Sköldkörtel-takykardi

Vissa sjukdomar i sköldkörteln åtföljs av utvecklingen av takykardi. Järn anses vara "ledare" för hela organismen, dess dysfunktion påverkar alla organ, särskilt hjärtat. Sköldkörtelplågor anses vara de vanligaste i världen. För att förhindra allvarliga hormonella obalanser och sjukdomar i hjärt-kärlsystemet som han provocerar måste du regelbundet genomgå en medicinsk undersökning.

Hur sköldkörteln påverkar hjärtat?

Hjärtfrekvensen beror på sköldkörtelns tillstånd.

Hormoner som syntetiseras av sköldkörteln är viktiga. Med deras hjälp regleras hela organismens arbete, i synnerhet tillförsel av syre till alla vävnader. Om du misstänker ett fel i sköldkörteln utförs en analys för att upptäcka mängden hormoner T3, T4, tyroxin i blodet. Med hypotyreoidism produceras hormoner i otillräckliga mängder, varför en person blir svag, och hjärtslaget bromsar ner.

Med struma, när nivån av hormoner i körtlarna är förhöjd, utvecklar patienten takykardi - en snabb hjärtslag. En hög nivå av hormoner upptäcks i inflammatoriska processer i sköldkörteln eller i närvaro av neoplasmer som aktivt syntetiserar hormoner. Acceleration av metaboliska processer i kroppen och sammandragning av hjärtmuskeln utgör ett tillstånd av konstant stress i kroppen. Som ett resultat ökas risken för att utveckla hjärtsvikt och plötslig död hos patienten..

Mekanismen för utveckling av takykardi

Det finns en kontinuerlig koppling mellan hjärtat och sköldkörteln. Myokardiet kontrakteras under påverkan av elektriska impulser genererade av sinusnoden som finns i höger atrium. Vid sjukdomar i sköldkörteln som är förknippade med överdriven produktion av hormoner (hyperterios) genereras impulser slumpmässigt, vilket påverkar hjärtat, vilket får den att slå snabbare, hjärtfrekvensen ökar. Följaktligen sjunker hjärtfrekvensen med hypotyreos. Takykardi orsakad av hyperterios samt bradykardi, som framkallade hypotyreos, svarar bra på behandlingen.

Andra symtom

Takykardi, provocerad av patologiska förändringar i sköldkörteln, har följande egenskaper:

  • Hjärtfrekvensen sträcker sig från 90-140 slag per minut;
  • en förändring i kroppsposition och sömn påverkar inte hjärtfrekvensen;
  • med fysisk eller psykisk stress når hjärtfrekvensen 460 slag / min.
  • i buken, nacken, naken, är det en känsla av hjärtslag;
  • smärta uppträder i bröstet;
  • andfåddhet utvecklas.

Förutom takykardi, provocerar hyperterios:

  • sömnstörning;
  • viktminskning;
  • ökad svettning;
  • diarré, ofta urinering;
  • irritabilitet.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Diagnostik av takykardi i sköldkörteln

Följande diagnostiska metoder används för att ställa en diagnos och identifiera orsakerna till hjärtklappning:

  • Historia tar. Läkaren tar reda på patientens funktioner i hans tillstånd och de förändringar som har skett med sömn och humör.
  • Puls och blodtryckskontroll.
  • EKG. Indikerar hjärtatillståndet. Brott mot det endokrina systemet avslöjar inte.
  • Ekokardiografi. Med hyperterios uppvisar patienten vänster ventrikulär hypertrofi.
  • Ultraljud av sköldkörteln. Upptäcker förekomsten av förändringar i körtlarna, inflammatoriska processer, neoplasmer.
  • Ett blodprov för mängden sköldkörtelhormoner. Indikerar ett fel i sköldkörteln, förklarar arten av arytmi. Blod tas för analys på kvällen, cirka 22: 00-23: 00 timmar, när körtlarna är mest aktiva. Om blod tas på morgonen är resultatet inte korrekt, vilket kan påverka behandlingen negativt..
Tillbaka till innehållsförteckningen

Patologi behandling

Målet med behandlingen av takykardi vid hyperterios är att återställa den normala funktionen av sköldkörteln, för att eliminera orsaken till arytmi.

Det är inte svårt att behandla takykardi med sköldkörtelsjukdomar, det viktigaste är att bestämma och sedan återställa nivån på hormoner i blodkörtlarna. Läkemedel väljs av läkaren individuellt med hänsyn till resultaten av analysen och de befintliga samtidiga patologierna. Grunden för terapi är läkemedel som hämmar körtelns funktion. De bör endast tas enligt läkarnas anvisningar i strikt specificerade doser. För att eliminera symtomen förskrivs patienten pulsnormaliserande läkemedel för att lindra stress på hjärtmuskeln och lugnande medel.

Folkrättsmedel

För att eliminera takykardi orsakad av sköldkörtelpatologi rekommenderas att valnötter inkluderas i kosten (minst 3-4 nötter per dag med 1 tsk honung). Vid behandlingstidpunkten bör du byta till en diet med ett minimalt innehåll av animaliska produkter. Återställningen av sköldkörteln och normaliseringen av hjärtrytmen tillhandahålls av extrakten av hagtorn och valerian. De kan förberedas oberoende eller köpas på apotek.

Takykardi för sköldkörtelsjukdom

Sköldkörteln är en viktig mekanism för funktionaliteten i andra kroppssystem beror på. Därför kan det påverka många organ, inklusive hjärtat. Märkligt nog följer takykardi ofta exakt sköldkörtelpatologi.

Mekanismen och symptomen på utvecklingen av patologi

Det verkar, vad är förhållandet mellan sköldkörteln och hjärtat? Trots detta beror hastigheten på den andra direkt på den första funktionaliteten. Så, med en minskning av organets effektivitet (hypofunktion), manifesteras problemet med hjärtmuskeln på grund av den snabba tröttheten hos en person, svaghet och takykardi utvecklas. Sköldkörteln producerar inte tillräckligt med hormoner.

Om deras nivå tvärtom stiger, utvecklas den inflammatoriska processen i sköldkörteln och metabolismen påskyndas. Som ett resultat blir hjärtslaget frekventare, kroppen är under stress och återigen uppstår takykardi.

Takykardi vid sjukdomar i sköldkörteln skiljer sig åt i vissa funktioner, vilket manifesteras i ett antal symtom:

  • Hjärtfrekvensen (HR) stiger och är mellan 90 och 140 slag / min.
  • Sömnförhållanden, förändringar i kroppsposition påverkar inte hjärtats funktion;
  • Fysisk / psyko-emotionell stress ökar hjärtfrekvensen till 400-460 slag / min.
  • Smärta i bröstbenet;
  • dyspné;
  • Hjärtslaget "ger" till mage, nacke och huvud;

Diagnos och behandling

Eftersom takykardi inte alltid manifesteras i sjukdomar i sköldkörteln, är det viktigt att korrekt utföra diagnostiska åtgärder så att det inte finns någon felaktig diagnos:

  • Historia tar, dialog med patienten. Läkaren samlar in data baserat på informationen i patientens medicinska register och kommunicerar sedan direkt med honom och anger symptomen. Således kan en specialist bestämma inte bara problem i hjärtat, utan också förekomsten av psykologiska störningar, en minskning av funktionen i kroppen som helhet.
  • EKG. Genom att utföra en sådan diagnos är det möjligt att utesluta förekomsten av avvikelser i själva hjärtat.
  • Ekokardiografi. Upptäcker närvaron av hypertyreos (i detta fall kommer diagnosen att visa vänster ventrikulär hypertrofi).
  • Ultraljud Låter identifiera inflammatoriska processer i sköldkörteln.
  • Blodprov. Den visar nivån på sköldkörtelhormoner i kroppen och låter dig fastställa förhållandet (om det finns någon) takykardi och sköldkörtelpatologier.

