Hormonell reglering av bröstkörtlarna och premenstruellt syndrom

Problemet med premenstruellt syndrom, orsaker till utveckling, kliniska tecken och former samt möjligheten till symptomatisk behandling och förebyggande övervägs..

Problemet med premenstruellt syndrom övervägs, liksom orsakerna till dess utveckling, kliniska tecken och former, liksom möjligheterna till symptomatisk behandling och förebyggande.

Hormoner i hypofysen, äggstockarna och andra endokrina körtlar spelar en viktig roll i regleringen av bröstkörtelaktiviteten [2, 3, 9].

Det främsta hormonet - laktotropiskt hormon i den främre hypofysen (prolaktin, Prl) stimulerar laktocyter att syntetisera mjölk, som först ackumuleras i mjölkiga passager, sedan kastas ut ur dem under amning under påverkan av oxytocin, en hypotalamisk nonapeptid neurohormon. I sin tur exciteras sekretionen av prolaktin av tyroliberin, som aktiverar sköldkörtelstimulerande funktion av hypofysen, och hämmas av dopamin, en neuroamin bildad i tubulära kärnor i den mediobasala hypothalamus och överförs med flödet av portalblod till adenohypophys, där denna neuroamin verkar direkt på laktotropos.

Prolactin har en direkt eller indirekt metabolisk effekt på nästan alla typer av vävnader och system i kroppen. Prolaktins multifunktionalitet tillät P. Nicolli att kalla det versatilin (versatil-universal). Prolactin har förmågan att öka DNA, RNA, fosfatasaktivitet i celler, minska aminosyror i blodet, påskynda proteinsyntesen, minska hastigheten på dess nedbrytning, upprätthålla mängden glykogen, minska koncentrationen av glukos, citronsyra och laktat i blodet och vissa vävnader, minska konsumtionen syre. Prolactin hämmar sköldkörtelfunktionen, en kränkning av den direkta kopplingen mellan sköldkörtelhormoner och återkopplingen mellan tyroxin och sköldkörtelstimuleringshormon (TSH), ändrar aktiviteten hos sköldkörtelcellenszymer och därför dess hormonbildande funktion under stress, stimulerar utsöndringen av kalcitonin.

Under påverkan av prolaktin i äggstockarna ökar antalet progesteronreceptorer, östrogenproduktionen minskar, prolaktin, konkurrerande bindande till gonadotropinreceptorer, hämmar deras effekt på steroidogenes och minskar ovariens känslighet för dem..

Påverkande av det hypotalamiska hypofyssystemet, hämmar prolaktin utsöndring av follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH), hämmar frisättningen av frisättning av luteiniserande hormon (LH-RG).

Med en ökad koncentration har Prl en skyddande effekt på cellerna i bröstkörteln, ökar deras motståndskraft mot sprängtransformation med ett högt innehåll av östradiol - en provocerande faktor i utvecklingen av tumörer. I bröstkörteln stimulerar den mammogenes, laktogenes och laktopoies. I fysiologiska doser, fungerar endast på bröstvävnad när det påverkas av östrogen.

Syntesen av Prl vid nivån av laktotrofer regleras av Ca 2+ och cAMP. Den viktigaste rollen i regleringen av bildandet av Prl spelas av dopamin (DA). Dopamin hämmar sekretionen av Prl och hämmar transkriptionen av prolaktingen genom att hämma aktiviteten av adenylatcyklas, minska nivån av cAMP och blockera penetrationen av Ca2+ i cellen. De viktigaste DA-ergiska nervcellerna finns i hypofysregionerna i hypotalamus och bildar det tubero-infundibulära dopaminerge systemet - TIDA-systemet. Hypofyslaktotroferna har specifika receptorer för DA-bindning, och administreringen av exogen DA, som inte kan tränga igenom blod-hjärnbarriären, leder till en minskning av nivån av Pr i blodet med cirka 78%. Således är DA en neurohormon, inte en neurotransmitter, eftersom den levereras till målceller med blod. JA agerar på transformationsstadiet i den långsamma poolen Pr. Administrering av exogena Prl till apor ökade kraftigt deras DA-koncentration i portal hypofyssystemet; stimulering av endogen sekretion av Prl med införandet av haloperidol - en blockerare av DA-receptorer - orsakade också aktivering av den sekretoriska aktiviteten i DA-ergiska systemet. Närvaron av ett "snabbt svarssystem" indikerar Prl: s speciella roll som en universell modulator av olika funktioner i människokroppen. I djurförsök orsakar transektion av hypofysbenet en 10-30-faldig ökning i nivån av Prl i både portal och perifert blod (56), dvs det finns en tonisk hämmande kontroll av Prl-sekretion.

Andra ämnen som minskar Prl-innehållet i kroppen: noradrenalin, adrenalin, gamma-aminobutyrinsyra (GABA), acetylkolin, histamin (via H2-receptorer), gastrin, neurotensin, bradykinin, vasotocin, gonadoliberin-associerad peptid, tyroxin, kortikosteroider. Den så kallade prolaktininhiberande faktorn (UIF) nämns ofta i litteraturen. De betraktades som GABA, en vaso-intestinal peptid (VIP), ett grovt, oidentifierat pinealkörtelhormon. De flesta forskare tror dock att UIF är dopamin.

GABA hämmar uppenbarligen endast stimulerad utsöndring av Pr. Dess aktivitet är 100 gånger lägre än dopamin. Tyroxin hämmar reaktionen från Prl på sköldkörtelstimulerande hormon (TRH). Mot bakgrund av generell konstant hämning av utsöndring av Prl av dopamin uppstår toppar av Prl orsakade av olika stressande effekter, reglerade inte av en minskning av den hämmande effekten av DA, utan av Prl-frisättande faktorer: tyrotropinfrisättande hormon (TRH), serotonin, melatonin, GABA, histamin (via H1-receptorer), endorfiner, enkefaliner, VIP, substans P, kolecystokinin, neurotensin, angiotensin-II (AT-II), vasotocin, gonadotropinfrisättande hormon, gonadotropinhormoner (påverkar parakrinlaktotrofer), östrogener. Alla dessa faktorer är i hög koncentration i hypofysens mittlinje och portalsystem. Deras åtgärder genomförs oavsett JA: s handling.

