Diabetes mellitus av typ 1 hos barn och ungdomar: etiopatogenes, klinik, behandling

Översynen presenterar moderna åsikter om etiologi, patofysiologi för utveckling av typ 1-diabetes hos barn och ungdomar, diagnostiska kriterier och funktioner i insulinterapi. De viktigaste tecknen på diabetisk ketoacidos och dess behandling framhävs..

Översynen presenterar moderna synpunkter på etiologi, patofysiologi för typ 1-diabetes hos barn och ungdomar, diagnostiska kriterier och egenskaper hos insulin. Det belyser de viktigaste funktionerna i diabetisk ketoacidos och behandling.

Diabetes mellitus (DM) är en etiologiskt heterogen grupp av metaboliska sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi på grund av nedsatt utsöndring eller insulins verkan, eller en kombination av dessa störningar.

För första gången beskrivs diabetes i det forna Indien för mer än 2000 år sedan. För närvarande finns det mer än 230 miljoner patienter med diabetes i världen, i Ryssland - 2 076 000. Faktum är att förekomsten av diabetes är högre, eftersom dess latenta former inte beaktas, det vill säga det finns en "icke-infektiös pandemi" av diabetes.

Klassificering av diabetes

Enligt modern klassificering skiljer du [1]:

  1. Diabetes mellitus av typ 1 (typ 1-diabetes), som är vanligare i barndom och ungdomar. Två former av denna sjukdom skiljer sig: a) autoimmun typ 1-diabetes (kännetecknad av immunförstörelse av ß-celler - insulin); b) idiopatisk typ 1-diabetes, även med ß-cell förstörelse, men utan tecken på en autoimmun process.
  2. Diabetes mellitus av typ 2 (typ 2-diabetes), kännetecknad av relativ insulinbrist med nedsatt både sekretion och insulinverkan (insulinresistens).
  3. Specifika typer av diabetes.
  4. Graviditetsdiabetes.

De vanligaste typerna av diabetes är typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Under en lång tid trodde man att typ 1-diabetes är karakteristisk för barndomen. Men forskning under det senaste decenniet har skakat detta påstående. I allt högre grad började han diagnostiseras hos barn med typ 2-diabetes, som råder hos vuxna efter 40 år. I vissa länder är typ 2-diabetes hos barn vanligare än typ 1-diabetes på grund av befolkningens genetiska egenskaper och den ökande förekomsten av fetma.

Epidemiologi av diabetes

De skapade nationella och regionala register över typ 1-diabetes hos barn och ungdomar avslöjade en stor variation i förekomst och prevalens beroende på befolkning och geografisk breddgrad i olika länder i världen (från 7 till 40 fall per 100 tusen barn per år). I årtionden har förekomsten av typ 1-diabetes bland barn ökat stadigt. En fjärdedel av patienterna är under fyra år. I början av 2010 registrerades 479,6 tusen barn med typ 1-diabetes i världen. Antalet nyligen identifierade 75 800. Årlig tillväxt på 3%.

Enligt statsregistret registrerades 17 519 barn med typ 1-diabetes från 01.01.2011 i Ryssland, varav 2911 var nya fall. Den genomsnittliga förekomsten av barn i Ryssland är 11,2 per 100 tusen barn [1]. Sjukdomen manifesterar sig i alla åldrar (det finns medfödda diabetes), men oftast blir barn sjuka under perioder med intensiv tillväxt (4–6 år, 8–12 år, puberteten). Spädbarn drabbas i 0,5% av fallen av diabetes.

I motsats till länder med hög incidens, där dess maximala ökning sker vid en yngre ålder, observeras i Moskva befolkningen ökningen av incidens på grund av ungdomar.

Etiologi och patogenes av typ 1-diabetes

Diabetes av typ 1 är en autoimmun sjukdom hos genetiskt disponerade individer, där kronisk läckande lymfocytisk insulit leder till förstörelse av ß-celler, följt av utveckling av absolut insulinbrist. Diabetes av typ 1 kännetecknas av en tendens att utveckla ketoacidos.

Predispositionen för typ 1 autoimmun diabetes bestäms av interaktion mellan många gener, med ömsesidigt inflytande från inte bara olika genetiska system, utan också interaktionen mellan predisponerande och skyddande haplotyper..

Perioden från början av den autoimmuna processen till utvecklingen av typ 1-diabetes kan ta från flera månader till 10 år.

Virala infektioner (Coxsackie B, röda hund, etc.), kemikalier (alloxan, nitrater, etc.) kan delta i att starta processerna för förstörelse av öceller..

Autoimmun förstörelse av ß-celler är en komplex, flerstegsprocess, under vilken både cellulär och humoral immunitet aktiveras. Huvudrollen i utvecklingen av insulin spelas av cytotoxiska (CD8 +) T-lymfocyter [2].

Enligt moderna begrepp om immundysregulation spelar en viktig roll i sjukdomens början från början till den kliniska manifestationen av diabetes.

Markörer för autoimmun förstörelse av p-celler inkluderar:

1) cytoplasmatiska autoantikroppar på holmar (ICA);
2) anti-insulin antikroppar (IAA);
3) antikroppar mot proteinet från holmar med en molekylvikt av 64 tusen kD (de består av tre molekyler):

  • glutamatdekarboxylas (GAD);
  • tyrosinfosfatas (IA-2L);
  • tyrosinfosfatas (IA-2B). Frekvensen av förekomst av olika autoantikroppar i debuten av typ 1-diabetes: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

Under den sena prekliniska perioden minskar populationen av ß-celler med 50–70% jämfört med normen, och de återstående upprätthåller fortfarande basal nivå av insulin, men deras utsöndringsaktivitet minskas.

Kliniska tecken på diabetes visas när det återstående antalet ß-celler inte kan kompensera för de ökade insulinbehovet.

Insulin är ett hormon som reglerar alla typer av metabolism. Det ger energi och plastprocesser i kroppen. De viktigaste målorganen för insulin är levern, muskeln och fettvävnaden. Hos dem har insulin anabola och kataboliska effekter..

Effekten av insulin på kolhydratmetabolismen

  1. Insulin ger cellmembranens permeabilitet för glukos genom anslutning till specifika receptorer.
  2. Aktiverar intracellulära enzymsystem som stöder glukosmetabolismen.
  3. Insulin stimulerar glykogensyntas-systemet, vilket ger syntes av glykogen från glukos i levern.
  4. Undertrycker glykogenolys (nedbrytning av glykogen till glukos).
  5. Undertrycker glukoneogenes (syntes av glukos från proteiner och fetter).
  6. Sänker blodsockret.

Effekten av insulin på fettmetabolismen

  1. Insulin stimulerar lipogenes.
  2. Det har en antilipolytisk effekt (hämmar adenylatcyklas inuti lipocyter, minskar cAMP för lipocyter som är nödvändiga för lipolysprocesser).