Behandling av takykardi bör inte orsaka svårigheter om grundorsaken till dess förekomst är korrekt identifierad. Baserat på resultaten från den diagnostiska studien föreskriver specialisten lämplig behandling: lugnande medel, antiarytmiska läkemedel, fysioterapi, folkmedicin, etc..

Effekten av sköldkörtelpatologier på det kardiovaskulära systemet

Här behandlar vi mekanismen för effekten av sköldkörtelsjukdomar på det kardiovaskulära systemet och patologierna i hjärtat och blodkärlen på sköldkörteln. Artikeln kompletteras med intressant fotomaterial. Det finns också en informativ video i den här artikeln..

Inledande information

Av alla system i människokroppen lider kardiovaskulära systemet ofta av sjukdomar i sköldkörteln (glandula thyreoidea).

Brott mot den normala funktionen av detta endokrina organ kan leda till en obalans av sköldkörtelhormoner, vilket kan provocera störningar:

  • rytm
  • hjärtats sammandragning;
  • blodtryck
  • volym hjärtutmatning;
  • total perifer vaskulär motstånd.

Närvaron och svårighetsgraden av dessa patologiska förändringar beror på om nivån av sköldkörtelhormoner i perifert blod överskrids eller otillräcklig.

Patologier i sköldkörteln är tyvärr ganska vanliga i den mänskliga befolkningen. Till exempel lider upp till 15% av vuxna kvinnor av olika sjukdomar i glandula thyreoidea. Intressant nog är medelåldersa män mindre benägna för sådan olycka, men med åldern minskar denna obalans gradvis tills de försvinner helt..

De viktigaste kliniska symtomen på sköldkörtelpatologier på ett eller annat sätt beror på hur hormonerna påverkar komponenterna i det kardiovaskulära systemet. Dessutom orsakar förändringar både ökad och minskad produktion av dessa biologiskt aktiva ämnen.

Intressant! En sådan ganska vanlig hjärtpatologi som förmaksflimmer börjar ofta utvecklas mot bakgrund av tyrotoxikos.

Många förändringar i arbetet i det kardiovaskulära systemet som utvecklats under påverkan av en obalans av sköldkörtelhormoner passerar så snart sköldkörteln normaliseras..

Under de senaste decennierna har forskare bevisat att även subkliniska former av glandula thyreoidea-patologier kan störa det hjärt-kärlsystemets normala funktion, vilket ökar risken för att utveckla allvarliga sjukdomar i dess beståndsorgan.

Intressant! Den omvända effekten av både akuta och kroniska patologiska former av det kardiovaskulära systemet på utbyte av sköldkörtelhormoner observeras, vilket i sin tur kommer att vara mer balanserat, vilket påskyndar utvecklingen av hjärt-kärlsvikt.

Effekten av tyrotoxikos

Oavsett vilka orsaker som ligger till grund för utvecklingen av tyrotoxikos, provoserar detta patologiska tillstånd utvecklingen av takykardi och en ökning av pulstrycket. Hjärtfrekvensen ökar på grund av ökad exponering för den sympatiska uppdelningen av det perifera nervsystemet och försvagningen av parasympatiska.

I detta fall observeras ofta takykardi, som överstiger 90 slag per minut, även mot bakgrund av absolut vila eller i en dröm, vilket är ett karakteristiskt symptom på tyrotoxikos. Under en storskalig klinisk studie med cirka 900 patienter i olika åldrar var det denna takykardi som tog den andra positionen bland de mest indikativa manifestationerna av tyrotoxikos.

Patienter som lider av tyrotoxikos har en hjärtaffekt, 1,5 till 4 gånger mer än hos friska människor.

Detta fenomen utvecklas på grund av tillväxt:

  • cirkulerande blodvolym (BCC);
  • hjärtfrekvens (HR);
  • vänster ventrikulär kontraktion;
  • utstötningsfraktion.

Dessutom är det viktigt att allt detta händer mot bakgrund av en minskning av den totala perifera vaskulära resistensen (OPSS).

Intressant! Studier genomfördes där det visade sig att införandet av läkemedel såsom vasokonstriktorer, fenylefrin och atropin till personer som lider av tyrotoxikos minskade mer än 1/3 av hjärtutmatningen och perifert blodflöde. Hos friska människor som ingick i kontrollgruppen orsakade dessutom samma läkemedel inte en liknande effekt..

Arytmier med tyrotoxikos

Denna patologi bidrar till utvecklingen av flera typer av arytmier, förhållandet mellan antalet visas i tabellen nedan:

Typ av arytmiFrekvens av förekomst bland personer som lider av tyrotoxikos (i procent)
Sinus takykardi42 till 78
Förmaksflimmer5 till 7
Supraventrikulär extrasystol5 till 7
Förmaksfladder1,4

Men när en ventrikulär rytmstörning upptäcks hos patienter med tyrotoxikos, bör den inte omedelbart associeras med sköldkörtelpatologi, eftersom det troligen finns en samtidig hjärt-patologi.

Men vad gäller spridningen av förmaksflimmer hos äldre patienter som lider av uppenbara eller misstänkta organiska förändringar i hjärtat, enligt en studie, var endast mindre än en procent av fallen förknippade med påverkan av tyrotoxikos. En annan grupp forskare avslöjade i ett sådant prov av patienter mer än 13% av fallen av ett direkt samband mellan utvecklingen av förmaksflimmer (AF) med tyrotoxikos.

Två slutsatser följer av resultaten från dessa studier:

  • nivån på det sköldkörtelstimulerande hormonet bör kontrolleras hos alla patienter som har diagnosen förmaksflimmer för att utesluta sjukdomar i glandula thyreoidea;
  • sambandet mellan utvecklingen av AF med tyrotoxikos utan förekomst av andra tecken på denna sköldkörtelpatologi observeras inte så ofta.

Ett tydligt beroende av hjärtfrekvensen av innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet på natten, när påverkan av sympatiska stimuli är minimal, indikerar en sådan mekanism för utveckling av förmaksflimmer:

  1. Sköldkörtelhormoner påverkar direkt sinoatrial nod när det gäller att leda elektriska impulser.
  2. Detta orsakar en ökning av pulsering medan man upprätthåller rätt rytm..
  3. När ständigt befinner sig i detta driftsläge är noden uttömd.
  4. Gradvis utvecklas sjukt sinus syndrom..
  5. Hjärtfrekvensen blir patologisk.

Dessutom leder tyrotoxikos till en ökning av hastigheten för spontan diastolisk depolarisering av de strukturella elementen som utgör sinusnoden. På grund av detta fenomen ökar genereringen av elektriska pulser. Och nu är hela uppsättningen gynnsamma förhållanden för utveckling av förmaksflimmer klar.

Förmaksflimmer

Hos ett tillräckligt stort antal patienter som lider av tyrotoxikos, med framgångsrik stabilisering av nivån av sköldkörtelstimulerande hormoner, återställs sinusrytmen. Enligt vissa studier försvinner arytmi hos mer än 60% av patienterna 2 till 2,5 månader efter att sköldkörtelfunktionen återvände till ett eutyreoidtillstånd.

