Visa fullständig version: Pulsterapi för oftalmopati

Jag har aldrig varit en anhängare av plasmaferes i EO, och tack för det extra argumentet


Återigen - om oftalmopati är aktiv, är dessa eller andra ingrepp godtagbara och i framtiden lösningen av problemet med körtlarna
om oftalmopati är inaktiv - lösning av frågan med körtel + ytterligare kretsar kosmetika
Det här är vanliga ord - mina kollegor och jag ser dig inte

I allmänhet är det konstigt att någon metod har någon bevisbasis för oftalmopati. För hur många människor - så många varianter av sjukdomen. Och hennes anledning är helt oklar.

Holly, om du är en läkare kan du enkelt behärska den sista konsensus om EO som publicerades på RMS i avsnittet "Tironet for doktorer" och ta reda på om bevisbasen
Om patienten, en gång kommer - aktiv EA ska behandlas, inaktiv - nr
Linjen är komplex och inte alltid enkel (specificerade kriterier)
Plasmaferes är INTE ett typiskt alternativ; ihållande eliminering av tyrotoxikos och upphörande av rökning är ett viktigt alternativ.
Efter uppnående av sköldkörtelstabilitet och inaktivitet av EO (i närvaro av dess svårighetsgrad) - valmetoder - kirurgisk korrigering
[Endast registrerade och aktiverade användare kan se länkar]
Här är konsensus och till och med om bevisnivåerna ganska bra skrivna

Endokrin oftalmopati som är vanligt vid hormonproduktionsstörningar: behandling av ett obehagligt symptom och ögonskador

Cirka 2% av befolkningen lider av skador på de mjuka vävnaderna i ögonen, som är förknippade med autoimmun inflammation i sköldkörteln. Symtomen kan utvecklas samtidigt med nedsatt hormonsyntes, föregå dysfunktion eller uppstå efter 3-7 års stabil remission, liksom efter ofullständigt avlägsnande av sköldkörteln.

Hos 90% av patienterna med denna patologi upptäcks tyrotoxikos, men det finns också en låg, normal produktion av hormoner. Främjar faktorer: virala infektioner; bestrålning, inklusive ultraviolett strålning, vid solbad på stranden eller i solariet; rökning; kontakt med giftiga ämnen på arbetsplatsen; autoimmuna skador i lederna, mjuka vävnader, typ 1 diabetes mellitus; genetisk predisposition.

Efter sådana effekter muterar celler i immunsystemet och börjar förstöra sina egna vävnader i ögonmusklerna. Föreningarna som bildas som svar stimulerar syntesen av ämnen som håller kvar vatten i vävnader. Dessa leder till fibersvullnad bakom ögongloben. I detta skede är ändringarna fortfarande reversibla. Med tiden börjar grobning av edematösa vävnader med bindvävsfibrer med irreversibelt utsprång i ögonen, komplikationer i form av synskador, hornhinnesår, falsk glaukom.

Tecken och symtom på patologi i ett tidigt skede: lacrimation; en känsla av sand i ögonen; ökad torrhet; smärta när man tittar på en källa till starkt ljus; svullnad under ögonen.

Det utökade scenen kännetecknas av en ensidig eller icke-symmetrisk förskjutning framåt mot ögongloben (exofthalmos). Symtom: svullna ögonlock, svullnaden minskar inte beroende på tid på dygnet och dricksprogrammet. märkbart utsprång av ögonbollar; huvudvärk; ögonens rodnad; dubbla föremål; omöjligt att stänga ögonlocken helt.

De leder till inflammation i ögonens konjunktiva, iris, hornhinnesår, xeroftalmi (torra ögon). Svullnad i vävnaden komprimerar synnerven, vilket leder till minskad syn, utveckling av falsk glaukom, blockering av venerna i näthinnan, skvaller.

Sjukdomen manifesterar sig i tre former: tyrotoxisk, edematös, myopatisk.

Diagnos av patologi: undersökning av optometrist och endokrinolog, blodprov, ultraljud i körtlarna, biopsi, undersökning av synskärpa, fält, ögonmuskelfunktion; mätning av utsprång, fundusundersökning, biomikroskopi av okulära media, tonometri, MRT och CT.

Behandling av endokrin oftalmopati:

  • Pulsbehandling. Användning av hormoner från gruppen av glukokortikoider (Metipred, Prednisolone, Dexamethason) - läkemedlen tas oralt, injiceras, mindre ofta administreras för ögongloben. Om det finns en risk för blindhet föreskrivs pulsbehandling med Metipred. Per dag får patienter 1000 mg läkemedel under 5 dagar intravenöst.
  • Drogterapi. Applicera Merkazolil, Espa-kolhydrat med överdriven produktion av sköldkörtelhormoner (tyrotoxikos) och Eutiroks, L-tyroxin med låg aktivitet (hypotyreos). För att normalisera metabolismen i vävnaderna indikeras Actovegin, Solcoseryl i form av en ögongel, injektioner och tabletter. För att förbättra funktionen hos oculomotoriska muskler administreras Prozerin. Vitamin A och E hjälper till att återställa membranens integritet och förhindra bildning av ulcerativa defekter, torrhet.
  • En kirurgisk operation kan utföras med tre metoder: orbitotomi - en av väggarna i ögonbanans bana och fiber tas bort; korrigering av ögonmuskler med speciella glasögon; ögonlocksplast vid inpackning av rörlig del, kramp, skador på lacrimala körtlar.

Läs mer i vår artikel om endokrin oftalmopati, behandling av patologi och läkares rekommendationer.

Orsaker, inklusive efter borttagning av sköldkörteln

Cirka 2% av befolkningen lider av skador på de mjuka vävnaderna i ögonen, som är förknippade med autoimmun inflammation i sköldkörteln. Det förekommer oftare hos kvinnor, toppar av förekomst noteras vid 10, 20, 40 och 60 års ålder. Symtomen kan utvecklas samtidigt med nedsatt hormonsyntes, föregå dysfunktion eller uppstå efter 3-7 års stabil remission, liksom efter ofullständigt avlägsnande av sköldkörteln.

Det är karakteristiskt att hos 90% av patienterna med denna patologi upptäcks tyrotoxikos, men även låg, normal hormonproduktion. Om bakgrundstillståndet är autoimmun sköldkörtel, finns det en fluktuation i aktiviteten i sköldkörteln beroende på scenen.

Provokera faktorer för oftalmopati:

  • Virala infektioner;
  • bestrålning, inklusive ultraviolett strålning, vid solbad på stranden eller i solariet;
  • rökning;
  • kontakt med giftiga ämnen på arbetsplatsen;
  • autoimmuna skador i lederna, mjuka vävnader, typ 1 diabetes mellitus;
  • genetisk predisposition.

Efter sådana effekter muterar celler i immunsystemet och börjar förstöra sina egna vävnader i ögonmusklerna. Föreningar som bildas som svar (tillväxtfaktorer) stimulerar syntesen av ämnen som kvarhåller vatten i vävnader. Dessa leder till fibersvullnad bakom ögongloben. I detta skede är ändringarna fortfarande reversibla..

Men över tid börjar grodd av vävnad med öppen vävnad med bindvävsfibrer med irreversibelt utsprång i ögonen, komplikationer i form av nedsatt syn, hornhinnesår, falsk glaukom.

Och här handlar mer om sköldkörtelcancer.

Tecken och symtom på patologi

De tidiga kliniska manifestationerna av oftalmopati är ospecifika:

  • sönderrivning;
  • en känsla av sand i ögonen;
  • ökad torrhet;
  • smärta när man tittar på en källa till starkt ljus;
  • svullnad under ögonen.

Det utökade scenen kännetecknas av en ensidig eller icke-symmetrisk förskjutning framåt mot ögongloben (exofthalmos). Symtom under denna period av sjukdomen inkluderar:

  • svullna ögonlock, svullnaden minskar inte beroende på tid på dygnet och dricksordningen.
  • märkbart utsprång av ögongloberna (första graden upp till 16 mm, andra upp till 20 mm, tredje över 20);
  • huvudvärk;
  • ögonens rodnad;
  • dubbla konturer av föremål;
  • omöjligt att stänga ögonlocken helt.

Hos patienter leder dessa störningar till inflammation i ögonens konjunktiva, iris, hornhinnesår, xeroftalmi (torra ögon). Svullnad i vävnaden komprimerar synnerven, vilket leder till minskad syn. På grund av begränsningen av ögongulans rörelser, utflödet av intraokulär vätska med utvecklingen av falsk glaukom störs blockeringen av näthinnans vener. Skador på oculomotoriska musklerna orsakar strabismus.