TRH verkar genom speciella receptorer i laktotrofer. Det ökar ansamlingen av cAMP, påskyndar passagen av Ca2 + genom cellmembranet. TRH har den mest uttalade stimulerande effekten på syntesen av Prl, även om den är mindre känslig för den än TSH. Vid ett antal fysiologiska tillstånd (sugande, sova, reagera på stress) uppträder Prl- och TSH-reaktioner oberoende av varandra - olika stimuleringsmekanismer i tyrotropocyter och laktotrofer. Till exempel hämmar den metaboliska produkten av TRH-histidin-prolin-diketoperazin både basal och stimulerad utsöndring av Prl, medan TSH-sekretion inte förändras. Effekten av TRH bestäms till stor del av sköldkörtelfunktionen: under villkor för hypotyreos ökar reaktionen mellan laktotrofer och TRH. TRH påverkar syntesen av olika former av Prl på olika sätt: att öka innehållet i "Little" förändrar inte koncentrationen av den glykosylerade molekylen.

AT-II, på samma sätt som TRH, verkar på receptorerna för laktotrofer, dess effekt är starkare, utvecklas snabbare, men är mindre långvarig. Receptorer är mycket känsliga för det här ämnet.

Östrogener kan förbättra svaret från Prl till TRH eller, direkt verkande på hypofysen, öka aktiviteten hos laktotrofer genom utsöndring av Prl. Å andra sidan minskar östrogener som verkar på hypotalamus aktiviteten för DA-syntes och ökar därigenom mängden Prl. Under graviditeten ökar Prl-nivån med 5–20 gånger, med placentinsufficiens sker detta inte.

Progesteron, som verkar på celler med deciduöst förändrat endometrium, kan öka deras utsöndring av Prl i fostervatten. Denna effekt förekommer först efter långvarig exponering för östrogen..

Testosteron kan aktivera Prl-sekretion genom att metabolisera till östrogen. Osmakade androgener, särskilt dihydrotestosteron, påverkar inte utsöndringen av Prl.

Exogent LH-RH och hög pulsering av endogent LH-RG leder till topputsläpp av Prl i synkronisering med pulsen hos LH.

Precis som insulin, gonadotropiner och ett antal andra proteinhormoner, reglerar Prl mängden egna receptorer i perifera vävnader - självstimulering av receptorer med en ökning av Prl-nivåer.

Det bör noteras att vid regleringen av sekretionen av Prl finns det ingen negativ feedbackmekanism som härrör från målorganen. Den ledande fysiologiska rollen för att säkerställa normal hormonsekretion tillhör den korta återkopplingsmekanismen mellan hypofysen och hypotalamus..

En ökning av prolaktinnivåerna under fysiologiska förhållanden noteras när man tar proteinmat, fysisk aktivitet och stress, graviditet (från början och under amning), under den andra fasen av menstruationscykeln, efter samlag etc..

Patologisk hyperprolaktinemi utvecklas till följd av organiska eller funktionella störningar i hypotalamus - hypofyssystem.

Prolactin i patogenesen för utvecklingen av bröstkörtelpatologi bland hormoner i den främre hypofysen tar en speciell plats. Det har en varierande effekt på vävnaderna i bröstkörtlarna och stimulerar de metaboliska processerna i deras epitel under en kvinnas liv. Enligt nyligen genomförda studier är utvecklingen och utvecklingen av mastopati hos de flesta patienter associerad med en ökning av prolaktinnivåerna. Även i de tidiga stadierna av studiet av mastopati konstaterades en koppling mellan utvecklingen av godartade sjukdomar i bröstkörtlarna och en ökning av dess nivå, vilket är förknippat med förmågan hos prolaktin att stimulera metaboliska processer i vävnaderna i bröstkörtlarna, öka antalet östradiolreceptorer i bröstkörtlarna och öka det lokala innehållet i prostaglandiner i vävnaderna. Under påverkan av överskott av prostaglandiner förändras kärlens lumen, permeabiliteten hos vaskulärvägg, hemodynamik och vattensaltförhållanden i vävnaderna i körtlarna störs.

Prolactin kontrollerar, tillsammans med östrogener och progesteron, inte bara bildningen, utan också den funktionella aktiviteten hos bröstkörteln, främjar den aktiva tillväxten av epitelceller, särskilt i kombination med progesteron, ökar känsligheten för östradiol, den mest aktiva fraktionen av östrogener, och kan därför bidra till utvecklingen av proliferativa processer i vävnader mjölkkörtlar. Utanför graviditet och amning kan en patologisk ökning av prolaktinnivåerna orsaka bröstspänningar, förvirring, ömhet och en volymökning. Med hyperprolaktinemi i bröstkörtlarna dominerar ofrivilliga processer, vars svårighetsgrad bestäms av sjukdomens form.

Med den organiska utvecklingen av hyperprolaktinemi, åtföljd av hypofyseadenom, hög prolaktinnivå (från 2468 till 16000 mIU / L), ihållande amenoré, anovulation, en kraftig minskning av koncentrationen av östradiol och progesteron finns det en total involvering av bröstkörtlarna. I sällsynta fall, med spontan utsöndring av sekretioner från bröstvårtorna, utvecklas körtelhyperplasi i körtlarna, som liknar arkitektoniken för den ammande bröstkörtlarna hos kvinnor efter förlossningen..

Med en måttligt uttryckt eller så kallad funktionell hyperprolaktinemi mot bakgrund av relativt låga indikatorer för prolaktinsekretion (från 650 till 2000 mIU / L) med en bevarad menstruationscykel eller oligomenorré, behåller bröstkörtlarna sin struktur i större utsträckning, ofta med en tendens till utveckling av en fibrös komponent. I uppkomsten av dessa förändringar spelas rollen inte så mycket av en ökad nivå av prolaktinsekretion, utan av den hyperestrogenism som är förknippad med detta tillstånd och progesteronbristtillståndet, eftersom prolaktins verkan indirekt medieras genom ovariell steroidogenes inducerad av det.

Således är hyperprolaktinemi som en oberoende faktor och särskilt i kombination med hyperestrogeni en hög riskfaktor för utveckling av bröstsjukdomar.

Behovet av att övervaka bröstkörtlarnas tillstånd hos kvinnor med hyperprolaktinemi och hyperestrogeni utesluter inte kontroll över en annan grupp kvinnor vars historia inte avslöjade dessa riskfaktorer, eftersom mastopati kan utvecklas hos kvinnor med en ägglossningscykel och ostörd reproduktionsfunktion. Därför är tidig upptäckt av bröstsjukdomar och utveckling av metoder för att förebygga dem endast möjlig med en regelbunden undersökning av alla kvinnor, oavsett ålder och somatisk status.

