ICD 10 kodande hypotyreos

Hypotyreos är ett tillstånd i kroppen där det saknas sköldkörtelhormoner, vilket orsakar ett antal patologiska symtom.

Det finns flera etiotropiska faktorer av sjukdomen, därför, i ICD 10, har hypotyreoidism vanligtvis koden E03.9, som ospecificerad.

Primära faktorer

Vanligtvis i detta fall finns det medfödda eller förvärvade avvikelser i sköldkörteln. Patologiska processer i själva körtlarna uppstår av följande skäl:

  • organvävnadsinflammation;
  • den autoimmuna naturen av utvecklingen av patologi;
  • organskada av radioaktivt jod;
  • svår jodbrist i kroppen på grund av dess frånvaro i miljön;
  • postoperativ hypotyreos i ICD 10 med massivt vävnadsavlägsnande (den har kod E89.0, som bestämmer planen för terapeutiska åtgärder, enligt de enhetliga behandlingsprotokollen för patienter med denna patologi).

Mycket ofta har utvecklingen av hypertyreos flera orsaker eller en obegriplig etiologi. Därför behandlar specialister i de flesta fall den idiopatiska formen av hypertyreos, som tillhör en stor del av sköldkörtelsjukdomar E00-E07 i revisionen International Classification of Diseases 10.

Sekundära faktorer för utveckling av hypotyreos

Den sekundära formen av hypotyreos beror på skador på systemet som kontrollerar den normala funktionen av sköldkörteln. Hypotalamus och hypofysen i hjärnan är vanligtvis involverade, nämligen deras sammankopplade effekt på sköldkörteln..

Detta system kan misslyckas av följande skäl:

  • hjärntumörprocess;
  • lesionens infektiösa natur;
  • parasitiska avsnitt;
  • huvud skador.

I båda fallen av nedsatt sköldkörtelfunktion finns det brist på hormonproduktion och som ett resultat brott mot alla metaboliska processer.

Den primära formen av denna metabola patologi är indelad i flera typer, det vill säga:

  • subklinisk, som praktiskt taget inte har några patologiska symtom, men enligt resultaten från specifika analyser noteras ökat antal sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen (TSH) mot bakgrund av en normal nivå av sköldkörtelhormoner (T4);
  • manifestformen kännetecknas av en ökad nivå av TSH mot en bakgrund av minskad T4, som har en mycket livlig klinisk bild.

Den manifestformen har en kompenserad eller dekompenserad kurs. Koden för hypertyreos i ICD 10 beror på etiologi, klinisk kurs och patomorfologiska tecken, som vanligtvis tillhandahålls av koderna i avsnitt E03.0-E03.9.

symtom

I medicinsk praxis finns det en uppfattning att ju yngre den som utvecklade en uppenbar form av hypotyreos, desto mer benägna är det att bilda störningar i de centrala delarna av nervsystemet och funktionsfel i muskel- och skelettsystemet. Med denna patologi finns det ingen specifik symptomatologi, men det finns många tecken, och de är mycket ljusa. Utvecklingen av patologiska förändringar i kroppens metaboliska processer kan misstänkas med manifestationen av följande symtom:

  • ökad kroppsvikt mot bakgrund av blygsam näring;
  • hypotermi, en känsla av konstant förkylning på grund av minskad ämnesomsättning;
  • gulaktig färg på huden;
  • dåsighet, försenad mental reaktion, dåligt minne bestämmer koden för hypotyreos;
  • tendens till förstoppning, svår flatulens;
  • hemoglobinreduktion.

Tidig diagnos av patologi innebär utnämning av livslångt ersättningsbehandling. Prognosen är ogynnsam, särskilt i avancerade fall..

Spara länken eller dela användbar information i det sociala. nät

Primär hypotyreos

Artiklar om medicinsk expertis

Primär hypotyreos är hypotyreoidism som utvecklas till följd av en medfödd eller förvärvad sköldkörtel dysfunktion..

ICD-10-kod

Epidemiologi av primär hypotyreos

Den vanligaste typen av hypotyreoidism (finns i cirka 95% av alla fall av hypotyreoidism. Förekomsten av kliniskt uttalad primär hypotyreoidism i befolkningen är 0,2-2%, frekvensen av primär subklinisk hypotyreos når 10% hos kvinnor och 3% hos män. Medfödd primär hypotyreos uppträder med en frekvens 1: 4000-5000 nyfödda.

Orsaker till primär hypotyreos

Oftast är primär hypotyreos resultatet av autoimmun sköldkörtel, mindre ofta resultatet av behandling av tyrotoxikos-syndrom, även om ett spontant resultat av diffus toxisk strumpor i hypotyreos är också möjligt. De vanligaste orsakerna till medfödd hypotyreos är aplasi och dysplasi i sköldkörteln, såväl som medfödda enzymopatier, åtföljt av en kränkning av biosyntesen av sköldkörtelhormoner..

Med en extremt allvarlig jodbrist kan användning av jod under 25 mcg / dag under lång tid) utveckla jodbrist hypotyreos. Många läkemedel och kemikalier (propyltiouracil, tiocyanater, kaliumperklorat, litiumkarbonat) kan störa sköldkörtelfunktionen. Samtidigt är hypotyreos orsakad av amiodaron oftast övergående. I sällsynta fall är primär hypotyreos en följd av att den patologiska processen av sköldkörtelvävnad ersätts i sarkoidos, cystinos, amyloidos, Riedels sköldkörtel). Medfödd hypotyreoidism kan vara kortvarig. Det utvecklas under påverkan av olika orsaker, inklusive prematuritet, intrauterina infektioner, transplacental överföring av antikroppar till tyroglobulin och tyroperoxidas och mamma som tar tyrostatika.

Patogenes av primär hypotyreos

Hypotyreoidism kännetecknas av en minskning av hastigheten för metaboliska processer, vilket manifesteras av en signifikant minskning av syrebehovet, en nedgång i redoxreaktioner och en minskning av den basala metaboliska hastigheten. Inhibering av syntes och katabolism inträffar.Et universellt tecken på svår hypotyreoidism är slemödem (myxedem), mest uttalat i bindvävstrukturer. Uppsamlingen av glykosaminoglykaner, proteinnedbrytningsprodukter med ökad hydrofilicitet orsakar vätske- och natriumretention i det extravaskulära utrymmet. Vid patogenesen av natriumfördröjning spelar ett överskott av vasopressin och en brist på natriuretiskt hormon en roll.

Brist på sköldkörtelhormoner i barndomen hämmar fysisk och mental utveckling och kan i svåra fall leda till hypotyreos nanism och kretinism.

Symtom på primär hypotyreos

Kliniska manifestationer av hypotyreos inkluderar:

