Tyreotoxikos

Termen "tyrotoxikos" används för att hänvisa till ett syndrom som uppstår som ett resultat av överdrivet intag av sköldkörtelhormoner i blodet. Du kan använda en annan term som låter som ”hypertyreos” - men beteckningen ”tyrotoxikos” (som bokstavligen översätter som ”förgiftning med sköldkörtelhormoner”) återspeglar essensen i tillståndet mer exakt.

Tyrotoxikos kännetecknas av ett högt innehåll av sköldkörtelhormoner i blodet, vilket leder till ett antal allvarliga biverkningar. De uttrycks i kränkningar av alla typer av metabolism (protein, kolhydrat, fett och mineral) och, som ett resultat, endogen förgiftning. Sköldkörtelhormonreceptorer finns i nästan alla organ och vävnader, så de kliniska manifestationerna av tyrotoxikos är olika.

Våra läkare

Du kan ta en kurs för behandling av tyrotoxikos i endokrinologiavdelningen på CELT-kliniken.
Vi har modern utrustning och förberedelser som gör att vi kan garantera önskat resultat..

Orsaker till tyrotoxikos

Den vanligaste orsaken till tyrotoxikos är en autoimmun sköldkörtelskada. I detta fall sker en diffus förändring i körtelvävnaden på grund av de patologiska effekterna av autoantikroppar (aktivering av antikroppar mot TSH-receptorn och antikroppar mot tyroperoxidas). Denna typ av störning är karakteristisk för diffus toxisk struma och kronisk autoimmun sköldkörteln..

En annan anledning till att tyrotoxikos kan uppstå är giftig giftig strumpor. Denna patologi kännetecknas av närvaron av en eller flera nodulära formationer som intensivt producerar hormoner och deras syntes regleras inte av nivån av TSH..

Följande skäl skiljer sig dessutom:

  • akut eller subakut sköldkörtel;
  • en överdos av läkemedel som innehåller hormoner T4 och T3, som tar kardaron;
  • alltför stora doser av läkemedel som innehåller jod;
  • närvaron av en patologi såsom en hypofystumör som producerar hormonet TSH (extremt sällsynt)
  • kränkning av hypofysreceptorns känslighet för sköldkörtelhormoner.
  • övergående subklinisk tyrotoxikos hos gravida kvinnor (sköldkörtelns fysiologiska tillstånd under graviditetens första trimester).

Kliniska manifestationer av tyrotoxikos

Symtom på tyrotoxikos orsakas av en ökning av basalmetabolismen under påverkan av sköldkörtelhormoner, en ökning av nedbrytningen av fett, en ökning av glukosnivån i blodet, förstörelse av ben och muskelmassa, en ökning av aktiviteten i det kardiovaskulära systemet.

De kliniska manifestationerna av tyrotoxikos är följande:

  • plötslig viktminskning, som uppträder mot bakgrund av en normal diet och fysisk aktivitet;
  • överdriven svettning;
  • hjärtklappning som inte är associerad med CVD-sjukdomar;
  • feber, känsla av värme;
  • skakning av hela kroppen, övre och nedre extremiteter;
  • koncentrationssvårigheter;
  • humörvariabilitet;
  • avföringsinstabilitet;
  • menstruations oregelbundenhet hos kvinnor och en kraftig minskning av libido hos män;
  • muskelsvaghet;
  • ögonförstoring (finns endast i diffus giftig struma).

Svårighetsgraden av symtom och deras kombination beror på patientens kön och ålder, liksom på koncentrationen av hormoner i blodet. Med långvarig, okompenserad tyrotoxikos utvecklas utarmning av kroppen som helhet och i synnerhet varje organ.

En komplikation av tyrotoxikos är tyrotoxisk kris. Detta är ett akut tillstånd som kännetecknas av allvarligt hjärtsvikt, högt blodsocker och muskelsvaghet. Ett distinkt symptom på tyrotoxisk kris är tyrotoxisk psykos. Kliniska tecken på en kris ökar mycket snabbt och kan vara dödliga. Genom att snabbt kontakta en läkare med misstänkt tyrotoxikos kan du snabbt stoppa symtomen med hjälp av speciella läkemedel och undvika komplikationer.

Diagnos av tyrotoxikos

Diagnos av tyrotoxikos i CELT-kliniken börjar med en undersökning av en endokrinolog.

Varje diagnos börjar med en undersökning och undersökning av patienten. Vid intervjuer av en patient klargör läkaren klagomålen, tidpunkten för deras utseende, dynamik.

Vid undersökning uppmärksammar läkaren på en visuell förändring i sköldkörteln, förändringar i palpation, minskad muskelton, förändringar från hjärt-kärlsystemet och andra organ och system. Ofta är ett av de första tecknen på förekomsten av denna patologi utsprånget av ögonen från kranens bana (exophthalmos), vilket i sin tur leder till en förändring i placeringen av ögonbockens axlar.

För att klargöra arten av tyrotoxikos, dess svårighetsgrad föreskriver läkaren laboratorie- och instrumentmetoder för forskning:

  • hormonellt blodprov för TSH, St. T4, St. T3, antikroppar mot sköldkörtelperoxidas, TSH-receptor
  • Ultraljud av sköldkörteln
  • sköldkörtelradioisotopskanning
  • punkteringsbiopsi av nodbildning

Behandling

Specialisterna på endokrinologiavdelningen på CELT-kliniken har framgångsrikt behandlat tyrotoxikos i flera år.

Baserat på resultaten från undersökningen och diagnosen är tre behandlingsalternativ möjliga:

  1. konservativ behandling, som består i att ta mediciner som sänker aktiviteten i sköldkörteln;
  2. kirurgisk ingripande, innefattande fullständigt eller partiellt avlägsnande av sköldkörteln;
  3. radioaktiv jodbehandling.

Konservativ behandling väljs oftast för patienter med tyrotoxikos på bakgrund av diffus toxisk struma eller autoimmun sköldkörtel. Behandlingen, som regel, är lång, inkluderar att ta läkemedel som blockerar funktionen av sköldkörteln och metabolism av hormoner i kroppen (thyreostatics). Behandlingen utförs under noggrann övervakning av det allmänna tillståndet, sköldkörtelstatus (kontroll av St. T4 varannan vecka), klinisk blodanalys och biokemiska parametrar. Detta är nödvändigt för att förhindra utveckling av hypotyreos (lågt innehåll av sköldkörtelhormoner) och cytotoxiska effekter av läkemedel. Därefter utförs kontrollen något mindre ofta, varannan månad, för att bedöma tillräcklig dos av läkemedlet och upprätthålla en bestående euthyreoidism (normal nivå av sköldkörtelhormoner).

Ytterligare läkemedel för behandling av tyrotoxikos är betablockerare och prednison. De föreskrivs vid allvarlig tyrotoxikos och långvarig dekompensation.

