Det mänskliga endokrina systemet i allmänhet och sköldkörteln i synnerhet

Alla endokrina körtlar inom medicinen kombineras i det mänskliga endokrina systemet. Dess uppgift är att kontrollera de grundläggande funktionerna i människokroppen, därför, till och med alla funktionella hormonella störningar, och ännu mer - endokrinologiska sjukdomar, kräver ett särskilt allvarligt samband.

Metabolisk sjukdom: Orsaker

Vilka sjukdomar kan kallas hormonella? När är det nödvändigt att kontakta en endokrinolog? Vilken undersökning ska en patient genomgå för att fastställa en noggrann diagnos och förskriva behandling? Dessa frågor rör många patienter och deras anhöriga, eftersom hormonella störningar orsakar funktionsfel i många organ och system i människokroppen och, i avsaknad av adekvat behandling, kan leda till extremt allvarliga tillstånd hos människor.

Hormonella störningar inkluderar problem med tillväxt, vikt, utveckling, sexuell dysfunktion, emotionell instabilitet, mentalt instabilt beteende.

Det endokrina systemet är aktivt involverat i implementeringen av de vitala funktionerna i människokroppen, som inkluderar matsmältningen och upprätthåller ett balanserat tillstånd i kroppen.

Vilka organ är en del av det endokrina systemet?

Körtlarna i det endokrina systemet inkluderar hypofysen, pinealkörtlarna, hypotalamus, sköldkörtel- och parathyreoidkörtlar, binjurarna, könskörtlarna.

De endokrina körtlarnas roll i kroppen är normaliseringen av nervsystemet och immunsystemet, upprätthållandet av ett normalt syrabasstillstånd i kroppen. Den körtelformade delen av systemet, som producerar speciella föreningar, bildas gemensamt av de endokrina körtlarna. Dessa ämnen kallas hormoner som reglerar aktiviteten hos mänskliga organ genom kemiska reaktioner..

Vad leder till fel i hormonella system??

Det är mycket viktigt att veta att inte alla sjukdomar kan vara resultatet av nedsatt funktion av de endokrina körtlarna och hormonstörningar. Därför är det inte alltid nödvändigt att genast köra till endokrinologen. Sexuella dysfunktioner kan orsakas av närvaron av infektion och måste undersökas av en urolog eller gynekolog, emotionell instabilitet kräver ofta intervention från en psykoterapeut - ett kvalificerat specialistkonsultation och en omfattande, omfattande undersökning hjälper till att upprätta en korrekt diagnos och genomföra effektiv behandling.

Sjukdomar från det endokrina systemet är resultatet av antingen överdriven eller otillräcklig utsöndring av vissa hormoner. Detta kan leda till tillväxtpatologier, uppkomsten av osteoporos, diabetes mellitus, en ökning av kolesterol i blodet i blodplasma såväl som till störningar i sköldkörteln.

Sköldkörteln i det endokrina systemet

Sköldkörtelns plats i det endokrina systemet och i kroppen som helhet är central bland de återstående körtlarna.

Det är en skyddande länk i kroppen. Blod som cirkulerar i människokroppen passerar genom sköldkörteln i sin helhet på 17 minuter. Under denna tid förstör sköldkörteljod instabila mikroorganismer som kommer in i blodomloppet till följd av skador på hud, slemhinnor eller under intag och matsmältning. Mer ihållande mikroorganismer, bärare av virus, försvagas under denna cykel, och sedan med varje efterföljande cykel blir de ännu svagare tills de i slutändan dör.

Sköldkörteln är ett väsentligt element i det endokrina systemet, eftersom det producerar hormoner som är nödvändiga för att genomföra människans fysiologiska funktioner. Calcitonin är en av de hormoner som produceras av denna körtel. Det är nödvändigt för utveckling och normal funktion av nervsystemet, cirkulationssystemet, matsmältningssystemet, reproduktionssystemet, muskuloskeletalsystemet, hår och hudintegument. Denna förening påverkar metabolismen av kalcium i kroppen - för en person är bristen på detta mikroelement, som framkallar hjärtrytmier och förändringar i benstrukturen, lika farligt för personen, liksom ett överskott som orsakar svåra kramper..

Ett annat hormon som sköldkörteln producerar är tyroxin. Han ansvarar för kroppens hastighet. Sekretionen av hormoner från sköldkörteln beror till stor del på mängden jod i kroppen, därför är det för sköldkörtelhälsa viktigt att en näringsrik diet är rik på produkter som innehåller jod. Sådana produkter inkluderar all skaldjur och tång..

Fel i hormonell bakgrund som uppstår på grund av jodbrist, i de flesta fall har inte yttre manifestationer, därför kallas jodbrist ofta latent hunger. Många märker absolut ingen brist på jod och misstänker inte förekomsten av endokrina sjukdomar. Följande symtom är dock alarmerande:

  • slöhet, trötthet;
  • minskad koncentration av uppmärksamhet och minnesnedsättning;
  • en kraftig förändring i vikt;
  • irritabilitet, depressiva tillstånd;
  • träningsvärk
  • hög förekomst av olika infektionssjukdomar.

Som ett resultat av brist på jod i kroppen kan inte bara endokrina sjukdomar uppstå, utan också sjukdomar från andra organ och system. Detta beror på att arbetet i alla organ i det endokrina systemet är nära sammankopplat..

Minskad immunitet, sjukdomar i hjärnhormonorganen, sjukdomar i hjärtat, sjukdomar i reproduktionssystemet, nervsystemet, muskuloskeletalsystemet kan också vara ett resultat av jodbrist.

Med manifestationen av de minsta tecken som tidigare inte var karakteristiska för en person, är en medicinsk undersökning nödvändig. Vid kontakt med en endokrinolog undersöks en patient och en undersökningsplan upprättas, varefter läkaren ska besöka en ultraljudsundersökning av sköldkörteln, hormonella tester och, om nödvändigt, för en scintigrafisk undersökning. Utan att fastställa den verkliga orsaken till kränkningar i organens och systemens funktion är det omöjligt att eliminera dessa kränkningar.

Tätningar i nacken, andnöd, ont i halsen, torr hud, trötthet, håravfall, spröda naglar, svullnad, svullnad i ansiktet, tråkiga ögon, trötthet, dåsighet, tårsamhet etc. - Allt detta är en brist på jod i kroppen. Om symtomen är "i ansiktet" - kanske är din sköldkörtel inte längre i stånd att fungera i normalt läge. Du är inte ensam, enligt statistik, upp till en tredjedel av världens befolkning lider av sköldkörtelproblem.

Hur kan man glömma sköldkörtelsjukdomar? Professor Ivashkin Vladimir Trofimovich talar om detta här.

1.5.2.9. Endokrina systemet

Hormoner - ämnen som produceras av de endokrina körtlarna och utsöndras i blodet, mekanismen för deras verkan. Endokrint system - en uppsättning av endokrina körtlar som ger produktion av hormoner. Könshormoner.

För normalt liv behöver en person mycket ämnen som kommer från den yttre miljön (mat, luft, vatten) eller som är syntetiserade i kroppen. Med bristen på dessa ämnen förekommer olika störningar i kroppen som kan leda till allvarliga sjukdomar. Sådana ämnen som syntetiseras av de endokrina körtlarna i kroppen inkluderar hormoner.

Först och främst bör det noteras att människor och djur har två typer av körtlar. Körtlar av en typ - lacrimal, saliv, svett och andra - utsöndrar utsöndringen de producerar utanför och kallas exokrin (från det grekiska exo - utanför, utanför, krino - utsöndring). Körtlarna av den andra typen frigör ämnen som syntetiseras i dem i blodet som tvättar dem. Dessa körtlar kallas endokrin (från det grekiska endonet - inuti), och de ämnen som släpps ut i blodet kallas hormoner.

Således är hormoner (från den grekiska hormaino - igångsatt, inducerar) biologiskt aktiva ämnen som produceras av de endokrina körtlarna (se figur 1.5.15) eller speciella celler i vävnaderna. Sådana celler finns i hjärtat, magen, tarmen, spottkörtlarna, njurarna, levern och andra organ. Hormoner släpps ut i blodomloppet och har en effekt på cellerna i målorgan som ligger på avstånd eller direkt på platsen för deras bildning (lokala hormoner).

Hormoner produceras i små mängder, men under lång tid förblir de aktiva och distribueras över hela kroppen med blodflöde. De viktigaste funktionerna hos hormoner är:

- upprätthålla kroppens inre miljö;

- deltagande i metaboliska processer;

- reglering av tillväxt och utveckling av kroppen.

En komplett lista över hormoner och deras funktioner presenteras i tabell 1.5.2.

Tabell 1.5.2. Huvudsakliga hormoner
HormonVilket järn producerasFungera
Adrenokortikotropiskt hormonHypofysKontrollerar utsöndring av binjurebarkhormoner
aldosteronBinjurarnaDeltar i regleringen av vatten-saltmetabolismen: behåller natrium och vatten, tar bort kalium
Vasopressin (antidiuretiskt hormon)HypofysReglerar mängden urin som släpps och kontrollerar, tillsammans med aldosteron, blodtrycket
GlukagonBukspottkörtelnÖkar blodsockret
Ett tillväxthormonHypofysHanterar processerna för tillväxt och utveckling; stimulerar proteinsyntes
InsulinBukspottkörtelnSänker blodsockret påverkar metabolismen av kolhydrater, proteiner och fetter i kroppen
kortikosteroiderBinjurarnaDe påverkar hela kroppen; har uttalade antiinflammatoriska egenskaper; bibehålla blodsocker, blodtryck och muskelton; delta i regleringen av vatten-saltmetabolismen
Luteiniserande hormon och follikelstimulerande hormonHypofysHantera reproduktionsfunktioner, inklusive spermieproduktion hos män, äggmognad och menstruationscykeln hos kvinnor; ansvarig för bildandet av sekundära sexuella egenskaper hos manliga och kvinnliga (fördelning av hårväxtområden, muskelmassa, hudstruktur och tjocklek, röstklangbrosch och eventuellt även personlighetsteg)
OxytocinHypofysOrsakar sammandragning av musklerna i livmodern och kanalerna i bröstkörtlarna
ParathyroidhormonParatyreoidkörtlarKontrollerar benbildning och reglerar urinutsöndring av kalcium och fosfor
progesteronäggstockarFörbereder den inre fodret i livmodern för införandet av ett befruktat ägg, och mjölkkörtlarna för mjölkproduktion
prolaktinHypofysOrsakar och stöder produktionen av mjölk i bröstkörtlarna
Renin och angiotensinNjureKontrollera blodtrycket
SköldkörtelhormonerThyroidReglera tillväxt- och mognadsprocesserna, hastigheten för metaboliska processer i kroppen
Sköldkörtstimulerande hormonHypofysStimulerar produktion och utsöndring av sköldkörtelhormoner
erytropoietinNjureStimulerar bildandet av röda blodkroppar
östrogeneräggstockarKontrollera utvecklingen av kvinnliga könsorgan och sekundära sexuella egenskaper

Strukturen för det endokrina systemet. Figur 1.5.15 visar de körtlar som producerar hormoner: hypotalamus, hypofysen, sköldkörteln, paratyreoidkörtlarna, binjurarna, bukspottkörteln, äggstockarna (hos kvinnor) och testiklarna (hos män). Alla körtlar och hormonsekretionsceller kombineras i det endokrina systemet.

Det endokrina systemet fungerar under kontroll av det centrala nervsystemet och reglerar och koordinerar kroppens funktioner tillsammans med det. Gemensamt för nerv- och endokrina celler är produktionen av reglerande faktorer.

