Ökat kalcium i blodet orsakar vad det betyder än farlig behandling

Allt iLive-innehåll kontrolleras av medicinska experter för att säkerställa bästa möjliga noggrannhet och överensstämmelse med fakta..

Vi har strikta regler för att välja informationskällor och vi hänvisar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitut och om möjligt bevisad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier..

Om du tycker att något av våra material är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt ifrågasätter väljer du det och trycker på Ctrl + Enter.

Idag finns det många sjukdomar och tillstånd där det finns en ökning av kalcium i blodet. Detta är desto mer relevant eftersom bestämningen av totalt eller joniserat kalcium i blodserum används som ett rutinmässigt populationsscreeningstest..

Hyperkalcemi, eller en ökning av kalcium i blodet, är ett tillstånd där koncentrationen av totalt kalcium i blodplasma överstiger 2,55 mmol / L (10,3 mg / dl). I enlighet med kalciummetabolismens fysiologi är den omedelbara orsaken till ökad extracellulärt kalcium dess ökade mobilisering från benvävnad på grund av osteoresorberande processer, ökad absorption av kalcium i tarmen eller förbättrad reabsorption av dess njurar.

I den allmänna befolkningen är den främsta orsaken till ökat kalcium i blodet primär hyperparatyreoidism, vilket orsakar mer än 80% av alla fall av ökat kalcium i blodet. Bland sjukhuspatienter kommer maligna neoplasmer bland orsakerna till hyperkalcemi först (50-60%).

Primär hyperparatyreoidism drabbar ofta kvinnor, särskilt postmenopausala kvinnor.

Sekundär hyperparatyreoidism uppstår på grund av långvarig stimulering av paratyreoidkörtlarna med minskat kalcium i blodet (initialt som en kompensationsprocess). För denna sjukdom är därför i de flesta fall förknippade med kroniskt njursvikt, inte hypercalcemia, men hypo- eller normocalcemia karakteristiskt. En ökning av kalcium i blodet inträffar vid övergången av sekundär hyperparatyreoidism till tertiär (dvs i processen för utveckling av autonomi av hyperplastiska eller adenomatösa förändrade paratyreoidum med länge existerande sekundär hyperparatyreoidism - i detta fall förloras återkoppling och adekvat syntes av paratyreoideahormon). Dessutom leder försök att avbryta processen med kompensatorisk hyperplasi och hyperfunktion av paratyreoidkörtlarna med sekundär hyperparatyreoidism genom att förskriva kalciumpreparat och stora doser aktivt vitamin D3 ofta leda till iatrogen hyperkalcemi.

De främsta orsakerna till ökat kalcium i blodet

  • Primär hyperparatyreoidism
    • Primär hyperparatyreoidism isolerad;
    • Primär hyperparatyreoidism i sammansättningen av MEN 1, MEN 2a;
  • Tertiär hyperparatyreoidism
  • Maligna neoplasmer:
    • blodsjukdomar: Multipelt myelom, Burkitas lymfom, Hodgkins lymfom
    • solida tumörer med benmetastaser: bröstcancer, lungcancer
    • solida tumörer utan benmetastaser: Hypernefrom, skivepitelcancer
  • Granulomatosis
    • Sarkoidos, tuberkulos
  • Iatrogena orsaker
    • Tiaziddiuretika, litiumpreparat, förgiftning med vitamin D, hypervitaminos A;
    • Mjölk-alkaliskt syndrom;
    • immobilisering
  • Familjens hypocalciuric hypercalcemia
  • Endokrina sjukdomar
    • Tyrotoxikos, hypotyreos, hyperkorticism, hypokorticism, feokromocytom, akromegali, överskott av somatotropin och prolaktin

Maligna neoplasmer

Hos patienter som behandlas på ett sjukhus är orsaken till hyperkalcemi oftast olika maligna neoplasmer. Orsakerna till ökningen av kalcium i blod i maligna tumörer är inte desamma, men benresorption fungerar nästan alltid som en ökad källa till kalcium i blodet..

Hematologiska tumörsjukdomar - myelom, vissa typer av lymfom och lymfosarkom - verkar på benvävnad genom att producera en speciell grupp cytokiner som stimulerar osteoklaster, orsakar benresorption, bildning av osteolytiska förändringar eller diffus osteopeni. Sådana fokuser på osteolys bör särskiljas från fibrocystisk osteit, kännetecknande för allvarlig hyperparatyreoidism. De har vanligtvis tydligt definierade gränser, vilket ofta leder till patologiska sprickor..