Med tyrotoxikos är jodterapi kontraindicerat (med undantag för graviditetstillståndet, när jod är nödvändigt för bildandet av en normal sköldkörtel i fostret)!

Behandling av tyrotoxikos hos gravida kvinnor.

I händelse av graviditet på bakgrund av att ta sköldkörtelmediciner föreskrivs i första trimestern av graviditeten tyreostatiska PROPICIL. Detta läkemedel har begränsade indikationer på recept, eftersom det är giftigt för levern och med långvarig behandling ökar risken för giftig hepatit. Men hos gravida kvinnor i första trimestern är detta läkemedel prioriterat. Från andra trimestern kan du byta till tiamazol. Dosen av propicyl hos gravida kvinnor ska vara högst 200 mg / dag och tiamazol - 15 mg / dag. Ibland från 4 till 6 månader av graviditeten avbryts thyreostatisk behandling på grund av fysiologisk kompensation.

Våra endokrinologer använder de mest effektiva medlen och beprövade behandlingsregimer, vilka val genomförs individuellt med hänsyn till alla egenskaper hos patientens kropp. Under hela behandlingsperioden blir läkaren och patienten en i kampen mot sjukdomen. Patienten får fullständig information om sitt hälsotillstånd, sjukdomsförloppet och behandlingens effektivitet.

Radikala behandlingsmetoder (kirurgisk behandling och radioaktiv jod) används i följande fall:

  • tyrotoxikos orsakas av en aktiv sköldkörteltumör (tyrotoxiskt adenom),
  • funktionell autonomi
  • dåligt konservativ tyrotoxikos.

Efter operation eller radioaktiv jod för diffus giftig strumpa utvecklas hypotyreos, vilket kommer att kräva kontinuerlig administrering av levotyroxinpreparat. Detta är målet med behandlingen, eftersom utvecklingen av specifika autoantikroppar upprätthålls, och i närvaro av till och med en liten del av körtlarna, är utvecklingen av ett tyrotoxikos återfall mycket troligt.

Med kirurgisk behandling av nodulära formationer kan hypotyreoidism som regel antingen vara tillfällig eller inte visas alls.

Efter behandlingen behöver patienten uppföljning hela livet. Varje år är det nödvändigt att testa sköldkörtelhormoner, genomgå en ultraljud i sköldkörteln. Prognosen efter radikal behandling är gynnsam, efter konservativ terapi kvarstår sannolikheten för återfall.

Vem har tyrotoxikos, hur man bota?

Inför denna diagnos för två månader sedan + Jag har exoftalmos och höga antikroppar mot TSH-receptorer. Endokrinologen tittade på mig och sa omedelbart att jag behöver 100% kirurgi, det finns ingen chans till botemedel, men jag föreskrev ett behandlingsschema, 30 mg tyrosol per månad, konsultera henne sedan med tester. T3, T4 föll, var mycket höga. Jag skickade henne till en kirurg för en konsultation med en kirurg, där de tittade på alla mina tester och sa att de borde göra operationen. Naturligtvis var jag upprörd, men jag tänkte att om det är oundvikligt och det finns en stor sannolikhet för ett återfall i framtiden, skulle du göra det och inte dra det, även om det är tråkigt att bli kvar utan en sköldkörtel. Utnämndes dag för operation.
Parallellt hittade släktingar kontakter från andra endokrinologer och bad att inte skynda sig till operationen för att lyssna på andra åsikter. Jag besökte ytterligare två endokrinologer och nu förstår jag ingenting alls!

1 manlig läkare, sa att jag inte behövde operation, att han redan hade botat många flickor, drickat en dos på 20 mg i 6 veckor. och kom sedan till receptionen. Han fick direkt information om att han var en superspecialist, även om jag inte hittade några recensioner på Internet.

2 läkaren sa att jag har 30% att göra utan operation, föreskrev en helt annan behandlingsplan och sa att jag borde vara så lugn som möjligt, inte springa eller ens gå, om möjligt skulle jag ta en semester och ligga hemma. Hon berättade hur de i gamla dagar behandlade, band människor till en säng i en månad. Men detta är inte ett alternativ alls, så mitt tak kommer att gå helt.

De förvirrade mig bara mer, alla har radikalt olika åsikter, men jag förstår inte vem jag ska tro och vad jag ska göra! Naturligtvis, om det finns en chans att rädda sköldkörteln, så vill jag använda den, men bara inte göra mig värre.
Dela kontakterna från smarta specialister i Kiev och berättelser om kampen mot denna fruktansvärda sjukdom

Behandling av diffus giftig struma (tyrotoxikos, bazedovoy sjukdom), jodpreparat

Behandling av diffus toxisk struma syftar till att hämma den funktionella aktiviteten i sköldkörteln genom att hämma syntesen av sköldkörtelhormoner. Det finns tre metoder för att behandla tyrotoxikos: tyreostatiska läkemedel som syftar till att hämma syntesen av sköldkörtelhormoner; subtotal stumektomi; radioaktiv jodbehandling. Var och en av dessa metoder har sina egna indikationer, men kan användas i kombination eller i följd. Först och främst ska en patient med måttlig till svår tyrotoxikos läggas in på sjukhus. Tilldelad säng vila. Patienten behöver full sömn med hjälp av lugnande medel och sömntabletter vid behov. Kosten bör vara mycket protein och vitaminer..

Tyrostatiska läkemedel, i synnerhet mercazolil, en aktivt hämmande biosyntes av sköldkörtelhormoner, är i första hand vad gäller effektiviteten hos terapeutiska läkemedel. Mikrodoser av jod, som ofta använts tidigare, har en relativt svag tyrostatisk effekt och används som en oberoende metod endast för milda former av sjukdomen. Mikrodoser av jod i form av en Lugol-lösning, Shereshevsky-piller, diiodotyrosin eller kaliumjodidlösning föreskrivs i intermittenta kurser på 20 dagar med ett intervall på 10 dagar. Kontinuerlig långvarig användning av jod kan leda till utveckling av refraktoritet mot det, fenomen av jod (rinnande näsa, hudutslag, klåda), förvärring av tyrotoxikos. Mikrodoser av jod kan användas som ett preoperativt preparat i kombination med mercazolil.

