Hyperparatyreoidism

Hyperparatyreoidism är en sjukdom som åtföljs av ett överskott av parathyreoideahormon, som ett resultat av hyperplasi av paratyreoidkörtlarna eller tumörformationer. Under hyperparatyreoidism ökar mängden Ca i blodet, vilket resulterar i patologier i regionen av njurarna och benvävnaden. Hyperparatyreoidism observeras i de flesta fall hos kvinnor, två till tre gånger mer än hos den manliga delen av befolkningen. Hyperparatyreoidism drabbar ofta kvinnor från tjugofem till femtio år gamla. Sjukdomen kan vara subklinisk eller blandad, visceropatisk, ben och akut i form av en hyperkalcemisk kris.

Den kliniska bilden av denna sjukdom beror på den underliggande orsaken som orsakade detta syndrom. Behandlingstaktiken kommer att vara annorlunda i olika fall.

Klassificering och orsaker till hyperparatyreoidism

Fyra typer av hyperparatyreoidism skiljer sig:

  • pseudohyperparathyroidism;
  • tertiär;
  • sekundär;
  • primär.

Kliniska manifestationer i alla typer är liknande - kalcium tvättas ut från det inerta systemet, hyperkalcemi utvecklas..

Med primär hyperparatyreoidism kan sjukdomen ha olika former. Primär hyperparatyreoidism provoserar en primär patologi för paratyreoidea. Som regel är orsaken till utvecklingen av primär hyperparatyreoidism en organtumör. Flera adenom är mindre vanliga och ännu mindre vanliga en ondartad tumör. Dessa processer är typiskt främst för äldre kvinnor före klimakteriet. Sällan kommer de att känneteckna en ung ålder, vanligtvis i kombination med andra sjukdomar.

Primär hyperparatyreoidism är indelad i tre typer:

  1. Primär subklinisk hyperparatyreoidism. Två typer av denna sjukdom:
    • asymtomatisk
    • biokemisk.
  2. Klinisk primär hyperparatyreoidism. Följande arter kan särskiljas, vilket beror på symtomen:
    • ben. Lemmar deformeras, med en sjukdom en person kan förbli inaktiverad. Frakturer förekommer utan skador, de återhämtar sig långsamt, benvävnadstätheten minskar, osteoporos utvecklas.
    • visceropatisk form;
    • njure: urolitisk, allvarlig sjukdom, långvarig kolik och njursvikt observeras;
    • blandad;
    • mag-tarmkanalen, sjukdomar som pankreatit, tolvfingertarmsår och magsår, kolecystit kan uppstå.
  3. Hyperparatyreoidism (primär), akut grad. Denna sjukdom utvecklas i de sköldkörtelkörtlarna i närvaro av:
    • tumörer (adenom);
    • förstorad körtel (hyperplasi);
    • cancer (tumör), har en hormonell karaktär, förekommer i en procent av sjukdomarna.

I tio procent av situationerna hos patienter förekommer hyperparatyreoidism i kombination med tumörer som är hormonella till sin natur. Sådana sjukdomar inkluderar: sköldkörtelcancer, feokromocytom.

Hyperparatyreoidism (primär) är ofta ärftlig.

Sekundär hyperparatyreoidism

Hyperparatyreoidism (sekundär) kan orsakas av en minskad Ca i blodet när andra sjukdomar orsakar det, och själva paratyreoidkörtlarna förblir friska..

I detta fall tilldela:

En ökning av syntesen av parathyreoideahormon sker:

  • med njursvikt;
  • med brist på vitamin D;
  • under malabsorptionssjukdom.

I 50-70% av fallen lider patienter som är i hemodialys av sekundär hyperparatyreoidism. Sannolikheten för att utveckla syndromet ökar för patienter som genomgår en gastrektomi. Dessutom förekommer hypokalcemi också hos patienter med allvarliga leversjukdomar, metabolism av D-vitamin, med rakittliknande sjukdomar och raket.

Tertiär hyperparatyreoidism

Bildandet av hyperparatyreoidism (tertiär) observeras om sekundär hyperparatyreoidism inte har behandlats på länge, det kan också vara förknippat med förekomsten av paratyreoidadenom.

Detta fenomen noterades först hos patienter som genomgick njurtransplantation. Som det visade sig återställde inte återställningen av alla indikatorer problemet med ökade nivåer av paratyreoideahormon i blodet.

Ektopisk hyperparatyreoidism

Ektopisk hyperparatyreoidism eller pseudohyperparatyreoidism förekommer i tumörer av en malign typ (bröstcancer och bronkogen), som har förmågan att skapa parathyreoidahormoner, i närvaro av adenomatoser av den andra och första typen.

Uppkomsten av hyperparatyreoidism inträffar på grund av ett överskott av parathyreoideahormon, vilket resulterar i att det tar bort kalcium och fosfor från benvävnaden. I detta fall förlorar benen sin struktur, de blir mjuka, det finns en krökning, sprickor kan förekomma oftare än det kan vara under vanliga förhållanden.

Hyperkalcemi (kalciumsammansättningen är hög i blodet) provocerar muskelsvaghet, överskott av Ca utsöndras i urinen. Konstant urinering åtföljs av en stark törst, nefrolitiasis (njursjukdom) uppträder, kalciumsalter bildas i njurarna.

Under sjukdomen kan hyperparatyreoidism orsaka arteriell hypertoni, som ett resultat av exponering för överflödigt kalciumkärl.

Symtom på hyperparatyreoidism

Hyperparatyreoidism kan endast bestämmas genom diagnos, eftersom det kanske inte har symtom. Kliniska manifestationer kommer att bero på vad som påverkas i större utsträckning - njurar, ben, mag-tarmkanalen, neurologiska, mentala sfärer.

Under hyperparatyreoidism kan patienten omedelbart utveckla flera symtom som är förknippade med skador på olika organ. Sjukdomar som magsår, urolithiasis, osteoporos och andra kan förekomma..

De initiala symtomen på sjukdomen inkluderar:

  • Trötthet;
  • musklerna blir svagare;
  • huvudvärk;
  • vid rörelse kan det uppstå svårigheter (under långa avstånd och vid klättring);
  • gången blir överväldigad;
  • patienter har dåligt minne;
  • ofta deprimerad;
  • obalans;
  • allmän slöhet;
  • det finns ett konstant larm;
  • hos patienter med ålder observeras allvarliga psykologiska störningar;
  • huden under långvarig hyperparatyreoidism blir grå;
  • smärta i fötter;
  • lossning och förlust av friska tänder;
  • törst;
  • överdriven urination;
  • betydande viktminskning.

Under sjukdomen, i de senare stadierna, skadar ofta armar och ben, såväl som ryggraden. Med osteoporos kan käken lossna och tänder som är helt friska kan gå förlorade. Det finns en deformation av det mänskliga skelettet, det blir mindre i form. Frakturer med sjukdomen läker inte snabbt, även med utseendet på falska leder. Periartikulära förkalkningar uppstår under sjukdom. De bildas i de övre och nedre extremiteterna. Adenom bildas i livmoderhalsområdet där paratyreoidkörtlarna finns..

