Autoimmun tyreoiditpresentation

Autoimmun tyroiditis: ett exempel på dynamiken i klinisk och hormonell observation

Den här artikeln presenterar den moderna genetiska och autoimmuna grunden för utveckling av autoimmun sköldkörtel Hashimoto hos barn och ungdomar. Den ledande rollen i patogenesen hör till sköldkörtel autoantigener och autoantikroppar som påverkar den organospecifika processen med ett resultat i hypotyreos. Fallet indikerar varaktigheten och dynamiken för autoaggression. Autoimmun tyroiditis (AIT) Hashimoto är en typisk autoimmun sjukdom med en kronisk progressiv kurs och utveckling av spontan hypotyreos. Den utvecklas mot en specifik genetisk bakgrund när den utsätts för miljöfaktorer och den negativa påverkan av dess egna modifierade autoantigenantigener. Tillsammans med typ 1-diabetes är AIT den vanligaste autoimmuna endokrina sjukdomen bland barn. AIT upptäcks oftare hos tonårsflickor än hos pojkar (för 4 sjuka AIT - 3 flickor, 1 ung man). Under lång tid har bevis studerats för att AIT har en genetisk predisposition och kan förekomma även i familjeformer. På 80-talet av XX-talet (sedan 1988), 2002, analyserades fall av AIT hos barn i form av familjeformer med hjälp av tvillingmetoden: hos identiska tvillingar detekterades AIT i 30-60% med en samtidig sjukdom; i fallet med heterogena djur med samtidig detektion av AIT, varierade frekvensen från 3 till 9%. Stora internationella studier på 70-talet av XX-talet under HLA- och sjukdomsprogrammet blev grunden för att studera huvudkomplexet av vävnadshistokompatibilitetsgener (HCH). De centrala organen i HCGS är benmärg (dess stamceller som migrerar till tymus), där makrofagceller, T-cellimmunitetsceller (CD4 och CD8) under kontroll av den autoimmuna regulatoriska genen (AIRE) mognar, under påverkan av tymiska hormoner, T-celler regulatorer, processer interaktioner mellan cellulär och humoral immunitet. GKGS blev därefter känd som HLA. Namnet ges eftersom HLA-antigener är fullständigt representerade på perifera blodleukocyter - humana leukocytantigener. Det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet ligger på den sjätte kromosomen. HLA-gener presenteras i tre huvudklasser: • 1: a klass - gener av lokala A, B, C, E, F ger utvecklingen av en effektorimmunitet; • 2: a klass - DR, DQ, DP gener är lokaliserade, vilket ger immunologiskt erkännande av främmande antigener; • Grad 3 - lokaliserade gener som ansvarar för komplementfunktion, TNF-gener som kodar för TNF-proteiner, vilket ger icke-specifikt skydd av kroppen från genetiskt främmande medel utan erkännande. Det har nu bevisats att antalet proteinantigener, d.v.s. HLA-varianter representerade av 10 533 alleler istället för 138 tidigare kända antigener. Således bevisas den genetiska polymorfismen för autoimmunitet, vilket bestämmer den biologiska individualiteten hos en viss person. Som ett resultat av många års forskning konstaterades att en predisposition för autoimmuna sjukdomar är associerad med specifika HLA-antigen. För att ge ett adekvat immunsvar på olika peptider måste det finnas specifika platser för bindning och förstörelse av alla de som har främmande genetisk information i form av främmande proteinstrukturer - detta är ett immunogen med främmande HLA. För första gången dekrypterades studien av molekylärgenetik för endokrina sjukdomar i studien av genomet av typ 1-diabetes. 20 alleler av genomet loci hittades, varav de flesta kallades IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus). Autoimmun sköldkörtelsjukdom (AID) - Hashimotos sköldkörtel och DTZ (Graves sjukdom) är genetiskt förmedlade sjukdomar som ett svar på en specifik genetisk bakgrund när de utsätts för miljöfaktorer. Dessutom tillhör 70% i patogenesen av sjukdomen polymorfism av sköldkörtelgen och endast 30% till miljöfaktorer. AHIS är organspecifika med uppkomsten av autoantikroppar mot autoantigener. Autoantigen. Tre autoantigener är involverade i utvecklingen av tyroiditis: • TPO - sköldkörtelperoxidas; dess aktivitet är nödvändig för syntes av sköldkörtelhormoner; det är beläget på det apikala membranet av tyrocyter med en genomsnittlig glykosylering. Autoantigen förekommer ofta på TPO med Graves sjukdom än med Hashimotos sköldkörtel. • TG - sköldkörtelhormoner är det största, mest aktiva och rikliga antigenet; tyrosinjodering till jodtyroniner förekommer inuti TG-molekyler; autoantigen har en hög immunogenicitet. • Receptor (rTTG) - bindning av rTTG till TSH (sköldkörtelstimulerande hormon) stimulerar syntesen och frisättningen av sköldkörtelhormoner och utlöser tillväxten av sköldkörteln och orsakar sköldkörtel. Immunogeniciteten hos autoantigen TG är högre än immunogeniciteten hos autoantigen TPO och rTTG. Orsaker. Under en lång tid diskuterades frågan om påverkan av ett överskott eller brist på jod på produktionen av autoantigener och autoantikroppar från sköldkörteln. Men varken jod eller rökning eller atmosfären bekräftades inte som orsakerna till automatisk aggression. Det bevisas att de nämnda faktorerna bara kan stärka den utvecklade autoimmuna processen. Oavsett vad processen med autoaggression specifikt utlöser börjar en cellmedierad immunreaktion med lymfocytisk infiltration av sköldkörtelvävnad. Ultraljud är ett fenomen av hypoechoicity. Och immunsvaret mot autoantigen i sköldkörteln vid Hashimoto tyroidoid beror på en störning av cellulär immunitet från presentationsfasen, erkännande av interaktionen mellan T4DM; SD8; antigenpresenterande celler (APC). Genetisk cytotoxisk brist på SD8 (T-suppressorer) utlöser en "förbjuden klon" av organspecifika celler med utvecklingen av en inflammatorisk autoimmun process. Dessutom förbättrar frisättningen av ett stort antal cytokiner IL-1, IL-b, IL-10, TNF och kemokiner den skadliga effekten av förstörelsen av tyrocyter. B-celler med humoral immunitet kvarstår som minne, vilket bidrar till produktionen av antikroppar. Förstörelsen av tyrocyter aktiverar produktion av TSH av hypofysen, med deltagande av IGF-1, 2, vilket bidrar till hypertrofi av sköldkörteln och bildandet av strumpor. Ett sådant schema på nivån för den immunologiska synapsen är mycket mer komplicerat, eftersom en kränkning av toleransen för sköldkörtel autoantigen kan vara på nivån för den centrala toleransen för tymusen, mot bakgrund av dess dysplasi eller dyskronism, d.v.s. biologisk omogenhet av tymusen hos peptidstrukturer med avbrott i mekanismer som förhindrar immunresponsen mot autoantigener. Den reglerande rollen för den autoimmuna genregulatorn (AJRE) kan försämras. För närvarande är definitivt specifika genetiska markörer för AHIS inte etablerade. Klinik. Den lokala organspecifika processen i vävnaden i sköldkörteln åtföljs av bildandet av subklinisk hypotheos (detta är frånvaron av ett TSH-svar vid normala nivåer av T3- och T4-fria fraktioner och frånvaron av kliniska symtom, med undantag av en ökning av körtelvolymen). Det är emellertid nödvändigt att noggrant leta efter symtomen: dåsighet, kyla, torr hud, hyperkeratos i armbågarna, sulor, myxematöst ödem?; Tunga (tandavtryck), måttliga ansiktspastaer, håravfall - det är de så kallade hypotyreosmaskerna. Avsaknaden av dessa symtom tyder på "hypotyreoidism under laboratoriet." Det finns en viss relation mellan AITC och Graves sjukdom, som ibland försöks förklara förekomsten av en tyrotoxikosfas, hasitoxikos. Det har nu bevisats att Graves sjukdom kännetecknas av närvaron av antikroppar mot TSH-receptorn (rTTG) - en markör för Graves hyperthyreoidism. Bindningen av TSH-receptorn till TSH stimulerar syntesen och frisättningen av sköldkörtelhormoner, vilket hjälper till att växa sköldkörteln. I AITC orsakas fasen av hypertyreoidism - hasitoxikos - av intensiv lymfoidinflammation, vävnadsinfiltrering och autonom frisättning av de beredda sköldkörtelhormonema i blodet. Hasitoxikos har en kortvarig karaktär, förekommer i 10% av fallen, hoppas ofta över. Diagnos 1. Hos barn och ungdomar åtföljs inte AIT i början av bildandet av stora strumporstorlekar och till och med förekomsten av strumpor anses för närvarande inte vara ett obligatoriskt tecken, och visuellt betydande strumpor talar om allvarlig infiltration och svår AIT. Men man bör komma ihåg att det eventuellt också finns en annan autoimmun sjukdom: typ 1-diabetes, autoimmun polyeno-docrinopati-syndrom, alopecia, vitiligo, celiaki, reumatoid artrit. 