fokus på kronisk infektion (tonsillit, bihåleinflammation, adenoider);
  • akut viral infektion (ARVI);
  • sympatikotoni (övervägande av tonen i det sympatiska nervsystemet);
  • släktingar, familjemedlemmar med andra autoimmuna sjukdomar (typ 1 diabetes mellitus, Addisons sjukdom, pernicious anemi, myasthenia gravis).

Diffuse giftiga strumpor kombineras ofta med andra autoimmuna sjukdomar:

  • reumatoid artrit (ledskada);
  • glomerulonephritis (njurskada);
  • typ I-diabetes;
  • vitiligo
  • skadlig anemi och andra.

Symtom på diffus giftig struma

I en sjukdom som diffus giftig strumpa består symtomen av tecken på en autoimmun reaktion och hypertyreos. Autoimmunskada manifesterar sig:

  • förstorad sköldkörteln;
  • skador på binjurarna, ögonen, huden, fettvävnaden, musklerna;
  • visuell förtjockning av nacken (smärtfri vid palpation, elasticitet i körtelvävnaden);
  • svullnad i ögonlocken, rivning, dubbelsyn, exoftalmos i 50% av fallen;
  • mörka pigmenterade fläckar runt ögonen och på handflatorna;
  • förtjockning av huden på benets framsida (inte alltid);
  • svår muskelsvaghet;
  • hypertyreos förknippad med ett överskott av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin) och manifesteras av en ökad metabolism i kroppen, störningar i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, mag-tarmkanalen;
  • konstant värmekänsla, svettning, låg grad av kroppstemperatur;
  • förlust av kroppsvikt med normal eller ökad aptit upp till 10% med en mild grad av tyrotoxikos, upp till 20% - med en genomsnittlig grad och mer än 20% - med svår tyrotoxikos;
  • tårfullhet, irritabilitet, sömnstörningar;
  • skakningar i hela kroppen och särskilt i händerna;
  • hjärtklappning, förmaksflimmer, manifestationer av hypertoni;
  • ibland buksmärta, snabb avföring, förstorad lever.

Egentligen är tyrotoxikos syndrom också uppdelat i:

  1. Syndromet för neuropsykiska störningar, som manifesteras av nervositet, krångel, snabba humörsvängningar, skakningar i händerna, huvudet eller hela kroppen.
  2. Syndrom för metaboliska och energisjukdomar, manifesteras av viktminskning mot bakgrund av normal eller till och med ökad aptit, svaghet i axlarna och höfterna, en konstant känsla av värme och svettning.
  3. Kardiovaskulära störningar syndrom som kännetecknas av takykardi, förmaksflimmer, tyrotoxisk myokardial dystrofi.
  4. Mage-tarmkanalsyndrom, vars kärna är i snabb avföring (innan riklig diarré), tyrotoxisk hepatos med en övergång till cirros, en förstorad mjälte är möjlig.
  5. Syndromet för sekundära endokrina störningar - menstruationscykeln, utveckling av osteoporos, skada på reproduktionssystemet, minskad styrka, gynekomasti hos män.
  6. Förändringar i kolhydratmetabolism - nedsatt glukostolerans och utveckling av diabetes.
  7. Adrenalinsufficiens, vilket ökar behovet av binjurhormon kortisol, särskilt i det sista stadiet av sjukdomen, när ett överskott av sköldkörtelhormoner tappar binjurarna.

De viktigaste symtomen på tyrotoxikos:

  • Grefs symptom (fördröjning av det övre ögonlocket från iris när man tittar ner);
  • symptom på Delrimple (bred öppning av palpebrala sprickor);
  • Shtelvag-symptom (sällsynt blinkande);
  • Moebius-symptom (oförmåga att fixa blicken på nära håll);
  • Kocher-symptom (höja det övre ögonlocket med en snabb synförändring).

Men detta är inte oftalmopati, utan symptom som är direkt relaterade till ett överskott av sköldkörtelhormoner. Oftalmopati förekommer i 95% av fallen med diffus toxisk struma.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos

Subklinisk tyrotoxikos, när symtomen praktiskt taget är frånvarande. Hormoner: fri T3 och fri T4 - normal, TSH mindre än 0,2 mIU / L med diffus giftig strumpa är sällsynt.