Insulinbrist orsakar ökad lipolys (nedbrytningen av triglycerider till fria fettsyror (FFA) i adipocyter). En ökning av mängden FFA är orsaken till fet lever och en ökning av dess storlek. Nedbrytningen av FFA förbättras med bildningen av ketonkroppar.

Effekten av insulin på proteinmetabolismen

Insulin främjar proteinsyntes i muskelvävnad. Insulinbrist orsakar nedbrytning (katabolism) av muskelvävnad, ansamling av kväveinnehållande produkter (aminosyror) och stimulerar glukoneogenes i levern [3].

Insulinbrist ökar frisättningen av contrainsular hormoner, aktiveringen av glykogenolys, glukoneogenes. Allt detta leder till hyperglykemi, ökad osmolaritet i blodet, uttorkning av vävnader, glukosuri.

Steget med immunulogisk dysregulation kan pågå i månader och år, och antikroppar kan detekteras som är markörer för autoimmunitet mot ß-celler (ICA, IAA, GAD, IA-L) och genetiska markörer av typ 1-diabetes (predisponerande och skyddande HLA-haplotyper som relativ risk kan variera mellan olika etniska grupper).

Latent diabetes

Det finns inga kliniska symptom i detta stadium av sjukdomen. Fastande blodsocker kan periodvis vara från 5,6 till 6,9 mmol / L, och under dagen förblir inom normala gränser finns det ingen glukos i urinen. Sedan är diagnosen "nedsatt fastande glukos (IHN)".

Om under ett oralt glukosetoleranstest (OGTT) (glukos används i en dos av 1,75 g / kg kroppsvikt upp till en maximal dos på 75 g) är blodsockernivån> 7,8, men 11,1 mmol / L.

  • Fastande plasmaglukos> 7,0 mmol / L.
  • Glukos 2 timmar efter träning> 11,1 mmol / L [5].
  • Hos en frisk person är glukos i urinen frånvarande. Glukosuria uppstår när glukos är över 8,88 mmol / L.

    Ketonkroppar (acetoacetat, p-hydroxibutyrat och aceton) bildas i levern av fria fettsyror. Deras ökning observeras med insulinbrist. Det finns testremsor för bestämning av acetoacetat i urinen och nivån av p-hydroxibutyrat i blodet (> 0,5 mmol / L). I dekompensationsfasen av typ 1-diabetes utan ketoacidos finns det inga acetonkroppar och acidos.

    Glykerat hemoglobin. I blodet binder glukos irreversibelt till hemoglobinmolekylen med bildandet av glykat hemoglobin (total HBA1 eller dess fraktion "C" NVA1s), dvs återspeglar tillståndet för kolhydratmetabolismen under 3 månader. HBA-nivå1 - 5–7,8% normal, nivå av mindre fraktion (HBA1s) - 4-6%. Vid hyperglykemi är glykat hemoglobin högt..

    Immunologiska markörer för autoimmunt insulin: autoantikroppar mot ß-cellantigener (ICA, IAA, GAD, IA-L) kan ökas. Låg C-peptidinnehåll i serum.

    Differensdiagnos

    Hittills förblir diagnosen typ 1-diabetes relevant. Hos mer än 80% av barnen diagnostiseras diabetes i ett tillstånd av ketoacidos. Beroende på förekomsten av vissa kliniska symtom måste man skilja på:

    1) kirurgisk patologi (akut blindtarmsinflammation, "akut buk");
    2) infektionssjukdomar (influensa, lunginflammation, meningit);
    3) sjukdomar i mag-tarmkanalen (livsmedelstoxikinfektion, gastroenterit, etc.);
    4) njursjukdom (pyelonefrit);
    5) sjukdomar i nervsystemet (hjärntumör, vegetovaskulär dystoni);
    6) diabetes insipidus.

    Med den gradvisa och långsamma utvecklingen av sjukdomen görs en differentierad diagnos mellan typ 1-diabetes, typ 2-diabetes och vuxendiabetes hos ungdomar (MODY).

    Typ 1-diabetes

    Diabetes av typ 1 utvecklas till följd av absolut insulinbrist. Alla patienter med en manifest form av diabetes typ 1 ges insulinersättningsterapi.

    Hos en frisk person sker insulinsekretion ständigt oavsett matintag (basal). Men som svar på en måltid förbättras dess utsöndring (bolus) som svar på hyperglykemi efter näring. Insulin utsöndras av ß-celler i portalsystemet. 50% av det konsumeras i levern för att konvertera glukos till glykogen, de återstående 50% transporteras i en stor blodcirkulation till organ.

    Hos patienter med typ 1-diabetes injiceras exogent insulin subkutant, och det tränger långsamt in i den allmänna blodomloppet (inte i levern, som hos friska), där dess koncentration förblir hög under lång tid. Som ett resultat är deras postnäringsglykemi högre, och under de sena timmarna finns det en tendens till hypoglykemi.

    Å andra sidan deponeras glykogen hos patienter med diabetes främst i musklerna, och dess reserver i levern reduceras. Muskelglykogen deltar inte i att upprätthålla normoglykemi..

    Barn använder mänskliga insuliner erhållna med biosyntetisk metod (genteknik) med rekombinant DNA-teknik.

    Dosen insulin beror på diabetesens ålder och längd. Under de första två åren är behovet av insulin 0,5–0,6 U / kg kroppsvikt per dag. Det mest använda för närvarande intensifierade (bolus-bas) systemet med insulinadministration [6].

    Börja insulinbehandling med introduktionen av ultrakorts eller kortverkande insulin (tabell 1). Den första dosen hos barn under de första åren av livet är 0,5–1 enheter, hos skolbarn 2–4 enheter, hos ungdomar 4–6 enheter. Ytterligare dosjustering av insulin utförs beroende på glukosnivån i blodet. Med normaliseringen av de metabola parametrarna för patienten överförs de till ett bolus-basschema som kombinerar korta och långverkande insuliner.

    Insulin finns i flaskor och patroner. De mest använda insulin sprutpennorna.

    För val av den optimala dosen insulin har utbrett glukosövervakningssystem (CGMS) använts i stor utsträckning. Detta mobila system, som bärs på patientens bälte, registrerar nivån av glukos i blodet var femte minut i 3 dagar. Dessa data bearbetas och presenteras i form av tabeller och grafer på vilka glykemiska fluktuationer noteras..

    Insulinpumpar. Detta är en mobil elektronisk enhet som bärs på bältet. Datorstyrd (chip) insulinpump innehåller kortverkande insulin och levereras i två lägen, bolus och baslinje [7].

    Diet

    En viktig faktor för att kompensera för diabetes är kost. Allmänna näringsprinciper är desamma som ett friskt barn. Förhållandet proteiner, fetter, kolhydrater, kalorier bör motsvara barnets ålder.