Genom att släppa hormoner säkerställer det endokrina systemet tillsammans med nervsystemet att kroppen som helhet finns. Tänk på detta exempel. Om det inte fanns något endokrint system, skulle hela organismen vara en oändligt trasslig kedja av "ledningar" - nervfibrer. Samtidigt med många "ledningar" skulle man behöva ge ett enda kommando i följd, vilket kan överföras i form av ett "kommando" som överförs "via radio" till många celler på en gång.

Endokrina celler producerar hormoner och utsöndrar dem i blodet, och celler i nervsystemet (nervceller) producerar biologiskt aktiva ämnen (neurotransmittorer - noradrenalin, acetylkolin, serotonin och andra), utsöndras i synaptiska klyftor.

Den förbindande länken mellan det endokrina och nervsystemet är hypotalamus, som är både en nervbildning och den endokrina körtlarna..

Den kontrollerar och kombinerar de endokrina regleringsmekanismerna med de nervösa mekanismerna, och är också hjärnan i det autonoma nervsystemet. I hypotalamus finns neuroner som kan producera speciella ämnen - neurohormoner som reglerar frisättningen av hormoner från andra endokrina körtlar. Det endokrina systemets centrala organ är också hypofysen. De återstående endokrina körtlarna klassificeras som perifera organ i det endokrina systemet.

Som framgår av figur 1.5.16, som svar på information från det centrala och det autonoma nervsystemet, utsöndrar hypothalamus specialämnen - neurohormoner, som ”beordrar” hypofysen för att påskynda eller bromsa produktionen av stimulerande hormoner..

Bild 1.5.16 Det hypotalamiska hypofyssystemet för endokrinreglering:

TTG - sköldkörtelstimulerande hormon; ACTH - adrenokortikotropiskt hormon; FSH - follikelstimulerande hormon; LH - luteniserande hormon; STH - tillväxthormon; LTH - luteotropiskt hormon (prolaktin); ADH - antidiuretiskt hormon (vasopressin)

Dessutom kan hypotalamus skicka signaler direkt till de perifera endokrina körtlarna utan hypofysens deltagande..

De huvudsakliga stimulerande hormonerna i hypofysen inkluderar tyrotropisk, adrenokortikotropisk, follikelstimulerande, luteiniserande och somatotropisk.

Sköldkörtstimulerande hormon verkar på sköldkörteln och parathyreoidum. Det aktiverar syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin), liksom hormonet kalcitonin (som är involverat i kalciummetabolism och orsakar en minskning av kalcium i blodet) av sköldkörteln.

Paratyreoidkörtlar producerar paratyreoideahormon, som är involverat i regleringen av kalcium- och fosformetabolism..

Adrenokortikotropiskt hormon stimulerar produktionen av kortikosteroider (glukokortikoider och mineralokortikoider) i binjurebarken. Dessutom producerar binjurebarkceller androgener, östrogener och progesteron (i små mängder), som tillsammans med liknande hormoner i gonaderna är ansvariga för utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper. Adrenalmedullaceller syntetiserar adrenalin, norepinefrin och dopamin.

Follikelstimulerande och luteiniserande hormoner stimulerar sexuella funktioner och produktion av hormoner från könskörtlarna. Äggstockarna hos kvinnor producerar östrogener, progesteron och androgener, och testiklarna av män producerar androgener.

Tillväxthormon stimulerar tillväxten av kroppen som helhet och dess enskilda organ (inklusive skeletttillväxt) och produktionen av ett av pankreashormonerna - somatostatin, som hämmar bukspottkörteln från att utsöndra insulin, glukagon och matsmältningsenzymer. I bukspottkörteln finns det två typer av specialiserade celler, grupperade i form av de minsta holmarna (Langerhans holmar se figur 1.5.15, se D). Det här är alfaceller som syntetiserar hormonet glukagon och betaceller som producerar hormonet insulin. Insulin och glukagon reglerar kolhydratmetabolismen (dvs blodsocker).

Stimuleringshormoner aktiverar funktionerna hos perifera endokrina körtlar och får dem att frisätta hormoner som är involverade i regleringen av kroppens grundläggande processer..

Intressant nog hindrar ett överskott av hormoner som produceras av perifera endokrina körtlar frisättningen av motsvarande ”tropiska” hypofyshormon. Detta är en slående illustration av den universella regleringsmekanismen i levande organismer, betecknad som negativ feedback..

Förutom att stimulera hormoner producerar hypofysen också hormoner som är direkt involverade i att kontrollera kroppens vitala funktioner. Sådana hormoner inkluderar: somatotropiskt hormon (som vi nämnde ovan), luteotropiskt hormon, antidiuretiskt hormon, oxytocin och andra.

Luteotropiskt hormon (prolaktin) styr mjölkproduktionen i bröstkörtlarna.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin) försenar vätskes utsöndring från kroppen och ökar blodtrycket.

Oxytocin orsakar livmodersammandragningar och stimulerar mjölkproduktionen i mjölkkörtlarna.

Bristen på hypofyshormoner i kroppen kompenseras av läkemedel som kompenserar för sin brist eller efterliknar deras effekt. Sådana läkemedel inkluderar särskilt Norditropin ® Simplex ® (Novo Nordisk), som har en somatotropisk effekt; Menopur (Ferring-företag), som har gonadotropiska egenskaper; Minirin ® och Remestip ® ("Ferring"), som fungerar som endogent vasopressin. Mediciner används också i fall där det av någon anledning är nödvändigt att undertrycka hypofyshormonens aktivitet. Så läkemedlet Decapeptil Depot (företaget "Ferring") blockerar hypofysens gonadotropiska funktion och hämmar frisättningen av luteiniserande och follikelstimulerande hormoner.

Nivån för vissa hormoner som kontrolleras av hypofysen är föremål för cykliska fluktuationer. Så, menstruationscykeln hos kvinnor bestäms av månatliga fluktuationer i nivån av luteiniserande och follikelstimulerande hormoner som produceras i hypofysen och påverkar äggstockarna. Följaktligen varierar nivån av äggstockshormoner - östrogen och progesteron - i samma rytm. Hur hypothalamus och hypofys kontrollerar dessa biorytmer är inte helt klart.

Det finns också hormoner vars produktion ändras av skäl som ännu inte är helt förstås. Så, nivån av kortikosteroider och tillväxthormon av någon anledning fluktuerar under dagen: det når ett maximum på morgonen och ett minimum vid middagstid.

Hormonernas verkningsmekanism. Hormonet binder till receptorer i målceller, medan intracellulära enzymer aktiveras, vilket leder målcellen till ett tillstånd av funktionell excitation. Överskottshormon verkar på körteln som producerar det eller genom det autonoma nervsystemet på hypotalamus, vilket får dem att minska produktionen av detta hormon (igen, negativ feedback!).

Tvärtom, varje fel i syntesen av hormoner eller dysfunktion i det endokrina systemet leder till obehagliga hälsokonsekvenser. Till exempel, med en brist på tillväxthormon som utsöndras av hypofysen, förblir barnet en dvärg.

Världshälsoorganisationen etablerade tillväxten av den genomsnittliga personen - 160 cm (för kvinnor) och 170 cm (för män). En person under 140 cm eller högre än 195 cm anses redan vara mycket låg eller mycket hög. Det är känt att den romerska kejsaren Maskimilian var 2,5 meter lång och den egyptiska dvärgen Agibe var bara 38 cm lång!

Brist på sköldkörtelhormoner hos barn leder till utveckling av mental retardering, och hos vuxna - till en avmattning av ämnesomsättningen, lägre kroppstemperatur och uppkomsten av ödem.

Det är känt att under stress ökar kortikosteroidproduktionen och ”malaisesyndrom” utvecklas. Kroppens förmåga att anpassa sig (anpassa sig) till stress beror till stor del på förmågan hos det endokrina systemet att reagera snabbt genom att minska produktionen av kortikosteroider.

Med brist på insulin producerat av bukspottkörteln uppstår en allvarlig sjukdom - diabetes.

Det är värt att notera att med åldrande (naturlig utrotning av kroppen) utvecklas olika förhållanden av hormonella komponenter i kroppen.

Så det är en minskning i bildandet av vissa hormoner och en ökning av andra. Minskningen av aktiviteten hos endokrina organ inträffar i en annan takt: med 13-15 år - atrofi av tymuskörteln inträffar, plasmakoncentrationen av testosteron hos män minskar gradvis efter 18 år, utsöndringen av östrogen hos kvinnor minskar efter 30 år; produktion av sköldkörtelhormon är endast begränsad till 60-65 år.

Könshormoner. Det finns två typer av könshormoner - manliga (androgener) och kvinnliga (östrogener). Båda män finns i kroppen både hos män och kvinnor. Utvecklingen av könsorganen och bildandet av sekundära sexuella egenskaper i tonåren (utvidgningen av bröstkörtlarna hos flickor, utseendet på ansiktshår och grova rösten hos pojkar och liknande) beror på deras förhållande. Du måste ha sett på gatan, i transport av gamla kvinnor med en grov röst, antenner och till och med ett skägg. Anledningen är tillräckligt enkel. Med åldern minskar produktionen av östrogen (kvinnliga könshormoner) hos kvinnor, och det kan hända att manliga könshormoner (androgener) börjar se över kvinnor. Därför grov röst och överdriven hårväxt (hirsutism).

Som man känner, lider patienter med alkoholism av svår feminisering (upp till utvidgning av mjölkkörtlarna) och impotens. Detta är också resultatet av hormonella processer. Upprepade alkoholintag av män leder till undertryckande av testikelfunktion och en minskning av blodkoncentrationen av manligt könshormon - testosteron, som vi är skyldiga till en känsla av passion och sexlyst. Samtidigt ökar binjurarna produktionen av ämnen som är i struktur nära testosteron, men som inte har en aktiverande (androgen) effekt på det manliga reproduktionssystemet. Detta lurar hypofysen och det minskar dess stimulerande effekt på binjurarna. Som ett resultat minskas testosteronproduktionen ytterligare. I detta fall hjälper inte introduktionen av testosteron mycket, eftersom levern i kroppen av en alkoholist förvandlar den till ett kvinnligt könshormon (östron). Det visar sig att behandlingen bara förvärrar resultatet. Så män måste välja vad som är viktigt för dem: sex eller alkohol.

Det är svårt att överskatta hormonernas roll. Deras verk kan jämföras med orkesterspelande, när något misslyckande eller falskt intrång bryter mot harmonin. Baserat på hormonernas egenskaper har många läkemedel skapats som används för olika sjukdomar i motsvarande körtlar. För mer information om hormonella läkemedel, se kapitel 3.3..

Endokrina körtlarnas roll i människokroppen

Den mänskliga kroppens fulla funktion beror direkt på olika interna system. En av de viktigaste är det endokrina systemet. Hennes normala arbete är baserat på hur en persons endokrina körtlar beter sig. De endokrina och endokrina körtlarna producerar hormoner som sedan sprids över hela den inre miljön i människokroppen och organiserar korrekt samverkan mellan alla organ.

Typer av körtlar

Mänskliga endokrina körtlar producerar och utsöndrar hormonella ämnen direkt i blodomloppet. De har inte utsöndringskanaler, för vilka de fick ett uggla namn.

Bland de endokrina körtlarna är: sköldkörtel, paratyreoidkörtlar, hypofysen, binjurarna.

