Ämne: "hypofysen, pinealkörtlarna, sköldkörteln, paratyreos"

Föreläsning nummer 1

Planen:

1. Allmän översikt över det endokrina systemet.

2. Begreppet ledande roll för hypotalamus-hypofysen och behovet av direkt och feedback för att säkerställa att det endokrina systemet fungerar normalt.

3. hypofysen: position, struktur. Hypofyshormoner och deras riktning.

4. Epifys: position, struktur, funktioner.

5. Sköldkörteln: position, struktur, hormoner, funktioner.

6. Paratyreoidkörtlar: position, struktur, hormoner, funktioner.

Det endokrina systemet är totaliteten för alla endokrina körtlar och endokrina celler, som i nära samspel med nervsystemet ger en gemensam mekanism för att reglera alla vävnader, organ och system. En speciell plats ges till hypotalamus. Det ger interaktion mellan nervösa och endokrina mekanismer för systemisk reglering av kroppsfunktioner.

De endokrina körtlarna, eller endokrina körtlarna, till skillnad från exokrina körtlar, har inte utsöndringskanaler och tar bort deras hemlighet i kroppens inre miljö, i det intercellulära utrymmet, varifrån det kommer in i blodet, lymfen eller cerebrospinalvätskan. Den endokrina körtelprodukten och cellaktivitetsprodukter kallas hormoner..

Hormoner - endogena kemiska föreningar med hög biologisk aktivitet och orsakar mycket specifika koncentrationer av en specifik biokemisk eller biofysisk reaktion i målcellen (humoral reglering).

Förändringar i de endokrina körtlarnas funktioner orsakar allvarliga störningar och sjukdomar i kroppen.

Den centrala länken i det endokrina systemet utmärks: sekretoriska kärnor i hypotalamus, hypofysen och pinealkörteln; perifer enhet representerad av körtlar beroende på den främre hypofysen: sköldkörteln, binjurebarken, gonaderna och oberoende av hypofysen: paratyroidkörtlar, binjuremedulla, hormonproducerande celler från icke-endokrina organ.

Det endokrina systemets roll:

1. Reglering av alla typer av metabolism och upprätthållande av homeostas.

2. Säkerställa fysiologisk anpassning av kroppen. Hormoner anpassar kroppen till de förändrade förhållandena i den inre och yttre miljön.

3. Säkerställa full fysisk, mental och sexuell utveckling (vid villkor för hypotyreoidism hos barn inträffar kretinism - fysisk, mental och sexuell underutveckling).

Hypothalamus - från grekiska. hypo - under, thalamus - rum - en liten del av diencephalon, är involverad i bildandet av botten av den tredje ventrikeln. I gråmaterialet i hypotalamus utsöndras mer än 30 par kärnor, som grupperas i de främre, mellanliggande och bakre hypotalamiska regionerna. Hypotalamusen får information från alla kroppsdelar: signaler från extero- och interoreceptorer går genom centrala nervsystemet genom hypotalamus och överförs till de endokrina organen. Vissa neuroner i hypotalamus har förmågan att neurosekretion och utsöndra hormoner. I kärnorna i det främre hypotalamiska området (supraoptiska och paraventrikulära kärnor) produceras vasopressin (ADH), oxytocin, som kommer in och ackumuleras genom hypofysen (axonerna i nervkärnor i dessa kärnor) i den bakre loben av hypofysen. Oxytocin är involverat i mekanismerna för mänskliga stressresponser och regleringen av sexuellt beteende. Oxytocin förbättrar kontraktionen i mjuk muskel, särskilt livmodern. Det avslöjades också att oxytocin påverkar minnesprocesser. Vasopressins huvudfunktion är regleringen av vatten-saltmetabolismen: det ger en minskning av vatteninnehållet i urinen, vilket minskar urinering och orsakar vasokonstriktion, vilket leder till ökat tryck.

Adenohypophysotropic hormoner (kallas frisättningsfaktorer) produceras i kärnorna i den mellanliggande hypotalamiska regionen.

Släppfaktorer är indelade i:

1. liberiner (bidrar till frisättning av hormoner från adenohypophys),

2. statiner (hämmande utsöndring av hormoner).

Frigörande faktorer kommer in i blodströmmen genom kapillärväggen och sedan in i den främre hypofysen. Excitation av neurosekretoriska neuroner orsakas av: impulser från receptorer i det vaskulära systemet; humoristiskt (på grund av feedback).

Det centrala nervsystemet och det autonoma nervsystemet binder genom hypotalamus.

Gonads binjurar

Sköldkörteln - Direkt anslutning

Hypofys. en process belägen vid hjärnans bas under hypotalamus i hypofysefossan i den turkiska sadeln på sphenoidbenet och separeras från kranialhåligheten genom en process med hjärnets hårda skal som bildar sadelens membran. Hypofysens massa är 0,5-0,6 g. Hypofysens storlek är 10-17 mm, anteroposterior 5-15mm, vertikal 5-10mm. Hypofysen är täckt med en kapsel.

Hypofysen består av den främre, mellanliggande (svagt uttryckt hos människor) och bakre lober.

Den bakre hypofysen (neurohypofys) producerar inte hormoner, utsöndrar vasopressin och oxytocin, syntetiserat i hypotalamus. Består av neuroglialceller (pituitit), nervfibrer, neurosekretoriska kroppar.

Den främre hypofysen (adenohypophysis) utgör 70-80% av den totala hypofysmassan. Parenkymet i den främre loben representeras av strängar av körtelceller, mellan vilka sinusformade blodkapillärer finns. De främre och mellanliggande loberna syntetiserar och utsöndrar:

1. tre hormoner som verkar direkt på vissa organ i kroppen (mål) - somatotropin (tillväxthormon), prolaktin (förbereder bröstkörtlarna för amning, stimulering av erytropoies, kontroll av kolhydratmetabolism, reglering av kalciumintag) melanotropin (stimulering av syntesen av hudpigment melanin, en ökning i storlek och antalet pigmentceller);

2. fyra tropiska hormoner som reglerar funktionen hos perifera körtlar - binjurebarken (kortikotropin eller ACTH - stimulerar produktionen och utsöndringen av glukokortikoid), sköldkörteln (tyrotropin - stimulerar tillväxten och utvecklingen av sköldkörteln, produktionen och utsöndringen av tyroxin och triiodotyronicle) och stimulerande ) - påverka puberteten hos organismen, reglera och stimulera utvecklingen av folliklar i äggstockarna, ägglossning, spermatogenes hos män.

Epifys (pineal körtel, corpus ananas) - från grekiska. tillväxt, bult. Det är beläget i diencephalon (epithalamus i den thalamiska regionen), i ett grunt sulkus mellan de övre kullarna i mellanhålet. Vikt 0,2-0,4 g, utvändigt täckt med en bindvävskapsel, är trabeculae uppdelade i parenkyma lobuler. I parenkym - pinealocyter, gliaceller (gliocyter).