Naturligtvis beror en återgång till sinusrytmen hos äldre människor som lider av glandula thyreoidea-sjukdomar inte bara på normaliseringen av tillståndet i denna körtel, utan också på förekomsten av IHD, samt hur länge personen har förmaksflimmer. Men i alla fall, om en spontan återgång till normal rytm inte inträffar, är någon hjärtomversion, vare sig medicinsk eller elektrisk, meningsfull först efter att sköldkörteln återgår till euthyreoidtillståndet.

När det gäller behovet av införande av antikoagulantia till patienter som lider av AF och tyrotoxikos samtidigt, är det nödvändigt att mäta riskerna för tromboembolism och blödning, vilket kan provocera antikoagulantia..

När forskningen gjordes på en grupp på mer än sexhundra personer som lider av tyrotoxikos blev patientens ålder den ledande faktorn för uppkomsten av emboli.

En annan studie, där mer än 11 ​​000 patienter med tyrotoxikos deltog, avslöjade förmaksflimmer hos nästan tre hundra, och systemisk emboli började på sex. Bland de sex senaste korsade fem den femtio år gamla barriären och hade AF längre än sex månader, och fyra led av hjärtsvikt.

Unga patienter som har en kombination av förmaksflimmer med tyrotoxikos, men det finns inga ytterligare risker för att utveckla emboli, inklusive högt blodtryck, kan behandlas med antikoagulantia, men risken kommer sannolikt att överstiga nyttan. Men människor i avancerad ålder, som också lider av kronisk hjärtsjukdom eller förmaksflimmer, bör få antikoagulanterande behandling tydligt.

Hos patienter med subklinisk tyrotoxikos (lågt sköldkörtelstimulerande hormon och normen för sköldkörtelhormoner) som har passerat sextio år gammal byteshandel ökade sannolikheten för förmaksflimmer med 400% under ett decennium.

Följande tabell visar beroendet av förekomsten av AF på nivån av TSH i blodet:

Innehållet i sköldkörtelstimulerande hormon (honung / l)Fibrillationshastighet (%)
Mindre än 0,1021
0,20 till 0,4012
Norm8

Från denna information följer en logisk slutsats att för att förhindra utvecklingen av förmaksflimmer är det nödvändigt att genomföra terapi för alla individer med ett påvisbart och lågt sköldkörtelstimulerande hormoninnehåll.

Behandlingsregimen består av:

  • thyroidectomy;
  • radiojodterapi;
  • ta tyreostatika;
  • betablockerare.

Nya läkemedel hjälper till att minska hjärtfrekvensen och förhindrar enligt vissa experiment utvecklingen av förmaksflimmer hos patienter för vilka läkaren föreskrivit undertryckande behandling med L-T4.

Hjärtsvikt

Personer med tyrotoxikos klagar ibland på andnöd och andra symtom som ingår i hjärtsvikt (HF). Basen för patogenesen för detta tillstånd är tyrotoxisk kardiomyopati.

Som indikerats tidigare noteras en ökning av hjärtproduktionen hos de flesta patienter med tyrotoxikos. Och eftersom hjärtfrekvensen inte kan växa ytterligare, och hjärtfrekvensen inte kan minska ytterligare, eftersom det händer i normalt tillstånd, kommer responsen på belastningen inte att vara tillräcklig.

Hur stark dekompensationen av HF kan inte fastställas av utsläppsindikatorerna av flera skäl samtidigt:

  • utkastet ensam är mer än normalt;
  • utsläpp vid belastning är normalt;
  • initialt minskar låg OPSS inte ytterligare, vilket döljer det normala hjärtresponsen.

Om en person lider av tyrotoxikos under lång tid kan detta tillstånd provocera utvecklingen av hjärtsvikt med en "låg utsläpp". Anledningen till detta är prolaps av förmakssystolen, vilket leder till en nästan tvåfaldig minskning av hjärtproduktionen.

Detta, i sin tur, provoserar en kränkning av funktionerna hos systole och diastol (en störning i den diastoliska fyllningen på grund av det faktum att ventriklarna sammandras för snabbt) med efterföljande dilatation av hjärthålorna.

Intressant! Hos patienter med tyrotoxikos observeras en kränkning av myokardiell diastol i närvaro av normal eller ökad hjärtutgång vid vila.

En annan, även om ganska sällsynt, orsak till att kongestiv hjärtsvikt utvecklas hos patienter med tyrotoxikos är mitralklaffskada på grund av dilatation av vänster kammare i form av:

  • deformationer av dess vingar;
  • mitral regurgitation.

Viktig! Myxomatous prolaps av mitralklaffen, till vilken Graves sjukdom utvecklas, ger uppväxt inte högre än den andra graden, vilket inte leder till kongestiv hjärtsvikt.

Som ett resultat av studier som utförts av ett antal forskare konstaterades det att en återgång till det normala innehållet i sköldkörtelhormoner i perifert blod, hjärtproduktionen snabbt återgick till det normala. Därför är det säkert att säga att ihållande kompensation av tyrotoxikos leder till den omvända utvecklingen av hjärtpatologier orsakade av det.

Behandling av patienter med kardiovaskulär patologi utvecklad på bakgrund av tyrotoxikos

Alla manifestationer av hjärtsjukdomar, baserade på patogenesen är tyrotoxikos, från sinus takykardi till hjärt-kärlsvikt, kan behandlas med följande läkemedel:

  • beta-blockerare (propranolol);
  • selektiva beta-1-blockerare (atenolol).

Meningen med deras användning är att minska frekvensen av hjärtkontraktioner till det normala. På grund av detta reduceras manifestationerna av ventrikulär dysfunktion, som utvecklas på grund av takykardi. Den snabba effekten av propranolol, som består i en minskning av svårighetsgraden av hjärt manifestationer av detta slag gör det möjligt att använda den för majoriteten av patienterna som lider av tyrotoxikos.

Men samtidigt kvarstår den direkta inotropa effekten av hormonerna glandula thyreoidea. Därför bör användningen av dessa läkemedel kombineras med antithyreoidemediciner eller radiojodterapi.

Subklinisk tyrotoxikos

Patologier för hjärthemodynamik observeras hos de flesta patienter som diagnostiseras med subklinisk tyrotoxikos. Vi pratar om en ökning i frekvensen av sammandragningar i hjärtat och vikten av vänster kammare. Dessa förändringar genomgår en omvänd utveckling efter att patienter började ta betablockerare.

Risken för förmaksflimmer hos sådana patienter ökar, medan AF kan förbli det enda symptom på tyrotoxikos hos äldre under lång tid..

Av denna anledning kräver instruktionen kontroll av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon för varje äldre patient som har diagnosen följande patologier:

  • skarp utveckling av koronar hjärtsjukdom;
  • nyligen identifierad angina pectoris;
  • högt pulstryck;
  • förmaksflimmer.

På grund av den snabba upptäckten av subklinisk tyrotoxikos är det möjligt att avsevärt minska perioden för restaurering av människors hälsa, och behandlingspriset kommer att vara betydligt lägre.

Hypotyreos

Förändringar i hemodynamik vid denna sjukdom är motsatsen till förändringar som utvecklas med tyrotoxikos.

Dessutom är de inte så uttryckliga:

  • pulstryckfall;
  • en minskning av hjärtutmatningen;
  • en minskning av hjärtfrekvensen;
  • måttlig ökning av blodtrycket.

Följande indikativa men ospecifika förändringar i laboratorietester noteras också ofta:

  • ökning av kolesterol;
  • en ökning i koncentrationen av MM-isoformen av kreatininkinas.

I svåra former av avancerad hypotyreos kan myxödem och perikardit utvecklas..