Medium och svår form av tyrotoxikos med diffus eller diffus nodulär struma i III-IV-graden tjänar som en indikation för utnämningen av mercazolil. Läkemedlet förskrivs från 30-60 mg per dag, beroende på svårighetsgraden av tyrotoxikos, 10 mg per dos 3-6 gånger om dagen. När de huvudsakliga manifestationerna av tyrotoxikos elimineras uppnås eutyreoidtillståndet, dosen av mercazolil minskar gradvis. Efter utskrivning från sjukhuset rekommenderas att ta underhållsdoser på 10-15 mg under 6-12 månader. Med ihållande eutyreoidism kan läkemedlet avbrytas, med symptom på tyrotoxikos återupptagande - behandling måste fortsätta. Närvaron av tyrotoxisk dystrofi i levern är inte en kontraindikation för utnämningen av mercazolil, som i dessa fall kombineras med termotropa läkemedel (sirepar, pyridoxin, cyanocobalamin, etc.). Kombinationsterapi involverar kombinationen av tyrotoxiska läkemedel med Rauwolfia-läkemedel (reserpin, raunatin, etc.) som blockerar adrenergiska effekter, barbiturater som hämmar produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen, hjärtläkemedel i närvaro av arytmi eller hjärtsvikt.

Av hjärtmedlet rekommenderas glykosider (strofantin, isolanid), kaliumpreparat (kaliumorotat, panangin), ATP, kokarboxylas. Betablocker bidrar till normalisering av autonoma funktioner och en minskning av hjärtfrekvensen. Inderal ordineras 20-40 mg 2-3 gånger om dagen. Förutom reserpin (0,1-0,25 mg 2-3 gånger dagligen) rekommenderas av sympatolytika att ta ismeline 12,5-50 mg per dag. Ismeline påskyndar den omvända utvecklingen av exoftalmos.

Hos patienter med svår tyrotoxikos, på grund av en minskning av funktionen i binjurebarken, rekommenderas det att glukokortikoidhormoner, prednison, 10-15 mg per dag, administreras med antytyreoidabehandling i 2-4 veckor tills de viktigaste kliniska manifestationerna av sjukdomen elimineras. Prednison administreras under kontroll av studien av daglig utsöndring av 17-hydroxikortikosteroider.

Biverkningar vid långvarig användning eller en överdos av mercazolil uttrycks i hudutslag, dyspeptiska symtom och utveckling av leukopeni. Detta leder till en systematisk övervakning av blod med en frekvens av 1 gång på 2-3 veckor. När leukopeni uppträder minskar dosen av mercazolil eller läkemedlet avbryts tillfälligt och leukostimuleringsmedel (tezan, natriumnukleinat, leukogen, etc.) förskrivs. Om det är omöjligt att helt avskaffa mercazolil hos patienter med svår tyrotoxikos utförs behandling i kombination med hematopoietiska stimulanser. En stor grad av leukopeni kräver användning av prednison.

Ihållande läkemedelsterapeut botar sjukdomen hos 30-35% av patienterna. Med läkemedelsbehandlingens ineffektivitet under 4-6 månader rekommenderas kirurgisk behandling. Indikationer för kirurgi är också nodulära och sternala former av tyrotoxisk struma, toxiskt adenom, juvenil toxisk struma, period, graviditet och amning, utveckling av förmaksflimmer. En förutsättning för framgångsrik kirurgisk behandling är en bra preoperativ beredning av mercazolilum i kombination med jodmikrodoser. Denna kombination minskar det proliferativa svaret på sköldkörtelvävnad som mercazolil ger..

En indikator på beredskapen för patienterna för kirurgi är uppnåendet av ett euthyreoidtillstånd eller nära det. Bra preoperativ förberedelse är ett pålitligt förebyggande av tyrotoxisk kris. För samma ändamål, vid beredning av patienter för operation, används glukokortikoidhormoner, särskilt när detekteras minskad utsöndring av 17-hydroxikortikosteroider i urinen. Inom 2-3 veckor före operation tar patienten 15-20 mg prednison. På dagen för operationen administreras hydrokortison eller kortison (50-100 mg). Under den postoperativa perioden fortsätter administrationen av glukokortikoider i 5-7 dagar. Postoperativa komplikationer är möjliga: hypotyreos, tetany, pares av den återkommande nerven, återfall av tyrotoxikos, postoperativ tyrotoxisk kris. Det finns tidig hypotyreos som inträffar efter operationen, och sent - några månader efter borttagandet av giftig strumpor. Om tidig hypotyreos kan orsakas av överdrivet borttagning av sköldkörteln, är utvecklingen av sen hypotyreos förknippad med bildandet av autoantikroppar i kroppen som svar på intag av proteiner från den skadade sköldkörteln och sköldkörteln. Bildade autoantikroppar bidrar till ytterligare skador på körtelvävnaden och utvecklingen av hypotyreos.

För att förebygga tidig hypotyreos vid sina första manifestationer föreskrivs tyroidin och triiodotyronin. Vid utveckling av sen hypotyreoidism kombineras sköldkörtelhormoner med prednisolon, som syftar till att undertrycka antikroppsproduktion. Radioaktivt jod förskrivs om medicinen är ineffektiv och om operationen är omöjlig. Den terapeutiska effekten av radiojod är baserad på selektiv ansamling i sköldkörteln och dess förstörelse från insidan av betastrålning.

Radiojodbehandling är kontraindicerad i nodala tumörer, under 40 år, under graviditet och amning. En av de vanligaste komplikationerna med radiojodterapi är hypotyreos (i 2-3% av fallen), vilket vanligtvis är förknippat med en överdos av läkemedlet. För närvarande används en fraktionerad metod för införande av en radiojod. För att säkerställa selektiv absorption av radiojod i körtlarna krävs ett tidigare tillbakadragande av jodpreparat inom 1,5-2 månader.

För att undvika förvärring av tyrotoxikos förskrivs mercazolil eller kvar i en terapeutisk dos. Merkazolil avbryts 5-7 dagar innan den får radiojod. Efter 3-5 dagar återupptas merkazolil. Sådan komplex behandling med mercazolyl och radiojod kan reducera dosen av radiojod och förhindra utvecklingen av tyrotoxiska kriser med den skadliga effekten av strålterapi på körtlarna. Av de andra komplikationerna av radiojodbehandling bör en ökning i oftalmopati och utvecklingen av strålstrumiter nämnas. Den omedelbara andelen botemedel vid strålbehandling är ganska hög (upp till 80-90%).

Särskild uppmärksamhet krävs för behandling av oftalmopatier, vilket kan störa en patient med toxikos även efter att han har nått ett eutyreoidtillstånd. I dessa fall, mot bakgrund av underhållsdoser av mercazolil, är det tillrådligt att tillsätta, noggrant, tyroidin eller triiodotyronin, vilket ger deras antal till den maximalt tolererade dosen. Behandling med sköldkörtelhormoner utförs i minst ett år. Med ineffektivitet av sköldkörtelhormoner eller progressiv oftalmopati indikeras strålbehandling av hypotalamisk-hypofysregionen. Den initiala dosen kan vara liten - 1200-1400 R. Om det inte räcker för att eliminera oftalmopati, med en andra kurs, ökar dosen. S. Milku rekommenderar omedelbart användning av 5000-9000 R. Den månatliga behandlingen av prednisolon ingår i komplexet för oftalmopati-behandling, från 15-20 mg per dag med en konstant dosreduktion till 5-2,5 mg. Av andra läkemedel kan desensibilisatorer (difenhydramin, suprastin, diprazin - pipolfen), B-vitaminer, absorberbara preparat (aloe, FIBS, glas, plasmol), dehydratiseringsterapi (magnesiumsulfat 25% -5-10 ml intramuskulärt) användas..