Hösthormonet i pinealkörtlarna är antigonadotropin, som har en hämmande effekt på utvecklingen och aktiviteten i reproduktionssystemet. Förstörelse av e leder till för tidig pubertet hos barn och ökad produktion av hormoner till underutveckling av reproduktionssystemet och sekundära sexuella egenskaper. Pinealkörteln deltar i regleringen av anpassningsreaktioner i kroppen och i mekanismen för den "biologiska klockan" - periodiciteten hos kroppsfunktioner vid olika tidpunkter på dagen.

Sköldkörteln är ett oparat organ som väger 30-50 g, beläget i framsidan av nacken, i nivå med de nedre delarna av struphuvudet och övre delarna av luftstrupen (isthmus är placerad på nivån av II-III brosk i luftstrupen, lobens övre kant är lägre än den övre kanten av skivorna i sköldkörtelens brosk, gränsen på nivån 5-6 brosk i luftröret), består av 2 asymmetriska flikar anslutna av ismusen. Fronten är täckt med nackmuskler, fascia i nacken, subkutant fett, hud. På sidan är det neurovaskulära buntet i nacken. Bakom loberna i körtlarna intill broströret i struphuvudet, luftrörets övre ringar, svalget och matstrupen.

Utanför täcks järn med en fibrös kapsel, från vilken bindvävssepta - trabeculae, som delar järnet i lobuler bestående av folliklar, sträcker sig in i vävnadens djup. Inuti väggen i folliklarna är fodrade med kubikformade epitelceller. Inuti follikelns kavitet finns en tät substans - en kolloid, som innehåller ett sköldkörtelspecifikt protein - tyroglobulin, som ansvarar för syntesen och ansamlingen av sköldkörtelhormoner. Utsöndring av aktiva former sker som ett resultat av hydrolys av tyroglobulin i fagolysosomer och frisättning av sköldkörtelhormoner i blodet.

Sköldkörtelhormoner har ett brett spektrum av handling: de reglerar processerna för tillväxt och utveckling av kroppen, grundläggande ämnesomsättning, hjärtfrekvens, energikostnader i kroppen, mentala processer. De huvudsakliga sköldkörtelhormonema är tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3), vars syntes är omöjlig utan intag av oorganiskt jod. Dessutom produceras tyrokalcitonin (parafollikulära K-celler) i sköldkörteln, vilket minskar halten kalcium och fosfater i blodet genom att underlätta mineralisering i benen och minska reabsorptionen av kalcium och fosfater i njurarna. Syntesen av sköldkörtelhormoner regleras av hypofyshormoner.

Med en ökning av funktionell aktivitet av sköldkörteln och överdriven produktion av sköldkörtelhormoner uppstår ett tillstånd av hypertyreos (tyrotoxikos): hypermetabolism (viktminskning), ökad T, ökad ton av sympati (tachy, svettning), känslomässighet, utbuktande ögon.

Otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner leder till utveckling av hypotyreos. Svår hypotyreos är myxedem. Hypotyreos i barndomen kan leda till kretinism - fysisk, sexuell och mental underutveckling.

Paratyreoidkörtlar - på baksidan av sidosköldkörteln, är sköldkörteln på varje sida. I genomsnitt finns det 4. Dessa är små ovala kroppar som väger 0,05-0,09 g. Cellparenkym består av epitelceller, mellan vilka det finns skikt av bindväv som kommer från kapslarna som täcker organet. Det huvudsakliga paratyreoideahormonet är paratyreoideahormon eller paratyreoideahormon. PTH ökar kalciumhalten i blodet på grund av en specifik effekt på benvävnad, njurar och tarmar. PTH reglerar kalciumnivån med 3 mekanismer: en minskning av urinutskalning i urin, ökad absorption av kalcium från tarmen, och vid brist på de första två faktorerna, acceleration av metabolisk förstörelse av ben.

Otillräcklig frisättning av PTH orsakar hypokalcemi och en kraftig ökning av neuromuskulär excitabilitet fram till utveckling av krampattacker.

Överdriven produktion av PTH leder till benresorption och demineralisering, som åtföljs av allvarliga frakturer, hyperkalcemi, avsättning av njursten, muskelsvaghet.

Reglering av PTH genomförs på grundval av feedback. Hypokalcemi och sympatisk påverkan ökar; hypercalcemia och D3 minskar frisättningen av PTH.

|nästa föreläsning ==>
De viktigaste egenskaperna för Gauss-kurvan|Föreläsning nummer 2. "Thymus, binjurar, könkörtlar, endokrin pankreas"

Tillagd datum: 2014-01-07; Visningar: 3809; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej

Parathyreoidefunktion, diagnos och behandling

Den sköldkörteln är ett litet organ som spelar en viktig roll i hormonmetabolismen. Det producerar parathyroidhormon (PTH). Den består av aminosyror och 84 aminosyrarester. Huvudfunktionen för PTH är att reglera mängden kalcium i blodet. Med en otillräcklig eller överdriven volym av ett mikroelement, störs arbetet i ben, nervsystem, hjärt-kärlsystem.

Vad är den sköldkörteln: struktur och funktioner hos anatomi

Arbetet i det mänskliga endokrina systemet, som reglerar produktion och balans av hormoner, beror på den normala funktionen av sköldkörteln och parathyreoidokörtlarna. På baksidan av sköldkörteln finns formationer som liknar linser i form. Paratyreoidkörtlar är kapslar omgivna av tät vävnad och består av körtelceller inuti. Antalet av dessa endokrina organ varierar från 4 till 12 - det beror på funktionerna hos den mänskliga anatomiska strukturen.

Dysfunktion i parathyreoidkörtlarna leder till ett överskott eller brist på kalcium i blodet och tillhörande symtom.

Paratyreoidkörtlarnas huvudroll är produktion av parathyreoidahormon, som stimulerar osteoklastceller som frigör kalcium från gammal benvävnad. Denna komponent är involverad i alla viktiga processer i människokroppen. Överföringshastigheten för nervimpulser i muskelfibrer, skelettsystemets tillstånd och centrala nervsystemet beror på det. Kalciumobalans kan orsakas av samtidiga sjukdomar och medfödda patologier som negativt påverkar funktionen hos paratyreoidkörtlarna. Det leder till allvarliga metaboliska störningar..