Klassificering av endokrin oftalmopati

Sjukdomen manifesterar sig i tre former:

Patologi Diagnostics

Patienten ska undersökas av en optiker och en endokrinolog. Tilldela en sådan undersökningsplan:

  • blodprov för antikroppar mot sköldkörtelvävnad, nivån av tyroxin och triiodotyronin, sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen;
  • Ultraljud av körtlarna; vid detektion av en nod rekommenderas dess punktering med studien av celler (biopsi);
  • studie av synskärpa, fält, ögats muskelfunktion;
  • mätning av utsprång (exoftalmometri), avvikelsesvinkel med strabismus;
  • fundusundersökning;
  • biomikroskopi av okulära medier;
  • tonometri (bestämning av intraokulärt tryck) för att utesluta glaukom;
  • MR och CT för differentiell diagnos med tumörer.
CT (tecken på endokrin oftalmopati)

Ett viktigt tecken är en funktionsfel i immunsystemet - en minskning av T-lymfocyter, en ökning av antikroppar: antinuklärt, mot tyroglobulin, vävnadsperoxidas, ögonmuskler, kolloidämne i sköldkörteln. Om det är svårt att diagnostisera föreskrivs en biopsi i ögonmusklerna..

Endokrin oftalmopati behandling

Valet av behandlingsmetod beror på sjukdomsstadiet, arten av förändringen i hormonaktivitet (hypertyreos, hypotyreos, sköldkörteln).

Pulsbehandling

Eftersom denna sjukdom är en autoimmun sjukdom är den viktigaste metoden användningen av hormoner från glukokortikoidgruppen (Metipred, Prednisolone, Dexamethason). De har en hämmande effekt på bildandet av antikroppar, minskar svullnad och inflammation. Läkemedlen tas oralt, injiceras, mindre vanligt ges för ögongloben.

Om det finns en risk för blindhet föreskrivs pulsbehandling med Metipred. Det tillåter användning av ultrahöga doser på en kort kurs. Per dag får patienter 1000 mg läkemedel under 5 dagar intravenöst. Nyligen genomförda studier har funnit att om 1 g metylprednisolon administreras en gång i veckan, minskar inte effektiviteten i behandlingen och risken för biverkningar (magsår och duodenalsår, hypertoni, tromboflebit) minskar.

Glukokortikoider är kontraindicerade vid förvärring av magsårssjukdom, akut pankreatit, nedsatt koagulering av blodet, närvaron av en tumör eller mental störning. Sådana patienter rekommenderas att bestråla ögonvävnad med röntgenstrålar, blodrening med hjälp av plasmaferes, kryoaferes, immuno- och hemosorption.

Drogterapi

För korrigering av hormonella störningar, Merkazolil, Espa-carb används för överdriven produktion av sköldkörtelhormoner (tyrotoxikos) och Eutirox, L-tyroxin med låg aktivitet (hypotyreos). Behandlingen utförs tills normal syntes har uppnåtts - ett euthyreoidtillstånd. Om detta med hjälp av mediciner inte kan göras, avlägsnas körtlarna och hormoner ordineras till patienten för att ersätta den förlorade funktionen.

För att normalisera metabolismen i vävnaderna indikeras Actovegin, Solcoseryl i form av en ögongel, injektioner och tabletter. För att förbättra funktionen hos oculomotoriska muskler administreras Prozerin. Vitamin A och E hjälper till att återställa membranens integritet och förhindra bildning av ulcerativa defekter, torrhet. Absorberande läkemedel (Lidase, aloextrakt, enzymer) används också för elektrofores..

Det finns tekniker som inte tillhör de viktigaste, men övertygande resultat erhölls hos vissa patienter. Med den kombinerade användningen av Trental och Nicotinamid var det möjligt att bromsa utvecklingen av oftalmopati på grund av hämning av bildandet av mukopolysackarid, som kvarhåller vatten i den periokulära vävnaden. Somatostatinanaloger (lanreotid och oktreotid) blockerar aktiviteten hos en av de tillväxtfaktorer som stimulerar exoftalmos.

Kirurgi

Tre metoder kan väljas för behandling av patienter:

  • orbitotomi - en av väggarna i ögats bana och fiber tas bort. Detta hjälper till att öka volymen på bana. Det är indicerat för tecken på nervkomprimering, uttalad förskjutning av ögonen;
  • korrigering av ögonmusklerna utförs med smärta, dubbelsyn, strabismus, som inte kan lindras med speciella glasögon;
  • plastikkirurgi på ögonlocken föreskrivs när du förpackar den rörliga delen, krampen, skador på lacrimala körtlarna.

Folkmetoder

Sjukdomen är en autoimmun sjukdom, så växtbaserade preparat har inte någon effekt i bästa fall, och i värsta fall orsakar en snabb utveckling av symtomen. Alternativa behandlingsmetoder kan leda till förlust av tid. I sådana fall ersätts en reversibel ögonskada med en stabil patologi. Med den avancerade formen av sjukdomen, till och med användningen av aktiv hormonterapi och kirurgisk ingrepp botar inte fullständigt oftalmopati.

Kliniska rekommendationer för patienter

Ögonskador vid denna sjukdom är ett sekundärt tillstånd. Orsaken till oftalmopati är ett fel i sköldkörteln och kroppens immunsystem. Behandlingen av dessa störningar är endast möjlig med hjälp av hormonterapi, kirurgi och strålning.

Det är viktigt att tänka på att all självmedicinering, användning av läkemedel och kosttillskott utan föregående undersökning och råd från en läkare kan leda till komplikationer. Om det för flera faktorer finns olika åsikter om effekten på sjukdomen utvecklas erkänns rökning som en pålitlig orsak till allvarliga former av patologi.

Hos rökare är kirurgisk behandling inte alltid effektiv. Nikotinabstinens anses vara en förutsättning för patienter..

Se videon om endokrin oftalmopati:

Endokrin oftalmopati och graviditet

I allmänhet betraktas närvaron av tyrotoxikos och oftalmopati som en faktor som leder till en svår graviditet. Men hos vissa patienter bromsar utvecklingen av sjukdomen på grund av att immunitet undertrycks under denna period. Av ögonsymtomen konstateras det oftast att förbättrad ögonglans, exofthalmos, sällsynt blinkning och mörkare hud på ögonlocken. Metoden för behandling beror på graden av kränkning av bildandet av sköldkörtelhormoner.

Allvarlig oprepad tyrotoxikos, ett högt innehåll av antikroppar mot sköldkörteln är indikationer för att stoppa barnets bärande. Detta beror på det faktum att antikroppar och hormoner från modern tränger igenom moderkakan och barnet föds med medfödd tyrotoxikos.

Om kvinnan fortfarande planerar att förlänga graviditeten, förskrivs läkemedel med en hämmande effekt, oftare Propicil, som i mindre utsträckning tränger igenom uteroplacental barriär. Växtbaserade lugnande medel (inföding av morwort och valerian) har visat sig minska hjärt- och nervsystemet..

Och här handlar mer om symptomen på tyrotoxikos hos kvinnor.

Endokrin oftalmopati är en skada på vävnaderna i ögonbanans bana och ögonmembran vid sjukdomar i sköldkörteln. Huvudorsaken till utvecklingen är bildandet av antikroppar mot egna celler. Det kännetecknas av exofthalmos, nedsatt ögonrörlighet, svårigheter i utflödet av ögonvätska, dubbelvision, ökat intraokulärt tryck, nedsatt syn.

En oftalmologisk och endokrinologisk undersökning utförs för att ställa en diagnos. Intensiv läkemedelsbehandling indikeras med ineffektivitet - borttagning av körtlarna och korrigerande kirurgi.

Endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati (sköldkörtel-oftalmopati, Graves oftalmopati, autoimmun oftalmopati) är en autoimmun process som fortsätter med en specifik skada av retrobulbar vävnader och åtföljs av exoftalmos och oftalmoplegi av varierande svårighetsgrad.

Sjukdomen beskrevs först i detalj av K. Graves 1776.

Endokrin oftalmopati är ett problem av kliniskt intresse för endokrinologi och oftalmologi. Endokrin oftalmopati drabbar cirka 2% av den totala befolkningen, medan sjukdomar bland kvinnor utvecklas 5-8 gånger oftare än bland män. Ålderdynamiken kännetecknas av två toppar för manifestation av Graves oftalmopati - vid 40-45 år och 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan också utvecklas i barndomen, oftare hos flickor under det första och andra decenniet av livet.

Orsak

Endokrin oftalmopati uppstår mot bakgrund av primära autoimmuna processer i sköldkörteln. Oftalmiska symtom kan uppträda samtidigt med sköldkörtelskadekliniken, föregå den eller utvecklas på lång sikt (i genomsnitt efter 3-8 år).

Endokrin oftalmopati kan vara förknippat med tyrotoxikos (60-90%), hypotyreos (0,8-15%), autoimmun sköldkörtel (3,3%), euthyreoidestatus (5,8-25%).

Faktorerna som initierar endokrin oftalmopati förstår fortfarande inte helt. Triggers kan inkludera luftvägsinfektioner, små strålningsdoser, isolering, rökning, tungmetallsalter, stress, autoimmuna sjukdomar (diabetes mellitus, etc.) som orsakar ett specifikt immunsvar.

En förening av endokrin oftalmopati med vissa antigener i HLA-systemet noterades: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milda former av endokrin oftalmopati är vanligare bland unga, allvarliga former av sjukdomen är karakteristiska för äldre.