Effekten av andra hormoner på bröstvävnad och deras deltagande i patogenesen av fibrocystisk sjukdom

Att studera verkningsmekanismerna på cellen och förhållandet till specifika receptorer gjorde det möjligt att avslöja mekanismerna för endokrinreglering av bröstkörtlarna. Mekanismen för denna process involverar steroidhormoner (östrogener och gestagener), hypofysen, bukspottkörtelhormonet (insulin) samt epidermal tillväxtfaktor (EGF). Ovanstående förklaras av det faktum att specifika receptorer hittades i vävnaderna i bröstkörtlarna enligt dessa hormoner [2, 3, 9].

Tillväxthormon i hypofysen främjar tillväxten av alveoler och kanaler i bröstkörtlarna och utövar en indirekt effekt genom ett mellanväxel.

Det har visat sig att humant korioniskt gonadotropin (CG), bildat under graviditet, har en skyddande effekt på bröstvävnaden. Det har en direkt hämmande effekt på epitelet i bröstkörtlarna, vilket manifesteras av undertrycket av cellproliferation. Indirekt parakrineffekt av mänsklig CG utförs genom att aktivera syntesen av inhibin av bröstvävnad.

Hos kvinnor med en regelbunden menstruationscykel i bröstkörteln ersätter processerna för spridning och omvänd utveckling cykliskt varandra. Under verkan av FSH och LH i vissa faser av ovariecykeln når koncentrationen av progesteron och östrogen sina maximala värden. Under påverkan av östrogener ökar vätskehalten i vävnaderna på grund av en ökning av den vaskulära bädden i bröstkörteln. Stroma är mindre mottagligt för hormoneffekter, men hyperplasi under påverkan av östrogen är möjligt i det..

Rollen för gonadotropa hormoner i uppkomsten av patologin i bröstkörtlarna observeras väl hos patienter med primär hypo- och hypergonadotropisk amenoré. Hos kvinnor med primär hypogonadotropisk amenoré leder ett lågt innehåll av gonadotropiner till en kraftig minskning av östradiol och progesteron. I denna grupp av kvinnor med en medfödd primär defekt i utvecklingen av äggstockarna (gonad dysgenes) orsakar bristen på respons från de underutvecklade könskörtlarna på gonadotropiner en kompensatorisk ökning av sekretionen av LH och FSH. Som ett resultat är mjölkkörtlarna hos sådana kvinnor hypoplastiska, ibland asymmetriska..

Vid sekundär hypergonadotropisk amenoré noteras överdriven stimulering av äggstockarna med gonadotropiner, vilket resulterar i att amenoré utvecklas, åtföljt av svår menopaus. Sådana tillstånd observeras inom ramen för två nosologiska former - resistent äggstocksyndrom (SRI) och ovariellt utarmningssyndrom (SIA). Hos patienter med CPF behålls alla strukturella element i bröstkörtlarna medan fibrös och fettvävnad dominerar. Mot bakgrund av reducerad men fortfarande bevarad äggstocksfunktion och relativt normala nivåer av steroider, trots den höga mängden gonadotropiner, bevaras bröstkörtlarnas relativa funktion. Däremot, hos patienter med SIA, när alla reservfunktionerna i äggstockarna är uttömda, vilket framgår av en kraftig minskning av steroidogenes, utvecklas total fetttransformation i bröstkörtlarna.

Det är uppenbart att i uppkomsten av förändringar i bröstkörtlarnas tillstånd hos dessa patienter hör huvudrollen inte bara till ökad utsöndring av gonadotropiner, utan också till den tillhörande kränkning av utsöndring av steroida ovariehormoner..

Östrogenens direkta effekt på tillväxten av bröstepitelceller kan reduceras till induktion av progesteronreceptorer och indirekt till stimulering av prolaktinsekretion, vilket inducerar bildningen av progesteronreceptorer och receptorer..

Följaktligen finns prolaktin- och progesteronreceptorer i stort antal på bröstepitelceller. Prolactin själv stimulerar utvecklingen av östrogen- och progesteronreceptorer. Under påverkan av prolaktin sker tillväxten av epitelceller 2-4 gånger snabbare..

För närvarande finns det tre, inte ömsesidigt uteslutande, mekanismer för ökning av östrogener på bröstkörteln:

• direkt stimulering av cellproliferation på grund av interaktionen av östradiol associerad med östrogenreceptorer;
• en indirekt mekanism för att stimulera proliferation genom att inducera syntesen av tillväxtfaktorer som verkar på epitelet hos bröstkörtlarna autokrin eller paracrin;
• stimulering av celltillväxt på grund av negativ återkoppling på grund av vilken östrogener neutraliserar effekterna av tillväxtinhiberande faktorer.

Effekten av östrogener på cellproliferation i bröstvävnad kan också utföras indirekt genom tillväxtfaktorer. Följande tillväxtfaktorer och proto-onkogener stimulerar spridningen och differentieringen av bröstepitelceller och hämmar apoptos:

• EGF;
• insulinliknande tillväxtfaktorer av den första och andra typen (IPFR-1 och IPFR-2);
• a-transformerande tillväxtfaktor (TGF-a);
• proto-oncogenes c-fos, c-myc, c-jun.

Den p-transformerande tillväxtfaktorn är en stimulator av apoptos och en hämmare av tillväxten av bröstepitelceller.

Under påverkan av progesteron i lutealfasen, ödem och svullnad i det intralobulära stroma, sker reaktiv transformation av epitel och myotel. Det är detta fenomen som förklarar ökningen i känslighet, viss engorgement, en ökning av bröstkörtlarna före menstruationen, som normalt passerar med dess slut.

Progesteron förhindrar utvecklingen av proliferation, ger differentiering av epitelet, hämmar den mitotiska aktiviteten hos epitelceller, förhindrar ökningen av kapillär permeabilitet på grund av östrogener och minskar svullnad i bindvävstroma. Avsaknaden av exponering för progesteron leder till spridning av bindvävnad och epitelkomponenter i bröstkörteln. Beroende på exponeringens dos och varaktighet kan progesteron potentiellt modifiera responsen från både normala celler och tumörceller från bröstkörtlar på olika nivåer enligt följande [2, 3, 9]:

• stimulering av aktiviteten hos 17p-hydroxysteroiddehydrogenas och estronsulfattransferas, som bidrar till den konstanta omvandlingen av östradiol till en mindre aktiv östron, följt av omvandlingen av östron till inaktivt östronsulfat;
• bidra till mognad och differentiering av det alveolära epitelet, som genomgår ytterligare celldelning;
• reglering av östrogenreceptorer i epitelet i bröstkörtlarna, vilket manifesteras av en minskning av den proliferativa aktiviteten hos celler stimulerade av östrogener;
• bidra till moduleringen av apoptos med användning av p53 tumörsuppressor;
• minska produktionen av proto-onkogener (c-fos, c-myc).

