Diffuse giftiga strumpor eller Bazedovs sjukdom

Larisa Rakitina om en av de vanligaste sköldkörtelsjukdomarna och behandlingsalternativen

En sällsynt medicinsk lärobok som nämner sköldkörteln utan foto av en patient med en stor utbildning i nacken och utbuktade ögon - ett klassiskt porträtt av en person som lider av diffus giftig strumpor eller en bazedovy sjukdom.

Detta är en av de mest kända endokrina sjukdomarna och den vanligaste orsaken till tyrotoxikos. Det drabbar 1% av alla kvinnor och 0,1% av män [1]. Bazedovas sjukdom, eller Graves sjukdom, eller diffus toxisk struma (DTZ) är en autoimmun organspecifik sjukdom orsakad av hypersekretion av sköldkörtelhormoner. Termen "diffus giftig strumpa" accepteras i inhemsk endokrinologi, namnet "Graves sjukdom" används på engelska och "Bazedovs sjukdom" eller "Bazedovs syndrom" används i tyskspråkiga länder..

Denna sjukdom beskrevs först 1835 av irländaren Robert James Graves (1797–1853). Nästan samtidigt med den, 1840, beskrev den tyska läkaren Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den så kallade Merseburg-triaden (uppkallad efter staden Merseburg där han arbetade) som observerades hos fyra patienter - takykardi, exofthalmos och goiter, som är karakteristiska symptom på DTZ. Bazedov själv kallade sjukdomen som beskrivs av honom exofthalmisk kakexi.

Etiologi och patogenes

Grunden för mekanismen för utveckling av en basisk sjukdom är utvecklingen av autoantikroppar mot receptorer i plasmamembranen i sköldkörtelceller, nära receptorerna för tyrotropin. Dessa antikroppar kallas sköldkörtelstimulerande immunoglobuliner. Anledningen till deras bildning är oklar (hur oklara är orsakerna till andra autoimmuna sjukdomar). Det tros att utlösaren kan vara mental trauma, allergiska reaktioner, inflammatoriska sjukdomar, men huvudrollen i patogenesen spelas av medfödd immunologisk brist i samband med ärftliga faktorer..

Genetiska studier visar att om en av de monozygotiska tvillingarna lider av Bazedovs sjukdom är risken för sjukdomen 60% för den andra; för dizygotiska par är denna risk endast 9% [4].

Diffuse giftiga strumpor kombineras ofta med andra autoimmuna sjukdomar [4]. Oftare lider de av kvinnor i ung och medelålder. Det är intressant att antikroppar producerade under DTZ har en stimulerande snarare än förstörande effekt på målorganet, som i andra autoimmuna processer. Ständigt i ett tillstånd av ökad aktivitet producerar sköldkörteln en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner. Som regel (men inte alltid) leder detta till dess diffusa ökning och utvecklingen av oftalmopati. De kliniska manifestationerna av bastavsjukdom bestäms av tyrotoxikos - ett syndrom som orsakas av en långvarig ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blod och vävnader.

Eftersom sköldkörtelhormoner är involverade i regleringen av funktioner i nästan alla kroppssystem, har ökad koncentration en negativ effekt på många organ och system. I allmänhet kan vi säga att med tyrotoxikos påskyndas alla metaboliska processer.

Den kliniska bilden vid baserad sjukdom: orsaker och symtom

Endokrinologer vet att diagnosen sjukdomar i sköldkörteln ofta kan göras, som de säger "från dörren", det vill säga genom patientens utseende och beteende, på det sättet han gick in och talade. Människor med en bassjukdom ser som regel ganska karakteristiska ut: de är känslomässigt labila, oroliga, mycket mobila och rastlösa. De kännetecknas av känslighet och tårfullhet, de är benägna att depression (de kan emellertid vara euforiska). Dessa patienter är vanligtvis tunn, med varm och fuktig hud, de är alltid heta. Deras ögon lyser alltid onaturligt, ofta exofthalmos av varierande svårighetsgrad.

Vid undersökning visar de takykardi och i de flesta fall en diffus utvidgning av sköldkörteln, som kallas struma. Om halsen är tunn är den synlig med ögat. Vid palpation av järn, smärtfri, mjuk elastisk konsistens. Förutom de vanligaste symptomen, beskrivna av Karl Bazedov, finns det många andra som kommer fram under en mer detaljerad undersökning.

1. Den skadliga effekten av ett överskott av sköldkörtelhormoner på det kardiovaskulära systemet leder till uppkomsten av extrasystol, konstant eller mindre ofta paroxysmal sinus takykardi, förmaksflimmer, systolisk hypertoni, myokardial dystrofi och hjärtsvikt utvecklas gradvis.

2. Viktminskning med ökad aptit, varm hud, subfebrilt tillstånd, överdriven svettning, muskelsvaghet - manifestationer av kataboliskt syndrom.

3. I händelse av skador på det centrala och perifera nervsystemet, skakningar av fingrarna ("Maries symptom") och hela kroppen ("telegrafpolksymtom"), ökar senreflexer.

4. Som ett resultat av överskottet av T3 och T4, störs den autonoma innerveringen av musklerna i ögongloppet och övre ögonlocket och ögonsymtomen utvecklas, som beskrivs av mer än 50. Oftast observeras Kocher och Grefs symtom - fördröjning av övre ögonlock från iris när man tittar ner och följaktligen upp.

Ögonsymtom bör skiljas från autoimmun oftalmopati - en oberoende autoimmunsjukdom som utvecklas hos hälften av patienter med DTZ, främst hos män. Med denna sjukdom förekommer ödem av retrobulbar fiber, nedsatt oculomotorisk muskelfunktion och exofthalmos. Överväxt av bindväv inträffar, och förändringarna blir irreversibla, konjunktivit och keratit med sår i hornhinnan utvecklas, patienter blir blinda. Ögonläkare är involverade i oftalmopati. Behandlingen består i att upprätthålla ett euthyreoidtillstånd, förskriva glukokortikoider och NSAID. I avsaknad av adekvat terapi fortskrider oftalmopati. Om förändringar i paraorbitalregionen redan har blivit irreversibla, kvarstår oftalmopati hos patienten även efter eliminering av tyrotoxikos.

5. Möjlig buksmärta, instabil avföring och nedsatt leverfunktion.

6. Det finns ett syndrom av ektodermala störningar (spröda naglar, håravfall och sprött hår).

7. Dysfunktion av andra endokrina körtlar kan noteras. Binjurarna drabbas ofta hos kvinnor - det reproduktiva systemet. Menstruella oregelbundenheter, minskad fertilitet, hyperprolaktinemi observeras.