Frågan om det primära målet för immunsvaret har ännu inte lösts.

De flesta forskare tror att retrobulbar cellulosa är det ursprungliga antigena målet i EOP. Det var på perimisiella fibroblaster, vaskulärt endotel av fettvävnad och inte på extraokulära myocyter, att uttrycket av EOP-markörer (värmechockproteiner av 72 kD, HLA-DR-antigen, intercellulära vidhäftningsmolekyler ICAM-1, endotelialmysfocytadhesionsmolekyler) hittades. Bildningen av vidhäftande molekyler, uttrycket av HLA-DR leder till infiltrering av retrobulbar vävnader med immunocyter och utlöser immunsvar.

Skälen till den selektiva lesionen av banans mjuka vävnader kan ligga i följande. Det är möjligt att orbititala fibroblaster har sina egna antigene determinanter, som immunsystemet känner igen. Det antas att orbitala fibroblaster (preadipocyter), i motsats till fibroblaster från andra lokaliseringar, kan differentieras till adipocyter in vitro.

Endokrin oftalmopati är en autoimmun sjukdom som manifesterar sig som patologiska förändringar i banans mjuka vävnader med sekundärt ögoninvolvering. För närvarande finns det två teorier om patogenesen för bildförstärkningsrör.

Enligt en av dem, som en möjlig mekanism, övervägs korsreaktion av antikroppar mot sköldkörteln med banans vävnader, som oftast finns i diffus toxisk struma (DTZ). Detta indikeras av den frekventa kombinationen (i 70% av fallen) av EOP och DTZ och deras frekventa samtidiga utveckling, en minskning i svårighetsgraden av ögonsymtom när euthyreoidism uppnås. Hos patienter med DTZ och EOP noteras en hög titer antikroppar mot sköldkörtelstimuleringshormonreceptorn (TSH), vilket minskar med tyrostatisk terapi.

Enligt andra författare är EOP en oberoende autoimmun sjukdom med en primär skada på retrobulbar vävnader. I 51% av fallen med EOP upptäcks inte sköldkörtel dysfunktion.

Med EOP detekteras antikroppar mot membranen i oculomotor musklerna (med en molekylvikt av 35 och 64 kD; antikroppar som stimulerar tillväxten av myoblaster), fibroblaster och orbital fiber. Dessutom detekteras inte antikroppar mot oculomotoriska muskler hos alla patienter, medan antikroppar mot orbitalvävnad kan betraktas som en markör för bildförstärkaren.

Under verkan av triggers, eventuellt en virus- eller bakterieinfektion (retrovirus, Yersenia enterocolitica), uttrycker toxiner, rökning, strålning, stress, genetiskt disponerade individer autoantigener i banans mjuka vävnader. I EOP finns det en antigen-specifik defekt av T-suppressorer. Detta möjliggör överlevnad och reproduktion av kloner av T-hjälpare riktade mot autoantigener i sköldkörteln och mjuka vävnader i bana. Som svar på uppkomsten av autoantigener frisätter T-lymfocyter och makrofager infiltrering av vävnaderna i banan, cytokiner.

Cytokiner inducerar bildning av molekyler i huvudhistokompatibilitetskomplexet i klass II, värmechockproteiner och vidhäftande molekyler. Cytokiner stimulerar spridningen av retrobulbar fibroblaster, produktionen av kollagen och glykosaminoglykaner (GAG). GAG med proteiner bildar proteoglykaner som kan binda vatten och orsaka svullnad i banans mjuka vävnader.

Vid hypertyreoidism förvärras defekten vid immunologisk kontroll: med dekompenserad DTZ minskar antalet T-suppressorer. Med DTZ minskar också aktiviteten hos naturliga mördare, vilket leder till syntes av autoantikroppar av B-celler och start av autoimmuna reaktioner.

Utvecklingen av EOP med hypotyreos kan förklaras på följande sätt. Normalt triiodtyronin (T3) hämmar syntesen av GAG. Med hypotyreos på grund av T-brist3 hämmande effekt reduceras. Dessutom leder en hög nivå av TSH till en ökning av uttrycket av HLA-DR på tyrocyter, vilket förbättrar den patologiska processen i banor.

Ödem och infiltration av banans vävnader ersätts med fibros över tid, vilket resulterar i att exoftalmos blir irreversibelt.

Klassificering

Vid utvecklingen av endokrin oftalmopati utmärks en fas av inflammatorisk utsöndring, en infiltrationsfas, som ersätts av en proliferationsfas och fibros..

Med tanke på svårighetsgraden av oftalmiska symtom, skiljer sig tre oberoende former, som kan passera in i varandra eller isoleras

    Tyrotoxiskt exoftalmos kan vara ensidigt eller bilateralt, oftast förekommer hos kvinnor och kännetecknas av ökad irritabilitet, sömnstörningar och en känsla av värme. Patienter klagar över handskakning, hjärtklappning.

Ögongapet hos sådana patienter är vidöppen, även om det inte finns någon exoftalmos, eller den överstiger inte 2 mm. En ökning av palpebral sprickan inträffar på grund av tillbakadragning av det övre ögonlocket (Mueller-muskeln, den mellersta bunten i övre ögonlockshevatorn är i spasmtillstånd) Med tyrotoxiskt exoftalmos blinkar patienter sällan, en blick är karakteristisk. Andra mikrosymptom kan också upptäckas: Grefs symtom (när du tittar ner, släpper det övre ögonlocket och sclera-remsan utsätts över övre extremiteterna), mild skakning av ögonlocken när de stänger, men ögonlocken stängs helt. Räckvidden för de extraokulära musklerna störs inte, fundus förblir normal, ögats funktioner lider inte. Återställningen av ögat är inte svårt. Användningen av instrumentella forskningsmetoder, inklusive datortomografi och kärnmagnetisk resonans, bevisar frånvaron av förändringar i banans mjuka vävnader. De beskrivna symptomen försvinner med en medicinsk korrigering av sköldkörtelns dysfunktion..

Edematous exophthalmos utvecklas ofta i båda ögonen, men inte alltid synkront. Uppkomsten av sjukdomen indikeras av den delvisa utelämnandet av övre ögonlock på morgonen med återställande av palpebral sprickan på kvällen. Män och kvinnor är sjuka med samma frekvens. Processen är som regel bilateral, men skador på båda ögonen inträffar ofta samtidigt, intervallet är ibland flera månader.

Början av den patologiska processen präglas av partiell intermittent ptos: det övre ögonlocket sjunker något på morgonen, på kvällen upptar det en normal position, men tremor för stängda ögonlock fortsätter. Palpebral sprickan i detta skede stängs helt. I framtiden passerar partiell ptos snabbt in i en ihållande tillbakadragning av övre ögonlock. Tre faktorer deltar i tillbakadragningsmekanismen: Mueller muskelkramp (i det första steget), som kan vara kortvarig och sedan blir konstant; en konstant kramp i Mueller-muskeln leder till en ökning av tonen i övre rektusmuskeln och levator; långvarig ökad muskelton orsakar kontraktion i Müller och övre rektusmusklerna. Under denna period utvecklas stationärt exoftalmos. Ibland föregås exophthalmos av olycklig diplopi, vanligtvis med en vertikal komponent, eftersom den nedre rektusmuskeln initialt lider. Den beskrivna bilden är ett kompenserat steg i processen. Utseendet på vit kemos i det yttre hörnet av palpebral sprickan och längs det nedre ögonlocket, liksom förekomsten av icke-inflammatoriskt ödem i periorbital vävnader och intraokulär hypertoni, kännetecknar subkompensationsstadiet. Morfologiskt finns det under denna period ett skarpt ödem av orbitalfiber, interstitiellt ödem och cellulär infiltration av extraokulära muskler (lymfocyter, plasmocyter, mastceller, makrofager och ett stort antal mukopolysackarider), de senare ökas kraftigt med 6-8, ibland 12 gånger. Exofthalmos växer tillräckligt snabbt, omplacering av ögat blir omöjligt, palpebral sprickan stängs inte helt. I stället för att de extraokulära musklerna är fästa till sklera, uppträder stillastående fullblodiga, dilaterade och veckade episklerala kärl som utgör formen av ett kors. Korssymtom är ett patognomoniskt tecken på ökat exoftalmos. Intraokulärt tryck förblir normalt endast med ögat rakt. När man tittar upp stiger den med 36 mm Hg. på grund av ögonkompression med förstorade täta muskler i övre och nedre rektus. Detta symptom är typiskt för bildförstärkningsrör och förekommer aldrig i tumörer i bana. När den patologiska processen ökar passerar bildförstärkaren in i dekompensationsstadiet, som kännetecknas av en aggressiv ökning av kliniska symtom: exoftalmos når stora grader, icke-stängning av palpebral sprickan på grund av skarp svullnad i periorbitala vävnader och ögonlock, ögat är stationärt, optisk neuropati uppstår, vilket snabbt kan förvandlas till atrofi av synnerven. Som ett resultat av komprimering av ciliaryerverna utvecklas allvarlig keratopati eller hornhinnesår. Utan behandling slutar edematös exoftalmos efter 12-14 månader med fibros i banvävnaden, vilket åtföljs av fullständig ögonmobilitet och en kraftig synförsämring (halsont i halsen eller optisk atrofi).