2. Ultraljud av sköldkörteln - oftare bilden av hypoekoicitet - är en ansamling av lymfocyter med lymfoid vävnadsinfiltration. Echografi i dynamik avslöjar tre typer av ekostrukturstörningar: • oförändrad sköldkörtelvävnad med närvaron av små diverse inneslutningar med tydliga konturer utan en "halo" längs periferin av det vaskulära ursprunget; • hypoekoisk vävnad i sköldkörteln med många hypoekoiska inneslutningar som nämns ovan; • kraftigt förändrade sköldkörtelvävnad, mot en generell hypoekoisk bakgrund, hyperokoiska inneslutningar av svår karaktär och närvaron av foci med ännu mer uttalad hypoechoicitet är nästan ett sent stadium av Hashimotos sköldkörtel, medan sköldkörtelns storlek ökar betydligt. 3. Fin nålbiopsi används inte för att diagnostisera Hashimotos sköldkörteln. 4. I närvaro av fetma hos ungdomar kan det finnas AITC, på grund av det faktum att fettvävnad utsöndrar inflammatoriska cytokiner, namn, IL-1, IL-b, som ökar vaskulär permeabilitet, följt av impregnering av sköldkörtelvävnaden. Efter viktminskning förbättras ultraljudsbilden och tillståndet för sköldkörtelparenkym. Rollen hos leptin, som stimulerar pro-tyrotropinfrisläppande hormon, med en liten ökning av TSH-nivå hos barn med övervikt, utesluts, därför övervakning av dynamik av TSH- och T4-värden för den fria fraktionen är av diagnostiskt värde. Behandling 1. Kost: produkter med en stor mängd jod är uteslutna: jodiserat salt, tång, persimmon, feijoa. 2. Bo i ett mycket varmt klimat är begränsat, bara i skuggiga områden; användningen av hattar, halsdukar. 3. Sköldkörtelfunktionen förändras med åldern och kan förbättras, och endast systematisk övervakning av TSH och T4 gratis låter dig besluta om utnämningen av sköldkörtelhormoner; om TSH når 10 μU / ml och T4 är på normala nivåer indikeras behandling med årlig övervakning av patientens indikatorer och välbefinnande. 4. Det rekommenderas inte att fokusera på volymerna i sköldkörteln; indikationen för behandling är TSH i intervallet 10 μU / ml och en minskning av T4 i den fria fraktionen. Principer för förskrivning av behandling med levotyroxinläkemedel: diagnosen Hashimotos sköldkörtel bör bekräftas återigen genom förekomst av antikroppar mot TPO, TG, rTTG för att förhindra diagnostiska fel, exklusive stress, hypotermi, sömnbrist och andra skäl: • hos barn under tre år och äldre, om TSH mellan 5-10 mkU / ml och normal T4-fri - behandling visas inte; • Om TSH är högre än 10 μU / ml eller upp till 10 μU / ml, och T4-fri minskas, indikeras behandling av euthyreoidfasen med levotyroxin; • hos ungdomar 10-12 år, används levotyroxin i en dos av 3-4 μg / kg kroppsvikt per dag; äldre än 12 år - levotyroxin 1-2 mcg / kg per dag tills tillväxten är klar, medan dosen ges i fraktioner - 2/3 av dosen 30 minuter före frukost, och resten av dosen vid sänggåendet; att avbryta behandlingen på sommaren när du vilar, avresa rekommenderas inte; • om T3 och T4 är låga och TSH är förhöjd, behandlas euthyreoidism med en kombination av levotyroxin och 3-jodotyronin. Hashimoto autoimmun sköldkörtelutfall 1. Förvärvad hypotyreos. 2. Nodulering med hög risk för cancer. 3. Fästning av andra autoimmuna sjukdomar - multipelt endokrin neoplasiasyndrom. 4. Effekten av strumpekomprimering. 5. Stor sannolikhet för bildning av toxiskt sköldkörteladenom. Kliniskt fall • En 11-årig patient (född 16 november 2007) har observerats av pediatriska endokrinologer sedan 2013 (från 6 års ålder) beträffande en förstorad sköldkörteln; undersökt, diagnos: HAIT, euthyreoidism, övervakning av autoaggression, sköldkörtel volumetriska indikatorer; under vår övervakning sedan 03.16.2018. • Anamnes vitae vid morbi: ett barn från första graviditeten med hot om upphörande av graviditet (UPB), förlossning med occipital previa, vikt 3760 g, höjd 55 cm, Apgar 8-9 poäng. Diagnosen av modersjukhuset: perinatal encefalopati (PEP), en riskgrupp för CNS-skada, muskelhypotensionssyndrom. Resultatet av neurosonografi (NSH) är en utvidgning av det interhemisfäriska gapet, intrakraniell hypertoni (ICH). Det observerades och behandlades upp till två år av en neurolog. • Genaminer: far-polyvalent allergi; mamma - bärare (ZSGA (P-hemolytisk streptococcus A, kronisk tonsillit); mammors mormor - ospecificerad sköldkörtelsjukdom. • Flickan blir sjuk: tonsillogen-infektion, otitis media, pyelonefrit med månatliga förvärringar; tarm dysbiocenos, vattkoppor Under det första levnadsåret administrerades sex kurser med antibiotikabehandling, en episod av en allergisk reaktion (urtikaria), prednison. Vaccination utfördes enligt kalendern. Immunmodulerande terapi användes inte. • Objektivt: höjd 164 cm, vikt 41 kg, astenisk. Inga benformigheter, inga subjektiva klagomål., blodtryck 100/75 mm Hg, puls 68, sköldkörteln - II grad, Tanner sexuell utveckling Steg 3, det finns inga symtom på hypotyreos eller hypotyreosmasker Sköldkörtel ultraljud: från 2013 till 2018 volymtillväxt, struktur diffus heterogen, med hypokoiska områden, utan tydliga konturer, ekogeniciteten är måttligt reducerad, vaskulariseringen förbättras något. vem patientövervakning visas i tabellen. Diskussion. Möjlig patogenetisk; faktorer i utvecklingen av AHML i detta fall: • Ett barn från en onormal graviditet (PEP, ICH) med biologisk omogenhet av immunsystemet, dekompensation, utvecklingsförsening. Ultraljud av thymuskörtlarna utfördes inte och tymusens respons på intrauterin hypoxi utvärderades inte. • Far - polyvalent allergi, met-kronisk tonsillit med transport av ^ -hemolytisk streptokock A; ett barn bildar en nasofaryngeal infektion från de första dagarna, det är känt att HCV A och dess toxin har en cytotoxisk effekt på den T-lymfocytiska länken, inducerar autoimmuna reaktioner, medan det hyperimmuna svaret på streptokockantigen är hög. • Om barnets genom har vanliga antigener med ett vanligt medel (HCV A), verkar komponenterna i den humorala och cellulära immuniteten efter utvecklingen av immunsvaret på cellerna i det sjuka barnets kropp och förvandlar dem till ett immunogen med skada på sköldkörtelvävnaden. • Under det första leveåret var barnet sjukt månadsvis med antibiotika, utan immunmoduleringsterapi och med vaccination enligt kalendern utan att följa den individuella vaccinationsplanen. • Molekylära genetiska studier under de senaste två decennierna har underbyggt teorin om ansvaret för klass I och klass II HLA-molekyler; dysfunktion i generna i dessa klasser leder till utveckling av allvarliga former av immunologiskt fel i cancer, autoimmun och allvarliga infektionssjukdomar.