En minskning av hjärtproduktionen provocerar flera skäl:

  • minskad hjärtfrekvens;
  • minskad hjärtkontraktilitet;
  • ventrikulär fyllning.

Dessutom växer OPSS med mer än hälften mot bakgrund av försenad diastolisk avslappning och fyllning.

Intressant! Med hypotyreoidism, trots att det finns några patologiska förändringar i hjärtat, bildas hjärtsvikt mycket sällan. Detta beror på att upprätthålla tillräcklig hjärtutmatning för att möta minskat perifert syrebehov..

Vid genomförande av positronemissionsberäknad tomografi konstaterades det att hjärtmuskelns effektivitet hos en patient med hypotyreos är sämre än samma indikator för en frisk person.

Hos 10 - 15% av patienterna med nedsatt utsöndring av sköldkörtelhormoner observeras diastolisk hypertoni, vars patogenes är baserad på:

  • OPSS-tillväxt;
  • förstärkning av efterbelastningen;
  • ökad hjärtfunktion.

Elektrokardiografiska förändringar i hypotyreoidism består i att förlänga QT-intervallet och handlingspotentialen, vilket kan orsaka vissa störningar i ventriklarnas funktion. De beror antagligen på effekterna av triiodothyronin på uttrycket av hjärtjonkanaler.

Behandling av hjärtpatologier associerade med hypotyreos

Terapi med tyroxinläkemedel hanterar framgångsrikt alla kardiovaskulära manifestationer orsakade av en minskning av innehållet i sköldkörtelhormoner. Unga patienter som inte har organisk hjärtsjukdom kan ordineras T4-mediciner omedelbart.

När det gäller äldre, som har en historia av koronar hjärtsjukdom, rekommenderas det att de börjar behandla med en fjärdedel av dosen tyroxin, gradvis öka steg för steg till standardbeloppet, hålla intervallet från sex till åtta veckor.

Intressant! Studier genomfördes där en bedömning gjordes av koronar hjärtsjukdom hos personer som lider av hypotyreos efter inledningen av sköldkörtelhormonbehandlingen. Under det konstaterades att utseendet eller förvärringen av angina pectoris såväl som utvecklingen av akut hjärtinfarkt hos sådana människor var mycket sällsynt. Men hos många patienter förbättrades angina.

Subklinisk hypotyreos

Av alla äldre kvinnor finns en sådan sjukdom hos 7 till 10 procent. Subklinisk hypotyreos framkallar förändringar i det kardiovaskulära systemet, men i mindre utsträckning än dess uppenbara form. Personer som lider av denna patologi och får tyroxinersättningsbehandling har en förbättring av kliniska symtom och en ökning av kontraktilitet, både systoliskt och diastoliskt.

Hypotyreoidism kan påskynda utvecklingen av åderförkalkning och patologier i hjärtans blodkärl, vilket uppenbarligen är förknippat med ökningen av blodtryck och hyperkolesterolemi orsakad av det. Detta bekräftas av studier utförda av holländska forskare som fann att mer än tusen hundra äldre kvinnor som lider av subklinisk hypotyreos, en hög risk för akut hjärtinfarkt och en hög förekomst av förkalkning av aortaväggarna.

Huruvida man ska behandla personer som har diagnostiserats med subklinisk hypotyreos är fortfarande en viktig punkt i det medicinska samfundet. Men om du inte tar den endokrinologiska, men den kardiovaskulära prognosen, ger behandlingen ett positivt resultat, medan risken för komplikationer är minimal.

Förändringar i sköldkörteln som utvecklas som svar på hjärtsjukdomar

Inte bara sköldkörtelsjukdomar kan påverka hjärtat, utan tvärtom, under påverkan av olika både kroniska och akuta hjärtpatologier, förändras utbytet av sköldkörtelhormoner.

Till exempel hos patienter med okomplicerad akut hjärtinfarkt (AMI):

  • märkbar (upp till 20%) minskning av innehållet i total T3;
  • signifikant (upp till 40%) minskning i nivån av fri T3 (minimiindikatorn observeras på IV dagen efter AMI).

Hos patienter som lider av hjärtsvikt minskar innehållet av triiodothyronin också signifikant, och graden av minskning är direkt proportionell mot svårighetsgraden av hjärtsvikt i enlighet med klassificeringen av KUNA.

En studie av barn som genomgick kirurgiska ingrepp för att korrigera CHD, halten av triiodothyronine minskade med 60% eller mer, kvar på en låg nivå i genomsnitt i en vecka efter operationen. Ju svårare kirurgiska ingrepp var, desto längre hölls den sänkta nivån på T3..

Unga patienter som drabbades av olika hjärtfel som fick triiodotyronin för att återställa balansen i euthyreoidea efter operationen hade betydligt bättre vitala tecken. I synnerhet ökade deras hjärtproduktion med 1/5, och vaskulärresistensen minskade med ¼ jämfört med barn som inte fick hormonersättningsterapi.

Slutsats

Hos patienter som lider av sjukdomar och dysfunktioner i glandula thyreoidea, särskilt med avseende på en sådan formidabel patologi som tyrotoxikos, noteras ofta symptomen som är karakteristiska för hjärt-kärlsjukdomar. I många fall är detta de enda manifestationer som indikerar problem med sköldkörteln..

Dessutom kan kardiovaskulära patologier också ha en negativ effekt på metabolismen av sköldkörtelhormoner. I detta skede i utvecklingen av medicinsk vetenskaplig tanke förblir emellertid frågan om komplikationerna med ett sådant ömsesidigt inflytande och behovet av att korrigera sådana störningar öppna.

Många studier har noterat en positiv trend i organen i det kardiovaskulära systemet som svar på normaliseringen av sammansättningen av sköldkörtelhormoner och vice versa. Men studier bör fortsättas för att minimera riskerna för att använda inte riktigt specifik behandling..

Sköldkörtel- och hjärtfara

Det endokrina systemet reglerar de flesta organ i kroppen. Effekten av sköldkörteln på hjärtat är särskilt tydlig vid olika patologiska tillstånd, sladden ändrar mängden sköldkörtelhormoner i blodet. Men även hos en helt frisk person spelar tyroxin en enorm roll för att myokardiet ska fungera fullständigt. För att bättre förstå hur sköldkörteln påverkar hjärtat måste du förklara lite organets fysiologi.

Fysiologin för funktionen av sköldkörteln

Sköldkörteln består av sköldkörtlar. De har ett enormt antal enzymer, bland vilka thyroperoxidas utmärker sig. Detta enzym fäster jodatomer till tyrosinprotein. Det sista steget i denna reaktion är bildningen av tyroxin och triiodotyrosin. Med hjälp av adenylatcyklas lämnar molekylerna i dessa ämnen körtelvävnaden in i den systemiska cirkulationen, där de i kombination med proteiner är fördelade över kroppen.

Tillräckligt intag av jod är särskilt viktigt för att sköldkörteln fungerar normalt. Samtidigt bör mängden inte överskrida normindikatorerna, eftersom det kan leda till utveckling av neoplasmer. Å andra sidan är frånvaron av störningar i återkopplingssystemet för sköldkörteln med hypofysen av stor betydelse. En ökning eller minskning av mängden tyrotropin reglerar inte bara aktiviteten för syntesen av sköldkörtelhormoner, utan är också den huvudsakliga biokemiska markören för många sjukdomar. Den negativa effekten av sköldkörteln på hjärtat utvecklas över tid och kan leda till dekompensation av dess funktion..