Avsaknaden av exponering för progesteron leder till spridning av bindvävnad och epitelkomponenter i bröstkörteln. Hos vissa kvinnor utvecklas hindring av kanalerna i närvaro av ihållande sekretion i alveoler på grund av sådan spridning. Med tiden leder progesteronbrist till en ökning av alveoler och bildandet av cystiska håligheter.

Det är allmänt accepterat att en förändring i syntesen och metabolismen av östrogen och progesteron är grundläggande i förekomsten av bröstcancer.

Progesteronbristtillståndets roll i utvecklingen av bröstkörtelsjukdomar avslöjas särskilt i polycystiskt äggstocksyndrom, som kännetecknas av ihållande oligomenorré, anovulation, hirsutism och infertilitet.

Handlingen av sköldkörtelhormoner, de viktigaste regulatorerna för metaboliska processer på cellkärnans nivå, manifesteras mest aktivt både direkt och genom prolaktinreceptorer i bildandet av körtelapparaten och stroma i bröstkörtlarna. Sköldkörtelhormoner bidrar till utvecklingen av lobular-alveolära strukturer, förgrening och förlängning av kanalerna samt en ökning av laktosyntetasaktiviteten hos L-laktalbumin. Under påverkan av sköldkörtelhormoner i bröstkörteln regleras nivån av EGF-receptorer, vilket stimulerar spridningen av epitelceller och hämmar deras funktionella differentiering. Dessutom antas det att sköldkörtelhormoner ökar prolaktinbindningsförmågan hos alveolära celler, vilket bidrar till cellproliferation.

Sköldkörtelhormoner spelar en viktig roll i morfogenes och funktionell differentiering av bröstepitelceller, påverkar syntesen och metabolismen av steroidhormoner i äggstockarna. Estradiol stimulerar i sin tur funktionen hos sköldkörteln, eftersom den ökar känsligheten hos sköldkörteln för sköldkörtelstimulerande hormon.

För närvarande tros det att en minskning av sköldkörtelfunktionen ökar risken för att utveckla mastopati med mer än tre gånger. Hos kvinnor med hypotyreos som utvecklats i fertil ålder är frekvensen av menstruationsdysfunktion, enligt olika författare, från 44% till 80% [2, 3, 9]. Hos en tredjedel av patienterna kvarstår menstruationscykeln. Emellertid avslöjar funktionella diagnostiska test hos de flesta av dessa kvinnor hormonella brister som sträcker sig från brist på lutealfasen i cykeln till anovulation.

Inhibin påverkar cellproliferation genom aktivering av en gen som kontrollerar celloptoptos. Under graviditeten genomgår bröstkörtlarna väsentliga förändringar som ett resultat av vilket förberedelse för amning sker. Dessa fenomen börjar från de mycket tidiga stadierna av graviditeten och slutar i slutet med initiering av utbildning och utsöndring av mjölk. Under graviditet ökar prolaktinsyntesen tiofaldigt och åtföljs av hyperplasi av hypofysen. Som ett resultat av den intensiva uppdelningen av epitelceller i körtlarna observeras en ökad bildning av lobulo-alveolära strukturer. En sekretorisk cell bildas som främjar produktionen av ett stort antal proteiner, fetter och kolhydrater. Induktion av dessa processer under graviditeten sker på grund av den kombinerade verkan av progesteron, prolaktin och östrogen..

Hittills finns inga tydliga data om effekten av hormoner på fettvävnaden i bröstkörteln. Det är känt att fettvävnad, adipocyter i bröstkörtlarna är depå av östrogen, progesteron och androgener. Adipocyter syntetiserar inte könshormoner, men de ackumuleras aktivt från blodplasma. Under påverkan av aromatas förvandlas androgener till östradiol och östron.

Androgener har både direkta och indirekta effekter på bröstvävnad. Under reproduktionsperioden minskar androgener till en eller annan grad intensiteten hos cykliska förändringar, vilket skapar ett substrat för bildning av en hormonberoende patologisk process. Det bör också noteras att adrenala androgener kan påverka hormonkänsliga vävnader både genom perifer omvandling till östron och genom kontakt med motsvarande receptorer. Normal bröstkörtlar är inte en målvävnad för androgener. Emellertid orsakar dessa hormoner regression av rudimenten i bröstkörtlarna..

Det antas att bröstmesenkym är känsligt för effekterna av testosteron. Men för manifestationen av den androgena effekten är närvaron av bröstepitel nödvändigt. Den största förmågan att binda testosteron och 5a-dihydrotestosteron har mesenkymceller, som är nära förknippade med epitel.

Androgener kan påverka hormonberoende vävnader både genom perifer omvandling till östron och genom direktkontakt med motsvarande receptorer, vilket stimulerar spridningen av bröstkörtelvävnad.

Det konstaterades att under den sexuella differentieringen av bröstkörteln, utvecklas den senare som en kvinnlig typ i frånvaro av androgener i blodet. Under reproduktionsperioden, på grund av vissa hormonella förändringar i kvinnans kropp, minskar androgener till en eller annan grad intensiteten av cykliska förändringar i vävnaderna i bröstkörtlarna, vilket skapar grunden för bildandet av en hormonberoende patologisk process i dem. Med en lång existerande sjukdom i bröstkörteln utvecklas mastopati med övervägande av stromfibros. Denna process sker mot bakgrund av förhöjda nivåer av testosteron och 17-ketosteroider. Hyperplasi av körtelelement observeras sällan, endast med en kombination av hyperandrogenism med hyperplastiska processer i livmodern.

Adrenalhormons roll (kortisol, kortikosteron, deoxikortikosteron och aldosteron) i mammogenes reduceras till induktion av receptorer för prolaktin, stimulering av tillväxten av epitelceller och kanaler. Det är känt att binjurens hormoner också kan inducera prolaktinreceptorer och, i synergism med det, är involverade i att stimulera tillväxten av epitelceller från däggdjur.

Insulin har en effekt på bröstkörtlarna indirekt, inklusive i ämnesomsättningen, ökar deras känslighet för könshormoner. Tillsammans med progesteron, prolaktin och kortikosteroider avgör det utvecklingen av kanaler i bröstkörtlarna..

Tillstånd åtföljda av insulinresistens (metaboliskt syndrom, fetma, typ 2-diabetes mellitus) och hyperinsulinemi leder till en ökning av insulinliknande tillväxtfaktorer, vilket kan leda till stimulering av cellproliferation, inklusive fibrocystisk sjukdom.