Utgåva: Health Care of the East East
Publiceringsår: 2018
Volym: 5s.
Ytterligare information: 2018.-N 2.-S.77-81. Bibeln 5 namn.
Visningar: 4571

Presentation om ämnet: Sköldkörtel

GBOU SPO Medical School of Department of Healthcare in Moscow Extracurricular Independent Work on disciplin: Fundamentals of General and Clinical Patology Presentation om ämnet: Sköldkörteln körs av en gruppstudent 41tl9 Bichikova Anastasia Kontrollerad av lärare: Saidakov M.V..

Sköldkörteln (glandula thyroidea) Sköldkörteln (glandula thyroidea) är en endokrin körtel som syntetiserar ett antal hormoner som är nödvändiga för att upprätthålla homeostas.

etiologi Sköldkörteln väger cirka 30 gram. Det producerar två hormoner - tyroxin och triiodotyronin. Förutom hormoner producerar körtlarna tyrokalcitonin, vars biokemiska roll är att reglera kalciummetabolismen i kroppen. Sköldkörteln är en av de endokrina körtlarna i vår kropp. producerar olika hormoner - kemikalier som är involverade i regleringen av metabolism och överföring av biologisk information i kroppen.

PATOLOGI De kliniska manifestationerna av sköldkörtelsjukdomar orsakas antingen av överdriven eller otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner, eller överdriven produktion av kalcitonin och prostaglandiner (till exempel med medullär karcinom - en kalcitoninproducerande tumör), samt symptom på komprimering av vävnader och organ i halsen i en förstorad sköldkörteln utan störningar i hormonproduktionen (e).

Fem utvidgningsgrader av sköldkörteln: O grad - körteln är inte synlig under undersökning och upptäcks inte av palpation; I grad - när man sväljer isthmus är synlig, vilket bestäms av palpation, eller en av loben i sköldkörteln och isthmus palperas; II-grad - båda loberna palpateras, men vid undersökning ändras inte konturerna i nacken; III grad - sköldkörteln förstoras på grund av både lobar och isthmus, är synlig vid undersökning i form av en förtjockning på framsidan av halsen (tjock hals); IV stäpp - stor struma, något asymmetrisk, med tecken på komprimering av närliggande vävnader och organ i halsen; V-grad - extremt stor struma.

orsaken till sköldkörtelsjukdom betonar en ökad nivå av solaktivitet, en ärftlig benägenhet till jodbrist av för tidig eller sen pubertet, menstruations oregelbundenhet, anovulation, infertilitet, missfall, foster och nyfödda patologier.

Sköldkörteldysfunktion i form av hypo- och hypertyreoidism observeras för olika patologier: Gravesjukdom, nodulär toxisk struma, multinodulär toxisk strumpa, subakut sköldkörtel, asymptomatisk sköldkörtel, joderad tyrotoxikos.

Tyrotoxikos (hypertyreos) en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner. Oftast utvecklas tyrotoxikos-syndrom med diffus toxisk struma (Graves-Bazedov sjukdom), multinodulär toxisk struma, subakut sköldkörtel, med en överdos av sköldkörtelhormonpreparat och andra. Kliniska manifestationer av tyrotoxikos-syndrom inkluderar skador på olika organ och system. Hjärtrytmstörningar (takykardi) -paroxysmal förmaksflimmer) - Arteriell hypertoni - Ökad excitabilitet, tårfullhet - Sömnbesvär - Skakning av fingrar på utsträckta armar, tremor i hela kroppen - Instabil avföring, buksmärta - Viktminskning - Subfibril kroppstemperatur (temperaturökning till 37-38 ° C) - Varm hud, svettning, ökad aptit, muskelsvaghet, menstruations oregelbundenhet, nedsatt glukostolerans, exofthalmos (utsprång i ögongloppet), diffus allopecia

Diffus toxisk struma (Graves-Bazedov-sjukdomen) Graves-sjukdom är en systemisk autoimmun sjukdom som kännetecknas av en ihållande patologisk ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner, vanligtvis i kombination med diffus utvidgning av sköldkörteln och extratyreoidestörningar (endokrin oftalmopati). Endokrin oftalmopati - manifesteras genom expansion av palpebral sprickan, patienter blinkar sällan, pretibialt myxödem manifesteras genom spolning av huden på benets främre yta, svullnad och vävnadsspänning bildas i detta område. - I de flesta fall är klåda i området för benets främre yta fäst vid denna symptomatologi. - En karakteristisk egenskap hos akropati är en förtjockning av falangerna i fingrarna på grund av svullnad i de täta vävnaderna i phalanges och periosteal benvävnad. - I en röntgenundersökning liknar periosteal benvävnad (fingrarnas ben, handledsben) såpbubblor

Diagnos av tyrotoxikos 1. Hormonalt blodprov 2. Bestämning av antikroppar - bekräftelse av sjukdomens autoimmuna natur. Utför en ultraljud av sköldkörteln. 4. I vissa fall kan läkaren förskriva en studie - sköldkörtelscintigrafi. 5. I närvaro av endokrin oftalmopati, exofthalmos, ultraljud i bana eller magnetisk resonans eller datortomografi av bana.

Hypotyreos Hypotyreos syndrom - en minskning av hormonproduktionen De vanligaste orsakerna till hypotyreos är kronisk autoimmun sköldkörtel. en konsekvens av operationer i sköldkörteln, strålning, jodbrist, med vissa mediciner. Den kliniska bilden - Puffiness i ansiktet-Edematous tunga, med avtryck av tänderna i kanterna -Alopecia (hårförlust på huvudet), tunnning av ögonbrynen, -ögonfransar -Chillness - Klistra i underbenen - Förstörningar av lipidmetabolism (ökad triglycerider, LDL) -Diagnos i menstruationscykeln-förstoppning

Det finns primär, sekundär och tertiär hypotyreos. I den primära formen är processen som leder till utvecklingen av hypotyreos lokaliserad direkt i sköldkörteln (en medfödd defekt i utvecklingen av sköldkörteln, en minskning i volymen av dess fungerande vävnad efter operation / inflammation, förstörelse av radioaktiv jod eller en tumör, etc.). Om en minskning av sköldkörtelfunktionen inträffar på grund av brist eller brist på den stimulerande effekten av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) eller frisläppande hormon (TSH-RG), så talar vi om sekundär och tertiär hypotyreos i hypofysen eller hypotalamisk genesis (för närvarande är dessa former ofta kombinerad till en - sekundär hypotyreos).