    Vissa funktioner i kosten hos barn med diabetes:

    1. Minska, och hos små barn, eliminera raffinerat socker helt.
    2. Måltider rekommenderas att fixa.
    3. Kosten bör bestå av frukost, lunch, middag och tre mellanmål 1,5–2 timmar efter huvudmåltiderna.

    Matens sockerhöjande effekt beror främst på mängden och kvaliteten på kolhydrater.

    I enlighet med det glykemiska indexet släpps livsmedel som ökar blodsockernivån mycket snabbt (söt). De används för att stoppa hypoglykemi..

    • Livsmedel som snabbt ökar blodsockret (vitt bröd, kex, spannmål, socker, godis).
    • Livsmedel som måttar blodsockret (potatis, grönsaker, kött, ost, korv).
    • Livsmedel som långsamt ökar blodsockret (rikt på fiber och fett, som brunt bröd, fisk).
    • Blodsockerfria livsmedel - grönsaker [1].

    Motion

    Fysisk aktivitet är en viktig faktor som reglerar kolhydratmetabolismen. Med fysisk aktivitet hos friska människor är det en minskning av insulinutsöndring med en samtidig ökning av produktionen av kontrahormoner. I levern förbättras glukosproduktionen från icke-kolhydratföreningar (glukoneogenes). Detta fungerar som en viktig källa till det under fysisk aktivitet och motsvarar graden av användning av glukos från muskler.

    Glukosproduktionen ökar när träningen intensifieras. Glukosnivån förblir stabil.

    Vid typ 1-diabetes beror verkan av exogent insulin inte på fysisk aktivitet, och effekten av kontrahormonella hormoner räcker inte för att korrigera glukosnivån. I detta avseende, under träning eller omedelbart efter det kan observeras hypoglykemi. Nästan alla former av fysisk aktivitet som varar mer än 30 minuter kräver justeringar av kosten och / eller dos av insulin.

    Självkontroll

    Målet med självkontroll är att utbilda en patient med diabetes och hans familjemedlemmar att självständigt ge hjälp. Det innehåller [8]:

    • allmänna begrepp om diabetes;
    • förmåga att bestämma glukos med en glukometer;
    • korrigera insulindosen;
    • räkna brödenheter;
    • förmåga att härleda från ett hypoglykemiskt tillstånd;
    • hålla en dagbok med självkontroll.

    Social anpassning

    När man identifierar diabetes hos ett barn är föräldrar ofta förlorade, eftersom sjukdomen påverkar familjens livsstil. Det finns problem med konstant behandling, näring, hypoglykemi, samtidiga sjukdomar. När barnet växer bildas hans inställning till sjukdomen. Under puberteten komplicerar många fysiologiska och psykosociala faktorer glukoskontroll. Allt detta kräver omfattande psykosocialt stöd från familjemedlemmar, en endokrinolog och en psykolog..

    Målnivåer för kolhydratmetabolism hos patienter med typ 1-diabetes (tabell 2)

    Fastande (pre-prandial) blodsocker 5–8 mmol / L.

    2 timmar efter en måltid (postprandial) 5–10 mmol / L.

    Glykerat hemoglobin (HBA1c)

    V.V. Smirnov 1, doktor i medicinska vetenskaper, professor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU dem. N. Pirogova, Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva

    Typ 1-diabetes mellitus-patogenesschema

    Diabetes mellitus - ett syndrom av kronisk hyperglykemi och glukosuri, orsakad av absolut eller relativ insulinbrist, vilket leder till kränkning av alla typer av metabolism, vaskulär skada (olika angiopatier), neuropati och patologiska förändringar i olika organ och vävnader.
    Denna sjukdom beskrevs först av läkare i antika Egypten. Namnet "diabetes", som betyder en sifon eller en kurs, infördes av den grekiska läkaren Areteus 200 f.Kr. e. År 1869 upptäckte P. Langerhans i bukspottkörteln ansamlingar av speciella celler - bukspottkörtelöar som kallas Langerhans holmar. Men först 1889-1892 J. Mehring och O. Minkowski bevisade att borttagandet av bukspottkörteln leder till utveckling av diabetes. Och 1921 upptäckte kanadensiska forskare C. Best, F. Bunting insulin, för vilket de tilldelades Nobelpriset. Insulinmolekylens struktur dekrypterades av F. Santiner 1955, och den kemiska syntesen av insulin genomfördes 1964 av P. Kattsoyanis.

    Anatomiska och morfologiska drag i bukspottkörtelns struktur
    Bukspottkörteln (bukspottkörteln) är placerad retroperitonealt, på nivån av L1 - L111, ligger tvärs, från tolvfingertarmen till mjältportalen. Dess mått är 10-20X5-10X3-5 cm, vikt 100g.
    Den endokrina delen av bukspottkörteln representeras av Langerhans öar. De finns i alla avdelningar i detta organ, men samtidigt hittas de mest i den kaudala delen av körtlarna. De viktigaste hormonproducerande elementen är alfa-, beta-, gamma-celler. De viktigaste utsöndringsprodukterna från Langenhans-öarna är insulin, glukagon, somatostatin och pankreatisk polypeptid.

    Bukspottkörtelhormoner.
    Insulin är en polypeptid som utsöndras av betaceller från Langenhans holmar i form av en proinsulinprekursor, som efter proteolytisk klyvning av C-peptiden förvandlas till biologiskt aktivt insulin. Med normal utsöndring per dag syntetiseras cirka 40 enheter insulin. Cirka 200 IE insulin deponeras i bukspottkörteln.
    Insulinens huvudfunktion är att det är ett universellt anabola hormon. Det ger:

    1. ökad cellpermeabilitet hos insulinberoende vävnader (muskel, fett, lever) för glukos
    2. aktiverar glykolys och hämmar glukoneogenes i levern
    3. stimulerar lipogenes, främjar omvandlingen av kolhydrater till fetter
    4. hämmar ketonogenes
    5. hämmar frisättningen av glykogen från depån
    6. bidrar till normal proteinmetabolism
    7. hämmar utsöndring av glukagon
    8. bidrar till normal energi och plastprocesser i kroppen

    Glukagon, en polypeptid, utsöndras av alfaceller. Dess huvudfunktion är att stimulera glukoneogenes, glykolys, proteolys, lipolys och insulinproduktion med betaceller.
    Somatostatin, en cyklisk polypeptid, är en sekretionsprodukt av gamma (sigma) celler. Det hämmar produktionen av mest kända homoner, gastrisk syraproduktion, exokrin pankreasutsöndring och tarmmotilitet (universell hämmande effekt).
    Pankreatisk polypeptid produceras av PP-celler. Potentiell hämmare av utsöndring i bukspottkörteln och glukoneogenes i lever.
    Reglering av kolhydratmetabolism
    Den främsta källan till glukos är dietkolhydrater. De bryts ned i monosackarider i tunntarmen och i tarmväggen genomgår fosforylering under påverkan av insulin. Fosforylerad glukos blir fysiologiskt aktiv och kommer in i blodomloppet, in i portalens blodomlopp. I portalens blodomlopp sker dess sekundära fosforylering under påverkan av insulin, och i form av glukos-6-fosfat ackumuleras det i levern. I levern syntetiseras glykogen från glukos-6-fosfat (45%). 55% av glukos-6-fosfat i levern går tillbaka till glukos och kommer in i blodomloppet, och därifrån in i muskler, fett (under påverkan av insulin) och andra vävnader. (efter koncentrationsgradient). En ökning av blodsockret stimulerar frisättningen av insulin, en minskning av blodsockret aktiverar frisättningen av glukagon, vilket får leverglykogen att förvandlas till glukos (glykogenolys) och dess inträde i blodet. Vid diabetes utvecklas absolut eller relativ insulinbrist..