  • hypotermiskt metaboliskt syndrom: fetma, minskad kroppstemperatur, ökade triglycerider och LDL. Trots ett måttligt överskott av kroppsvikt reduceras aptiten för hypotyreos, vilket i kombination med depression förhindrar en betydande ökning av kroppsvikt. Nedsatt lipidmetabolism åtföljs av en avmattning i både syntes och lipidnedbrytning med en övervägande av långsammare nedbrytning, vilket i slutändan leder till en accelererad progression av åderförkalkning;
  • hypotyreoid dermopati och syndrom av ektodermala störningar: myxedem i ansiktet och lemmarna, periorbital ödem, hudens yellown (på grund av hyperkarotinemi), sprödhet och håravfall på sido delar av ögonbrynen, huvud, näshår och alopecia är möjliga. På grund av den grova ansiktsdragen blir sådana patienter ibland liknande patienter med akromegali;
  • sinnesorganssyndrom, svårigheter i näsandning (på grund av svullnad i nässlemhinnan), hörselnedsättning (på grund av svullnad i hörselröret och mellanörat), heshet (på grund av svullnad och förtjockning av röstsnören), nedsatt nattvision;
  • skador på det centrala och perifera nervsystemet: dåsighet, slöhet, minnesförlust, bradyfreni, muskelsmärta, parestesi, minskade senreflexer, polyneuropati. Kanske utvecklingen av depression, delirium (myxedema delirium), sällan - typiska paroxysmer av panikattacker (med anfall av takykardi);
  • syndrom av skador på hjärt-kärlsystemet ("myxedemhjärta") tecken på hjärtsvikt, karakteristiska EKG-förändringar (bradykardi, lågspänning i QRS-komplexet, negativ T-våg), ökade nivåer av CPK, ACT och laktatdehydrogenas (LDH). Dessutom är arteriell hypertoni och effusion i pleural, pericardial och bukhålorna typiska. Atypiska varianter av hjärt-kärlsystemets skada är möjliga (med arteriell hypertoni, utan bradykardi, med takykardi vid cirkulationsfel);
  • matsmältningssyndrom: hepatomegali, galldysskinesi, nedsatt kolonrörlighet, tendens till förstoppning, nedsatt aptit, atrofi i magslemhinnan;
  • anemiskt syndrom: normokrom normocytisk eller hypokrom järnbrist eller makrocytisk vitamin B12-brist anemi. Dessutom leder trombocytskador som är karakteristiska för hypotyreos till en minskning av blodplättsaggregeringen, vilket, i kombination med en minskning av plasmanivån för faktorerna VIII och IX, samt ökad bräcklighet i kapillärerna, förvärrar blödningen;
  • hyperprolaktinemiskt hypogonadismsyndrom: oligopsomenorrhea eller amenorré, galaktoré, sekundär polycystisk äggstock. Grunden för detta syndrom är hyperproduktion av TRH genom hypothalamus vid hypotyroxinemi, vilket bidrar till en ökning i frisättningen av inte bara TSH utan också prolaktin genom adenohypophys;
  • obstruktivt-hypoxemiskt syndrom: sömnapné-syndrom (på grund av myxödeminfiltrering av slemhinnorna och en minskning av känslan i andningscentret), myxödem, skada på andningsmusklerna med en minskning av andningsvolymen genom alveolär hypoventilation (leder till hyperkapnia upp till utvecklingen av hypotyroidkoma).

Hypotyreos eller myxedem koma

Detta är en farlig komplikation av hypotyreos. Orsakerna är frånvaro eller otillräcklig substitutionsbehandling. Provocera utvecklingen av en hypotyreos koma, kylning, infektioner, berusning, blodförlust, allvarliga samtidiga sjukdomar och ta lugnande medel.

Manifestationer av hypotyreos koma inkluderar hypotermi, bradykardi, arteriell hypotension, hypercapnia, mucinous svullnad i ansiktet och extremiteter, symtom på skador i centrala nervsystemet (förvirring, tröghet, dumhet och möjlig urinretention eller tarmhindring. Hjärttamponad på grund av hydroperikardium kan vara den direkta dödsorsaken..

Tecken på postoperativ hypotyreos och kliniska rekommendationer

Postoperativ hypotyreoidism är ett patologiskt tillstånd som härrör från fullständigt eller partiellt avlägsnande av sköldkörteln.

p, blockquote 1,0,0,0,0 ->

Cirka 20% av kvinnor och 15% av män utvecklar brist på sköldkörtelfunktion under den postoperativa perioden.

p, blockkurs 2,0,0,0,0 ->

Äldre har en högre risk att utveckla detta patologiska tillstånd.

p, blockkvot 3,0,0,0,0,0 ->

Orsaker till förekomst, som är i riskzonen

Postoperativ hypotyreos listas under koden för ICD-10, E03.

p, blockkvot 4,0,0,0,0,0 ->

Med fullständigt avlägsnande av sköldkörteln, dvs. sköldkörtelektomi, är risken för att utveckla denna komplikation extremt hög.

p, blockkvot 5,0,0,0,0 ->

Vid partiell resektion av organet är risken för ett liknande problem proportionellt mot volymen av borttagen vävnad.

p, blockkvot 6,0,0,0,0,0 ->

Oftast inträffar hypotyreos efter kirurgisk behandling av anaplastisk och papillär karcinom. Dessutom ökar risken för en sådan komplikation i behandlingen av follikulär tumör och toxiskt adenom.

p, blockkvot 7,0,0,0,0 ->

p, blockkvot 8,0,0,0,0 ->

I vissa fall, efter operation för att eliminera konsekvenserna av en traumatisk lesion i nackområdet, vilket skapar en kompression på den omgivande vävnaden, finns det en kränkning av sköldkörteln.

p, blockkvot 9,0,0,0,0 ->

Faktorer som ökar risken för att utveckla postoperativ hypotyreos inkluderar,

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

  • anemi,
  • struma,
  • diabetes,
  • njursvikt.

Ofta är konsekvenserna av operationen uppenbara när komplikationer av hypotyreos uppträder.

p, blockkvot 11,0,1,0,0 ->

Detta beror på det faktum att den skadade sköldkörteln inte kan fungera normalt, ta upp jod och producera tillräckligt med hormoner.

p, blockkvot 12,0,0,0,0 ->

Manifestation av symtomen på sjukdomen

När postoperativ hypotyreos utvecklas påverkar symtomen alla kroppssystem. I avsaknad av målinriktad behandling förekommer i första hand metabola störningar i människokroppen.

p, blockkvot 13,0,0,0,0 ->

Detta leder till snabb viktökning..

p, blockquote 14,0,0,0,0 ->

Denna process leder till störningar i cirkulationssystemet.

p, blockkvot 15,0,0,0,0 ->

Genomträngligheten hos blodkärlen ökar, och dessutom sker uttalade aterosklerotiska förändringar.

p, blockkvot 16,0,0,0,0 ->

En förvärring av patientens patologier i hjärtat inträffar, vilket åtföljs av uppkomsten av skarpa hopp i blodtrycket, rytmstörningar och ökat tryck.

p, blockkvot 17,0,0,0,0,0 ->

Svårighetsgraden av sådana symtom vid postoperativ hypotyreos kan variera beroende på svårighetsgraden av hormonproduktionsstörningar..

p, blockkvot 18,0,0,0,0 ->

Hos vissa patienter, mot bakgrund av hypotyreoidism som uppstod efter operationen, observeras utvecklingen av ödem i mjuka vävnader i ansiktet..

p, blockkvot 19,0,0,0,0 ->

Dessutom finns en förtätning av nagelplattorna och utseendet på överdriven torrhet i huden.

p, blockkvot 20,0,0,0,0 ->

p, blockquote 21,0,0,0,0 ->

Känslighetsstörningar som observeras i denna patologi inkluderar hörselskador och synskador samt dämpning av lukt och smak..

p, blockquote 22,0,0,0,0 ->

Liksom med primär hypotyreoidism, i den postoperativa versionen av denna störning, kan störningar i nervsystemet observeras, uttryckta som:

p, blockquote 23,1,0,0,0 ->

  • ökad dåsighet,
  • irritabilitet,
  • depressiva störningar,
  • psykoser,
  • minskad uppmärksamhet span,
  • nedsatt minne,
  • koma.

I den internationella klassificeringen ägnas särskild uppmärksamhet åt postoperativ hypotyreoidism, eftersom det ofta åtföljs av uppkomsten av allvarliga komplikationer på kort tid, om störningen inte diagnostiseras i tid och behandling inte påbörjas.

p, blockquote 24,0,0,0,0 ->

En kvinna mot bakgrund av detta patologiska tillstånd kan uppleva menstruations oregelbundenhet och infertilitet. Hos män observeras ofta en minskning i styrka.

p, blockkvot 25,0,0,0,0 ->

Dessutom, med utvecklingen av postoperativ hypotyreos, uppträder ofta störningar i matsmältningssystemet. De kan uppstå:

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

  • flatulens,
  • störning av enzymproduktion,
  • illamående,
  • förstoppning,
  • minskad aptit,
  • förstorad lever och mjälte.