    Endokrin myopati är vanligare hos män, processen är dubbelsidig, inträffar mot bakgrund av hypotyreos eller euthyreoidtillstånd.

    Sjukdomen börjar med diplopi, vars intensitet ökar gradvis. Diplopia orsakas av en skarp rotation av ögat åt sidan, begränsningen av dess rörlighet. Gradvis utvecklas exofthalmos med svår reposition. Andra symtom som är inneboende i edematous exophthalmos saknas. Morfologiskt hittar sådana patienter inte ett skarpt ödem i orbitvävnaden, men det finns en skarp förtjockning av en eller två extraokulära muskler, vars täthet ökar kraftigt. Cellinfiltreringsstadiet är mycket kort och fibros utvecklas efter 45 månader.

Ytterligare progression av endokrin oftalmopati åtföljs av fullständig oftalmoplegi, icke-stängning av palpebrala sprickor, konjunktival kemos, hornhinnesår, trängsel i fundus, bana smärta, venös stasis.

I den kliniska förloppet för edematös exoftalmos skiljs faser

  • ersättning,
  • subcompensation
  • dekompensation.

Med endokrin myopati finns det ofta svaghet än de direkta oculomotoriska musklerna, vilket leder till diplopi, oförmåga att avleda ögonen utåt och uppåt, strabismus och avvikelse av ögongloben nedåt. På grund av hypertrofi av oculomotoriska musklerna ökar deras kollagengeneration gradvis..

NOSPECS klassificering används ofta utomlands:

Endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati (sköldkörtelassocierad orbitopati, Graves oftalmopati, förkortad EOP) är en autoimmun process, ofta i kombination med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, som påverkar orbitala och periorbitala vävnader och leder till deras dystrofiska förändringar. Det kan föregå, följa med eller vara en av manifestationerna av systemiska komplikationer av en kränkning av nivån av sköldkörtelhormoner. I vissa fall manifesterar sig bildförstärkaren i samband med myastenia gravis, Addisons sjukdom, vitiligo, skadlig anemi, yersinios. Det finns ett tydligt samband mellan risken för att utveckla manifestationer av sköldkörtelassocierad orbitopati och deras svårighetsgrad med rökning. Användning av radiojodterapi vid behandling av sköldkörtelsjukdomar kan bidra till manifestationen och utvecklingen av EOP.

orsaker

För närvarande finns det ingen konsensus om patogenesen för utvecklingen av bildförstärkningsrör. Men samtliga åsikter är överens om att vävnaderna i omloppsbana orsakar ett patologiskt immunsvar i kroppen, vilket resulterar i att penetrering av antikroppar i dessa vävnader leder till inflammation, svullnad och sedan, efter 1-2 år, till ärrbildning. Enligt en teori delar celler i sköldkörtelvävnad och retroorbital utrymme vanliga antigenfragment (epitoper), som av olika skäl börjar erkännas av det mänskliga immunsystemet som främmande. Som ett argument framhävs det faktum att diffus giftig strumpa och EOP i 90% av fallen följer varandra, svårighetsgraden av ögonsymtom när euthyreoidism reduceras och nivån av antikroppar mot den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn med denna kombination av sjukdomar är hög. Enligt en annan teori framträder bildförstärkaren som en oberoende sjukdom med dominerande skada på banans vävnader. Ett argument till förmån för denna teori är att dysfunktion i sköldkörteln inte upptäcks i EOP i cirka 10% av fallen..

Orsaken till EOP, i motsats till vad som är vanligt, ligger inte i sköldkörteln och regleringen av dess funktion kan inte vända utvecklingen av denna sjukdom. Snarare påverkar den autoimmuna processen denna endokrina körtlar, i kombination med ögonmusklerna och banan i banan. Att återställa normala nivåer av sköldkörtelhormoner kan emellertid underlätta en EOP, även om detta i vissa fall inte hjälper till att stoppa dess progression..

Ett stort antal patienter med EOP har ett hypertyreoidtillstånd, men euthyreoidism förekommer i 20% av fallen, och ibland upptäcks till och med sjukdomar som åtföljs av en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner - Hashimotos sköldkörtel, sköldkörtelcancer. I närvaro av hypertyreos utvecklas ögonsymtom vanligtvis inom 18 månader.

Incidensen är i genomsnitt cirka 16 respektive 2,9 fall per 100 000 kvinnor respektive män. Således är kvinnor mycket mer benägna att drabbas av denna sjukdom, men allvarligare fall observeras fortfarande hos män. Medelåldern för patienter är 30-50 år, svårighetsgraden av manifestationer korrelerar direkt med åldern (vanligtvis efter 50 år).

Symtom på endokrin oftalmopati

Symtom på en EOP är beroende av närvaron av samtidigt sköldkörtelsjukdomar, vilket ger sina karakteristiska manifestationer. Okulära manifestationer av endokrin oftalmopati är tillbakadragning (upplyftning) av ögonlocket, känsla av sammandragning och smärta, torra ögon, nedsatt färguppfattning, exofthalmos (utskjutande främre ögongloben), kemos (konjunktivalödem), periorbital ödem, begränsning av ögonrörelser, vilket leder till betydande funktionella ögon kosmetiska störningar. Symtom kan observeras både å ena sidan och båda. Deras manifestation och svårighetsgrad beror på sjukdomens stadium.

EOP: er har många symtom, uppkallad efter författarna som först beskrev dem:
• symptom på Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - svullnad i ögonlocken;
• Dalrymple-symptom (Dalrymple) - vidöppna palpebrala sprickor på grund av ögonlockens tillbakadragande;
• Kocher-symptom (Kocher) - utseendet på det synliga området i skalan mellan övre ögonlock och iris när man tittar ner;
• Stelwag-symptom (Stelwag) - en sällsynt blinkning;
• symptom på Mobius-Grefe-Minza (Mebius - Graefe - Medel) - brist på koordination av ögonkulströrelser;
• Pochins syndrom (Pochin) - böjning av ögonlocken när de är stängda;
• symptom på Rodenbach (Rodenbach) - ögonlock skakande;
• Jellinek-symptom - pigment i ögonlocken.

Även om de allra flesta fall av EOP inte leder till synförlust, kan de orsaka att det försämras på grund av utvecklingen av keratopati, diplopi och komprimeringsoptisk neuropati.

Diagnostik

Med en uttalad klinisk bild av bildförstärkaren kan en oftalmologisk undersökning vara tillräcklig för diagnos. Det inkluderar studiet av ögatets optiska media, visometri, perimetri, studier av färgvision och ögonrörelser. En Goertel exophthalmometer används för att mäta graden av exophthalmos. I oklara fall, liksom för att bedöma tillståndet i oculomotoriska muskler, kan vävnader i retrobulbarregionen, ultraljud, MRI och CT-undersökningar utföras. Med kombinationen av EOP med sköldkörtelpatologi, hormonstatus (nivå av total T3 och t4, relaterade T3 och t4, TTG). Närvaron av EOP kan också indikeras genom ökad utsöndring av glykosaminoglykaner med urin, närvaron av antitroglobulin och acetylkolinesterasantikroppar, oftalmopatisk Ig, exoftalmogen Ig, AT mot 64 kD okulärt protein, alfa-galaktosyl AT, antikroppar mot mikrosomal fraktion.

Klassificering

Det finns flera klassificeringar av bildförstärkningsrör. Den enklaste av dem skiljer två typer, som emellertid inte utesluter varandra. Den första innehåller en EOP med minimala tecken på inflammation och restriktiv myopati, och den andra med signifikanta manifestationer av dem.

Utomlands använd NOSPECS-klassificering.

Endokrin oftalmopati - hjälp dig själv

Endokrin oftalmopati är en sjukdom där mjuka vävnader i ögat skadas, som utvecklas på grund av sköldkörtelpatologi. Endokrin oftalmopati uttrycks huvudsakligen av exoftalmos och svullnad med inflammation i ögons vävnader. För diagnos av endokrin oftalmopati föreskrivs sådana undersökningar som exofthalmometri, biomikroskopi och CT i bana. Tester för immunförsvarets tillstånd utförs också..

Orsaker till endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati kan uppstå vid de första autoimmuna processerna i sköldkörteln.

Vad som framkallar oftalmopatins uppfattning är fortfarande inte helt förstått. Men den viktigaste utlösaren för utveckling är faktorer som luftvägsinfektioner och rökning, låg dosstrålning och tungmetallsalter, liksom stress och autoimmuna sjukdomar som diabetes. Lätta former av endokrin oftalmopati finns oftast hos ungdomar, men den allvarliga formen är karakteristisk för äldre.