8. I en liten andel fall av bassjukdom åtföljs pretibialt myxödem av hårstrå i benen och fötter.

Tyrotoxisk kris

Den farligaste komplikationen av tyrotoxikos är tyrotoxisk kris. Detta är ett akut kliniskt utvecklande syndrom, som är en kombination av tyrotoxikos med tyrogen binjurinsufficiens.

En tyrotoxisk kris utvecklas mot bakgrund av otillräcklig tyrostatisk terapi efter kirurgiska ingrepp och vid akuta extra-sköldkörtelsjukdomar. Orsakerna till dess förekomst är inte väl förstått. Patienter med tyrotoxisk kris utsätts för observation och behandling på intensivavdelningen.

Kliniskt manifesteras en tyrotoxisk kris av en kraftig ökning av symtomen på tyrotoxikos med en gradvis kränkning av hjärt-kärlsystemets, mag-tarmkanalen, centrala nervsystemet, levern och njurarna. Hypertermi upp till 40 ° C, takykardi, medvetenhetsdepression upp till koma noteras. Tyrotoxisk koma leder nästan alltid till dödsfall. Dessutom utvecklas ofta extremt svårt att korrigera akut hjärt-kärlsvikt, som är den allvarligaste komplikationen av tyrotoxisk kris. Dödligheten i tyrotoxisk kris når 75% [3].

Patienter med tyrotoxikos är ofta mycket populära bland personer av motsatt kön, såvida naturligtvis inte förändringar i utseende och beteende är måttliga och inte uppfattas av icke-medicinska som smärtsamma. Jag minns hur en patient vars symtom hade försvunnit mot bakgrund av en framgångsrik behandling klagade till mig att hon aldrig hade haft en hang-up från sina fans, men nu tappade hon glansen i ögonen och med honom sexuell attraktivitet...

Differensdiagnos av diffus giftig strumpa

1. Vid subklinisk tyrotoxikos kan det inte finnas några kliniska manifestationer. Därför kan man, när man fastställer en sådan diagnos, inte bara fokusera på symtomen.

2. Obligatoriskt om du misstänker att en bazedoviesjukdom är studien av TSH och sköldkörtelblodhormoner. En minskad TSH-nivå är ett absolut diagnostiskt kriterium. Det bör inte glömmas att nivån av T3 och T4 höjs i fallet med kliniskt utvecklad tyrotoxikos, med subklinisk form T3 och T4 kan vara normal med låg TSH. Dessutom upptäcks nästan alltid en hög nivå av antikroppar mot TSH-receptorn och ofta cirkulerande antikroppar mot sköldkörtelperoxidas och tyroglobulin (AT-TPO och AT-TG)..

3. Ultraljud avslöjar en diffus förstoring av sköldkörteln. Uppgifterna om ultraljud är emellertid inte kritiska, eftersom en utvidgning av körtlarna är möjlig under andra förhållanden..

4. Med scintigrafi detekteras diffus ansamling av det radiologiska preparatet av hela körtelvävnaden.

En differentiell diagnos utförs främst med sjukdomar och tillstånd som uppstår med tyrotoxikos-syndrom (cystisk skridsko, TSH-utsöndrande hypofyseadenom, viss sköldkörtel, fungerande metastaser av sköldkörtelcancer), såväl som sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, binjurarna, psykopati.

Behandling av Bazedovs sjukdom

Hittills finns det tre sätt att behandla diffus giftig struma i sköldkörteln: tyreostatisk behandling, radioaktiv jod-131 och kirurgisk behandling. De har använts i nästan 100 år, och under denna tid har inga andra effektiva behandlingsmetoder uppfunnits för personer som lider av bazedoviesjukdom.

1. I händelse av att Bazedovo-sjukdomen upptäcktes för första gången, liksom för att uppnå ett eutyreoidtillstånd före operation och strålbehandling, förskrivs tyreostatiska läkemedel. Tionamider, som blockerar syntesen och frisättningen av sköldkörtelhormoner, används huvudsakligen nu - det är tiamazol och propyltiouracil. Thyreostatika är ganska säkra läkemedel, kliniskt signifikanta biverkningar observeras sällan med deras användning, men vi måste komma ihåg att agranulocytos kan utvecklas mot deras bakgrund.

Indikationerna för användning av tyreostatika är begränsade. Det är meningsfullt att förskriva dem för måttliga kliniska manifestationer av nydiagnostiserad tyrotoxikos och i avsaknad av komplikationer [5]. Dessutom är behandlingsförloppet ett och ett halvt år och inte alla patienter kan göra det. Under terapi utvecklas läkemedlets hypotyreoidism och som ett resultat ökar sköldkörteln kompensativt. Detta kräver utnämning av levotyroxinersättningsterapi för att uppnå euthyreoidism. Tillsammans med tyreostatika förskrivs ofta betablocker för att stoppa manifestationerna av det kardiovaskulära systemet.

Det är uppenbart att tyreostatiska läkemedel inte har någon effekt på immunsystemets aktivitet, med andra ord, de verkar inte på orsaken till sjukdomen, utan minskar bara den negativa effekten av ett överskott av sköldkörtelhormoner på kroppen, det vill säga tyrotoxikos. Efter ett och ett halvt år av behandlingen återhämtar ungefär hälften av patienterna [1, 4]. Dessutom finns det fall av spontan botning av DTZ utan nästan ingen terapi (enligt olika källor, 2–5% [5]). Således försvinner sjukdomen antingen eller kräver radikal behandling.

Med DTZ ökar alltid utbytet av kortikosteroider: deras sönderdelning och utsöndring ökar, till följd av vilken relativ binjurinsufficiens utvecklas, vilket intensifieras under en kris.

Ibland i början av läkemedelsbehandling kan man göra ett antagande om dess möjligheter och effektivitet. Erfarenheten visar att det finns liten risk för botemedel i:

  • patienter med strumpor i stora storlekar;
  • män
  • patienter med initialt höga nivåer av T3 och T4;
  • patienter med en hög antiter av antikroppar mot TSH-receptor [6].

2. Kirurgisk behandling av en grundläggande sjukdom består i den ultimata subtotala resektion av sköldkörteln eller till och med sköldkörtelektomi. Syftet med operationen är att uppnå irreversibel hypotyreos, och därför föreskrivs livslång ersättningsterapi med levotyroxin.

3. Under terapi med radioaktivt jod förskrivs jod-131 i den terapeutiska aktiviteten på cirka 10-15 mCi. Indikationer för behandling med radiojod skiljer sig inte från indikationerna för kirurgisk behandling.

En gång träffade jag en patient som på grund av otillräcklig behandling med mild klinisk tyrotoxikos ledde oftalmopati till synförlust i båda ögonen och nekrotiska förändringar i hornhinnan. Ögonläkare suturerade hans ögonlock, och de lyckades inte vid första försöket - suturerna utbröt, exophthalmos var så uttalad.