Funktioner och hormoner i sköldkörteln

Parathyroidhormon (PTH) är ett hormon som produceras i parenkymet i parathyreoidea (paratyreoid). Mänsklig fysiologi tillhandahåller implementering av huvudfunktionen hos paratyreoidkörteln:

  • PTH reglerar mängden kalciumjoner i blodet.
  • Om nivån av joniserade spårelement i blodet sjunker, aktiverar den sköldkörtelkörteln produktionen av PTH. Det frigör det saknade kalciumet från benvävnaden. Ben förändrar sin struktur: de blir lösa och spröda, de bryter lätt med någon motorisk aktivitet
  • Den sköldkörteln fungerar med sköldkörteln i en nära tandem: den första främjar frisättningen av kalcium från benen, den andra, tack vare framställningen av kalcitonin, mineraliserar benvävnad, tar spårelementet från blodet.

Paratyreoidkörtlarna är ansvariga för normaliseringen av utbytet av kalciumjoner i människokroppen, vilket påverkar funktionen av ben, njurar och indirekt - på grund av D-vitaminverkan - i tarmsystemet.

Ben innehåller upp till 99% av det totala spårelementet och 1% i blodet. Och denna lilla mängd löst kalcium kan reglera funktionen i alla viktiga system.

Effekt på skelettet:

  • Ben är tillverkade av matris och mineraler. Parathyroidkörteln producerar PTH, som aktiverar osteoklaster (multinucleated celler). De främjar benresorption..
  • Blodet ökar halten protein och enzymer som förbättrar benresorption (resorption).
  • Om PTH produceras okontrollerat inträffar inte bara bendemineralisering - matrisen förstörs.

Effekten av paratyreoidkörtlarna på njurarna:

  • PTH förbättrar produktionen av ett spårelement som omvandlas till calcitriol (den aktiva formen av vitamin D).
  • Kalcium i stora mängder absorberas i tarmen, och detta bidrar till att spårelement från mat kommer in i blodet.
  • Om D-vitamin i blodet är otillräckligt, kan PTH inte förbättra kalciumabsorptionen.
  • Brott mot kalciumfosformetabolism leder till fosfatatur - ökad utsöndring av fosfater i urinen.

Sjukdomar i sköldkörteln och deras symtom

Parathyreoidkörtlarna börjar fungera felaktigt under påverkan av sjukdomar i de inre systemen. I kroppen börjar processer:

  • hypokalcemi (otillräckligt spårelement);
  • hypercalcemia (dess överskott).

Med brist på kalcium utvecklas hypoparathyreoidism - otillräcklig frisättning av parathyreoideahormon i blodet av paratyreoidkörtlarna. Med en ökad nivå av kalcium i blodet utvecklas hyperparatyreoidism på grund av ökad produktion av PTH i den endokrina körtlarna.

Primär hyperparatyreoidism kan orsakas av adenom, hyperplasi eller paratyreoidcancer.

Sekundär hyperparatyreoidism utvecklas på grund av ansamling av överskott av kalcium i blodet, vilket i sin tur beror på sådana patologier:

  • mjölk-alkaliskt syndrom;
  • överskott av vitamin D;
  • sarkoidos;
  • nedsatt motorisk aktivitet.
  • njursvikt;
  • hypomagnesemi;
  • vitamin D-brist;
  • kardiovaskulära patologier;
  • akut pankreatit.

hyperparatyreoidism

Överdriven mängd parathyroidhormon i blodet leder till gradvis förstörelse av benvävnad..

Benen blir så mjuka att normal rörelse kan utlösa ett komplext fraktur..

Överskottsvolym av hormonet i sköldkörteln leder till följande symtom:

  • allmän svaghet och ihållande muskelsmärta;
  • kronisk trötthet;
  • överdriven och frekvent urinering (urin får en vitaktig nyans);
  • känsla av törst;
  • nedsatt aptit;
  • viktminskning;
  • gastrointestinala störningar (kolik, halsbränna, matsmältningsbesvär);
  • minnesskada;
  • instabilt känslomässigt tillstånd;
  • vaskulär förkalkning, vilket medför angina pectoris och hypertoni;
  • grå hudton;
  • hår- och tandförlust.

För att bestämma hyperparatyreoidism krävs differentiell diagnos av parathyreoidum och inre organ. Det är nödvändigt att ta reda på vad som kan framkalla detta tillstånd och bestämma mängden paratyreoideahormon och kalcium i patientens blod.

Hypoparathyroidism

Symtom på paratyreossjukdom hos kvinnor upptäcks tre gånger oftare än hos män. Hypoparatyreoidism är ett tillstånd där produktionen av paratyreoideahormon bromsas eller stoppas. Brist på kalcium i blodet leder till karakteristiska tecken:

  • ofta muskelkramper;
  • svettas
  • Trötthet;
  • anfall av värme och frossa;
  • svimningsförhållanden orsakade av spikar i blodtrycket;
  • huvudvärk och yrsel;
  • hjärtrytmstörning;
  • torrhet och skalning av huden;
  • håravfall i stora mängder;
  • förstörelse av tandemaljen;
  • stratifiering av nagelplattorna.

Om patienten har cancer i det endokrina organet, kan borttagning av paratyreoidkörtlarna lösa ett problem och få ett annat. Om frekventa frakturer observeras med hyperparatyreoidism, då med brist på paratyreoideahormon i patientens blod, konstant muskelkramper.

Situationen kan korrigeras genom införandet av hormonet paratyreoidin från djur. Men med sin långvariga användning utvecklas oundvikligen en autoimmun reaktion - kroppen avvisar ett ämne som är främmande för det.

Diagnos av sjukdomar i sköldkörteln

Diagnostiska åtgärder syftar till att studera blodets sammansättning, klargöra organets form och struktur. Läkare tar reda på vad koncentrationen av kalciumjoner är, bestämma storleken på den sköldkörteln. Komplexet av diagnostiska procedurer inkluderar:

  • blodkemi;
  • allmän urinanalys;
  • Ultraljud av den endokrina körtlarna (ultraljud);
  • CT (datortomografi);
  • MRT (magnetisk resonansavbildning);
  • radiografi;
  • bentäthetometri - en studie av vävnadstäthet;
  • scintigrafi av paratyreoidkörtlarna (radioaktiva isotoper införs i kroppen som producerar strålning - en bild av ett sjukt organ erhålls).

Om godartade och maligna neoplasmer upptäcks utförs en ytterligare forskningsmetod - histologi. En vävnad undersöks under ett mikroskop, dess struktur och ursprung bestäms.

Vad är farligt brott mot sköldkörteln

En sjukdom i sköldkörteln kan orsaka komplikationer:

  • urolithiasis och gallstensjukdom;
  • pankreatit
  • takykardi;
  • osteoporos.
Mot bakgrund av hyperparatyreoidism kan en hyperkalcemisk kris utvecklas - ett farligt tillstånd som i vissa fall leder till koma och därefter dödligt resultat. Det uppstår på grund av förgiftning med överskott av kalcium..