Det visar sig att med en mutation börjar T-lymfocyter att interagera med receptorerna i membranen i cellerna i ögonmusklerna och provocera bildningen av specifika förändringar i dem. Den autoimmuna reaktionen hos T-lymfocyter provocerar frisättningen av cytokiner, de i sin tur inducerar spridningen av fibroblaster, produktionen av kollagen och glykosaminoglykaner. Produktionen av glykosaminoglykaner bildar ödem när vattnet är bundet och ökar volymen av ratrobulbar fiber. Sådan svullnad i vävnaderna i banan över tid ersätts av fibros, vilket i slutändan leder till en irreversibel process av exofthalmos.

Klassificering av endokrin oftalmopati

Med utvecklingen av endokrin oftalmopati observeras flera faser av inflammatorisk exsudation, infiltration och fasen av proliferation och fibros..

Tre stadier av endokrin oftalmopati skiljer sig också: tyrotoxiskt exoftalmos, edematös exoftalmos och endokrin myopati. Låt oss överväga dem mer detaljerat.

Tyrotoxiskt exoftalmos kännetecknas av ett riktigt eller falskt utsprång av ögongloben, det finns också ett fördröjning av ögonlocket med hängande ögon och överdriven glans.

Edematös exofthalmos manifesterar sig med en uttalad ställning i ögongloben med två till tre centimeter och bilateralt ödem i periorbitala vävnader. Det finns också en kraftig försämring av ögongulans rörlighet. I framtiden sker en utveckling av endokrin oftalmopati med fullständig oftalmoplegi och icke-stängning av palpebrala sprickor, hornhinnesår - en process som äger rum i hornhinnan i ögat med vilken bildandet av en kraterliknande ulcerös defekt manifesteras. En sådan sjukdom uppstår med nedsatt syn och torrhet av hornhinnan.

Den endokrina formen av myopati påverkar oftast de direkta oculomotoriska musklerna och leder till slut till diplopi, detta är den så kallade bristen på ögonrörelse, skvaller.

För att bestämma svårighetsgraden av oftalmopati används en Baranov-graderingstabell, så följande kriterier kommer att krävas för att bestämma den första graden:

  • mild exoftalmos;
  • lätt svullnad i ögonlocket;
  • intaktitet hos konjunktiva vävnader;
  • ögonens muskelrörlighet är inte nedsatt.

För den andra graden finns följande kännetecken:

  • måttlig svårighetsgrad av exoftalmos;
  • ögonlockets ödem ökar avsevärt jämfört med den första graden;
  • närvaron av svullnad i konjunktiva.

Den tredje graden av endokrin oftalmopati skiljer sig från de två tidigare graderna med uttalad diplopi och hornhinnesår. Atrofi av synnerven inträffar också, med fullständig förstörelse av nervfibrer som överför visuell irritation från näthinnan till hjärnan. En sådan atrofi av synnerven provoserar en fullständig synförlust.

De tidiga kliniska manifestationerna av oftalmopati kännetecknas av ett tryckfall i ögat, torrhet, eller vice versa, lacrimation, närvaron av obehag från starkt ljus och svullnad i periorbitalregionen i ögat. I framtiden utvecklas exofthalmos, vars närvaro först har en asymmetrisk eller ensidig utveckling.

Under perioden med redan tydligt synliga manifestationer av de kliniska symtomen på endokrin oftalmopati börjar tecken på en ökning av ögongulorna, svullnad i ögonlocken samt uttalad huvudvärk. Med ofullständig stängning av ögonlocken säkerställs också utseendet på hornhinnesår och konjunktivit..

Uttalade exofthalmos leder till komprimering av synnerven och dess ytterligare atrofi. Exofthalmos i närvaro av endokrin oftalmopati kräver också mer noggrann förtydligande och jämförelse av dess skillnader från pseudoexoftalmos, detta händer ofta med en ökad grad av närsynthet eller olika tumörer såsom orbital sarkom eller meningiom.

Med omöjlig rörlighet för ögongulorna, tryck inuti ögat och utveckling av pseudoglaukom.

Diagnos av endokrin oftalmopati

I diagnosen är den åtföljande diffusa toxiska strumpan av särskild men inte den enda och viktigaste betydelsen. I närvaro av en karakteristisk bilateral process hos en patient bestäms diagnosen nästan omedelbart. Det är sällsynt nog att använda ultraljud för att bestämma tjockleken på oculomotor musklerna.

I ett antal fall genomförs en sådan studie för aktiv diagnos av kliniskt outtryckt endokrin oftalmopati; dess bestämning gör det möjligt att upptäcka toxisk strumpor i fall där det är svårt att skilja den från andra sjukdomar som utvecklas med tyrotoxikos. MR-studien har samma funktion, det är den mest informativa analysen i detta fall. Det främsta skälet för att förskriva denna studie är patientens indikation på ensidiga exofthalmos för att utesluta retrobulbar tumör.

Vid diagnos av diabetisk oftalmopati är det viktigt att fastställa aktiviteten för endokrin oftalmopati med hjälp av den kliniska bilden innan du föreskriver behandling. För detta finns det en klinisk aktivitetsskala från en till sju punkter:

  • Spontan retrobulbar smärta;
  • Smärta under ögonrörelser;
  • Rödhet i ögonlocken;
  • Svullnad;
  • Konjunktival injektion;
  • kemos;
  • Caruncle ödem.

    Endokrin oftalmopati i denna skala anses vara aktiv från fyra punkter.

    Endokrin oftalmopati behandling

    Behandlingen utförs tillsammans med en ögonläkare och en endokrinolog, med hänsyn till de allvarliga stadierna av sjukdomen och defekter i sköldkörtelns funktion. Framgångsrik behandling verifieras genom att uppnå ett stabilt euthyreoidtillstånd.

    Biverkningar på endokrin oftalmopati inkluderar hypotyreos och tyrotoxikos, och en försämring av tillståndet registreras med en ganska snabb övergång från ett tillstånd till ett annat, därför, efter användning av kirurgisk behandling, är det nödvändigt att tydligt övervaka nivån av sköldkörtelhormoner i blodet, och förebyggande åtgärder bör vidtas mot hypotyreos..

    Funktioner för behandling av endokrin oftalmopati

    Ganska ofta observeras den kliniska bilden av endokrin oftalmopati hos patienter utan kliniska störningar i sköldkörteln. Hos sådana patienter kan undersökning avslöja subklinisk tyrotoxikos eller subklinisk hypotyreos, och frånvaron av patologiska förändringar är också möjlig. I avsaknad av patologiska förändringar tas ett prov med tyroliberin. Vidare observeras patienten hos endokrinologen, som har en dynamisk kontroll av sköldkörtelstatusen.

    Vid bestämning av behandling bör det också förstås att sjukdomen har egenskapen av spontan remission. Behandling föreskrivs också baserat på sjukdomens svårighetsgrad och aktivitet..

    Vilken behandling som ges för olika stadier av sjukdomen

    För all svårighetsgrad av sjukdomen är det nödvändigt att sluta röka och skydda hornhinnan med droppar, det är värt att bära mörknade glasögon.

  • Med den underlättade formen för oftalmopati övervakas bara processen utan ingripande.
  • Med måttlig svårighetsgrad av oftalmopati och den aktiva fasen, bör antiinflammatorisk behandling användas. Måttlig svårighetsgrad av oftalmopati och inaktiv fas provocerar till användning av rekonstruktiv kirurgi.
  • Vid svår endokrin oftalmopati används pulsbehandling med glukokortikoider, bana dekompression..

    Aktiv terapi används i de flesta fall inte för endokrin oftalmopati, eftersom sjukdomen har en ganska mild form och är benägen att naturlig remission, oavsett vilken åtgärd. Men ändå bör patienten följa vissa regler, till exempel sluta röka och använda ögondroppar.

    Vad som behövs för behandling

    Det huvudsakliga villkoret för remission är att upprätthålla euthyreoidism. Med ett måttligt och svårt stadium av endokrin oftalmopati används pulsbehandling med metylprednisolon ganska ofta, vilket är den mest effektiva och säkraste metoden. Kontraindikationer för användning av pulsbehandling kan vara ett magsår eller duodenalsår, pankreatit eller arteriell hypertoni.

    Oral administration av prednisolon används också, men denna metod har en hög risk för biverkningar. Ett ganska vanligt problem vid användning av glukokortikoidbehandling är ofta att utveckla återfall av endokrin oftalmopati efter att ha stoppat läkemedlet.

    Strålbehandling föreskrivs för personer med diagnos av endokrin oftalmopati i både måttliga och svåra stadier av inflammatoriska symtom, diplopi och fullständig synförlust. Strålning har egenskapen att förstöra orbitala fibroblaster och lymfocyter. För början av den önskade reaktionen efter applicering av strålning kommer det att ta ett par veckor. Under denna period får den inflammatoriska processen fart. Under de första veckorna av behandlingen stimuleras de flesta personer med denna sjukdom med steroider. Det bästa svaret på strålbehandling förekommer hos patienter vid toppen av den inflammatoriska processen. Användning av strålning kan ge den bästa effekten i kombination med steroidterapi..