Effekten av sköldkörtelhormoner på hjärtat

Triiodothyronine är den mest aktiva formen av sköldkörtelhormoner. När det utsätts för hjärtat orsakar det följande biologiska effekter:

  • ökar upptagandet av glukos från blodet av organceller;
  • stimulerar glykolysprocesser;
  • förbättrar lipolys, minskar mängden fett i cellerna, hämmar dess bildning;
  • ökar myokardiets känslighet för effekterna av binjureshormoner - katekolaminer (adrenalin, noradrenalin);
  • i små mängder stimulerar proteinsyntesen (närvaron av anabol effekt);
  • i höga koncentrationer leder till nedbrytning av proteiner och en negativ kvävebalans;
  • ökar myokardiets effektivitet med betydande fysisk ansträngning;
  • ökar hjärtfrekvensen (hjärtfrekvensen) och blodtrycket (BP);
  • stimulerar tillväxt och spridning av hjärtvävnad;
  • ökar behovet av celler i syre;
  • leder till en ökning av metabolism.

Hjärta med tyrotoxikos

Det är viktigt att tänka på att en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner vid olika sjukdomar leder till utvecklingen av tyrotoxisk kardiomyopati. Det tillhör gruppen av metaboliska patologier i hjärtat. Denna sjukdom kan bara manifestera sig i det sena stadiet av sin utveckling, vilket komplicerar behandlingen. Moderna studier har visat att det oftast förekommer i ålderskategorin äldre än 70 år. Det finns en tendens att öka utvecklingen av kardiomyopati hos ungdomar. Följande mekanismer leder till progression av symtom och en försämring av patientens allmänna tillstånd:

  • överdriven nedbrytning av proteiner i hjärtceller;
  • ökning av antalet katekolaminreceptorer;
  • stabil ökad belastning på kroppen;
  • utveckling av dystrofiska förändringar;
  • ersättning av normal hjärtvävnad med bindfibrer;
  • progression av hjärtsvikt.

De första tecknen på sjukdomen är ospecifika och det är svårt att skilja dem mot bakgrund av patientens allmänna upphetsning och neurologiska störningar. Men gradvis är patienten mer och mer orolig för följande symtom:

  • ofta yrsel;
  • feber, svettning;
  • omöjligt med långvarig koncentration på jobbet;
  • trötthet och allmän svaghet;
  • sömnlöshet;
  • huvudvärk (oftast i tempel);
  • smärta bakom bröstbenet av en pressande eller sticka karaktär;
  • andnöd vid fysisk ansträngning;
  • svullnad av extremiteterna, som intensifieras på kvällen;
  • hjärtklappning och störningar i hjärtrytmen.

En klinisk undersökning av sådana patienter avslöjar:

  • förstorad lever och mjälte;
  • konstant takykardi (hjärtfrekvens större än 100 på 1 minut);
  • pulsens labilitet under olika fysiska aktiviteter;
  • en ökning av hjärtstorlek (särskilt till vänster);
  • uppkomsten av systoliskt mumling över hjärtans bas;
  • betona två toner över aorta;
  • ökning av pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck);
  • förmaksflimmer;
  • ventrikulär extrasystol;
  • dilatation och tunnning av väggarna i hjärtkamrarna.

Vid hypertyreoidism är det mycket viktigt att lugna en snabb hjärtrytm och stänga av den överdrivna effekten av katekolaminer på ett försvagat hjärtkärl. Betablockerare används för detta. Med utvecklingen av hjärtsvikt föreskrivs också slingdiuretika..

Effekten av hypotyreos på hjärtat

Det bör noteras att en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner leder till utvecklingen av ett hypotyreoidhjärta. Bland de främsta orsakerna är den mest framträdande hämningen av metaboliska processer, ansamling av mucoid i vävnaderna i myokardiet och perikardiet. Mot bakgrund av proteinutarmning utvecklas fibros också. Detta kan leda till en klinik med specifik perikardit med myokardit. Från hjärtans sida avslöjas följande avvikelser:

  • bradykardi (hjärtfrekvens mindre än 60 per minut);
  • dämpat hjärta ljud;
  • smärta i hjärtområdet som inte är beroende av fysisk aktivitet;
  • en minskning av det systoliska blodtrycket, i avsaknad av förändringar i diastoliskt;
  • utvidgning av alla hjärtans gränser;
  • minskning av hjärtutgången;
  • kammerdilatation (särskilt vänster kammare).

Patologi för hjärtat med hypotyreos beror också på förändringar i kranskärlen. En minskning av koncentrationen av hormonet triiodothyronin i blodet stör störande metabolism i kroppen. Mängden triglycerider och kolesterol ökar, vilket provocerar utvecklingen av aterosklerotiska processer i väggarna i blodkärlen. Som ett resultat ökar förekomsten av koronar hjärtsjukdom och hjärtinfarkt hos patienter med hypotyreoidism..

Behandling av hypotyreoidhjärta börjar med sköldkörtelhormonersättningsterapi. Dessutom föreskrivs alltid statiner för att sänka kolesterolet..

Med tanke på att du läser den här artikeln nu kan vi dra slutsatsen att denna sjukdom fortfarande följer dig.

Du hade antagligen också tankar om operation. Det är tydligt, eftersom sköldkörteln är ett av de viktigaste organen som ditt välbefinnande och hälsa beror på. Och andfåddhet, konstant trötthet, irritabilitet och andra symtom förhindrar tydligt att du njuter av ditt liv.

Men du måste erkänna att det är mer korrekt att behandla orsaken och inte effekten. Vi rekommenderar att du läser historien om Irina Savenkova om hur hon lyckades bota sköldkörteln.

Takykardi med hypotyreos

För närvarande har sköldkörtelsjukdomar en andra plats bland endokrinologiska patologier. Enligt statistik lider kvinnor av sådana sjukdomar åtta gånger oftare än män. Vid 70 års ålder ökar dock risken för att de förekommer lika.

Sköldkörtelsjukdomar uppstår med hypo- eller hyperfunktion. I det första fallet är det otillräcklig produktion av hormoner, i det andra - överdrivet. Allvarligheten av kliniska manifestationer beror på graden av brott mot hormonnivån, förekomsten av samtidigt patologier, liksom kroppens individuella egenskaper..

Vad är hypotyreos?

Hypotyreos är en endokrinologisk sjukdom som kännetecknas av en minskning av funktionen av sköldkörteln med otillräcklig produktion av dess hormoner..

Patologi kan vara asymptomatisk under lång tid; ospecifika symtom förekommer ibland, såsom svaghet, trötthet, som ofta tillskrivs överarbetande, dåligt känslomässigt tillstånd eller graviditet.

Förekomsten av hypotyreos hos medelålders kvinnor är 2% hos äldre - upp till 10%.

Sköldkörtelfunktion

Sköldkörteln är huvudorganet som stöder normala metaboliska processer i kroppen. Dessutom utför sköldkörteln följande funktioner:

  • Säkerställa normal mänsklig tillväxt, börjar med intrauterin utveckling;
  • Kroppsviktkontroll;
  • Immunsystemets normala funktion;
  • Normalisering av vatten-saltbalansen;
  • Syntes av vitaminer och mineraler;
  • Reglering av hemostas.

Om körteln upphör att fungera normalt återspeglas detta i nästan alla kroppssystem. Psykiskt tillstånd störs, hjärtsjukdomar, rytmstörningar uppstår, risken för fetma och infertilitet ökar.