    Insulinbrist leder

    1. öka blodsockret
    2. sänker permeabiliteten hos cellmembran för glukos
    3. hämning av glukosfosforylering
    4. ökad glukoneogenes (syntes av glukos från protein)
    5. påskynda glykolys (nedbrytning av glykogen)

    Således leder insulinbrist till kronisk hyperglykemi. Hyperglykemi bidrar i sin tur till:

    1. Hyperlactacemia - inträde i blodet av en stor mängd mjölksyra på grund av övervägande av anaerob nedbrytning av glukos
    2. Glukosuria - förlust av glukos i urinen på grund av försämrade reabsorktionsprocesser
    3. Ökad urinproduktion
    4. Vävnadsuttorkning på grund av ökat osmotiskt blodtryck
    5. Till kränkning av lipidmetabolismen: hyperlipidemi, hyperkolesterolemi, ökad nedbrytning av fett till ketonkroppar och ackumulering av det senare i blodet
    6. Förbättra glukoneogenes.

    Klassificering
    Enligt den etiologiska klassificeringen av WHO (1999) skiljer
    1. Diabetes mellitus av typ 1 - associerad med absolut insulinbrist
    2. Diabetes mellitus av typ 2 - förknippad med relativ insulinbrist
    3. Andra specifika typer av diabetes mellitus (sekundär diabetes mellitus):
      • vid sjukdomar i bukspottkörteln - pankreatit, neoplasi, trauma, fibros, hemakromatos;
      • med endokrina sjukdomar - Itsenko-Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom, hypertyreoidism;
      • när du tar vissa mediciner - glukokortikoider, diuretika, smärtstillande medel.
    4. Graviditetsdiabetes mellitus (diabetes mellitus) - början av diabetes för första gången under graviditeten.
    Typ 1-diabetes
    Etiologi av typ 1-diabetes.
    De huvudsakliga orsakerna till typ 1-diabetes är:
    1. Viral infektion (kusmavirus, Coxsackievirus, cytomegalovirus, medfødt rubellavirus, hepatitvirus)
    2. Genetisk predisposition (HLA DR3.DR4)
    3. Den skadliga effekten av livsmedel och kemikalier (aminosyrastrukturen i b-kasein i komjölk och betaproteiner - bukspottkörtelceller är mycket nära. Hos nyfödda och små barn kommer b-kasein in i blodomloppet från matsmältningskanalen utan att delas upp, och antikroppar börjar bildas på den )
    4. Autoimmuna störningar, (frekvent kombination av diabetes med andra autoimmuna sjukdomar: autoimmun sköldkörtel, diffus giftig strumpa, Addisons sjukdom, skadlig anemi)

    Patogenes av typ 1-diabetes.
    Baserat på aktuell information kan patogenesen för typ 1-diabetes representeras enligt följande:
    1. Externa faktorer (virus, livsmedel och kemikalier) får genetiskt disponerade individer att aktivera immunkompetenta celler (T-hjälpare, T-mördare, makrofager), ökad bildning av cytokiner, prostaglandiner, kväveoxid.
    2. Resultatet av denna aktivering är utvecklingen av insulinit..
    3. Insulinit leder till förstörelse av B-celler och deras antal minskar, vilket leder till en minskning av insulinutsöndring och utveckling av diabetes.
    4. Kliniskt synlig diabetes mellitus

    Klinik av typ 1-diabetes
    Diabetes mellitus av typ 1 utvecklas hos ungdomar. Diabetes av typ 1 kännetecknas av säsongsbetoning (den maximala förekomsten är under hösten och vintermånaderna, med en topp i oktober och januari).
    Uppkomsten av typ 1-diabetes är akut. Det finns en klassisk triad, poluri, polydipsi (överdriven törst), polyfagi (ökad aptit). Undersökning avslöjar hyperglykemi och glukosuri, vilket orsakar polyuri. Hyperglykemi beror på en minskning av glukosanvändningen på grund av brist på insulinutsöndring. Det är känt att fullständig återabsorption av glukos i tubuli i njurarna sker när nivån av glukos i blodet inte är högre än 8,88 mmol / L. En högre koncentration av glukos i blodet orsakar dess utsöndring i urinen.
    Polyuri, som i vissa fall når 8-9 liter per dag, men oftare inte överstiger 3-4 liter, är en konsekvens av osmotisk diurese, som orsakas av en hög koncentration av glukos i urinen.
    Polydipsi är en kompensatorisk reaktion av kroppen för att återställa vattenbalansen. Som regel är diurese alltid större, så dehydrering utvecklas. Uttorkning av kroppen leder till torra slemhinnor, hud och minskad turgor. Med dekompensering av kolhydratmetabolismen blir huden, tungan och läpparna torra, hudturgorn minskar. Torrhet, svår törst orsakas av både uttorkning och en ökning av koncentrationen av glukos, urea, natrium i blodet. Vid diabetes, hämning av salivkörtlarnas funktion.
    Polyfagi är också en kompensationsreaktion, som tillåter i viss utsträckning utbudet av energikällor till kroppen och jämnar deras förlust på grund av glukosuri. Men detta blir inte tillräckligt med diabetes, eftersom inte bara glukos från mat utan också beror på ökad glukoneogenes från fett och proteiner utsöndras från kroppen. Konsekvensen av den ökade nedbrytningen av fetter och proteiner är avmagring av patienten

    Koma i diabetes.
    Förhållande till akuta komplikationer av diabetes. Det finns diabetiker koma och hypoglykemi.
    Diabetisk koma är uppdelad i ketoacidotisk, hyperosmolär och laktacidemi. Gemensamt för dessa tillstånd är förhöjd blodsocker.
    Ketoacidotisk koma provocerar som regel

    1. otillräcklig administration av insulin;
    2. förändring av insulinpreparat;
    3. brott mot tekniken för administrering av insulin;
    4. tillfällig upphörande av insulinadministrering;
    5. ökat insulinbehov förknippat med graviditet, infektionssjukdomar samtidigt, förgiftning, trauma, kirurgi och okontrollerad administration av kortikosteroider, diuretika samt nervös och fysisk stress.