Det finns inga karakteristiska symtom under visceropatisk hyperparatyreoidism, men kan vara:

  • kräkningar
  • smärta i magen;
  • flatulens;
  • illamående;
  • dålig aptit och viktminskning.

Patienter lider ofta av magsår. De åtföljs av blödningar, allvarliga förvärringar av sjukdomar dyker upp. Det finns symtom på gallblåsan, bukspottkörteln. Sjukdomen polyuria åtföljs av symtom på intensiv törst, urintätheten blir mindre. I de senare stadierna av sjukdomen observeras: njursvikt, såväl som nefrocalcinos, därefter utvecklas uremi.

Under hyperkalcemi och hyperkalciuri observeras skleros av vaskulär förkalkning, som ett resultat av detta är en kränkning av näring av organ. I blodet kommer Ca att vara i en ökad komposition, tillståndet i det kardiovaskulära systemet förvärras, trycket stiger och angina pectoris visas. Syndromet, som kallas "röda ögon", kan uppstå under förkalkningen..

Patienter lider av en kränkning av mental aktivitet, dåsighet, trötthet, minskade mentala förmågor observeras, hörsel eller visuella hallucinationer kan uppträda, reproduktionen av frivilliga rörelser kommer att försvinna helt.

Diagnos av hyperparatyreoidism

I stadiet av primär hyperparatyreoidism kanske specifika symptom inte visas och det kommer att vara svårt att fastställa en diagnos, men komplex diagnostik kan klara denna uppgift..

Resultaten är baserade på följande undersökningar:

  • effektanalys (allmänt). Bestäm hur mycket kalcium som utsöndras från urinen och kompositionen i den P.
  • screening för biokemi (patathormon, P, Ca). Sammansättningen av Ca i blodet ökar, sammansättningen av P är mindre än nödvändigt, ökad fosfatasaktivitet. Den viktigaste indikatorn för sjukdomen är sammansättningen av parathyreoideahormon (från 5 till 8 ng / ml eller mer om kompositionen är från 0,15 till 1 ng / ml), i blodet.
  • ultraljudsundersökning. Med användning av ultraljud undersöks den sköldkörtelkörteln med avseende på placeringen av sköldkörteln i den.
  • MR- och CT-skanning, röntgenundersökning. Studien hjälper till att identifiera förändringar i benen, såväl som sprickor, osteoporos. Densitometri är nödvändig för att detektera bentäthet. Röntgenundersökning gör att du kan diagnostisera uppkomsten av magsår i mage och tarmar. Beräknad tomografi av njurarna och urinblåsan hjälper till att identifiera stenar. Det är också möjligt att identifiera platsen för paratyreoideadenom i bröstbenområdet. MRT är mycket bättre än ultraljud och datortomografi, eftersom det kan upptäcka olika förändringar som inträffar i sköldkörteln..
  • scintigrafi. Upptäcker förändringar i sköldkörteln. Undersökning utförs med sekundär hyperparatyreoidism.

Komplikationer av hyperparatyreoidism

Hyperkalcemisk kris är en av de allvarligaste komplikationerna som kan hota patienten. Riskfaktorer inkluderar: intag av vitamin D och kalcium, samt tiaziddiuretika (lägre kalcium i urin) i överflöd, långvarig säng vila. Vid hyperkalcemi kan en kris uppstå direkt (Ca i blodet från 3,5 till 5 mmol / L, med en komposition från 2,15 till 2,50 mmol / L), akuta symptom uppstår.

I detta tillstånd kan ökad kroppstemperatur på 39-40 ° C, kräkningar, epigatrisk smärta, dåsighet, koma observeras. Känslan av svaghet i kroppen ökar snabbt och uttorkning visas. Allvarliga komplikationer kan uppstå: muskelatrofi, membran i de interkostala musklerna utvecklas. Magsår (blod), trombos, perforering, lungödem uppträder.

När denna komplikation inträffar är dödligheten 60% eller högre..

Det kan provoceras av: graviditet, infektioner, uttorkning, förgiftning, massiv frisättning av kalcium i blodet, avancerat tillstånd av primär hyperparatyreoidism.

Behandling av hyperparatyreoidism

Med hyperparatyreoidism kommer behandling akut att behövas. Den huvudsakliga behandlingen är kirurgi, i händelse av hyperkalcemisk kris görs ingreppet på akut basis. För det mesta tar det att hitta tumören när operationen pågår. Om en visceropatisk form av sjukdomen upptäcks, vilket bekräftas genom undersökning (hög koncentration av parathyreoideahormon), i detta fall utförs operationen även utan aktuell diagnos.

Kirurgi är en av de viktigaste metoderna för att rädda patienten om diagnosen hyperparatyreoidism eller dess primära form.

Om patienter är över femtio år gamla utförs operationen:

  • vid detektion av progressiv osteoporos;
  • om kreatinin-normen från åldersnormen är mindre än trettio procent;
  • om sammansättningen av Ca är högre än 3 mmol / l, om det finns akuta symtom på hyperkalcemi;
  • om det finns komplikationer på grund av primär hyperparatyreoidism.

När man beslutar att inte genomföra operationen bör patienterna använda den vätskehastighet som de behöver, flytta mer så att fysisk inaktivitet inte uppstår. Under behandlingen är hjärtglykosider och tiaziddiuretika kontraindicerade. Du måste också övervaka blodtrycket om östrogener förskrivs hos patienter med postmenopaus. Sex månader senare måste du genomgå en undersökning. Det är det som bestämmer sammansättningen av plasmakreatinin, kalcium, kreatininclearance. Utför bukundersökningar varje år med ultraljudsmetoden.

Med hyperplasi av paratyreoidkörtlarna är transplantation av körtlarna nödvändig. De avlägsnas och läggs till fiberns underarm..

Prognos av hyperparatyreoidism

Förutsägelser av sjukdomen kan endast göras om sjukdomen diagnostiserades i de första villkoren och behandlingen genomfördes i tid.

Återställande av funktionsnedsättning efter behandling hos en patient med benhyperparatyreoidism är relaterat till hur hårt benvävnaden skadades. Om sjukdomen var mild kan patienten återhämta sig efter fyra månader, efter behandlingen; i svår form, återhämtning sker under två år. Om sjukdomen startas kommer funktionshinder att begränsas.

Hyperparatyreoidism i njuren är en allvarligare sjukdom. Återställning beror främst på hur drabbade njurarna var före operationen. Om operationen inte utförs kan patienter förbli inaktiverade eller dö av njurfel.

Prognos av hyperparatyreoidism

Förutsägelser av sjukdomen kan endast göras om sjukdomen diagnostiserades i de första villkoren och behandlingen genomfördes i tid.