I människokroppen finns det ett antal andra organ som också utsöndrar hormonella substanser, inte bara i blodomloppet, utan också i tarmhålan, därigenom exokrina och endokrina processer. Dessa organers intracekretoriska och exokrina funktion tilldelas bukspottkörteln (matsmältningsjuicer) och körtlarna i det reproduktiva systemet (ägg och spermier). Dessa organ av en blandad typ tillhör kroppens endokrina system enligt allmänt accepterade regler.

Hypofysen och hypotalamus

Nästan alla funktioner i de endokrina körtlarna beror direkt på hypofysens fulla funktion (består av två delar), som har en dominerande ställning i det endokrina systemet. Detta organ är beläget i regionen av skallen (dess sfhenoidben) och är fäst vid hjärnan underifrån. Hypofysen reglerar den normala funktionen av sköldkörteln, parathyroidkörteln, hela reproduktionssystemet, binjurarna.

Hjärnan är indelad i avdelningar, varav en är hypotalamus. Den kontrollerar fullständigt hypofysen och nervsystemet beror på dess normala funktion. Hypotalamusen fångar och tolkar alla signaler från de inre organen i människokroppen, baserat på denna information reglerar den arbetet hos organ som producerar hormoner.

De mänskliga körtlarna utsöndras av den främre hypofysen under ledning av hypothalamus-team. Effekten av hormoner på det endokrina systemet presenteras i tabellformat:

Namnet på hormonetEffekter på kroppen
adrenokortikotroptAdrenal cortexjustering
tyrotroptGer sköldkörtelfunktion
Follikelstimulerande gonadotropisk (FSH)Reglerar arbetet i könskörtlarna (deltar i mognad av ägget hos kvinnor)
Gonadotropisk (LH)Kompletterar funktionerna hos FSH (deltar i ägglossningsprocessen)

Förutom ovanstående ämnen utsöndrar hypofysen på framsidan flera andra hormoner, nämligen:

  1. Somatotropic (påskyndar proteinproduktionen inuti cellen, påverkar syntesen av enkla sockerarter, nedbrytningen av fettceller, säkerställer kroppens fulla funktion);
  2. Prolactin (syntetiserar mjölk i mjölkkanalerna, och döljer också effekten av könshormoner under amningstiden).

Prolactin påverkar direkt de metaboliska processerna i kroppen, tillväxten och utvecklingen av celler. Påverkar det instinktiva beteendet hos en person inom området skydd, vård av deras avkommor.

Neurohypophysis

Neurohypofys är den andra delen av hypofysen, som fungerar som ett förvar för vissa biologiska substanser som produceras av hypotalamus. De humana endokrina körtlarna producerar hormonerna vasopressin, oxytocin, som ackumuleras i neurohypofysen och efter en tid frigörs i cirkulationssystemet.

Vasopressin påverkar direkt funktionen av njurarna, tar bort vatten från dem, förhindrar uttorkning. Detta hormon försvårar blodkärlen, stoppar blödningen, ökar blodtrycket i artärerna och upprätthåller tonen i glatta muskler som omger de inre organen. Vasopressin påverkar människans minne, kontrollerar aggressivt tillstånd.

De endokrina körtlarna utsöndrar hormonet oxytocin, vilket stimulerar arbetet i gallblåsan, tarmen och urinrörssystemen. För den kvinnliga kroppen har oxytocin en betydande effekt på sammandragningen av livmodermusklerna, reglerar processerna för vätskesyntes i bröstkörtlarna, dess leverans för näring av barnet efter förlossningen.

Sköldkörtel- och parathyroidkörtlar

Dessa organ tillhör de endokrina körtlarna. Sköldkörteln fixeras med luftstrupen i sin övre del med hjälp av bindväv. Den består av två lober och en ismus. Visuellt har sköldkörteln formen av en inverterad fjäril och väger cirka 19 gram.

Med hjälp av sköldkörteln producerar det endokrina systemet tyroxin- och triiodotyroninhormoner, som tillhör sköldkörtelgruppen av hormoner. De är involverade i cellulär näringsämne och energimetabolism..

Sköldkörtelns huvudfunktioner är:

  • stöd för inställda temperaturindikatorer för en människokropp;
  • bibehålla kroppsorgan under stress eller fysisk ansträngning;
  • vätsketransport in i celler, näringsutbyte och aktivt deltagande i skapandet av en uppdaterad cellmiljö.

Den sköldkörteln körs på baksidan av sköldkörteln i form av små föremål som väger cirka 5 gram. Dessa processer kan antingen kopplas ihop eller i en enda kopia, vilket inte är en patologi. Tack vare dessa processer syntetiserar det endokrina systemet hormonella substanser - paratiner, som balanserar koncentrationen av kalcium i blodets miljö i kroppen. Deras verkan balanserar hormonet kalcitonin som utsöndras av sköldkörteln. Han försöker sänka sitt kalciuminnehåll i motsats till paratin.

epifys

Detta konformade organ är beläget i hjärnans centrala del. Den väger bara ett kvarts gram. Nervsystemet beror på dess korrekta funktion. Pinealkörteln är fäst vid ögonen med hjälp av optiska nerver och fungerar beroende på den yttre belysningen av utrymmet framför ögonen. I mörkret syntetiserar det melatonin och i ljuset - serotonin.

Serotonin har en positiv effekt på välbefinnande, muskelaktivitet, dömer smärta, påskyndar blodpropp vid sår. Melatonin ansvarar för blodtryck, god sömn och immunitet och är involverad i puberteten och underhåll av sexuell libido.

En annan substans som utsöndras av pinealkörtlarna är adrenoglomerulotropin. Dess betydelse för det endokrina systemets arbete har ännu inte studerats fullt ut..

Bräss

Detta organ (tymus) tillhör det totala antalet körtlar av en blandad typ. Thymuskirtlarnas huvudfunktion är syntesen av tymosin, en hormonell substans som är involverad i immun- och tillväxtprocesserna. Med detta hormon upprätthålls den nödvändiga mängden lymf och antikroppar..

Binjurarna

Dessa organ finns i den övre delen av njurarna. De deltar i produktionen av adrenalin och noradrenalin, vilket ger ett svar från inre organ på en stressande situation. Nervsystemet sätter kroppen på alert när farliga situationer inträffar.

Binjurarna är sammansatta av en treskikts kortikal substans som producerar följande enzymer:

SyntesplatsNamnet på hormonetfunktioner
StråleområdetKortisol och kortikosteronDet aktiverar metabolismen av proteiner och kolhydrater, är involverad i syntesen av glykogen, glukos och ger kroppen immunitet
Clew-områdetKortikosteron, deoxikortikosteron och aldosteronDeltar i vatten- och saltmetabolismen, regleringsprocesser för blodtryck i artärerna och den totala volymen av blodmediet
Mesh-områdeTestosteron, androstendion, östradiol, dehydroepiandrosteronDeltar i syntesen av könshormoner

Brott mot den interna sekretionens funktion, mer exakt binjurarna, kan leda till en bronssjukdom och kan till och med orsaka bildandet av en malig tumör. De primära tecknen på ett ohälsosamt tillstånd i binjurarna är ett utslag av bronspigmenterade fläckar på huden, trötthet samt instabilt matsmältningssystem, kraftiga förändringar i blodtrycket.

Bukspottkörteln

Ligger bakom magen. Bukspottkörtelöar är en liten del av denna körtel och kan producera:

  • Insulinsekretion (transportfunktioner för enkla sockerarter);
  • Glukagonutsöndring (glukossyntes).

Med hjälp av bukspottkörteln produceras matsmältningsjuicer, exokrin funktion utförs.

Fortplantningsorgan

Gonaderna tillhör också det endokrina systemet och består av:

  • Semennikov och testiklar (män) - syntetiserar androgenhormoner;
  • Ägg (kvinnor) - producerar endogena hormonella substanser.

De säkerställer det reproduktiva systemets normala funktion, deltar i: bildandet av sekundära sexuella egenskaper, bestämmer strukturen på ben, muskelskelettet, hårets tillväxt på kroppen, fettnivån, struphuvudets form.

Könshormoner är särskilt viktiga för kroppens allmänna tillstånd. De påverkar processerna med morfogenes, särskilt detta kan ses genom att uppmärksamma kastrerade husdjur.

Hormoner i reproduktionssystemet deltar aktivt i syntesen av spermier, ägg och utsöndring genom reproduktionskanalernas kanaler i enlighet med dem. Endast full funktion av hela det hormonella (endokrina) systemet är nyckeln till ett hälsosamt och fullt liv.

Sköldkörtelutsöndring

Sköldkörteln tillhör de endokrina körtlarna, utvecklas från den centrala väggen i svalgtarmen vid slutet av den första månaden av embryonalivet, i form av en förtjockning av ektodermen. En epitelkabel (framtida sköldkörtel-lingual kanal) börjar växa från toppen av denna förtjockning, som delar upp i två laterala utväxt i mitten av den andra månaden av embryonalivet. Den senare, växande, bildar laterala flikar, och den nedre delen av sköldkörtelens primordium bevaras i form av en isthmus mellan dem. Utplåning av sköldkörtel-lingualkanalen under den andra månaden av embryonalivet, men ibland kan en del av den kvarstå och fungera som en källa för utveckling av ytterligare kroppar i form av cellsträngar med efterföljande differentiering till folliklar. De första folliklarna visas i fostret den fjärde månaden. Utvecklingen slutar med 8-9 månader. Sköldkörteln finns på halsen framför struphuvudet. Det skiljer mellan två flikar och isthmus, som ligger på nivån av bågen på det krikoida brosket, och ibland 1-3 brosk i luftstrupen. Sköldkörteln täcker som sagt struphuvudet framför och på sidorna. Massan hos en vuxen körtel är 20-30 g. Körteln är belagd externt med en bindvävskapsel som är smält till struphuvudet. Från kapseln in i körtlarna avgår svagt uttalad trabecular septa. Körtelns parenchym består av follikulära vesiklar, som är strukturella och funktionella enheter. Follikelväggen bildas av ett enda skikt av tyrocyter som ligger på källarmembranet. Formen på en tyrocyt beror på dess funktionella tillstånd, ju högre cellen, desto mer aktiva syntetiska processer förekommer i den. Varje follikel omges av ett tätt nätverk av blod och lymfatiska kapillärer, en tjock viskös kolloid av körtlarna finns i follikelns hålighet. I väggarna i folliklarna mellan tyrocytter och källarmembranet, såväl som mellan folliklarna finns det större parafollikulära celler. Sköldkörteln är rikt utrustad med kärl: två övre (grenar i den yttre halsartären), två nedre och en (instabil) oparade sköldkörtelarterior. Den överlägsna artären är indelad i tre grenar: anterior, extern, posterior. Den senare anastomoser med den nedre sköldkörtelartären. Den nedre artären är indelad i tre terminalgrenar: den nedre, bakre och djupa. Det venösa systemet är mer utvecklat än arteriellt. Körtelns lymfsystem representeras av kapillärer: ytliga och djupa lymfkärl. Utflödet av lymfe utförs i den jugulära lymfstammen, som strömmar på nivån av den sjunde cervikala ryggraden i vänster ven eller i korsningen av den med den inre jugulära venen. Körtlarna är innerverade av grenar i vagus sympatisk glossopharyngeal och hyoid nerver.