Orsaker och klassificering av hypotyreos

Hypotyreos kan vara antingen medfødt eller förvärvat. Det andra alternativet är det vanligaste och förekommer i 98% av fallen. Orsakerna till den förvärvade formen av hypotyreos är följande:

  1. Autoimmun sköldkörtel är en kronisk inflammation i sköldkörteln som provocerar kroppens immunsystem;
  2. Partiellt eller fullständigt avlägsnande av sköldkörteln, exponering för radioaktivt jod (iatrogen hypotyreos);
  3. Att ta tyreostatiska läkemedel som en behandling för diffus toxisk struma (DTZ);
  4. Akut brist på jod i kroppen på grund av brist på mat och vatten.

Den medfödda formen av sjukdomen är mycket mindre vanlig (i 2% av fallen). Det uppstår på grund av sådana faktorer:

  • Strukturella förändringar i sköldkörteln;
  • Sköldkörtelhormonsyntesstörning;
  • Exogena effekter på fostret.

Medan fostret utvecklas i moderns kropp, kompenserar hennes hormoner för deras brist. Efter födseln sjunker nivån av hormoner i ett barns blod kraftigt, vilket manifesteras av en kränkning av det centrala nervsystemet (mental retardering), dålig skeletttillväxt.

Dessutom skiljer sig följande former av sjukdomen:

  1. Primär
  2. Sekundär
  3. Tertiär.

Primär hypotyreoidism provoseras av inflammatoriska lesioner, sköldkörtelhypoplasi, ärftliga hormonsyntesstörningar, sköldkörtelektomi (delvis eller fullständigt avlägsnande av sköldkörteln).

Sjukdommens sekundära och tertiära form utvecklas till följd av olika skador i sköldkörteln - en tumör, trauma, kirurgi, strålning.

Riskfaktorer för hypotyreos

Teoretiskt kan hypotyreos utvecklas hos varje person. Men risken för en sjukdom ökar om en person har provocerande faktorer. Så människor med följande faktorer hamnar i riskzonen:

  • Kvinna;
  • Ålder över 60-70 år;
  • Belastad ärftlighet (personer med släktingar med hypotyreos);
  • Förekomsten av en historia av autoimmuna patologier (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus);
  • Få thyreostatisk terapi eller behandling med radioaktivt jod;
  • Kirurgi i sköldkörteln.

Personer med ökad risk för att utveckla hypotyreos rekommenderas att genomgå en årlig studie på nivån av sköldkörtelhormoner i blodet..

Den kliniska bilden av hypotyreos

I början av sjukdomen har den kliniska bilden ospecifika symtom, därför diagnostiseras hypotyreos även med en uttalad kränkning av hormonnivån.

Vanliga symtom

Hypotyreos kan misstänkas av tio tecken:

  • Allmän svaghet, trötthet. Det är det vanligaste symptom på sjukdomen. Sköldkörtelhormoner normaliserar energimetabolismen, kontrollerar sömnkänslan och vakenheten. När deras nivå sjunker blir en person dåsig, tröttnar snabbt.
  • Viktökning. Ökningen i kroppsvikt uppstår på grund av det faktum att en liten mängd hormoner inte kan förbränna kalorier ordentligt och regenerera celler. Som ett resultat bryts fett inte ner utan går in i reservatet. Det andra skälet är fysisk inaktivitet - brist på motorisk aktivitet.
  • Förkylning av kyla. Försämring av värmeproduktionen i kroppen sker på grund av en avmattning av metaboliska processer. Frossa förekommer hos 40% av personer med hypotyreos.
  • Artralgi och myalgi. Smärta i leder och muskler uppstår som ett resultat av katabolism - förstörelse av komplexa molekyler för energi.
  • Bräcklighet och håravfall. Hårsäckar inkluderar stamceller som har en kort livslängd. En låg nivå av hormoner förvärrar de regenererande processerna, så hårstrukturen bryts - de blir spröda, delade.
  • Torr hud. Torrhet och irritation i huden uppstår på grund av försämring av regenererande processer. Anledningen till detta är en minskning av ämnesomsättningen i epidermala celler..
  • Depression, dåligt känslomässigt tillstånd. En känsla av ångest, apati, depression uppstår på grund av en minskning av energimetabolismen, nedsatt nervsystemets funktion. Dessutom provocerar ett depressivt tillstånd en försämring av den allmänna hälsan.
  • Minskat minne och koncentration. En minnesstörning uppstår på grund av en funktionsfel i centrala nervsystemet, en metabolisk störning i hjärnan.
  • Förstoppning Spjälkning och svårigheter med excrement utvecklas på grund av en avmattning av peristaltis mot bakgrund av minskade nivåer av hormoner.
  • Algodismenorea hos kvinnor. Produktion av sköldkörtelhormon är nära besläktad med produktionen av könshormoner, som är ansvariga för menstruationscykeln. Om deras arbete störs, åtföljs menstruationen av smärta, tidsintervallet mellan dem blir annorlunda.

Symtom på en subklinisk form

Subklinisk hypotyreos är ett tillstånd som kännetecknas av en kränkning av hormonnivån, men kännetecknas av frånvaron av uppenbara symtom.

De vanligaste orsakerna till latent hypotyreos:

  1. Kronisk autoimmun sköldkörteln - inflammation i sköldkörteln med efterföljande ersättning av de drabbade områdena med bindväv;
  2. Sköldkörtelektomi eller resektion av sköldkörteln;
  3. Hypo - eller aplasi i sköldkörteln (delvis eller fullständig underutveckling av organet).

Den kliniska bilden av sjukdomens subkliniska form är ganska knapp och ospecifik. Du kan misstänka det med följande tecken:

  1. Minskat minne och intelligens;
  2. Saktar ner tal och rörelser;
  3. Matt hår;
  4. Bräcklighet hos naglar;
  5. Beroende av depression.

För att förhindra övergången av den subkliniska formen till öppen hypotyreos, trots avsaknaden av symtom, är det nödvändigt att få lämplig behandling.

Takykardi med hypotyreos

Sköldkörteln kontrollerar hjärt-kärlsystemets arbete. När nivån på hormonerna förändras utvecklas ofta rytmstörningar. Med ökningen (tyrotoxikos) orsakar följande processer takykardi:

  1. Ökad aktivitet av sinusnoden;
  2. Acceleration av metaboliska processer, vilket resulterar i ökad kontraktil aktivitet i hjärtat.

Hjärtklappning med hypotyreos är sällsynt. Detta symptom följer vanligtvis hypertyreos..

Ofta är takykardi med brist på sköldkörtelhormon ett symptom på hjärtsjukdom i bakgrunden och manifesteras reflexivt som svar på smärta.

Funktioner med takykardi i detta fall är:

  • Hjärtfrekvensen ligger i intervallet 90-140 slag / min (hypertyreoidism åtföljs av en mer frekvent puls);
  • Främjande faktorer är oftast fysisk eller emotionell överbelastning;
  • Takykardi vid hypotyreoidism beror inte på tidpunkten för sömn eller vakenhet, förändringar i kroppsposition;
  • Hjärtklappning åtföljd av andnöd, yrsel, obehag bakom bröstbenet.

Svårighetsgraden av kliniska fenomen beror på graden av hypotyreos, ålder, närvaro av samtidigt patologier.

Diagnostik

För att identifiera orsakerna och omfattningen av sjukdomen såväl som möjliga faktorer för utveckling av takykardi är det nödvändigt att genomgå en hel rad olika undersökningar. Som med alla sjukdomar inkluderar diagnosen hypotyreos kliniska och ytterligare metoder.

Klinisk

Klinisk diagnos inkluderar de enklaste metoderna som utförs av den behandlande läkaren. Under samtalet och undersökningen samlas primär information om sjukdomens art och patientens allmänna tillstånd.