Paratyreoidabehandling

Terapi av hyperparatyreoidism och hypoparatyreoidism syftar till att reglera mängden kalcium i blodet. Konservativa behandlingsmetoder används, och vid allvarliga sjukdomar, kirurgiska ingrepp. Om indikationer för operation är komplikationer som kräver fullständigt avlägsnande av sköldkörteln, kan läkare lämna en av dem. Detta görs för att förhindra hypoparathyroidism, eftersom det inte finns något mer att producera parathyreoideahormon.

En konservativ metod för behandling av sköldkörteln är användningen av läkemedel vars verkan syftar till att sänka nivån av parathyroidhormon och försena frisättningen av kalciumjoner från benvävnaden.

Med hypoparaterios är kalcium i kroppen inte tillräckligt, och dess brist kompenseras av preparat som innehåller denna komponent. D-vitamin och kalcium administreras intravenöst. Behandlingstiden och läkemedlets dosering bestäms beroende på patientens diagnos och fysiologiska egenskaper. Ibland måste läkemedel användas för livet.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är inriktade på allmän förbättring av kroppen. Läkare rekommenderar:

  • inkludera produkter i den dagliga menyn som innehåller mycket kalcium;
  • ta inte kalciuminnehållande mediciner utan indikationer;
  • ta regelbundet promenader i frisk luft;
  • drick minst 1-1,5 liter rent dricksvatten per dag;
  • korrekt komponera en diet: frukt och grönsaker bör vara minst 1/3 av den dagliga uppsättningen av produkter.

Cigaretter och alkohol är en direkt väg till parathyreoidosjukdom. Alla inre organ lider av tobaksrök och förfallsprodukter. Därför måste dåliga vanor glömmas för alltid. Endokrin körtelsjukdom är lättare att förhindra än att hantera dess effekter i flera år..

Sköldkörtelhormoner (sköldkörtelfunktion) och sköldkörtelkörtlar (sköldkörtelhormon)

Sköldkörteln med sin distinkta form i form av ”fjärilsvingar” är belägen ovanför luftrören i nacken.

Inuti sköldkörteln finns fyra små sköldkörtelkörtlar som producerar sköldkörtelhormon (paratyreoideahormon).

Sköldkörtel- och parathyroidhormoner och deras funktioner

Stimulera kroppens förbrukning av syre och energi, och som ett resultat öka den basala metaboliska nivån.

Stimulera RNA-polymeraser Ι och ΙΙ och aktivera således proteinsyntes.

Stimulerar osteoblaster genom att påskynda bildandet av ny benvävnad.

Det hämmar frisättningen av Ca 2+ från benet och minskar således koncentrationen av Ca 2+ i blodet.

Deltar i reglering av kalcium och fosfat i serum.

Deltar i syntesen av vitamin D.

Tyroxinfunktion

Sköldkörtelns huvudfunktion är produktionen av hormonet tyroxin, en icke-steroid molekyl producerad av aminosyran tyrosin.

Sköldkörtelhormoner transporteras genom blodet av bärarproteiner, liksom steroidhormoner..

Varje tyroxinmolekyl innehåller fyra jodatomer. Tyroxinreceptorer finns i de flesta celler i kroppen. Tyroxin ökar basal metabolism och syreförbrukning, särskilt i hjärta, skelettmuskel, lever och njurar.

Ökningen av syrebehovet beror på stimuleringen av aktiviteten hos natrium-kaliumpumpen i cellcellens membran. Ytterligare syre förbrukas för produktion av ATP, vilket är nödvändigt för att aktivera natrium-kaliumpumpen. Denna process genererar termisk energi..

Tyroxinsekretion regleras av den främre hypofysen, som producerar sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Tyroxin och sköldkörtelstimulerande hormon samverkar i processen med homeostatisk reglering av tyroxinnivån som svar på kroppens ständigt föränderliga behov.

Koffein i några av de drycker vi konsumerar minskar glukosmetabolismen i kroppens celler, vilket hämmar produktionen av TSH, vilket i sin tur hämmar utsöndringen av tyroxin.

Sköldkörtelhormoner (cirkulerar i blodet), som går tillbaka till hypofysen, hämmar TSH-sekretion. I sköldkörteln stimulerar sköldkörtelstimulerande hormon en ökning av jodabsorptionen från blodet samt syntesen och utsöndringen av hormonet tyroxin.

Cirka 30 procent av jod i blodet konsumeras av sköldkörteln för användning vid syntes av tyroxin..

Hypertyreos (hypertyreos)

Överskott av tyroxinproduktion kallas hypertyreos, även känd som Graves sjukdom..

Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom där antikroppar binder till sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer i vävnaderna i sköldkörteln. Denna anslutning upprätthåller receptorer i ett ständigt läge, vilket stimulerar celldelningen och produktionen av sköldkörtelhormon.

Symtom på överskott av tyroxin

Överdriven hormonproduktion leder till:

  • sköldkörtelutvidgning,
  • muskelsvaghet,
  • öka ämnesomsättningen,
  • överskottsvärme,
  • svettning på grund av expanderingen av blodkärl i huden (vasodilatation).

Hypotyreos (hypotyreos)

Brist på tyroxinproduktion kallas hypotyreos eller myxedem.

Minskad tyroxinproduktion kan orsakas av jodbrist.

En låg tyroxinnivå stör störande återkopplingsslingan med hypofysen, vilket leder till fortsatt produktion av TSH. Sköldkörtstimulerande hormon fortsätter att stimulera celldelning i sköldkörtelvävnad.

Symtom på tyroxinbrist

Symtom på hypotyreos är motsatsen till hypertyreoidism.

Som regel leder ett tillstånd av hypotyreos till:

  • lägre basisk metabolism (som minskar värmeproduktionen),
  • minska motståndet mot kalla temperaturer,
  • hjärtfrekvensminskning,
  • viktökning trots minskad aptit.

Hypotyreos kännetecknas också av en minskning av mentala förmågor, allmän svaghet och trötthet och dålig fysisk utveckling..

Calcitonin och parathyreoideahormon

Kalciumnivåer i blod regleras av kalcitonin, ett hormon som produceras av sköldkörteln, och parathyreoideahormon (PTH), som produceras av paratyreoidkörtlarna.

Calcitonin och parathyreoideahormon har motsatt effekt på kalcium i blodet.

Höga nivåer av kalcium som erhålls från livsmedelskällor stimulerar en ökning av kalcitoninsekretion, vilket sedan ökar hastigheten vid vilken kalcium i blodet faller ut.

Calcitonin ökar också graden av utsöndring av kalcium i njurarna.

Minskat kalcium i blodet gör att sköldkörteln producerar mer paratyreoideahormon.