Sekretionscykeln för folliklar - I sekretionscykeln för folliklar skiljs två faser: produktionsfasen och hormonutsöndringsfasen. Produktionsfasen, som påbörjar sekretionscykeln för tyrocyter, består i absorption genom basalytan på utgångsämnena i den framtida hemligheten (aminosyror, tyrosin, jod) som bringas till sköldkörteln med blod. I endoplasmatisk retikulum sker bildningen av en tyrodekylmolekyl. De resulterande föreningarna rör sig gradvis till Goldky-komplexzonen, där kolhydratkomponenter är fästa till polypeptidbasen och bildningen av vesiklar innehållande tyroglobulin äger rum. Därefter flyttas de till det apikala membranet i tyrocyten, där deras innehåll genom exocytos kommer in i follikelns kavitet. Jod absorberas av blodceller i form av jodid (jodjon), men eftersom endast atomjod kan inkluderas i en tyrosinmolekyl oxideras jodjonen till atomjod genom peroxidasens enzym. Denna process sker på ytan av tyrocyten och dess mikrovilli, d.v.s. på gränsen till follikelhåligheten. Tillsammans med tyroxin bildas också triiodtyronin. Det är mycket mer aktivt än tyroxin. Elimineringsfasen fortskrider på olika sätt beroende på graden och varaktigheten av sköldkörtelaktivering. Om denna aktivering är stark (till exempel när den orsakas av ett överskott av tyrotropin) får thyrocyterna alla tecken som indikerar deras intensiva fagocytiska aktivitet. De sväller, deras volym och höjd ökar avsevärt på den apikala ytan, tillsammans med en ökning av antalet och storleken på mikrovilli, pseudopodia visas. Kolloiden fångas av thyrocyten genom fagocytos. De fagocytiserade kolloidfragmenten som kommer in i tyrocyten utsätts för proteolys med användning av lysosomalapparaten, och jodotyrosiner och jodtyroniner frisätts från molekylerna i fagocytiserat tyroglobulin. Fagocytos av kolloid varar bara några timmar. Med en måttlig aktivitet i sköldkörteln eller med dess signifikanta hyperfunktion, men kvarstår under lång tid (till exempel med tyrotoxikos), bildas inte apikal pseudopodia och fagocytos av kolloid och thyroglobulinproteolys sker i follikelhålrummet och pinocytos av produkterna från tyrocytcytoplasma.

Parafollikulära endokrinocyter - I den vuxna kroppen är parafollikulära celler lokaliserade i follikelns vägg, som ligger mellan baserna i angränsande tyrocyter, men når inte follikelns topp med sin spets. Parafollikulära celler finns också i de interollikulära skikten av bindväv. I storlek är parafollikulära celler större än tyrocyter, har en rundad, ibland vinkelform. Parafollikulära celler absorberar inte jod (till skillnad från tyrocyter) utan kombinerar bildning av neuroaminer (noradrenalin och serotonin). Sekretoriska granuler som tätt fyller cytoplasma hos parafollikulära celler uppvisar stark osmiofili. Granulärt endoplasmatisk retikulum och Golgi-komplex är väl utvecklade i cytoplasma av parafollikulära celler.

Innervation - Sköldkörteln är rik på sympatiska och parasympatiska nervfibrer, men effekten av direkta nervimpulser på folliklarnas aktivitet är liten och överlappar betydligt med tyrotropins humorala effekter. Icke desto mindre orsakar irritation av de sympatiska ganglierna i livmoderhalsen eller exponering för adrenerga ämnen, även om en svag, signifikant ökning i bildningen och frisättningen av joderade sköldkörtelhormoner, trots att under dessa förhållanden inträffar minskning av blodkärl och en minskning av blodflödet genom sköldkörteln. Parasympatiska impulser tillhör tvärtom hämmande effekter. Parafollikulära celler är helt utan beroende av hypofysen och hypofysen stör inte deras aktivitet. Samtidigt svarar de tydligt på direkta sympatiska (aktiverande) och parasympatiska (hämmande) impulser.

Regenerering - Sköldkörtelparenkym har en ökad förmåga att sprida sig. Källan till tillväxt av sköldkörteln parenkym är follikel-epitelet. Uppdelningen av tyrocyter leder till en ökning av follikelns område, vilket resulterar i att veck, utsprång och papiller förekommer i den och sticker ut i folliklarnas kavitet. Cellreproduktion kan också leda till uppkomsten av epiteliala njurar, och skjuta källarmembranet utåt i det mellanliggande utrymmet. Med tiden återupptas biosyntesen av tyroglobulin i de prolifererande tyrocyterna i dessa njurar, vilket leder till differentiering av holmar till mikrofolliklar. Mikrofolliklar till följd av pågående syntes ökar och blir desamma som mödrar.

Sköldkörtelhormoner och deras funktioner - Sköldkörteln utsöndrar 2 hormoner - tyroxin (tetraiodothyronin) och triiodothyronine. Ett kännetecken för sköldkörtelhormoner är närvaron av jod i deras molekyl. För normal funktion av sköldkörteln är regelbundet intag av jod nödvändigt. Jod intas med mat och vatten. Sköldkörteln absorberar endast jodider från blodet, som genomgår oxidation i det till jod. Kombinationen av två diiodotyrosinmolekyler leder till bildning av triiodothyronin. Sköldkörtelhormoner har en stimulerande effekt på gasutbytet och framför allt på absorptionen av syre och frisättningen av koldioxid. Sköldkörteln har en viss effekt på vattenmetabolismen. Införandet av sköldkörtelhormoner ökar frisättningen av vatten, och sköldkörtelektomi leder till en minskning av denna process. Sköldkörteln är också direkt relaterad till proteinmetabolism, till dess assimilerande och dissimilerande sidor. Arten av detta förhållande bestäms till viss del av det ursprungliga tillståndet för proteinmetabolism. Med otillräckligt proteinintag stimulerar sköldkörtelhormoner proteinsyntesen. Med förbehåll för att kroppen är mättad med protein, reducerar sköldkörtelhormoner syntesen och förbättrar nedbrytningen av protein. Sköldkörteln har en viss effekt på metabolismen av kolhydrater och fetter. Vid hypotyreoidism sker en långsam absorption av kolhydrater från tarmarna, med hypertyreos reduceras sockertoleransen och njurtröskeln för utsöndring av socker i urinen reduceras. Sköldkörteln påverkar också nedbrytningen av glukos i vävnaderna. Sköldkörtelhormoner orsakar utsläpp av glykogen i levern och stör dess syntes.

Funktionell brist på sköldkörteln - Funktionell brist på sköldkörteln orsakar en ökning av halten lipider, särskilt kolesterol i blodet. Hos friska människor, under påverkan av sköldkörtelhormoner, minskar kolesterolnivån. Utvecklingen av experimentell åderförkalkning kan förbättras eller hämmas beroende på om ämnen som hämmar sköldkörtelns funktion (till exempel tioureates) eller förbättrar den (tyroxin) införs. De grundläggande biologiska processerna som tillväxt, utveckling och differentiering av vävnader beror på den normala funktionen av sköldkörteln. Avlägsnande av sköldkörteln hos djur i tidig ålder leder till stunting. Barn med medfödd underutveckling av dvärgsköldkörteln. Små doser av tyroxin stimulerar tillväxten. Hos högre ryggradsdjur och människor påverkar sköldkörtelhormoner differentieringen, i synnerhet, nervvävnad. Otillräcklig sköldkörtelfunktion i barndomen orsakar mental retardering. Det har experimentellt visat sig att hjärnan förblir relativt odifferentierad till följd av borttagning av sköldkörteln hos nyfödda råttungar. En oproportion i tillväxten av hjärnan och skallen noteras, vilket resulterar i att nervvävnaden komprimeras och det intrakraniella trycket ökar. Blodtillförseln till hjärnan förvärras, anoxi (hypoxi) inträffar. Hypoplasia av axoner och dendriter noteras, den elektriska aktiviteten i hjärnbarken störs. Sköldkörtelhormoner har en stimulerande effekt på regenerativa processer. Sköldkörtelaktivitet styrs av det sköldkörtelstimulerande hormonet i den främre hypofysen. Sköldkörtelns funktion och dess förhållande till sköldkörtelstimulerande hormon styrs i sin tur av det centrala nervsystemet. Hypotalamus är en av huvudavdelningarna i centrala nervsystemet som reglerar utsöndring av sköldkörtelstimulerande hormon och sköldkörtelfunktionen i samband med det. Kemisk blockad av sköldkörtelfunktion utförs med hjälp av antityreoidämnen som blockerar verkan av enzymer (peroxidas) som är involverade i syntesen av tyroxin.

Patologi - Aplasi är extremt sällsynt i tidig ålder. Hypoplasia förekommer ofta i fostret i endemiska områden och orsakas av brist på jod i mammans kropp. En avvikelse i utvecklingen manifesteras också genom bevarandet av sköldkörtel-lingual kanalen. I de flesta fall slutar den ihållande kanalen blindt, vilket leder till bildandet av en median cyst i halsen. I cysteväggen kan rester av sköldkörtelparenkym hittas. Cysten är fodrad med epitel, vilket är en fortsättning på epynet i svalg. Cystepitel kan fungera som en källa för tumörutveckling. Ytterligare sköldkörteln delas in genom lokalisering i median och lateral. Deras förekomst är förknippad med en fördröjning i utvecklingen av körtlarna vid embryogenes eller med den ytterligare bildningen av faryngeala påsderivat från laterala primordia. Med ökad utveckling av den ytterligare sköldkörteln, minskar parenkymet i huvudklovarna i körteln i storlek. Dystopia orsakas av en ond utläggning av orgelet, i samband med att placering av körtlar förändras. Ibland finns de ytterligare sköldkörteln i hjärt-påsen.

Cirkulationsstörningar - Arteriell hyperemi i sköldkörteln observeras med difteri, skarlagnsfeber, influensa, stress. Det åtföljs av en kontinuerlig utvidgning av kapillärer. Sköldkörtelblödningar observeras med tyrotoxisk struma, asfyxi hos nyfödda, tumörer och akuta infektionssjukdomar. Blod hälls i håligheten i folliklarna eller stroma. Atrofi av sköldkörteln noteras med försvagande sjukdomar, patologier i andra endokrina körtlar (hypofysen, binjurarna). Körtlarnas storlek och vikt reduceras. Det finns en minskning i storleken på folliklarna, ersättande fibros. Skarp atrofi observeras med den så kallade multipel skleros i endokrina körtlar.

Dystrofiska processer - observeras med tumörer. Stromal hyalinos noteras i resultatet av åldersrelaterad atrofi i körtlarna. Fetma hos follikulärt epitel åtföljs av uppkomsten av små droppar fett i cytoplasma och observeras med kretinism, venös stas, senil atrofi. Stromalipomatos uppstår med åldersrelaterad atrofi av körtlarna och en allmän kränkning av fettmetabolismen. Hypertrofi av sköldkörteln förekommer under puberteten, överdriven produktion av hypofyshormonet och otillräckligt jodinnehåll i maten. I detta fall ökar sköldkörteln i storlek. Follikulär neoplasma noteras. Epitelceller blir högre, deras mitotiska aktivitet intensifieras, antalet prismatiska epitelceller ökar.

Hypertrofi i sköldkörteln - kan vara fokal eller diffus. Fokala tillväxter kan nå olika storlekar. Till skillnad från verkliga tumörtillväxter kan follikulärt epitel med hyperplastiska tillväxter differentieras. Hypertrofi i sköldkörteln kan åtföljas av en ökning av dess funktionella aktivitet.

Inflammation i sköldkörteln - Akut sköldkörtel, ofta purulent, observeras ofta under övergången från de angränsande organen (struphuvud, luftrör, matstrupe). Polynukleära leukocyter finns i lumen i folliklarna eller stroma. Subakut sköldkörtel inkluderar de Kerwen tyroidoid. Till kronisk tyroidit - Riedels fibrösa strumpor. Riedels strumpor är tveksamt. Av den specifika inflammation i sköldkörteln förekommer miliär tuberkulos. Infektion sker hematogent eller lymfogent. Det finns ofta fall av övergång av processen från angränsande organ, lymfkörtlar.