Återställande av funktionsnedsättning efter behandling hos en patient med benhyperparatyreoidism är relaterat till hur hårt benvävnaden skadades. Om sjukdomen var mild kan patienten återhämta sig efter fyra månader, efter behandlingen; i svår form, återhämtning sker under två år. Om sjukdomen startas kommer funktionshinder att begränsas.

Hyperparatyreoidism i njuren är en allvarligare sjukdom. Återställning beror främst på hur drabbade njurarna var före operationen. Om operationen inte utförs kan patienter förbli inaktiverade eller dö av njurfel.

Förebyggande av hyperparatyreoidism

Efter operationen förskrivs smärtmedicinering för att undvika lunginflammation. En tetany kan också uppstå, en allvarlig komplikation. Det kan bildas inom 24 timmar efter operationen eller i flera dagar och månader.

D-vitamin föreskrivs under hypokalcemi. Behandling efter operationen beror direkt på sjukdomens natur..

Patienter efter att ha genomgått operation är det nödvändigt att genomgå observation i dispensary. Gör en periodisk undersökning och gör direkt en röntgenstråle. Efter operationen, när patienterna återhämtar sig, normaliseras de biokemiska parametrarna, men deformationen kvarstår där sprickorna var.

Om hyperparatyreoidism var sekundär eller tertiär, skulle behandlingen inte vara lätt. En njurtransplantation kan förlänga livslängden för patienter med en sjukdom i tio år eller mer.

D-vitamin är en effektiv behandling..

Om sjukdomen var akut kan förmågan att arbeta hos patienter dramatiskt minska eller till och med gå förlorad. Och när paratyroider avlägsnas kan återhämtningsperioden ta från sex till tolv månader. Rehabiliteringsperioden på grund av förändringar som har inträffat i njurarna eller benvävnaden kan ökas till tre år.

Ett av de bästa sätten att förebygga en sjukdom kan vara en spa-behandling. I sanatoriet kan du genomgå behandling med lera, mineralvatten. Med spa-behandling finns det alltid kvalificerade specialister och den senaste utrustningen.

Om alla recept från läkaren följs korrekt, kommer behandlingen att vara effektiv. Inom några dagar eller månader kan du känna dig mycket bättre efter en sjukdom eller efter operationen. Det är också nödvändigt att observera den diet som föreskrivs av läkaren, genomgå regelbundet undersökning och göra nödvändiga tester för att bestämma bilden av återhämtning. Utsätt inte kroppen för stora belastningar, endast om de är nödvändiga under behandlingen. Alla förändringar som inträffar som ett resultat av behandlingen bör övervakas och rådfråga din läkare.

Om en diet föreskrivs är det nödvändigt att följa den, eftersom detta till stor del bidrar till återhämtning. Resultaten bör vara positiva om alla krav uppfylls i tid. Den snabba återhämtningen och återgå till normalt liv beror på rätt behandling..

Hyperparatyreoidism - orsaker, symtom, diagnos, behandling

Webbplatsen ger referensinformation endast för informationssyften. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under övervakning av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Specialkonsultation krävs!

Vad är hyperparatyreoidism??

Paratyreoideanatomi

Ett typiskt antal paratyreoidkörtlar är två par (observeras hos 80-85% av människor). 15-20% av världens befolkning - från 3 till 12 körtlar. Medfödda variationer i antalet körtlar åtföljs som regel inte av patologiska symtom.

Med ett typiskt antal paratyreoidkörtlar varierar vikten av en körtel normalt från 20 till 70 mg, och storlekarna överskrider som regel inte 6 * 3 * 1,5 mm. Körtlarna är skivformade och skiljer sig i färg från sköldkörtelvävnaden..

De sköldkörtelkörtlarna finns oftast på den bakre ytan av sköldkörteln. Dessutom är deras övre par på nivån för den övre och mellersta tredjedelen av sköldkörteln, och det nedre är på nivån för dess nedre tredjedel.

Emellertid är placeringen av paratyreoidkörtlarna mycket varierande. Exempelvis kan det nedre paret vara i mediastinum, bibehålla en koppling till tymuskörteln (tymus), ibland inuti själva körtlarna.

Som regel är paratyreoidkörtlarna placerade vid ingången till sköldkörteln i blodkärl eller nervgrenar. Ofta är de delvis eller helt nedsänkta i vävnaden i sköldkörteln, även om de har en egen kapsel.

Ytterligare paratyreoidkörtlar kan vara belägna i det främre och bakre mediastinum, inuti vävnaden i sköldkörteln och sköldkörtlarna, på den bakre ytan av matstrupen, i den perikardiella kaviteten (i hjärtatsäcken), i området av halspinnarna.

De sköldkörteln körs med blod från grenarna i sköldkörtelens artärer, därför kan de skadas under operationer i sköldkörteln.

Parathyroidhormonets funktioner

Trots sin lilla storlek spelar de sköldkörtelkörtlarna en viktig roll i kroppens liv och reglerar utbytet av kalcium och fosfor.

Parathyroidhormon främjar frisättningen av kalcium från benvävnaden och ökar därmed koncentrationen i blodplasma. Dessutom ökar parathyroidhormonet absorptionen av kalcium i tarmen och minskar dess utsöndring i urinen, vilket också leder till hyperkalcemi.

En ökning av produktionen av parathyreoideahormon ökar utsöndringen av fosfor från kroppen med urin (fosfatatur).

Reglering av aktiviteten hos de paratyreösa körtlarna sker enligt feedbackprincipen: med en minskning av kalciumnivån i blodet ökar deras aktivitet, med hyperkalcemi minskar det. Således, med överskott av kalcium i blodet, minskas storleken på körtlarna och långvarig hypokalcemi leder till hyperplasi hos arbetsorganen - en ökning av deras aktivitet och storlek.

Patologisk fysiologi

Ökad utsöndring av parathyreoideahormon leder till urlakning av kalcium från ben och en ökning av dess koncentration i blodplasma (hyperkalcemi).

Skelettsystemets patologi med hyperparatyreoidism manifesteras i systemisk skelettfibros (ersättning av benvävnad med fibrös vävnad), åtföljd av grova deformationer i skelettsystemet.

På grund av den höga nivån av kalcium i blodet, bildas förkalkningar i de inre organen (inom medicinen kallas detta fenomen "överföring av skelettet till mjuka vävnader"). I detta fall drabbas njurarna och fartygens väggar mest. Så i allvarliga fall dör patienter av njursvikt eller grova cirkulationsstörningar.

En annan vanlig komplikation är bildandet av kalciumfosfatstenar i de övre urinvägarna, vilket ytterligare förvärrar njurens tillstånd..