De enda kontraindikationerna för detta är graviditet och amning. För kvinnor i reproduktiv ålder utförs radioaktiv jodterapi först efter ett graviditetstest, och preventivmedel rekommenderas ett år efter behandlingen.

Halveringstiden för radioaktivt jod-131 är bara 8 dagar, bestrålning utförs lokalt. För icke-invasivitet och säkerhet är denna metod till och med att föredra framför kirurgisk ingripande, och i utvecklade länder har den länge varit en valfri metod.

Vi har fortfarande mer populär kirurgisk behandling. Användning av radioaktivt jod är en dyr metod och det finns en stor kö för det, eftersom det bara finns ett radiologiskt centrum i Ryssland - i staden Obninsk, Kaluga-regionen. Inhemska radioaktiva säkerhetsstandarder skiljer sig från västerländska och tillåter inte öppenvård med radiojod. Dessutom fruktar patienter ofta ordet "radioaktivt" och vägrar kategoriskt en sådan behandling.

Taktiken för att behandla patienter med bazedovoy sjukdom i olika länder och medicinska skolor kan variera avsevärt. Så till exempel i USA i 60% av fallen av nyligen diagnostiserad DTZ rekommenderas patienter behandling med radioaktivt jod [2].

Under ett och ett halvt år tar patienten thyreostatika, varefter nivån av TSH och sköldkörtelhormoner utvärderas vid vissa intervall [5]. Om dessa indikatorer indikerar fortsatt tyrotoxikos, ställs frågan om den radikala behandlingen, som i Europa troligen är radioaktiv jod, och i vårt land - kirurgi.

Prognos

Prognosen är i de flesta fall gynnsam. Vid långvarig läkemedelsbehandling, och ibland i dess frånvaro (detta är också möjligt), utvecklar patienter extra sköldkörtelkomplikationer, oftast från det kardiovaskulära systemet. Men tyrotoxikos förr eller senare ger plats för hypotyreos: under lång tid är sköldkörteln som fungerar i den förbättrade behandlingen så småningom utarmad, och mängden hormoner som produceras av den faller under det normala.

Således kommer patienter som har fått radikal behandling och inte alls fått det, ett hypotyreoidism. Det är sant att livskvaliteten för den andra i alla år av DTZ-existensen är låg, och den första, med förbehåll för ytterligare livslång administration av levotyroxin, lever ett fullt liv.

Det finns en viss skillnad i inhemsk och västlig terminologi. I västerländsk litteratur används termen ”hypertyreos” tillsammans med termen ”tyrotoxikos” och i dess betydelse. Ryska endokrinologer kallar hypertyreoidism varje ökning av den funktionella aktiviteten i sköldkörteln, som inte bara kan vara patologisk, utan också fysiologisk, till exempel under graviditet. Detta faktum bör beaktas när man läser engelskspråkig litteratur..

Hittade du ett misstag? Välj texten och tryck på Ctrl + Enter.

Bazedova sjukdom

Diffus inflammation i sköldkörteln kallas en bassjukdom, oftast den främsta orsaken till uppkomsten av antikroppar mot TSH-receptorn i kroppen.

Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av "nedbrytning" av immunförsvaret mot lymfocyter. Antikroppar mot sköldkörtelceller börjar produceras, lymfocyter kämpar inte med virus och bakterier, utan med organet.

Orsaker till en bassjukdom

Tyvärr har alla möjliga orsaker till Basedovas sjukdom ännu inte studerats. Oftast lider unga i åldrarna 20-40 av autoimmun aggression, medan kvinnor drabbas oftare av sjukdomen än män.

De främsta orsakerna till Basedovas sjukdom inkluderar:

  • överförda virusinfektioner;
  • påfrestning
  • hormonella störningar;
  • traumatiska hjärnskador.

Predispositionen till Basedovy-sjukdomen är enligt forskare ärvt genetiskt. Mer exakt överförs inte själva sjukdomen "från far till son", men om det finns människor i mänskligheten som har drabbats av giftiga strumpor, har släktingar en ökad risk för åkommor.

Bazedova sjukdom är en autoimmun sjukdom som katalyseras genom att immunsystemet inte fungerar. Tyvärr, oftare än andra, blir människor som har någon form av autoimmuna patologer sjuka av Basedovs sjukdom.

Olika infektioner, skallskador och metaboliska påfrestningar kan också provocera sjukdomen..

Mekanismen för utveckling av bassjukdomen

Mekanismen för utveckling av Basedovas sjukdom är utvecklingen av antikroppar mot TSH-receptorn, denna receptor ligger på ytan av tyrocyter - de celler som utgör sköldkörteln. Antikroppar stimulerar receptorn för TSH, vilket resulterar i överdriven produktion av sköldkörtelhormoner. När receptorer aktiveras stimuleras produktionen av sköldkörtelhormoner, tyroxin och triiodotyronin..

Sköldkörtelhormoner släpps ut i blodet i en betydande mängd från sköldkörteln, vilket blockerar utsöndring av sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen och stimulerar en ökning av sköldkörtelceller. Okontrollerad tillväxt av sköldkörtelvävnad börjar, vilket leder till tillväxt av sköldkörteln - struma, ögonskador börjar hos 80% av patienterna - endokrin oftalmopati.

Symtom på en Basedov-sjukdom

Konventionellt är alla symptom på en bassjukdom uppdelade i tre grupper:

  • kardiologisk (mild, måttlig och svår).
  • neurologisk;
  • ögonsymtom.

Enligt organsystemet kan symtomen på Basedova-sjukdomen representeras på följande sätt:

  • Nervsystem. En person som lider av Bazedovysjukdom blir irritabel, noga, rastlös. Sjukdomen kännetecknas av ofrivillig ryckningar, orsakslös rädsla, sömnlöshet, koncentrationsproblem.
  • Det kardiovaskulära systemet. Ett typiskt symptom på Basedovas sjukdom är en ökning av blodtrycket, förmaksflimmer. Hjärtat slår oftare, karakteristiska bröstsmärtor uppträder, kranskärlssjukdom utvecklas, glykosaminoglykaner (mukopolysackarider med aminosockerhexosaminer) deponeras i organets ventiler, vilket leder till prolaps av mitralventilen i hjärtat.
  • Andningsorgan i fall av Basedovas sjukdom lider inte mycket. Som regel ökade andningen patienter något.
  • Det reproduktiva systemet. Ett karakteristiskt symptom på Basedovas sjukdom är en kränkning av reproduktionssystemet. Hos kvinnor går menstruationscykeln förlorad, hos män observeras en minskning av styrka. Ofta leder sjukdomen till svåra och måttliga former av infertilitet.
  • Matsmältningssystemet. Vid Basovas sjukdom minskar surhetsgraden i magsaften, tarmens rörlighet accelererar, en person lider av diarré. Dessutom påverkar TSH-sönderfallsprodukter negativt levern, patienten utvecklar tyrotoxisk hepatopati.
  • Ögon. Patienter med Bazedovy-sjukdom kan särskiljas exakt med ögonen. Brett öppna, sällan blinkande ögon ger mycket kosmetisk och fysisk besvär. Patienter lider av smärta, brännskada i ögonen, inflammation i sklera. Med avancerade former av sjukdomen utvecklas optisk neurit. I de flesta fall finns det också en fördröjning av det övre eller nedre ögonlocket, vilket märks när patienten tittar upp eller ner.
  • Bensystem. Bazedovasjukdom på grund av den kataboliska effekten av tyrotoxin kan katalysera osteoporos.
  • Spikarna på Basedova-sjukdomen blir tunnare, mjuka och spröda.
  • Hår. Sjukdomen kännetecknas av håravfall i områden och till och med total förlust. I de flesta fall lider patienter också av förlorade ögonbrynen, hår i ljumsken, armhålor.
  • Läder. Dilaterade kärl leder till ökad fukt och hyperpigmentering av huden.