typer av hypotyreos Primär (sköldkörtel) Sekundär (hypofys) Tertiär (hypotalamisk) vävnad (transport, perifer)

Symtom på hypotyreos syndrom Hypotermiskt syndrom: fetma, sänkning av temperaturen, kyla, kallt intolerans, hyperkarotinemi, orsakar hudens ylhet. Myxedemödem: periorbital ödem, puffy ansikte, stora läppar och tunga med avtryck av tänder i sidokanterna, ödem näsandning (förknippat med svullnad i nässlemhinnan), hörselnedsättning (svullnad i hörsslangen och mellanörelsorganen), hes röst (svullnad och förtjockning av röstsnören), polyserositis. nervsystemet: dåsighet, slöhet, minnesförlust, bradyfreni, smärta i muskler, parestesi, minskade senreflexer, polyneuropati. Kardiovaskulärsystemssyndrom: myxödem (lågspänning bradykardi, negativ T-våg med EKG, cirkulationsfel), hypotension, polyserositis, atypiska alternativ är möjliga (med hypertoni, utan bradykardi, ihållande takykardi i händelse av brist blodcirkulation och paroxysmal takykardi som sympatisk binjurekris i debuten av hypotyreoidism.) Matsmältningssyndrom: hepatomegali, gallvägsdysskinesi, kolon-dyskinesi, tendens till förstoppning, minskad aptit, atrofi i magslemhinnan, illamående, illamående, illamående, illamående. syndrom: anemi - normokrom normocytiskt, hypokrom järnbrist, makrocytisk, B12-brist. Hyperprolaktinemiskt hypogonadismsyndrom: ovariell dysfunktion (menorrhagia, oligomenorrhea eller amenorrhea, infertilitet), galactorrhea. Ectodermal hårsjukdomar, sidohudsjukdomar. Håret är tråkigt, sprött, faller ut på huvudet, ögonbrynen, lemmarna och växer långsamt. Torr hud. Naglarna är tunna, med longitudinell eller tvärgående strieling, exfolierande. Hypotyreos (myxedem) koma.

Screeningsmetoder för hypotyreoidism Grundläggande screeningsmetoder för hypotyreos Klinisk metod (historik, fysisk undersökning, undersökning och palpation av nacken) Bestämning av basal TTG-nivå Definition av gratis T4 Ytterligare metoder (enligt särskilda indikationer) Sköldkörtel ultraljud Isotope scintigraphy Tunn nålpunkteringsbiopsi Antikroppsbestämning

Nodular goiter Noder i sköldkörteln är resultatet av jodbrist. De kännetecknas av deras autonomi, eftersom de inte påverkas av hormonerna i hypofysen och hypotalamus. Ofta syntetiserar sådana autonoma noder hormoner med ökad aktivitet, då utvecklas tecken som liknar bazedoviesjukdom. Om nodulen är mycket liten förskrivs konservativ behandling. I svåra fall, kirurgi eller behandling med radioaktivt jod.

Diagnostik Allmänt blodprov Biokemiskt blodprov Hormonalt blodprov (TSH, T4-fritt, T3-fritt, etc.) Immunologiskt blodprov (AT till TPO, AT till TG, AT till TSH-receptorer, etc.) EKG, hjärtkonsult, hjärtkod, 24-timmars EKG-övervakning och Sköldkörtel ADUSI Sköldkörtelelastografi är en ny metod för att visualisera mjuka vävnader baserat på skillnader i elasticitetsegenskaper, vilket gör det möjligt att tydligare differentiera maligna tumörer och andra formationer. Sköldkörtel scintigrafi kan visa att hela organet har en ökad funktion eller att det finns en nod med ökad funktion i körtlarna (en eller flera hyperfunktionella noder).

Hashimotos autoimmuna encefalopati: presentation av ett kliniskt fall Text av en vetenskaplig artikel som specialiserat sig på klinisk medicin

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om klinisk medicin, författaren till ett vetenskapligt dokument är Dubenko O.E., Kovtunov O.V., Ekimova S.V., Kulgeyko V.V., Kovalenko D.P..

Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunberoende neuroendokrin störning associerad med Hashimotos autoimmuna tyroidit. Hashimotos sköldkörtel åtföljs oftast av hypotyreos, men encefalopati kan utvecklas hos patienter oavsett tillstånd av sköldkörtelfunktion. Hashimotos encefalopati är en sällsynt sjukdom och manifesteras med varierande kliniska symtom, som kan inkludera epileptiska anfall, nedsatt medvetande, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande episoder, myoklonus, skakningar och andra ofrivilliga rörelser, talstörningar och gångstörningar. Utvecklingen av akut psykos är en av de typiska manifestationerna av debuten. Hashimotos encefalopati kännetecknas av en ökad nivå av antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin, som är en viktig serologisk markör för sjukdomen. Ett positivt svar på kortikosteroidterapi bekräftar sjukdomens autoimmuna natur. Vi beskrev ett kliniskt fall av Hashimotos encefalopati med debut i form av epileptiska anfall, nedsatt medvetande, skakningar, hallucinationer hos en patient med autoimmun sköldkörtel och hypotyreos, åtföljt av höga antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin. Terapi med metylprednisolon, L-tyroxin och selenberedningar har lett till en måttlig positiv effekt..

Liknande ämnen för vetenskapligt arbete inom klinisk medicin är författaren till det vetenskapliga arbetet Dubenko O.E., Kovtunov O.V., Ekimova S.V., Kulgeyko V.V., Kovalenko D.P..

Autoimmune Hashimotos encefalopati: en fallrapport

Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunmedierad neuroendokrin sjukdom associerad med autoimmun Hashimotos tyroidit. Hashimotos sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos; emellertid kan encefalopati också utvecklas hos patienter med autoimmuna sköldkörtelsjukdomar oberoende av den faktiska nivån på sköldkörtelfunktionen. Hashimotos encefalopati är en relativt sällsynt sjukdom med varierande kliniska manifestationer inklusive epilepsi, medvetenhetsstörning, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande avsnitt, myoklonus, tremor, ofrivilliga rörelser, språkstörning och gångstörningar. Utveckling av akut psykos är en av vanliga kliniska manifestationer. Hashimotos encefalopati kännetecknas av närvaron av förhöjda cirkulerande antikroppar, särskilt anti-sköldkörtelperoxidas och anti-tyroglobulin som en viktig serologisk markör. Det goda svaret på glukokortikoider hos patienter med Hashimotos encefalopati indikerar dess autoimmuna natur. Här rapporterar vi ett fall av Hashimotos encefalopati med typisk presentation av krampanfall, störande medvetande, hallucination, tremor, som var förknippade med autoimmun sköldkörteln och hypotyreos, hög nivå av anti-sköldkörtelperoxidas och anti-tyroglobulinantikroppar. Behandlingen med metylprednisolon, L-tyroxin och selen visade långsam förbättring.