Allt ovanstående indikerar sammankopplingen av förändringar i bröstkörtlarna, i könsorganen och andra organ i det endokrina systemet, och indikerar också enheten i de mekanismer som orsakar patologisk omorganisering av alla organ i reproduktionssystemet..

Bröstkörtlarna är ett målorgan och är direkt beroende av det funktionella tillståndet i hypothalamic-hypofysen och gonadalsystemen. Egot bekräftas av det faktum att under en kvinna i bröstkörtlarna är det regelbundna förändringar som korrigerar med åldersrelaterade egenskaper hos endokrin homeostas. Därför är tillståndet av endokrina homeostaser och biologiskt aktiva ämnen (katekolaminer, prostaglandiner, etc.) av dishormonala sjukdomar i bröstkörtlarna [9, 10].

Brott mot hormonell och humoral status hos kvinnor kan leda till en förändring i receptorsystemets tillstånd i bröstkörtlarna och utvecklingen av dishormonala processer i dem - mastopati, mastalgia, etc..

Speciellt är rollen för biologiskt aktiva ämnen - aminer (norepinefrin, serotonin, histamin, parathyreoideahormon, koriogonin och andra peptider) som produceras av cellerna i det så kallade diffusa endokrina systemet - APUD-systemet. Normalt finns apudocyter i små mängder i alla organ och vävnader. I maligna tumörer med olika lokalisering avslöjades en multipel ökning av deras koncentration, vilket skapar förutsättningen för överföring av biologiskt aktiva ämnen i den allmänna blodomloppet och deras effekt på patientens kropp som helhet.

Prostaglandiner betraktas också som orsaken till mastodynia och mastalgia. Under påverkan av ett överskott av prostaglandiner störs lumen i kärlarna i körtlarna, permeabiliteten för den vaskulära väggen, hemodynamik och vatten-saltmetabolismen, vilket leder till vävnadshypoxi. I detta avseende utvecklas symtom på mastodynia..

En indirekt roll i förekomsten av mastopati spelas av leversjukdomar. Såsom är känt sker enzymatisk inaktivering och konjugering av steroidhormoner i levern. Att upprätthålla en konstant nivå av hormoner i det cirkulerande blodet beror på deras enterohepatiska metabolism. En negativ effekt av överskott av könshormoner på leverfunktionen avslöjades. Sjukdomar i hepatobiliary-komplexet initierar ofta utvecklingen av kronisk hyperestrogeni på grund av försenad användning av östrogen i levern. Dessa data bekräftas av den höga frekvensen av hyperplastiska processer i bröstkörtlarna med leversjukdomar [10].

Premenstrual syndrom (PMS) är ett komplex av emotionell-psykologiska, beteendemässiga, somatiska och kognitiva störningar som utvecklas under andra hälften av menstruationscykeln som strider mot den vanliga livsstilen och prestandan [1-4].

Det första premenstruella syndromet beskrevs av R. Frank 1931, och tio år senare beskrivs psykoseksuella störningar under PMS av Lewis Gray. Forskning och vetenskaplig motivering gjorde det möjligt för Världshälsoorganisationen att inkludera denna patologi i klassificeringen av sjukdomar.

I den gynekologiska kliniken är frekvensen 50–80% och är en sjukdom hos kvinnor med en regelbunden ägglossningsmenstruationscykel. Sjukdomens topp uppträder under reproduktionsperioden. Enligt litteraturen ansöker inte mer än 20% av patienterna PMS-klagomål med PMS. Många kvinnor går antingen inte till läkarna alls eller gör det ganska sent med tanke på att detta tillstånd är normalt innan menstruationen börjar [1–4].

Orsaker till PMS

Etiologin och patogenesen för PMS förstås inte helt. Men det finns utmärkta faktorer som kommer att bidra till fenomenet som beaktas. Dessa inkluderar:

• ärftlighet;
• psyko-vegetativa störningar associerade med neuroendokrina förändringar i puberteten (anorexia nervosa eller bulimi) och postpartum (depression);
• Virala infektioner;
• frekventa förändringar i klimatzoner (vila "från vinter till sommar");
• stressiga situationer, en minskning av serotoninnivåer;
• fetma;
• insulinresistens;
• alkoholintag;
• brist på kalcium, magnesium;
• vitamin b-brist₆;
• kränkning av vatten-salt metabolism;
• fel i kosten (missbruk av salt, fet, kryddig mat, kaffe) [1–4, 7].

Premenstruellt syndrom kan säkert kallas ett "mysterietillstånd." Listan över patologiska symtom i PMS är stor och manifestationerna är individuella. Två patienter med helt identiska manifestationer av detta syndrom existerar inte. Svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av PMS är också tvetydig.

Vad beror det på? De flesta av ovanstående riskfaktorer leder till en ökning av endogen förgiftning, oxidativ stress och systemisk inflammation. En förändring i balansen i oxidant-antioxidantsystemet på systemisk och lokal nivå leder till försämrade funktioner hos det kvinnliga reproduktiva systemet [5, 6, 8].

Om en kvinna har en balanserad kost är hennes lever i gott skick, utvecklas inte premenstruellt syndrom. Premenstrualt syndrom kan helt enkelt inte utvecklas, eftersom de metaboliska processerna i kroppen av en sådan kvinna är under tillförlitlig kontroll. God leverfunktion upprätthåller blodkompositionen, påverkar aktivt hormonmetabolismen.

Varför de viktigaste förändringarna i premenstruellt syndrom inträffar från hjärnans sida?

Hjärnan är den viktigaste analysen av blodkompositionen och den huvudsakliga konsumenten av näringsämnen i kroppen. Därför observeras de viktigaste förändringarna exakt från sidan av centrala nervsystemet. Kvinnans humör förändras dramatiskt, hon börjar bokstavligen leta efter det femte hörnet. Och med tiden överförs kvinnligt premenstruellt syndrom till hennes omedelbara miljö. I ett försök att förse hjärnan med allt som behövs förändras matvanor dramatiskt. En kvinna börjar "äta" allt som fångar hennes öga. Oftast kommer kolhydrater in i kroppen. De viktigaste energitonerna för kvinnor, choklad, hjälper många med PMS. Men de löser inte problemet. Det vill säga genom att starta kolhydratvägen i hjärnans energiförsörjning orsakar patienter ännu mer betydande brist på B-vitaminer. Och den patologiska cirkeln stängs.

Om symptomen som är karakteristiska för PMS inte försvinner även efter menstruation, visas i mitten av menstruationscykeln, är detta ett tillfälle att söka hjälp av en terapeut och psykiater.

