En professionell titt på problemet med hypotyreos

Under det senaste decenniet har ett stort antal verk dykt upp på problemet med hypotyreos, vilket i grunden förändrade våra åsikter om problemet med sköldkörtelpatologi (sköldkörteln) i allmänhet. Hypotyreos är känt för att vara en av de vanligaste sjukdomarna.

Under det senaste decenniet har ett stort antal verk dykt upp på problemet med hypotyreos, vilket i grunden förändrade våra åsikter om problemet med sköldkörtelpatologi (sköldkörteln) i allmänhet. Det är känt att hypotyreos är en av de vanligaste sjukdomarna i det endokrina systemet. Enligt vissa epidemiologiska studier når prevalensen av subklinisk hypotyreoidism 10-12% i vissa befolkningsgrupper. Diagnos av hypotyreos, dvs. bevis på en minskning av sköldkörtelfunktionen, är enkel och mycket prisvärd: det innebär att bestämma nivån av TSH och T4, detekteringen av en isolerad ökning av TSH indikerar subklinisk hypotyreos, medan en samtidig ökning av TSH och en minskning i T4 - Om uttrycklig eller uppenbar hypotyreoidism (Fig. 1). Ett mycket större problem är bestämningen av indikationerna för denna studie, eftersom det är välkänt att den kliniska bilden av hypotyreos är extremt ospecifik: även "uppenbara symtom" kanske inte bekräftas genom hormontest. Tillsammans med detta är uppenbar hypotyreoidism, åtföljd av en betydande ökning av TSH-nivåer, ibland asymptomatisk. Om vi ​​pratar om subklinisk hypotyreos, har det i de allra flesta fall inte några manifestationer som skulle göra det möjligt för honom att bli misstänkt. Mycket ofta "hypotyreos" maskerar många somatiska, gynekologiska och andra endokrina sjukdomar.

Om vi ​​jämför dessa fakta med det faktum att även enligt många framtidsstudier, till och med subklinisk hypotyreos kan ha ganska allvarliga konsekvenser, uppstår en logisk fråga om genomförbarheten av utbredd användning av hormonella studier hos individer som inte ger några klagomål, dvs om screening av hypotyreos hos vuxna. Detta koncept fann stöd i de starkt resonanta rekommendationerna från American Thyroid Association (2000). Det senare rekommenderar en screeningstudie av TSH-nivåer hos alla vuxna äldre än 35 år med ett intervall på 5 år [10]. Författarna till rekommendationerna bekräftar behovet av screening genom att de uppfyller de allmänna kriterierna för genomförbarhet av befolkningsundersökning:

  • betydande förekomst av olika dysfunktioner i sköldkörteln;
  • öppen hypotyreos och tyrotoxikos har välkända negativa hälsoeffekter. Tillsammans med detta tenderar subklinisk hypotyreos att utvecklas, särskilt hos individer med cirkulerande sköldkörtelantikroppar. Dessutom kan subklinisk hypotyreos förknippas med reversibel hyperkolesterolemi under ersättningsterapi, särskilt i fall då TSH-nivån överstiger 10 mIU / L; hos vissa patienter åtföljs subklinisk hypotyreos av ett antal reversibla symtom, inklusive kognitiv nedsättning. Hos äldre personer åtföljs subklinisk tyrotoxikos av en ökad risk för förmaksflimmer och en minskning av benmineraldensitet, särskilt när det gäller kvinnor efter menopaus;
  • bestämning av TSH-nivå är ett noggrant, allmänt tillgängligt, tillförlitligt och relativt billigt test som används för att diagnostisera alla varianter av sköldkörtel dysfunktion;
  • det finns effektiva behandlingar för både hypotyreos och tyrotoxikos.

I en studie av M. D. Danese et al. [7] studerade kostnadseffektiviteten för screening för hypotyreos hos vuxna, med hänsyn till kostnaden för detta förfarande och de ekonomiska fördelarna i samband med den tidiga administrationen av L-T4. Som ett resultat visades det att kostnadseffektivitetsförhållandet för sådan screening inte skiljer sig signifikant från dem i förhållande till standard screeningprocedurer som accepterats i klinisk medicin.

Det bör noteras att idag, det vill säga i en situation där screening för hypotyreos hos vuxna ännu inte är utbredd, bestämmer nivån av TSH den vanligaste hormonstudien. Bland alla fall av primär hypotyreos är minst en tredjedel iatrogen hypotyreoidism, som utvecklats efter operation i sköldkörteln eller efter radioaktiv terapi med 131 I [16].

I den här artikeln skulle jag vilja tänka på det mest brådskande problemet - postoperativ hypotyreos som uppstår till följd av kirurgiska ingrepp för Graves sjukdom. Först måste man säga att Graves sjukdom (diffus giftig strumpa) är en systemisk autoimmun sjukdom som utvecklas som ett resultat av produktionen av antikroppar mot den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn. Det bör betonas att i Graves sjukdom är sköldkörteln ett "mål" (ett av "målen") för antikroppar som produceras av immunsystemet. I detta avseende är varken kirurgisk behandling eller radioaktiv jodterapi etiotropisk (dvs syftar till att eliminera grundorsaken till sjukdomen) metoder, men betyder endast avlägsnande av den hyperfunktionella sköldkörteln från kroppen, vilket praktiskt taget inte påverkar loppet av den autoimmuna processen. Innan patogenesen för Graves sjukdom klargjordes var metoden för kirurgisk behandling av denna sjukdom enligt följande: hos en patient med tyrotoxikos upptäcktes oftast en ökning i sköldkörtelstorlek, och för att normalisera nivån av sköldkörtelhormoner var det nödvändigt att ta bort en del av organet. Den subtotala sköldkörtelresektionen har varit och är fortfarande den vanligaste operationen. Senare blev det klart att Graves sjukdom är en systemisk autoimmun sjukdom, och det faktum att en del av sköldkörteln kvarstår med subtotal resektion innebär att målet är en stimulerande antikropp, och detta i sin tur kommer att leda till ett återfall av tyrotoxikos. Eftersom borttagandet av en del av körteln praktiskt taget inte påverkar loppet av den autoimmuna processen, kan det bara finnas två förutsagda resultat i den kirurgiska behandlingen av Graves sjukdom:

  • medan en stor sköldkörtelrester upprätthålls i patienten, utvecklas ett återfall av tyrotoxikos på grund av exponering för stimulerande antikroppar; i detta fall används termen ”återfall” traditionellt, även om det i huvudsak är en fortsättning av sjukdomen;
  • när hela sköldkörteln eller det mesta av den tas bort utvecklar patienten hypotyreos, eftersom antikroppsmålet avlägsnas från kroppen.