Kalcium spelar en viktig roll i vatten-elektrolytmetabolismen, vilket innebär att en ökning av dess koncentration orsakar systemiska effekter, såsom:

  • brott mot ledning i nervvävnaden, vilket i slutändan leder till muskelsvaghet, depression, minnesnedsättning och kognitiva förmågor;
  • arteriell hypertoni;
  • ökad magsekretion, vilket kan vara komplicerat av bildandet av magsår och tolvfingertarmsår.

Epidemiologi

Bland endokrina sjukdomar är hyperparatyreoidism den tredje vanligaste (efter diabetes och hypertyreoidism).

Kvinnor blir sjuka 2-3 gånger oftare än män. Med åldern ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen (särskilt efter klimakteriet hos kvinnor). I takt med att livslängden i högt utvecklade länder ökar ökar antagandet av hyperparatyreoidism.

orsaker

I enlighet med orsaken till det ökade halten av hormonet i paratyreoidkörtlarna i blodet finns det:
1. Primär hyperparatyreoidism.
2. Sekundär hyperparatyreoidism.
3. Tertiär hyperparatyreoidism.
4. Pseudohyperparathyreoidism.

De kliniska symtomen på alla former av hyperparatyreoidism är i stort sett lika, eftersom i alla ovanstående fall tvättas ut kalcium från skelettet och persistent hyperkalcemi utvecklas, vilket leder till många komplikationer.

Emellertid kommer den underliggande sjukdomen som orsakade hyperparatyreoidismsyndromet också att påverka den kliniska bilden. Behandlingstaktik kommer att vara annorlunda i många fall.

Primär hyperparatyreoidism

Primär hyperparatyreoidism är ett syndrom av ökad sekretion av hormonet i paratyreoiduskörteln orsakat av den primära patologin hos detta endokrina organ.

I 85% av fallen med primär hyperparatyreoidism är orsaken till utvecklingen av patologi en enda godartad tumör (adenom) i en av körtlarna. Mindre vanligt (i 5% av fallen) finns flera adenom som påverkar flera körtlar. Mer sällan paratyreoidcancer.

Fall av primär diffus hyperplasi i paratyreoidkörtlarna är extremt sällsynta (ofta talar vi om hyperplasi av de ytterligare körtlarna som finns i mediastinum, vilket i hög grad komplicerar den aktuella diagnosen).

Typiska adenom utvecklas främst hos äldre, oftast hos kvinnor under klimakteriet. Sällsynta fall av diffus hyperplasi är karakteristiska för en ung ålder och kombineras som regel med andra sjukdomar i det endokrina systemet. Paratyreoidcancer utvecklas ofta efter strålning till huvud och nacke.

Sekundär hyperparatyreoidism

Sekundär hyperparatyreoidism är ett syndrom av en ökad koncentration av hormonet i paratyreoidkörtlarna i blodet, som utvecklas i primära friska paratyreoidkörtlar på grund av en minskad kalciumnivå orsakad av andra sjukdomar.

Således, som svar på brist på kalcium i blodet, frigörs parathyroidhormoner som orsakar hyperkalcemi - detta är normal reglering enligt feedbackprincipen. I fall då det är en allvarlig kronisk sjukdom som leder till en kraftig och långvarig minskning av kalciumnivån i blodet kan en allvarlig patologi utvecklas över tid - sekundär hyperparatyreoidism.

De vanligaste orsakerna till sekundär hyperparatyreoidism är svår njursjukdom och malabsorptionssyndrom (malabsorption av näringsämnen i mag-tarmkanalen) - respektive njur- och tarmformer (tarm) av sekundär hyperparatyreoidism utmärks.

Hos patienter på hemodialys ("artificiell njure" -apparat) utvecklas sekundärt hyperparatyreoidism-syndrom i 50-70% av fallen. Hos patienter som har genomgått en resektion i magen ökar nivån av parathyreoideahormon i 30% av fallen.

Utvecklingen av sekundär hyperparatyreoidism vid kronisk njursvikt är förknippad med försämrad syntes av aktivt vitamin D i njurparenkym, vilket leder till nedsatt absorption av kalcium och hypokalsemi.

Hypokalcemi i tarmformer av sekundär hyperparatyreoidism är associerad med malabsorption av D-vitamin och kalcium i mag-tarmkanalen.

Dessutom utvecklas hypokalcemi vid svåra leversjukdomar (primär gallcirrhos) på grund av försämrad D-vitaminmetabolism, liksom med raket och rakittliknande sjukdomar hos barn.

Tertiär hyperparatyreoidism

Tertiär hyperparatyreoidism beskrivs först hos patienter som framgångsrikt har genomgått njurtransplantation. Det visade sig att fullständig återställning av alla njurparametrar inte eliminerade den ökade nivån av parathyreoideahormon i blodet och följaktligen symptomen på sekundär hyperparatyreoidism.

Således utvecklas irreversibel fungerande hyperplasi av deras körtelvävnad med långvarig stimulering av paratyreoidkörtlarna genom tillståndet av hypokalcemi. Detta tillstånd har kallats tertiär hyperparatyreoidism..

Kliniken för tertiär hyperparatyreoidism är ungefär som kliniken för primär hyperplasi i parathyreoidkörtlarna.

Pseudohyperparathyroidism

Pseudohyperparathyreoidism är ett hyperkalcemisyndrom associerat med utvecklingen av maligna tumörer (vissa maligna neoplasmer i lungorna, njurarna, bröstet, myelom). Pseudohyperparathyreoidism orsakas ofta av närvaron av paratyreoidhormonproducerande celler i tumören. Enligt de senaste vetenskapliga uppgifterna är detta emellertid inte det huvudsakliga och inte det enda skälet till förekomsten av denna patologi..

Faktum är att en ökning av kalciumnivån i blodet ofta inte kombineras med en hög nivå av parathyreoideahormon. Det antas att vissa tumörer producerar ämnen som liknar verkan som parathyreoideahormon. Ofta är hyperkalcemi associerad med en lokal (cancermetastas) eller diffus (myelom) tumöreffekt på benvävnaden, åtföljd av benupplösning och kalciumfrisättning i blodet.

symtom

Symtom på primär hyperparatyreoidism

Initiala manifestationer av sjukdomen
Ofta är de initiala stadierna av primär hyperparatyreoidism asymptomatiska, vilket leder till en sen diagnos av patologi. I sådana fall är nivån av parathyreoideahormon och kalcium i blodet som regel låg och är nästan de enda tecknen på sjukdomen. Därför bestäms patologin i de flesta fall av en slump, när den undersöks för andra sjukdomar.

Upp till 80% av patienterna i sjukdomens inledande stadium presenterar ospecifika klagomål, till exempel:

  • svaghet;
  • letargi;
  • minskad aptit;
  • illamående;
  • tendens till förstoppning;
  • dåligt humör;
  • smärta i ben och leder.

Det bör noteras att dessa symtom ofta inte är förknippade med primär hyperparatyreoidism och försvinner inte efter radikal kirurgisk behandling av sjukdomen.