En mild tyrotoxikos diagnostiseras med en måttlig minskning av kroppsvikt, milt neurogena och psykogena symtom och en ökning av hjärtfrekvensen. Den genomsnittliga graden är förknippad med starka förändringar i nervsystemets aktivitet, patienter klagar över en konstant värmekänsla, tolererar dåligt fysisk aktivitet.

En allvarlig form av tyrotoxikos diagnostiseras om patienten tappar mer än 10% av kroppsvikt, hans puls är mer än 120 slag per minut och förändringar i hans mentala tillstånd blir okontrollerbara.

På grund av en ökning av sköldkörteln kan en känsla av kompression, brist på luft uppstå. Som regel utvecklas dessa symtom gradvis..

Diagnos av en bassjukdom

En endokrinolog kan misstänka en sjukdom vid den första undersökningen, men ytterligare undersökningar föreskrivs för att bekräfta diagnosen:

  • hormonella tester - TTG, svT4, svT3;
  • Ultraljud av sköldkörteln;
  • immunologiska studier - Vid TSH-receptorn;
  • radioisotopskanning - sköldkörtelscintigrafi.

Behandling av Basedova-sjukdomen

Det finns tre möjliga behandlingsalternativ för Basedovas sjukdom - konservativ, kirurgisk och radiologisk.

Enligt den etablerade traditionen, i Ryssland, när en Bazedovo-sjukdom upptäcks, behandlas en patient medicinskt. Den genomsnittliga behandlingsperioden är högst 2 år. I Europa och USA är den första behandlingslinjen oftast radioaktiv jod. I vårt land finns det hårt saknade centra för behandling med radioaktivt jod, i detta avseende behandlas oftast patienter med medicinering eller skickas för operation. Läkemedelsbehandling används med en liten mängd sköldkörtelvävnad. Tilldelas gruppen av tyreostatika, till exempel tyrosol eller mercazolyl. Sådana läkemedel undertrycker den överdrivna aktiviteten i sköldkörteln..

Behandlingsprogrammet inkluderar också:

  • Glukokortikoider (till exempel kortisol) - hormonella läkemedel;
  • Antiinflammatoriska läkemedel för att minska svårighetsgraden av sjukdomen;
  • Immunomodulatorer för att undertrycka aktiv syntes av autoantikroppar;
  • P-blockerare föreskrivs för att minska belastningen på patientens hjärta, sänka blodtrycket och lugna patienten.

Med ineffektiviteten i läkemedelsbehandling erbjuds patienten kirurgisk behandling. Kirurgisk behandling innebär fullständigt avlägsnande av sköldkörteln. Det är viktigt att notera att operationer i sköldkörteln endast ska utföras i ett specialiserat centrum med en endokrinolog.

Prognos för Basedova-sjukdom

Vid snabb behandling är prognosen för Basedovas sjukdom gynnsam. Vid svåra former av tyretoxikos, hjärtfel, arytmier och andra försummade irreversibla förändringar i hjärtat.

Återfall av Basedovas sjukdom är sällsynta, som regel förekommer de hos 5-40% av barnen. Den svåraste behandlingen observeras med oftalmopati som redan har utvecklats hos patienten, eftersom denna sjukdom kan öka med avlägsnande av symtom. Lyckligtvis blir ögonskador i Basedovas sjukdom mindre vanliga i dag..

De viktigaste komplikationerna av Basedova-sjukdomen anser läkare:

  • endokrina störningar - oregelbundna menstruationscykler, hyperkalcemi, tidigare pubertal utveckling eller dess försening;
  • ögonsjukdomar - i cirka 3% av fallen observeras en allvarlig form av oftalmopati hos patienter. En speciell terapeutisk kurs föreskrivs.
  • Ökad benbräcklighet på grund av hypertyreos. Under behandlingen korrigeras benmassan.

Vart att åka?

Naturligtvis är Bazedovas sjukdom en obehaglig sjukdom: patienten känner sig illa, ändrar "kosmetiskt", många patienter får panik, misstänker oroande symtom. Men oroa dig inte så mycket, det är viktigt att diagnostisera sjukdomen i tid och föreskriva kompetent behandling. Niv ska inte i något fall vända dig till traditionell medicin, hitta en erfaren endokrinolog och följa alla läkares anvisningar.

I St Petersburg tar emot Gatchina, Luga, Vyborg, Roshchino och Svetlogorsk, kandidat för medicinska vetenskaper, endokrinologkirurgen Viktor Alekseevich Makaryin. Du kan kontakta en specialist personligen eller schemalägga en online-konsultation via Skype. Vid behov kan patienter registrera sig för en ultraljudssökning, sköldkörtelbiopsi.

Vi önskar dig god hälsa och vid behov väntar vi på en konsultation!

Spela in ett samråd

Du kan boka en tid för ett samråd för att lösa problemet med sköldkörtelnoder genom att kontakta en anställd på North-West Regional Endocrinology Center:

Makaryin Viktor Alekseevich, endokrinolog, kandidat för medicinska vetenskaper, medlem i European Association of Endocrine Surgeons.

Telefon för kommunikation +7 (812) 408 32 34

Samråd om att lösa frågor om undersökning och borttagning av sköldkörteln hålls:

- S: t Petersburg, 154 Fontanka Embankment, telefon för inspelning (812) 676-25-25

- Sankt Petersburg, Prosvescheniya Ave. 14, telefon för inspelning (812) 600-42-00

- Gatchina, st. Gorky d. 3, telefon för inspelning 8-81371-3-95-75

- Svetogorsk, st. Sportivnaya 31, telefon för inspelning 8-81378-4-44-18

- Luga stad, St. Uritsky d. 77-3-telefon för inspelning 8-81372-4-30-92

Diffus giftig struma - bazedovasjukdom eller Graves sjukdom

Diffus giftig struma (bazedova sjukdom, eller Graves sjukdom) är en sjukdom i immunsystemet som kännetecknas av överdriven produktion av sköldkörtelhormoner.