Syfilitisk skada på sköldkörteln - Det noteras i medfödd och förvärvad syfilis.

Parasitisk sköldkörtelskada - Chagas sjukdom. Grunden för sjukdomen är förstörelsen av organceller till följd av utvecklingen av parasiter i dem. Echinococcus är sällsynt i sköldkörteln, vanligtvis i form av en cyst med en enda eller flera kammare. För det mesta diagnostiseras sjukdomen som cystisk strumpor och felet fastställs endast under operation. Aktinomykos i körtlarna är extremt sällsynt. I detta fall noteras purulent inflammation..

Allmänt anpassningssyndrom och sköldkörteln - Kliniska och morfologiska förändringar i sköldkörteln som svar på stress (kirurgisk ingripande, temperatureffekter, fysisk stress, akuta infektioner etc.) är ospecifika. De är karakteristiska för det allmänna anpassningssyndromet. Fokal parenkymhyperplasi med ökad sekretionsaktivitet observeras: en ökning av höjden på kubens epitel, uppkomsten av en prismatisk, ojämn storlek på folliklarna, desquamation av epitelet, kolloidödem.

Thyroid

Sköldkörteln, dess hormoner

Sköldkörteln består av två lober och isthmus och är belägen framför struphuvudet. Sköldkörtelns massa är 30 g.

Den huvudsakliga strukturella och funktionella enheten i körtlarna är folliklar - rundade håligheter, vars vägg bildas av en rad kubiska epitelceller. Folliklarna är fyllda med kolloid och innehåller hormonerna tyroxin och triiodotyronin, som är förknippade med proteinet tyroglobulin. I det interollikulära utrymmet finns C-celler som producerar hormonet thyrocalcitonin. Körtlarna är rikligt försedda med blod och lymfkärl. Mängden blod som flödar genom sköldkörteln på 1 min är 3-7 gånger högre än massan av själva körtlarna.

Biosyntesen av tyroxin och triiodotyronin utförs på grund av jodering av tyrosinaminosyran, och jod absorberas därför aktivt i sköldkörteln. Jodinnehållet i folliklarna är 30 gånger högre än koncentrationen i blodet, och med hypertyreos blir detta förhållande ännu större. Absorptionen av jod beror på aktiv transport. Efter det att tyrosin, som är en del av tyroglobulin, kombineras med atomjod, bildas monoiodotyrosin och diiodotyrosin. Genom att kombinera de två molekylerna av diiodotyrosin, tetraiodothyronine eller tyroxin, bildas; kondensation av mono- och diiodotyrosin leder till bildning av triiodothyronin. Därefter frigör verkan av proteaser som bryter ner tyroglobulin aktiva hormoner i blodet.

Aktiviteten av tyroxin är flera gånger lägre än triiodothyronin, men halten av tyroxin i blodet är ungefär 20 gånger högre än triiodothyronin. Tyroxin under avjodning kan förvandlas till triiodtyronin. Baserat på dessa fakta antas det att det huvudsakliga sköldkörtelhormonet är triiodothyronine och tyroxin fungerar som dess föregångare.

Syntesen av hormoner är otydligt kopplad till intaget av jod i kroppen. Om det finns en jodbrist i regionen där du bor i vatten och mark räcker det inte heller med livsmedel av vegetabiliskt och animaliskt ursprung. I detta fall, för att säkerställa tillräcklig syntes av hormonet, ökar sköldkörteln hos barn och vuxna i storlek, ibland mycket signifikant, d.v.s. det finns en struma. Ökningen kan inte bara vara kompensatorisk utan också patologisk, den kallas endemisk struma. Bristen på jod i kosten kompenseras bäst med tång och annan skaldjur, jodiserat salt, bordsmineralvatten som innehåller jod, bakverk med jodtillsatser. Men överskottet av jodintag i kroppen sätter en belastning på sköldkörteln och kan leda till allvarliga konsekvenser..

Sköldkörtelhormoner

Ett tyrosinaminosyraderivat har fyra jodatomer, syntetiserade i follikulär vävnad

Ett derivat av tyrosinaminosyran, har tre jodatomer, syntetiseras i follikulär vävnad, 4-10 gånger mer aktiv än tyroxin. instabil

Polypeptiden syntetiseras i parafollikulär vävnad och innehåller inte jod.

Effekter av tyroxin och triiodtyronin

  • aktivera cellens genetiska apparatur, stimulera ämnesomsättningen, syreförbrukningen och intensiteten av oxidativa processer
  • proteinmetabolism: stimulera proteinsyntes, men i fallet när hormonnivån överstiger normen råder katabolismen;
  • fettmetabolism: stimulera lipolys;
  • kolhydratmetabolism: under hyperproduktion stimuleras glykogenolys, blodsockernivån stiger, dess inträde i celler aktiveras, leverinsulinas aktiveras
  • tillhandahålla utveckling och differentiering av vävnader, särskilt nervösa;
  • förbättra effekterna av det sympatiska nervsystemet genom att öka antalet adrenerga receptorer och hämning av monoaminoxidas;
  • prosympatiska effekter manifesteras i en ökning av hjärtfrekvens, systolisk volym, blodtryck, andningsfrekvens, tarmmotilitet, excitabilitet i nervsystemet, ökad kroppstemperatur

Manifestationer av förändringar i produktionen av tyroxin och triiodtyronin

Sköldkörtelvärv (cretinism)

Myxedem (svår hypotyreos)

Bazedovas sjukdom (tyrotoxikos, Graves sjukdom)

Bazedovas sjukdom (tyrotoxikos, Graves sjukdom)

Jämförande egenskaper hos otillräcklig produktion av tillväxthormon och tyroxin

Hypofysdvärg (dvärgism)

Sköldkörtelnanism (kretinism)

Effekten av sköldkörtelhormoner på kroppsfunktioner

Den karakteristiska effekten av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin) är en ökning av energimetabolismen. Införandet av hormonet åtföljs alltid av en ökning av syreförbrukningen och avlägsnandet av sköldkörteln - av dess minskning. Med introduktionen av hormonet ökar ämnesomsättningen, mängden frisatt energi ökar, kroppstemperaturen stiger.

Tyroxin ökar konsumtionen av kolhydrater, fetter och proteiner. Det finns viktminskning och intensiv konsumtion av glukos från blodet av vävnader. Minskningen av glukos från blodet kompenseras av dess påfyllning på grund av den ökade nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna. Lipidreserverna i levern reduceras, mängden kolesterol i blodet minskas. Utsöndring av vatten, kalcium och fosfor från kroppen ökar.

Sköldkörtelhormoner orsakar irritabilitet, irritabilitet, sömnlöshet, emotionell obalans.

Tyroxin ökar minutens blodvolym och hjärtfrekvens. Sköldkörtelhormon är nödvändigt för ägglossning, det hjälper till att upprätthålla graviditet, reglerar mjölkkörtlarnas funktion.

Tillväxten och utvecklingen av kroppen regleras också av sköldkörteln: en minskning av dess funktion orsakar tillväxtstopp. Sköldkörtelhormon stimulerar blodbildning, ökar utsöndring av mage, tarmar och mjölkutsöndring.

Förutom jodinnehållande hormoner bildas tyrokalcitonin i sköldkörteln, vilket minskar kalciumhalten i blodet. Calcitonin sköldkörtel är en antagonist av parathyreoideahormon. Calcitonin verkar på benvävnad, förbättrar aktiviteten hos osteoblaster och mineraliseringsprocessen. I njurarna och tarmen hämmar hormonet reabsorptionen av kalcium och stimulerar reabsorptionen av fosfater. Att förverkliga dessa effekter leder till hypokalcemi..

Hyper- och hypofunktion av körtlarna

Hyperfunktion (hypertyreos) är orsaken till en sjukdom som kallas bazedovoy sjukdom. Sjukdomens huvudsymtom: struma, svullnad, ökad ämnesomsättning, hjärtfrekvens, ökad svettning, fysisk aktivitet (fussiness), irritabilitet (humör, snabbt humörbyte, emotionell instabilitet), trötthet. Strumpor bildas på grund av diffus utvidgning av sköldkörteln. Nu är behandlingsmetoderna så effektiva att allvarliga fall av sjukdomen är ganska sällsynta..

Hypofunktion (hypotyreos) av sköldkörteln som uppträder i en tidig ålder, upp till 3-4 år, orsakar utvecklingen av symtom på kretinism. Barn med kretinism släpar efter i fysisk och mental utveckling. Symtom på sjukdomen: dvärgtillväxt och obalans i kroppen, bred, djupt nedsänkt näsa, breda ögon, öppen mun och ständigt utskjutande tunga, eftersom det inte stör munnen, korta och krökta lemmar, tråkig ansiktsuttryck. Sådana människors livslängd överstiger vanligtvis inte 30-40 år. Under de första 2-3 månaderna av livet kan du uppnå den efterföljande normala mentala utvecklingen. Om behandlingen börjar vid ett års ålder, förblir 40% av de barn som utsätts för denna sjukdom på en mycket låg nivå av mental utveckling.

Hypofunktion av sköldkörteln hos vuxna leder till en sjukdom som kallas myxödem eller slemödem. Vid denna sjukdom minskar intensiteten av metaboliska processer (med 15-40%), kroppstemperatur, puls blir mindre frekvent, blodtrycket minskar, svullnad visas, håret faller ut, naglarna bryter, ansiktet blir blekt, livlöst, maskigt. Patienter kännetecknas av långsamhet, dåsighet, dåligt minne. Myxedema är en långsamt progressiv sjukdom som, om den inte behandlas, leder till fullständig funktionsnedsättning.

Reglering av sköldkörtelfunktionen

En specifik regulator för sköldkörteln är jod, sköldkörtelhormonet självt och TSH (sköldkörtelstimulerande hormon). Jod i små doser ökar sekretionen av TSH och i stora doser hämmar det. Sköldkörteln kontrolleras av centrala nervsystemet. Livsmedel som kål, rutabaga, rovor, hämmar sköldkörtelfunktionen. Produktionen av tyroxin och triiodtyronin förbättras dramatiskt vid förhållanden med långvarig känslomässig upphetsning. Det noterades också att utsöndringen av dessa hormoner accelererar med en minskning av kroppstemperaturen..

Manifestationer av störningar i den endokrina funktionen i sköldkörteln

Med en ökning av den funktionella aktiviteten i sköldkörteln och överdriven produktion av sköldkörtelhormoner uppstår ett tillstånd av hypertyreos (hypertyreos), kännetecknad av en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet. Manifestationer av detta tillstånd förklaras av effekterna av sköldkörtelhormoner i förhöjda koncentrationer. Så på grund av en ökning av huvudmetabolismen (hypermetabolism) observeras en liten ökning av kroppstemperaturen (hypertermi) hos patienter. Kroppsvikten minskar trots bevarad eller ökad aptit. Detta tillstånd manifesteras av en ökning av syrebehovet, takykardi, en ökning av myokardiell kontraktion, en ökning av systoliskt blodtryck och en ökning av lungventilationen. Aktiviteten hos ATP ökar, antalet p-adrenorecentorer ökar, svettning, värmeintolerans utvecklas. Spännbarhet och emotionell labilitet ökar, tremor i lemmarna och andra förändringar i kroppen kan förekomma..