En ökning av nivåerna av parathyroidhormon stimulerar frisättningen av kalcium från benvävnad i blodet och ökar hastigheten för kalciumreabsorption (reabsorption) av njurarna och tolvfingertarmen.

Parathyroidhormon bidrar också till syntesen av D-vitamin i den proximala tubuli i njurarna. Huvudrollen för vitamin D är att upprätthålla en konstant kalciumnivå i blodet..

D-vitamin ökar frisättningen av kalcium i blodet från benvävnaden. I njurarna ökar det kalciumabsorptionen.

I tunntarmen ökar vitamin D absorptionshastigheten för kalcium, stimulerar tillväxten av celler som täcker tarmen och stimulerar syntesen av cellproteiner som är involverade i kalciumtransport.

Epitelkropp

Paratyreoidkörtel - ett organ i det endokrina systemet; på grund av dess närhet till sköldkörteln kallas det också paratyreoidea eller paratyreoidea. Den separeras från omgivande organ med sin egen fibrösa vävnad. Arbetet i den paratyreösa körtlarna påverkar direkt funktionen av kroppens motor-, nerv- och bensystem.

Paratyreoidkörtel - ett organ i det endokrina systemet; på grund av dess närhet till sköldkörteln kallas det också paratyreoidea eller paratyreoidea.

Strukturera

Paratyreoidkörteln är en tät bildning där huvudparatyrocytter (körtelceller) utgör huvuddelen av parenkym. Djupt in i strukturen finns ledningar av epitelceller som separerar bindväv. Men det finns ingen tydlig åtskillnad mellan aktier i kroppen.

Mellan de anslutande skikten finns nervfibrer och ett stort antal blodkärl. Blodtillförsel beror på artärerna i ett angränsande organ - sköldkörteln.

Paratyreoidens anatomi är olika för varje person. Den inre strukturen kan vara följande:

  • Solid struktur i ett stycke, inga uppdelningar. Speciellt för embryon och små barn, men ibland finns både hos unga och gamla människor.
  • Mesh-typ. Parenkym delas upp i cellgrupper som inte har en distinkt struktur. Detta är den vanligaste sorten..
  • Alveolär typ. Det finns en uppdelning av bindväv med en ordnad struktur som har ganska regelbundna lober.

Paratyreoidkörteln är en tät bildning där huvudparatyrocytter (körtelceller) utgör huvuddelen av parenkym.

Blandade och övergångssorter observeras. I dem, mitt i en parenchyma av en art, är en plats med en annan struktur lokaliserad. Cellerna själva som utgör parenkymet i paratyreoidorganet är också olika.

När kroppen utvecklas förändras cellernas proportionella förhållande. Hos nyfödda innehåller paratyreoidvävnaden uteslutande de huvudsakliga paratyrocyterna. När de når 5-7 år upptäcks oxyfila celler hos barn, vars antal växer snabbt. Gradvis får kroppen storleken och strukturen som kännetecknar en vuxen. Fettceller visas efter 25-30 år.

I form liknar de sköldkörtelkörtlarna linser. I längd är var och en av dem cirka 3-8 mm, i tjocklek - inte mer än 3 mm, vikt - 25-70 g. De nedre paren är något tyngre. Hos kvinnor är massan av formationer något större än hos män. Färgen på parenkymet hos spädbarn är ljusrosa, med åldern förändras den till solbränna.

I form liknar de sköldkörtelkörtlarna linser. I längd är var och en av dem cirka 3-8 mm, i tjocklek - högst 3 mm, vikt - 25-70 g.

Hur många paratyreoidkörtlar

Antalet paratyreoidkörtlar är sällan mindre än 4. Dock registreras fall då en person bara hade ett par av dessa organ. 80% av världens befolkning har två par körtelformationer - detta anses vara den allmänt accepterade normen. Men ibland kan antalet stiga till 12.

Var är sköldkörteln

Platsen för det övre paret av dessa organ ligger bakom membranet i sköldkörteln, på dess bakre yta. Det nedre paret är beläget i den nedre delen av sköldkörteln, i vävnadernas tjocklek. Varianter registrerades när paratyreoidorgan organ hittades i tymusen, nära halsartären, bakom matstrupen, i perikardiet, i den bakre och främre mediastinum. Detta arrangemang anses också vara normalt..

Platsen för det övre paret av dessa organ ligger bakom membranet i sköldkörteln, på dess bakre yta. Det nedre paret är beläget i den nedre delen av sköldkörteln, i vävnadernas tjocklek.

Parathyroidhormoner

Paratyreoidkörtlarna producerar 1 hormon - paratyreoideahormon, som är en peptidkedja som består av 84 aminosyror. De injicerar ämnet i blodet i partier, vid behov, från små granulat inuti cellerna (där det förvaras).

Nivån av paratyreoideahormon i blodet är varierande, det varierar beroende på kroppens tillstånd och tid på dygnet. Det maximala innehållet observeras på eftermiddagen och minimivärdena registreras på morgonen. Denna indikator är olika för människor av olika kön och ålder..

funktioner

Den parathyroidkörtelns viktiga roll i kroppen bestäms av det faktum att den är ansvarig för att reglera kalciumnivån. Detta kemiska element behövs för att bevara styrkan och integriteten i benvävnaden samt för att hela muskuloskeletalsystemet fungerar normalt..

Nivån av paratyreoideahormon i blodet är instabil, det varierar beroende på kroppens tillstånd och tid på dagen.

Med en minskning av kalciumkoncentrationen och ett ökat innehåll av fosfor i blodet aktiveras paratyreoideceptorer och utsöndrar rätt mängd paratyreoidahormon.

Med hjälp av detta hormon stimuleras osteoklaster som utför syntesen av ett element från benvävnad.

Vid reglering av fosfor-kalciumbalansen utför paratyreoidahormonet följande funktioner:

  • minskar produktionen av kalcium med urin;
  • höjer produktionen av fosfor med urin;
  • med brist på fosfor och kalcium, extraherar det dem från åldern benvävnad;
  • i närvaro av överflödigt kalcium i blodet, lägger det det i benen.

Typer av sjukdomar i sköldkörteln

Förändringar i funktionen hos parathyreoidorganet kan leda till två farliga sjukdomar:

  • hyperparatyreoidism En ökning av hormonproduktionen leder till ett överskott av kalcium. Detta manifesterar sig i en minskning av minne, svaghet, dåsighet, trötthet, nervösa störningar och depression. Det finns komplikationer i njurarnas arbete, osteoporos utvecklas (spröda ben).
  • Hypoparathyroidism. Med en minskning av produktionen av parathyreoideahormon observeras en brist på mineral. Symtomen visar sig i domningar, spasmer och spasmer i lemmarna, nedsatt syn, minskad hjärnaktivitet.