Text av en vetenskaplig artikel om ämnet "Hashimotos autoimmune encefalopati: presentation av ett kliniskt fall"

INTERNATIONELLT NEUROLOGISKT Tidskrift

/ ATT PRAKTIKERA NEUROLOG /

UDC616.831: 616.892-08 DOI: 10.22141 / 2224-0713.8.102.2018.153542

Dubenko O.E. 1, Kovtunov O.V. 2, Ekimova S.V. 2, Kulgeyko V.V. 3, Kovalenko D. 3, Nevolina T.V. 3, Kovalenko L.I. 4

1Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkov, Ukraina 2Loritom Diagnostic and Diagnostic Center, Kharkov, Ukraina 3KNP "City Clinical Hospital № 7" HHS, Kharkov, Ukraina 4 Kharkiv National University V.N. Karazin, Kharkov, Ukraina

Hashimoto autoimmun encefalopati: presentation av ett kliniskt fall

Sammanfattning. Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunberoende neuroendokrin störning associerad med Hashimotos autoimmuna tyroidit. Hashimotos sköldkörtel åtföljs oftast av hypotyreos, men encefalopati kan utvecklas hos patienter oavsett tillstånd av sköldkörtelfunktion. Hashimotos encefalopati är en sällsynt sjukdom och manifesteras med varierande kliniska symtom, som kan inkludera epileptiska anfall, nedsatt medvetande, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande episoder, myoklonus, skakningar och andra ofrivilliga rörelser, talstörningar och gångstörningar. Utvecklingen av akut psykos är en av de typiska manifestationerna av debuten. Hashimotos encefalopati kännetecknas av en ökad nivå av antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin, som är en viktig serologisk markör för sjukdomen. Ett positivt svar på kortikosteroidterapi bekräftar sjukdomens autoimmuna natur. Vi beskrev ett kliniskt fall av Hashimotos encefalopati med debut i form av epileptiska anfall, nedsatt medvetande, skakningar, hallucinationer hos en patient med autoimmun sköldkörtel och hypotyreos, åtföljt av höga antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin. Terapi med metylprednisolon, L-tyroxin och selenberedningar har lett till en måttlig positiv effekt..

Nyckelord: Hashimotos encefalopati; autoimmun sköldkörtel; antikroppar mot tyroperoxidas; neuropsykiatriska symtom

Nedsatt sköldkörtelfunktion, både hypertyreos och hypotyreos, kan leda till nedsatt hjärnfunktion [1, 2]. Utvecklingen av encefalopati är också möjlig hos patienter med autoimmun sköldkörtel, inklusive Hashimotos sköldkörtel, kallad Hashimotos encefalopati (EC), som inte nödvändigtvis beror på tillståndet för sköldkörtelfunktion. Dessutom finns det ett antagande om att EC är en idiopatisk sv-

cephalopati hos patienter med Hashimotos sköldkörtel, som skiljer sig från konventionell hypotyreos encefalopati. Hashimotos sköldkörtel åtföljs oftare av hypotyreos, men olika tillstånd för sköldkörtelfunktion har beskrivits hos patienter med EC. Så subklinisk hypotyreos - hos 35%, euthyreoidism - hos 30%, uttrycklig hypotyreos - i 20% och mindre ofta hypertyreos - i 7% av fallen [3].

Den första EG-rapporten publicerades 1966 av Brain i tidskriften Lancet [4], där den beskrivs.

© International Neurological Journal / International Neurological Journal / International Neurological Journal (Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal), 2018 © Vidavets Zaslavsky O.Yu. / Förläggare Zaslavsky A.Yu. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018

För korrespondens: Olga Dubenko, MD, professor vid Institutionen för neuropatologi och neurokirurgi, Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education, ul. Amosova, 58, Kharkov, 61176, Ukraina; e-post: [email protected]

För korrespondens: Olga Dubenko, MD, PhD, professor vid institutionen för neuropatologi och neurokirurgi, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraina; e-post: [email protected]

49-årig man med Hashimotos tyreoidit och neuropsykiatriska symtom. År 1991 beskrevs flera patienter i vilka symtomen på encefalopati var förknippade med höga titrar av antytroidoidantikroppar, och ett bra resultat observerades efter kortikosteroidterapi [5]. R. Shaw kallade en sådan encefalopati Hashimotos encefalopati och bekräftade att de viktiga diagnostiska kriterierna är neuropsykiatriska symtom, närvaron av antithyroidantikroppar och ett bra svar på steroidhormonterapi.

EC är ett sällsynt tillstånd. Förekomsten av 2,1 per 100 tusen beskrivs [6]. Det utvecklas huvudsakligen hos kvinnor, män / kvinnoförhållandet är ungefär 1: 5, medelåldern vid början är 45–55 år, men fall av utveckling under 18 år beskrivs. De flesta patienter med EC lider av Hashimoto autoimmun tyroiditis [7].

EC kännetecknas av höga titrar av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (TPO) och tyroglobulin och en mycket varierande klinisk manifestation, som kan inkludera epileptiska anfall, nedsatt medvetande, kognitiv försämring, stroke-liknande episoder, tremor, myoclonus, andra våldsamma rörelser, hallucinationer, psykoser. Detta leder till det faktum att rätt diagnos ofta ställs sent. Bland neuropsykiatriska symtom beskrivs epileptiska anfall och nedsatt medvetande hos 51%, kognitiv försämring och minnesförlust hos 48%, myoklonus hos 32%, hallucinationer och psykotiska syndrom i 26%, stroke-liknande avsnitt i 21%, tremor och ofrivilliga rörelser - hos 12%, talstörningar - i 8%, ataxi - i 6% av fallen [8]. För närvarande finns det diagnostiska kriterier för vilka EC kan diagnostiseras. Dessa inkluderar: 1) frånvaron av andra sjukdomar, såsom infektioner, stroke, metaboliska störningar och andra orsaker som leder till utveckling av akut eller subakut encefalopati; 2) förändringar i sköldkörtelhormoner eller euthyreoidism; 3) närvaron av en förening med en autoimmun sköldkörtelsjukdom; 4) ett positivt svar på kortiosteroidterapi [9].

Även om de kliniska symtomen på EC är varierande och icke-specifika, beskrivs två typer av klinisk kurs: återfall-remitting, vilket troligen är förknippat med utvecklingen av vaskulit och åtföljs av stroke-liknande episoder, och diffus framsteg typ, som kännetecknas av en latent början, progressiv kurs med periodiska fluktuationer och manifestation med psykiatriska symtom och demens. I båda typerna kan naturligtvis observeras skakningar, myoklonus, epileptiska anfall, stupor eller koma [3].

Patogenesen av EC är ännu inte helt klar, men den autoimmuna faktorens roll är obestridlig. EC åtföljs av en ökning av cirkulerande antikroppar mot sköldkörtelantigen, särskilt TPO, och antirheoglobulinantikroppar, men deras nivå korrelerar inte med det kliniska tillståndet hos patienter och exponering för kortikosteroider. Ändå är förekomsten av anti-TPO-antikroppar en viktig serologisk markör (upptäckt hos 95% av patienterna). Antikroppar mot tyroglobulin är mindre specifika (upptäckt i 60–70%) [10, 11]. I experimentella studier visades det att antikroppar mot TPO binder till cerebellära astrocyter och är direkt relaterade till patogenesen för utvecklingen av cerebrala symtom på EC, kan fungera som en markör för autoimmunskada på det centrala nervsystemet. Litteraturen beskriver också ökningen i titrar av antikroppar mot alfa-enolas, vilket kan vara ett ytterligare diagnostiskt kriterium [12, 13].