I vissa fall, efter delvis borttagning av sköldkörteln, utvecklar patienten en remission av sjukdomen (euthyreoidism kvarstår). Orsakerna till detta är inte helt tydliga, eftersom i Graves sjukdom, som i alla andra autoimmuna sjukdomar, kan remission endast vara immunologisk, och den immunologiska mekanismen för denna remission efter avlägsnande av en del av sköldkörteln är verkligen inte helt klar. Ett sådant resultat av kirurgisk behandling är relativt sällsynt och kan inte förutsägas hos enskilda patienter. Enligt ny litteratur har tyroidektomi eller extremt subtotal sköldkörtelresektion i de flesta utländska kliniker blivit en valfri operation för Graves sjukdom ("guldstandarden"). Om dessa ingrepp utförs i specialiserade institutioner överstiger risken för att utveckla karakteristiska komplikationer såsom skada på den återkommande laryngealnerven, hypoparatyreoidism, något större än subtotal resektion. Så, M. S. Barakate et al. [4] genomförde en retrospektiv studie som inkluderade 1246 patienter med Graves sjukdom som opererades mellan 1957 och 2000. Under denna period utfördes subtotal sköldkörtelresektion hos 1246 patienter och sköldkörtelektomi hos 119. Vid analys av de långsiktiga konsekvenserna av kirurgisk behandling var andelen ihållande komplikationer mellan de två grupperna densamma. Baserat på det ovanstående kan man dra slutsatsen att resultatet av subtotal sköldkörtelresektion för Graves sjukdom är oförutsägbar (återfall av tyrotoxikos och postoperativ hypotyreos utvecklas ofta, ihållande ihållande euthyreoidism observeras sällan). Risken för postoperativa komplikationer med subtotal sköldkörtelresektion och sköldkörtelektomi är densamma, och hittills är subtotala sköldkörtelresektioner för Graves sjukdom logiska (baserat på sjukdomens patogenes) och praktiskt taget orättvisa. Denna strategi för behandling av Graves sjukdom blev grundläggande möjlig efter att moderna L-T-läkemedel infördes i klinisk praxis.4 och riktlinjer för behandling av hypotyreos har utvecklats. I själva verket, mot bakgrund av relativt låg belastning intag av dessa läkemedel, blir hypotyreos för patienten, i själva verket inte en sjukdom, utan ett sätt att leva, som praktiskt taget inte innebär några speciella begränsningar. Fram till mitten av 1900-talet. behandling av hypotyreos innebar utnämningen av djursköldkörtelekstrakt till patienter. Dessa läkemedel, i vilka det praktiskt taget var omöjligt att noggrant dosera innehållet i sköldkörtelhormoner, kunde inte tillräckligt tillhandahålla ihållande euthyreoidism, och deras utnämning åtföljdes av betydande svårigheter. Här skulle jag vilja fokusera på en viktig position, som enligt vår åsikt fortsätter att avgöra metoder för behandling av sköldkörtelpatologi i vårt land. Faktum är att de till största delen bildade under perioden då det inte fanns några moderna droger av levotyroxin (L-T4) I detta avseende, i samband med all sköldkörtelsjukdom (även så allvarlig som cancer), fanns det, och tyvärr, fortsätter att postulera, att hypotyreos är en allvarlig, om inte dödlig, komplikation av dessa sjukdomar (till exempel autoimmun sköldkörtel) eller metoder för deras behandling (Graves sjukdom, cancer, multinodal struma). Naturligtvis var detta tillvägagångssätt fullständigt motiverat i en situation där endast sköldkörtelekstrakt av djur stod till rådighet för endokrinologer. Framväxten av korrekt doserade syntetiska preparat av sköldkörtelhormoner förändrade radikalt idén om att behandla sköldkörtelsjukdomar. Men hittills måste vi möta det faktum att terapeutiska ingrepp som enligt de som implementerar dem syftar till att förhindra hypotyreoidism (immunsuppressiva läkemedel, glukokortikoider och plasmaferes i AIT) eller bevara euthyreoidism (organbevarande operation för cancer, "ekonomisk" sköldkörtelresektion med Graves sjukdom), är hundratals gånger farligare (återfall av tyrotoxikos, cancermetastas, etc.) än hypotyreos, som, medan man tar moderna L-T-läkemedel4, blir för patienten inte en sjukdom, utan ett sätt att leva [14, 15]. Moderna exakt doserade syntetiska läkemedel L-T4 i struktur skiljer sig inte från T4 människor och låter dig enkelt och effektivt upprätthålla ihållande euthyreoidism mot bakgrund av deras intag endast en gång om dagen. Bland andra endokrina sjukdomar som kräver kronisk ersättningsterapi (typ 1 diabetes mellitus, binjurinsufficiens, tillväxthormonbrist, hypoparathyreoidism, etc.), L-T-terapi4 vid hypotyreos anses det med rätta vara "guldstandarden". Det finns flera skäl till detta:

  • enkel diagnos av hypotyreos (i de flesta fall räcker det bara med att bestämma TSH-nivån);
  • sköldkörtelens enda vitala funktion är produktionen av sköldkörtelhormoner;
  • den dagliga sekretionsrytmen i sköldkörtelhormoner är praktiskt taget frånvarande, och därför dagligt intag av L-T4 i samma dos modellerar lätt deras endogena produktion;
  • stabilitet i kroppens behov av sköldkörtelhormoner (sällsynta situationer där en förändring av den valda dosen av L-T krävs4, det finns en uttalad dynamik av kroppsvikt, graviditet och parallell utnämning av vissa läkemedel);
  • hög biotillgänglighet av L-T4 med oral administration;
  • lång halveringstid L-T4 i plasma (cirka 7 dagar);
  • förekomsten av ett exakt kriterium (TSH-nivå), som helt återspeglar kvaliteten på hypotyreoskompensation under en lång period (cirka 2-3 månader);
  • relativt lågt pris på L-T-preparat4;
  • livskvalitet för patienter med hypotyreos som ständigt får LT-ersättningsterapi4, något annorlunda än hos individer utan hypotyreos.

Den senare positionen bekräftas av både långsiktig klinisk praxis och långsiktiga prospektiva studier. Så, i en befolkningsstudie, K. Peterson et al. [14], som varade i 12 år (från 1968–69 till 1980–81), inkluderade 1 462 medelålders kvinnor, 29 av dem fick L-T ersättningsterapi under 1–28 år4 om hypotyreos. Som ett resultat visades det att livslängden och livskvaliteten såväl som risken för att utveckla de viktigaste sjukdomarna som bestämmer dessa indikatorer inte skilde sig åt hos patienter med hypotyreoidism som fick L-T-terapi4, och i kontrollgruppen (n = 968).