En ökning av hormonproduktionen leder till ett överskott av kalcium. Detta manifesterar sig i en minskning av minne, svaghet, dåsighet, trötthet, nervösa störningar och depression.

Diagnostik

Patologi för parathyroidbildningen diagnostiseras med följande metoder för laboratorie- och instrumentstudier:

  • blodkemi;
  • urinalys (kalciuminnehåll);
  • blodprov för paratyreoideahormon;
  • Ultraljud av paratyreoidkörteln (hyperplasi);
  • MRI
  • radiografi (detektion av ben- och muskelsjukdomar);
  • parathyroid scintigraphy (organskanning efter administrering av ett speciellt radiofarmaceutiskt läkemedel).

Enligt resultaten från studier kan en histologisk undersökning av paratyreoidvävnad vara nödvändig..

Sköldkörtel- och parathyroidkörtlar. Behandling

Behandling. Det finns ingen enighet om behandlingen av denna patologi. För närvarande används tre huvudmetoder, som var och en har sina egna fördelar och nackdelar: (1) långtidsanvändning av antytyreoidemediciner, (2) behandling med radioaktivt jod och (3) tyroidektomi.

Drogterapi. Symtom på hypertyreos kan effektivt stoppas farmakologiskt med användning av propyltiouracil eller metimazol. Dessa läkemedel hämmar tyrosinjodisering och hämmar syntesen av triiodotyronin. De påverkar inte den faktiska orsaken till sjukdomen. Ofta orsakar antyreosläkemedel en minskning i körtelstorlek och eftergivande av kliniska symtom..

Men en mycket lång behandling krävs, vanligtvis i minst två år. Dessutom noteras en hög frekvens av återfall av hypertyreoidism efter avslutad behandling - enligt vissa rapporter upp till 50%. Man bör också komma ihåg att vissa patienter kan ha intolerans mot specifika läkemedel, manifesteras av hudutslag, utvecklingen av hepatit och ibland benmärgsdepression.

Radioaktiv jodbehandling. Behandling av 131I återkommande hypertyreos efter primär kirurgi har funnit större tillämpning hos vuxna patienter än i barndomen. Den huvudsakliga invändningen mot användning av denna metod hos barn var oviljan att utsätta barn för effekterna av ett radioaktivt läkemedel, det vill säga för strålning, på grund av dess potentiella cancerframkallande egenskaper.

Möjligheten till avlägsen genetisk exponering, som kan uppstå först efter några generationer, är också oroande. Förekomsten av hypotyreoidism efter användning av radioisotop är hög. Vidare kan i första hand hypotyreos döljas, vilket komplicerar dess erkännande. Ändå är I131 effektiv hos barn. Om det finns indikationer för användning av denna metod är behandling på detta sätt en enkel, ekonomisk och effektiv terapi för Graves sjukdom..

Kirurgi. Bilateral subtotal sköldkörtelektomi med några gram sköldkörtelvävnad på varje sida av luftstrupen är den vanligaste interventionen. Teoretiskt syftar denna operation till att uppnå balans genom att ta bort hyperfunktionell vävnad med bibehållande av en sådan mängd som är tillräcklig för att säkerställa en normal funktion av körtlarna.

När detta ingrepp utförs av erfarna kirurger, är andelen komplikationer försumbar, och frekvensen av skador på de återkommande och laryngeala nerverna och sköldkörteln är mycket liten. Den önskade metaboliska balansen uppnås emellertid inte alltid, eftersom bestämningen av mängden sköldkörtelvävnad som måste lämnas utförs mycket godtyckligt.

Dessutom kan endast den resterande vävnadens biologiska aktivitet utvärderas. Återfall av hypertyreos efter subtotal resektion, enligt olika författare, inträffar med en frekvens av upp till 15%, och den kan utvecklas även 10 år efter operationen.

I samband med ovanstående omständigheter har en total tyreoidektomi föreslagits för behandling av Graves sjukdom. Motståndare mot detta tillvägagångssätt citerar en ökad risk med detta ingripande av skador på de återkommande och laryngeala nerverna och sköldkörteln. Patienter som genomgår total sköldkörtelektomi behöver exogen sköldkörtelersättningsbehandling under hela livet..

Oavsett vilken kirurgisk metod som kommer att användas krävs i varje fall en grundlig preoperativ beredning, som vanligtvis börjar med användning av propitiouracil eller metimazol. Vanligtvis kan euthyreoidtillstånd uppnås på 2-3 månader. Cirka 2-3 veckor före operationen tillsätts jodpreparat. Som ett resultat av en sådan beredning reduceras sköldkörtelns storlek och vaskularisering. Sedan läggs även betablockerare för att behandla de kardiovaskulära manifestationerna av det tyrotoxiska tillståndet..

Oavsett behandling som används för Graves sjukdom krävs i alla fall långvarig uppföljning av sådana patienter med regelbundna undersökningar samt fysisk och laboratorieundersökning.

Hyperparatyreoidism. Hyperparatyreoidism utvecklas till följd av ökad produktion och frisättning av parathyreoideahormon med adenom eller hyperplasi i paratyreoidkörtlarna. Primär hyperparatyreoidism är vanligtvis en oberoende sjukdom, men det kan också vara en del av flera endokrina adenopatiska syndrom. Paratyreoidkörtlarna reglerar kalciummetabolismen, så huvudkonsekvensen av deras hyperfunktion är hyperkalcemi.

Med en lång kurs leder sjukdomen till demineralisering, bildning av cyster och bruna tumörer i benen, njursten, utveckling av pankreatit och ökad surhet i magsaft. Den moderna eran med parathyreoidokirurgi öppnades av Cope (ont), som visade att avlägsnande av paratyreoidkörtlarna eliminerar hyperkalcemi och eliminerar de kliniska manifestationerna av sjukdomen.

Hyperparatyreoidism i början av sjukdomen är latent och obestämd. Det mest karakteristiska i den kliniska bilden är muskelsvaghet, trötthet, aptitlöshet, en ökning i buken och förstoppning.

Hyperkalcemi kan leda till nefrolitias och därefter till njursvikt. Därför bör paratyreoidestatus utvärderas hos varje barn med njursten. Vid svår hyperkalcemi kan depression i det centrala nervsystemet uppstå vid progression upp till koma.

Hos vuxna förekommer benförändringar i de sena stadierna av sjukdomen, hos barn kan bensmärta och sprickor uppstå med mindre skada. Resultatet av att kalcium "lämnar" benet är subperiosteal resorption och utveckling av bencyster. Dessa förändringar är särskilt synliga i de distala falangerna av fingrarna..