För att inte göra ett misstag i diagnosen är det värt att ha en dagbok där du måste registrera alla förändringar i hälsa, patologiska manifestationer enligt datumen för början - på detta sätt kan du bestämma symtomens cykliska utseende. Det bästa alternativet är att omedelbart kontakta en specialist för en noggrann diagnos..

Symtom och tecken på PMS

Det är vanligt att klassificera PMS-symtom i grupper:

1. Vegetativa-vaskulära störningar - det kommer att vara yrsel, plötsliga "hopp" i blodtryck, huvudvärk, illamående och sällsynt kräkningar, smärta i hjärtat, hjärtklappning.
2. Neuropsykiatriska störningar - kännetecknas av ökad irritabilitet, tårfullhet, depression och omotiverad aggression.
3. Utväxlingsendokrina störningar - det finns en ökning av kroppstemperatur och frossa, perifert ödem, svår törst, andnöd, störningar i matsmältningssystemet (vindbildning, diarré eller förstoppning), minnesförlust.

Dessutom kan det premenstruella syndromet hos en kvinna manifestera sig i olika former:

• Neuropsykiska. Med denna form kommer tillståndet i fråga att manifesteras av störningar i den mentala och emotionella sfären. Till exempel kommer det att finnas sömnstörningar, en kraftig förändring av humör, kort humör och omotiverad irritabilitet, aggression. I vissa fall har en kvinna tvärtom apati mot världen runt sig, slöhet, depression, panikattacker, en bestående känsla av rädsla och ångest.
• Edematous. Kvinnan kommer att ha svullnad i övre och / eller nedre extremiteter, ökad törst, viktökning, spontan ledvärk, klåda i hudytan och en minskning av mängden urin som separeras. Med den edematösa formen av premenstruellt syndrom kommer det säkert att vara symtom på en funktionsfel i matsmältningssystemet - det kan vara förstoppning eller diarré, ökad gasbildning.
• Kris. Med utvecklingen av denna form av PMS diagnostiseras kvinnor vanligtvis med sjukdomar med varierande svårighetsgrad i njurarna, organ i mag-tarmkanalen och hjärt-kärlsystemet. Och det betraktade syndromet kommer att manifestera sig i smärta i hjärtat, "hoppar" i blodtryck, anfall av hjärtklappning och känslor av rädsla / panik, ofta urinering.
• Cephalgic. Se till att diagnostisera denna form av premenstruellt syndrom hos en kvinna med en historia av mag-tarmkanalsjukdomar, hjärt-kärlsjukdomar och hypertoni. Den cephalgiska formen av PMS manifesteras av smärta i hjärtat, migrän, överkänslighet mot tidigare bekanta arom och ljud, illamående och kräkningar.

Ett av de vanligaste symtomen på PMS är mastodynia (detta uttryck användes först av Billroth 1880) - subjektivt obehagliga känslor i området av bröstkörtlarna, en känsla av svullnad, upplevelse och ömhet, ökad känslighet vid beröring. Mastodyniasyndrom förekommer som en av manifestationerna av premenstruellt syndrom, men det kan också vara ett tecken på patologiska processer i bröstkörtlarna, graviditeten och neuros. Upp till 50% av kvinnorna rapporterar varje månad symtom på mastodyni som orsakar psykiskt och fysiskt obehag, nedsatt prestanda och personliga relationer, minskad livskvalitet [1, 2, 3, 10].

Många kvinnor försöker lösa problemet med premenstruellt syndrom på egen hand - de använder vissa lugnande medel, smärtstillande medel, tar upp sjukskrivning för att undvika problem på jobbet, försöker kommunicera mindre med släktingar och vänner. Men modern medicin erbjuder varje kvinna tydliga åtgärder för att underlätta välbefinnandet av det syndrom som övervägs. Du behöver bara söka hjälp hos en gynekolog, och han, tillsammans med andra smala specialister, kommer att välja en effektiv behandling för PMS.

Läkare väljer symptomatisk behandling, så först kommer kvinnan att undersökas fullständigt, ifrågasättas - du måste tydligt förstå hur premenstruellt syndrom manifesterar sig hos en viss patient.

För behandling och förebyggande av premenstruellt syndrom skulle jag rekommendera en omfattande återhämtning av en kvinnas kropp. Eftersom en sådan funktionell belastning som en fysiologisk förändring av hormonnivån i en kvinnas kropp och utvecklingen av PMS mot denna bakgrund, indikerar en viss ohälsosnivå oavsett kvinnans ålder och kräver inte bara ersättningsterapi, utan en omfattande, systematisk strategi för att lösa problemet med premenstruellt syndrom.

Det finns ett antal åtgärder som hjälper en kvinna att lindra hennes tillstånd, minska intensiteten i manifestationerna av den premenstruella cykeln. Det rekommenderas att utföra systemisk avgiftning av kroppen:

• Tillräckligt skydd av människokroppen mot effekterna av negativa miljöfaktorer. Antioxidantläkemedel används.
• Normalisering av funktionerna i fem utsöndringssystem för regelbunden självrening av kroppen.
• Balanserad näring, intag av vitaminer och mikronäringsämnen. En kvinna bör begränsa användningen av kaffe, choklad, avvisa alkoholhaltiga drycker. Det är nödvändigt att minska mängden fettiga livsmedel som konsumeras, men att öka antalet livsmedel i en diet med mycket fiber.
• Rationell rörelse. Hypodynamia erkänns av alla läkare som en direkt väg till PMS. Sätt inte omedelbart olympiska rekord - det räcker att gå mer, göra övningar, besöka poolen, gå till gymmet, det vill säga välja klasser "efter din önskan." Regelbunden fysisk aktivitet ökar endorfiner, och detta hjälper till att bli av med depression och sömnlöshet..

Premenstruellt syndrom är inte ett infall eller ett "infall" av en kvinna, utan snarare en allvarlig hälsobränkning. Och du måste ta PMS på allvar - i vissa fall kan ignorera symptomen på fenomenet i fråga leda till problem i psyko-emotionell mening. Behöver bara inte försöka lindra ditt tillstånd på egen hand - varje kvinna med premenstruellt syndrom bör genomgå en undersökning och få behöriga rekommendationer från en specialist.