I mer allvarliga fall är de första manifestationerna av sjukdomen vanligtvis klagomål från muskelsystemet. En hög kalciumkoncentration i blodet stör störningen i neuromuskulär överföring och leder till en slags myopati.

Först uppträder svaghet och smärta i enskilda muskelgrupper, oftast i de nedre extremiteterna. Patienter klagar över svårigheter vid normal promenad (de snubblar ofta, faller), det är svårt för dem att komma ur en stol (stöd behövs), gå på en spårvagn, buss etc..

Löshet i lederna uppträder tidigt, ankgång och smärta i fötterna är mycket karakteristiska (platta fötter utvecklas på grund av en kränkning av fottonens muskler). Vid allvarlig primär hyperparatyreoidism är patienter sålunda sängliggande redan före uppkomsten av patologiska frakturer.

Ofta är sjukdomen uppkomsten av en typ av diabetes insipidus (polyuri och polydipsi med reducerad urintäthet). Detta syndrom är förknippat med skador på tubuli i njurarna genom massiv frisättning av kalcium (calciuria) och förlust av deras känslighet för antidiuretiskt hormon.

En karakteristisk tidig manifestation av benskador vid primär hyperparatyreoidism är att lossa och förlora friska tänder.

I svåra fall av sjukdomen utvecklas allvarlig viktminskning, förknippad med en kraftig aptitlöshet och polyuri, vilket leder till uttorkning. Ibland tappar patienter upp till 10-15 kg under de första 3-6 månaderna av sjukdomen. Hudens jordnära färg och torrhet är karakteristisk. Detta utseende är associerat både med generell utarmning och uttorkning, och med utvecklingen av anemi, vars uppkomst med primär hyperparatyreoidism fortfarande inte är fullständigt förstått.

Avancerat kliniskt stadium av sjukdomen
Symtom på det utvecklade kliniska stadiet av primär hyperparatyreoidism i svår och måttlig kurs kan delas in i följande grupper:

  • ben
  • artikulär;
  • njur;
  • gastrointestinal;
  • kärl;
  • oftalmisk;
  • neurologisk.

Baserat på den dominerande lesionen i något av kroppssystemen, skiljer ben, njur, visceropatisk (med en dominerande skada på de inre organen) och blandade kliniska former av primär hyperparatyreoidism.

Skelettlesion
Under påverkan av paratyreoideahormon tvättas kalcium och fosfor intensivt ur benen och osteoklaster - benvävnadsceller som bidrar till upplösning av ben aktiveras. Som ett resultat inträffar osteoporos (partiell resorption av benvävnad). Osteoporos kan antingen vara diffus (en allmän minskning av bentäthet) eller begränsad (subperiosteal osteoporos - en minskning av bentäthet direkt under periosteum). Det kan också manifestera sig genom bildande av cyster (håligheter i benen som kan fyllas med vätska).

På grund av osteoporos uppstår en allvarlig deformation av benen. Så bäckenet har formen av ett "hjärtahjärta", lårbenet - "herde pinne", bröstet blir som en klocka. Som regel lider ryggraden, särskilt bröstkotorna och ryggraden, som har formen "fisk". På grund av patologiska förändringar i ryggkotorna finns det en allmän deformation av ryggraden - kyfos (bakre böjning med bildning av en puckel), skoliose (sidoböjning med brott mot kroppens allmänna symmetri), kyfoskolios.

På grund av en minskning av bentätheten uppstår benfrakturer även med en liten belastning, eller spontant (patologiska frakturer). Till skillnad från vanligt är patologiska frakturer mindre smärtsamma, vilket i vissa fall komplicerar diagnosen och leder till fel benfusion eller till bildandet av falska leder (benfragment läkar inte, men får patologisk rörlighet), vilket leder till permanent funktionshinder. Frakturläkning går långsamt. Men om benen smälts bildas en tillräckligt tät kallus så att det inte finns några upprepade sprickor på samma plats.

På grund av uttalade benformigheter kan patienter förlora 10-15 cm eller mer i tillväxt.

Ledskador är förknippade med både skelettdeformitet och avsättning av kalciumfosfatsalter (falsk gikt). Dessutom kan ett ökat innehåll av parathyreoideahormon stimulera avsättningen av urinsyrakristaller i lederna (verklig gikt).

Skador på nervsystemet, blodkärlen och inre organ
Det andra målet efter ben i primär hyperparatyreoidism är njurarna. Svårighetsgraden av njursymtom avgör i regel prognosen för sjukdomen, eftersom njurfel, som utvecklas till följd av långvarig hyperkalcemi, är irreversibel.

Omedelbar skada på njurparenkym förvärras av bildandet av kalciumfosfatstenar i det övre urinvägssystemet. Karakteristiska är korallstenar som fyller hela pyelocalicealsystemet i njurarna.

Lesioner i mag-tarmkanalen manifesteras av symtom som:

  • illamående;
  • kräkningar
  • en kraftig minskning av aptiten;
  • flatulens;
  • tendens till förstoppning.

Med en uttalad ökning av kalciumnivåer klagar patienter över skarpa magsmärtor av den mest varierande strålningen.

I framtiden utvecklas ulcerösa lesioner: duodenalsår är mest karakteristiska, mindre vanligt påverkas magsäcken, matstrupen och tarmen. I svåra fall förekommer erosiva processer i många organ i mag-tarmkanalen med bildande av flera sår. En tendens till blödning, frekventa förvärringar och återfall är karakteristisk.

Ofta finns det beräknad kolecystit (bildandet av stenar i gallblåsan), förkalkning av bukspottkörtelkanalerna med utvecklingen av pankreatit. Det är karakteristiskt att med utvecklingen av pankreatit minskar kalciumnivån i blodet på grund av den ökade produktionen av glukagonhormonet som inflammeras av körtlarna.

Patologi för det kardiovaskulära systemet i primär hyperparatyreoidism är förknippat med arteriell hypertoni och kalciumavsättning i väggarna i blodkärlen. I svåra fall är det möjligt att utveckla lesioner i många organ på grund av en överträdelse av deras blodtillförsel..

Ögonskador på grund av avsättning av kalciumsalter i hornhinnan (bandformad keratopati).

Patologi i nervsystemet manifesterar sig redan i de tidiga stadierna av sjukdomen, och svårighetsgraden av symtom beror starkt på kalciumnivån i blodet. Karakteristisk:

  • depressiva tillstånd av varierande svårighetsgrad;
  • apati;
  • minskat minne och kognitiva förmågor;
  • dåsighet;
  • i svåra fall - förvirring, psykos.

Symtom på sekundär och tertiär hyperparatyreoidism

Sekundär hyperparatyreoidism förekommer mot bakgrund av en sjukdom som orsakade en ökning av produktionen av parathyreoideahormon (oftast är detta en njurepatologi).