Principerna för hypotyreosersättningsterapi är välkända och diskuteras i detalj i många manualer [3] (Fig. 2). De är tillräckligt omfattande formulerade i den internationella manualen för laboratoriediagnos av sköldkörtelsjukdomar [9]:

  • För ersättningsterapi med hypotyreos föredras L-T-preparat.4.
  • Eutyreoidism hos vuxna uppnås vanligtvis genom att förskriva L-T4 vid en dos av 1,6 mcg / kg kroppsvikt per dag. Behov av L-T4 hos barn är mycket högre och kan vara 4 mcg / kg per dag. Läkemedlets initiala dos och tiden för att uppnå full ersättningsdos bestäms individuellt, beroende på ålder, kroppsvikt och närvaron av samtidig hjärtsjukdom.
  • Behov av L-T4 minskar med åldern. Vissa äldre vuxna kan få mindre än 1 mcg / kg L-T4 på en dag.
  • Behov av L-T4 ökar under graviditeten. Bedömning av sköldkörtelfunktion hos gravida kvinnor, vilket innebär en studie av nivån av TSH och fri T4, lämpligt i varje trimester av graviditeten. Dos L-T4 bör säkerställa upprätthållandet av en normal nivå av TSH och fri T4.
  • Hos postmenopausala kvinnor med hypotyreos som har ordinerats östrogenersättningsterapi, kan en ökning av L-T-dosen vara nödvändig för att upprätthålla en normal TSH-nivå.4.
  • Målet med ersättningsterapi för primär hypotyreos är att upprätthålla en TSH-nivå i intervallet 0,5–1,5 mIU / L. Av skäl som inte helt förstås har patienter med Graves sjukdom (giftig strumpor) bättre historia av att ha flera stora doser L-T.4, mot vilken TSH-nivån ligger i intervallet 0,1–0,5 mIU / l.
  • Målet med ersättningsterapi för sekundär hypotyreos är att upprätthålla T4 blodnivån motsvarande den övre tredjedelen av normala värden.
  • TSH-nivåerna förändras långsamt efter att L-T-dosen har ändrats4 eller utnämning av ett annat läkemedel; det undersöks tidigast 6-8 veckor efter det.
  • Ett typiskt alternativ för att gradvis uppnå en fullständig ersättningsdos av L-T4 ökningen är 25 mcg var 6–8 veckor; En tillräcklig dos motsvarar det ihållande upprätthållandet av TSH-nivåer i intervallet 0,5–1,5 mIU / L.
  • Patienter som får en vald dos L-T4, Det rekommenderas att varje år undersöka TSH-nivån. På TSH-nivån påverkar inte tiden för blodprovtagning och intervallet efter att ha tagit L-T4. Om dessutom bestämningen av nivån av fritt T används för att bedöma terapiens adekvata4, läkemedlet ska inte tas på morgonen före blodprovtagning, eftersom det i cirka 9 timmar efter att ha tagit L-T4 T-nivå4 blod ökar betydligt (15–20%).
  • Helst L-T4 ska tas på tom mage, vid samma tid på dagen och åtminstone med ett intervall på 4 timmar före eller efter andra läkemedel eller vitaminer.
  • Accept av läkemedel och föreningar som kolestyramin, järnsulfat, sojaproteiner, sukralfat och antacida innehållande aluminiumhydroxid, vilket minskar absorptionen av L-T4, kan kräva en ökning av sin dos.

L-T dosökning4 kan behövas när patienten tar rifampin och antikonvulsiva medel som förändrar hormonmetabolismen. Hittills är de enda cellerna vars respons på nivån av sköldkörtelhormoner i kroppen kan mätas kvantitativt (dvs objektivt) tyrotropocyterna i adenohypophys. Enligt ovanstående rekommendationer, med primär hypotyreos, indikeras utnämningen av en sådan dos av L-T4, som kan upprätthålla en TSH-nivå inte bara inom normala gränser (vanligtvis 0,4–4 mIU / L), utan även inom 0,5–1,5 mIU / L. Detta beror på det faktum att nivån på TSH i normerna i de allra flesta människor är exakt 0,5-1,5 mIU / L. Som visades i Wickham-studien är en TSH-nivå på mer än 2 mIU / L associerad med en ökad risk för hypotyreos hos bärare av antikroppar mot sköldkörteln [17]. Av intresse är de nyligen publicerade resultaten från en stor befolkningsbaserad studie av NHANES-III [8]. Det inkluderade 17 353 amerikanska invånare över 12 år. Efter uteslutning av alla individer med sköldkörtelpatologi (struma, hypotyreos, tyrotoxikos, etc.) som föreskrevs läkemedel som påverkar sköldkörtelns funktion, androgener och östrogener samt gravida kvinnor bildades en referenspopulation på 13 344 personer. I denna population var den genomsnittliga TSH-nivån 1,5 mIU / L (95% konfidensintervall 1,46–1,54 mIU / L). I normen (USA är en region med normal jodtillförsel) ligger således den verkliga genomsnittliga TSH-nivån med en 95% sannolikhet i ett smalt intervall mellan 1,46 och 1,54 mIU / L.

Nyligen har intresset för användning av kombinationsterapi av L-T-läkemedel med hypotyreos ökat igen4 och L-T3, en förutsättning för vilken var några kliniska och experimentella studier [5]. Ändå har dessa arbeten hittills inte fått någon slutlig klinisk utvärdering. Hypotyreos är fortfarande den enda obestridliga och vitala indikationen för att förskriva preparat av sköldkörtelhormon. I avsaknad av hypotyreoidism finns det antingen ett alternativ till att förskriva dessa läkemedel, eller deras användning erkänns inte av alla forskare som valfri behandling. Målet med behandlingen av hypotyreos är det ihållande upprätthållandet av nivåerna av sköldkörtelhormon i kroppen på en nivå som uppfyller fysiologiska behov..