Detta tillstånd kallas hypertyreos..

Enligt amerikansk statistik lider 2% av kvinnorna och 0,2% av män av hypertyreos under livet..

Bazedovasjukdom är den vanligaste orsaken till hypertyreos (80% av fallen), även om den också kan förekomma i andra sjukdomar.

Sköldkörteln påverkar många organ och system, så tecknen på en grundläggande sjukdom kan vara mycket olika. Bazedovasjukdom utgör sällan ett hot mot livet. Diffuse giftiga strumpor kan påverka alla personer, men oftast blir medelålders kvinnor sjuka. Toppfrekvensen inträffar på 40-60 år.

Det primära målet med att behandla en basisk sjukdom är att minska produktionen av sköldkörtelhormoner och lindra symtomen på sjukdomen..

Orsaker till en bassjukdom

Bazedovasjukdom orsakas av en kränkning i immunsystemet. Normalt producerar vår immunitet speciella proteiner, antikroppar för att bekämpa virus och bakterier. Med en grundläggande sjukdom börjar kroppen producera antikroppar mot cellulära proteiner i sin egen sköldkörtel. Orsakerna till detta misslyckande förstås inte helt..

I en frisk kropp regleras sköldkörteln av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som utsöndrar hypofysen - en liten struktur i hjärnans bas. Med en grundläggande sjukdom producerar immunsystemet antikroppar mot sköldkörtelproteiner. Detta leder till en ökning av hormonproduktionen..

Konsekvenserna av hypertyreos

Sköldkörtelhormoner i kroppen utför olika funktioner:

• Kroppstemperatur.
• Metabolismreglering.
• Frigörelse av cellenergi.
• Funktioner i nervsystemet.
• Hjärtarbete.
• muskelstyrka.
• Menstruationscykel, etc..

Följaktligen kan en obalans av hormoner i fallet med en bassjukdom påverka många organ, vilket stör patientens hälsa och livskvalitet.

Orsaker till ögonsymtom med en bassjukdom

Den exakta orsaken till oftalmopati med en bazedoviesjukdom är inte exakt känd. Det tros att TRAb-antikroppar på något sätt kan påverka vävnaden runt ögonen. Antikroppar stimulerar inflammation, vilket leder till oftalmopati..

Ögonsymtom med en bazedoviesjukdom, känd i västerländsk litteratur som Graves 'oftalmopati, kan utvecklas månader eller år efter början av hypertyreoidism.

Riskfaktorer för baserad sjukdom:

• Ålder. Bazedovasjukdom förekommer oftast efter 40 år.
• Sex. Enligt statistik är kvinnor mer benägna att bazedoviesjukdom.
• Familjehistoria. En genetisk predisposition till en bazedoviesjukdom är möjlig, därför är fall av en sjukdom hos nära släktingar en risk.
• Autoimmuna sjukdomar. Personer med typ 1-diabetes eller reumatoid artrit löper risk..
• Känslomässig och fysisk stress. Stressfulla händelser i livet eller allvarliga sjukdomar kan fungera som en triggare som provocerar bazedoviesjukdom hos genetiskt benägna människor.
• Graviditet. Graviditet eller nyfödelse kan öka risken för lugnande sjukdom, särskilt hos genetiskt disponerade individer..
• Rökning. Tobak påverkar immunsystemet, ökar risken för en bassjukdom. Graden av risk beror direkt på antalet rökt cigaretter. Rökare med bazedoviesjukdom har en högre risk och svårighetsgrad av oftalmopati.

Symtom på en bassjukdom

Vanliga symtom på Graves sjukdom inkluderar:

• Ångest.
• Irritabilitet.
• Sömnstörning.
• Trötthet.
• Takykardi.
• Arytmi.
• handskakning.
• Våt hud.
• Ökad svettning.
• Känslighet för värme.
• Viktminskning med bibehållen aptit.
• Sköldkörtelutvidgning (struma).
• Brott mot menstruationscykeln.
• Erektionsfunktion.
• Minskad libido.
• Gynekomasti hos män.
• Stärka tarmens rörlighet.
• Exoftalmos och påsar under ögonen (Graves oftalmopati).
• Öm, röd hud på benen (Graves dermopathy).

Gravar Oftalmopati

Hos hälften av patienter med basisk sjukdom observeras ögonsymtom som kallas Graves oftalmopati. I detta fall påverkar sjukdomen muskler och andra vävnader runt ögonen..

Symtom på gravar Oftalmopati:

• utbuktande ögon (exoftalmos).
• Ofullständig stängning av ögonlocken.
• Nedre ögonlockspolaps.
• Väskor under ögonen.
• Torra, irriterade ögon.
• Rödhet och inflammation.
• Tryck och smärta i ögonen.
• Ljuskänslighet.
• Begränsad ögonrörelse.
• dubbel syn.
• Nedsatt syn (sällan).
• Sår i hornhinnan (sällsynt).

Graves Dermopati

Detta är en sällsynt manifestation av bazedoviesjukdom. Graves dermopati kännetecknas av rodnad och förtjockning av huden på ben och fötter. Dermopati observeras hos 1-2% av patienterna.

När man ska träffa en läkare?

Om du lider av Graves sjukdom och börjar uppleva symtom associerade med hjärtat (frekventa och oregelbundna hjärtslag), kontakta din läkare omedelbart.

Komplikationer av bazedoviesjukdom:

1. Komplikationer av graviditet.

Med en grundläggande sjukdom är för tidig födsel, foster i sköldkörteln dysfunktion, fostrets tillväxtfördröjning och preeklampsi möjliga. Den senare komplikationen är mycket farlig för modern. Preeklampsi manifesteras av en ökning av blodtrycket och ett högt proteininnehåll i urinen..

2. Hjärtsjukdom.

Om obehandlad kan bazedovasjukdom orsaka störningar i hjärtrytmen, förändringar i hjärtmuskelns struktur, hjärtsvikt.

3. Sköldkörtelstorm.

Detta är en sällsynt, livshotande komplikation, även känd som tirotoxisk kris. Förekommer i svår baserad sjukdom om patienten inte får tillräcklig behandling..

En plötslig och kraftig ökning av nivåerna av sköldkörtelhormon manifesteras av följande symtom:

• Temperaturökning.
• Förvirring, delirium.
• extrem svaghet.
• Allvarlig arytmi.
• Hypotension.
• skälvning.
• Koma.

Tyrotoxisk kris kräver omedelbar läkare!

4. Bräcklighet i ben.

Utan behandling leder bazedovasjukdom till en "urlakning" av kalcium från benvävnad - osteoporos. Benstyrka minskar, risken för sprickor ökar.