I sällsynta fall observeras andningsstörningar uttryckta med nattlig apné.

p, blockkvot 27,0,0,0,0 ->

Dessutom kan patologier i muskuloskeletalsystemet, som manifesteras av svaghet och muskelatrofi, förekomma..

p, blockkvot 28,0,0,0,0 ->

Hos barn kan skelettbildningsstörningar förekomma. För att klargöra diagnosen krävs en tyroxin- och TSH-analys.

p, blockkvot 29,0,0,0,0 ->

p, blockkvot 30,0,0,0,0 ->

Utvärdering av effekten av hormonbehandling

Om postoperativ hypotyreoidism subkompenseras, dvs läkemedlen valdes inte korrekt, börjar manifestationerna av sköldkörtelfunktionen gradvis öka, vilket leder till en försämring av det allmänna tillståndet.

p, blockkvot 31,0,0,0,0 ->

Läkemedel tillåter effektiv ersättningsterapi även med fullständig borttagning av all sköldkörtelvävnad.

p, blockquote 32,0,0,0,0 ->

Postoperativ hypotyreos, som är i stadiet av dekompensation, åtföljs inte av allvarliga symtom.

p, blockquote 33,0,0,0,0 ->

För att stabilisera tillståndet måste patienter ta syntetiska analoger av sköldkörtelhormoner under sin efterföljande livstid.

p, blockquote 34,0,0,1,0 ->

Den nödvändiga doseringen av L-tyroxin väljs i första hand för patienter..

p, blockkvot 35,0,0,0,0 ->

I detta fall är det nödvändigt att kontrollera nivån av sköldkörtelstimulerande hormon och T4 och T3 i blodet. Detta gör att du kan välja den optimala doseringen..

p, blockkvot 36,0,0,0,0 ->

Kompenserad läkemedels-postoperativ hypotyreos åtföljs inte av allvarliga symtom, så patienter kan leda en fullskalig livsstil.

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

Prognos efter operation

Med hypotyreoidism som inträffar efter operationen är prognosen gynnsam. Med systematisk användning av läkemedel för substitutionsbehandling är det möjligt att uppnå stabilisering av tillståndet och en person i framtiden kanske inte får hälsoproblem.

p, blockquote 38,0,0,0,0 ->

I detta patologiska tillstånd ges funktionshinder sällan på grund av progressiva störningar.

p, blockquote 39,0,0,0,0 ->

Prognosen för hypotyreos förvärras i närvaro av kroniska sjukdomar och behovet av att ta några ytterligare mediciner.

p, blockquote 40,0,0,0,0 ->

Kost för hypotyreos

En specifik diet för hypotyreos som inträffar efter en operation i sköldkörteln krävs inte.

p, blockquote 41,0,0,0,0 ->

Med korrekt utvalda doseringar av hormonella läkemedel försvinner mag-tarmkanalen.

p, blockquote 42,0,0,0,0 ->

Många läkare rekommenderar dock en sparsam diet. Detta gör att du snabbt kan eliminera befintliga symptomatiska manifestationer och stabilisera tillståndet..

p, blockkvot 43,0,0,0,0 ->

Förebyggande

För att förhindra utveckling av hypotyreoidism måste åtgärder vidtas för att minska risken för behovet av kirurgiskt ingripande.

p, blockquote 44,0,0,0,0 ->

Det är nödvändigt att leva en hälsosam livsstil. En tillräcklig mängd livsmedel som innehåller höga nivåer av hormoner måste införas i kosten..

p, blockquote 45,0,0,0,0 -> p, blockquote 46,0,0,0,0 ->

Dessutom bör hypotermi och utveckling av infektionssjukdomar inte tillåtas..

Andra former av hypotyreos

uteslutna:

  • hypotyreos förknippad med jodbrist (E00-E02)
  • hypotyreos efter medicinska procedurer (E89.0)

Medfödd hypotyreos med diffus struma

Medfödd (giftfri) struma:

  • BDU
  • parenkymal

Utesluter: övergående medfödd struma med normal funktion (P72.0)

Medfödd hypotyreos utan struma

Sköldkörtelplasi (med myxedem)

Medfödd:

  • sköldkörtel atrofi
  • hypotyreos NOS

Hypotyreos orsakad av läkemedel och andra exogena ämnen

Om det behövs, identifiera orsaken med hjälp av en ytterligare kod för externa orsaker (klass XX).

Postinfectious hypotyreos

Sköldkörtelatrofi (förvärvad)

Utesluter: medfödd atrofi av sköldkörteln (E03.1)

Myxedema koma

Annan specificerad hypotyreos

Ospecificerad hypotyreos

Sök i texten till ICD-10

Sök efter kod ICD-10

Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och hälsoproblem, tionde revisionen.
Med ändringar och tillägg publicerade av Världshälsoorganisationen 1996-2019.
Nya ändringar av ICD-10 (från 2020) som WHO gjorde 2019.

Postoperativ hypotyreos mcb 10. Hypotyreos hos vuxna. E27 Andra störningar i binjurarna

Ingår: endemiska tillstånd förknippade med jodbrist i den naturliga miljön, både direkt och på grund av jodbrist i moderns kropp. Vissa av dessa tillstånd kan inte betraktas som äkta hypotyreos, men är resultatet av otillräcklig utsöndring av sköldkörtelhormoner i det utvecklande fostret; det kan finnas ett samband med naturliga zobogena faktorer.

Om det behövs, identifiera en åtföljande mental retardering med hjälp av en ytterligare kod (F70-F79).

Utesluter: subklinisk hypotyreos på grund av jodbrist (E02)

  • medfødt jodbrist syndrom (E00.-)
  • subklinisk hypotyreos på grund av jodbrist (E02)
  • medfödd struma:
    • BDU (E03.0)
    • diffus (E03.0)
    • parenkym (E03.0)
  • struma associerad med jodbrist (E00-E02)
  • kronisk tyroidit med kortvarig tyrotoxikos (E06.2)
  • neonatal tyrotoxikos (P72.1)

Hypotyreoidism - kod för mikrobiell räkning 10

Hypotyreoidism med ett mikrobiellt antal på 10 - detta är namnet som används av läkare för att inte använda de omfattande namnen på varje typ av sjukdom, varvid varje enskild typ tilldelas en individuell kod.

Denna sjukdom får sköldkörteln att fungera på grund av den otillräckliga mängden hormoner som produceras av sköldkörteln, varför processerna i kroppen bromsar.

Det finns ungefär tio liknande sjukdomar, alla visas efter en funktionsfel i sköldkörteln.

Sjukdom eller tillstånd

Det finns en åsikt att hypotyreos inte alls är en sjukdom, utan ett tillstånd i kroppen där en brist på sköldkörtelhormoner som produceras av sköldkörteln fastställs under lång tid. Det är förknippat med patologiska processer som påverkar hormonell metabolism..

Denna sjukdom är ganska vanlig, särskilt bland kvinnor, män är mindre benägna att drabbas av en sådan sjukdom, till exempel av 20 identifierade patienter, bara en manlig patient.

Ibland förekommer inte symptomen på sjukdomens början i det inledande skedet tydligt och liknar mycket tecken på trötthet och ibland andra sjukdomar. För att bestämma de exakta tecknen på hypotyreoidism i ett tidigt skede, kan endast en analys av nivån av sköldkörtelstimulerande hormoner.

Former av sjukdomen

Det finns sådana former:

  1. En av orsakerna som kan orsaka sjukdomen är otillräckligt jodintag eller påverkan av negativa faktorer. Denna form kallas förvärvad hypotyreos. Spädbarn lider av det.
  2. Endast 1% av de identifierade patienterna bland spädbarn påverkas av den medfödda formen..
  3. Kronisk form eller kronisk autoimmun sköldkörteln. Visas som ett resultat av ett fel i immunsystemet. I denna situation börjar destruktiva processer av sköldkörtelceller i kroppen. Tydliga manifestationer av detta inträffar flera år efter den patologiska processens början..
  4. En form av en övergående sjukdom uppträder till exempel i samband med postpartum tyroidoid. Sjukdomen kan uppstå med viral skada på sköldkörteln eller på grund av neoplasmer i sköldkörteln.
  5. Graviditetsform observerad hos gravida kvinnor, försvinner efter förlossningen.
  6. Subklinisk - uppstår på grund av jodbrist.
  7. Kompenserad - kräver inte alltid specialterapi.

Från graden av infektion i kroppen och utvecklingen av sjukdomen, skiljer de:

  1. Primär - utveckling sker när sköldkörteln skadas, medan TSH-nivån ökar (90% av fallen av hypotyreos).
  2. Sekundär - skada på hypofysen, otillräcklig frisättning av tyroliberin och TSH.
  3. Tertiär - störning av hypotalamus, utveckling av tyroliberinbrist.

Sjukdomsklassificering

Hypotyreos har naturligtvis många former, det vill säga den manifesterar sig i olika former. International Classification of Disease tilldelar en specifik kod till varje specifik form. Kvalificering ger möjliga territoriella fokuser för jodbrist (endemisk).

Varför behöver du klassificering enligt ICD 10? Att hålla ett tydligt register och jämföra sjukdomskliniken för att upprätthålla statistik i olika territorier.