Behandling av tyrotoxisk kris avser att eliminera uttorkning, förgiftning med sköldkörtelhormon, binjurar och hjärtsvikt. En 1% Lugol-lösning framställs intravenöst, framställs med natriumjodid istället för kalium i mängden 100-250 droppar i 1 liter av en 5% glukoslösning i fysiologisk natriumkloridlösning (V. Baranov). I följd intravenöst dropp administreras 2-3 liter fysiologiskt. lösning med 5% glukoslösning. Samtidigt administreras hydrokortison upp till 100-300 mg per dag intravenöst och intramuskulärt. I avsaknad av kräkningar föreskrivs merkazolil, reserpin, barbiturater inuti. För att eliminera hjärtsvikt injiceras strofantin eller corglycan i en ven. Trots ihållande behandling förblir tyrotoxisk krisdödlighet hög.

Ed. prof. G.I. Burchinsky

”Behandling av diffus giftig struma (tyrotoxikos, bazedoviesjukdom), jodpreparat” - en artikel från avsnittet Sjukdomar i endokrina körtlar

Hantering av patienter med amiodaronassocierad sköldkörtel dysfunktion. European Thyroid Association News 2018.

* Påverkningsfaktor för 2018 enligt RSCI

Tidskriften ingår i listan över peer-granskade vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

Läs i det nya numret

Behandling med amiodaron är förknippad med utvecklingen av sköldkörtel dysfunktion (sköldkörteln) och förändringar i laboratoriets parametrar för dess funktioner. Amyodaroninducerad hypotyreos (AIG) och amiodaroninducerad tyrotoxikos (AIT) isoleras. Det finns också blandade / odifferentierade former. Även om AIH kan utvecklas hos patienter med en normal sköldkörtel och brist på en autoimmun reaktion, utvecklas den oftast hos patienter med latent kronisk autoimmun sköldkörtel, främst hos kvinnor såväl som i jodmättade områden.
Hos alla patienter som behandlades med amiodaron noterades tidiga (3 månader) förändringar i nivån av sköldkörtelhormon i serum i analyserna. Det höga jodinnehållet i amiodaron ökar koncentrationen av oorganiskt jod i blodplasma och utsöndring av jod i urinen. På grund av Wolf-Tchaikov-effekten anpassar sig sköldkörteln till överbelastning av jod genom att undertrycka organisationen av jod och sänka halterna av sköldkörtelhormoner. Den senare effekten är huvudorsaken till ökningen av koncentrationen av stimulerande hormon i sköldkörteln.
Medan AIG lätt behandlas är AIT en diagnostisk och terapeutisk komplikation. De flesta patienter med AIT 2 (destruktiv thyreoidit) behandlas framgångsrikt med glukokortikosteroider (HA), de kanske inte behöver avbryta amiodaron. Behandlingen av AIT 1 (blandade / odifferentierade former) är en mycket svårare uppgift på grund av den jodmättade körtans motståndskraft mot sköldkörtelmedicin. Med tanke på komplexiteten i diagnostisk differentiering mellan AIT 1 och blandade / odifferentierade former används ofta kombinerad behandling..

Nyckelord: dysfunktion i sköldkörteln, jod, amiodaroninducerad hypotyreos, amiodaroninducerad tyrotoxikos, sköldkörtelektomi, amiodaron.

För citering: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Hantering av patienter med amiodaronassocierad sköldkörtel dysfunktion. Nyheter om European Thyroid Association 2018. Bröstcancer. 2018; 11 (II): 101-104.

Patienthantering med amiodaronassocierad sköldkörtel dysfunktion. Nyheter om European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moskva

Behandling med amiodaron är associerad med utvecklingen av sköldkörtel dysfunktion och förändringar i laboratorieparametrar för dess funktioner. Det finns amiodaroninducerad hypotyreos (AIH) och amiodaroninducerad tyrotoxikos (AIT). Det finns också blandade / odifferentierade former. Även om AIH kan utvecklas hos patienter med normal sköldkörteln och frånvaro av en autoimmunreaktion, utvecklas den oftast hos patienter med latent kronisk autoimmun sköldkörtelbrist, som råder hos kvinnor såväl som i jodmättade områden.
Alla patienter som behandlades med amiodaron hade tidiga (3 månader) förändringar i serum sköldkörtelhormonhalter i analyserna. Den höga halten jod i amiodaron ökar den oorganiska joden i blodplasma och utsöndringen av jod med urin. På grund av Wolff-Chaikoff-effekten anpassar sig en sköldkörteln till överbelastning av jod genom att undertrycka organiseringen av jod och minska halterna av sköldkörtelhormoner. Den senare effekten är den främsta orsaken till en ökning av serumtyrotropiskt hormonkoncentration.
Medan AIH lätt behandlas, representerar AIT sig själv som diagnostisk och terapeutisk svårighet. De flesta patienter med AIT 2 (destruktiv tyroidit) behandlas framgångsrikt med glukokortikosteroider och kanske inte behöver avbryta amiodaron. Behandling av AIT 1 (blandade / odifferentierade former) är en mycket svårare uppgift på grund av den jodmättade körtans motståndskraft mot sköldkörtelmedicin. Med hänsyn till svårigheterna i diagnostisk differentiering mellan AIT 1 och blandade / odifferentierade former används ofta den kombinerade behandlingen.

Nyckelord: dysfunktion i sköldkörteln, jod, amiodaroninducerad hypotyreos, amiodaroninducerad tyrotoxikos, sköldkörtelektomi, amiodaron.
För citering: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Patienthantering med amiodaronassocierad sköldkörtel dysfunktion. Nyheter om European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. Nr 11 (II). S. 101-104.

Artikeln presenterar nyheterna från European Thyroid Association 2018. Funktioner för hantering av patienter med amiodaronassocierad sköldkörtel dysfunktion (hypotyreos, tyrotoxikos) belyses..

Introduktion

Patogenesen av sköldkörteln förändras i behandlingen av amiodaron och taktiken för att behandla dess dysfunktion

Hur amiodaron påverkar sköldkörtelfunktionstester hos euthyreoidepatienter?