    De ledande faktorerna för utvecklingen av detta koma är absolut insulinbrist och hypersekretion av glukagon. Detta är den främsta orsaken till följande allvarliga metaboliska störningar:
    1. hyperglykemi;
    2. cell dehydrering och intracellulär hypokalemi;
    3. glukosuria med osmotisk diurese och intracellulär brist på natrium, kalium, kalciumjoner;
    4. lipolys och hyperlipidemi;
    5. metabolisk acidos.

    Förfallande lipolys leder till en ökning i produktionen av ketonkroppar (aceton, ättiksyra och 5-hydroxismörsyra. Den gradvisa ansamlingen av ketonkroppar i blodet orsakar utarmning av alkaliska reserver och metabolisk acidos utvecklas. Acidos förbättras också av proteinkatabolism till aminosyror under påverkan av glukagon. En del av aminosyror (leucin), isoleucin och valin) fortsätter med syntesen av glukos, och resten går in i blodet.
    De listade processerna bestämmer allvarliga störningar i funktionen hos alla organ och system. Ketoacidotiska koma utvecklas långsamt under flera dagar eller veckor och går igenom 3 steg.
    • Steg 1 - måttlig ketoacidos;
    • Steg 2-precoma;
    • 3-stegs koma.
    I stadiet av måttlig ketoacidos är patienten bekymrad över svaghet, dåsighet, illamående, snabb diures och törst. Lukten av aceton i utandningsluft bestämmes. Med precoma försvinner aptiten fullständigt, konstant illamående, kräkningar, törsten blir oändlig, tecken på uttorkning, soporöst tillstånd observeras. Om du inte ger hjälp, förvandlas hämning till en bedövning och sedan störtar patienten i en djup koma. Andning av Kussmaul-typ utvecklas, rummet luktar aceton. Diagnosen av ketoacidotisk koma baseras på en ökning av glukos från 19,4 mmol / L till 33,3 mmol / L, ketonemi till 17 mmol / L (normal 1,72 mmol / L), ketonuri, hyponatremi, hypokalemi, en minskning i blodets pH.

    Insulinbehandling
    mål:

    1. Normalisera glukosmetabolismen
    2. Optimera kosten
    3. Behåll normal lipidmetabolism
    4. Förbättra patientens livskvalitet
    5. För att förhindra utveckling eller minimera vaskulära och neurologiska komplikationer av diabetes.

    Indikationer för utnämning av insulin:
    1. typ 1-diabetes
    2. ketoacidos, diabetisk koma
    3. betydande viktminskning
    4. förekomst av samtidiga sjukdomar
    5. kirurgi
    6. graviditet och amning
    7. brist på effekt från andra behandlingar.

    Beräkning av insulindos
    Glukosuria och glykemi produceras baserat på antagandet att 1 U subkutant injicerat insulin främjar absorptionen av 2 till 5 g glukos. Så med en daglig glukosuria på 100 g är det nödvändigt att administrera 20 IE insulin per dag, fördela det i ett förhållande av 2 till 3 till 1.
    Du kan beräkna dosen insulin och nivån av glukos i blodet. Med glykemi över 8,33 mmol / l, rekommenderas att man administrerar 1 enhet insulin för varje efterföljande 0,2 mmol / l var 6-8 timmar. Patienter med nydiagnostiserad diabetes mellitus rekommenderas att administrera insulin med en hastighet av 0,5 PIECES per 1 kg ideal kroppsvikt per dag och med en lång kurs på 0,7-0,8 PIECES.

    Insulinberedningar:

    1. Kort och snabb åtgärd (början av handlingen efter 30 minuter, maximal åtgärd är den tredje 3: e timmen, varaktigheten är 6-8 timmar). Dessa inkluderar aktrapid MS, isolerande SPP, humulinregulator.
    2. Åtgärdens genomsnittliga varaktighet: åtgärdens början efter 120 minuter, den maximala åtgärden är den åttonde -, 0: e timmen, åtgärdens varaktighet är 18-24 timmar). Dessa inkluderar: Protofan MS, Tape, Bulletin 2.
    3. Långverkande: (början av handlingen efter 4-5 timmar, maximal åtgärd 8-14 timmar, åtgärdstid 24-36 timmar). Dessa inkluderar: humulin ultralente, ultratard NM.

    Insulinadministration
    För närvarande är den vanligaste bolus det grundläggande schemat för insulinadministration. Med hjälp av medium eller långverkande insulin skapas en baslinje insulinbakgrund. Dessa insuliner administreras antingen på morgonen eller på kvällen. Och före frukost, lunch och middag injiceras kortverkande insulin.
    Några ord bör sägas om moderna analoger av insulin. Dessa inkluderar föreningar baserade på naturligt insulin, i vilket ersättningen av en eller flera aminosyror ger läkemedlet de önskade egenskaperna. (Insulin-lispro)

    Komplikationer av insulinterapi:

    1. Allergiska reaktioner. Dessa reaktioner förekommer lokalt i form av en kliande papule eller erytematisk kompaktering. Den allmänna formen kännetecknas av urtikaria, klåda i huden, erosiva lesioner i slemhinnorna i munnen, näsan, ögonen, illamående, kräkningar och buksmärta, samt en ökning av kroppstemperatur och frossa. Anafylaktisk chock utvecklas sällan. Reaktionens utveckling beror på interaktion mellan insulin och antikroppar (Ig E) till insulin, vilket leder till frisättning av histamin och andra mediatorer som orsakar en överkänslighetsreaktion..
      För att förhindra framsteg av lokala och generaliserade reaktioner räcker det med att byta insulin. Om detta inte är möjligt, bör det administreras insulin med mikrodoser (mindre än 1 mg) av prednisolon, som blandas i en spruta innan du får ett nytt läkemedel..
    2. Hypoglykemiska tillstånd se hypoglykemiska koma.
    3. Insulinresistens
      Det kännetecknas av en minskning av känsligheten för insulin. Dessutom når behovet av vuxna mer än 200 enheter / dag och hos barn 2,5 enheter / kg. Dess orsaker är ökad utsöndring av kontrahormonella hormoner; med stress, infektioner, diffus giftig struma, feokromocytom, akromegali, hyperkortikism. Insulinresistens kan vara förknippat med bildandet av antikroppar mot insulin eller insulinreceptorer.
    4. Postinsulin Lipodystrophy.
      Ur klinisk synvinkel skiljer sig hypertrofiska och atrofiska. Mekanismen för deras bildning är inte helt klar. Det antas att de är baserade på långvarig traumatisering av små grenar av perifera nerver med efterföljande lokala neurotrofiska störningar. Avsättning av insulin-antikroppskomplex detekteras i områdena med lipodystorophia, vilket indikerar immunmekanismer.