ICD-klassificering har vissa fördelar:

  1. Hjälp med att ställa en korrekt diagnos.
  2. Att välja en effektiv och korrekt behandling.

Enligt kvalificeringen av hypotyreos enligt ICD 10 tilldelas varje typ av denna sjukdom en specifik kod. Exempel: subklinisk, till följd av otillräcklig jodkonsumtion, fick ICD-koden 10 - E 02.

Ett annat exempel: en icke-toxisk process med en enda nod mottog kod E 04.1, som kännetecknas av en klar neoplasma. Progressiv utvidgning av noder orsakar obehag, komprimerar organ som finns i livmoderhalsområdet.

Behandling

Behandling av varje typ beror på graden av sjukdomens utveckling. Till exempel kan den primära fasen av sjukdomen botas genom att ta ersättningshormoner. Vad kan inte sägas om behandlingen av den perifera formen av hypotyreos: ibland är det mycket svårt, och ibland, även om det med svårigheter kan behandlas.

Den kompenserade typen av hypotyreos behöver ibland inte specialterapi. Om dekompensation observeras förskrivs patienten hormonella läkemedel, men läkemedlet och dosen väljs strikt individuellt med hänsyn till alla funktioner.

Modern medicin har flera metoder för att behandla hypotyreos:

  • konservativ;
  • operativ;
  • jodterapi och strålbehandling.

Med sen diagnos och en lång frånvaro av behandling för sjukdomen utvecklas en tyrotoxisk kris, som uppstår på grund av att ett stort antal hormoner frigörs i blodet.

Komplikationer kan undvikas genom att kontakta en läkare i tid, som väljer den optimala behandlingsmetoden och hjälper till att återgå till den vanliga rytmen i livet.

Andra former av hypotyreos (E03)

  • hypotyreos förknippad med jodbrist (E00-E02)
  • hypotyreos efter medicinska procedurer (E89.0)

Medfödd (giftfri) struma:

Utesluter: övergående medfödd struma med normal funktion (P72.0)

Sköldkörtelplasi (med myxedem)

  • sköldkörtel atrofi
  • hypotyreos NOS

Om det behövs, identifiera orsaken med hjälp av en ytterligare kod för externa orsaker (klass XX).

Utesluter: medfödd atrofi av sköldkörteln (E03.1)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den tionde revisionen (ICD-10) som ett enda lagstiftningsdokument för att ta hänsyn till sjuklighet, orsakerna till offentliga överklaganden till medicinska institutioner vid alla avdelningar och dödsorsaker..

ICD-10 infördes i vårdpraxis i hela Ryssland 1999 genom order från Rysslands hälsovårdsministerium den 05.27.97. Nr 170

WHO planerar att publicera en ny revision (ICD-11) 2022.

Postoperativ hypotyreos

Vanligtvis, efter operation för att ta bort sköldkörteln, får patienterna en allvarlig diagnos, känd som postoperativ hypotyreos. På grund av det faktum att halten av hormoner som produceras av sköldkörteln i kroppen reduceras kan symtom på hypotyreos uppstå. Kroppens reaktion på denna sjukdom kan manifestera sig hos olika organ, vilket kan orsaka kirurgisk ingripande, det vill säga avlägsnande av det organ som drabbats av sjukdomen..

Förkortningen ICD-10 används för att hänvisa till den internationella klassificeringen av sjukdomar, i syfte att säkerställa samma tillvägagångssätt för att behandla olika hälsoproblem. Eventuella problem med sköldkörteln har sin egen ICD-kod. Postoperativ hypotyreos har kod E 89.0 enligt ICD-10, eftersom det är en sjukdom som uppstod efter medicinsk intervention.

Ökade riskgrupper bland patienter

Om du tittar på studier av specialister kan du dra slutsatsen att symtomens manifestation inträffar huvudsakligen efter operationer hos kvinnor, och ju äldre åldern är, desto större är sannolikheten för en snabb utveckling av sjukdomen. De mest utsatta är:

  • alla med diabetes;
  • de som har njursvikt;
  • patienter som lider av anemi och struma.

Innan den behandlande läkaren bestämmer sig för att ta bort det drabbade organet, kommer han först att förskriva patienten att genomgå en diagnostisk kurs, tack vare vilken det kommer att vara möjligt att få en fullständig bild av organets tillstånd och dess vävnader. Orsaken till avlägsnandet av sköldkörteln kan vara vilken sjukdom som helst som stör störningen eller pressar på de inre organen i nacken..

symtom

De karakteristiska tecknen på sjukdomen är många och ökar med utvecklingen av postoperativ hypotyreoidism. Symtom efter borttagning, kännetecknande för postoperativ hypotyreos i sköldkörteln, kan vara följande:

  • Snabb viktökning och lägre kroppstemperatur. Detta medför olika hjärtproblem liksom blodkärl..
  • I ansiktet, särskilt i ögonen, läpparna eller tungan, kan det vara svår svullnad. Anledningen till detta är vätskeansamling i och mellan celler..
  • Hörselnedsättning, tal och syn observeras. Smakknoppar kanske inte reagerar lika kraftigt som tidigare.
  • Du kan observera reaktionen från nervsystemets sida, vilket uttrycks i brist på styrka, långsamhet och dåligt humör.
  • Reaktionen på hypotyreoidism manifesteras också från hjärtat, vilket kan leda till brott mot hjärtrytmen, tryck i artärerna och mycket täta organskontraktioner.
  • Ändringar påverkar också matsmältningssystemet. I synnerhet observeras en ökning av storleken på levern och mjälten. Appetiten minskar, flatulens är möjlig. Det kan vara problem med avföringen..
  • Anemi och dålig blodkoagulation i kroppen.
  • Menstruella oregelbundenheter.
  • Lungvolymen minskar på grund av apné, vilket resulterar i ofta sjukdomar i luftvägarna och själva lungorna.

Diagnos och behandling

Även om nästan alla efter operationen är mottagliga för postoperativ sköldkörtelhypotyreos och detta är en riktigt allvarlig sjukdom, är behandling fortfarande möjlig. Här hjälper både läkare och patienter modern teknik som hjälper till att exakt fastställa diagnosen så att eventuella fel kan minimeras. Postoperativ hypotyreos är tyvärr en livslång sjukdom för någon som har genomgått kirurgi, men en väletablerad diagnos, en ansvarsfull inställning av en läkare för att förskriva och genomföra terapi, samt en korrekt livsstil, kommer att hjälpa patienten att hantera problem.

Mycket beror på patientens beteende, det är viktigt för honom att inse att de mediciner som föreskrivs av läkaren nu påverkar hans välbefinnande och håller sjukdomen under kontroll..

En effektiv metod som läkare använder i kampen mot postoperativ hypotyreos är ersättningsterapi med liknande hormoner som produceras av sköldkörteln. Läkemedlet, känt som L-tyroxin, skiljer sig nästan inte från det hormon som människokroppen producerar oberoende.

Fördelarna med hormonbehandling

Naturligtvis är det viktigt för patienter att förstå den fulla betydelsen av att ta mediciner (sköldkörtelhormonersättningar) resten av livet.

Vid postoperativ hypotyreos reduceras behandlingen endast till ersättningsterapi med sköldkörtelhormonanaloger. Effekten av tyroxin bidrar till betydande förbättringar i kroppen och har flera fördelar:

  • Sköldkörtelfunktionen återställs helt.
  • Den dos som föreskrivs av läkaren ändras endast i två fall: till följd av viktökning eller graviditet.
  • Kostnaden för läkemedlet är ganska överkomligt för varje patient.
  • Den överlevande från operationen kan leva ett "fullt" liv utan att känna åkommor..

Effekten på kroppen inträffar mycket snabbt, bokstavligen under de första två dagarna kan du känna lättnad. Även om hormonet plötsligt inte togs i tid, kommer tillståndet inte att börja försämras, eftersom hormonet fortsätter att vara i plasma i ytterligare 7 dagar..

Efter att ha använt läkemedlet i två eller tre månader och godkänt analysen av ett hormon kan du se till att dess nivå är helt tillräcklig för att kroppen fungerar och fungerar korrekt..

Sköldkörteln producerar många olika hormoner. Hypotyreos är en sjukdom där det inte finns tillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner.