De flesta patienter som började få amiodaron (vanligtvis 200 mg / dag) har euthyreoidism, även om stora doser (400 mg / dag) används [6]. I alla patienter som behandlades med amiodaron observerades emellertid tidiga (3 månader) förändringar i serum av sköldkörtelhormon i analyserna. Det höga jodinnehållet i amiodaron ökar koncentrationen av oorganiskt jod i blodplasma med 40 gånger, utsöndringen av jod i urinen upp till 15 tusen mikrogram på 24 timmar. På grund av Wolf-Tchaikov-effekten anpassas sköldkörteln till överbelastning av jod genom att undertrycka organisationen av jod och sänka hormonnivåerna SHCHZH. Den senare effekten är huvudorsaken till ökningen i koncentrationen av serumsköldkörtelstimuleringshormon (TSH). Kortvarig behandling med amiodaron (400 mg / dag under 3 veckor) minskar hastigheten för tyroxinproduktion (T4) och metabolisk hastighet T4 [6]. Amiodarone dämpar också intracellulär T4-överföring och aktiviteten av jodtyronindiodinas av typ 2 i hypofysen, följt av en minskning av produktionen av intracellulär triiodtyronin (T)3) och bindningen av sköldkörtelhormon till dess relaterade receptor i hypofysen [7]. Emellertid manifesterar sig dessa hypofyseffekter också i de kroniska stadierna under långvarig behandling med amiodaron och är troligen mindre viktiga för förändringar i TSH-nivåer än Wolf-Tchaikov-effekten. Senare passerar Wolf - Tchaikov-effekten [8], och serumkoncentrationen av T normaliseras4 och TTG. I denna fas nivåer T4, gratis T4 (SVT4och transformerad T3 (PT3) ökar medan totala T-nivåer i serum3 och gratis T3 (SVT3) reduceras på grund av undertryckande av aktiviteten hos leverjodidotyronindeiodinas typ 1 [9, 10].
En ökning i serum PT3-koncentration är vanligtvis mycket större än en minskning av T-koncentrationen3 i serum [11]. Ovanstående förändringar i serum T4, T3 och fre3 observerades tidigt under behandling med amiodaron och fortsatte för långvarig behandling. Efter 3 månader terapi uppnåddes ett jämnt tillstånd där nivån av serum TSH återvände till basvärdena [12]. Normalisering av serum TSH är troligtvis förknippat med en ökad hastighet för T-produktion4 och en minskning av metabolisk hastighet [6, 13]. Förändringar i produktionsgraden T4 och metaboliska hastigheter undertrycker T-blocket3, vilket ökar serum T3 i det låga normala intervallet [13]. Med en kumulativ dos av amiodaron, totala T-nivåer i serum4, SVT4 och fre3 förbli vid den övre gränsen för normen eller något förhöjda, medan serum T3 (biokemiskt aktivt hormon) ligger inom det normala området vid den nedre gränsen. Denna biokemiska profil av patienter som får amiodaronbehandling betraktas som euthyreoidea..
Bör alla patienter med AIH behandlas? Ska amiodaron avbrytas hos dessa patienter?
Förekomsten av AIH hos patienter som behandlas med amiodaron kan uppgå till 26% (subklinisk hypotyreos) och 5% (manifest hypotyreos) [14]. Även om AIH kan utvecklas hos patienter med en normal sköldkörteln och brist på en autoimmun reaktion, utvecklas den oftast hos patienter med latent kronisk autoimmun sköldkörtelbrist, som råder hos kvinnor såväl som i jodmättade områden [2, 15, 16]. Kliniskt skiljer sig inte symtomen på AIH från symtomen på hypotyreoidism i en annan etiologi, men det är värt att nämna att allvarlig hypotyreoidism kan öka känsligheten hos ventriklarna för livshotande arytmier [17].


AIG kräver inte uttag av amiodaron. Behandling med levotyroxinnatrium (LN) rekommenderas i alla fall av uppenbar hypotyreoidism, medan detta kan undvikas i subkliniska former, särskilt hos äldre, men sköldkörtelstatus bör ofta bedömas för att identifiera möjlig utveckling av hypotyreos (Fig. 1).

Hur många typer av AIT kan särskiljas och vilka är de diagnostiska kriterierna?

AIT av typ 1 är en form av jodinducerad hypertyreoidism orsakad av överdriven, okontrollerad syntes av sköldkörtelhormoner av en autonomt fungerande sköldkörtel som svar på jodbelastning, som vanligtvis utvecklas i närvaro av initialt sköldkörtelnoder eller latent Gravesjukdom [1, 2, 18]. AIT av den andra typen -
Det är en destruktiv sköldkörtel som utvecklas med normal sköldkörteln [1, 2, 18]. En blandad / odifferentierad form upprättas också när patienten har båda typerna. AIT av typ 2 dominerar i områden med jodbrist [1, 2, 18], och detta är den vanligaste formen av AIT [19]. AIT-diagnos innebär vanligtvis en ökning av CBT-nivåer i serum.4 och svt3 och minskade TSH-nivåer i serum [20]. Antithroidroidantikroppar, såväl som antikroppar mot antithyreoidos sköldkörtelperoxidas är vanligtvis positiva för AIT 1 och negativa för AIT 2 [1], även om deras närvaro inte är nödvändig för att fastställa en diagnos av AIT 1 [21].
Med hjälp av ultraljud kan du snabbt utvärdera volymen av sköldkörteln, nodulära formationer, parenkymala ekogena strukturer och vaskularisering. I allmänhet visar de flesta uppgifterna att standardsköldkörtel-ultraljud har ett lågt diagnostiskt värde. Ultraljud med Doppler-effekten är en icke-invasiv bedömning av sköldkörtelkaskularisering i realtid [18], är en bra hjälp vid diagnosen av den destruktiva formen av AIT 2 (brist på hypervaskularisering tillsammans med höga nivåer av sköldkörtelhormoner (tabell 1) [22].

Är AIT alltid en nödsituation??

Kan amiodaronterapi fortsätta i vissa fall av AIT?

Vad är behandlingsstrategin för AIT 1?

Vad är taktiken för AIT 2?

Vad är taktiken för blandade / odifferentierade former av AIT?

Skillnaden mellan AIT 1, AIT 2 och blandade / odifferentierade former kan vara viktig för att bestämma ytterligare behandlingstaktik [1, 34].
Blandade / odifferentierade AIT (även om de inte helt karaktäriseras) finns i klinisk praxis och beror på både patogenetiska mekanismer för AIT 1 (jodinducerad hypertyreoidism) och AIT 2 (destruktiv sköldkörtel) [1, 34]. Det är mycket osannolikt att patienter med AIT och morfologiskt normal sköldkörtel, saknar vaskularisering, negativa antikroppar mot anti-TSH har blandade / odifferentierade former av AIT. Hos dessa patienter, på grundval av en fysisk undersökning, möjliggör mätningar av känsligheten hos antikroppar mot anti-TSH-receptorer diagnos av AIT 2 och behandling av hepatit B [35]. Skillnaden mellan AIT 1 och blandade / odifferentierade former av AIT är svårare att göra, vanligtvis är detta en diagnos av uteslutning (i närvaro av nodular strumpor). Det terapeutiska tillvägagångssättet i denna situation är oklart. Om en noggrann diagnos inte kan ställas kan två möjliga tillvägagångssätt föreslås. Först av allt börjar de med behandling med tionamider (± natriumperklorat), liksom med AIT 1, i frånvaro av biokemisk förbättring under en relativt kort tidsperiod (motiverade 4-6 veckor), tillsätt HA med antagandet att en förstörande komponent äger rum i den befintliga patologin. En alternativ metod representeras av kombinerad behandling (tionamider och HA) från början [36]. Sköldkörtelektomi är motiverat vid svag respons på kombinationsterapi (Fig. 2).