    Med tanke på att användningen av strålterapi kan påverka förbättringen i fall av motoriskt fel, är strålning, som en typ av behandling, inte föreskriven för behandling av diplopi. Orbital bestrålning med endokrin oftalmopati blir den säkraste behandlingsmetoden. Bestrålning föreskrivs inte för personer med diabetes på grund av möjligheten att förvärra retinopati.

    Dessutom, tillsammans med användningen av olika läkemedel, är metoden för röntgenterapi i omloppsbana med synkron användning av glukokortikoider. Röntgenbehandling används i fall av ljust markerad edematös exoftalmos, vid ineffektiv behandling med enbart glukokortikoider utförs fjärrbestrålning av banor från direkt- och sidofält med skydd av det främre ögonfältet.

    Röntgenterapi har antiinflammatoriska och antiproliferativa effekter, provoserar en minskning av cytokiner och den sekretoriska aktiviteten hos fibroblaster. Effekten av röntgenterapi utvärderas efter två månader efter behandlingen. En svår form av endokrin oftalmopati involverar användning av kirurgisk behandling för bana dekomprimering. Kirurgisk behandling används vid stadiet av fibros.

    Det finns också tre typer av kirurgisk behandling, dessa är:

    • ögonlockskirurgi för hornhinneskador;
    • korrigerande operation på ögonets motoriska muskler, utförd i närvaro av strabismus;
    • kirurgisk dekomprimering av banor, som används för att eliminera komprimering av synnerven.

    I händelse av liten tillbakadragning av ögonlocket vid återställning av euthyreoidtillståndet används kirurgisk behandling för att förlänga ögonlocket. En sådan intervention minskar exponeringen för hornhinnan och utförs för att dölja proptos från milda till måttliga former. För patienter som inte har möjlighet att fungera för ögonlocket, istället för kirurgisk förlängning av det övre ögonlocket, används injektioner av botulinumtoxin och subconjunctival triamcinolon i det övre ögonlocket..

    Lateral tarsorephia reducerar övre och nedre tillbakadragning av ögonlocket, en sådan operation är mindre önskvärd, eftersom kosmetiska resultat och deras stabilitet är sämre.

    Utelämnandet av det övre ögonlocket sker på grund av levatorens uppmätta tenotomi.

    Sådan behandling används också för den inaktiva fasen av endokrin oftalmopati med uttalade syn- och kosmetiska störningar. Strålning med glukokortikoider anses vara den mest effektiva behandlingen..

    Prognos för endokrin oftalmopati

    Endast två procent av patienterna har en svår förlopp med endokrin oftalmopati, vilket leder till allvarliga okulära komplikationer. För närvarande är medicinen på en nivå där behandling hjälper till att uppnå en stabil remission och att göra utan de allvarliga konsekvenserna av sjukdomen.

    Tillämpade förfaranden
    med sjukdomen Endokrin oftalmopati

    Endokrin oftalmopati - en sjukdom även känd som Graves oftalmopati, autoimmun eller sköldkörtel-oftalmopati, sköldkörtelassocierad orbitopati, malign exoftalmos.

    Förändringar i mjuka vävnader i ögonuttaget (muskler, fettvävnad och andra) på grund av specifik autoimmun inflammation leder till utvecklingen av exofthalmos (ett tillstånd där ögonbalarna sticker ut utanför banan utöver normen) och oftalmoplegi (försvagning av oculomotor musklerna och oförmågan att dra sig samman). Denna oftalmopati, som ett resultat av endokrin patologi, kräver behandling tillsammans av en endokrinolog och en ögonläkare.

    Förhållandet mellan män och kvinnor som påverkas av endokrin oftalmopati (EOP), enligt olika källor, i genomsnitt 1: 5-8. Patologi förekommer i nästan vilken ålder som helst. Den mest uttalade toppfrekvensen förekommer hos personer över fyrtio och efter sextio såväl som hos ungdomar. Det finns en koppling mellan manifestationens ålder och sjukdomsförloppet: hos ungdomar är endokrin oftalmopati relativt lätt, och med åldern blir manifestationerna mer allvarliga.

    När exoftalmos först beskrevs 1776 av C. Graves, var dess utveckling förknippad med sköldkörtelpatologi. Faktum är att i 80-90% av fallen oftalmopati utvecklas mot bakgrund av hyperfunktion (ökad funktion) av detta organ. Emellertid återstår den återstående tredjedel av fallen för personer med euthyreoidism eller till och med hypotyreos (normal / nedsatt funktion).

    Dessutom kan utvecklingen av exofthalmos inte vara förknippad med manifestationen av sköldkörtelpatologi: symtom kan uppstå både långt innan utvecklingen av hypertyreos och många år efter diagnosen av sjukdomen (upp till 20 år). Och i 10% av fallen observeras inte sköldkörtelpatologin alls.

    Hur kan detta förklaras? Nyligen tros det vanligt att orsaken till endokrin oftalmopati är närvaron av antigener i vävnaderna i banan som orsakar patologisk autoimmun inflammation. Dessutom är elementen i dessa antigener liknar enskilda delar av antigenen i sköldkörtelceller. I detta fall reagerar vävnaderna helt enkelt tillsammans med utvecklingen av den inflammatoriska processen..

    Indirekt bekräftas detta av det faktum att uppnå normalisering av körtelfunktionen inte alltid leder till regression av exoftalmos. De där. även mot bakgrund av euthyreoidism kommer problemet att bli mindre uttalat, men det kommer fortfarande att vara kvar.

    I litteraturen finns referenser till gemensam utveckling av endokrin oftalmopati med myastenia gravis, vitiligo, pernicious anemi, Addisons sjukdom. Faktorer som ökar incidensen:

    • Tidigare infektioner (retroviral, yersinios, etc.);
    • Giftiga effekter av ämnen;
    • Joniserande strålning;
    • Kronisk stress
    • Rökning.

    Det antas att under påverkan av utlösande faktorer börjar fibroblaster (bindvävsceller), glatta muskelceller och fettvävnadsceller i retrobulbarregionen att "kasta ut" specifika antigene determinanter på deras yta. De känns igen av en defekt klon av T-lymfocyter som multiplicerar massivt som svar på närvaron av autoantigener.

    Infiltration av banvävnader, följt av frisättning av cytokiner och andra specifika ämnen med lymfocyter och makrofager leder till ökad syntes av glukosaminoglykaner i cellerna i bindvävnaden. Den senare binder i kombination med proteoglykaner vatten och leder till vävnadsödem. Volymen av muskler och fiber ökar, och därmed "skjuter" ögonbalarna ut. Dessutom kan utvecklingen av endokrin oftalmopati vara asymmetrisk.

    Förstorade vävnader komprimerar synnerven, vilket ibland kan leda till synskador (utvecklingen av komprimeringsneuropati). Svullna muskler kan inte utföra sina funktioner, så ögonrörelser är ofta svåra eller strabismus utvecklas. Vid uttalad exofthalmos kan ögonlocken inte stänga ögat helt, så ytan på hornhinnan som inte väts av en tår kan torka ut och bli skadad (keratopati utvecklas).

    Efter några år ersätts svullnad av spridning av bindväv. Om behandlingen inte lyckades blir förändringar i banans vävnader irreversibla.

    Symtom på endokrin oftalmopati beror på den utvecklade sjukdomen, det finns tre av dem:

  • tyrotoxiskt exoftalmos. Denna form utvecklas mot bakgrund av tyrotoxikos. Bland de vanliga manifestationerna av sjukdomen är viktminskning, handskakning, takykardi, en känsla av värme, irritabilitet. Palpebral klyvning är vidöppen (”förvånad look”) på grund av kramp i ögonlocksmusklerna (Dalrymple-symptom), exofthalmos vanligtvis upp till 2 mm. Ödem och pigmentering av ögonlocken (Gifferd- och Jellinek-symtom), deras skakande (Rodenbach-symptom), "flytande" ögonrörelser på grund av brist på koordination av rörelser (Moebius-symptom), närvaron av en sclera-remsa under övre ögonlock med ett öppet öga (Kocher-symptom) observeras också. Ögans funktioner störs inte, rörelserna bevaras vanligtvis, minimala morfologiska förändringar i banans vävnader observeras. Efter återställning av sköldkörtelfunktionen försvinner symtomen.
  • edematös exoftalmos. Denna form kan utvecklas med olika nivåer av dysfunktion i körtlarna, och inte samtidigt i båda ögonen. I början av processen uppstår en kramp i Mueller-muskeln, på grund av detta observeras periodisk ptos i övre ögonlock. Ihållande kramp leder till kontraktion, ögongolans rörlighet försämras. Vidareutveckling av inflammation i musklerna och mjuka vävnaderna leder till betydande svullnad, vilket resulterar i att ögat blir rörligt, ögonlocken stängs inte, hornhinnens patologi utvecklas upp till ett magsår. Utan behandling utvecklar patienter en torn och optisk atrofi..
  • endokrin myopati. I denna situation leder skador på oculomotoriska muskler. En kraftig ökning av deras volym på grund av autoimmun inflammation leder till svårigheter i rörelser och obetydliga, jämfört med den edematösa formen, exoftalmos. På grund av muskelpatologi uppstår diplopi (dubbelvision) och strabism. Fibros utvecklas snabbt.