Den vanligaste orsaken till hyperkalcemi i maligna tumörer är solida tumörer med benmetastaser. Mer än 50% av alla fall av malignt associerad hyperkalcemi är bröstcancer med avlägsna benmetastaser. Hos sådana patienter sker osteoresorption antingen på grund av lokal syntes av osteoklastaktiverande cytokiner eller prostaglandiner, eller genom direkt förstörelse av benvävnad av en metastaserande tumör. Sådana metastaser är vanligtvis multipla och kan detekteras med röntgen eller scintigrafi).

I vissa fall förekommer hyperkalcemi hos patienter med maligna tumörer utan benmetastaser. Detta är karakteristiskt för en mängd olika skivepitelcancer, njurcellscancer, bröst- eller äggstockscancer. Det antogs tidigare att detta tillstånd orsakas av ektopisk produktion av parathyreoideahormon. Men modern forskning tyder på att maligna tumörer sällan producerar riktigt paratyreoideahormon. Dess nivå i standardlaboratoriedefinitionen är antingen undertryckt eller inte definierad alls, trots närvaron av hypofosfatemi, fosfatatur och ökad nefrogen cAMP i urinen. Den paratyreoideahormonliknande peptiden har nyligen isolerats från vissa former av tumörer associerade med hyperkalcemi utan benmetastaser. Denna peptid är mycket större än den naturliga paratyreoidahormonmolekylen, men innehåller ett N-terminalt fragment av dess kedja, som binder till paratyreoidahormonreceptorer i ben och njurar och imiterar många av dess hormonella effekter. Denna parathyroidhormonliknande peptid kan för närvarande bestämmas med standardlaboratoriumsatser. Närvaron av andra former av peptid associerad med individuella humana tumörer är inte utesluten. Det finns också möjlighet till patologisk syntes av vissa tumörer (t.ex. lymfom eller leiomyoblastom) av aktivt 1,25 (OH) 2-vitamin D3, vilket leder till en ökning av kalciumabsorptionen i tarmen, vilket orsakar en ökning av blodkalcium, även om en minskning av vitamin D-nivåer i blodet i malign är typisk solida tumörer.

sarkoidos

Sarkoidos förknippas med hyperkalcemi i 20% av fallen och med hypercalciuri i upp till 40% av fallen. Dessa symtom beskrivs också i andra granulomatösa sjukdomar, såsom tuberkulos, spetälska, beryllios, histioplasmosis, coccidiomycosis. Orsaken till hyperkalcemi i dessa fall är uppenbarligen den oreglerade överdrivna omvandlingen av det inaktiva 25 (OH) -vitamin Dg till den kraftiga metaboliten av 1,25 (OH) 2D3 på grund av uttrycket av 1a-hydroxylas i mononukleära celler i granulat..

Endokrina sjukdomar och ökat kalcium i blodet

Många endokrina sjukdomar kan också uppstå med symtom på måttlig hyperkalcemi. Dessa inkluderar tyrotoxikos, hypotyreos, gynekorticism, hypokorticism, feokromocytom, akromegali, ett överskott av tillväxthormon och prolaktin. Om ett överskott av hormoner huvudsakligen verkar genom att stimulera utsöndring av parathyreoideahormon, leder deras brist på hormoner till en minskning av benmineraliseringsprocesserna. Dessutom har sköldkörtelhormoner och glukokortikoider en direkt osteoresorberande effekt, vilket stimulerar osteoklasts aktivitet och orsakar en ökning av kalcium i blodet.

mediciner

Tiaziddiuretika stimulerar kalciumreabsorption och ökar således kalcium i blodet.

Effekten av litiumpreparat har inte klargjorts till fullo. Det antas att litium interagerar med både kalciumreceptorer, sänker deras känslighet och direkt med paratyreoidceller, stimulerar deras hypertrofi och hyperplasi vid långvarig användning. Litium minskar också den funktionella aktiviteten hos tyrocyter, vilket leder till hypotyreoidism, som också inkluderar andra, hormonella, mekanismer för hyperkalcemi. Denna effekt av detta element har lett till isolering av en separat form av primär hyperparatyreoidism - litiuminducerad hyperparatyreoidism.