Den ökade bildningen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner kan orsaka ett antal faktorer, vars korrekta upptäckt avgör valet av metod för korrigering av sköldkörtelfunktionen. Bland dem är faktorer som orsakar hyperfunktion av follikulära celler i sköldkörteln (körteltumörer, mutation av G-proteiner) och ökad bildning och utsöndring av sköldkörtelhormoner. Hyperfunktion av tyrocyter observeras vid överdriven stimulering av tyrotropinreceptorer med ett ökat TSH-innehåll, till exempel med hypofystumörer, eller med en minskad känslighet för sköldkörtelhormonreceptorer i adenohypofystyrotrofer. En vanlig orsak till hyperfunktion av tyrocyter och en ökning av körtlarnas storlek är stimulering av TSH-receptorer av antikroppar producerade av dem i en autoimmun sjukdom som kallas Graves-Bazedov-sjukdomen (fig. 1). En tillfällig ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet kan utvecklas med förstörelse av sköldkörtlar på grund av inflammatoriska processer i körtlarna (toxisk tyroidit Hashimoto), med en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner och jodpreparat.

En ökning av nivån av sköldkörtelhormoner kan manifesteras genom tyrotoxikos; i detta fall talar de om hypertyreos med tyrotoxikos. Men tyrotoxikos kan utvecklas med införandet av en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner i kroppen, i frånvaro av hypertyreos. Utvecklingen av tyrotoxikos på grund av en ökning av cellreceptors känslighet för sköldkörtelhormoner beskrivs. Motsatta fall är kända när känsligheten hos celler för sköldkörtelhormoner reduceras och ett motståndskraft mot sköldkörtelhormoner utvecklas..

Minskad bildning och utsöndring av sköldkörtelhormoner kan orsakas av många skäl, varav vissa är en följd av brott mot regleringsmekanismerna i sköldkörteln. Så hypotyreos (hypotyreos) kan utvecklas med en minskning av bildandet av TRH i hypotalamus (tumörer, cyster, strålning, encefalit i hypotalamus, etc.). Sådan hypotyreoidism kallas tertiär. Sekundär hypotyreos utvecklas på grund av otillräcklig bildning av TSH av hypofysen (tumörer, cystor, strålning, kirurgiskt avlägsnande av en del av hypofysen, encefalit, etc.). Primär hypotyreoidism kan utvecklas till följd av autoimmun inflammation i körtlarna, med jodbrist, selen, överdrivet intag av strumprodukter - goitrogener (vissa sorter av kål), efter bestrålning av körtlarna, långvarig användning av ett antal läkemedel (jod, litium, antithyreoidemediciner), etc..

Fikon. 1. Diffus utvidgning av sköldkörteln i en 12-årig tjej med autoimmun sköldkörtelbet (T. Foley, 2002)

Otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner leder till en minskning av ämnesomsättningen, syreförbrukningen, ventilationen, hjärtkärntillståndet och en liten blodvolym. Vid svår hypotyreos kan ett tillstånd som kallas myxödem, slemhinnödem, utvecklas. Det utvecklas på grund av ansamlingen (eventuellt under påverkan av förhöjda TSH-nivåer) av mukopolysackarider och vatten i hudens basskikt, vilket leder till ansiktsskalighet och en degig konsistens i huden samt till en ökning av kroppsvikt, trots en minskad aptit. Patienter med myxedem kan utveckla mental och motorisk trötthet, dåsighet, kylighet, minskad intelligens, ton i den sympatiska delen av ANS och andra förändringar.

I implementeringen av komplexa processer för bildning av sköldkörtelhormoner är jonpumpar involverade, som säkerställer tillförsel av jod, ett antal enzymer av proteintyp, bland vilka tyroperoxidas spelar en nyckelroll. I vissa fall kan en person ha en genetisk defekt som leder till en kränkning av deras struktur och funktion, vilket åtföljs av en kränkning av syntesen av sköldkörtelhormoner. Genetiska defekter i tyroglobulinstrukturen kan observeras. Autoantikroppar produceras ofta mot tyroperoxidas och tyroglobulin, vilket också åtföljs av en kränkning av syntesen av sköldkörtelhormoner. Aktiviteten av jodupptag och dess införlivande i tyroglobulin kan påverkas av ett antal farmakologiska medel som reglerar syntesen av hormoner. Pa deras syntes kan påverkas genom att ta jodpreparat.

Utvecklingen av hypotyreos hos fostret och nyfödda kan leda till uppkomsten av kretinism - fysisk (kort statur, nedsatt kroppsandel), sexuell och mental underutveckling. Dessa förändringar kan förhindras genom adekvat terapi för sköldkörtelhormon de första månaderna efter födseln.

Sköldkörtelstruktur

Sköldkörteln är det största endokrina organet i sin massa och storlek. Det består vanligtvis av två lobar som är förbundna med en isthmus, och är belägna på den främre ytan av nacken, och är fästa vid främre och sidoytorna på luftrör och struphuvud av bindväv. Medelvikten för den normala sköldkörteln hos vuxna varierar från 15-30 g, men dess storlek, form och topografi på platsen varierar mycket.

Den funktionellt aktiva sköldkörteln i den första av de endokrina körtlarna förekommer i processen med embryogenes. Sköldkörtelbokmärket i det mänskliga fostret bildas på 16-17: e dagen av fostrets utveckling i form av ett kluster av endodermceller vid tungan..

I de tidiga utvecklingsstadierna (6-8 veckor) är körtelns groddskikt ett skikt av intensivt spridande epitelceller. Under denna period sker snabb tillväxt av körtlarna, men hormoner bildas inte i den ännu. De första tecknen på deras utsöndring upptäcks den 10-11: e veckan (i frukter cirka 7 cm i storlek), när körtelcellerna redan kan absorbera jod, bildar en kolloid och syntetiserar tyroxin.

Enda folliklar visas under kapseln, i vilken follikulära celler bildas..

Från det femte paret av gillfickor växer parafollikulär (nära follikulär) eller C-celler till primordium i sköldkörteln. Vid den 12-14: e veckan av fostrets utveckling får hela den högra loben i sköldkörteln en follikulär struktur, och den vänstra - två veckor senare. Vid den 16-17: e veckan är sköldkörteln hos fostret redan helt differentierad. Sköldkörteln hos fostret i åldern 21-32 veckor kännetecknas av hög funktionell aktivitet, som fortsätter att växa upp till 33-35 veckor.

I parenchyma i körteln skiljer man tre typer av celler: A, B och C. Majoriteten av parenkymcellerna är tyrocyter (follikulära eller A-celler). De sträcker sig i folliklarnas vägg, i hålrummen i vilka kolloiden är belägen. Varje follikel omges av ett tätt nätverk av kapillärer i det lumen som tyroxin och triiodotyronin som utsöndras av sköldkörteln absorberas..

I den oförändrade sköldkörteln är folliklarna jämnt fördelade över parenkym. Vid körningens låga funktionella aktivitet är tyrocyter vanligtvis platta, med högcylindriska (cellens höjd är proportionell mot aktivitetsgraden för de processer som utförs i dem). Den kolloid som fyller follikernas mellanrum är en homogen viskös vätska. Huvuddelen av kolloiden är tyroglobulin som utsöndras av tyrocyter i follikelns lumen.

B-celler (Ashkenazi-Gürtle-celler) är större än tyrocyter, har en eosinofil cytoplasma och en rundad centralt belägen kärna. Biogena aminer, inklusive serotonin, hittades i cytoplasma av dessa celler. B-celler visas först i åldern 14-16 år. I stort antal finns de hos personer i åldern 50-60 år.

Parafollikulära eller C-celler (i rysk transkription av K-celler) skiljer sig från tyrocyter i frånvaro av förmågan att absorbera jod. De ger syntes av kalcitonin - ett hormon som är involverat i regleringen av kalciummetabolismen i kroppen. C-celler är större än tyrocyter, som regel är de belägna i follikeln som en enda enhet. Deras morfologi är karakteristisk för celler som syntetiserar protein för export (det finns grov endoplasmatisk retikulum, Golgi-komplex, sekretionsgranulat, mitokondrier). På histologiska exemplar ser cytoplasma av C-celler ljusare ut än cytoplasma hos tyrocyter, därav deras namn - ljusceller.

Om på vävnadsnivån är den huvudsakliga strukturella och funktionella enheten i sköldkörteln folliklar omgivna av källarmembran, kan en av de påstådda organenheterna i sköldkörteln vara mikrolobuler, som inkluderar folliklar, C-celler, hemokapillärer, vävnadsbasofiler. Mikrolobulen innehåller 4-6 folliklar omgiven av en fibroblastmantel.

Vid födelsetiden är sköldkörteln funktionellt aktiv och strukturellt helt differentierad. Hos nyfödda är folliklarna små (60-70 mikrometer i diameter); när barnets kropp utvecklas ökar deras storlek och når 250 mikron hos vuxna. Under de första två veckorna efter födseln utvecklas folliklarna intensivt, efter 6 månader är de väl utvecklade i hela körtlarna och år uppnår de en diameter på 100 mikron. Under puberteten är det en ökning av tillväxten av parenchyma och stroma i körtlarna, en ökning av dess funktionella aktivitet, vilket manifesteras av en ökning av höjden på tyrocyter, en ökning av aktiviteten hos enzymer i dem.

Hos en vuxen är sköldkörteln angränsande till struphuvudet och den övre delen av luftröret så att ismusen är belägen i nivå med II-IV tracheal semirings.

Sköldkörtelnas massa och storlek förändras under hela livet. Hos ett friskt nyfött varierar körtlarnas massa från 1,5 till 2 g. I slutet av det första leveåret fördubblas massan och växer långsamt i puberteten till 10-14 g. Massanökningen märks särskilt vid 5-7 års ålder. Sköldkörtelns massa i åldern 20-60 år sträcker sig från 17 till 40 g.

Sköldkörteln har en exceptionellt riklig blodtillförsel jämfört med andra organ. Den volymetriska flödeshastigheten i sköldkörteln är cirka 5 ml / g per minut.

Sköldkörteln levereras med parade övre och nedre sköldkörtelarterior. Ibland är en oparad, lägsta artär (a. Tyroidea ima) involverad i blodtillförseln..

Utflödet av venöst blod från sköldkörteln genomförs genom venerna som bildar plexus i omkretsen av sidoplanerna och isthmus. Sköldkörteln har ett grenat nätverk av lymfkärl, genom vilket lymf flyter in i de djupa cervikala lymfkörtlarna, sedan in i de supraklavikulära och laterala cervikala djupa lymfkörtlarna. De utströmmande lymfkärlen i de laterala djupa lymfkörtlarna bildar en halsformad bagageutrymme på varje sida av nacken, som rinner in i bröstkorgens vänster och den högra lymfkanalen på höger sida.

Sköldkörteln är inerverad av de postganglioniska fibrerna i det sympatiska nervsystemet från den övre, mitten (främst) och nedre cervikala noderna i den sympatiska stammen. Sköldkörtelnerverna bildar plexus runt kärl som är lämpliga för körtlarna. Det tros att dessa nerver har en vasomotorisk funktion. Vagusnerven, som bär parasympatiska fibrer till körtlarna i de övre och nedre laryngeala nerverna, deltar också i sköldkörtelns innervering. Syntes av jodinnehållande sköldkörtelhormoner T3 och t4 utförs av follikulära A-celler - tyrocyter. Hormoner T3 och t4 joderas.