Hypotyreoskod enligt ICD 10 (internationell klassificering av sjukdomar vid den tionde revisionen) - det finns flera sorter och former av nedsatt sköldkörtelfunktion. Enligt ICD 10 har varje typ av denna sjukdom sin egen kod, och varje sort har i sin tur olika orsaker och möjliga komplikationer..

Symtomen på sjukdomen är nästan desamma för alla former av sjukdomen:

  • en person med en dysfunktion i sköldkörteln känner nästan konstant kylighet. Detta beror på det faktum att med otillräcklig bildning av hormoner i kroppen spenderas energi långsammare;
  • minskad immunitet mot olika infektioner - brist på hormoner hjälper till att försvaga immunsystemet;
  • huvudvärkattacker blir vanligare;
  • aktivitetsnivån minskar, en person känner ofta trött;
  • i frånvaro av behandling påverkar bristen på hormoner utseendet - huden blir torrare, håret är svagare och tunnare, naglarna blir också tunnare och exfolierar.

När detta inträffar efter borttagning av sköldkörteln observeras följande symtom:

  • temperaturfall;
  • progressiv ökning av kroppsvikt;
  • svullnad, särskilt i lemmarna;
  • slöhet, konstant dåsighet, vilket resulterar i brist på mental aktivitet;
  • kränkning av matsmältningsorganen;
  • anemi;
  • avvikelser från normen i hjärtat och lungorna.

Om du misstänker problem med sköldkörteln bör du omedelbart kontakta en endokrinolog. Läkaren kommer att undersöka patienten, analysera klagomål, föreskriva nödvändiga tester för normen för hormoner i blodet. Efter en fullständig undersökning kommer läkaren att förskriva nödvändig behandling och prata om förebyggande åtgärder..

Variationer av hypotyreos

Hypotyreos kan orsakas av så många orsaker - brist på några ämnen i kroppen, en predisposition till sjukdomen som överfördes från föräldrarna, eventuella förändringar i sköldkörteln själv. Det finns två vanliga typer av sjukdomar:

  • E 02 - subklinisk
  • E 03 - andra typer mindre vanliga.

Varje orsak bestämmer en separat typ av hypotyreos. För att mer detaljerat överväga koden för hypotyreos enligt ICD 10 och en beskrivning av kända former av sjukdomen, se tabellen nedan..

KodennamnBeskrivning
E 02Subklinisk formSjukdomen förekommer på grund av brist på jod i kroppen. Den vanligaste typen av sköldkörtelproblem hos personer i alla åldrar och kön.
E 03.0Medfödd form med diffus strumaFörekomsten av giftfri, medfödd struma, NOS. Ett undantag är en kortvarig struma med normal funktion.
E 03.1Medfödd form utan strumaAplasi (medfödd organdefekt). Atrofi i sköldkörteln, hypotyreos typ NOS
E 03.2förvärvadeSjukdomen uppstår som ett resultat av exponering för sköldkörteln för läkemedel eller andra kraftiga exogena ämnen.
E 03.3Post-infektiös formFörvärvad hypotyreos genomgick därefter svår infektionssjukdom.
E 03.4SköldkörtelatrofiFörvärvad sköldkörtelatrofi.
E 03Andra sorterAndra sorter är mindre vanliga. De kan bara diagnostiseras av en läkare.

En mängd hypotyreos kan upptäckas med hjälp av speciella laboratorietester. Riktningen för forskning föreskrivs av endokrinologen. Han studerar också resultaten, bestämmer typ av sjukdom, dess orsak och föreskriver sedan en behandlingsförlopp.

De viktigaste typerna av behandling

Behandlingen beror på typen av sjukdom. I den primära formen föreskriver läkaren hormonersättningsläkemedel. Men med den perifera sorten är det svårare - enkel terapi i vissa fall kanske inte är effektiv alls..

Med en kompenserad form av hypotyreos kan du i vissa fall göra utan snävt riktad behandling. Och med dekompensation föreskriver en endokrinolog speciella hormonella läkemedel. Varaktigheten av medicinen och deras dosering bestäms av en specialist, och kan inte i något fall ändras.

Viktigt: många tror att en ökning av läkemedlets volym bidrar till en snabb återhämtning. Men det är värt att komma ihåg att genom att öka effekten av alla ämnen på kroppen kan du överskrida den norm som är acceptabel för varje person individuellt. Och överskott kan orsaka andra sjukdomar.

För att behandla denna typ av sjukdom kan läkaren förskriva homeopatiska läkemedel. I vissa fall ger de ett effektivt resultat. Men det finns en nackdel - behandlingen varar länge och kräver ofta medicinering under dagen.

Subklinisk och graviditetshypotyreos behöver inte terapi. I princip registreras patienter med en subklinisk form endast och genomgår en rutinundersökning av en endokrinolog för att övervaka hormonella förändringar i kroppen.

Tillskott kan förskrivas för att normalisera jodnivåer i kroppen. Graviditetsformen manifesterar sig under graviditeten och passerar oftast oberoende efter förlossningen.

Hypotyreos är en sjukdom orsakad av otillräcklig utsöndring av sköldkörtelhormoner av sköldkörteln. Skill mellan primär och sekundär hypotyreos. Primär utvecklas med skador på sköldkörteln och åtföljs av en ökning av TSH-nivån (90% av fallen av hypotyreos). Sekundär inträffar med skador på hypotalamisk-hypofyssystemet med otillräcklig utsöndring av tyroliberin och TSH och en efterföljande minskning av sköldkörtelfunktionen. Tertiär utvecklas med skada på hypotalamus med utveckling av tyroliberinbrist.

Kod för internationell klassificering av sjukdomar ICD-10:

Statistisk data. 5-10 fall per 1000 i den allmänna befolkningen. Den rådande åldern är över 40 år. Det dominerande könet är kvinna (7.5: 1).

orsaker

Etiologi. Primär hypotyreos. Kronisk autoimmun sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos. Idiopatisk atrofi i sköldkörteln. Antithyreoidea ATs upptäcks ofta, vilket gör det möjligt att betrakta denna sjukdom som en atrofisk form av kronisk tyreoidit.. Behandling av diffus giftig strumpor. Frekvensen kan nå 50% hos patienter som behandlas med radioaktivt jod. Hypotyreoidism förekommer också efter subtotal sköldkörtelektomi eller användning av antytyreoidemediciner. Jodbrist. Sekundär hypotyreos kan orsakas av något av de tillstånd som leder till hypopituitarism..

Kretinism (medfødt myxedem) är en allvarlig ärftlig hypotyreos som manifesterar sig i barndomen (# 218700, TSHB TSHB-genmutation, 1p13, r; eller * 275120, TRH tyroliberin-genmutation, 3p, r). En försening i mental utveckling och en avmattning av fysisk utveckling och tillväxt är karakteristiska.. Korta lemmar, ett stort huvud med en bred plattad näsa, breda ögon och en stor tung. Tidig erkännande och behandling kan förebygga irreversibla psykiska och fysiska störningar. Primär hypotyreoidism kan vara en del av typ II autoimmun polyglandulärt syndrom.

Sällsynta ärvda former:.. Hypotyreoidism kombinerat med ektodermal dysplasi och corpus callosum agenes (225040, r eller À).. Hypotyreos kombinerat med ektodermal dysplasi och ciliär dyskinesi (225050, r).. Hypotyreoidism kombinerat med ektopisk sköldkörteln (2250), r).. Atyroid hypotyreoidism kombinerat med klyvning av gommen, atresia hos choanas och andra utvecklingsdefekter (241850, r).. Ärvt motstånd hos TSHR-receptorer (* 275200, TSHR TSHR-genfel, 14q31, r).

Riskfaktorer. Äldre ålder. Autoimmuna sjukdomar.

Pathomorphology. Sköldkörteln kan antingen reduceras eller förstoras..

Symtom (tecken)

Svaghet, dåsighet, trötthet, bromsa tal och tänkande, en konstant känsla av förkylning på grund av en minskning av effekten av sköldkörtelhormoner på vävnader och en nedgång i ämnesomsättningen.

Svullnad i ansiktet och svullnad i extremiteterna, som inte lämnar gropar vid pressning, orsakas av ansamling av en slemhinne rik på mukopolysackarider i vävnaderna. Fenomenet beskrivs av uttrycket "myxedema", som ibland används som ett synonym för svår hypotyreos..

Ökningen i kroppsvikt återspeglar en minskning av metabolismhastigheten, men en signifikant ökning inträffar emellertid inte aptit minskat.