Diagnos av en bassjukdom

För att bekräfta diagnosen kan läkaren förskriva följande procedurer:

• Blodtest för sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen (TSH) och nivån på sköldkörtelhormoner. Personer med bazedovysjukdom har vanligtvis en lägre TSH-nivå med en hög nivå av sköldkörtelhormoner.
• Forskning med radioaktivt jod. Sköldkörteln behöver jod för att syntetisera hormoner. Läkarna injicerar radioaktivt jod i blodet, och sedan använder de en speciell skanner, de utvärderar hastigheten med vilken körtlarna absorberade det. Om järn absorberas märkt jod mycket snabbt, producerar det för många hormoner.
• Visualisering. Om Graves 'oftalmopati är osäker, kan läkaren beställa datortomografi (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MRI) för att klargöra.

Behandling av en bassjukdom

Målet med behandlingen är att undertrycka produktionen av sköldkörtelhormoner och blockera deras effekt på kroppen.

Här är några behandlingar:

1. Radioaktiv jodbehandling.

Radioaktivt jod tas oralt. Sköldkörteln absorberar en radioaktiv substans, som gradvis förstör hyperaktiva celler. Med månader minskar järn, hormonproduktionen minskar.

Radioaktiv jodbehandling är förknippad med risken för förvärrad oftalmopati. Denna biverkning är vanligtvis mindre och tillfällig. Det är också möjligt en tillfällig ökning av nivån av sköldkörtelhormoner och en minskning av testosteronnivån.

Radioaktiv jodterapi är kontraindicerat hos gravida och ammande kvinnor. Denna behandling kan undertrycka sköldkörteln så mycket att hormoner (levotyroxin) kan behöva tas i framtiden..

2. Antithyreoidemediciner.

Antytroidroid läkemedel stör störningen av hormoner i sköldkörteln. Dessa läkemedel inkluderar propyltiouracil och tiamazol (Merkazolil).

Efter en kortvarig användning av dessa medel är en förvärring av sjukdomen möjlig efter en tid. Om du tar antyreosläkemedel i mer än ett år kan du uppnå långsiktiga resultat. Dessa läkemedel används också som beredning för behandling med radioaktivt jod..

Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar utslag, ledvärk, leversvikt, nedsatt blodsammansättning, etc. Tiamazol förskrivs inte för gravida kvinnor på grund av risken för medfödda missbildningar. Propyltiouracil är ett alternativ för gravida kvinnor.

Dessa läkemedel har ingen effekt på produktion av sköldkörtelhormon. De minskar hjärtfrekvensen, försvagar tremor, irritabilitet, ångest, värmeintolerans, svettningar etc..

Dessa läkemedel inkluderar propranolol (Inderal), atenolol (Atenobene), metoprolol (Corvitol), nadolol och andra. Betablocker rekommenderas inte för astma eftersom de kan orsaka bronkospasm. Betablocker gör också diabetes svår att behandla. Plötsligt avbrott av betablockerare kan orsaka abstinenssymtom.

4. Kirurgisk behandling.

Om medicinering inte hjälper, kan läkaren förskriva en sköldkörtelnektomi - borttagning av sköldkörteln. Efter operationen måste patienter ta sköldkörtelhormoner för livet. Risker förknippade med sköldkörtelkirurgi: störning av röstkordornas innervering och skador på paratyreoidkörtlarna.

5. Behandling av Graves Oftalmopati.

Mjuk oftalmopati kan kontrolleras med artificiella tårar och fuktgivande ögongelar..

För allvarliga ögonsymtom inkluderar behandlingsmetoder:

• Ta kortikosteroider för att minska svårighetsgraden av exoftalmos.
• Orbital dekompression. Det består i att skapa ytterligare utrymme i banan, vilket ger ögat mer utrymme.
• Operationer på ögonmusklerna. En eller flera operationer hjälper patienten att återfå normal ögonglobsmobilitet.
• Orbital strålbehandling med riktad röntgenstråle för att förstöra en del av vävnaden bakom ögat och lindra exofthalmos.
• Använd linser. Efter några operationer för Graves oftalmopati är dubbelsyn möjlig, vilket korrigeras med hjälp av speciella linser..

Tips för bazedovoy sjukdom

1. Ät bra och träna.

Bazedovas sjukdom bryter mot benstyrkan, och speciella fysiska övningar hjälper dig att stödja muskel- och bensystemet. Graves sjukdom, liksom dess behandling, påverkar i hög grad din ämnesomsättning. Prata med din läkare om den kost och arbetsbelastning som passar dig just nu..

2. Kontrollera stress.

Känslomässig och fysisk stress är farliga triggers som kan förvärra bazedovoy sjukdom. Försök att hantera stress. Gör vad du älskar, lyssna på musik, lära dig avkopplingstekniker, besök en psykoterapeut.

3. Tips för Graves Oftalmopati.

För att lindra ögonsymtom kan du applicera svala kompresser på ögonen, använda konstgjorda tårar och en fuktgivande ögongel. Använd solglasögon när du går ut. Sov med ett upphöjt huvud - detta minskar ansamlingen av vätska under ögonen.

4. Tips för Graves Dermopathy.

Om bazedovasjukdom påverkar huden kan du prova krämer och salvor som innehåller hydrokortison. De lindrar rodnad och svullnad..

Konstantin Mokanov: Master i farmaci och professionell medicinsk översättare

MedGlav.com

Medicinsk katalog över sjukdomar

Diffuse Toxic Goiter (Bazedova sjukdom). Orsaker, symptom och behandling av Basedovasjukdom.

SKILA TOXISK GOITER (BASEDOVA sjukdom).

SKILA TOXISK GOITER (synonymer: Bazedovas sjukdom, Perry, Flayani, Graves sjukdom) är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av diffus utvidgning av sköldkörteln med en betydande ökning av dess hormonella aktivitet och leder till förgiftning av kroppen med sköldkörtelhormoner - sköldkörtelhormon.

Noggrann information om spridningen av diffus toxisk struma (DTZ) är inte tillgänglig.
Enligt olika författare lider cirka 0,2% av befolkningen av denna sjukdom. Kvinnor blir ofta sjuka än män. Detta förhållande är ungefär 5: 1, 10: 1. Barn lider av DTZ mycket mindre ofta än hypotyreos. DTZ-spridningen över hela världen är jämnare än endemisk struma.

Orsak.

Det finns många teorier och antaganden om uppkomsten av Diffuse Toxic Goiter.