Litteratur
  1. Levchenko I.A., Fadeev V.V. Probl. Endocrinol. - 2002.-- T. 48. - Nej 2. - S. 13 - 22.
  2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V. Probl. Endocrinol. - 2003. - T. 49. - Nr 2. - S. 23 - 31.
  3. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypotyreos (en guide för läkare). - M.: RCT North Press, 2002.
  4. Barakate M. S., Agarwal G., Reeve T. S. et al. // ANZ J Surg. - 2002. - Vol. 72. - s. 321 - 324.
  5. Bunevicius R., Kazanavicius G., Zalinkevicius R., Prange A. J. // N Engl J Med. - 1999. - Vol. 340. - s. 424 - 429.
  6. Canaris G. J., Manowitz N. R., borgmästare G., Ridgway E. C. Arch Intern Med. - 2000. - Vol. 160. - s. 526 - 534.
  7. Danese M. D., Ladenson P. W., Meinert C. L., Powe N. R. // J Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - N 9. - S. 2993 - 3001.
  8. Hollowell J. G., Staehling N. W., Flanders W. D., et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Vol. 87. - s. 489 - 499.
  9. Internationella riktlinjer för testning av sköldkörteln. National Academy of Clinical Biochemistry. - Los Angeles, 2001. (http://www.nacb.org/Tyroid_LMPG.htm).
  10. Ladenson P. W., Singer P. A., Ain K. B. et al. // Arch Intern Med. - 2000. - Vol. 160. - s. 1573 - 1575.
  11. O’Reilly D. // BMJ. - 2000. - Vol. 320 - s. 1332 - 1334.
  12. Palit T. K., Miller C. C. Miltenburg D. M. // J Surg Res. - 2000. - Vol. 90. - s. 161 - 165.
  13. Parle J. V., Franklyn J. A., Cross K. W. et al. // Br J Gen Pract. - 1993. - Vol. 43 - s. 107 - 109.
  14. Peterson K., Bengtsson C., Lapidus L. et al. // Arch Intern Med. - 1990. - Vol. 150. - S. 2077 - 2081.
  15. Saravanan P., Chau W.F., Roberts N., et al. // Clin. Endokrinologi. - 2002. - Vol. 57 - s. 577 - 585.
  16. Vanderpump M., Tunbridge W. // Thyroid - 2002.-- Vol. 12. - s. 839 - 847.
  17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M., franska J. M., et al. // Clin Endocrinol. - 1995. - Vol. 43. - N 1. - S. 55-68.

V.V. Fadeev, doktor i medicinska vetenskaper, docent
MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva

Hypotyreos - symtom och behandling

Vad är hypotyreos? Orsakerna, diagnosen och behandlingsmetoderna kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Kurashov O.N., en endokrinolog med 26 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdomen

Hypotyreos är en sjukdom i det endokrina systemet som uppstår på grund av den långvariga låga nivån av sköldkörtelhormoner som produceras av sköldkörteln, och problem med deras effekt på kroppen främst på vävnadsnivån.

Varje år för varje tusen människor faller 0,6-3,5% av personer med hypotyreos. [3] [6] [8] Denna störning kan uppstå i alla åldrar, men vanligtvis förekommer det hos äldre över 60 år. [14] Bland nyfödda förekommer hypotyreos i ett fall av 4-5 tusen.

Riskfaktorer inkluderar:

  • autoimmun sköldkörtel;
  • hypertyreoidism;
  • subakut och postpartum tyroiditis;
  • autoimmuna sjukdomar (B1-bristfällig anemi, Addisons sjukdom, typ I-diabetes mellitus);
  • cancer i vävnaderna i huvudet och halsen (behandlas);
  • rökning;
  • sköldkörtelsjukdom hos släktingar;
  • användning av radioaktivt jod vid behandling av sköldkörtelcancer;
  • tar vissa läkemedel (amiodaron, α-interferon, litiumkarbonat, jod, brom och andra läkemedel). [femton]

I 80% av fallen är hypotyreoidism associerad med skada på kroppens försvar, dvs autoimmun tyroidit. Det är en ledande orsak till primär hypotyreos hos vuxna. [3]

Risken för autoimmun sköldkörtel beror på patientens ålder och kön: hos kvinnor i åldern 40-50 år förekommer det 10-15 gånger oftare än hos män. [6] [9]

Med autoimmun sköldkörteln, även mot bakgrund av långvarig remission, kan sköldkörtelens funktionella tillstånd vid olika tidpunkter variera avsevärt. Så med åldern ökar förstörande förändringar i sköldkörteln gradvis. Denna faktor, liksom närvaron av autoantikroppar i sköldkörteln, kan provocera övergången av subklinisk (latent) hypotyreoidism, fortsätter mot bakgrund av autoimmun sköldkörtel, till uttryckligt. Frekvensen för sådana fall är cirka 5% per år..

Symtom på hypotyreos

Symtom på hypotyreos är extremt vilseledande, olika och inte alltid märkbara. Deras manifestation beror på svårighetsgraden av sjukdomen..

De viktigaste kliniska manifestationerna inkluderar: [9] [11] [14]

  • Utbyt hypotermiskt syndrom. Karakteriseras av en konstant kyla, en minskning av kroppstemperatur, viktökning.
  • Brott mot nervsystemet och sensoriska organ. En person blir hämmad, slö, slamhet uppträder, minnet förvärras, näsandningen och hörselnedsättning, rösten blir låg och oförskämd och talet går långsamt. Tätt ödem kan förekomma i ansiktet och lemmarna. Huden förtjockas, blir torr och kall, får en blek färg med en gulaktig nyans, håret blir trött och sprött, benäget för förlust.
  • Brott mot det kardiovaskulära systemet. Lågt eller normalt blodtryck observeras. Vissa patienter upplever mild diastolisk hypertoni.
  • Förändringar i matsmältningskanalen. Intestinal rörlighet bromsar, förstoppning, förändringar i gallblåsan och dess kanaler inträffar, aptiten minskar, upp till utvecklingen av anorexi.
  • Anemiskt syndrom. På grund av brist på sköldkörtelhormoner uppstår benmärgshemopoiesdepression, B12-brist och posthemorragisk anemi utvecklas ofta och blödningstiden ökar.
  • Njursvikt. Renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet reduceras, liksom effektiviteten av renal plasmaflöde, nivån av glukos och natrium i blodet blir lägre än normalt.
  • Reproduktionssystemfel. Hos kvinnor störs ägglossningen, menstruationscyklerna blir korta och sällsynta, infertilitet uppstår. I de flesta fall utvecklas sekundär hyperprolaktinemi, som åtföljs av spontant läckage av mjölk från bröstkörteln och frånvaron av menstruation. Mot bakgrund av dekompenserad hypotyreos är graviditet extremt sällsynt. En minskning av libido observeras hos personer av båda könen. Män kan utveckla erektil dysfunktion, nedsatt spermatogenes.
  • Överträdelse av muskel- och skelettsystemet. Som regel bromsar benomvandlingen ner, intensiteten av benresorption (resorption) och benbildning minskar. Ofta är det en minskning av bentäthet och rabdomyopati, både med hypertrofi (ökning) av musklerna och med deras atrofi.

Patogenesen av hypotyreos

De sköldkörtelhormoner som sköldkörteln producerar kallas triiodothyronine (T3) och tyroxin (T4). De påverkar nästan alla processer i kroppen. En stimulerande effekt på dem utövas av det sköldkörtestimulerande hormonet i hypofysen (TSH).