Neuroimaging-undersökning av hjärnan och elektroencefalografi (EEG) avslöjar olika förändringar, men de är inte specifika och hjälper endast till att utesluta andra sjukdomar. Så generaliserad långsam vågaktivitet observeras ofta på EEG, det kan vara epileptiforma fenomen eller en fotoparoxysmal reaktion [14]. Magnetresonansavbildning (MRI) i hjärnan avslöjar fokala subkortikala eller diffusa förändringar i vitt material, cerebral atrofi [15]. Vid obduktion av patienter med EG, lymfocytisk vaskulit venulit och arterioler, lymfocytisk infiltration av hjärnstammens vener, diffus perivaskulär lymfocytisk infiltration, diffus glias, som involverar mer grått material, [16, 17]. Manifestationen av en sjukdom med epileptisk status, psykos, kognitiv försämring leder ofta till att patienter initialt får en annan diagnos [18]. A.B. Gusovoy och A.A. Kashinsky beskrev en 42-årig patient som observerades i en psykiatrisk klinik i 2 år med en diagnos av demens på grund av encefalopati av blandad genesis, sedan dog av en diagnos av Peaks sjukdom, och även med endokrinologer om diffus toxisk strumpor med återkommande tyrotoxikos och högre titrar än tre gånger normen) till TPO [19]. S. Horikoshi beskrev en 52 år gammal patient som var inlagd på en psykiatrisk klinik med akut psykos, delirium, visuella och hörsel hallucinationer, i vilken hög titer till tyroglobulin och en hög nivå av homovanilic acid upptäcktes [20]. J.-S. Chang, T.-C. Chang beskrev tre fall av EG som debuterade med akut psykos, syn- och hörselhallucinationer, delirium-tremor, med tecken på autoimmun tyroiditis, olika sköldkörtelfunktionstillstånd - hyper-, hypo- och euthyreoidism och dramatisk förbättring efter pulsbehandling med metylprednisolon [21].

Behandling av EG är indelad i tre kategorier. Den första är användningen av immunmodulerande medel, första linjen är kortikosteroider - intravenös infusion av 1000 mg metylprednisolon i 3-5 dagar. Med ett dåligt svar på kortikosteroider kan azatioprin, metotrexat, cyklofosfamid, intravenöst immunoglobulin eller plasmaferes förskrivas. Den andra kategorin är utnämningen av tyroxin eller antityreoidemedicin, den tredje är behandlingen av komplikationer (antiepileptiska läkemedel i närvaro av epipresser, mannitol för cerebralt ödem, etc.) [3, 22].

Vi presenterar vår egen kliniska observation av en patient som uppfyller alla kriterier för EG.

Patient G. född 1958 ansågs tidigare vara frisk. Den första attacken av medvetenhetsförlust med anfall utvecklades i februari 2017 och sökte inte medicinsk hjälp. 06/09/2017 efter en lång flykt utvecklades ett epileptiskt anfall med förlust av medvetande, generaliserade tonisk-kloniska anfall och förlust av urin. Levereras till City Clinical Hospital nr 7 i Kharkov. Medvetenhetsnivån är koma från 1000-talet, Glasgow-skalan är 8 poäng. Blodtryck (BP) 130/80 mm Hg, hjärtfrekvens (HR) - 86 slag per 1 minut. Elev- och hornhinnreflexerna bevaras i neurologisk status, ansiktet är symmetriskt, muskeltonen är låg, senreflexerna är något högre till höger, extensormotorns reaktion på smärtairritationer. Kliniska och biokemiska blodprover ligger inom normala gränser. På hjärnans MRT, enstaka små fokuser i den vita substansen, antagligen av vaskulär karaktär. Doppler-ultraljud (Doppler-ultraljud) i huvudkärlen utan tecken på stenos, vilket bromsar blodflödet genom halsvenerna. EEG: diffus aktivitet med låg amplitud. Elektrokardiografi: vänster ventrikulär hypertrofi, nedsatt repolarisationsprocess. Doppler-ultraljud i sköldkörteln: en uttalad diffus stern struma goiter Hashimoto (autoimmun sköldkörtel) med en pseudo-nod i sköldkörtelens högra lob. Patientens tillstånd stabiliserades snabbt. Avlägsnas den 5: e dagen i tydligt medvetande, är fokala neurologiska symtom inte bestämda. Diagnos av discirculatory och dysmetabolic (sköldkörtel) encefalopati. Tillstånd efter epiprippka. " Endokrinologkonsultation rekommenderas.

11/18/2017 utvecklades den generaliserade epipressuren igen med en kraftig förlust av medvetande, generaliserade tonisk-kloniska anfall. Levererad till intensivvårdsavdelningen på City Clinical Hospital № 7 i Kharkov i allvarligt tillstånd, är medvetenhetsnivån djupt bedövad. Fokala neurologiska symtom fastställs inte. På MR-huvuden-

enstaka hjärnfocier i det vita ämnet, antagligen av vaskulär karaktär. EEG: fokus på patologisk aktivitet i rätt temporär-temporär region. Kliniskt blodantal är normalt. I biokemiska analyser avslöjade en ökning av kolesterol till 7,69 mmol / l, en ökning av nivån av C-reaktivt protein + + +. I tre dagar kvarstod förvirring. Desorientering på plats, tid, okännedom av kända personer, minskad talproduktion, automatiserade rörelser i händerna i form av konstant sängkläder, gnugga din egen kropp. Hon fick behandling: Ringers lösning, reosorbylakt, magnesia, enoxaparin, actovegin, karbamazepin. Tillståndet stabiliserades gradvis, släpptes i ett klart sinne, utan fokala neurologiska symtom, med rekommendation av en observation av en endokrinolog, som tog finlepsin 400 mg / dag.

04/20/2018 patientens tillstånd förvärras kraftigt, medvetenhetsförlust utvecklas, i en brådskande ordning levererades hon till intensivvården på kliniskt sjukhus nr 7 i koma. HELL 100/60 mm Hg, hjärtfrekvens - 68 slag per 1 minut, normal kroppstemperatur. Kliniska och biokemiska blodprover är normala, elektrolyter och spårelement är normala. Ökningen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) till 12,27 μIU / ml (normal 0,27-4,4), nivån av triiodothyronin (T3) och tyroxin (T4) bestäms inom det normala intervallet. Tester för borreli-oz, toxoplasmos, brucellos är negativa. Canceröst embryonalt antigen är negativt. CSF-analys: cytos - 5 x 106, protein - 0,91 g / l. Cytomegalovirus-DNA detekterades i cerebrospinalvätskan genom polymeraskedjereaktion. Hjärn MRT utan dynamik. Behandlingen utfördes: reosorbylakt, ringeslösning, enoxaparin, magnesia, acyclovir, lef-locin, infulgan, solu-medrol. Upprepad undersökning av blod och cerebrospinalvätska på DNA från herpesvirus gav negativa resultat. Tillståndet förbättrades inom några dagar, medvetandet återhämtade sig, men fullständig desorientering i tid, plats. I neurologisk status: från kranialnerven utan patologi. Aktiva rörelser i extremiteterna i sin helhet, muskeltonen är låg, tremor vid utförande av koordinerande test, mer till höger, uttalad ataxi i gång. Känsliga störningar upptäcks inte. Sedan den tiden återvänder inte patientens medvetande till normal, fullständig desorientering, minnesförlust av alla tidigare händelser, visuella och hörselhallucinationer, tillstånd av mental upphetsning, myokloniska ryckningar i kroppen observeras regelbundet. Upprepade gånger inlagt på ett neurologiskt sjukhus i samband med epipressurer, medvetenhetsstörningar, där hon behandlades för encefalit av okänd etiologi.

För ytterligare behandling togs patienten in på Loritom Center den 16 juli 2018. I neurologiska

Figur 1. MR-patient G., axiella och sagittala sektioner, T2- och FLAIR-läge. Diffus

en ökning av MR-signalen från den vita substansen i hjärnan och den Varoliska bron, mer subkortisk, djup. Hjärnans ventriklar är inte utvidgade, symmetriska. Tecken på måttligt

status: medvetandet bevaras, men det finns ingen produktiv kontakt, ger inte korrekta svar på frågor, uttalar slurade fraser, utför inte komplexa kommandon, desorienteras i tid och plats, känner inte igen släktingar. Det finns inga meningealtecken. Visuella och hörselhallucinationer, attacker av aggression, sömnbrist observeras regelbundet. Eleverna är symmetriska, elevreaktionerna bevaras. Ögonbollarnas rörelser störs inte. Asymmetri av nasolabiala veck. Tal är något hypofoniskt, dysartri. Det finns ingen pares i lemmarna. Senreflexer lever. Känsliga störningar upptäcks inte. I händerna på postural kinetisk tremor, ataxi när du står och går. Myoklonus i bagageutrymmet och extremiteterna.