Kliniskt uttryckt tyrotoxikos, dvs alla symptom är närvarande, plus närvaron av förändringar i hormonell status.

Atypiska former när sjukdomsförloppet förekommer icke-standard.

Diagnos av diffus giftig struma

Om du misstänker en diffus giftig zobdiagnos finns det grundläggande undersökningsmetoder:

  • studie av nivån av sköldkörtelhormoner och hypofyshormonet - TSH (vanligtvis höjs nivån av sköldkörtelhomoner och TSH reduceras);
  • Ultraljud (ultraljud) i sköldkörteln (det är en ökning av storleken på sköldkörteln, en minskning av vävnadsekogenicitet och en ökning av vaskulärt mönster);
  • scintigraphy - en radioisotopstudie med isotoper av jod (131, 123) och technetium (99m) (påverkas av järntyrotoxikos snabbt och jämnt fångar radioaktiva element);
  • MRT (magnetisk resonansavbildning) kommer att bestämma närvaron av oftalmopati;
  • allmänna kliniska test hjälper till att observera arbetet i levern och njurarna, för att bestämma nivån av leukocyter i blodet, vilket är nödvändigt vid förskrivning av ytterligare terapi;
  • ett blodprov för närvaron av titrar av specifika antikroppar som en mer modern forskningsmetod: avslöjar ett ökat innehåll av antikroppar mot TSH-receptorer, klargör diagnosen av DTZ och hjälper till att bestämma behandlingsvaraktigheten; genomfördes också innan beslutet att avbryta läkemedlet.

Differentialdiagnos utförs med sjukdomar som uppstår med tyrotoxikos syndrom.

Behandling av diffus giftig struma

När en diffus giftig strumpa diagnostiseras, bör behandlingen syfta till att sänka och normalisera nivån av sköldkörtelhormoner i blodet, eliminera symptomen på tyrotoxikos och försöka uppnå en stabil (helst livslängd) eftergivande av sjukdomen..

För närvarande tillgängliga behandlingar för diffus giftig strumpor är:

  1. Konservativ läkemedelsbehandling med tyreostatika (Tiamazol, Merkazolil, Metimazol, Propitsil, Eutiroks i ett och ett halvt år). Under graviditet kombineras inte propyltiouracil i den minsta nödvändiga dosen och med L-tyroxin. Glukokortikoider - endast med tyrogen binjurinsufficiens, kirurgiska ingrepp, tyrotoxisk kris.
  2. Radiojodterapi (behandling med isotoper av radioaktivt jod I131) utförs under vissa förhållanden:
    • postoperativt återfall av diffus giftig strumpa;
    • äldre ålder;
    • samtidig patologi, exklusive användning av tyreostatika och / eller kirurgi;
    • patient vägran från operation.
  3. Kirurgisk behandling (delvis eller fullständigt avlägsnande av sköldkörteln) utförs efter början av euthyreoidism med hjälp av tyreostatika och närvaron av återfall av DTZ, liksom med
    • stora storlekar på strumpor;
    • nodala formationer;
    • retrostern struma, intolerans mot tyreostatika;
    • graviditet, svår tyrotoxikos;
    • toxiskt adenom.

Återfallsfrekvensen efter kirurgisk behandling är inte mer än 10%, men det kan vara komplikationer - skada på den återkommande nerven med pares av struphuvudet, hypoparathyreoidism.

Alla ovanstående behandlingsmetoder är inte patogenetiska, de hjälper bara till att eliminera vissa manifestationer av giftig strumpor. Behandlingsmetoden väljs individuellt för varje patient med obligatorisk hänsyn till befintliga indikationer och kontraindikationer. Av stor vikt är erfarenheten av att använda varje teknik av den behandlande endokrinologen, såväl som hans preferenser för att välja den mest optimala terapeutiska metoden, även om huvudfokus för behandling av diffus toxisk strumpor bör vara standard för alla.