Syntesen av sköldkörtelhormoner börjar efter att sköldkörteln har fångat jod. Det är en regulator för hormonbildning och multiplikation av tyrocyter - sköldkörtelepitelceller. En gång i sköldkörtelcellerna oxideras jodid till den aktiva formen med användning av tyroperoxidas, ett mikrosomalt antigen till vilket antikroppar bildas, i synnerhet med autoimmun sköldkörtel. [4] [6] [7] Jodintaget förändrar känsligheten hos sköldkörtelceller till effekterna av TSH, som ökar med jodbrist. [3] [6]

Baserat på denna mekanism för förekomst av sköldkörtelhormoner är patogenetiskt hypotyreos uppdelad i tre typer:

  • primär (tyrogen);
  • sekundär (hypofys);
  • tertiär (hypotalamisk);
  • perifer (vävnad).

Primär hypotyreoidism förekommer i 80-95% av fallen och orsakas oftast av störningar i den allmänna strukturen i sköldkörteln, som är medfödd eller förvärvad, samt en funktionsfel i cellernas utsöndringsfunktion.

Sekundär och tertiär hypotyreoidism förekommer i 3-4% av fallen. De är förknippade med sjukdomar i sådana områden i hjärnan som adenohypophys eller hypothalamus som ett resultat av att det finns en bestående brist på sköldkörtelhormoner och försämrad sekretion av TSH från hypofysen. [4] [6]

Perifer hypotyreoidism utvecklas extremt sällan - i 0-1% av fallen. Huvudfaktorn i dess förekomst är resistens (resistens) hos målvävnader (till exempel hjärnan, hypofysen, hjärtat, benen, levern) mot hormonerna T4 och T3. [5] [6] [7]

Typ av hypotyreosorsaker
Primär• ⠀ Underutveckling eller brist på sköldkörteln
• ongen Medfödda störningar vid produktion av sköldkörtelhormoner
• ⠀ Kronisk lymfocytisk tyroidit
• ⠀ Svår jodbrist
• ⠀ Subakut lymfocytisk tyroidit i hypotyreosstadiet
• loss Sköldkörtelvävnadsmassaförlust
• ⠀ Kirurgi
• ⠀ Radioaktiv jodterapi för tyrotoxikos
• ⠀ Strålbehandling av nacktumörer
• ⠀ Medicinering
• ⠀ Oorganisk eller organisk jod
• ith Antityreosläkemedel
(tionamider, kaliumperklorat, kaliumtiocyanat)
Sekundär,
Tertiär
• yp Hypopituitarism
• ⠀ Isolerad TSH-brist
• ⠀ Missbildningar av hypotalamus
• ⠀ Infektioner (encefalit)
• ⠀ Tumörer, sarkoidos
Kringutrustning• ⠀ Generaliserat (partiellt) perifert motstånd
till sköldkörtelhormoner - T 4 och T3.

I patogenesen av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar interagerar genetiska och miljömässiga faktorer. Den exakta rollen för båda definieras emellertid inte. Den ledande rollen i döden av tyrocyter i dessa sjukdomar ges till cellmekanismer, d.v.s. cytotoxiska effekter av autoreaktiva T-lymfocyter. [3] [5] Frånvaron av klassiska tecken på purulent inflammation (smärta, ödem och andra) i autoimmuna sköldkörtelskador, vanligtvis medföljande massiv vävnadsnekros, indikerar i sådana fall en annan mekanism för sköldkörtelcellsdöd. Under de senaste åren har det fastställts att T-lymfocyter kan orsaka död av målceller, inte bara genom nekros, utan främst genom att inducera deras förstörelse. [3] [5] [7] [9]

Klassificering och stadier av hypotyreos

Den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den tionde revisionen identifierar två former av hypotyreos:

  1. Subklinisk (latent) hypotyreos till följd av jodbrist.
  2. Andra former av hypotyreos:
  3. medfödd hypotyreos med diffus strumpa;
  4. medfödd hypotyreos utan struma;
  5. hypotyreos orsakad av medicinering och andra exogena ämnen;
  6. post-infektiös hypotyreos;
  7. sköldkörtel atrofi (förvärvad);
  8. annan specificerad hypotyreos;
  9. ospecificerad hypotyreos.

Primär hypotyreoidism kommer att delas in i tre stora grupper:

  1. Medfödd hypotyreos.
  2. Hypotyreos i samband med en minskning av mängden fungerande sköldkörtelvävnad:
  3. uppstår efter operationen
  4. utvecklas efter bestrålning
  5. orsakad av autoimmun sköldkörtelstörning
  6. associerad med viral sköldkörtelsjukdom
  7. härrörande från neoplasmer i sköldkörteln.
  8. Hypotyreos i samband med nedsatt produktion av sköldkörtelhormoner:
  9. endemisk struma - förekommer i områden med jodbrist;
  10. sporadisk struma med hypotyreos - utvecklas vid fel i hormonsbiosyntesen;
  11. läkemedelshypotyreos - visas som ett resultat av att du tar thyreostatika och andra läkemedel;
  12. struma och hypotyreos, utvecklad i samband med användning av produkter som innehåller skadliga ämnen. [3] [5] [7] [9]

Nyligen har en klassificering av primär hypotyreoidism utvecklats, baserad på svårighetsgraden av symtom och resultaten av hormonstudier (den avgörande indikatorn är nivån på TSH). Det inkluderar:

  1. Subklinisk (latent) hypotyreos - symtomen är suddiga eller frånvarande, TSH-nivån ökas, T4-innehållet är normalt.
  2. Manifest - en typisk klinisk bild av hypotyreos uppstår, nivån av TSH ökas, koncentrationen av T4 reduceras:
  3. kompenserad.
  4. dekompenserad.
  5. Komplicerad - kretinism, hjärtsvikt, effusion i serösa håligheter, sekundär hypofyseadenom utvecklas. [2]

Komplikationer av hypotyreos

Hypotyreoskoma ("viloläge") är ett livshotande tillstånd som ofta utvecklas hos äldre människor som inte har behandlats på länge för svår hypotyreoidism, som de har haft länge. [3] [5] [7] [9]

De viktigaste provocerande faktorerna för denna komplikation inkluderar:

  • kyl;
  • hjärt-kärlsjukdomar;
  • akuta infektioner;
  • skador
  • blodförlust;
  • kirurgiska ingrepp;
  • att ta alkohol eller droger som hämmar det centrala nervsystemets funktion;
  • stressiga situationer. [6] [7] [8]

Med hypotyreoidkoma sjunker kroppstemperaturen som regel till 24-32,2 ° C, kramper och andningsdepression uppstår. Behandling av detta tillstånd bör påbörjas omedelbart. [14] Men även med en snabb upptäckt av komplikationer och omedelbar behandling kan dödsfall ske i 25-60% av fallen. [femton]

Men utseendet på komplikationer kan orsaka inte bara bristen på behandling, utan också analfabeterad läkemedelsbehandling. Till exempel kan en överdos av läkemedel leda till överdriven syntes av sköldkörtelhormoner och patologier från det kardiovaskulära systemet. I detta avseende är det oerhört viktigt att följa alla läkarens rekommendationer för behandling av sjukdomen och inte i något fall behandlas oberoende.