  • Bland dem ges en viktig plats Konstitutionell predisposition, vilket kan uppstå under ogynnsamma levnadsförhållanden. Dessa kan inkludera infektioner, särskilt ont i halsen, negativa känslor. Det antogs tidigare att TSH-hypersekretion spelar en avgörande roll i detta. Emellertid har studier under senare år visat att innehållet i TSH i blodet inte alltid är förhöjd, normalt. Nyligen har huvudrollen tillskrivits långverkande sköldkörtelstimulanter..
  • För närvarande anses vara mer acceptabelt Hypotalamisk-hypofyssteori. Enligt denna teori är orsaken till förekomsten och utvecklingen av tyrotoxikos den första hypersekretionen av tyroliberin. Detta leder till hyperstimulering av hypofysen och hypersekretion av TSH (sköldkörtelstimulerande hormon).

Vid förhållanden med hypersekretion av TSH produceras inte bara "normal" TSH utan också onormal TSH, i vissa fall kombineras det med ökad utsöndring av exoftalmisk faktor.

En onormal TSH i den immunologiska aspekten skiljer sig tydligt från normal TSH. Dessutom är den mer motståndskraftig och dess halveringstid är 15 dagar, medan normal TSH är 30-60 minuter. Således stimulerar onormal TSH ständigt sköldkörtelfunktionen, vilket orsakar hyperplasi hos körtlar. En ökad mängd av 122 hormoner i sköldkörteln i blodet hämmar produktionen av normal TSH, men hämmar inte produktionen av onormal TSH, vilket leder till utvecklingen av sjukdomen.

Om den normala mängden sköldkörtelhormoner uppvisar en anabol effekt, då är en tvärtom katabolisk, vilket ökar nedbrytningen av proteiner, mobilisering av fett från depot, nedbrytningen av glykogen. Allt detta leder till uttorkning, avmineralisering, myastenia gravis och viktminskning. Autoimmuna processer ges också en viss betydelse. I blodet från patienter, ett antal sköldkörtelstimulerande antigener IgM, Ig'G, IgE, LATS, etc..
Men ett korrelativt förhållande mellan antalet immunglobuliner, storleken på sköldkörteln och svårighetsgraden av tyrotoxikos har inte fastställts. Dessutom är det inte klart om immunoglobuliner är orsaken eller effekten. tyreotoxikos.
Många forskare i etiopatogenesen av tyrotoxikos fäster emellertid särskild vikt vid LATS-skyddet, en faktor som förhindrar LATS från att interagera med antigenet. Det visade sig att sköldkörtelstimulerande immunoglobuliner hämmar effekten av TSH på membranen i sköldkörtelceller och själva stimulerar utsöndringen av sköldkörtelhormoner..

Patologisk anatomi.

Sköldkörteln ökar som regel fem eller flera gånger - först diffust, med en mjuk konsistens, hårdnar med tiden, noder bildas. Histologiskt observerad follikulär polymorfism. Follikel-epitelet blir cylindriskt, på vissa ställen flerskiktat. Uppsamlingen av lymfocyter och bildningen av lymfoida folliklar noteras, den intralfollikulära kolloiden blir flytande, svagt färgad med eosin. Därefter växer bindvävnaden i körtlarna, ofta med en brännkaraktär. Tyrotoxiska fenomen uttalas mest med epitelial hyperplasi i sköldkörteln och minst av alla med lymfoida hyperplasi..

Kliniska symptom på diffus giftig strumpa.

Sjukdomen kan bryta upp akut, på några veckor, till och med dagar, i andra fall - mycket långsamt, under flera månader.
De flesta patienter klagar över hjärtklappning, ångest och viktminskning..
En objektiv undersökning från början noterar upptäckt och hast hos patienter när de klä av sig och klä sig. Tachypsychia, snabb känslighet är karakteristisk. Handikapp förblir oproportionerligt med sjukdomens svårighetsgrad.
En surr hörs över sköldkörteln - Guttman-symptom. Subfebrilt tillstånd noteras ofta. (Locatello syndrom).

Appetiten ökar på grund av ökad energiförbrukning. Sköldkörteln hos alla patienter, med sällsynta undantag, diffus eller i en diffus nodulär form ökade till 3-4 grader.
Som regel tappar alla patienter, beroende på sjukdomens svårighetsgrad och varaktighet, från 5 till 40 kg eller mer äldre än deras ålder. Huden, särskilt på handflatorna, är fuktig, fingerns undernaglar sticker framåt. På handflatorna, även hos människor som arbetar med tungt fysiskt arbete, finns korn inte. Huden i ansiktet är slät utan rynkor.

  • exoftalmus,
  • Krause-symptom - ökad ögonglans,
  • Fantastiskt symptom - bred öppning av palpebral sprickan (förvånad look),
  • Shtelvag-symptom - sällsynt blinkande,
  • Graefes symptom - när du sänker ögat ner, ligger det övre ögonlocket bakom och remsan av sklera syns,
  • Kocher-symptom - att flytta blicken från botten och upp, det nedre ögonlocket ligger bakom och sclera-remsan är också synlig,
  • Rosenbach symptom - ögonlockskakning med stängda ögon,
  • Moebius-symptom - kränkning av ögonbollens konvergens (förmågan att fixa olika föremål på nära håll), symptom på Jellinek - ögonlockspigmentering..
    Oftalmopati, exoftalmos (exoftalmos) är resultatet av autoimmunskada på extraokulära oculomotoriska muskler, överdriven syntes av glukosaminoglykaner och andra bindvävskomponenter i retrobulbar fiber.


DTZ-patienter går ibland upp i vikt (“fett bazedov”). Orsaken till fetma är fortfarande inte helt klar. Uppenbarligen beror detta på samtidigt skada på de diencephaliska livsmedelscentra. DTZ med fetma, vanligtvis åtföljd av exoftalmos.

Vissa patienter har diffus hudpigmentering som vid hypokorticism. Det händer också lokalt, särskilt på ögonlocken (ett symptom på Ellinek). I vissa fall noteras tvärtom depigmentering - vitiligo. Det antas att mekanismen för störning av pigmentmetabolism och försvagning av huden är förknippad med försämrad tyrosinmetabolism, vilket är en föregångare till pigment med riklig utsöndring av TSH eller hypokorticism (Schmidt syndrom).

I de sena stadierna av DTZ observeras lokalt pretibialt Myxedema i cirka 3% av fallen.
Muskelsystemet försvinner så småningom märkbart på grund av ökad katabolism och dehydrering, dess styrka minskar, myasthenia gravis noteras (tyrotoxisk myopati).

I lungorna observeras inga speciella förändringar. Från andra körtlar i det endokrina systemet noteras mild hypokorticism med minskad libido. Av de inre organen lider hjärtat mest. Samtidigt ökar systolisk och speciellt liten volym och når 6-10 liter per minut under vila, med en hastighet av 2-3 liter.