Kliniska och biokemiska blodprover utan betydande avvikelser från normen. Ett blodprov för herpesvirus (enzymimmunanalys) är negativt. I studien av sköldkörtelhormoner är TSH-nivån måttligt förhöjd - 5,6 μIU / ml (normal - 0,4-3,6), T4 (fri) - 16,78 pmol / ml (normal - 9,0-21,03) T3 (kopplad) - 2,78 pmol / ml (normal - 3,34-5,14); ökade titer av antikroppar mot tyroglobulin> 4000 IE / ml (normal - upp till 115) och TPO - 98,48 IE / ml (normal - upp till 63).

Doppler-ultraljud av sköldkörteln: sköldkörteln är typiskt, förstorad, den totala volymen på 26,2 ml. Strukturen är heterogen, falsk nod, hyperechoisk svårighetsgrad. I den vänstra loben, en isokogen knutpunkt med anekoiska platser, en hypokoisk fälg 24 x 24 mm i storlek. Den totala ekogeniciteten hos körtelvävnaden på vissa ställen ökar. Total vaskularisering av körtelvävnaden ökar inte. Slutsats: blandad goiter på 2: a graden.

På en serie upprepade MRT från juni 2017 till juni 2018 upptäcktes inte fokala och volymförändringar i hjärnan. Men den 07/07/2018 avslöjades en diffus ökning av MR-signalen från hjärnans vita materia och waroliusbron främst i frontala lobar och periventrikulärt. Ventriklarna i hjärnan och subaraknoida utrymmen kan inte expanderas-

Rena. Efter administrering av kontrastmediet visualiseras inte amplifieringen av MR-signalen. Slutsats: en MR-bild av diffus hjärn leukoencefalopati, troligtvis som en manifestation av encefalopati på bakgrund av reducerad immunitet med tecken på måttligt cerebralt ödem (fig 1).

Endokrinologkonsultation: autoimmun tyroiditis. Multinodulär strik för andra konst. Hypotyreos, svår form. Hashimoto encefalopati.

Behandlingen utfördes: metylprednisolon 1000 mg intravenöst under 5 dagar, sedan oral prednisolon 64 mg, L-tyroxin 100 μg, alfa-bisylen, reosorbilakt, alfa-liposyra, omez, veroshpiron, depakin chrono, truxal.

Mot bakgrund av terapin stabiliserades tillståndet något, det blev bättre att navigera på platsen och jaget, att känna igen släktingar, det ataktiska syndrom, myoklonus minskade, hon började gå självständigt, epileptiska anfall återkom inte.

Diagnos vid utskrivning: Hashimotos encefalopati (en hjärna autoimmun sjukdom). Autoimmun tyroiditis, nodulär form. Hypotyreoidism, stadiet för läkemedelsubkompensation. Hypertension II Art. Kronisk kolecystopankreatit.

Den presenterade kliniska observationen av patienten uppfyller de diagnostiska kriterierna för EC: patienten har utvecklat encefalopati med autoimmun sköldkörtel Hashimoto, åtföljd av epipressurer, skakningar, ofrivilliga rörelser, amnesi, hallucinatoriskt syndrom. Andra sjukdomar, såsom infektioner, stroke och andra metaboliska störningar, är uteslutna. En autoimmun sköldkörtelsjukdom med svår hypotyreos och höga antikroppstitrar mot tyroglobulin och TPO avslöjades. På EEG är typiska förändringar i form av diffus långsam vågaktivitet. Förändringar i MR-hjärnan i form av leukoencefalopati dök upp bara ett år efter de första manifestationerna-

ny sjukdom. Svaret på kortikosteroidterapi är positivt, varvid återfallet återfaller.

EC är en sällsynt, allvarlig sjukdom men kan behandlas. EC kallas för närvarande autoimmun encefalit. Autoimmun encefalit är en grupp subakut encefalit som tidigare diagnostiserats som idiopatisk. Olika undergrupper av autoimmun encefalit med specifika antikroppar beskrivs, bland dem är anti-NMDAR (anti-N-metyl-D-aspartatreceptor), anti-VGKC (spänningsgrind kaliumkanal), anti-Glu (Glutamate Acid Decarboxylase), några av som tillhör kategorin paraneoplast med närvaro av anslutande antikroppar (anti-Ma, anti-Hu, anti-Yo), antikroppar mot TPO och tyroglobulin är specifika för EC. En vanlig patofysiologisk mekanism för autoimmun encefalit är att antikroppar riktas mot strukturerna i det centrala nervsystemet. De allmänna kliniska manifestationerna i dem är ospecifika: psykiatriska symtom, epipressurer, nedsatt medvetande, minne, feber, motoriska störningar. En specifik diagnos bekräftas av närvaron av vissa antikroppar [23, 24].

Litterära observationer visar att i fall av utveckling av atypiska neuropsykiatriska symtom är det nödvändigt att komma ihåg EC och undersöka patienter med avseende på antikroppsantikroppar..

Intressekonflikt. Författarna förklarar att det inte finns någon intressekonflikt i beredningen av denna artikel..

1. Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R. D. Hashimoto-encefalopati: syndrom eller myt? // Arch. Neurol. - 2003. - Vol. 60. - s. 164-171.

2. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow P.C. Sköldkörtel-regninteraktion i sköldkörtelsjukdomar och humörsjukdomar // J. Neuro-endocrinol. - 2008. - Vol. 20. - s. 1101-1114.

3. Marshall G.A., Doyle J.J. Långtidsbehandling av Hashimotos encefalopati // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 2006. - Vol. 18. - s. 14-20.

4. Brain L, Jellinek E.H., Ball K. Hashimotos sjukdom och encefalopati // Lancet. - 1966. - Vol. 2. - s. 512-514.

5. Shaw P.J., Walls T.J., Newman P.K., Cleland P.O., Cartlidge N.E. Hashimotos encefalopati: en steroid-responsiv störning associerad med höga anti-sköldkörtel-antikroppstitrar-rapport om 5 fall // Neurology. - 1991. - Vol. 41 (2 (Pt. 1)). - s. 228-233.

6. FerracciF, Bertiato O, Moretto O. Hashimotos encephalopa-thy: epidemiologiska data och patogenetiska överväganden // J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol. 217. - s. 165-168.

7. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimotos encefalopati: epidemiologi, patogenes och hantering // CNS Drugs. - 2007. - Vol. 21. - s. 799-811.

8. Tamagno O, Federspil O, Murialdo O. Kliniska och diagnostiska aspekter av encefalopati förknippad med autoimmun sköldkörtelsjukdom

(orHashimotos encefalopati) // Intern. SOS. Med. - 2006. - Vol. 1. - s. 15-23.

9. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimoto tyroiditis: kliniska och diagnostiska kriterier // Autoimmun. Varv. - 2014.-- Vol. 13. - s. 391-397.

10. Pandit A.A., Vijay Warde M, Menon P.S. Korrelation av antalet intra-sköldkörtelymfocyter med antimikrosomal antikroppstiter i Hashimotos sköldkörtel // Diagn. Cytopathol. - 2003. - Vol. 28. - s. 63-65.