Diagnos av hypotyreos

Diagnos av hypotyreos inkluderar en detaljerad patientundersökning, undersökning och laboratorietester.

Eftersom symptomen på hypotyreos är ospecifika kan det gömma sig under andra former av andra sjukdomar. Därför kan det i enlighet med dess manifestationer ibland förväxlas med järnbristanemi, depression, amenorré, neurit och andra störningar. [15] [16] I detta avseende spelar laboratoriestudier en viktig roll för att bestämma hypotyreos. De är indicerade för alla patienter med sköldkörtelsjukdomar och föreslår en bedömning av TSH-nivåer och fri T4. [2] [12] Bestämningen av nivån av T3 i blodet är som regel inte informativ, eftersom denna primära hypotyreoidism är normal. [14]

Den uppenbara förekomsten av hypotyreoidism indikeras av en hög nivå av TSH och en låg nivå av fri T4 i blodet. Vid subklinisk hypotyreoidism kommer TSH-nivåer också att höjas och fria T4-nivåer ligger inom normala gränser..

Efter att närvaron av hypotyreos har bekräftats bestäms sjukdomens natur och förekomsten av möjliga komplikationer med hjälp av TSH-index. Nivån av TSH möjliggör också i en betydande majoritet av fallen att bedöma terapiens adekvata: detta indikerar en stabil nivå av TSH i blodet inom normala gränser. [6] [7] [8]

I ganska sällsynta fall utförs ett tyroliberintest för att utvärdera autoimmuna sköldkörtelsjukdomar. [6] [9] [15]

Ytterligare diagnostiska metoder, såsom ultraljud i sköldkörteln, scintigrafi eller punkteringsbiopsi, används för att klargöra sjukdomens art och svårighetsgrad. [6] [11] [12] [16]

Eftersom fall av nodular goiter blir mer frekventa med åldern, kan uttalad cervikal kyfos förskjuta luftstrupen bakåt och nedåt, vilket komplicerar palpationen i sköldkörteln, vilket resulterar i att en snabb diagnos av sjukdomen inte utförs. [4] [5] [6] [7] [8]

På grund av det faktum att hypotyreos inte alltid manifesterar sig är det bland befolkningen vanligt att göra en massdiagnos av denna sjukdom - screening. Så, genom att bestämma nivån på TSH kan du upptäcka primär hypotyreoidism hos människor utan någon av dess andra manifestationer, såväl som hos nyfödda (studien genomförs den fjärde-femte dagen i livet). När du planerar graviditet och i dess tidiga stadier är det också viktigt att genomgå en studie för hypotyreos. [3] [5] [7] [9]

Behandling av hypotyreos

Målet med behandling av hypotyreos är att upprätthålla en TSH-nivå i intervallet 0,5-1,5 mIU / L.

Den enda behandlingen är livslång ersättningsterapi. Det är värt att börja med en TSH-nivå på mer än 10 mU / L, höga titrar av antikroppar mot TPO och andra indikatorer. För detta är natriumlevotyroxinpreparat föredragna. Användningen är kontraindicerad endast vid obehandlad tyrotoxikos och bristande binjurebark, akut hjärtinfarkt, allergier och individuell intolerans mot läkemedlet. [sexton]

Vanligtvis utförs behandlingen på sjukhus. Indikationer för hospitalisering av patienter med hypotyreos är:

  • svår grad av sjukdomen;
  • förekomsten av svår hjärtpatologi;
  • hypotyreos koma.

Substitutionsbehandling av primär (manifest) hypotyreoidism indikeras under livstid med tillsättning av tyroxin i en genomsnittlig dos på 1,6-1,8 μg / kg. För patienter med hjärtpatologi beräknas dosen baserat på beräkningen av 0,9 mcg / kg. Det bör noteras att på grund av en minskning av metabolism av sköldkörtelhormoner minskar behovet av dem med åldern. [5] [7] [9]

Doser av tyroxin beror på sjukdomens orsaker och patogenes. Behovet av läkemedlet hos personer med spontan hypotyreos är högre än hos patienter med hypotyreos som uppstod efter kirurgisk behandling och användning av radioaktivt jod.

Nivån av TSH vid diagnos av hypotyreos är direkt relaterad till den optimala ersättningsdosen av tyroxin: hos de flesta kvinnor är den 75-100 mcg, och hos män upp till 150 mcg per dag av inlägg.

Den första kontrollen av TSH-nivån efter inledningen av behandlingen utförs efter 2-3 månader, sedan en gång var sjätte månad (under förutsättning att patienten följer behandlingsregimen). [6] [9] [13]

Vid subklinisk hypotyreos finns det risk för att utveckla en manifest form av sjukdomen med alla karakteristiska manifestationer. Så uppenbar uppenbar hypotyreoidism förekommer hos 20-50% av patienterna inom 4-8 år, och närvaron av antytroidoidantikroppar ökar risken till 80%. [8] [9] [10] Därför bör personer med latent hypotyreos observeras av specialister under lång tid..

Problem vid behandling av hypotyreos

Tyroxinbehandling är säker, enkel och relativt billig. Men trots många års erfarenhet av användning kan det fortfarande orsaka många problem. Den viktigaste är förknippad med bristande efterlevnad av patientbehandlingsregimen. En samtidig ökning av nivåerna av T4 och TSH, med all sannolikhet, indikerar således att patienten några dagar före besöket hos läkaren inte uppfyllde sina recept.

Minskningen av effektiviteten av den etablerade dosen av tyroxin är ofta förknippad med ett lägre hormoninnehåll i tabletter (till exempel i generiska läkemedel) eller läkemedelsinteraktioner medan man tar andra läkemedel. [9] [13]

Dosbrist kan också förknippas med en minskning av tyroxinabsorptionen, nedsatt enterohepatiskt blodflöde, accelererad cirkulation eller frisättning av ett hormon i urinen, en långsam minskning av sköldkörtelfunktionen efter behandling av hypertyreos..