Eftersom orsaken till sekundär hyperparatyreoidism var en patologi som framkallade långvarig hypokalcemi, och hyperproduktion av paratyreoideahormon var en slags kompensationsreaktion, var kalciumnivån i blodet hos sådana patienter vanligtvis inom normala gränser.

De mest karakteristiska symtomen på sekundär hyperparatyreoidism är skador på skelettens del, eftersom sekundär hypotyreoidism utvecklas bland en brist på vitamin D, åtföljd av urlakning av kalcium från benen, och parathyreoideahormon förbättrar denna process..

Bland extraosseösa manifestationer finns förkalkningar oftast i mjuka vävnader och väggar i stora kärl. Mycket karakteristisk ögonskada i form av förkalkning av konjunktiva och hornhinna i kombination med kroniskt återkommande konjunktivit.

Tertiär hyperparatyreoidism utvecklas med en förlängd sekundärförlopp, så att även med eliminering av sjukdomen som orsakade hypokalcemi och den vedvarande normaliseringen av kalciumnivåer i blodet, förblir produktionen av paratyreoidhormon förhöjd på grund av irreversibel fungerande hyperplasi av paratyreoidkörtlarna.

Symtom på tertiär hyperparatyreoidism är ospecifika och på många sätt liknar sekundär. Höga nivåer av paratyreoideahormon och kalcium i blodet bestäms i ett laboratorium.

Hyperkalcemisk kris

Hyperkalcemisk kris är en ganska sällsynt komplikation av hyperparatyreoidism orsakad av en kraftig ökning av kalciumnivån i blodet, och kännetecknas av allvarliga störningar i högre nervaktivitet, en dödlig ökning av blodkoagulation, fram till utvecklingen av trombos och spridd intravaskulär koagulation (DIC), liksom utvecklingen av akut hjärtsvikt som kan orsaka hjärtstopp.

När det gäller komplikationer av hyperparatyreoidism med en hyperkalcemisk kris, kan dödligheten hos patienterna nå 50-60% och högre.
Oftast är faktorerna som framkallar utvecklingen av en farlig komplikation:

  • förvärring av primär hyperparatyreoidism i frånvaro av adekvat behandling;
  • spontana patologiska benfrakturer (massiv frisättning av kalcium i blodet);
  • infektioner
  • berusning;
  • graviditet;
  • uttorkning;
  • immobilisering (långvarig immobilisering på grund av en allvarlig sjukdom, efter operation etc.);
  • felaktig diagnos med kalcium- eller / och vitamin D-preparat;
  • felaktig recept av antacida läkemedel vid duodenalsår orsakat av hyperparatyreoidism;
  • behandling med tiaziddiuretika, utan kontraindikationer;
  • Äta mat rik på kalcium och fosfor (mjölk, kosttillskott samt livsmedel som innehåller stora mängder D-vitamin).

Hyperkalcemisk kris med hyperparatyreoidism utvecklas akut. Patientens tillstånd försämras kraftigt, det finns en symptomatologi som kännetecknar en akut buk: illamående, oändlig kräkningar, peritonit, förstoppning. Smärta med en hyperkalcemisk kris är skarp och är ofta bältesliknande. Därför diagnostiseras sådana patienter ofta felaktigt med akut pankreatit..

Intensiv utsöndring av magsaft, kännetecknande för hyperparatyreoidism, mot bakgrund av extrem hyperkalcemi, kan leda till bildning av flera sår och utveckling av gastrointestinal blödning.

Hög feber utvecklas snabbt med en temperaturökning till 39-40 grader och högre. Muskelsvaghet, minskade senreflexer, bensmärta observeras. Huden blir torr, kliande hud förekommer, vilket ofta leder till repor.

En mängd neuropsykiatriska störningar växer, från depression till allvarlig psykomotorisk agitation (upp till psykos). Med utvecklingen av patologi blir medvetandet förvirrad och patienten faller i koma.

I framtiden, på grund av aktiveringen av koagulationsfaktorer, kan DIC utvecklas. Med extremt hög hyperkalcemi är chock möjligt. Död inträffar vanligtvis på grund av förlamning av andningscentret eller / och hjärtstopp.

Hyperparatyreoidism hos barn

Primär hyperparatyreoidism hos barn, särskilt under 10 år, är extremt sällsynt. Enligt statistik är flickor sjuka oftare än pojkar. Liksom hos vuxna är den vanligaste orsaken till hyperparatyreoidism hos barn en enda godartad tumör (adenom) i parathyreoidea. Körtelhyperplasi är mycket mindre vanligt..

Hos nyfödda inträffar ärftlig hyperparatyreoidism på grund av en genetisk defekt i paratyreoidcellsreceptorerna för kalcium. Mekanismen för utveckling av denna patologi liknar sekundär hyperparatyreoidism - paratyreoidkörtlarna genomgår fungerande hyperplasi, eftersom defekta receptorer registrerar en reducerad nivå av kalcium.

Det finns två former av denna ärftliga sjukdom:
1. Allvarliga homozygota - när patologiska gener erhålls från båda föräldrarna.
2. Bättre - heterozygot, när påverkan av den patologiska genen är något balanserad av den normala genen.

Oftast är orsaken till sekundär hyperparatyreoidism hos barn, såväl som hos vuxna, allvarligt njursvikt eller malabsorptionssyndrom..

Hos små barn utvecklas den sekundära typen av sjukdomen ofta med raket och rakickliknande sjukdomar.

Hyperparatyreoidism, som utvecklats i en tidig ålder, orsakar en försening i fysisk och mental utveckling.

Behandlingen hos barn är densamma som hos vuxna.

Diagnostik

Primär hyperparatyreoidism

Eftersom de initiala stadierna av hyperparatyreoidism ofta är asymptomatiska är laboratoriemetoder av största vikt vid diagnosen av sjukdomen..

För primär hyperparatyreoidism, laboratoriesymptom som:

  • förhöjda nivåer av kalcium i blodet;
  • reducerade plasmafosfatnivåer;
  • ökad utsöndring av kalcium i urinen;
  • ökad utsöndring av fosfater i urinen.

Med en dubbel bestämning av hyperkalcemi görs en preliminär diagnos av primär hyperparatyreoidism och nivån av paratyreoidhormon i plasma mäts.

Om en ökad nivå av parathyreoideahormon bekräftar diagnosen hyperparatyreoidism utförs en aktuell diagnos. För att göra detta, använd ultraljud (ultraljud), datortomografi (CT) och magnetisk resonansavbildning (MRI) i huvud och nacke.

Dessutom diagnostiseras komplikationer av hyperparatyreoidism (osteoporos, njurskada)..

Vid diagnostisering av primär hyperparatyreoidism är det nödvändigt att göra en differentierad diagnos med sjukdomar som uppstår med förhöjda nivåer av kalcium i blodet:

  • maligna tumörer (benmetastaser, multipelt myelom);
  • hypervitaminos D;
  • sekundär hyperparatyreoidism;
  • sällsynta orsaker (tyrotoxikos, tiaziddiuretika, hypervitaminos A, Addisons sjukdom, etc.).