Det så kallade mjölk-alkalisyndromet (mjölk-alkalisyndrom), förknippat med ett massivt intag av överskott av kalcium och alkali med mat, kan leda till reversibel hyperkalcemi. Som regel observeras en ökning av blodkalcium hos patienter som okontrollerat behandlar hypersyra gastrit eller magsår med alkaliserande beredningar och färsk komjölk. I detta fall kan metabolisk alkalos och njursvikt observeras. Användningen av protonpump-blockerare och H2-blockerare minskade avsevärt sannolikheten för detta tillstånd. Om du misstänker ett mjölk-alkaliskt syndrom bör du inte glömma bort den möjliga kombinationen av magsår (med ihållande svår förlopp), gastrinom och primär hyperparatyreoidism som en del av MEN 1 eller Zollinger-Ellison syndrom.

Iatrogena orsaker

Ett tillstånd av långvarig immobilisering, särskilt fullständigt, leder till hyperkalcemi på grund av accelererad benresorption. Denna inte riktigt förklarbara effekt är förknippad med frånvaron av tyngdkraften och belastningar på skelettet. En ökning av kalcium i blodet utvecklas inom 1-3 veckor efter att viloläget började på grund av ortopediska procedurer (gips, skelettdrag), ryggmärgsskador eller neurologiska störningar. Med återupptagandet av fysiologiska påfrestningar normaliseras tillståndet för kalciummetabolism.

Ett antal iatrogena orsaker inkluderar en överdos av vitamin D och A, långvarig användning av tiaziddiuretika samt litiumpreparat.

Hypervitaminos D, som nämnts ovan, orsakar hypercalcemia genom att förbättra absorptionen av kalcium i tarmen och stimulera osteoresorption i närvaro av parathyreoideahormon.

Ärftliga sjukdomar som leder till hyperkalcemi

Godartad familjär hypokalsciurisk hyperkalcemi är en autosomal dominerande ärftlig patologi förknippad med en mutation av kalciumkänsliga receptorer, vilket ökar tröskeln för deras känslighet. Sjukdomen manifesterar sig från födseln, drabbar mer än hälften av blod släktingar och är mild, kliniskt obetydlig. Syndromet kännetecknas av hypercalcemia (svår), hypocalciuria (mindre än 2 mmol / dag), ett reducerat förhållande mellan kalciumclearance och kreatininclearance (mindre än 1%), en måttligt förhöjd eller övre normal nivå av parathyreoideahormon i blodet. Ibland observeras måttlig diffus hyperplasi av paratyreoidkörtlarna..

Spädbarns idiopatisk hyperkalcemi är resultatet av sällsynta genetiska störningar, som manifesteras genom ökad absorption av kalcium i tarmen. En ökning av kalcium är förknippad med en ökad känslighet för enterocytreceptorer för D-vitamin eller förgiftning med vitamin D (vanligtvis genom kroppen av en ammande mamma som tar vitaminpreparat).

Differentialdiagnos av primär hyperparatyreoidism och annan hyperkalcemi är ofta ett allvarligt kliniskt problem, men vissa grundläggande bestämmelser kan drastiskt begränsa området för möjliga orsaker till patologi.

Först och främst bör man komma ihåg att primär hyperparatyreoidism kännetecknas av en otillräcklig ökning av nivån av parathyreoideahormon i blodet (olämpligt för förhöjda eller övre normala nivåer av extracellulärt kalcium). En samtidig ökning av kalcium- och parathyreoideahormon i blodet kan detekteras utöver primär hyperparatyreoidism med tertiär hyperparatyreoidism och familjär hypocalciuri hypercalcemi. Sekundär och följaktligen efterföljande tertiär hyperparatyreoidism har emellertid en lång historia och karakteristisk initial patologi. Med familjär hypokalciurisk hyperkalcemi finns det en minskning av urinutskott av urin, den familjära karaktären hos sjukdomen, dess tidiga början, hög nivå av kalcium i blodet, atypisk för primär hyperparatyreoidism, med en liten ökning av blodkärlhormon.

Andra former av hyperkalcemi, med undantag för en extremt sällsynt ektopisk utsöndring av parathyreoideahormon av neuro-endokrina tumörer i andra organ, åtföljs av naturlig undertryckning av nivån av parathyreoideahormon i blodet. Vid humoral hyperkalcemi i maligna tumörer utan benmetastaser kan en paratyreoidhormonliknande peptid detekteras i blodet, medan nivån av nativt paratyreoidahormon kommer att vara nära noll.