Litteratur

1. Sasunova R.A., Megevitinova E.A. Premenstrual syndrom // Gynekologi. 2010; 6 (12); 34-38.
2. Serov V.N., Prilepskaya V.N., Ovsyannikova T.V. Gynekologisk endokrinologi. M.: MEDpress-inform, 2008.S. 512.
3. Kulakov V.I., Prilepskaya V.N., Radzinsky V.E. Riktlinjer för öppenvård inom obstetrik och gynekologi. M.: GEOTAR-Media, 2016. 1136.
4. Balan V.E., Ilyina L.M. Premenstrual syndrom // Besökande läkare. 2008; Nummer 3; med. 55-59.
5. Dubinskaya E. D., Gasparov A. S., Fedorova T. A., Lapteva N. V. Rollen för genetiska faktorer, avgiftningssystem och oxidativ stress vid endometrios och infertilitet // Vestnik RAMS. 2013, nr 8, sid. 14-19.
6. Burlev V.A., Ledina A.V., Ilyasova N.A. Flavonoids: vikten av antioxidanter och antiangiogena egenskaper i gynekologi (litteraturöversikt) // Reproduktionsproblem. 2010. Nr 1. S. 24–31.
7. Ledina A.V., Akimkin V.G., Prilepskaya V.N. Historiska, epidemiologiska aspekter och riskfaktorer för utveckling av premenstruellt syndrom // Epidemiologi och infektionssjukdomar. Faktiska frågor. 2012. Nr 4. S. 33–38.
8. Duvan C. I., Cumaoglu A., Turhan N. O., Karasu C., Kafali H. Oxidant / antioxidant status vid premenstruellt syndrom // Arch. Gynecol. Obstet 2011; 283 (2): 299–304.
9. Chechulina O. V. Sjukdomar i bröstkörtlarna som en faktor i kränkning av kvinnors reproduktionsfunktion // Praktisk medicin. 2012, 9 (65), sid. 37-41.
10. Mustafin Ch. N. Premenstrual syndrom och mastopati // vårdande läkare. 2016; Nr 6, sid. 16-19.

Ch. N. Mustafin, kandidat för medicinska vetenskaper

GBOU DPO RMAPO MZ RF, Moskva

Hormonell reglering av bröstkörtlar och premenstruellt syndrom / Ch. N. Mustafin

För citering: Den behandlande läkaren nr 3/2018; Sidnummer i frågan: 44-49

Taggar: hyperprolaktinemi, bröstkörtlar, hyperestrogeni, endokrin homeostas

När ska man testa östrogen, progesteron, prolaktin och testosteron

Östrogenens roll

Termen östrogen avser flera ämnen: hormoner (östradiol, östriol och östron) som produceras i kroppen hos en person eller djur, växtämnen och konstgjorda syntetiserade föreningar som har liknande egenskaper.

I en kvinnas kropp syntetiseras östrogen främst av äggstockarna. Riktigheten av utvecklingen och funktionen av reproduktionsorganen, bildandet av primära och sekundära sexuella egenskaper, hudens, hårets, lungorna och till och med minnet beror på mängden. Östrogen bestämmer menstruationscykelns natur, möjligheten att bli befruktad och fostra ett barn.

Dessutom spelar det en stor roll i funktionen hos andra inre organ:

• Förbättrar ämnesomsättningen
• Skyddar benvävnad från förstörelse och därmed förhindrar sprickor
• Reglerar förhållandet "dåligt" och fördelaktigt kolesterol i kroppen, minskar halten av den första och ökar koncentrationen av den andra
• Påverkar vatten-elektrolytbalansen och orsakar vätskeansamling i kroppen.

Efter början av klimakteriet minskar bildningen av östrogen, vilket påverkar kvinnans tillstånd. Först och främst förlorar hon möjligheten att föda barn. En minskning av koncentrationen av hormonet bidrar till en ökning av benets skörhet, utvecklingen av osteoporos och förekomsten av CCC-patologier..

För en organisme kan inte bara östrogenbrist utan också dess överflöd vara skadligt. För mycket östrogeninnehåll utlöser en okontrollerad process för celldelning, vilket provocerar utvecklingen av endometrios och olika neoplasmer. Dessutom främjar ett överskott av östrogen den aktiva frisättningen av gestagen, "syndaren" av allergiska reaktioner..

Östrogenhalten i början av MC är på en miniminivå, sedan börjar den gradvis öka och når toppvärden omedelbart före ägglossningen och minskar sedan igen. Under graviditeten observeras samma bild: hormoninnehållet växer ständigt och når maximivärdena för förlossning. Efter ett barns födelse minskar produktionen och efter några veckor återgår den till de första indikatorerna.

Östrogenhalten hos kvinnor i reproduktiv ålder är i genomsnitt 12-190 pg / ml (beroende på MC-fas) under menopausen - 10-90 pg / ml.

progesteron

Hormonet produceras i små mängder av binjurebarken. Under graviditeten är corpus luteum kopplat till processen - den tillfälliga körtel, som bildas omedelbart efter befruktningen. Det producerar progesteron upp till fyra månader av graviditeten tills morkakan är helt bildad. Efter det är hon ansvarig för produktionen av hormonet fram till födelsen. Den normala graviditetsförloppet beror på utvecklingen av fostret på tillståndet av progesteron.

De viktigaste funktionerna hos hormonet:

• Förbereda endometrium för implantation av fosterägget, förhindra dess avslag
• Minskad muskelaktivitet i livmodern
• Cervikal slemminskning
• Förbereda mjölkkörtlarna för framtida utfodring.

Dessutom styr progesteron vatten-elektrolytbalansen, produktionen av magsaft och gallan.

Normen för en kvinna i fertil ålder är från 0,3 till 7 nmol / L, beroende på cykeln, under graviditeten - från 8,9 till 771 nmol / L. d

Test för hormoner östrogen och progesteron

Östrogen

Ett test för att bestämma hormonnivån föreskrivs för:

• MC-störningar eller brist på menstruation
• Fördröjning av sexuell bildning hos flickor
• ICP
• Infertilitet
• osteoporos
• Gravid graviditet
• Psykiska störningar, beteendeförändringar.

Östrogentest rekommenderas för 3-8 dagar MC.

progesteron

Testet visas med:

• Brott mot MC, frånvaron av menstruation
• Infertilitet
• Intermenstrual uterinblödning.

Under graviditet:

• För att utvärdera moderkakans funktion
• Vid överskridande graviditet.

Analysen rekommenderas att tas under perioden från 20 till 22 dagar av MC, och som ett alternativ - på 3-8 dagar.

En förhöjd hormonnivå indikerar graviditet och indikerar också ovariecyster, njur- och binjurinsufficiens. Olika läkemedel kan påverka progesteroninnehållet. En reducerad nivå av progesteron uppstår i frånvaro av ägglossning, kronisk inflammation, problem med fostrets utveckling. Ett test för progesteron och östradiol föreskrivs för menstruationscykelstörningar.