Det finns andra funktioner och problem i behandlingen av hypotyreos. [6]

faktorerFunktioner och möjliga problem
Läkemedelsinteraktioner
mot bakgrund av samtidigt
tar droger
Tyroxinabsorptionsminskning
Acceleration av tyroxinmetabolism
Tyroxin-bindande globulinreduktion
HjärtsjukdomarFörsämring av baseline koronar hjärtsjukdom
Angina pectoris
BentäthetSkadliga effekter på skelettet med en överdos av tyroxin
GraviditetEn ökning av tyroxindosen kan behövas.
Hypotyreos hos äldreDiagnostisk svårighet
Mindre initiala tyroxinersättningsdoser
Övergående hypotyreosVissa rekommenderar att du tillfälligt föreskriver tyroxin.
Noggranna uppföljningsstudier behövs
Myxedema komaSvårighet att välja doser av tyroxin eller triiodotyronin
Binjure
fel
Kombinationen av binjurar och sköldkörtelfel
Minskade TSH-nivåer endast med kortikosteroidbehandling
Behovet av tyroxin och kortikosteroider
i vissa fall av hypofyshytroidism
Pre- eller postoperativ
period
Inget behov av att kompensera för hypotyreos
före den kommande operationen
Hypotyreos kan öka känsligheten för vanliga
doser av anestesimedel och lugnande medel
LungsjukdomarFörhållandet hypotyreos till apné (andningsstopp) i en dröm
Tyroxinförvärrande astma
Mental sjukdomFörhållandet hypotyreos till psykisk sjukdom
Eventuell remission vid behandling av tyroxin

Det bästa kriteriet för att välja en dos av tyroxin för autoimmun sköldkörtel är studien av TSH och fri T4. I det här fallet syftar behandlingen till att kompensera för hypotyreos på grund av samma ersättningsbehandling och striktsnedsättning med hjälp av undertryckande terapi. [6] [9] Kriterierna för behandlingens effektivitet är:

  • minskning av struma i volym;
  • minskad sköldkörteldensitet;
  • minskning av antikroppstiter till normalt;
  • bibehålla nivån på TSH inom normala gränser.

Utnämningen av sköldkörtelhormonpreparat för autoimmun sköldkörteln utan nedsatt sköldkörtelfunktion är opraktisk, och kirurgi kan leda till ett tillstånd som avsevärt kan försämra patientens livskvalitet med möjlighet till svår hypotyreos och funktionshinder. [9] [13]

Prognos. Förebyggande

Prognosen för sjukdomen med snabb diagnos och behandling är gynnsam. [10] Förmaksflimmer och allvarlig hjärtsvikt, som utvecklas mot bakgrund av tyrotoxikos, kan komplicera det, särskilt när det gäller funktionshinder och hälsa i allmänhet. [5]

Det finns ingen specifik profylax av sjukdomen. Det är möjligt att minska risken för hypotyreos bara med hjälp av balanserad rätt näring, äta tillräckligt med jod med mat (inklusive skaldjur i kosten) och kontrollera hormonbalansen. Det är oerhört viktigt att genomgå förebyggande undersökningar och komma till kontrollen med din läkare. [5] [11] [12]

Som ett icke-specifikt förebyggande av sköldkörtelpatologier är det värt att genomgå en spa-behandling enligt läkarnas vittnesmål.

Det har visat sig att läkemedelsbehandling mot hypotyreos blir mer effektiv i kombination med radonprocedurer, och kvävebad som inte innehåller radon har en förebyggande effekt. [1] [5] Tack vare detta är det möjligt att uppnå beständighet av remission av sjukdomen.

Upp till tre kurser med sådana förfaranden rekommenderas med intervall på 8 till 12 månader. Valet av behandlingsregimer i sanatoriet (inklusive medicinering), den rationella användningen av naturliga och klimatfaktorer avgör det omedelbara och långsiktiga resultatet av återhämtningen.

Hypotyreos hos kvinnor: hur man misstänker? Test av hypotyreos

Förstoppning, ödem, håravfall: symtom på hypotyreos och tester av sköldkörteln

Olga Demicheva endokrinolog, författare till böcker, medlem i European Association for the Study of Diabetes,

Om en patient klagar på svaghet, deprimerad humör, observerar förstoppning, svullnad, håravfall, är läkaren helt enkelt tvungen att misstänka hypotyreos och förskriva ett blodprov för TSH, sade en av författarna till boken "Det är dags att behandlas korrekt", säger endokrinolog Olga Demicheva. Sköldkörtelhormonbrist, hypotyreos - ett vanligt problem för kvinnor efter 40 och 50 år gammal, medan livskvaliteten påverkas allvarligt och kroppen gradvis förstörs. Vad du behöver veta om symtomen på hypotyreos för att hjälpa dig själv i tid?

Test av hypotyreos

Kontrollera dig själv. Detta enkla test hjälper dig och din läkare att utesluta eller misstänka hypotyreos. Svara ja eller nej på uttalandena nedan:

  • För det mesta känner jag mig trött och dåsig, jag har ingen styrka, jag blir snabb trött.
  • Mitt minne har förvärrats, jag har svårt att koncentrera mig, jag tar långsamt beslut.
  • Jag har en känsla av att min metabolism hämmas: Jag har en sällsynt puls, förstoppning, hår och naglar växer långsamt.
  • Min hud är torr, flagnig och blek, mitt hår är torrt, faller dåligt ut, mina naglar är tråkiga, spröda.
  • Jag fryser ständigt, jag tål inte förkylningen, jag känner mig kall även när det är varmt för andra.
  • Jag har en deprimerad stämning hela tiden och många negativa tankar.
  • Mina rörelser blev trög, långsam reaktion.
  • Jag har konstant styvhet i mina muskler och leder.
  • Jag har högt blodtryck med en sällsynt puls.
  • Min kolesterolnivå har ökat / AST / ALT / LDH.
  • Min vikt växer trots kost och motion.
  • Jag har infertilitet / oregelbunden menstruation / minskad libido / minskad styrka.
  • Jag har en tendens till vätskeansamling, ödem.
  • Jag har anemi som inte kan bestämmas.

Om du svarade ja fem gånger eller mer, se till att läkare. Det är möjligt att du har hypotyreos. Som förberedelse för besöket rekommenderas det att ta följande blodprover:

  • TTG
  • T4 Frihet.
  • AT till TPO (om de inte har undersökts tidigare).

Varför och vem har hypotyreos

Hypotyreos är en brist på sköldkörtelhormoner. I detta fall utvecklas ett syndrom (ett komplex av vissa patologiska symtom), som läkare definierar med en enda term "hypotyreos".