KärnforskningmetoderInformation
OpinionsundersökningKlagsamlingStörande symtom avslöjas:
  • slöhet, dåsighet;
  • ömtåliga hår, naglar;
  • övervikt;
  • muskelsmärta och svaghet;
  • minnesskada;
  • menstruations oregelbundenheter.
Medicinsk historiaInformation om sjukdomar samlas in:
  • när de första symptomen dök upp;
  • vilket symptom sjukdomen började med;
  • om det har förekommit en tidigare begäran om medicinsk hjälp;
  • har någon behandling genomförts.
Livets anamnesInformationen om livsstils natur erhålls:
  • dåliga vanor;
  • yrkesmässiga risker;
  • förekomsten av allergier mot någonting;
  • tidigare sjukdomar;
  • förekomsten av kroniska patologier.
InspektionAllmän inspektionBedömas:
  • allmänt tillstånd, medvetande;
  • hud- och slemhinnor;
  • hår och naglar;
  • typ av konstitution;
  • antropometriska data (höjd, vikt).
Bedömning av kroppssystemBedömning av kroppssystemens funktion:
  • kardiovaskulär (mätning av blodtryck, hjärtfrekvens, auskultation av hjärtat);
  • andningsorgan (beräkning av NPV, auskultation av lungorna);
  • matsmältningsorgan (bedömning av matsmältningens arbete, information erhålls om avföringens art);
  • urin (mängden urin som utsöndras);
  • endokrin (uppskattad storlek på sköldkörteln);
  • nervös (bedömning av känslomässigt tillstånd).

Ytterligare

Detta diagnostiska avsnitt innehåller laboratorie- och instrumentmetoder. Låt oss undersöka mer detaljerat vilka tester och studier som föreskrivs för hypotyreos..

Laboratorium

Laboratoriediagnostik inkluderar analyser av kroppsvätskor. Vid hypotyreoidism är olika blodprover av diagnostiskt värde..

Lista över obligatoriska tester

För att diagnostisera sköldkörtelpatologi föreskrivs följande test:

  • Kliniskt blodprov - nivån av röda blodkroppar, vita blodkroppar, hemoglobin och ESR är av stor betydelse;
  • Biokemiskt blodprov - nivån av AST, ALT, bilirubin, urea och kreatinin, kolesterol undersöks;
  • Blodtest för sköldkörtelhormoner - TSH-, T3- och T4-nivåer hittas;
  • Analys av antikroppar mot TPO - en studie av nivån av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (ett enzym involverat i syntesen av jodinnehållande hormoner).

Dessutom ges tester för serumjärn, protrombin och fibrinogennivåer; ett koagulogram föreskrivs, en allmän analys av urin. Men de används främst för att identifiera samtidiga patologier och innehåller inte viktig diagnostisk information..

Studieförberedelse

För att få tillförlitliga resultat av blodprov måste följande regler följas:

  1. Allt blodprov ges på tom mage - det betyder att det före studien är förbjudet att äta mat i minst 8 timmar;
  2. 48 timmar före studien rekommenderas att stekt, fet mat och alkoholhaltiga drycker utesluts från kosten.
  3. Det är nödvändigt att donera blod för analys på morgonen (senast kl. 10);
  4. Inför analysen är det nödvändigt att utesluta överdriven fysisk ansträngning och emotionell stress;
  5. Det rekommenderas inte att genomgå några instrumentella studier, fysioterapi innan bloddonation.

Otillförlitliga blodtestresultat kan provocera droger. Deras intag bör uteslutas 1,5-2 veckor innan studien. Vid kontinuerlig behandling måste läkemedelsavlägsnande avtalas med den behandlande läkaren.

Tolkning av analyser

Efter ett blodprov kan deras resultat ha olika antal. Låt oss överväga mer detaljerat vad dessa eller andra avvikelser i analyserna betyder..

Ett generellt eller kliniskt blodprov återspeglar nivån på dess huvudmolekyler:

  1. Minskade nivåer av röda blodkroppar och hemoglobin innebär att en person lider av anemi; sjukdomens stadium beror på graden av avvikelse för dessa indikatorer;
  2. En ökad nivå av leukocyter och ESR indikerar förekomsten av en inflammatorisk process i kroppen.

Ett biokemiskt blodprov gör att du i princip kan bedöma levern och njurarna:

  • ALT är ett enzym som finns i levern, njurarna, i mindre grad - hjärtat och bukspottkörteln;
  • En ökning av denna indikator indikerar skador på de relevanta organen.
  • En ökning av urea och kreatinin indikerar otillräcklig njurfunktion, och i mindre utsträckning, patologin i det endokrina systemet;
  • En ökning av kolesterol innebär en hög risk att utveckla åderförkalkning.

Resultaten av blodprover för sköldkörtelhormoner är också olika. Följande förändringar kan inträffa:

  • En ökning av TSH-nivåer och normala T3- och T4-värden indikerar en subklinisk (asymptomatisk) kurs av hypotyreoidism, för att förhindra övergången till det kliniska steget, är det nödvändigt att starta terapi;
  • En ökning av TSH och en minskning av T4 indikerar utvecklingen av den primära formen av hypotyreos;
  • En minskad eller normal TSH och en minskning av T4 diagnostiserar en sekundär form av sjukdomen;
  • En signifikant minskning av TSH och en ökning av T3 och T4 indikerar tyrotoxikos.

Hypo- eller hypertyreos kan inte diagnostiseras genom en förändring i antikropparnivån mot TPO. Deras ökning indikerar autoimmunskada på sköldkörteln.

Instrumental

Instrumentala metoder ger information om organens tillstånd och ställer en slutlig diagnos. Följande studier tilldelas:

  1. Ultraljud i binjurarna, hjärtat och sköldkörteln - gör att du kan bedöma den strukturella förändringen i organ och deras sjukdomar;
  2. EKG, Holter-övervakning - studier av hjärtans elektriska aktivitet (tilldelad för kränkningar av hjärtledningssystemet, för diagnos av hjärtsjukdom).
  3. Sköldkörtelscintigrafi är en radioisotopstudie som diagnostiserar strukturella förändringar i ett organ; används ofta för att bestämma dynamiken i behandlingen för både hypo- och hypertyreoidism.

För att diagnostisera en blödning eller tumör i sköldkörteln förskrivs datoranalys eller magnetisk resonansavbildning (CT eller MRI)..

Behandling

Terapi av hypotyreos inkluderar korrigering av näring och livsstil, läkemedelsbehandling; i kombination med dem är användningen av folkmetoder möjlig.

Korrigering av näring och livsstil

Kost fungerar som bas för icke-läkemedelsbehandling av sköldkörtelsjukdomar. Näringskorrigering har följande mål:

  • Normalisering av metaboliska processer;
  • Viktkorrigering;
  • Förebyggande av åderförkalkning.

Normalisering av kosten rekommenderas för alla sjukdomar. Med hypotyreos är det nödvändigt:

  • Normalisera kosten - ta mat 5-6 r / dag i små portioner;
  • Följ reglerna för värmebehandling - det är tillåtet att laga mat, gryta, baka mat, laga det för ett par;
  • Ät krossad mat för att spara matsmältningskanalen;
  • Det rekommenderas att servera rätter i form av värme; äta för varm eller kall mat är inte tillåtet;
  • Följ matregimen - 1-1,5 liter vätska bör konsumeras per dag;
  • Begränsa saltintaget (5 g per dag), utesluta användningen av kryddor;
  • Uteslut alkohol, starkt kaffe;
  • Inkludera färsk frukt och grönsaker i kosten - de berikar kroppen med vitaminer och normaliserar tarmens rörlighet.