    Andra behandlingar av typ 1-diabetes
    Som tidigare nämnts är den autoimmuna genesen av typ 1-diabetes obestridlig. För närvarande används för att behandla patienter med insulinbehandling är bara ett substitut. Därför fortsätter sökningen efter metoder och behandlingsmetoder.
    Diabetesimmunterapi 1
    Allmänt immunsuppression som syftar till att undertrycka humoral immunitet, d.v.s. bildning av autoantikroppar, som inkluderar cytoplasmatiska, ytcellantikroppar, antikroppar mot insulin, etc. För detta ändamål används glukokortikoider, antilymfocytiskt globulin, azatioprin, cyklosporin A, modern cytostatisk FK-506 och bukspottkörtel..
    Många studier genomförs på effektiviteten av användningen av antiinflammatoriska läkemedel, teofyllin, indometacin, ketotifen. Med tanke på prostaglandins roll i patogenesen av diabetes kan de listade ämnena hämma förstörelsen av bukspottkörteln B-celler.
    Ospecifika immunmodulatorer, som inkluderar plasmaferes, transfusioner av leukocyter och lymfocyter, introduktion av gammaglobulin, överföringsfaktor, alfa-interferon, tymiska hormoner (tymalin, taktivin, tymostimulin, tomopoietin), fotoforese (ultraviolett, aktiverat 8-metox) effektivitet i förebyggande och behandling av diabetes i dess tidiga stadier.
    För detta ändamål används halvspecifik immunterapi, som inkluderar användningen av monoklonala antisprutantikroppar (CBL-1), monoklonala antikroppar mot CD3 (T-lymfocyter), monoklonala antikroppar mot T-12 (mogna T-lymfocyter), monoklonala antikroppar mot CD4 (T-hjälpare) antikroppar mot CD5-ricin A-kedja och interleukin -2 konjugerad med difteritoxin, monoklonala antikroppar mot interleukin-2 (IL-2).
    Mer lovande är användningen av ämnen som skyddar B-celler (små doser insulin) och eliminatorer av fria radikaler (nikotinamid, vitamin E och andra antioxidanter)

    SOCKERDIABETER typ 2

    Orsak
    De främsta orsakerna till typ 2-diabetes är:

    1. Ärftlig predisposition (bekräftad av studien av monozygota och dizygotiska tvillingar. (1999). Frekvensen för detektion av diabetes mellitus (concordance) hos monozygota -58%, i dizygotiska - 17%)
    2. Fetma, särskilt dess centrala eller buktyp, d.v.s. ansamlingen av fettvävnad i buken och höfter, volym av buken med denna typ av fetma är större än volymen på höfterna)
    3. Ålder (graden av nedsatt glukostolerans ökar ständigt med åldern)
    4. Hypodynamia (en minskning av muskelaktiviteten leder till en ökning av glukos i kroppen)

    patogenes
    Utvecklingen av typ 2-diabetes sker enligt följande:
    De viktigaste mekanismerna i utvecklingen av typ 2-diabetes mellitus är insulinresistens, dvs. minskad insulinkänslighet och brist på funktion av betapankreasceller med varierande svårighetsgrad.
    Förhållandet mellan dessa två komponenter i patogenesen för diabetes typ 2 är olika och det är ännu inte klart vilken som är primär. I utvecklingen av insulinresistens är två komponenter tydligt spårade genetiska och förvärvade. Oftast manifesteras detta i en minskning av antalet insulinreceptorer och en minskning av deras affinitet (känslighet) till detta hormon. I det första steget, som ett resultat av en minskning av känsligheten hos insulinoberoende vävnader för insatsen, ökar nivån på den senare. Detta leder till bibehållande av normoglykemi. I framtiden kan en hög nivå av insulin inte ge en normal koncentration av glukos i blodet. Långvarig hyperglykemi minskar utsöndringsaktiviteten för B-celler i bukspottkörteln och orsakar deras brist. Processen att minska den utsöndringsaktiviteten för B-celler i bukspottkörteln under påverkan av förhöjda glukosnivåer kallas glukostoxicitet. Det andra skälet till utvecklingen av sekretorisk brist på pancreas B-celler är en ökning av koncentrationen av fria fettsyror och triglycerider i blodplasma. Oftast bidrar fetma hos patienter med typ 2-diabetes till en ökning av nivån av FA och TG.

    Diagnostik
    Diabetes mellitus definieras som syndromet för kronisk hyperglykemi och glukosuri, därför måste diagnosen bekräftas av laboratoriet.
    Glycemia. Normalt är den fastande blodglukosen, bestämd med glukosoxidasmetoden, 3,3 - 5,5 mmol / L (60-100 mg / 100 ml). Hos barn 4,1-5,6 mmol / L, hos personer i åldern 40-59 år, 4,1-5,9 mmol / l.
    Kriterier för diagnos av diabetes mellitus (1997. Diabetes Care)
    En diagnos av diabetes kan ställas med positiva resultat från ett av följande tester:

    1. kliniska symtom på diabetes (polyuri, polydipsi och oförklarlig viktminskning) och en slumpmässig ökning av plasmaglukoskoncentrationen> 11,1 mmol / L.
    2. fastande plasmaglukos (fastande är en frånvaro av matintag under minst 8 timmar)> 7,1 mmol / l;
    3. plasmaglukos 2 timmar efter oral glukosbelastning (75 g glukos)> 11,1 mmol / L

    Följande nya riktlinjer är följande glukosnivåer relevanta:
    1. normal glukos upp till 6,1 mmol / l;
    2. plasmaglukos från 6,1 till 7,0 mmol / l betraktas som nedsatt fastande glykemi;
    3. med en plasmaglykeminivå> 7,0 mmol / l, fastställs en preliminär diagnos av diabetes, som måste bekräftas genom upprepade studier.

    Dessutom bestäms daglig glukosuri; ketonuri eller acetonuri som bevis på dekompensering av diabetes mellitus, proteinuri och mikroalbuminuri, glykosylerat hemoglobin som huvudkriteriet för att kompensera diabetes.