Kan amiodaron återupptas (vid behov) hos patienter med tidigare AIT?

Slutsats

Endast för registrerade användare

Tyrotoxikos i sköldkörteln - vad är det? Symtom, orsaker och behandling

Symtom på tyrotoxikos hos kvinnor manifesteras i fel i matsmältnings- och nervsystemet. Thyrotoxicosis (eller hypertyreoidism) är en ökad aktivitet i sköldkörteln, under vilken mängden hormonproduktion ökar (enligt Wikipedia). Detta tillstånd kan kompliceras av medföljande berusning av kroppen..

Som ett resultat uppstår funktionsfel i det endokrina, matsmältningsorganet, hjärt- och nervsystemet. Oftast utsätts kvinnor för tyrotoxikos, detta beror på att män är mycket mindre benägna att drabbas av sköldkörteldysfunktion.

Stadier av sjukdomen

Under utvecklingen av tyrotoxikos skiljs följande steg:

  • Tyrotoxikos i steg 1 är mild. Det finns ingen klar klinisk bild av symtomen på tyrotoxikos hos en kvinna, patienten kan ha klagomål endast om mindre manifestationer, såsom sömnlöshet, huvudvärk, ökad irritabilitet.
  • Steg 2 tyrotoxikos - medium. En markant minskning av kroppsvikt noteras och viktminskningsgraden kan uppgå till 10 kg per månad. I samma skede märks ett symptom på en snabb hjärtslag och andnöd hos en kvinna.
  • Tyrotoxikos i steg 3 är allvarlig. Vid svår utarmning av en kvinna uppstår skador på de inre organen mot bakgrund av ett symptom på allmän förgiftning av kroppen.

Subklinisk tyrotoxikos är en annan möjlig form av manifestationen av sjukdomen hos en kvinna. Med det finns det inga symtom alls, men ett överskott av sköldkörtelhormoner kan ses i laboratoriets blodprover.

Orsaker till sjukdomen

Sköldkörteln är väldigt liten, men dess betydelse för kroppens aktivitet är helt enkelt enorm. Det är på dess funktion att en kvinnas hälsa i allmänhet och metabola processer i synnerhet beror mest direkt på.

De huvudsakliga hormonerna som produceras är tyroxin och triiodotyronin (T3 och T4) och kalcitonin. Kroppens temperatur, hastigheten för användning av kolhydrater och fetter i kroppen beror på T3 och T4. Calcitonin är involverat i reglering av kalcium i blodet.

Alla ovanstående hormoner spelar en viktig roll i hjärtfrekvensen och proteinproduktionen..

För aktiv sköldkörtelaktivitet och, som ett resultat, ökad syntes av hormoner kan förknippas med ett antal skäl.

Orsakerna till symtom på tyrotoxikos hos kvinnor inkluderar:

  • bazedoviesjukdom (eller diffus giftig strumpa) har oftast autoimmuna orsaker, på grund av dem produceras antikroppar av thymuskörtlarna, som själva förstör sina egna celler.
  • toxiskt adenom - en nod som förekommer i sköldkörteln börjar producera hormoner.
  • godartade hypofyssjukdomar.
  • traumatiska tillstånd och operationer i sköldkörteln, samt inflammatoriska processer i den.
  • användningen av läkemedel som innehåller jod.
  • överdrivet intag av konstgjorda hormoner.
  • maligna sjukdomar i livmodern och äggstockarna med produktion av hormoner utanför körtlarna.
  • graviditet och förlossning.

Diffus struma och sköldkörteladenom är de vanligaste orsakerna till tyrotoxikos.

Sjukdomsklassificering

Klassificering av tyrotoxikos hos kvinnor:

  • läkemedletyrotoxikos är faktiskt en överdos av tyroxin.
  • den destruktiva formen av tyrotoxikos är en felaktig sköldkörtelreaktion på olika yttre stimuli. I detta fall bryts kärlens folliklar upp och en enorm mängd hormoner släpps ut i blodet.
  • autoimmun tyrotoxikos (sköldkörteln) - en reaktion på onormal immunsystemaktivitet.
  • den centrala formen förekommer i hypofysens patologi.
  • graviditet - diagnostiserat hos kvinnor under graviditet med en hög nivå av hCG.
till innehåll ↑

symtomatologi

Hos 2% av kvinnorna i reproduktiv ålder upptäcks manifestationer av tyrotoxikos och dess symtom. Bland äldre kvinnor når denna siffra 10%.

Oavsett ovanstående typer av tyrotoxikos är deras kliniska symtom ungefär desamma. De enda undantagen är Bazedovas sjukdom och autoimmun sköldkörteln. I dessa fall förekommer ett symptom på uttalat bukkalt öga, dermatopati och typ 1-diabetes mellitus..

De mest karakteristiska symtomen inkluderar:

  • symptom på humörsvängningar, depression, irritabilitet och ångest. De uppstår på grund av de skadliga effekterna av alltför stora mängder sköldkörtelhormoner på nervsystemet, och särskilt på hjärnan och dess struktur. Kvinnor har överdriven fussiness, de tenderar att göra onödiga rörelser. Ofta noteras tremor i de övre extremiteterna, det är särskilt uttalat i läget när armarna är utsträckta framåt.
  • symptom på trötthet. Detta beror på bristen på den mängd energi som kroppen är van vid..
  • symptom på svettning och rodnad
  • normal viktminskning.
  • hjärtfrekvenssymptom, hjärtfrekvens.
  • symtom på tarm dysfunktion: förstoppning, flatulens, ofta lös avföring. Möjlig buksmärta och kräkningar.
  • symptom på snabb urinering, och på grund av detta finns det en stark törst.
  • ökat blodsocker.
  • kroppstemperaturen stiger ofta till 37,5 grader. Sköldkörtelhormoner är ämnen som förhindrar virus från att komma in i kroppen. Förhöjd kroppstemperatur syftar specifikt till att bekämpa dem.
  • ömtålighet i hår och naglar, tidig graying.
  • störningar i menstruationscykeln, amenorré, infertilitet, missfall. Missfall beror på ökad muskelton i de jämna musklerna, vilket orsakas av tyroxins negativa påverkan.
  • sömnproblem. Även om känslan av trötthet konstant finns, kan en person inte somna. Om detta händer, är drömmen väldigt kortsiktig och ytlig, utan att få rätt vila.
  • minskad eller brist på sexlyst.
  • en ökning av nackvolymen, obetydlig i ögonen på patienten och hans släktingar, men uppenbar för en erfaren specialist. På grund av detta kan sväljning och andningsfunktion vara svår. Denna manifestation inträffar när tyrotoxikos åtföljs av aktiv sköldkörtelväxt..
  • bukkalt öga (eller exoftalmos) är ett ganska specifikt symptom. I det här fallet förstoras palpebral sprickan och ögongloben rör sig framåt som det var. Detta fenomen sprids vanligtvis till båda ögonen på en gång..
till innehåll ↑