Värdet på prolaktin

För produktion av hormonet är den främre hypofysen ansvarig. Prolactin stöder produktionen av progesteron, under graviditet förbereder bröstkörtlarna för bildning och separering av mjölk. Dessutom har nyligen genomförda studier avslöjat rollen som progesteron i bildandet av moderinstinkt. Det har visat sig att kvinnor vid behandling med barn släpper ett hormon, vilket resulterar i en känsla av ömhet och njutning. Vid omvårdnad - hjälper till att stärka tillgivenhet och kärlek.

Den högsta prolaktinnivån registreras på natten, på morgonen minskar mängden först och stiger sedan igen.

Under graviditeten bildas toppvärden vid 20-25 veckor.

När ska man ta prolaktin och progesteron

Analys för prolaktinnivåer rekommenderas när:

• Återkommande bröstsmärta
• Nippelutladdning inte relaterad till amning
• Ökning i MC till 40 dagar eller frånvaron av menstruation
• mastopati
• Kroniska inflammatoriska sjukdomar i kvinnliga organ
• Underutveckling av reproduktionssystemet (frånvaro eller brist på uttryck för sexuella egenskaper)
• Gravid graviditet
• Övervaka moderkakans status
• Överdriven hårväxt hos män hos kvinnor
• Allvarliga manifestationer av klimakteriet
• Fetma
• Brist eller otillräcklig bildning av bröstmjölk under amning
• osteoporos.

En analys kan också förskrivas för att klargöra nivån på prolaktin vid bestämning av schemat för att eliminera dess brist.

För att analysera prolaktin undersöks venöst blod. För att testa visade det mest pålitliga resultatet, rekommenderas att du ordentligt förbereder det:

• 24 timmar före proceduren, vägra att besöka badhuset eller bastun, avstå från sexuellt samlag.
• 8-14 timmar före leveransen, ät ingenting, bara drick rent vatten
• 1-2 timmar före analysen röker inte
• 15-20 minuter innan proceduren, försök att koppla av, så att spänningen inte påverkar prestandan.

testosteron

Analys av förhållandet mellan hormonerna progesteron och testosteron gör att du kan identifiera obalanser i kroppen och föreskriva en adekvat korrigering.

Testosteron tillhör gruppen av androgener, är ett manligt hormon. I den kvinnliga kroppen bildas den främst till följd av omvandlingen av andra könssteroider. En liten mängd produceras av äggstockarna och binjurebarken.

För kvinnor är det nödvändigt att upprätthålla sexuell lust. Men utöver detta säkerställer hormonet att många inre organ fungerar korrekt: det lokomotoriska systemet, hjärnan, endokrina körtlarna och deltar också i syntesen av östradiol - en av östrogenformerna.

En hög testosteronnivå i den kvinnliga kroppen hämmar bildningen av LH- och FSH-hormoner, vilket negativt påverkar ägglossningen och bidrar också till bildandet av manligt utseende och sekundära tecken. Under graviditeten kan det provocera hennes uppsägning.

För att bestämma dess nivå rekommenderas det att ta tester i 8-10 dagar av MC, om det behövs - i 3-5 dagar av MC. Ett test för att bestämma orsakerna till ägglossningsstörningar görs bäst dag 20-22.

Hormontest är en av de mest eftertraktade. Att studera deras förhållande hjälper till att identifiera orsaken till olika fel i kroppen, eliminera komplikationer i tid och förhindra patologier.

Dekryptering av analysen för hormoner, ökad prolaktin och progesteron

Relaterade och rekommenderade frågor

14 svar

I din situation vore det mest korrekt att träffa en möte hos en endokrinolog: med en så liten ökning av prolaktinnivåerna finns det en möjlighet att göra utan läkemedel som undertrycker utsöndring av detta hormon (nämligen Dostinex, mot bakgrund av vilket det är kontraindicerat att planera en graviditet), vilket begränsar dig själv till att ta fytopreparationer (Cyclodinone Mastodinon). Detta kommer dock att beslutas av läkaren endast med en heltidsundersökning. Du kommer också att behöva utföra en MRI av hypofysen med kontrast, eftersom hormonet som producerar hypofyseadenom är den vanligaste orsaken till ökat prolaktin.
Det är nödvändigt att normalisera nivån av prolaktin, eftersom höga mängder av detta hormon negativt påverkar förmågan att bli gravid.

Det kommer att vara mer korrekt att konsultera en gynekolog om en ökning av progesteronnivåerna.

Med vänlig hälsning Nadezhda Sergeevna.

När det gäller AMH - oroa dig inte, nivån på detta hormon är normal, vilket indikerar en bevarad äggstocksreserv (ett tillräckligt antal ägg för graviditetsplanering).
När det gäller prolaktin är det bra att nivån har återgått till det normala, men jag skulle rekommendera att du fortfarande börjar ta Cyclodinone, 1 tablett per dag. Detta läkemedel har också en positiv effekt på fertiliteten och kommer därför att vara dubbelt användbart. Ta läkemedlet bör vara minst 3 månader.

Med vänlig hälsning Nadezhda Sergeevna.

Sidsök

Vad ska jag göra om jag har en liknande men annorlunda fråga?

Om du inte hittade den information du behöver bland svaren på den här frågan, eller om problemet är något annorlunda än det som presenterades, kan du försöka fråga läkaren en ytterligare fråga på samma sida om han är ämnet för huvudfrågan. Du kan också ställa en ny fråga, och efter ett tag kommer våra läkare att svara på det. Det är gratis. Du kan också söka efter relevant information om liknande problem på den här sidan eller via webbplatsens söksida. Vi kommer att vara mycket tacksam om du rekommenderar oss till dina vänner på sociala nätverk.

Medicinsk portal 03online.com tillhandahåller medicinska konsultationer i korrespondens med läkare på webbplatsen. Här får du svar från riktiga utövare inom ditt område. För närvarande ger webbplatsen råd inom 50 områden: allergist, anestesiolog, resuscitator, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetiker, gynekolog, homeopat, hudläkare, pediatrisk gynekolog, pediatrisk neurolog, pediatrisk kirurg, pediatrisk kirurg, pediatrisk kirurg, barnkirurg, pediatrisk kirurg, specialist på infektionssjukdomar, kardiolog, kosmetolog, taleterapeut, ENT-specialist, mammolog, medicinsk advokat, narkolog, neurolog, neurokirurg, nefolog, nutritionist, onkolog, onkolog, ortopedisk traumekirurg, ögonläkare, barnläkare, plastikkirurg, psykolog, prokolog, prokolog, prokolog, prokolog,, radiolog, androlog, tandläkare, trikolog, urolog, farmaceut, fytoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Vi svarar på 96,69% ​​av frågorna..