    Klinik
    Diabetes mellitus av typ 2 utvecklas långsamt, gradvis hos personer äldre än 40 år. Ofta diagnostiseras det först vid förebyggande undersökningar eller vid kontakt med en läkare angående klåda i huden, furunkulos och hjärt-katastrofer (hjärtinfarkt, stroke). Hos 80% -90% av patienterna observeras övervikt. Ibland diagnostiseras diabetes först då, patienten konsulterar först en läkare om komplikationer av diabetes mellitus: nedsatt syn, perifera kärl, neuropatier, nedsatt njurfunktion, impotens eller erektil dysfunktion. I efterhand är det hos många patienter möjligt att fastställa närvaron av subkliniska manifestationer av diabetes: typ 2: måttlig polydipsi och polyuri, oftare manifesteras på natten, ökad trötthet, minskad prestanda, ökad eller minskad kroppsvikt samtidigt som aptit bibehålls, en tendens till olika förkylningar och hudsjukdomar, synskada.
    Metaboliska störningar i diabetes mellitus leder till en förändring av organens och systemens funktioner och morfologi, oftast kärl. Dessa förändringar kallas sena komplikationer av diabetes..

    komplikationer.
    Sena komplikationer är mer typiska för typ 2-diabetes, även om liknande komplikationer utvecklas med långvarig typ 1-diabetes
    De sena komplikationerna av diabetes inkluderar: mikroangiopati (retinopati, nefropati), makroangiopati (hjärtinfarkt, stroke, ben gangrene), neuropati (störning i nervsystemet).
    Mikroangiopati är en lesion av små kärl i diabetes. Det kännetecknas av en förtjockning av källarmembranet, proliferation av endotelet. Mikroangiopati är en universell process som utvecklas i kärlen i alla organ och system. Den maximala svårighetsgraden av mikroangiopati observeras i njurarna och näthinnan.
    Mekanismen för utveckling av mikroangiopati kan schematiskt representeras på följande sätt:

    1. Nedsatt kolhydratmetabolism eller polysackaridkomplex i kapillärens källarmembran
    2. Försämring av blodflödet vilket leder till minskad endotel näring;
    3. Glykosylering av proteiner (icke-enzymatisk tillsats av glukos till proteiner). Ökad permeabilitet hos kärlväggen
    4. Minska förmågan hos röda blodkroppar att deformeras, vilket ökar trycket på kärlväggen och leder till en förtjockning av källarmembranet.
    5. Antikroppar mot det förändrade basala membranet av kapillärer börjar bildas, som i form av immunkomplex börjar avsättas i basalmembranet.
    Retinal mikroangiopati leder till utveckling av retinopati. Detta tillstånd kännetecknas av en minskning av synskärpa, upp till blindhet..
    Njurarnas mikroangiopati orsakar utvecklingen av nefropati (Kimmelstil-Wilson syndrom) I de första stadierna kännetecknas nefropati endast av laboratoriebestämd albuminuria. Detta är det nefrotiska stadiet av nefropati. I det andra nefrotiska stadiet observeras proteinuri, en minskning av njurens koncentrationsfunktion, närvaron av hypoisostenuria, ödem, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi och en ökning av blodtrycket. I det tredje nefrosklerotiska stadiet utvecklas kroniskt njursvikt (ödem, arteriell hypertoni, hypoisostenuria, cylindruri, erytrocyturia, kreatinemi, ökad blodurea)

    Makroangiopatier i diabetes mellitus finns i formen

    1. ateroskleros,
    2. förkalkningsskleros av Minkeberg,
    3. diffus skleros intima.
    Dessa former finns i koronar-, cerebrala, njurartärerna och artärerna i övre och nedre extremiteterna. Aterosklerotiska förändringar i artärerna skiljer sig inte från de hos patienter som inte har diabetes, med undantag för att sådana förändringar i diabetes utvecklas vid en tidigare ålder. I kliniken manifesteras detta av det faktum att hos patienter med diabetes mellitus, särskilt typ 2, utvecklas hjärtattacker, stroke och hjärtsvikt två gånger oftare.
    Neuropati vid diabetes utvecklas till följd av långvarig kronisk hyperglykemi. Flera hypoteser föreslås som förklarar patogenesen för diabetisk polyneuropati..
    Hypotesen om ansamlingen av sorbitol - dess kärna ligger i det faktum att med hyperglykemi omvandlas glukos till sorbitol. Det penetrerar dåligt genom cellmembranet, ackumuleras i cellen, vilket leder till intracellulär hyperosmolaritet. Det senare främjar inträde av vätska i nerven, vilket bidrar till deras degeneration och demyelinisering..
    Den andra teorin är teorin om myoinositolbrist. Nervösa metaboliska störningar som observerats vid diabetes mellitus åtföljs av en minskning av myoinositolabsorption, hämning av Na-K-ATPas-aktivitet, vilket leder till natriumretention, ödem, myelin svullnad, försämring av axonkontaktföreningar och nervfiber degeneration.
    Kliniskt manifesteras neuropati av parasesi, smärta i nedre och övre extremiteter, en minskning av smärta, vibrationer, temperatur, taktil känslighet, muskelkramper. En vegetativ (visceral) form av diabetisk neuropati utmärks. Det kan manifestera sig i form av störningar i hjärt-kärlsystemet (smärtfri hjärtinfarkt, ortostatisk hypotension, hjärtarytmier, takykardi i vila), störningar i könsorganet, störningar i mag-tarmkanalen (magens mag, gallblåsan, matstrupen dyskinesi, dysfunktion i tunn och tjocktarmen, diarré, enteropati, mindre ofta - magsmärtsyndrom). Dessutom kan asymptomatisk hypoglykemi, störningar i termoregulering, gradvis utmattning utvecklas..

    Koma i typ 2-diabetes
    Hyperosmolar koma utvecklas hos individer med diabetes mellitus typ 2. Det främjas av infektioner, brännskador och katastrofkatastrofer. Detta tillstånd utvecklas långsammare. De viktigaste tecknen är skarp dehydrering, reversibla neurologiska störningar och en ökande medvetenhetsstörning. Frånvaron av ketoacidos i hyperosmolär koma beror på att det å ena sidan med denna patologi finns restinsulinsekretion, vilket är otillräckligt för att eliminera hyperglykemi, men ganska tillräckligt för att hämma lipolys, och å andra sidan, perifer vävnadskänslighet för insulin skiljer sig från den för ketoacidos. Diagnosen av hyperosmolär koma baseras på blodsockernivåer på 33,3 mmol / L eller högre, ketonkroppar bestäms inte, natriumnivåerna kan variera från 100 till 280 mmol / L, serumosmolaritet är högre än 350 mmol / L.
    Laktacidic koma utvecklas hos äldre patienter mot hjärtsvikt, njursvikt, med leversjukdomar, lungor samt chock, blodförlust, sepsis. Utvecklingen av detta koma beror på det faktum att under de betingelser som anges ovan, åtföljd av betydande vävnadshypoxi, bildas mjölksyra framför processerna för dess användning. Den kliniska bilden av mjölksyraos består av hjärt-kärlsvikt (frekvent puls, arteriell hypotension, chock), närvaro av andning av Kussmaul på grund av acidos. Diagnosen är baserad på en ökning av nivån av mjölksyra över 2 mmol / L (normal 0,4 -1,4 mmol / L), en minskning av koncentrationen av bikarbonatjoner till 10 mmol / L och lägre (vid 20 mmol / L).