Överbelastning av hjärtat leder till hypertrofi och dilatation. På grund av utvidgningen av ventriklarna finns det en relativ brist på atriosentrikulära ventiler, varför systoliskt knurr hörs vid spetsen och vid andra försiktighetspunkter.
Graden av hjärtskada korrelerar med svårighetsgraden, sjukdomens varaktighet och patientens ålder. När det gäller en kombination med högt blodtryck tar hjärtskador en mer progressiv kurs. Om patienter inte får lämplig behandling i tid inträffar extrasystoler, ofta gastrisk och sedan förmaksflimmer. Blodflödeshastigheten ökar och är enligt magnetisk tid 6-10 sekunder. (norm 12-16 sekunder). Konstant takykardi är karakteristisk - 100-140 slag. på några minuter På EKG - sinus takykardi förblir riktningen för den elektriska axeln vanligtvis normal. Det finns en minskning i spänningen för P- och T-vågorna. Inversion av T-vågen och ST-segmentskiftet är mer en återspegling av tyrotoxiskt myokardium än koronarinsufficiens. Det bör noteras att patienter med DTZ vanligtvis inte lider av koronar ateroskleros. I svåra fall, särskilt hos äldre, inträffar förmaksflimmer snart på grund av myokardial dystrofi.

Levern påverkas i särskilt allvarliga former. Förutom serös hepatit kan gulsot också uppstå, med allvarliga former av sjukdomen - diarré och buksmärta. Sällan kan en tyrotoxisk kris inträffa, som relativt ofta observeras efter subtotal tyroidektomi. Produktionen av binjuresteroidhormoner och deras konsumtion ökar dramatiskt, vilket sedan leder till relativ binjurinsufficiens.

Svår DTZ hos barn hämmar tillväxt, medan måttlig hypertyreoidism tvärtom stimulerar den till och med. I ålderdom hittas ofta toxiskt adenom, som utvecklas mot bakgrund av en befintlig struma och, som regel, fortskrider kraftigt, med exofthalmos.

Laboratorium ett tillförlitligt test är bestämningen i blod av en radioimmunologisk metod separat T4 och t3, absorption av sköldkörteln I 131. Normalt absorberas 13% av den administrerade dosen på 1 mk I 131 som administrerats på 2 timmar efter 2 timmar, 18% efter 4 timmar och 30% efter 24 timmar..
Med tyrotoxikos ökar dessa siffror kraftigt och når 45%, 50% respektive 60%. Det bör noteras att en liten ökning observeras hos neurotiska patienter..

Diagnostiskt viktig visuell och grafisk undersökning handskakning . Det finns en ökad frisättning av kalcium, fosfor, magnesium, vilket leder till osteoporos.
Blodbild: ofta neutropeni med relativ lymfocytos.

Klassificering av diffus giftig strumpa.

Beroende på svårighetsgraden av kursen på DTZ delas upp i 3 grader.

  • Jag examen - utan komplikationer,
  • II-graden åtföljs av betydande viktminskning, komplikationer från hjärtat och andra organ,
  • III-grad uttrycks genom kraftig viktminskning, uttryckt genom dilatation av hjärtat med närvaro av förmaksflimmer.
  • Det finns också en asymptomatisk (apatisk) form av DTZ, när alla symtom på sjukdomen manifesteras mycket dåligt. Denna form ses oftare hos äldre..

BEHANDLING Diffuse Toxic Goiter.

  • Det huvudsakliga läkemedlet för behandling av DTZ är Merkazolil, vilket har en kraftfull tyrostatisk effekt.
    Från början föreskrivs merkazolil till 0,005 g (upp till 8 tabletter per dag). Vid fall av begynnande exoftalmos rekommenderas inte stora doser av mercazolil, eftersom undertryckning av syntesen av sköldkörtelhormoner kan leda till ökad utsöndring av TSH och exofthalmisk faktor. I sådana fall måste man vara nöjd med utnämningen av 5-6 tabletter. på en dag.
    Merkazolil ordineras tills patienten återhämtar sig. Därefter förskrivs ytterligare några månader till 0,005 g en gång om dagen, varannan dag eller 1 gång på 3 dagar för att undvika återfall.
  • För att undertrycka TSH-utsöndring föreskrivs triiodtyroninhydroklorid..
  • För att snabbt uppnå effekten i den första behandlingsperioden, det vill säga de första 10-12 dagarna, visas Prednisolon 20-25 mg per dag, särskilt i fall där det finns en tendens att utveckla ögonsymtom och fenomenet hypokorticism noteras.
  • Tilldelas samtidigt Jodpreparat.
    Det är bättre att ta i form av en lösning av Lugol, 5-10 droppar 2 gånger om dagen i 20-30 dagar. Efter en 20-30-dagars behandling rekommenderas det att ta en paus på 10 dagar på grund av det faktum att vid långvarig användning av jodpreparat utvecklas eldfasta för det. Vid behov upprepas behandlingen med jod 2-3 gånger eller mer.
    Istället för Lugols lösning kan 0,05 g diiodotyrosin förskrivas först 2-3 gånger om dagen och sedan reduceras till en underhållsdos (0,05-0,1 g per dag. Under påverkan av jod minskar vaskulariseringen av körtlarna, vilket är mycket fördelaktigt under preoperativ förberedelse av patienter, medan körtlarna blir mjuk, minskar i volym.
  • Reserpine 0,25 mg användes framgångsrikt 1-3 gånger om dagen, Elenium 0,005 g 1-3 gånger om dagen, Seduxen (Relanium) 0,005 g 1-2 gånger om dagen.
    Vid svår takykardi rekommenderas Obzidan (anaprilin) ​​eller andra adrenergiska blockerande läkemedel. Tack vare verkan av dessa läkemedel bromsar pulsen, sömnen förbättras, handskakningen minskar.
    Digitalis-preparat, särskilt Digoxin, är också mycket effektiva, 0,25 mg 3 gånger om dagen, under 1-1,5 månader
  • Väldigt effektiv Radiojodterapi (WRT).
    Radioaktivt jod (1131) föreskrivs i en dos av 4-8 mil Curie, om nödvändigt, åter efter 8-10 dagar, administreras oralt i form av gelatinkapslar (ibland används I-131 flytande lösning).
  • Om patienterna är mycket utarmade rekommenderas insulininjektioner i små doser, 8-12 enheter på morgonen före frukost, anabola läkemedel, särskilt metandrostenolon, 0,001-0,002 g per dag.

Med rätt behandling av DTZ i de allra flesta fall kan ett betydande resultat uppnås. Efter att ha förbättrat patienternas tillstånd avbryter läkarna ofta all behandling, varför efter ett tag uppstår ett återfall av DTZ.
Därför, efter avslutad framgångsrik behandling och uppnående av euthyreoidtillståndet hos patienter med tyrotoxikos (inom 1-2 år), bör det regelbundet behandlas med antithyreoidemediciner, främst Merkazolil- och jodpreparat. Tack vare denna behandling kan ett komplett botemedel uppnås..