Förändringar från andra system.. På CVS-delen - minskad hjärtutmatning, bradykardi, perikardiell effusion, kardiomegali, en tendens att sänka blodtrycket.. På lungans sida - hypoventilation och pleural effusion.. På den del av mag-tarmkanalen - illamående, flatulens, förstoppning.. Co Njurens sida - en minskning av GFR på grund av minskad perifer hemodynamik och en ökad nivå av ADH. På huden, håravfall, torrhet och sprödhet, ofta gulhet i huden på grund av överflödigt cirkulerande b - karoten, vilket långsamt förvandlas till vitamin A i levern. På den delen av det perifera nervsystemet - försenad Achilles och andra djupa senreflexer. På ögonen - periorbital ödem, ptos, refraktionsanomalier. På blodets sida - som regel normokrom (hos barn hypokrom) normocytisk anemi och pseudohyponatremi. Det finns en tendens till hyperkoagulering på grund av en ökning av plasmatoleransen mot heparin och en ökning av nivån av fritt fibrinogen.. Menstruella oregelbundenheter (metrorragi eller amenorré).

Diagnostik

Laboratoriediagnostik. Minskade koncentrationer av totalt T4 och T3 i serum. Minskad absorption av radioaktivt jod från sköldkörteln. Ökad koncentration av TSH i serum: det tidigaste och mest känsliga tecknet på primär hypotyreos; sekundär hypotyreos, tvärtom, kännetecknas av en minskning av koncentrationen av TSH. Vid svår hypotyreoidism - anemi, pseudohyponatremia, hyperkolesterolemi, ökad CPK, LDH, AST.

Läkemedel som påverkar resultaten. Sköldkörtelhormonpreparat. Kortison. Dopamin. Fenytoin. Stora doser av östrogen eller androgen. Amiodaron. salicylater.

Sjukdomar som påverkar resultatet. Varje allvarlig sjukdom. Leversvikt. Nefrotiskt syndrom.

Differensdiagnos. Nefrotiskt syndrom. Kronisk jade. Depressivt syndrom. Kronisk hjärtsvikt. Primär amyloidos.

Behandling

Dieten bygger på vägen till att öka proteininnehållet och begränsa fett och kolhydrater (främst lätt smältbart - honung, sylt, socker, mjölprodukter); med fetma - kost nr 8, 8a, 8b.

Valet av läkemedel är natriumlevotyroxin. Behandlingen utförs för att normalisera nivån av TSH. Ta en dos på 50-100 mcg en gång på morgonen på tom mage 30 minuter innan du äter. Dosen ökas var 4-6 veckor med 25 mcg / dag. Underhållsdosen för de flesta patienter är 75-150 mcg / dag (korrigerat för innehållet av TSH och sköldkörtelhormoner).

Alternativa läkemedel: tyrekomb, natriumlevotyroxin + lyotyronin.

Observation. Var sjätte vecka tills stabilisering, därefter var sjätte månad. Bedömning av CCC-funktioner hos äldre patienter.

Komplikationer. Hypotyreos koma. Hos patienter med kranskärlssjukdom kan behandling av hypotyreos orsaka kronisk hjärtsvikt. Ökad känslighet för infektioner. Megakolon. Hypotyreos kronisk psykosyndrom. Addisons kris och ben demineralisering med intensiv behandling av hypotyreos. Infertilitet.

Kursen och prognosen. Vid tidig behandling är prognosen gynnsam. Om det inte behandlas kan hypotyreos koma komma..

Graviditet Under graviditeten är kontroll av den fria fraktionen av T4 nödvändig. Ersättningsbehandling kan kräva korrigering. Nivån av TSH bör undersökas varje månad under första trimestern. Under förlossningen - en bedömning av TSH-nivån var sjätte vecka; autoimmun sköldkörtel efter postpartum kan utvecklas.

Samtidig patologi. Pseudohyponatremia. Normokromisk normocytisk anemi. Idiopatisk hormonbrist i binjurebarken. SD Hypoparathyroidism. Svår pseudoparalytisk myasthenia gravis. Vitiligo. Hyperkolesterolemi. Mitralventil prolaps. Depression.

Åldersfunktioner hos äldre. Den kliniska bilden är ofta suddig. Diagnos är baserad på laboratoriekriterier. Överkänslighet mot sköldkörtelhormoner observeras ibland. Denna grupp av patienter har en ökad risk för komplikationer från CVS och andra system, särskilt om korrektion av hypotyreos genomförs intensivt. Därför börjar behandlingen med små doser av levotyroxinnatrium (25 μg), som sedan ökas till en fullständig underhållsdos inom 6-12 veckor.

synonymer Hypotyreos. Gallsjukdom.

ICD-10. E02 Subklinisk hypotyreos på grund av jodbrist. E03 Andra former av hypotyreos

Anteckningar. Hypotyreoidism beskrevs först av W. Gall 1873. Innan några kirurgiska ingrepp bör patienter föras in i ett euthyreoidtillstånd.

Oftast är primär hypotyreos resultatet av autoimmun sköldkörtel, mindre ofta resultatet av behandling av tyrotoxikos-syndrom, även om ett spontant resultat av diffus toxisk strumpor i hypotyreos är också möjligt. De vanligaste orsakerna till medfödd hypotyreos är aplasi och dysplasi i sköldkörteln, såväl som medfödda enzymopatier, åtföljt av en kränkning av biosyntesen av sköldkörtelhormoner..

Med en extremt allvarlig jodbrist kan användning av jod under 25 mcg / dag under lång tid) utveckla jodbrist hypotyreos. Många läkemedel och kemikalier (propyltiouracil, tiocyanater, kaliumperklorat, litiumkarbonat) kan störa sköldkörtelfunktionen. Samtidigt är hypotyreos orsakad av amiodaron oftast övergående. I sällsynta fall är primär hypotyreos en följd av att den patologiska processen för sköldkörtelvävnad ersätts av sarkoidos, cystinos, amyloidos, Riedels sköldkörtel). Medfödd hypotyreoidism kan vara kortvarig. Det utvecklas under påverkan av olika orsaker, inklusive prematuritet, intrauterina infektioner, transplacental överföring av antikroppar till tyroglobulin och tyroperoxidas och mamma som tar tyrostatika.

Patogenes av primär hypotyreos

Hypotyreoidism kännetecknas av en minskning av hastigheten för metaboliska processer, vilket manifesteras av en signifikant minskning av syrebehovet, en nedgång i redoxreaktioner och en minskning av den basala metaboliska hastigheten. Inhibering av syntes och katabolism inträffar.Et universellt tecken på svår hypotyreoidism är slemödem (myxedem), mest uttalat i bindvävstrukturer. Uppsamlingen av glykosaminoglykaner, proteinnedbrytningsprodukter med ökad hydrofilicitet orsakar vätske- och natriumretention i det extravaskulära utrymmet. Vid patogenesen av natriumfördröjning spelar ett överskott av vasopressin och en brist på natriuretiskt hormon en roll.

Brist på sköldkörtelhormoner i barndomen hämmar fysisk och mental utveckling och kan i svåra fall leda till hypotyreos nanism och kretinism.