11. McLachlan S.M., Rapoport B. Varför mäta auto-antikroppar av thyroglobulin snarare än autoantikroppar av sköldkörtelperoxidas? // Sköldkörtel. - 2004. - Vol. 14. - s. 510-520.

12. Oide T, Tokuda T, Yazaki M, Watarai M, Mitsuhashi S, Kaneko et al. Anti-neuronal autoantikropp i Hashimotos encephalopa-thy: neuropatologisk, immunohistokemisk och biokemisk analys av två patienter // J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol. 217. - S. 7-12.

13. Fujii A., Yoneda M, Ito T, Yamamura O, Satomi S, Higa H. et al. Autoantikroppar mot aminoterminalen för alfa-enolas är en användbar diagnostisk markör för Hashimotos encefalopati // J. Neuroimmunol. - 2005. - Vol. 162. - s. 130-136.

14. Schauble B, Castillo PR., Boeve B.F. et al. EEG-finnningar vid steroidresponsiv encefalopati förknippad med autoimmun tyroidoid // Clin. Neurophysiol. - 2003. - Vol. 114. - S. 32-37.

15. Tsai M.H., Lee L.H., Chen S.D., Lu C.H., Chen M.T., Chuang Y.C. Komplex partiell status epilepticus som en manifestation av Hashimotos encefalopati // Krampanfall. - 2007. - Vol. 16 (8). - s. 713-716. DOI: 10.1016 / j.seizure.2007.05.05.018. PMID17600734.

16. Nolte K.W., Unbehaun A., Sieker H. et al. Hashimoto encefalopati: en hjärstamvaskulit? // Neurol. - 2000. - Vol. 54. - s. 769-770.

17. Duffey P., Yee S, ReidI.N. et al. Hashimotos encefalopati: resultat efter dödlighet efter dödlig status epilepticus // Neurol. - 2003. - Vol. 61. - s. 1124-1126.

18. Wilcox R..A, To T, Koukourou A., Frasca J. Hashimotos encefalopati som klädde sig som akut psykos // J. Clin. Neurosci. - 2008. - Vol. 15 (11). - s. 1301-1304. DOI: 10.1016 / j. jocn.2006.10.019. PMID 18313925.

19. Gusova A.B., Kashinsky A.A. Hashimo-encefalopati är en autoimmun sjukdom i hjärnan (nuvarande studieresultat). - Kharkov, 2013.-- 232 s.

20. Horikoshi S, Miura I., Kunii Y. et al. Hashimoto encefalopati med höga plasma-monoaminmetabolitnivåer: en fallrapport // Neuropsychiatr. Dis. och behandling. - 2017.-- Vol. 13. - s. 10431045.

21. Chang J.-S, Chang T.-C. Hashimotos encefalopati: Rapport om tre fall // Journal of Formosan Medical Association. - 2014.-- Vol. 113. - S. 862-866.

22. Mijajlovic M, Mirkovic M, Dackovic J., Zidverc-Trajko-vic J., Sternic N. Kliniska manifestationer, diagnostiska kriterier och terapi av Hashimotos encefalopati: rapport om två fall // J. Neurol. Sci. - 2010.-- Vol. 288 (1-2). - s. 194-6.

23. Lancaster E. Diagnosen och behandlingen av autoimmun encefalit // Journal of Clinical Neurology. - 2016. - Vol. 12 (1). - S. 1-13.

24. Kelly B.P., Patel S.C., Marin H.L. et al. Autoimmun encefalit: Patofysiologi och bildavbildning Granskning av en förbises diagnos // AJNR. - 2017.-- Vol. 38 (6). - s. 1070-1078.

Dubenko O. £.1, Kovtunov O.V.2, £ Kimova S.V.2, Kulgeiko V.V.3, Kovalenko D.P.3, Nevolna T.V.3, Kovalenko L. 1.4

1Kharktskamedichna Academy of Postgraduate Studies, metro Harkv, Ukraina

Likör-d'yugnostichesky centrum "Loritom", metro Kharyuv, Ukraina

3KNP "Mska klychna lkarnya nr 7" KhMR, metro Kharkiv, Ukraina

4Hark ': varje nationell omvårdnad. V.N. Karazna, tunnelbana Kharkv, Ukraina

ABToiMyHHa encephalopalas Hashimoto: presentera en nyckelvipadu

Sammanfattning. Encefalopater Hashimoto beskrivs som en ensam neuroendokrinal retracement, en affär med en automatisk Hashimoto sköldkörtelsköld. Hashimotos sköldkörtelsköld kommer ofta att vara supraledande med ghothotyreoidism, men encefalopi kan utvecklas i tillbedjan utan att misslyckas. Jag blir fullt funktionell! komma in. Encefalopati av Hashimoto med de vanligaste församlingsbad 1 manifesteras av olika, vanligaste symtom, som kan inkludera epileptiska attacker, erosion av trollkarlarna, kognitiv störning, lågt minne, hallucinism, mental hälsa,. Utveckling av gästpsykos med en av de typiska manifestationerna av en debut. Encefalopater Hashimoto kännetecknas av sprött p1vn antit1l till tyroperoxi-

Dazi i thyroglobulus, som är en viktig serologisk markör för anfall. Ett positivt svar på kortikosteroidterapi med den effektivaste autoimmuna naturen. Vi har beskrivit nedstigningen av Hashimoto encefalopati extra cochlea på kolven i örnen papilion vegliad, d1c, sorority, tremor, hallucinationer hos patienten med sköldkörtel dysfunktion och sköldkörtelsjukdom. Skrämmande med metylprednisolon, L-tyroxin och i-preparat, selen uppmanade en döende positiv effekt..

Nyckelord: encefalopati Hashimoto; autoimmun sköldkörtelsköld; antikroppar mot tyroperoxidas; neuropsykiatriska symtom

O.Ye. Dubenko1, O.V. Kovtunov2, S.V. Yekimova2, V.V. Kulgeyko3, D.P. Kovalenko3, T.V. Nevolina3, L.I. Kovalenko4

1Kharkiv Medical Academy of the Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraina

2MedicalDiagnostic Center "LORITOM", Kharkiv, Ukraina

3Municipal Clinical Hospital 7, Kharkiv, Ukraina

4V.N. Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraina

Autoimmune Hashimotos encefalopati: en fallrapport

Abstrakt Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunmedierad neuroendokrin störning associerad med autoimmun Hashimotos tyroiditis. Hashimotos sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos; emellertid kan encefalopati också utvecklas hos patienter med autoimmuna sköldkörtelsjukdomar oberoende av den faktiska nivån på sköldkörtelfunktionen. Hashimotos encefalopati är en relativt sällsynt sjukdom med variabla kliniska manifestationer inklusive epilepsi, medvetenhetsstörning, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande episoder, myoklonus, tremor, ofrivilliga rörelser, språkstörning och gångstörningar. Utveckling av akut psykos är en av vanliga kliniska manifestationer. Hashimotos encefalopati är karaktär-

växa genom närvaro av förhöjda cirkulerande antikroppar, särskilt anti-sköldkörtelperoxidas och anti-tyroglobulin som viktig serologisk markör. Det goda svaret på glukokortikoider hos patienter med Hashimotos encefalopati indikerar dess autoimmuna natur. Här rapporterar vi ett fall av Hashimotos encefalopati med typisk presentation av anfall, störningar av medvetande, hallucination, tremor, som var förknippade med autoimmun sköldkörtel och hypotyreos, hög nivå av anti-sköldkörtelperoxidas och antityrolobulinantikroppar. Behandlingen med metylprednisolon, L-tyroxin och selen visade långsam förbättring. Nyckelord: Hashimotos encefalopati; autoimmun sköldkörtel; anti-sköldkörtelperoxidasantikroppar; neuropsykiatriska symtom