Ett annat symptom som upptäcks radiologiskt är försvinnandet av tändernas lamina dura. Hos spädbarn kan hypotoni, utvecklingsfördröjning, uttorkning, förstoppning och skelettdeformitet uppstå. Hos spädbarn är hyperparatyreoidism ofta baserad på hyperplasi snarare än adenom..

Primär hyperparatyreoidism i spädbarn måste skilja sig från familjär godartad hyperkalcemi. Detta syndrom kännetecknas av en asymptomatisk (under hela livet) ökning av serumkalcium- och magnesiumnivåer. Hos sådana patienter noteras alltid hypokalciuri och serumnivån för parathyreoideahormon (PTH) är normal.

Det är nödvändigt att avstå från kirurgi för familjär godartad hyperkalcemi. I fall av dokumenterad primär hyperparatyreoidism hos spädbarn rekommenderas subtotal paratyreoidektomi eller total paratyreoidektomi med autotransplantation..

Hos äldre barn bestämmes serumnivåer av totalt och joniserat kalcium, såväl som fosfor, kreatinin och parathyreoideahormon. En familjehistoria studeras noggrant för att identifiera flera endokrina neoplasiasyndromer (MEN). När diagnosen primär hyperparatyreoidism har fastställts rekommenderas kirurgi..

Vid sjukdomar i parathyroidkörtlarna är det opraktiskt att begränsas till lokala ingrepp på halsen. Om paratyreoideadenom upptäcks tas det bort. Om parathyreoidahyperplasi upptäcks, utförs subtotal paratyreoidektomi eller total paratyreoidektomi med autotransplantation.

Sekundär hyperparatyreoidism. Barn med njursvikt som har varit i dialys under lång tid kan utveckla sekundär hyperparatyreoidism. Behandling består i sådana fall av administrering av fosfatbindande antacida och vitamin D. Hos vissa barn fortskrider benskadorna, trots den pågående behandlingen. I sådana fall indikeras kirurgi. Subtotal paratyreoidektomi eller total paratyreoidektomi med autotransplantation är helt likvärdiga alternativa interventioner.

Det neuroendokrina systemets fysiologi: Sköldkörtel- och parathyroidkörtlar

Thyroid

Strukturella och funktionella egenskaper.

Sköldkörteln är inte en enda endokrin körtel. Den består av 2 lobar förbundna med en isthmus och ligger på halsen men på båda sidor av luftstrupen under sköldkörtelbrosket. När det gäller blodtillförsel upptar det en av de första platserna i kroppen. Körtlarna är inerverade av ett nätverk av nervfibrer som kommer till den från flera källor: från den mittersta cervikala sympatiska ganglionen, från vagus, glossopharyngeal och sublingual nerv.

Den har en lobstruktur. Den körtelvävnad i varje lob består av många slutna körtelvesiklar som kallas folliklar. Folliklarna är fyllda med en kolloid, i vilken det finns jodinnehållande hormoner tyroxin (tetraiodothyronin) och triiodothyronin i bundet tillstånd med tyroglobulinprotein.

I gränssnittet. utrymme är belägna parafollikulära celler som producerar hormonet tyrokalcitonin. Innehållet i tyroxin i blodet är större än triiodothyronine. Aktiviteten för triiodothyronin är emellertid högre än tyroxin. Dessa hormoner bildas av aminosyran tyrosin genom dess jodering. Inaktivering sker i levern genom bildning av parade föreningar med glukuronsyra.

Således producerar sköldkörteln 2 grupper av hormoner - joderade hormoner och icke-joderat hormon - tyrokalcitonin (kalcitonin).

Joderade hormoner

Ett jodinnehållande protein, tyroglobulin, bildas i sköldkörteln. Thyroglobulin-joderingsprodukter är:

1. monoiodotyrosin
2. diiodotyrosin
3. triiodtyronin
4. tetrajodyronin (tyroxin).

De två första föreningarna har inte hormonell aktivitet, de andra två är aktiva sköldkörtelhormoner.

Bild 7. Sköldkörtel- och parathyroidhormoner och deras funktioner. (enligt D.V. Korobkrv, S.A. Chesnokova, 1986).

Fysiologisk betydelse

Jodinnehållande hormoner utför följande funktioner i kroppen:
1. stärka alla typer av metabolism (protein, lipid, kolhydrat, mineral);
2. ökning av basal metabolism och ökad energiproduktion i kroppen;
3. påverka processerna för tillväxt, fysisk och mental utveckling;
4. effekt på organens aktivitet: ökning i hjärtfrekvens, andningsrörelser, ökning av svettningar; ökar fibrinolytisk blodaktivitet genom att minska bildningen av koagulationsfaktorer; hämmar de funktionella egenskaperna för blodplättar - vidhäftning och aggregering på grund av en förändring i blodplättmetabolismen hos prostaglandiner och cykliska nukleotider;
5. en ökning av kroppstemperaturen på grund av ökad värmeproduktion;
6. öka det sympatiska nervsystemets excitabilitet;
7. delta i anpassningen av kroppen till säsongens temperaturfluktuationer;
8. stimulering av matsmältningskanalen: ökad aptit; ökad tarmmotilitet; ökad utsöndring av matsmältningsjuicer;
9. delta i processen för transkription och translation, dvs. i differentieringen av celler och proteinsyntes;
10. påverka högre nervaktivitet: utveckling av konditionerade reflexer och differentierande hämning;
11. effekt på centrala nervsystemets funktioner; fysisk aktivitet, defensiva reaktioner, senreflexer.

Det totala komplexet av effekterna av sköldkörtelhormoner på cellnivån reduceras till följande manifestationer:
- snabb transport av aminosyror över cellmembranet;
- ökad aktivitet av Na, K-ATPase;
- förändringar i aktiviteten hos ett antal cytosol-enzymer (lyogenesenzymer) och mitokondrier;
- ökad cellkänslighet för andra hormoner (katekolaminaminer, insulin, glutikortikoid, tillväxthormoner).

På kroppens nivå manifesteras detta i en ökning av metabolismen av kolhydrater, fetter och med deras brist på proteiner. Samtidigt ökar syreförbrukningen och koldioxidproduktionen, den grundläggande ämnesomsättningen ökar.

Reglering av bildandet av joderade hormoner

Utsöndringen av sköldkörtelhormoner regleras av det sköldkörtelstimulerande hormonet i adenohypophys. Thyrotronium påverkar alla stadier i bildandet av joderade hormoner i sköldkörteln: det främjar absorptionen av jod från körtlarna, omvandlingen av jodjon till molekylär jodering av tyroglobulin.

Med en brist på jod i blodet, såväl som jodinnehållande hormoner, förbättras produktionen av tyroliberin av den positiva återkopplingsmekanismen, som stimulerar syntesen av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH), vilket i sin tur leder till en ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner. TSH stimulerar aktiviteten hos befintliga sköldkörtel folliklar och utvecklingen av deras celler.