Det bör noteras att med hypervitaminos D är nivån av parathyroidhormon i blodet normal eller minskad. Sekundär hyperparatyreoidism förekommer mot bakgrund av den underliggande sjukdomen, med normala nivåer av kalcium i blodet.

Sekundär hyperparatyreoidism

Sekundär hyperparatyreoidism kännetecknas av en ökad nivå av parathyreoideahormon med en normal koncentration av kalcium i blodplasma.

Bestämningen av nivån av parathyreoideahormon indikeras för varje njurpatologi, åtföljt av en minskning av glomerulär filtreringshastighet till 60% och lägre.

Topisk diagnos och diagnos av komplikationer utförs enligt samma regler som i den primära formen av sjukdomen.

Differentialdiagnos, först och främst, utförs mellan sjukdomar som kan orsaka sekundär hyperparatyreoidism. Därför kompletteras undersökningen alltid av studiet av patologi, vilket ledde till långvarig hypokalcemi, vilket orsakade en ökad produktion av parathyreoideahormon.

Tertiär hyperparatyreoidism

Behandling

Hyperkalcemisk kris

Befrielsen från hyperkalcemisk kris utförs i den endokrinologiska eller intensivvården.

Alla terapeutiska åtgärder syftar till en tidig minskning av kalciumnivån i blodet. Först av allt, under kontroll av elektrolytkompositionen i blodet, utförs tvungen diures: inom tre timmar administreras 3,0 liter isoton natriumkloridlösning intravenöst, i kombination med administrering av furosemid-diuretikum 100 mg / timme.

Dessutom genomför de bindningen av fritt kalcium i blodet med hjälp av Complexon, en 5% -ig lösning av natriumsalt av etylendiamintetraättiksyra (Na).2-EDTA). Under 5-6 timmar administreras en dos på 50 mg / kg av patientens kroppsvikt.

Och slutligen fixeras kalcium i benen med Calcitrin (1-4 U / kg patientens kroppsvikt).

För att påskynda eliminering av kalcium från kroppen kan extrakorporeala metoder användas (blodrening utanför kroppen), såsom hemodialys och peritonial dialys med kalciumfri dialysat..

Primär hyperparatyreoidism

Övning har visat att den enda effektiva behandlingen för primär hyperparatyreoidism är kirurgisk.

Emellertid inträffar de initiala stadierna av hyperparatyreoidism ofta utan uttalade symtom, och sjukdomens prekliniska period är 10 år eller mer. Med tanke på att de flesta patienter har en fast ålder (oftast utvecklas patologi hos äldre män och kvinnor under klimakteriet), uppmärksamma indikationerna för operationen, som är indelade i absolut och relativ.

Absoluta indikationer för kirurgisk behandling:

  • blodkalciumnivåer på mer än 3 mmol / l;
  • episoder av hypercalcemia tidigare;
  • svårt nedsatt njurfunktion;
  • stenar i de övre urinvägarna (även om det inte finns några symtom på urolithiasis);
  • utsöndring av kalcium i urin mer än 10 mmol per dag;
  • svår osteoporos.

Relativa indikationer för kirurgisk behandling:
  • svåra samtidiga sjukdomar;
  • komplexiteten hos dynamisk observation;
  • ung ålder (upp till 50 år);
  • patientens önskan.

Kirurgisk behandling av primär hyperparatyreoidism består i avlägsnande av en parathyreoidahormonproducerande tumör..

I de fall det är fråga om diffus hyperplasi av paratyreoidkörtlarna utförs en subotal paratyreoidektomi - tre körtlar och del fyra tas bort, vilket lämnar en plats som är ganska väl försedd med blod. Återfall efter en sådan operation inträffar i 5% av fallen.

Patienter som inte är indikerade för operation får ordinerad kontinuerlig övervakning:

  • konstant övervakning av blodtryck och kalciumnivåer i blodet;
  • en studie av njurfunktionen var 6-12 månad;
  • ben densitometri och ultraljud av njurarna varannan till tre år.

Sekundär hyperparatyreoidism

Medicinering för sekundär hyperparatyreoidism består av att förskriva D-vitaminläkemedel, och med en tendens till hypokalsemi, i kombination med kalciumpreparat (upp till 1 g / dag).

En indikation för subtotal paratyreoidektomi är misslyckandet med konservativ behandling. Kirurgi används för att öka nivån av parathyreoideahormon i blodplasma tre eller flera gånger, samt med hyperkalsemi på 2,6 mmol / l eller mer.

Tertiär hyperparatyreoidism

Uttrycket "tertiär hyperparatyreoidism" anger som regel tillståndet för ökad produktion av paratyreoideahormon hos patienter efter njurtransplantation..

Det bör noteras att den omvända involveringen av hyperplastiska paratyreoidkörtlar kräver tid - månader och ibland till och med år. Men om den höga nivån av paratyreoideahormon och kalcium i blodet inte minskar, trots Calcitriol-terapi, och ett verkligt hot om komplikationer uppstår, indikeras subtotal parathyreoidektomi.

Hyperparatyreoidism: beskrivning, diagnos, behandling - video

Prognos

Med en snabb diagnos av primär hyperparatyreoidism och framgångsrikt avlägsnande av ett tumörproducerande paratyreoideahormon är prognosen gynnsam. Återställning av benstrukturen sker som regel under de första två åren efter operationen. De patologiska symtomen på hyperparatyreoidism från nervsystemet och inre organ försvinner inom några veckor.

I avancerade fall kan ben deformiteter förbli på sprickställen, vilket hindrar ytterligare arbete.

Prognosen förvärras avsevärt med njurskador, eftersom nefrocalcinos är ett irreversibelt tillstånd, och utvecklat njursvikt efter operationen kan utvecklas.

När det gäller prognosen för sekundär hyperparatyreoidism beror det på den underliggande sjukdomen, liksom på den tidiga förebyggelsen av organförändringar..

Primär och sekundär hyperparatyreoidism. Symtom och behandling av hyperparatyreoidism. Hyperplasi av sköldkörteln

Hyperparatyreoidism är ett överskott av paratyreoideahormon i blodet. Det verkar som ett resultat av hyperaktivitet i en av de fyra paratyreoidkörtlarna i kroppen. Körtlarna finns i nacken och är mindre än riskorn..

Paratyreoidkörtlarna producerar paratyreoideahormon, vilket hjälper till att upprätthålla den nödvändiga balansen av kalcium i blodet och vävnaderna, vars normala funktion beror på mängden inkommande kalcium.

Paratyreoidefunktion

Paratyreoidkörtlarna upprätthåller en lämplig nivå av kalcium och fosfor i kroppen, stimulerar utsöndringen av parathyreoideahormon (PTH) eller hämmar det, som en termostat som kontrollerar en konstant temperatur i rummet.