Årligen per 1000 personer. Fyra nya fall av hypotyreos upptäcks, d.v.s. Vi kan säga att hypotyreos syndrom är ett vanligt fenomen i den mänskliga befolkningen. Hypotyreos är vanligare hos kvinnor än hos män.

Hypotyreos är inte en definitiv diagnos ännu. Detta är en konsekvens, ett resultat som kan ha olika orsaker (sjukdomar, tillstånd).

Orsaker till hypotyreos:

  • frånvaro eller brist på aktiv vävnad i sköldkörteln (autoimmun sköldkörtel, följderna av kirurgi eller radiojodbehandling, medfödda avvikelser i sköldkörteln, konsekvenser av icke-autoimmun destruktiv sköldkörtel, etc.);
  • brott mot syntesen av sköldkörtelhormoner (allvarlig jodbrist, läkemedelskada i sköldkörteln, medfödda defekter i syntesen av hormoner);
  • skada på hypofysen och / eller hypothalamus, vilket leder till brott mot syntesen av tyroliberin och TSH;
  • vävnadshypotyreos (nedsatt cellkänslighet för effekterna av sköldkörtelhormoner, nedsatt transport av sköldkörtelhormoner, nedsatt omvandling av T4 till T3, etc.).

Om orsaken till hypotyreos är en icke fungerande sköldkörteln, talar vi om primär hypotyreos. Om orsaken är ett brott mot TSH-produktionen, ring hypotyreos sekundär.

Hur autoimmun sköldkörteln fortskrider

Hypotyreos kan ha många orsaker, men den vanligaste av dessa är autoimmun sköldkörtel (AIT). Med AIT sker förstörelsen av tyrocyter (sköldkörtelceller som producerar hormoner). För att hypotyreos ska utvecklas måste de flesta tyrocyter dö. Först, medan en mindre del av cellerna dog, fortsätter körtlarna att fungera normalt. Ju färre friska sköldkörtelceller som återstår, desto mer synlig är produktionen av hormoner. Som svar, ökar hypofysen genom principen om återkoppling TSH-produktionen, vilket ökar sköldkörtelstimuleringen.

Under en tid, på grund av hyperstimulering med höga TSH-koncentrationer, fortsätter de återstående sköldkörtelcellerna att producera en normal (låg-normal) mängd hormoner. I analyser kan man se ökad TSH och normal T4-frihet. Denna situation kallas subklinisk hypotyreos. Det finns inga livliga kliniska manifestationer av hypotyreos i detta skede.

När sköldkörtelceller dör, produceras mindre och mindre levotyroxin; TSH blir högre. Manifest hypotyreos utvecklas. Med uppenbar hypotyreoidism är TSH hög och T4 är gratis. nedsatt. Om hypotyreos fortsätter utan behandling under lång tid, utvecklas en allvarlig klinisk bild - myxödem: funktionsfel i alla kroppssystem på grund av brist / frånvaro av sköldkörtelhormoner. Om behandlingen inte startas i tid kommer hypotyreos koma och död att utvecklas..

Symtom på hypotyreos

Att diagnostisera hypotyreos är både enkelt och svårt. Bara för att "nyckeln" till diagnos är förhöjd TSH. (Kom ihåg endokrinologernas favoritord: ”Utforska TSH och sova väl.” TSH-forskning är prisvärd, billig och informativ..

Det är svårt eftersom tyvärr långt ifrån alltid förekommande symtom får läkare att misstänka hypotyreos. Trots allt går människor med hypotyreos sällan till endokrinolog. Symtom som berör dem är vanligtvis ett tillfälle att gå till en kardiolog, dermatolog, gynekolog, hematolog, otolaryngolog, neurolog. För någon, men inte till endokrinologen.

Hypotyreos är en stor kamouflagemästare. Han har många masker, och att betrakta under dessa masker en enda anledning - en brist på sköldkörtelhormoner - bara ett blodprov för TSH kommer att hjälpa.

Faktum är att med syndromet hypotyreoidism lider alla organ och system. Inget av symptomen på hypotyreos är specifikt för denna sjukdom. Exakt samma symtom kan uppstå vid olika sjukdomar i hjärt-, luftvägarna, matsmältningssystemet; kan observeras i neurologisk, hematologisk, dermatologisk, reumatologisk, psykiatrisk, gynekologisk praxis.

Ibland går patienter med hypotyreos i flera år från läkare till läkare, får värdelösa möten, lider av växande symtom på sjukdomen, och får inte den enda nödvändiga behandlingen - ersättningsbehandling med tyroxinläkemedel.

Hur kroppen lider av hypotyreos

För att förstå hur många masker som har hypotyreos, överväga dess manifestationer i arbetet med organ och system.

Kardiovaskulära systemet: ökad diastolisk (lägre) blodtryck, bradykardi (sällsynt puls), ibland takykardi (ökad hjärtfrekvens), låg spänning på EKG, hydroperikardium (vätska i perikardiet), åderförkalkning, högt kolesterol, ökad LDH.

Andningsorgan: andetag som håller i en dröm (sömnapné syndrom), rösthet, vätska i pleurahåligheterna, andnöd.

Matsmältningssystemet: kronisk förstoppning, nedsatt aptit, galldysskinesi, gallsten, ökade transaminaser (AST och ALT).

Nervsystemet: svaghet, dåsighet, trötthet, depression, minnesnedsättning, demens, hörselnedsättning, långsam tankeprocesser, neuropati (smärta i lemmarna), minskade reflexer.

Könssystem: vätskeretention, tätt ödem, all menstruationsdysfunktion, infertilitet, missfall, erektil dysfunktion och utlösning, minskad libido.

Hud: svår torrhet, blekhet, gulhet, skalning, hudförtjockning; plantar hyperkeratos; hudpigmentering på armbågarna; skörhet hos naglar; torrhet, tunnare och håravfall.

Hematopoietiskt system: kronisk anemi.

Det finns en annan "mask" förknippad med diagnosen hypotyreos: detta är frånvaron av hypotyreos i den kliniska bilden som är typisk för denna sjukdom. Patienten har ett komplex av de mest karakteristiska symtomen på hypotyreos (svaghet, torr hud, förstoppning, ödem etc.) med en normal nivå av TSH och T4.

Detta fenomen kallas ibland "hypotyreos utan hypotyreos." De där. faktiskt har patienten inte hypotyreos, du måste leta efter en annan orsak till symtomen och behandla det, men bilden är så livlig att det är svårt att tro på frånvaro av hypotyreos, och läkaren (och ibland patienten själv) kontrollerar upprepade gånger TSH och T4, misstänker ett laboratoriefel.

För medicinska frågor, se till att du först konsulterar din läkare.