Diagnostik

Redan under diagnosen, enligt resultaten av en visuell undersökning och en undersökning, kan läkaren anta förekomsten av tyrotoxikos. Det är dock nödvändigt att diagnostisera sköldkörtelfunktionen så att diagnosen kan bekräftas. Därför är laboratorieblodtester viktiga i detta fall..

Enligt deras resultat bestäms innehållet av hormoner i blodserumet. Tyrotoxikos motsvarar en låg nivå av TSH och en ökad nivå av T3 och T4. Om TSH är låg, och T3 och T4 är normala, indikerar detta en latent form av tyrotoxikos.

Förutom detta blodprov för tyrotoxikos genomförs också ett antal ytterligare undersökningar:

  • blodprover för antikroppar (denna analys är effektiv för att upprätta en autoimmun form av tyrotoxikos).
  • Ultraljud av sköldkörteln och scintigrafi. Dessa studier gör det möjligt för oss att överväga storleken på körtlarna, se noder och tecken på maligna neoplasmer, vävnadsförändringar av diffus art. Scintigrafi med jod.
  • sköldkörtelbiopsi.
  • MR och (eller) CT.
till innehåll ↑

Behandling

De viktigaste medicinerna för behandling av symtom på tyrotoxikos av okomplicerade former är tyrostatika, som förhindrar att en överdriven mängd av hormonerna T3 och T4 produceras hos en kvinna. Dessa läkemedel inkluderar mercazolil och tiamazol.

Kursens längd och dos ska endast bestämmas av den behandlande läkaren. Behandling av symtom på tyrotoxikos hos en kvinna kan vara ganska lång. Men det får inte överstiga två år.

Resultatet av behandlingen av symtom på tyrotoxikos hos en kvinna bör kontinuerligt övervakas, och den första analyskontrollen bör utföras efter två månaders intag av läkemedlet. Detta möjliggör en snabb justering av läkemedelsdoser vid behandling av tyrotoxikossymtom hos kvinnor.

Dessa läkemedel kan inte omedelbart börja ta med den maximala tillåtna dosen.

Läkemedlet kontrolleras genom att applicera små doser. Om en kvinna har en minskning av fri T4 under behandling av symtom på tyrotoxikos, minskas dosen men också under ständig övervakning. För gravida kvinnor är denna behandling av tyrotoxikossymtom inte lämplig, eftersom det finns ett hot om att blockera sköldkörteln i embryot..

Tillsammans med ovanstående läkemedel föreskrivs adrenergiska blockerare för tyrotoxikos och terapi av andra inre organ vid matsmältningsstörningar, metabolism, hjärtaktivitet.

Prednisolon tillskrivs också patienter med diffus toxisk struma för att lindra symtom på tyrotoxikos..

Läkemedlet tillåter inte att T3 och T4 frisätts från sköldkörtelns folliklar, vilket har en gynnsam effekt på att förbättra aktiviteten i binjurebarken och minska vävnadsinfiltrationen.

Tillsammans med läkemedelsbehandling av tyrotoxikos-symtom rekommenderas en kvinna starkt att starta en hälsosam livsstil: eliminera dåliga vanor, delta i läkning genom olika procedurer och idrott.

Kirurgiskt ingrepp

Om det efter två års behandling inte är möjligt att uppnå en positiv trend för att lindra symtom på tyrotoxikos, kan kirurgi indikeras. Detta är nödvändigt i följande fall:

  • störningar i den normala funktionen av sköldkörteln i mer än två år (dekompensation).
  • sköldkörtelförstoring upp till 60 ml3 eller mer.
  • återkommande episoder av sjukdom efter behandling.
  • förekomsten av noder.
  • sköldkörteladenom.
  • individuell intolerans mot tyreostatika.
  • sköldkörtelcancer.

Det finns också ett antal kontraindikationer för kirurgisk ingripande i tyrotoxikos, såsom: njur- och leversvikt, allvarliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Under operation vid tidpunkten för tyrotoxikos utförs en partiell resektion av sköldkörteln. Resultatet av operationen kan vara hypotyreos, men detta är inte en komplikation. Därefter följer behandlingen av en kvinna med tyroxin.

Radiojodterapi

Hur man behandlar korrekt: radioaktiv jodterapi används som regel när metoder för läkemedelsbehandling användes och de gav inte resultat. Funktionsprincipen för denna metod är följande: läkemedlet kommer in i kroppen och ackumuleras i sköldkörteln hos en kvinna.

Sedan är det en förfall i åtta dagar och frisättningen av partiklar som deltog i förfallet av organcellerna sker. På grund av denna process minskade produktionen av sköldkörtelhormon.

Sådan behandling av tyrotoxikos-symtom är otillåtlig under graviditet och amning, i barndomen och upp till 18 år, och även om volym av struma överstiger 100 ml3, i närvaro av noder och cancer, hepatit och skrump i levern.

Efter en radiodioterapikurs är det nödvändigt att ta en kurs för att ta tyroxinanaloger för att lindra symtomen på tyrotoxikos hos en kvinna.

Möjliga komplikationer av tyrotoxikos

Det händer ibland att under tyrotoxikos utvecklas en komplikation som tyrotoxisk kris. Detta villkor främjas av:

  • allvarlig mental stress eller fysisk belastning.
  • felaktig medicinering eller felaktigt utvald terapi.
  • kirurgiska ingrepp.
  • infektionssjukdomar.

Tillståndet hos en kvinna med en kris vid tidpunkten för tyrotoxikos är vanligtvis allvarligt, med allvarlig hjärtsvikt, högt blodtryck och temperatur. Vanligtvis med illamående och kräkningar. Kroppstemperaturen kan öka till 40-41 grader. En kvinna bör ges akutvård, eftersom hennes tillstånd är mycket farligt och kan upphöra dödligt.