    Om endokrin oftalmopati utvecklas snabbt, kommer symptomen som identifieras under en rutinundersökning omedelbart att uppmana läkaren att få en diagnos. Förutom vanliga ögonundersökningar (undersökning av optiska medier, visiometri, perimetri, konvergensstudier och undersökning av ögondagen) kan ultraljud eller MRI / CT-data behövas. Enligt undersökningsresultaten, förekomsten och beskaffenheten av skador på banvävnader kommer graden av utvidgning av retrobulbarutrymmet att bli tydlig.

    En Goertel exophthalmometer används för att mäta de kvantitativa parametrarna för exophthalmos. Och för att bedöma sjukdomens framsteg / regression kan läkaren ta ett foto.

    För symtom på dysfunktion i sköldkörteln föreskrivs ytterligare tester för nivån av T4 / T3, liksom TSH, antikroppar mot sköldkörtelvävnad, dess ultraljudstudie. Ibland undersöks immunologiska parametrar för att klargöra skadorna.

    Enligt den utländska klassificeringen av NOSPECS finns det 7 klasser av progression av endokrin oftalmopati (från 0 till 6), klass 2-6 har underklasser (0-a-b-c), vilket speglar graden av försämring av klassindikatorn. Varje bokstav i klassificeringens namn motsvarar ett symptom:

    • N (abbr. Från inga tecken / symtom) - frånvaro av symtom;
    • O (abbr. Från bara sjunger) - bara en återhämtning av århundradet;
    • S (abbr. Från mjukvävnadsengagemang) - tillståndet för mjuka vävnader;
    • P (abbr. Från proptos) - storleken på exoftalmos;
    • E (abbr. Från extraokulär muskelinvolvering) - patologi för oculomotoriska muskler;
    • C (abbr. Från hornhinnes involvering) - hornhinnens patologi;
    • S (kort för synförlust) - synförlust.

    Tunga inkluderar 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. 6 b-c är mycket svåra.

    I OSS-länderna används Baranovs klassificering oftare..

    • I grad: mindre exofthalmos - 15,7-16,1 mm, svag svullnad i ögonlocken, periodisk känsla av "sand", muskler är inte inblandade.
    • II-grad: måttligt exoftalmos - 17,7-18,1 mm, mindre förändringar i hornhinnan och musklerna, diplopi, lacrimation, sensation av "sand".
    • III grad: svår exoftalmos - 21,1-23,3 mm, nedsatt muskelfunktion, ögonlocken stängs inte, diplopi, hornhinnens patologi och synnerven.

    De viktigaste punkterna som bör beaktas vid behandlingen av endokrin oftalmopati är:

    • Eliminering av riskfaktorer;
    • Upprätthålla euthyreoidism;
    • Keratopati förebyggande.

    För att göra detta, använd tyreostatiska läkemedel eller tyroxin (beroende på körningens ursprungliga tillstånd), i allvarliga fall av tyrotoxikos, ta bort organet helt. För att förhindra skada på hornhinnan, droppar "konstgjorda tårar" används ögongelar.

    I ett tillstånd av kompensation och subkompensation används prednisonterapi, med beaktande av alla principer för att ta kortikoid (doser, administreringstid, ytterligare användning av kalciumpreparat, antacida). Om endokrin oftalmopati befinner sig i dekompensationsstadiet, indikeras kurser med pulsbehandling (med höga doser av läkemedel på 3-5 dagar). Om glukokortikoider är ineffektiva förskrivs cytostatika. Användningen av retrobulära injektioner ersätts gradvis på grund av utvecklingen av biverkningar: skador i omgivande vävnader, spridning av bindväv på läkemedlets injektionsställe.

    För att uppnå bästa effekt kan användning av strålterapi - röntgenstrålning av bana rekommenderas. Framför allt är det lämpligt för personer med en kort och aggressiv kurs av endokrin oftalmopati. Komplikationer av röntgenterapi är ganska vanliga: strålningsskador på hornhinnan, synnerven och näthinnan.

    Somatostatinanaloger införs i behandlingsregimen, receptorerna för vilka, som studier visar, finns i retrobulära vävnader. Användningen av dessa läkemedel kan hämma sjukdomsförloppet..

    Ytterligare metoder - plasmaferes eller intravenös användning av immunglobulin - förstås fortfarande dåligt. Anhopningen av kliniskt material fortsätter. Lovande är utvecklingen av biologiska läkemedel - rituximab, infliximab och andra. Deras användning är teoretiskt mer motiverad än att ta steroidhormoner.

    Om konservativ behandling misslyckas eller att symtom utvecklas kraftigt kan kirurgiskt ingripande krävas. Dekompression av banan (en ökning av ögonuttagets volym på grund av förstörelse av dess väggar) kommer att vara nödvändig för gradvis skada på synnerven, subluxation av ögongloben, etc. Andra typer av kirurgisk behandling - plast i oculomotoriska muskler och ögonlock - bör appliceras efter att processens skarphet har avtagit, med hänsyn till lösningen av enskilda problem.

    Efter att resultaten har uppnåtts börjar långsiktig uppföljning av endokrinolog och optometrist var tredje och sex månad. Hos en tredjedel av patienterna sker förbättring (regression av exofthalmos), i 10% - oändbar utveckling av sjukdomen. Hos den återstående delen av patienterna stabiliseras tillståndet.

    För att lära sig mer om utvecklingen av denna sjukdom letar många efter ett forum för behandling av endokrin oftalmopati. Man bör komma ihåg att bara en riktig läkare utvärderar kroppen i sin helhet och väljer den nödvändiga behandlingsplanen.

    Endokrin oftalmopati (sköldkörtel-oftalmopati, Graves 'oftalmopati, autoimmun oftalmopati) är en autoimmun process som fortsätter med en specifik skada på retrobulbar vävnader och åtföljs av exoftalmos och oftalmoplegi med varierande svårighetsgrad. Sjukdomen beskrevs först i detalj av K. Graves 1776.

    Endokrin oftalmopati är ett problem av kliniskt intresse för endokrinologi och oftalmologi. Endokrin oftalmopati drabbar cirka 2% av den totala befolkningen, medan sjukdomar bland kvinnor utvecklas 5-8 gånger oftare än bland män. Ålderdynamiken kännetecknas av två toppar för manifestation av Graves oftalmopati - vid 40-45 år och 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan också utvecklas i barndomen, oftare hos flickor under det första och andra decenniet av livet.

    Orsaker till endokrin oftalmopati

    Endokrin oftalmopati uppstår mot bakgrund av primära autoimmuna processer i sköldkörteln. Oftalmiska symtom kan uppträda samtidigt med skada på sköldkörtelskada, föregå den eller utvecklas på lång sikt (i genomsnitt efter 3-8 år). Endokrin oftalmopati kan vara förknippat med tyrotoxikos (60-90%), hypotyreos (0,8-15%), autoimmun sköldkörtel (3,3%), euthyreoidestatus (5,8-25%).

    Faktorerna som initierar endokrin oftalmopati förstår fortfarande inte helt. Triggers kan inkludera luftvägsinfektioner, låga doser av strålning, isolering, rökning, tungmetallsalter, stress, autoimmuna sjukdomar (diabetes mellitus, etc.) som orsakar ett specifikt immunsvar. En förening av endokrin oftalmopati med vissa antigener i HLA-systemet noterades: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milda former av endokrin oftalmopati är vanligare bland unga, allvarliga former av sjukdomen är karakteristiska för äldre.

    Det antas att på grund av spontan mutation, T-lymfocyter börjar interagera med receptorerna i membranen i cellerna i ögonmusklerna och orsaka specifika förändringar i dem. Den autoimmuna reaktionen av T-lymfocyter och målceller åtföljs av frisättningen av cytokiner (interleukin, tumörnekrosfaktor, y-interferon, transformerande tillväxtfaktor b, blodplätttillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor 1), som inducerar fibroblastproliferation, kollagenbildning och glykosaminproduktion. Det senare bidrar i sin tur till bindning av vatten, utveckling av ödem och en ökning av volymen retrobulbar fiber. Ödem och infiltration av banans vävnader ersätts med fibros över tid, vilket resulterar i att exoftalmos blir irreversibelt.

    Klassificering av endokrin oftalmopati

    Vid utvecklingen av endokrin oftalmopati utmärks en fas av inflammatorisk utsöndring, en infiltrationsfas, som ersätts av en proliferationsfas och fibros..

    Med tanke på svårighetsgraden av okulära symtom, skiljer man tre former av endokrin oftalmopati: tyrotoxiskt exoftalmos, edematös exoftalmos och endokrin myopati.