    Diabetesbehandling
    Dietterapi
    Oavsett etiologi, recept, typ av diabetesförlopp är en fysiologisk kost ett oundgängligt villkor för effektiv behandling, som ger möjlighet att täcka alla energikostnader beroende på arbetets art. 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) konsumeras per 1 kg av patientens ideala kroppsvikt med måttligt fysiskt arbete eller mentalt arbete = 200 kJ, med tungt fysiskt arbete upp till 300 kJ
    Allmänna dietkrav:

    1. Produktens fysiologiska sammansättning
    2. Isocaloric (35-40 kcal per 1 kg idealvikt) för typ 1-diabetes och subcaloric (20-25 kcal per 1 kg idealvikt) för typ 2-diabetes
    3. 4-5 måltider om dagen
    4. Eliminering av lätt smältbara kolhydrater
    5. Tillräcklig fiber, fiber
    6. Cirka 40-50% av fett är vegetabiliska fetter.
    Förhållandet mellan huvudingredienserna skiljer sig inte från det för en frisk person: 60% kolhydrater, 24% fett och 16% protein.
    Med flera måltider under dagen kan du simulera förhållandet mellan insulinnivån och blodglukos tillräckligt nära en hälsosam person. Tillagningsmetoden är inte särskilt betydelsefull.
    Vad gäller kvalitetssammansättningen finns det följande begränsningar:
    1. En kraftig minskning tills det fullständiga förbudet mot användning av lättsmältbara kolhydrater: socker, sylt, godis, drycker som innehåller socker, söta viner, öl, bananer, druvor, dadlar, kakor, kakor. Istället rekommenderar de produkter som innehåller långsamt absorberade kolhydrater: brunt bröd, spannmål, potatis, speciellt beredda bageriprodukter.
    2. Begränsa rätter från fettkött, fisk och andra kolesterolrika livsmedel (äggulor, hjärnor, lever). Mjölk och mejeriprodukter bör vara fettfattiga..
    3. Äta grönsaker som är rika på fiberkål, morötter, rödbetor, rutabaga, rovor. Vid konsumtion av frukt måste kolhydraterna som de innehåller beaktas..
    4. För att tillfredsställa smaken rekommenderas att du innehåller sötningsmedel. De är av två typer: lika i energivärde som glukos (fruktos, sorbitol) och icke-näringsrikt (aspartam, cyklomat och steviablad)

    För att underlätta valet av produkter vid beredningen av kosten och dess mångfald finns det ett system för att ersätta produkter med kolhydrater, proteiner och fetter. Det viktigaste är att ersätta livsmedel som innehåller kolhydrater..
    För att ersätta kolhydrater använder de en brödenhet. För en brödenhet tas mängden produkter som innehåller 10 - 12 g kolhydrater.

    Doserad fysisk aktivitet
    Vid diabetes mellitus bidrar det till en ökad affinitet hos insulinreceptorer, glycemia minskar, innehållet i ketonkroppar och behovet av insulin minskar. Under fysiskt arbete ökar glukosupptagningen av arbetsmuskeln nästan 20 gånger jämfört med perioden med relativ vila. Detta beror på frisläppandet av katekolaminer, som ökar graden av glykogenolys och graden av oxidation av fettsyror i arbetsmuskeln och därigenom ökar effektiviteten för exponering av insulin och användningen av glukos i skelettmuskeln..
    Således hjälper doserad fysisk aktivitet att minska nivån av glukos i kakaos blodserum under träningsperioden och efter det. Studier har visat att med regelbunden fysisk ansträngning sker en signifikant minskning av nivån av glykosylerat hemoglobin i blodet, en förbättring av lipidprofilen, en minskning av kroppsvikt och också en ökning av muskelmassa.

    Behandling med orala hypoglykemiska läkemedel
    Följande grupper skiljs

    1. Läkemedel vars verkan syftar till att minska absorptionen av glukos i tarmen; fiber och fiber i form av livsmedelstillsatser; alfa-glukosidas-hämmare (arkabos, glukobai, emiglitat, miglitol); guaremous, glukotard.
    2. Läkemedel som direkt stimulerar bildningen av insulin eller förstärker dess sekretion genom att öka ATP och påverka ATP-känsliga kaliumkanaler, och sedan genom en förändring av potentialen i B-cellmembranet och öppning av kalciumkanaler, påverkar bildningen och frisättningen av insulin i blodomloppet. Förutom de traditionella läkemedlen från generation 1 och 2 sulfonylurea används amaryl - generation 3, derivat av acylaminoalkylbensoesyra - miglitinid (läkemedel HB699) och repaglinid (AG -EE623ZW) och KAD-1229 eller nateglinide.
    3. Läkemedel som förstärker insulinutsöndring: a) GLP-l (glukagonliknande peptid-1)
    4. Insulinomimetiska ämnen: vanadin-vanadat och vanadylsalter
    5. Läkemedel som förbättrar glukosmetabolismen oavsett insulin: zink, mangan, magnesium, selen, kvicksilver, kadmium, krom.
    6. Läkemedel - potentiatorer för insulinverkan (ökad känslighet för insulin
      • glitazans-ciglitazonfragment av humant STH
      • motinsulinhormonhämmare

    Den centrala effekten av sulfonylureapreparat på bukspottkörtelön förklaras av stimulering av insulinsekretion, en förbättring av B-cellers känslighet för glykemi, vilket leder till en förbättring av insulinutsöndring. Det visade sig att B-cellmembranet innehåller en sulfanilurea-ureareceptor med hög affinitet bestående av två underenheter. Kombinationen av sulfonylureaberedningar med B-cellmembranreceptorer eller glukosmetabolismen inuti B-celler leder till ATP-generering genom att förändra förhållandet ATP till ADP till förmån för ATP, vilket åtföljs av stängningen av ATP-känsliga kaliumkanaler. En ökning av nivån av intracellulärt kalium främjar depolarisering av B-cellmembranet, öppningen av voltkänsliga kalciumkanaler och inträde av Ca-joner i cellen och en ökning av dess koncentration, vilket i sin tur stimulerar frisättningen av insulin från B-celler på grund av zymocytos (exocytos).
    Sulfonylurea-preparat är specifika stimulanser för B-cellerna i den isolerade apparaten; de förbättrar frisättningen av insulin från bukspottkörteln.
    Dessutom återställer sulfonylureapreparat den fysiologiska känsligheten för B-celler för glykemi och är som en slags triggfaktor, varefter insulinutsöndring redan påverkas av glykemi.
    S / m-beredningar har också en extra-bukspottkörteleffekt. De ökar glukosanvändningen i levern och musklerna med ökad glykogenbildning i dem, d.v.s. produktionen av glukos från levern minskar och effektiviteten av verkan av endogent insulin ökar. Sulfanilurea-preparat förbättrar interaktion mellan insulin-receptor, ökar antalet insulinreceptorer och återställer transduktion efter receptorns signal.