Tyrotoxikos och graviditet

På grund av betydande förändringar i den hormonella bakgrunden hos en kvinna med tyrotoxikos är graviditet mot en sådan bakgrund nästan omöjligt.

Om befruktningen trots allt har inträffat, är det nödvändigt att kontakta en födelseklinik så snart som möjligt - patienter med tyrotoxikos behöver konstant övervakning.

Det finns en fara för både en kvinna och ett barn (bildning av medfödda missbildningar är möjlig) på grund av denna patologi. Men moderna terapeutiska metoder för att lindra symtomen på tyrotoxikos tillåter en kvinna att fostra ett barn, undvika de negativa effekterna av sjukdomen och föda ett friskt barn, med förbehåll för alla rekommendationer från den behandlande läkaren.

Vid en sjukdom som tyrotoxikos är graviditetsplanering av stor betydelse. Det är mycket viktigt för en kvinna att genomgå en fullständig undersökning med alla nödvändiga specialister, laboratorie- och hårdvarutest för att identifiera symptom på tyrotoxikos.

Förebyggande

Det är omöjligt att nämna några specifika förebyggande åtgärder för att undvika tyrotoxikos. Särskild uppmärksamhet på deras hälsa bör ägnas åt dem som har haft fall av sköldkörtelproblem i sin familj. Sådana personer bör regelbundet undersökas av en endokrinolog för den normala funktionen av sköldkörteln. Ibland händer det att under tyrotoxikos komplikationer som tyrotoxisk kris utvecklas..

Slutsats

Kvinnor som diagnostiseras med hypertyreos bör hålla sig till en specialdiet med högkalori-rätter för att helt återställa energireserven i kroppen för att undvika utarmning.

Se till att begränsa skaldjur, som innehåller en stor mängd jod - detta kan förvärra en kvinnas tillstånd och få sjukdomen att utvecklas..

En mycket viktig regel att komma ihåg är att många komplikationer och negativa konsekvenser kan undvikas på ett säkert sätt om symptom på tyrotoxikos upptäcks i tid och tillräcklig behandling.

tyreotoxikos

Allmän information

Med tyrotoxikos kommer ett överskott av sköldkörtelhormoner in i blodomloppet och de effekter som de orsakar förvärras. Metabolismhastigheten i kroppen ökar flera gånger. Trots konstant överätning återhämtar sig inte patienterna, utan tvärtom tappar vikt. Många patienter med tyrotoxikos konstaterar konstant törst, överdriven urination och diarré. Ibland behandlas sådana patienter under lång tid på avdelningarna för gastroenterologi eller kardiologi innan de ställer rätt diagnos. Det finns förändringar från hjärt- och centrala nervsystemen. Termoregulering störs..

Läkaren kan misstänka tyrotoxikos i patientens utseende och karakteristiska beteende. Diagnosen är baserad på studien av sköldkörtelfunktionen och bestämmer nivån på dess hormoner i blodet. Läkaren kommer att rekommendera att ta ett blodprov för hormoner. Med tyrotoxikos sänks nivån av TSH och nivåerna av T3 och T4 höjs.

För att klargöra sjukdomen, mot bakgrund av vilken tyrotoxikos utvecklades, kan läkaren föreskriva följande studier: ultraljud i sköldkörteln, skanning (skintigrafi) i sköldkörteln med radioaktiv jod eller technetium, en finnål-aspiration sköldkörtelbiopsi (tar celler från någon del av sköldkörteln med hjälp av en tunn nålar för efterföljande undersökning under mikroskop), bestämning av antikropparnivåer mot sköldkörtelstrukturer och antikroppar mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer, beräknad eller magnetisk resonansavbildning (i närvaro av endokrina skador i ögat eller i fall av misstänkt hypofyssjukdom).

orsaker

Tyrotoxikos är ett syndrom (en uppsättning symtom) som kan bli en manifestation av följande sjukdomar: diffus toxisk strumpa, nodulär (multinodulär) strumpa, autoimmun sköldkörtel (tyrotoxisk fas).

Mycket sällan diagnostiseras sekundär tyrotoxikos mot bakgrund av hypofysenadenom. Sköldkörtstimulerande hormon (TSH) syntetiseras normalt av hypofysen och kontrollerar sköldkörteln. Med en hypofysetumör utsöndras den i överflöd och det sker konstant stimulering av sköldkörteln och produktionen av dess hormoner tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3).

Symtom på tyrotoxikos

  • tappar vikt,
  • cardiopalmus,
  • känsla av värme i kroppen,
  • tremor (tremor) i kroppen och särskilt fingrarna,
  • överdriven svettning,
  • ofta instabil stol,
  • irritabilitet och trötthet,
  • stuffiness intolerans,
  • nedsatt uppmärksamhet och minne;
  • rastlöshet,
  • menstruations oregelbundenhet hos kvinnor upp till amenoré,
  • minskad libido hos män.

Vissa patienter har "ögonsymtom" i form av en exoftalmos av "utsprång" i ögat framåt. Exoftalmos orsakas av svullnad i vävnaderna i omloppsbotten (allt som omger ögat) och manifesteras av följande symtom: utvidgning av palpebral sprickan med utseendet på en vit remsa mellan iris och övre ögonlock, en sällsynt blinkning av ögonlocken och försämrad förmåga att fixa ögonen på nära håll.

Utöver symptomen på tyrotoxikos finns det oftast manifestationer av den underliggande sjukdomen i form av strumpor (svullnad i nacken i området av sköldkörteln), smärta och obehag i nacken, nedsatt sväljning, andning, heshet etc..

Enligt svårighetsgraden är tyrotoxikos mild, måttlig och svår.

Vad kan du göra

Om du hittar symptomen som beskrivs ovan, försök att se en läkare så snart som möjligt.

Vad kan en läkare göra?

Det finns tre huvudmetoder för att behandla tyrotoxikos: medicinering, kirurgi och behandling med radioaktiv jod.

Med konservativ behandling föreskrivs tyrostatiska läkemedel som undertrycker aktiviteten i sköldkörteln. Sådan terapi kräver noggrann och snabb administrering av läkemedlet och regelbundna besök hos endokrinologen. De försöker också kompensera för dysfunktioner i centrala nervsystemet, hypotalamus och det autonoma nervsystemet..

Behandling med radioaktivt jod är att ta en vätska eller kapsel som innehåller radioaktivt jod. En gång i kroppen ackumuleras jod av cellerna i sköldkörteln, vilket leder till deras död och ersättning av bindväv. Den vanligaste komplikationen vid behandling med radioaktivt jod är hypotyreos - en minskning av sköldkörtelfunktionen. I sådana fall krävs livslångt sköldkörtelhormonbehandling..
Kirurgisk behandling indikeras i fall av ineffektiv konservativ behandling, samt i närvaro av en signifikant ökning av sköldkörteln, misstänkt malign tumör eller retrostern lokal placering av struma.