    Tyrotoxiskt exofthalmos kännetecknas av obetydligt sant eller falskt utsprång av ögonbalarna, tillbakadragning av det övre ögonlocket, släpning av ögonlocket under sänkning av ögonen, tremor i de slutna ögonlocken, glans i ögonen, brist på konvergens.

    Edematous exophthalmos sägs vara när ögongulorna står 25-30 mm, uttalat bilateralt ödem i periorbitalvävnaderna, diplopi och svår begränsad rörlighet i ögongloberna. Ytterligare progression av endokrin oftalmopati åtföljs av fullständig oftalmoplegi, icke-stängning av palpebrala sprickor, konjunktival kemos och hornhinnesår. överbelastning i fundus, smärta i bana, venös stasis. I den kliniska förloppet av edematös exoftalmos skiljs faser av kompensation, subkompensation och dekompensation.

    Med endokrin myopati finns det ofta en svaghet än de direkta oculomotoriska musklerna, vilket leder till diplopi, oförmågan att avleda ögonen utåt och uppåt, strabismus. avvikelse av ögongloppet ner. På grund av hypertrofi av oculomotoriska musklerna ökar deras kollagengeneration gradvis..

    För att indikera svårighetsgraden av endokrin oftalmopati i Ryssland används klassificeringen av V. G. Baranov vanligtvis, enligt vilken 3 grader av endokrin oftalmopati skiljer sig.

    Kriterierna för endokrin oftalmopati i 1: a grad är: outtryckt exoftalmos (15,9 mm), måttlig svullnad i ögonlocken. Konjunktivvävnaden är intakt, funktionen hos oculomotoriska musklerna försämras inte..

    Endokrin oftalmopati av 2: a graden kännetecknas av måttligt exoftalmos (17,9 mm), signifikant ödem i ögonlocken, uttalat ödem i konjunktiva, periodisk fördubbling.

    Med endokrin oftalmopati i 3: e grad, uttalade tecken på exoftalmos (20,8 mm eller mer), ihållande diplopi, omöjligheten för fullständig stängning av ögonlocken, sår i hornhinnan, fenomenet optisk atrofi upptäcks.

    Symtom på endokrin oftalmopati

    De tidiga kliniska manifestationerna av endokrin oftalmopati inkluderar kortvariga känslor av ”sand” och tryck i ögonen, nedsmutsning eller torra ögon, fotofobi och svullnad i periorbitalregionen. I framtiden utvecklas exofthalmos, som till en början är asymmetrisk eller ensidig..

    Vid utvecklingen av kliniska manifestationer blir de nämnda symtomen på endokrin oftalmopati permanent; en markant ökning av ögongloben stående, konjunktiva och injektionsspruta, svullnad i ögonlocken, diplopi, huvudvärk läggs till dem. Oförmågan att stänga ögonlocken helt leder till bildandet av hornhinnesår, utvecklingen av konjunktivit och iridocyclitis. Inflammation av lacrimala körtlar förvärras av torra ögonsyndrom.

    Vid svår exoftalmos kan komprimering av synnerven uppstå, vilket kan leda till dess efterföljande atrofi. Exoftalmos med endokrin oftalmopati bör differentieras från pseudoexoftalmos som observerats med en hög grad av myopi. orbital cellulit (ögonhårets flegmon), tumörer (hemangiomas och sarkom i bana, meningiomas, etc.).

    Mekanisk begränsning av ögongulans rörlighet leder till en ökning av det intraokulära trycket och utvecklingen av den så kallade pseudoglaukom; i vissa fall utvecklas ocklusion av näthinnan. Involvering av ögonmusklerna åtföljs ofta av utvecklingen av strabismus..

    Diagnos av endokrin oftalmopati

    Den diagnostiska algoritmen för endokrin oftalmopati innefattar undersökning av patienten av en endokrinolog och en ögonläkare med en uppsättning instrumentella och laboratorieprocedurer.

    Endokrinologisk undersökning syftar till att klargöra sköldkörtelns funktion och inkluderar studier av sköldkörtelhormoner (fri T4 och T3), antikroppar mot sköldkörtelvävnad (At till sköldkörteln och At till sköldkörtelhormon), ultraljud av sköldkörteln. Vid detektion av sköldkörteln med en diameter på mer än 1 cm indikeras en punkteringsbiopsi..

    Oftalmologisk undersökning av endokrin oftalmopati syftar till att klargöra den visuella funktionen och visualiseringen av banans strukturer. Funktionsblocket inkluderar visometri. perimetri. konvergensstudie. elektrofysiologiska studier. Biometriska studier av ögat (exofthalmometri. Mätning av skvinkelvinkeln) gör att du kan bestämma höjden på avståndet och graden av avvikelse för ögongulorna.

    För att utesluta utvecklingen av optisk neuropati undersöks fundus (oftalmoskopi); för att bedöma tillståndet för ögonstrukturer - biomikroskopi; tonometri utförs för att detektera intraokulär hypertoni. Avbildningsmetoder (ultraljud, CT, MRI i banorna) gör det möjligt att skilja på endokrin oftalmopati från tumörer av retrobulbar fiber.

    Med endokrin oftalmopati är det oerhört viktigt att undersöka patientens immunsystem. Förändringar i cellulär och humoral immunitet vid endokrin oftalmopati kännetecknas av en minskning av antalet CD3 + T-lymfocyter, en förändring i förhållandet mellan CD3 + och lymfocyter, en minskning av antalet CD8 + T-cynpeccops; ökade nivåer av IgG. antinuclear antikroppar; ökning av titer för At till TG, TPO, AMAb (oftalmiska muskler), det andra kolloidala antigenet. Enligt indikationer utförs en biopsi av de drabbade oculomotoriska musklerna..

    Endokrin oftalmopati behandling

    Terapeutisk taktik bestäms av stadiet av endokrin oftalmopati, graden av sköldkörtel dysfunktion och reversibiliteten av patologiska förändringar. Alla behandlingsalternativ syftar till att uppnå ett euthyreoidtillstånd..

    Patogenetisk immunsuppressiv terapi av endokrin oftalmopati inkluderar utnämning av glukokortikoider (prednison), som har antiödematösa, antiinflammatoriska och immunsuppressiva effekter. Kortikosteroider används oralt och som retrobulära injektioner. Om det finns risk för synförlust utförs pulsbehandling med metylprednisolon och strålbehandling i bana. Användning av glukokortikoider är kontraindicerat i magsår i magen eller tolvfingertarmen. pankreatit. tromboflebit. arteriell hypertoni. blödningsstörningar, psykiska och onkologiska sjukdomar. Plasmaferes är metoder som kompletterar immunsuppressiv terapi. hemosorption. immunosorption. cryoapheresis.

    I närvaro av dysfunktion i sköldkörteln korrigeras den av tyrostatika (med tyrotoxikos) eller sköldkörtelhormoner (med hypotyreos). Om det inte är möjligt att stabilisera sköldkörtelfunktionen kan sköldkörtelektomi följt av HRT krävas..

    Symtomatisk terapi för endokrin oftalmopati syftar till att normalisera metabola processer i vävnader och neuromuskulär överföring. För dessa ändamål föreskrivs injektioner av Actovegin, Proserine, instillation av droppar. lägga salvor och geler, ta vitamin A och E. Av metoderna för fysioterapi för endokrin oftalmopati används elektrofores med lidas eller aloe, magnetoterapi till bana.

    Möjlig kirurgisk behandling av endokrin oftalmopati inkluderar tre typer av oftalmisk kirurgi: bana dekompression, oculomotorisk muskelkirurgi, ögonlockskirurgi. Orbitdekompression syftar till att öka volymen på banan och är indikerad för progressiv optisk neuropati, svår exoftalmos, sår i hornhinnan, subluxation av ögongloben och andra situationer. Orbitdekomprimering (orbitotomi) uppnås genom resektion av en eller flera av dess väggar, avlägsnande av retrobulbar vävnad.

    Kirurgiska ingrepp på oculomotoriska muskler indikeras med utvecklingen av ihållande smärtsam diplopi, paralytisk strabismus, om den inte kan korrigeras med prismatiska glasögon.

    Operationer på ögonlocken representerar en stor grupp av olika plastiska och funktionella ingripanden, vars val dikteras av den utvecklade störningen (tillbakadragande, spastisk inversion, lagoftalmos, prolaps av lacrimala körtlarna, bråck med förlust av orbitalvävnad, etc.).

    Prognos av endokrin oftalmopati

    I 1-2% av fallen observeras en särskilt svår kurs av endokrin oftalmopati, vilket leder till allvarliga visuella komplikationer eller resteffekter. Tidlig medicinsk intervention kan uppnå inducerad remission och undvika allvarliga konsekvenser av sjukdomen. Resultatet av terapi hos 30% av patienterna är klinisk förbättring, i 60% - stabilisering av förloppet av endokrin oftalmopati, hos 10% - ytterligare progression av sjukdomen.

    Endokrin oftalmopati - behandling i Moskva