Symtom på primär hypotyreos

Kliniska manifestationer av hypotyreos inkluderar:

  • hypotermiskt metaboliskt syndrom: fetma, minskad kroppstemperatur, ökade triglycerider och LDL. Trots ett måttligt överskott av kroppsvikt reduceras aptiten för hypotyreos, vilket i kombination med depression förhindrar en betydande ökning av kroppsvikt. Nedsatt lipidmetabolism åtföljs av en avmattning i både syntes och lipidnedbrytning med en övervägande av långsammare nedbrytning, vilket i slutändan leder till en accelererad progression av åderförkalkning;
  • hypotyreoid dermopati och syndrom av ektodermala störningar: myxedem i ansiktet och lemmarna, periorbital ödem, hudens yellown (på grund av hyperkarotinemi), sprödhet och håravfall på sido delar av ögonbrynen, huvud, näshår och alopecia är möjliga. På grund av den grova ansiktsdragen blir sådana patienter ibland liknande patienter med akromegali;
  • sinnesorganssyndrom, svårigheter i näsandning (på grund av svullnad i nässlemhinnan), hörselnedsättning (på grund av svullnad i hörselröret och mellanörat), heshet (på grund av svullnad och förtjockning av röstsnören), nedsatt nattvision;
  • skador på det centrala och perifera nervsystemet: dåsighet, slöhet, minnesförlust, bradyfreni, muskelsmärta, parestesi, minskade senreflexer, polyneuropati. Kanske utvecklingen av depression, delirium (myxedema delirium), sällan - typiska paroxysmer av panikattacker (med anfall av takykardi);
  • syndrom av skador på hjärt-kärlsystemet ("myxedemhjärta") tecken på hjärtsvikt, karakteristiska EKG-förändringar (bradykardi, lågspänning i QRS-komplexet, negativ T-våg), ökade nivåer av CPK, ACT och laktatdehydrogenas (LDH). Dessutom är arteriell hypertoni och effusion i pleural, pericardial och bukhålorna typiska. Atypiska varianter av hjärt-kärlsystemets skada är möjliga (med arteriell hypertoni, utan bradykardi, med takykardi vid cirkulationsfel);
  • matsmältningssyndrom: hepatomegali, galldysskinesi, nedsatt kolonrörlighet, tendens till förstoppning, nedsatt aptit, atrofi i magslemhinnan;
  • anemiskt syndrom: normokrom normocytisk eller hypokrom järnbrist eller makrocytisk vitamin B12-brist anemi. Dessutom leder trombocytskador som är karakteristiska för hypotyreos till en minskning av blodplättsaggregeringen, vilket, i kombination med en minskning av plasmanivån för faktorerna VIII och IX, samt ökad bräcklighet i kapillärerna, förvärrar blödningen;
  • hyperprolaktinemiskt hypogonadismsyndrom: oligopsomenorrhea eller amenorré, galaktoré, sekundär polycystisk äggstock. Grunden för detta syndrom är hyperproduktion av TRH genom hypothalamus vid hypotyroxinemi, vilket bidrar till en ökning i frisättningen av inte bara TSH utan också prolaktin genom adenohypophys;
  • obstruktivt-hypoxemiskt syndrom: sömnapné-syndrom (på grund av myxödeminfiltrering av slemhinnorna och en minskning av känslan i andningscentret), myxödem, skada på andningsmusklerna med en minskning av andningsvolymen genom alveolär hypoventilation (leder till hyperkapnia upp till utvecklingen av hypotyroidkoma).

Hypotyreos eller myxedem koma

Detta är en farlig komplikation av hypotyreos. Orsakerna är frånvaro eller otillräcklig substitutionsbehandling. Provocera utvecklingen av en hypotyreos koma, kylning, infektioner, berusning, blodförlust, allvarliga samtidiga sjukdomar och ta lugnande medel.

Manifestationer av hypotyreos koma inkluderar hypotermi, bradykardi, arteriell hypotension, hypercapnia, mucinous svullnad i ansiktet och extremiteter, symtom på skador i centrala nervsystemet (förvirring, tröghet, dumhet och möjlig urinretention eller tarmhindring. Hjärttamponad på grund av hydroperikardium kan vara den direkta dödsorsaken..

Klassificering av primär hypotyreos

Primär hypotyreos klassificeras av etiologi. Fördela

Diagnostik

Diagnos av primär hypotyreos inkluderar att fastställa en diagnos av hypotyreoidism, bestämma skadans nivå och klargöra orsakerna till primär hypotyreos..

Diagnostik av hypotyreoidism och bestämning av skadan: bedömning av nivån av TSH och fri T 4 med mycket känsliga metoder.

Primär hypotyreos kännetecknas av en ökning av TSH och en minskning av fritt T4. Att bestämma nivån för det totala T4 (dvs både proteinbundet och fritt biologiskt aktivt hormon) är av mindre diagnostiskt värde, eftersom nivån av total T-värde i hög grad beror på koncentrationen av transporterproteiner som binder det.

Bestämningen av nivån av T3 är också opraktisk, eftersom i fall av hypotyreoidism, tillsammans med en ökad nivå av TSH och en minskning av T4, kan en normal eller till och med något ökad nivå av T3 bestämmas på grund av den kompensatoriska accelerationen av den perifera omvandlingen av T4 till ett mer aktivt hormon T3.

Förtydligande av orsakerna till primär hypotyreos:

  • Ultraljud av sköldkörteln;
  • sköldkörtel scintigrafi;
  • biopsi i sköldkörteln punktering (som anges);
  • bestämning av antikroppar mot tyroperoxidas (om man misstänker autoimmun sköldkörtel).

Differensdiagnos

Primär hypotyreos är främst differentierad från sekundär och tertiär. Den ledande rollen i differentiell diagnos spelas genom att bestämma nivån på TSHi T 4. Hos patienter med normala eller svagt förhöjda nivåer av TSH är ett test med TSH möjligt, vilket gör det möjligt att differentiera primär hypotyreos (ökad TSH som svar på införandet av TSH) med sekundär och tertiär (minskat eller försenat svar på TSH).

CT och MR kan upptäcka förändringar i hypofysen och hypotalamus (vanligtvis tumörer) hos patienter med sekundär eller tertiär hypotyreoidism.

Hos patienter med allvarliga somatiska sjukdomar bör primär hypotyreoidism differentieras från euthyreoidos patologisyndrom, som kännetecknas av en minskning av nivån av T 3, och ibland T4 och TSH. Dessa förändringar tolkas vanligtvis som adaptiva, syftar till att bevara energi och förhindra proteinkatabolism i kroppen med ett allvarligt allmänt tillstånd hos patienten. Trots en minskad nivå av TSH och sköldkörtelhormoner indikeras inte sköldkörtelhormonersättningsterapi för euthyreos sjukdom.

Behandling av primär hypotyreos

Målet med behandlingen av hypotyreoidism är fullständig normalisering av tillståndet: försvinnandet av symtomen på sjukdomen och upprätthållandet av TSH-nivån inom det normala intervallet (0,4-4 mU / L). Hos de flesta patienter med primär hypotyreos uppnås detta genom att förskriva T 4 i en dos av 1,6-1,8 μg / kg kroppsvikt. Behovet av tyroxin hos nyfödda och barn på grund av ökad metabolism av sköldkörtelhormoner är märkbart större.

Primärbehandling av hypotyreos ersätts vanligtvis under hela livet..

Hos patienter yngre än 55 år som inte har hjärt-kärlsjukdomar förskrivs T 4 i en dos av 1,6-1,8 μg / kg kroppsvikt. Vid fetma beräknas T4-dosen enligt den "ideala" vikten för patienten. Behandlingen börjar med en full dos av läkemedlet.

Patienter äldre än 55 år och patienter med hjärt-kärlsjukdom har en ökad risk för biverkningar av T 4. Därför föreskrivs de T 4 i en dos av 12,5-25 μg / dag och ökar långsamt dosen för att normalisera TSH-nivån (i genomsnitt är den erforderliga dosen 0,9 μg / kg kroppsvikt). Om det är omöjligt att kompensera perfekt för hypotyreos hos en äldre patient, kan TSH-nivån förbli inom 10 mU / L.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att kompensera för hypotyreos under graviditeten. Under denna period ökar behovet av T4 i genomsnitt med 45-50%, vilket kräver adekvat dosjustering av läkemedlet. Omedelbart efter födseln reduceras dosen till standard.

Med hänsyn till den nyfödda hjärnans höga känslighet för brist på sköldkörtelhormon, vilket sedan leder till en irreversibel minskning av intelligensen, är det nödvändigt att göra allt för att påbörja behandlingen av medfödd T 4-hypotyreos från de första dagarna av livet.

I de allra flesta fall är monoterapi med natriumlevotyroxin effektiv.

Den syntetiska levorotatoriska isomeren av tyroxin Bagotirox stimulerar vävnadstillväxt och utveckling, ökar syrebehovet av vävnader, stimulerar metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater och ökar den funktionella aktiviteten hos hjärt-och centrala nervsystemen. Den terapeutiska effekten observeras efter 7-12 dagar, samtidigt som effekten kvarstår efter avslutad läkemedel. Diffus strumpa minskar eller försvinner inom 3-6 månader. Bagotirox-tabletter på 50, 100 och 150 mcg produceras med hjälp av Flexidosa-teknik, som gör det möjligt att få "doseringssteg" på 12,5 mcg..