Hormoner T4 och t3 är joderade derivat av aminosyran L-tyrosin. Jod, som är en del av deras struktur, utgör 59-65% av hormonmolekylens massa. Behovet av jod för normal syntes av sköldkörtelhormoner presenteras i tabellen. 1. Sekvensen för syntesprocesser förenklas enligt följande. Jodid i form av jodid fångas från blodet med en jonpump, ackumuleras i tyrocyter, oxiderar och ingår i tyrosinfenolringen som en del av tyroglobulin (jodorganisation). Jodering av tyroglobulin med bildningen av mono- och diiodotyrosiner sker vid gränsen mellan tyrocyten och kolloid. Därefter utförs föreningen (kondensation) av två diiodotyrosinmolekyler med bildningen av T4 eller diiodotyrosin och monoiodotyrosin för att bilda T3. En del av tyroxin genomgår avjodning i sköldkörteln med bildning av triiodotyronin.

Tabell 1. Jodkonsumtionsnivåer (WHO, 2005. av I. Dedov et al. 2007)

Jodkrav mcg / dag

Förskolebarn (0 till 59 månader)

Skolbarn (6 till 12 år)

Ungdomar och vuxna (över 12 år)

Gravida kvinnor och kvinnor under amning

Joderad tyroglobulin med T fäst vid den4 och t3 det ackumuleras och lagras i folliklarna i form av en kolloid, och spelar rollen som depot sköldkörtelhormoner. Frisättningen av hormoner sker som ett resultat av pinocytos av follikulär kolloid och efterföljande hydrolys av tyroglobulin i fagolysosomerna. Släppt T4 och t3 utsöndras i blodet.

Den dagliga sekretionen av basal sköldkörtel är cirka 80 mcg T4 och 4 mcg T3 Dessutom är sköldkörtel folliklar tyrocyter den enda källan för bildandet av endogent T4. Till skillnad från T4, T3 bildas i tyrocyter i små mängder, och huvudbildningen av denna aktiva form av hormonet utförs i cellerna i alla kroppsvävnader genom avjonering av cirka 80% T4.

Normalt innehåll i T4 i blodet är 60-160 nmol / l och T3 - 1-3 nmol / L. Half Life T4 är ungefär 7 dagar, och T3 - 17-36 timmar. Båda hormonerna är hydrofoba, 99,97% T4 och 99,70% T3 transporteras med blod i bunden form med plasmaproteiner - tyroxinbindande globulin, prealbumin och albumin.

Därför finns det förutom det kirtelbundna depot av sköldkörtelhormoner i kroppen en andra - extrajärndepå av sköldkörtelhormoner, representerade av hormoner associerade med transportproteiner i blodet. Dessa depåers roll är att förhindra en snabb minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i kroppen, vilket kan inträffa med en kortvarig minskning av syntesen, till exempel med en kort minskning av jodintaget. Den associerade formen av hormoner i blodet förhindrar deras snabba utsöndring från kroppen genom njurarna, skyddar celler från det okontrollerade intaget av hormoner i dem. Fria hormoner kommer in i cellerna i mängder som motsvarar deras funktionella behov..

Tyroxin som kommer in i cellerna genomgår avjodning under verkan av deiodinas-enzymer, och när en jodatom klyvs, bildas ett mer aktivt hormon, triiodothyronin. Beroende på avjodningsvägarna från T4 kan bilda som aktiv T3, och inaktiv omvänd T3 (3,3 ', 5'-triiod-L-tyronin - pT3) Dessa hormoner omvandlas till metaboliter av T genom sekventiell deiodisering2, sedan T1 och t0, som är konjugerade med glukuronsyra eller sulfat i levern och utsöndras i gallan och genom njurarna från kroppen. Inte bara T3, men andra tyroxinmetaboliter kan också uppvisa biologisk aktivitet.

Virkningsmekanismen för sköldkörtelhormoner beror främst på deras interaktion med kärnreceptorer, som är icke-histonproteiner som ligger direkt i cellkärnan. Det finns tre huvudtyper av sköldkörtelhormonreceptorer: TPp-2, TPp-1 och TPa-1. Som ett resultat av interaktion med T3 receptorn är aktiverad, hormonreceptorkomplexet interagerar med den hormonkänsliga regionen av DNA och reglerar transkriptionell aktivitet hos gener.

Ett antal icke-genomiska effekter av sköldkörtelhormoner i mitokondrier, cellernas plasmamembran avslöjades. I synnerhet kan sköldkörtelhormoner förändra permeabiliteten hos mitokondriella membran till väteprotoner och genom att separera processerna för andning och fosforylering minska ATP-syntesen och öka bildningen av värme i kroppen. De ändrar permeabiliteten hos plasmamembranen för Ca 2+ -joner och påverkar många intracellulära processer som genomförs med deltagande av kalcium.

De viktigaste effekterna och rollen av sköldkörtelhormoner

Den normala funktionen av alla organ och vävnader i kroppen är utan undantag möjlig med en normal nivå av sköldkörtelhormoner, eftersom de påverkar tillväxt och mognad av vävnader, energiutbyte och metabolism av proteiner, lipider, kolhydrater, nukleinsyror, vitaminer och andra ämnen. De metaboliska och andra fysiologiska effekterna av sköldkörtelhormoner skiljer sig..

Metaboliska effekter:

  • aktivering av oxidativa processer och en ökning av basisk metabolism, ökat syreupptag av vävnader, ökad värmeutveckling och kroppstemperatur;
  • stimulering av proteinsyntes (anabol effekt) i fysiologiska koncentrationer;
  • ökad oxidation av fettsyror och en minskning av deras nivå i blodet;
  • hyperglykemi på grund av aktivering av glykogenolys i levern.

Fysiologiska effekter:

  • säkerställa normala processer för tillväxt, utveckling, differentiering av celler, vävnader och organ, inklusive centrala nervsystemet (myelinisering av nervfibrer, differentiering av nervceller), samt processer för fysiologisk vävnadsgenerering;
  • förbättra effekterna av SNA genom en ökning av adrenoreceptors känslighet för verkan av Adr och HA;
  • ökad excitabilitet i centrala nervsystemet och aktivering av mentala processer;
  • deltagande i att säkerställa reproduktiv funktion (bidra till syntesen av GR, FSH, LH och implementeringen av effekterna av en insulinliknande tillväxtfaktor - IGF);
  • deltagande i bildandet av anpassningsreaktioner i kroppen på negativa effekter, i synnerhet förkylning;
  • deltagande i utvecklingen av muskelsystemet, ökad styrka och hastighet hos muskelsammandragningar.

Reglering av bildning, utsöndring och transformation av sköldkörtelhormoner utförs av komplexa hormonella, nervösa och andra mekanismer. Deras kunskap gör att du kan diagnostisera orsakerna till en minskning eller ökning av utsöndring av sköldkörtelhormoner.

Den viktigaste rollen för att reglera utsöndring av sköldkörtelhormoner spelas av hormoner i hypothalamisk-hypofysen-sköldkörtelaxeln (Fig. 2). Basal sekretion av sköldkörtelhormoner och dess förändringar under olika påverkningar regleras av nivån av hypothalamisk TRH och hypofys TSH. TRH stimulerar produktionen av TSH, som har en stimulerande effekt på nästan alla processer i sköldkörteln och T-sekretion4 och t3. Under normala fysiologiska förhållanden styrs bildningen av TSH och TSH av nivån av fritt T4 och T. i blod på grundval av mekanismer för negativ feedback. I detta fall hämmas sekretionen av TRH och TSH av en hög nivå av sköldkörtelhormoner i blodet, och vid deras låga koncentration ökar det.

Fikon. 2. Schematisk representation av regleringen av bildning och utsöndring av hormoner i hypotalamusaxen - hypofysen - sköldkörteln

Av stor vikt vid mekanismerna för reglering av hormoner i hypothalam-hypofys-sköldkörtelaxeln är mottagarnas känslighet för hormonernas verkan på olika nivåer av axeln. Förändringar i strukturen hos dessa receptorer eller deras stimulering av autoantikroppar kan vara orsakerna till brott mot bildandet av sköldkörtelhormoner.

Bildningen av hormoner i själva körtlarna beror på intaget av en tillräcklig mängd jodid från den - 1-2 μg per 1 kg kroppsvikt (se fig. 2).

Med otillräckligt intag av jod i kroppen utvecklas anpassningsprocesser i den, som syftar till den mest noggranna och effektiva användningen av den jod som finns i den. De består i att öka blodflödet genom körtlarna, effektivare fångst av jod av sköldkörteln från blodet, ändra processerna för hormonsyntes och utsöndring av Tu. Anpassningsreaktioner utlöses och regleras av tyrotropin, vars nivå ökar med jodbrist. Om det dagliga intaget av jod i kroppen är mindre än 20 μg under lång tid, leder långvarig stimulering av sköldkörtelceller till dess vävnadstillväxt och utveckling av struma.

De självreglerande mekanismerna i körtlarna under förhållanden med jodbrist möjliggör dess större upptag av tyrocyter med en lägre nivå av jod i blodet och effektivare återanvändning. Om cirka 50 μg jod tillförs per dag till kroppen, genom att öka hastigheten på absorptionen av tyrocyter från blodet (jod av livsmedelskvalitet och återutnyttjat jod från metaboliska produkter) kommer cirka 100 μg jod in i sköldkörteln.

Intag av 50 μg jod per dag från mag-tarmkanalen är tröskeln vid vilken sköldkörtelns långsiktiga förmåga att ackumulera den (inklusive återutnyttjad jod) kvarstår i mängder när det oorganiska jodinnehållet i järnet förblir vid den lägre normala gränsen (cirka 10 mg). Under denna tröskel för intag av jod i kroppen per dag är effektiviteten av den ökade hastigheten för jodupptag av sköldkörteln otillräcklig och absorptionen av jod och dess innehåll i järnet reduceras. I dessa fall blir utvecklingen av sköldkörtel dysfunktion mer sannolik.

Tillsammans med införandet av anpassningsmekanismerna i sköldkörteln med jodbrist observeras en minskning av dess utsöndring från kroppen med urin. Som ett resultat säkerställer adaptiva utsöndringsmekanismer avlägsnande av jod från kroppen per dag i mängder motsvarande dess lägre dagliga intag från mag-tarmkanalen.

Intag av jodkoncentrationer under tröskelvärde (mindre än 50 μg per dag) leder till en ökning av sekretionen av TSH och dess stimulerande effekt på sköldkörteln. Detta åtföljs av en acceleration av joderingen av tyrosylrester av tyroglobulin, en ökning av halten monoiodtrosin (MIT) och en minskning av diiodotyrosin (DIT). MIT / DIT-förhållandet ökar, och som ett resultat minskar syntesen av T4 och syntesen av T ökar3. T-förhållande3/ T4 ökning av järn och blod.

Vid svår jodbrist finns det en minskning i serum T-nivå4, ökade TSH-nivåer och normala eller förhöjda T-nivåer3. Mekanismerna för dessa förändringar förstås inte exakt, men troligtvis är detta resultatet av en ökning av bildningshastigheten och utsöndringen av T3, öka förhållandet T3T4 och öka konverteringen av T4 i T3 i perifera vävnader.

Ökad T3 under förhållanden med jodbrist är det motiverat ur synvinkeln att uppnå de största slutliga metaboliska effekterna av TG med den minsta jodkapaciteten. Det är känt att effekten på T-metabolismen3 ungefär 3-8 gånger starkare än T4, men sedan T3 innehåller i sin struktur endast 3 atomer jod (och inte 4 som T4) för syntes av en molekyl T3 endast 75% av jodkostnaderna behövs jämfört med T-syntes4.

Med en mycket signifikant jodbrist och minskad sköldkörtelfunktion mot bakgrund av höga TSH-nivåer, T-nivåer4 och t3 minskar. Mer tyroglobulin förekommer i blodserum, vars nivå korrelerar med nivån av TSH.