För ett antal sjukdomar associerade med ökad tarmabsorption av kalcium kan en förhöjd nivå på 1,25 (OH) 2-vitamin D3 i blodet detekteras i laboratoriet.

Andra metoder för instrumentell diagnostik gör det möjligt att upptäcka förändringar som är karakteristiska för primär hyperparatyreoidism i själva benen, njurarna, paratyreoidkörtlarna och därigenom hjälper till att differentiera den med andra varianter av hyperkalcemi..

Överskott av kalcium i kroppen - symtom hos kvinnor, orsaker

Kalcium (Ca) spelar en viktig roll för en kvinna, men dess överskott, liksom dess brist, kan bli ett allvarligt hälsoproblem. Hyperkalcemi provoserar högt blodtryck, gikt, förkalkning och andra sjukdomar som kräver långvarig behandling..

Varför överskott av kalcium förekommer i kroppen

En absolut frisk kvinna kan inte ha överskott av kalcium - kroppen justerar oberoende både intag och konsumtion av detta spårelement. För att hyperkalcemi ska inträffa är exponering för en eller flera faktorer nödvändig:

  • hormonsvikt (graviditet, amning, klimakteriet);
  • sköldkörtelpatologi (hyperparatyreoidism, endokrin neoplasi, parathyreoidosjukdom);
  • kränkning av mineralmetabolismen (osteomalacia, raket);
  • överdosering av D-vitamin (hypervitaminos);
  • långvarigt intag av kalciumglukonat;
  • onkologi i bröstkörtlar, luftvägar.

Normen för mikroelement i kvinnors blod

Kalciumnivåer i blodet bestäms för varje åldersgrupp. Hos flickor är behovet av detta spårelement 30% högre än hos vuxna kvinnor. Under graviditet och pubertet ökar konsumtionen.

Ca-innehåll (mmol / L)

från födelse till 1 månad

Från 1 månad till 2 år

från 14 år till ålder

under graviditet

Symtom på överflödigt kalcium i kroppen

Många kvinnor misstänker inte att ta kalciumtillskott kan skada kroppen. Allt kalcium, som tvångsassimileras, börjar samlas på platser som inte är avsedda för detta ändamål. Salter sätter sig på hjärtventilerna, blodkärlens väggar, urinblåsa, njurar, leder, muskler, senor och under huden. Denna patologiska process orsakar en kränkning av funktionaliteten hos många system och organ..

Med ett litet överskott av normen är de kliniska tecknen på komplikationer svaga eller helt frånvarande. Ett överskott av kalcium i kroppen orsakar följande symtom:

  • torrt hår och hud, utseendet på de första rynkorna;
  • tidig pubertet;
  • förlust eller aptitlöshet;
  • minskning av benmassa;
  • irritabilitet, irritabilitet;
  • muskelsvaghet, kramper;
  • hjärtrytmstörning;
  • fotofobi;
  • överdriven törst;
  • överdriven och frekvent urinering;
  • ökning av blodtrycket;
  • dåsighet, trötthet, apati;
  • illamående, halsbränna, förstoppning, uppblåsthet, kräkningar utan uppenbar anledning;
  • hjärndysfunktion: förvirring, minnesfel, hallucinationer och andra.

Sjukdomar som förvärrar symtomen på hyperkalcemi

Överskott av Ca kan leda till utveckling av sjukdomar som kompletterar den kliniska bilden. Konsekvenserna av hyperkalcemi inkluderar:

  • osteoporos, provocerar benfrakturer, krökning i ryggraden, minskad tillväxt under åren;
  • urolithiasis, vilket leder till spasm av afferenta arterioles, skador på njurarna när stenar går ut;
  • njursvikt, där njurarna normalt inte kan rena blodet, producera urin och ta bort vätska från kroppen;
  • störningar i nervsystemet som leder till symtom som tystnad av medvetande, tvångsdepression, omotiverad irritabilitet, demens, koma;
  • överträdelse av hjärt-kärlsystemet: fel i hjärtrytmen, plötsligt hjärtstopp;
  • Burnetts syndrom: svaghet, slöhet, motvilja mot mjölkmat, ofta kräkningar;
  • matsmältningssjukdomar: pankreatit, magsår.