Följande produkter är tillåtna i kosten:

  • Rätter som innehåller jod - torsklever, kolja, flundra;
  • Torkat bröd, magra kakor;
  • Fisk och kött med låg fetthalt;
  • Mejeriprodukter med låg fetthalt, ost;
  • Bovete, korn, hirs;
  • Frukter - feijoa, kiwi, persimmon, avokado, druvor;
  • Grönsaker, grönsaker;
  • Svagt te, färskpressad juice, rosjongbuljong.

Följande produkter är helt uteslutna från menyn:

  • Grönsaker från cruciferous familj (pepparrot, rädisor, rädisor);
  • Livsmedel som innehåller en stor mängd animaliskt fett;
  • Ofiltrerat vatten;
  • Produkter som innehåller enkla kolhydrater (godis, bakverk);
  • Svamp, baljväxter;
  • Pickles och rökt kött;
  • Fet fisk och kött.

Drogterapi

Grunden för läkemedelsbehandling av hypotyreos är hormonersättningsterapi (HRT) - administration av läkemedel som innehåller sköldkörtelhormoner. Ett av följande läkemedel förskrivs:

  1. L-tyroxin i en initial dos på 50-100 mg 1 r / dag på morgonen på tom mage;
  2. Tyroidin börjar med 0,05-0,2 g per dag;
  3. Triiodothyronine 25 mcg 1 r / dag en halvtimme före en måltid;
  4. "Tireocomb" i en initial dos på ½ tablett 1 gång per dag.

För att justera doseringen av läkemedlet doneras blod regelbundet till nivån av sköldkörtelhormoner. Om ett läkemedel är ineffektivt ersätts det av ett annat.

För jodbrist föreskrivs preparat som innehåller jod. Bland dem:

  • "Jodbalans" - 200 mcg per 1 r / dag;
  • "Jodaktiv" - 250 mg 1 gång per dag;
  • "Iodomarin" - 100-200 mcg en gång om dagen.

Läkemedelsbehandling föreskrivs också för korrigering av hemodynamiska parametrar:

  • Med en periodisk ökning av blodtrycket mer än 140 och 90 mm Hg enalapril (“Enap”) 5 mg 1 r / dag eller Losartan (“Lozap”) 50 mg 1 r / dag föreskrivs.
  • När takykardi föreskrivs Bisoprolol ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / dag eller Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / dag.
  • När järnbristanemi upptäcks ordineras järninnehållande läkemedel - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Traditionella metoder

Som en behandling för hypotyreoidism används traditionella medicinska metoder i stor utsträckning. Tänk på några recept:

  1. Tinktur av nässlor tvåstjärniga. Ta 200 g råmaterial, häll 1 liter 40% alkohol eller vodka och låt det brygga i 14 dagar. Ta sedan 2-3 gånger om dagen före måltiderna.
  2. Te med ett fruktträd. Ta 15 g växtfrön, häll 300 ml vatten och sätt på låg värme. Koka i flera minuter, sil och konsumera 100 ml 3 r / dag.
  3. Ett avkok av valnötter. Skala 5 nötter, häll 300 ml vatten och koka i 5 minuter. Sikt sedan buljongen, svalna och ta 100 ml 3 r / dag efter måltiderna.
  4. Tinktur av celandine. Fyll en literburk med torkade delar av växten och häll vodka. Låt den brygga i 2 veckor, ta sedan några droppar 1 r / dag och späd ut i en liten mängd vatten.
  5. Te med linfrön. Ta 30 g frön från växten, blanda med 10 g citronskal och 15 ml honung. Häll sedan varmt vatten och dricka 3 timmar per dag efter att ha ätit.

Blomkål används ofta för att behandla hypotyreos orsakad av jodbrist. För att göra detta måste du köpa växtpulver i ett apotek och använda det en gång om dagen på natten i en tesked, tvättat med ett glas vatten. Behandlingsförloppet är 2-4 veckor.

Komplikationer av hypotyreos

Komplikationer av hypotyreos utvecklas på grund av brist på behandling eller en svår sjukdomsförlopp.
Hypotyreos är farligt om det är medfødt eller uppstår under graviditeten. I sådana fall ökar risken för att utveckla komplikationer hos den nyfödda:

  1. Oligofreni är en mental störning orsakad av strukturell skada i hjärnan; kliniska tecken är minskad intelligens, tal, motoriska och emotionella störningar.
  2. Kretinism är en medfödd sjukdom i det endokrina systemet, kännetecknat av en försening i fysisk och psykomotorisk utveckling, dysfunktion i de inre organen.
  3. Störning i centrala nervsystemet.

Under graviditeten kan hypotyreoidism leda till spontan abort (missfall).

Hos vuxna kan sköldkörtelfel leda till följande konsekvenser:

  • Störning i cirkulationssystemet;
  • Minskad sexuell funktion, infertilitet;
  • Minskning av kroppens immunstyrkor;
  • Ökad risk för cancer.

Men den allvarligaste komplikationen är hypotyreos koma..

Hypotyreos koma

Hypotyreos koma är ett nödsituation som utvecklas på grund av sköldkörtelfel som uppstår i ett dekompenserat stadium. Den huvudsakliga orsaken till denna komplikation är otillräcklig eller otidig behandling. Främjande faktorer är:

  1. Akuta sjukdomar och tillstånd - infektiösa patologier, hjärtinfarkt eller hjärninfarkt, lunginflammation, inre blödningar;
  2. Metaboliska störningar - halten av sköldkörtelhormoner minskar kraftigt med hypoglykemi, acidos, hypoxi, ibland med svår emotionell stress eller med alkoholhaltiga drycker;
  3. Intag av läkemedel - vem kan framkalla långvarig användning av lugnande medel, diuretika, antihistaminer.

Harbingers för utveckling av hypotyreos koma är torr hud, heshet, svullnad i benen. Med utvecklingen av själva komaet störs medvetandet, hämning uppträder, en minskad reaktion på yttre stimuli. Vidare minskar kroppstemperatur, NPV, hemodynamiska indikatorer.

I terminalstadiet är det en fördröjning i urin och avföring, följt av deras okontrollerade utsöndring. I avsaknad av akutvård ökar hypotermi, hypoxi, hyperkapni.

Akutvård för hypotyreos koma syftar till att eliminera metabola störningar, korrigera andnings- och hjärtsvikt. Behandlingen är som följer:

  • Hormonterapi - utnämning av sköldkörtelhormoner i kombination med glukokortikosteroider;
  • Lindring av hypoglykemi - intravenös administrering av glukos under kontroll av blodtryck och urinproduktion;
  • Korrigering av andningsfel - överföring till en ventilator, syreterapi, införande av andningsanaleptika;
  • Korrigering av hjärtsvikt - införande av hjärtglykosider.

Med utvecklingen av anemi utförs en transfusion av röda blodkroppar. För att eliminera hypotermi täcks patienten med filtar; användning av värmedynor rekommenderas inte.

Förebyggande

Det är omöjligt att helt förhindra utvecklingen av hypotyreos. Du kan dock minska risken för att den inträffar med hjälp av enkla regler:

  1. Skapa en balanserad diet berikad med mineraler och vitaminer samt jodinnehållande produkter;
  2. Undvik skador på sköldkörteln, strålning i nacke och övre bröstkorg;
  3. Behandla snabbt hypotyreos som provocerar sjukdomar (fetma, endemisk struma);
  4. Undvik överdriven fysisk och emotionell stress..

Det rekommenderas att varje år genomgå förebyggande medicinska undersökningar och regelbundet göra en analys av nivåerna av sköldkörtelhormon.