Som ett resultat av TSH: s inflytande i cellen inträffar:

- stimulering av alla stadier av syntetiska processer;
- rörelse av vesiklar med kolloid till cellens apikala yta;
- membranfusion och frisättning av fria hormoner.

Med en överdriven mängd jod i blodet och sköldkörtelhormonerna fungerar en negativ feedbackmekanism. Excitation av den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet stimulerar den hormonbildande funktionen i sköldkörteln, excitation av den parasympatiska uppdelningen hämmar bildningen av joderade hormoner av sköldkörteln.

Det finns en relation mellan jodinnehållet och den hormonbildande aktiviteten i sköldkörteln. Små doser av jod stimulerar bildandet av hormoner genom att förbättra funktionen av utsöndring av körtel folliklar. Stora doser av jod enligt principen om negativ återkoppling hämmar processerna för hormonersättning, särskilt med en ökning av körtelfunktionen.

Autonomiskt nervsystem: excitationen av postganglioniska sympatiska nervfibrer som kommer från de mittersta cervikala sympatiska ganglierna leder till en ökning av aktiviteten i sköldkörteln, och vagusnervens aktivitet orsakar en minskning av hormonbildande funktionen i körtlarna. Excitation av retikulär bildning av hjärnstammen leder till en ökning av den funktionella aktiviteten i sköldkörteln på grund av ökad produktion av tyroliberin av hypothalamus.

Hjärnbarken är också involverad i regleringen av sköldkörtelaktivitet. I experiment med djur med avlägsnad bark konstaterades det att under den första perioden efter dekomorering noteras en ökning av aktiviteten hos sköldkörteln, i framtiden minskar körtelns funktion.

Tyroxin ökar utgifterna för alla typer av näringsämnen, ökar glukosupptaget av vävnader, under dess påverkan minskar lagringarna av fett och glykogen i levern märkbart, tyroxin ökar andningsrörelsens frekvens och ökar svetten. Hormonet minskar blodets förmåga att koagulera och ökar dess fibrinolytiska aktivitet..

Calcitonin hämmar avlägsnandet av kalciumjoner från benvävnaden och ökar dess avsättning i ben, minskar nivån av kalcium och fosfater i blodet.

En minskning av koncentrationen av kalcium i blodet under påverkan av kalcitonin inträffar eftersom det hämmar utsöndringen av kalciumjoner från benvävnaden och ökar dess avsättning i det. Calcitonin hämmar funktionen hos osteoklaster som förstör benvävnad; aktiverar funktionen hos osteoblaster involverade i bildandet av ny benvävnad.

Hormonet minskar tubulär reabsorption av kalcium- och fosfatjoner i njurarna, vilket ökar deras utsöndring i urinen; främjar aktivering av kalciumpumpen och absorption av kalcium av cellorganellerna, minskar koncentrationen av kalciumjoner i cellhyaloplasma.

Reglering av bildandet av treokalcitonin.

Huvudrollen vid reglering av utsöndring av tyrokalscitonin spelas av nivån av cirkulerande kalciumjoner: en ökning av dess koncentration leder snabbt till degranulering av parafollikulära celler, utseendet av exocytos i dem, vilket åtföljs av en ökning av halten av tyrokalcitonin i blodet.

Aktiv utsöndring av tyrokalcitonin som svar på hyperkalcemi hjälper till att bibehålla en koncentration av kalciumjoner i blodet. Vissa biologiskt aktiva ämnen - gastrin, glukagon, kolecystokinin - bidrar till utsöndring av tyrokalcitonin. Aktivering av alfa-adrenerga receptorer hämmar och beta-adrenerga receptorer - ökar utsöndringen av tyrokalcitonin.

Parathyroid (paratyreoid) körtlar

Strukturella och funktionella egenskaper.

En person har två par sköldkörtelkörtlar som ligger på baksidan eller nedsänkt i sköldkörteln. Paratyreoidkörtlarna är väl försedda med blod. De har både sympatisk (från livmoderhalsen ganglia) och parasympatisk (vagus nerv) inervering. De huvudsakliga (oxyfila) cellerna i dessa körtlar producerar paratyreoidahormon (parathyrin eller paratyreoideahormon).

Parathyroidhormon frigörs i blodomloppet som en prohormon, vars omvandling till ett hormon inträffar i Golgi-komplexet av målorganceller inom 15-30 minuter.

Den fysiologiska betydelsen av parathyreoideahormon

Paratyreoideahormon tillsammans med kalcitonin reglerar metabolismen av kalcium i kroppen och upprätthåller sin konstant nivå i blodet. I benvävnad förbättrar parathyreoideahormon funktionen hos osteoklaster, vilket leder till benminmineralisering och en ökning av plasmakalcium (hyperkalcemi).

I njurarna förbättrar parathyreoideahormon kalciumreabsorption. I tarmen inträffar en ökning av kalciumreabsorption på grund av den stimulerande effekten av parathyroidhormon på syntesen av calcitriol, en aktiv metabolit av D-vitamin3. Vitamin D3 bildas i inaktivt tillstånd i huden under påverkan av ultraviolett strålning.

Under påverkan av parathyreoideahormon aktiveras det i levern och njurarna. Calcitriol ökar bildningen av kalciumbindande protein i tarmväggen, vilket bidrar till omvänd absorption av kalcium. Påverkan av kalciummetabolismen påverkar parathyreoideahormon också fosformetabolismen i kroppen: det hämmar den omvända absorptionen av fosfater och förbättrar deras utsöndring i urinen (fosfatatur).

Reglering av bildandet av parathyroidhormon

Hypofysen producerar inte hormoner som kan påverka funktionen hos sköldkörteln. Aktiviteten hos de paratyreösa körtlarna bestäms av kalciuminnehållet i plasma. Om koncentrationen av kalcium i blodet ökar, leder detta till en minskning av utsöndring av parathyreoideahormon. En minskning av kalciumnivån i blodet orsakar en ökning av produktionen av parathyreoideahormon genom principen om negativ feedback.

Reglering av sekvens av parathyreoideahormon genom koncentration av kalciumjoner i blodserumet är baserat på interaktionen av denna jon med både kalciumreceptorn calcimodulin och alfa- eller beta-adrenoreceptorerna i paratyreoidcellcellmembranet. Som ett resultat av denna interaktion förändras adenylatcyklasaktivitet och bildning av cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Detta leder till en omedelbar förändring i sekretionshastigheten för parathyreoideahormon.

ThyroidEpitelkropp
epitel follikulära celler (tyrocyter)parafollikulära celler (C-celler)paratyreoidceller
Tyroxin (tetrajodyronin, T4)Triiodothyronine (T3)kalcitoninParathyroidhormon