Jodbrist hos barn har en starkare effekt än hos vuxna på de metabola processerna i sköldkörtel-tyrocyter. I jodbrist bosatta områden är dysfunktioner i sköldkörteln hos nyfödda och barn mycket vanligare och mer uttalade än hos vuxna.

När ett litet överskott av jod kommer in i människokroppen förbättras graden av organisering av jod, TG-syntes och deras utsöndring. Det finns en ökning av nivån på TSH, en liten minskning i nivån av fritt T4 i serum med en samtidig ökning av innehållet av tyroglobulin i det. Längre överskott av jodintag kan blockera TG-syntes genom att hämma aktiviteten hos enzymer som är involverade i biosyntetiska processer. I slutet av den första månaden noteras en ökning av storleken på sköldkörteln. Med kroniskt överskott av jodintag i kroppen kan hypotyreos utvecklas, men om jodintag i kroppen är normalt, kan sköldkörtelns storlek och funktion återgå till sina ursprungliga värden..

Källor till jod, som kan vara orsaken till dess överskottsintag, är ofta jodiserat salt, komplexa multivitaminpreparat som innehåller mineraltillskott, livsmedel och vissa jodinnehållande läkemedel..

Sköldkörteln har en intern regleringsmekanism som effektivt kan hantera det överskott av jodintaget. Även om jodintaget kan variera, kan serumkoncentrationen av TSH och TSH förbli oförändrad..

Det antas att den maximala mängden jod, som vid intag ännu inte orsakar en förändring av sköldkörtelfunktionen är cirka 500 mcg per dag för vuxna, men det ökar TSH-sekretion på effekten av tyrotropinfrisättande hormon.

Intaget av jod i mängder av 1,5-4,5 mg per dag leder till en signifikant minskning av serumnivåer, både total och fri T4, höja nivån på TSH (nivå T3 förblir oförändrad).

Effekten av att undertrycka ett överskott av jod i sköldkörtelfunktionen uppstår också med tyrotoxikos, när man tar ett överskott av jod (i förhållande till det naturliga dagliga behovet), elimineras symptomen på tyrotoxikos och serum TG-nivåer sänks. Men med ett långvarigt intag av ett överskott av jod återgår manifestationerna av tyrotoxikos igen. Det antas att en tillfällig minskning av nivån av TG i blodet med ett överdrivet intag av jod främst beror på hämning av hormonsekretion.

Intag av små överskottsmängder jod leder till en proportionell ökning av dess upptag av sköldkörteln, till något mättningsvärde för den absorberade joden. När detta värde uppnås kan upptagandet av jod i körteln minska trots dess stora mängder i kroppen. Under dessa förhållanden, under påverkan av TSH från hypofysen, kan sköldkörtelns aktivitet variera mycket.

Eftersom TSH-nivån stiger när ett överskott av jod kommer in i kroppen, kan man inte förvänta sig ett initialt undertryck, utan en aktivering av sköldkörtelfunktionen. Det konstaterades emellertid att jod hämmar ökningen i adenylatcyklasaktivitet, hämmar syntesen av sköldkörtelperoxidas och hämmar bildningen av väteperoxid som svar på TSH, även om bindningen av TSH till receptorn för cellmembranet i tyrocyter inte störs.

Det har redan noterats att undertryckandet av sköldkörtelfunktionen med ett överskott av jod är tillfälligt och snart kommer funktionen att återställas trots det fortsatta intaget av överskott av jod i kroppen. Anpassning eller glidning av sköldkörteln på grund av jodpåverkan. En av de huvudsakliga mekanismerna för denna anpassning är en minskning av effektiviteten för fångst och transport av jod till tyrocyten. Eftersom det tros att transport av jod genom källmembranet i tyrocyten är förknippat med funktionen av Na + / K + ATPas, kan det förväntas att ett överskott av jod kan påverka dess egenskaper.

Trots att det finns mekanismer för anpassning av sköldkörteln till otillräckligt eller överdrivet intag av jod, måste jodbalansen upprätthållas för att upprätthålla sin normala funktion i kroppen. Med en normal nivå av jod i jord och vatten per dag kan upp till 500 mikrogram jod i form av jod eller jodat, som förvandlas till jodider i magen, komma in i människokroppen med växtfoder och i mindre utsträckning. Jodider absorberas snabbt från mag-tarmkanalen och distribueras i kroppens extracellulära vätska. Koncentrationen av jodid i de extracellulära utrymmena förblir låg, eftersom en del av jodiden snabbt absorberas från den extracellulära vätskan av sköldkörteln, och den återstående utsöndras från kroppen på natten. Hastigheten för fångning av jod av sköldkörteln är omvänt proportionell mot hastigheten för dess utsöndring av njurarna. Jod kan utsöndras med spott och andra körtlar i matsmältningskanalen, men återabsorberas sedan från tarmen i blodet igen. Cirka 1-2% av jod undviks av svettkörtlar, och med ökad svettning kan andelen jod som utsöndras med jod nå 10%.

Av 500 μg jod som absorberas från övertarmarna i blodet, absorberas cirka 115 μg av sköldkörteln och cirka 75 μg jod används per dag för TG-syntes, återförs 40 μg till den extracellulära vätskan. Syntetiserad T4 och t3 Därefter förstörs i levern och andra vävnader, joden som frigörs i mängden 60 μg kommer in i blodet och extracellulär vätska, och cirka 15 μg jod konjugerad i levern med glukuronider eller sulfater utsöndras i gallan.

I den totala volymen är blod extracellulär vätska, som hos en vuxen är cirka 35% av kroppsvikt (eller cirka 25 liter), i vilken cirka 150 μg jod är upplöst. Jod filtreras fritt i glomeruli och cirka 70% reabsorberas passivt i rören. Under dagen utsöndras cirka 485 mikrogram jod i urinen och cirka 15 mikrogram med avföring. Den genomsnittliga koncentrationen av jod i blodplasma hålls på cirka 0,3 μg / l.

Med en minskning av intaget av jod i kroppen minskar dess mängd kroppsvätskor, utsöndringen i urinen minskar och sköldkörteln kan öka sin absorption med 80-90%. Sköldkörteln kan lagra jod i form av jodtyroniner och joderade tyrosiner i mängder nära kroppens 100-dagars behov. På grund av dessa jodbesparande mekanismer och avsatt jod kan TG-syntes under förhållanden med brist på jodintag i kroppen förbli intakt under en tidsperiod upp till två månader. Längre jodbrist i kroppen leder till en minskning av syntesen av TG trots dess maximala infångning av körtlarna från blodet. En ökning av jodintaget kan påskynda TG-syntesen. Men om det dagliga intaget av jod överstiger 2000 μg, når ackumuleringen av jod i sköldkörteln en nivå där jodupptag och hormonsbiosyntes hämmas. Kronisk jodförgiftning inträffar när dess dagliga intag i kroppen är mer än 20 gånger det dagliga behovet.

Jodiden som kommer in i kroppen avlägsnas huvudsakligen med urin, därför är dess totala innehåll i volymen av daglig urin den mest exakta indikatorn på jodintag och kan användas för att bedöma jodbalansen i hela kroppen.

Således är en tillräcklig tillgång av exogen jod nödvändig för syntesen av TG i mängder som är tillräckliga för kroppens behov. Dessutom beror den normala förverkligandet av effekterna av TG på effektiviteten av deras bindning till nukleära receptorer av celler, som inkluderar zink. Därför är intaget av en tillräcklig mängd av detta spårelement (15 mg / dag) också viktigt för manifestationen av effekterna av TG på nivån av cellkärnan.

Bildningen av aktiva former av TG från tyroxin i perifera vävnader sker under inverkan av deiodinaser, närvaron av selen är nödvändig för manifestationen av deras aktivitet. Det konstaterades att intag av selen i en vuxen kropp i mängder av 55-70 μg per dag är ett nödvändigt villkor för bildandet av en tillräcklig mängd T i perifera vävnaderv

De neurala mekanismerna för reglering av sköldkörtelfunktionen utförs genom påverkan av neurotransmittorer ATP och PSNS. SNS innerverar kärlen i körtlar och körtelvävnad med dess postganglioniska fibrer. Norepinephrin ökar nivån av cAMP i tyrocyter, förbättrar deras absorption av jod, syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. PSNS-fibrer är också lämpliga för folliklar och kärl i sköldkörteln. En ökning i tonen för PSNS (eller administrationen av acetylkolin) åtföljs av en ökning av nivån av cGMP i tyrocyter och en minskning av sekretionen av sköldkörtelhormoner..

Under kontroll av det centrala nervsystemet är bildandet och utsöndringen av TSH av småcelliga nervceller i hypotalamus, och därför utsöndring av TSH och sköldkörtelhormoner..

Nivån av sköldkörtelhormoner i vävnadsceller, deras omvandling till aktiva former och metaboliter regleras av ett system av deiodinaser - enzymer, vars aktivitet beror på närvaron av selenocystein i cellerna och selenintaget. Det finns tre typer av deiodinaser (D1, D2, DZ), som distribueras olika i olika vävnader i kroppen och bestämmer sätt på vilka tyroxin omvandlas till aktivt T3, eller inaktiv RT3 och andra metaboliter.

Endokrin funktion av parafollikulära K-celler i sköldkörteln

Dessa celler syntetiserar och utsöndrar hormonet kalcitonin..

Calcitonip (thyrocalcitoyin) är en peptid som består av 32 aminosyrarester, blodinnehållet är 5-28 pmol / L, verkar på målceller, stimulerar T-TMS-membranreceptorer och ökar nivån av cAMP och IPE i dem. Det kan syntetiseras i tymusen, lungorna, centrala nervsystemet och andra organ. Rollen för extra sköldkörtelkalcitonin är okänd.

Den fysiologiska rollen för kalcitonin är regleringen av kalciumnivån (Ca 2+) och fosfater (PO 3) 4 - ) i blod. Funktionen implementeras genom flera mekanismer:

  • hämning av den funktionella aktiviteten hos osteoklaster och undertryckande av benresorption. Detta minskar utsöndringen av Ca 2+ och PO 3 4 - från ben till blod;
  • minska reabsorptionen av Ca 2+ och PO 3-joner 4 - från primär urin i njurarna.

På grund av dessa effekter leder en ökning av nivån av kalcitonin till en minskning av innehållet i Ca 2 och PO 3-joner 4 - i blod.

Regleringen av kalcitoninsekretion utförs med direkt deltagande av Ca 2 i blodet, vars koncentration normalt är 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). En ökning av kalciumnivån i blodet (gipsrcalcismia) orsakar en aktiv utsöndring av kalcitonin. Att sänka kalciumnivån leder till en minskning av hormonsekretion. Katekolaminer, glukagon, gastrin och kolecystokinin stimulerar utsöndring av kalcitonin.

En ökning av kalcitoninnivån (50-5000 gånger högre än normalt) observeras i en av formerna av sköldkörtelcancer (medullär karcinom), som utvecklas från parafollikulära celler. Dessutom är bestämningen av höga halter av kalcitonin i blodet en av markörerna för denna sjukdom..

En ökning av nivån av kalcitonin i blodet, liksom den nästan fullständiga frånvaron av kalcitonin efter borttagning av sköldkörteln, kanske inte åtföljs av en kränkning av kalciummetabolismen och skelettsystemets tillstånd. Dessa kliniska observationer indikerar att den fysiologiska rollen för kalcitonin vid reglering av kalcium fortfarande inte är helt förstås..