Patienter under 55 år som inte har hjärt-kärlsjukdomar ordineras:

  • Levotyroxinnatrium i 1,6-1,8 mg / kg 1 gång per dag på morgonen på tom mage, under lång tid (i de allra flesta fall - för livet).

I detta fall är den uppskattade initialdosen för kvinnor 75-100 mcg / dag, för män - 100-150 mcg / dag.

Patienter som är äldre än 55 år och / eller i närvaro av hjärt-kärlsjukdom ordineras.

  • Levothyroxan natrium oralt12,5-25 mcg en gång om dagen på morgonen på tom mage, under lång tid (varannan månad ska dosen höjas med 25 mcg / dag tills TSH-nivån i blodet normaliseras eller måldosen når 0,9 mcg / kg / dag).

Om symtom på en kardiovaskulär sjukdom uppträder eller förvärras, är det nödvändigt att justera behandlingen tillsammans med en kardiolog.

Om det är omöjligt att kompensera perfekt för hypotyreos hos en äldre patient, kan TTT-nivån förbli inom 10 mU / L.

Omedelbart efter detekteringen av primär hypotyreos förskrivs nyfödda:

  • Levotyroxinnatrium i 10-15 mcg / kg en gång dagligen på morgonen på tom mage under lång tid.
  • Levotyroxinnatrium inne i 2 mcg / kg (eller mer om nödvändigt) 1 gång om dagen på morgonen på tom mage, för livet.

Med åldern bör dosen av levotyroxin per kg kroppsvikt minska.

Hypotyreos koma

Framgången för behandling för hypotyreos koma beror främst på dess aktualitet. Patienten ska omedelbart läggas in på sjukhus..

Omfattande behandling inkluderar:

  • införandet av en adekvat dos av sköldkörtelhormoner,
  • glukokortikosteroid användning
  • kampen mot hypoventilation till hypercapnia;
  • behandling av sjukdomar som ledde till utveckling av koma

Komabehandling börjar med införandet av glukokortikosteroider, det är svårt för en patient i koma att avvisa närvaron av Schmidt-syndrom, liksom att göra en differentiell diagnos mellan primär och sekundär hypotyreos. Med en kombination av hypotyreoidism och binjurinsufficiens kan användningen av sköldkörtelhormoner ensam provocera utvecklingen av en kris av binjurinsufficiens.

Hydrokortison intravenöst, 50-100 mg 1-3 gånger per dag (upp till en maximal dos på 200 mg / dag), tills stabilisering.

Levothyroxin-natrium 100-500 mcg (under 1 timme), därefter 100 mcg / dag, tills patienten förbättras och kan överföra patienten till en lång / livslångt oral administrering av läkemedlet i den vanliga doseringen (i frånvaro av injicerbara preparat kan natriumlevotyroxintabletter administreras i krossad form genom magrör).

  • Dextros, 5% lösning, droppar intravenöst 1000 ml / dag tills tillståndet stabiliseras eller
  • Natriumklorid. 0,9% lösning intravenöst till 1000 ml / dag, tills tillståndet stabiliseras.

Vanligtvis, efter operation för att ta bort sköldkörteln, får patienterna en allvarlig diagnos, känd som postoperativ hypotyreos. På grund av det faktum att halten av hormoner som produceras av sköldkörteln i kroppen reduceras kan symtom på hypotyreos uppstå. Kroppens reaktion på denna sjukdom kan manifestera sig hos olika organ, vilket kan orsaka kirurgisk ingripande, det vill säga avlägsnande av det organ som drabbats av sjukdomen..

Förkortningen ICD-10 används för att hänvisa till den internationella klassificeringen av sjukdomar, i syfte att säkerställa samma tillvägagångssätt för att behandla olika hälsoproblem. Eventuella problem med sköldkörteln har sin egen ICD-kod. Postoperativ hypotyreos har kod E 89.0 enligt ICD-10, eftersom det är en sjukdom som uppstod efter medicinsk intervention.

Ökade riskgrupper bland patienter

Om du tittar på studier av specialister kan du dra slutsatsen att symtomens manifestation inträffar huvudsakligen efter operationer hos kvinnor, och ju äldre åldern är, desto större är sannolikheten för en snabb utveckling av sjukdomen. De mest utsatta är:

  • alla med diabetes;
  • de som har njursvikt;
  • patienter som lider av anemi och struma.

Innan den behandlande läkaren bestämmer sig för att ta bort det drabbade organet, kommer han först att förskriva patienten att genomgå en diagnostisk kurs, tack vare vilken det kommer att vara möjligt att få en fullständig bild av organets tillstånd och dess vävnader. Orsaken till avlägsnandet av sköldkörteln kan vara vilken sjukdom som helst som stör störningen eller pressar på de inre organen i nacken..

symtom

De karakteristiska tecknen på sjukdomen är många och ökar med utvecklingen av postoperativ hypotyreoidism. Symtom efter borttagning, kännetecknande för postoperativ hypotyreos i sköldkörteln, kan vara följande:

  • Snabb viktökning och lägre kroppstemperatur. Detta medför olika hjärtproblem liksom blodkärl..
  • I ansiktet, särskilt i ögonen, läpparna eller tungan, kan det vara svår svullnad. Anledningen till detta är vätskeansamling i och mellan celler..
  • Hörselnedsättning, tal och syn observeras. Smakknoppar kanske inte reagerar lika kraftigt som tidigare.
  • Du kan observera reaktionen från nervsystemets sida, vilket uttrycks i brist på styrka, långsamhet och dåligt humör.
  • Reaktionen på hypotyreoidism manifesteras också från hjärtat, vilket kan leda till brott mot hjärtrytmen, tryck i artärerna och mycket täta organskontraktioner.
  • Ändringar påverkar också matsmältningssystemet. I synnerhet observeras en ökning av storleken på levern och mjälten. Appetiten minskar, flatulens är möjlig. Det kan vara problem med avföringen..
  • Anemi och dålig blodkoagulation i kroppen.
  • Menstruella oregelbundenheter.
  • Lungvolymen minskar på grund av apné, vilket resulterar i ofta sjukdomar i luftvägarna och själva lungorna.

Diagnos och behandling

Även om nästan alla efter operationen är mottagliga för postoperativ sköldkörtelhypotyreos och detta är en riktigt allvarlig sjukdom, är behandling fortfarande möjlig. Här hjälper både läkare och patienter modern teknik som hjälper till att exakt fastställa diagnosen så att eventuella fel kan minimeras. Postoperativ hypotyreos är tyvärr en livslång sjukdom för någon som har genomgått kirurgi, men en väletablerad diagnos, en ansvarsfull inställning av en läkare för att förskriva och genomföra terapi, samt en korrekt livsstil, kommer att hjälpa patienten att hantera problem.

Mycket beror på patientens beteende, det är viktigt för honom att inse att de mediciner som föreskrivs av läkaren nu påverkar hans välbefinnande och håller sjukdomen under kontroll..

En effektiv metod som läkare använder i kampen mot postoperativ hypotyreos är ersättningsterapi med liknande hormoner som produceras av sköldkörteln. Läkemedlet, känt som L-tyroxin, skiljer sig nästan inte från det hormon som människokroppen producerar oberoende.

Fördelarna med hormonbehandling

Naturligtvis är det viktigt för patienter att förstå den fulla betydelsen av att ta mediciner (sköldkörtelhormonersättningar) resten av livet.

Vid postoperativ hypotyreos reduceras behandlingen endast till ersättningsterapi med sköldkörtelhormonanaloger. Effekten av tyroxin bidrar till betydande förbättringar i kroppen och har flera fördelar:

  • Sköldkörtelfunktionen återställs helt.
  • Den dos som föreskrivs av läkaren ändras endast i två fall: till följd av viktökning eller graviditet.
  • Kostnaden för läkemedlet är ganska överkomligt för varje patient.
  • Den överlevande från operationen kan leva ett "fullt" liv utan att känna åkommor..

Effekten på kroppen inträffar mycket snabbt, bokstavligen under de första två dagarna kan du känna lättnad. Även om hormonet plötsligt inte togs i tid, kommer tillståndet inte att börja försämras, eftersom hormonet fortsätter att vara i plasma i ytterligare 7 dagar..

Efter att ha använt läkemedlet i två eller tre månader och godkänt analysen av ett hormon kan du se till att dess nivå är helt tillräcklig för att kroppen fungerar och fungerar korrekt..

Den här artikeln är också tillgänglig på följande språk: thailändska