D-vitamin är också involverat i reglering av kalcium i blodet..

Som regel fungerar denna mekanism stabilt. När kalciumnivån i blodet sjunker till en kritiskt låg nivå räcker det för att sköldkörteln ökar nivån av PTH (paratyreoideahormon) för att återställa balansen. PTH ökar kalciumnivåerna genom att frigöra kalcium från benen och öka mängden kalcium som absorberas i tunntarmen.

När kalciumnivån i blodet blir för hög börjar sköldkörteln att producera mindre PTH. Men ibland producerar en eller flera körtlar för mycket hormon, vilket leder till onormalt höga kalciumnivåer (hyperkalcemi) och låga fosforhalter i blodet.

Mineralsk kalcium är det mest kända elementet som ansvarar för bevarande av tänder och ben. Men kalcium har andra funktioner. Det hjälper till att överföra signaler i nervceller och deltar också i musklernas kontraktila funktion. Fosfor verkar i kombination med kalcium i samma områden.

Hyperparatyreoidism är primär och sekundär. Symtom och behandling av hyperparatyreoidism

Det finns två typer av hyperparatyreoidism - primär och sekundär.

Primär hyperparatyreoidism förekommer i sådana fall:

  • icke-cancerösa neoplasmer (t.ex. paratyreoideadenom);
  • hyperplasi av två eller flera paratyreoidkörtlar;
  • maligna tumörer.

Primär hyperparatyreoidism förekommer vanligtvis spontant, men vissa människor ärver genen som orsakar denna sjukdom. Den primära typen kännetecknas av hypercalcemia. Behandling av primär hyperparatyreoidism består huvudsakligen i kirurgisk resektion av tumörneoplasmer, liksom parallellt med korrekt diet, om nödvändigt, kalciumtillskott indikeras.

Sekundär hyperparatyreoidism är oftast resultatet av en annan sjukdom där kalciumnivån i kroppen minskar. Paratyreoidkörtlarna fungerar vid gränsen för sina funktioner för att kompensera för förlusten av detta viktiga spårelement. Denna funktion misslyckas slutligen.

Faktorer som bidrar till uppkomsten av sekundär hyperparatyreoidism:

  • kalciumbrist. Det kan förekomma med oförmågan hos matsmältningskanalen att absorbera detta spårelement;
  • hyperdefektivitet av vitamin D. Detta vitamin hjälper till att upprätthålla lämpliga nivåer av kalcium i blodet, därför kan matsmältningssystemet ta upp kalcium från mat som kommer in i kroppen;
  • kronisk njursvikt. Det leder till omöjligt att assimilera D-vitamin i en form där kroppen kan använda det. Kroniskt njursvikt är den vanligaste orsaken till sekundär hyperparatyreoidism.

Vanliga symtom på hyperparatyreoidism

Hyperparatyreoidism diagnostiseras ofta innan de första uppenbara tecknen på sjukdomen visas. När symtomen blir uppenbara indikerar de vanligtvis redan organskada eller dysfunktion på grund av ett överskott av kalcium i blod och urin eller brist på ben.

De viktigaste symtomen är följande:

  • osteoporos, det vill säga spröda, spröda ben och, som ett resultat, ofta sprickor;
  • stenar i njurarna;
  • regelbunden urination
  • buksmärtor;
  • svaghet, dåsighet, depression;
  • smärta i ben och leder;
  • illamående, kräkningar eller aptitlöshet.

Riskfaktorer för hyperparatyreoidism

Sannolikheten för hyperparatyreoidism är mycket högre om det finns någon riskfaktor:

  • klimakteriet hos kvinnor;
  • långsiktig näringsbrist på kalcium och D-vitamin;
  • en sällsynt ärftlig sjukdom, till exempel multipel neoplasi I, i vilken en eller flera paratyreoidkörtlar förstoras;
  • exponering för strålning, till exempel vid behandling av cancer;
  • litiumintag (används för att behandla bipolär störning).

Behandling av hyperparatyreoidism

Det finns flera metoder för att behandla denna sjukdom. Den viktigaste är kirurgisk ingripande. Cirka 95% av fallen av primär hyperparatyreoidism botas efter avlägsnande av paratyreoidtumörer. Vanligtvis tas inte alla körtlar bort, men flera - 2 eller 3. Den fjärde återstår att uppfylla sin direkta funktion. Utomlands utförs sådana operationer under lokalbedövning, d.v.s. poliklinik, och patienten kan åka hem den dagen.

Medicinska metoder för behandling av hyperparatyreoidism:

  • kalcimimetika (imitera kalcium i blodet). Fantastiskt kalcium kan "lura" sköldkörteln, och parathyreoideahormon kommer inte att släppas. Det medicinska namnet på ett sådant läkemedel är Sensipar (Сinacalcet, Sensipar). Har biverkningar som illamående, diarré, smärta.
  • hormon ersättnings terapi. Det används bland kvinnor som har gått under klimakteriet. Hjälper till att upprätthålla kalcium i benen, men löser inte problem med paratyreoidefunktion.
  • bisfosfonater. Förhindra benförlust från ben, minska risken för benskörhet.

Biverkningar inkluderar feber, kräkningar, minskat blodtryck..

Hyperplasi av parathyroidkörtlarna - symtom, behandling

Hyperplasi av sköldkörteln är en ökning av en eller alla fyra sköldkörteln. Orsakerna till detta tillstånd kan vara ärftliga syndrom eller yttre faktorer. Om orsaken till uppkomsten av hyperplasi är okänd kallas sjukdomen ospecificerad, det vill säga utan exakt orsak..

Ärftliga faktorer:

  • multipel endokrin neoplasi typ I;
  • isolerad familjär hyperparatyreoidism (överföring av en muterad gen sker från generation till generation i en enda familj);

Externa (förvärvade) faktorer:

  • tumörer i hypofysen, bukspottkörteln;
  • binjuretumörer;
  • kronisk njursjukdom;
  • vitamin D-brist.

Symtom på parathyreoidahyperplasi:

  • benfrakturer, bensmärta;
  • frekvent förstoppning;
  • muskelsmärta, slöhet;
  • illamående.

Behandling av parathyreoidahyperplasi

Den mest föredragna behandlingen är kirurgiskt avlägsnande. Vanligtvis avlägsnas en tredjedel eller hälften av sköldkörteln. Ibland finns en körtel kvar. I västländer implanteras också paratyreoidvävnaden i underarmen, så att läkare lätt kan manipulera den om symptomen på hyperplasi återkommer. Denna metod hjälper dig också bättre att spåra kroppens kalciumnivåer..

Enligt materialen:
© 1994-2015 av WebMD LLC
Wikimedia Foundation, Inc.
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
U.S. Nationalbiblioteket för medicin

Vad allergikere gör när poplar fluff finns överallt?