Etiologi och patogenes
Riskfaktorer och prognos
Diagnos och differentiell diagnos
Symtom och tecken
Klinisk observation av patienter med diabetes
Patologisk anatomi av diabetes
Diabetisk koma och behandling
Diabetes mellitus - en sjukdom orsakad av absolut eller relativ insulinbrist och kännetecknas av en grov kränkning av kolhydratmetabolismen med hyperglykemi och glykosuri, liksom andra metaboliska störningar.
I etiologi är ärftlig predisposition, autoimmun, kärlsjukdomar, fetma, mentala och fysiska trauma, virusinfektioner viktiga.
Med absolut insulinbrist minskar nivån av insulin i blodet på grund av en överträdelse av dess syntes eller utsöndring av betaceller på Langerhans öar. Relativ insulinbrist kan bero på en minskning av insulinaktiviteten på grund av dess ökade bindning till protein, ökad förstörelse av leverenzymer, övervägande av effekterna av hormonella och icke-hormonella insulinantagonister (glukagon, hormoner i binjurebarken, sköldkörtel, tillväxthormon, icke-förestrade insulinberoende fettsyror, förändringar) till insulin.
Insulinbrist leder till brott mot kolhydrat-, fett- och proteinmetabolismen. Permeabiliteten för glukos av cellmembran i fett och muskelvävnad reduceras, glykogenolys och glukoneogenes förbättras, hyperglykemi, glykosuri uppträder, som åtföljs av polyuri och polydipsi. Bildningen reduceras och nedbrytningen av fetter förbättras, vilket leder till en ökning i blodnivåerna i ketonkroppar (acetoättiksyra, beta-hydroxismörsyra och produkten av kondensation av ättiksyra-aceton). Detta orsakar en förskjutning i syrabasstillståndet i riktning mot acidos, främjar ökad utsöndring av kalium, natrium, magnesiumjoner i urinen och försämrar njurfunktionen.
Betydande vätskeförlust på grund av polyuri leder till uttorkning. Utsöndringen av kalium, klorider, kväve, fosfor, kalcium från kroppen ökar..
Diabetes mellitus är en endokrin sjukdom som kännetecknas av en kronisk ökning av blodsockret på grund av absolut eller relativ brist på insulin - bukspottkörtelns hormon. Sjukdomen leder till en kränkning av alla typer av metabolism, skador på blodkärl, nervsystemet, liksom andra organ och system.
1. Insulinberoende diabetes mellitus (typ 1 diabetes mellitus) utvecklas främst hos barn och ungdomar;
2. Icke-insulinberoende diabetes mellitus (typ 2 diabetes mellitus) utvecklas vanligtvis hos personer över 40 som är överviktiga. Detta är den vanligaste typen av sjukdom (finns i 80-85% av fallen);
3. Sekundär (eller symptomatisk) diabetes mellitus;
4. Gravid diabetes.
5. Diabetes på grund av undernäring
Vid typ 1-diabetes finns det en absolut insulinbrist på grund av fel i bukspottkörteln.
I typ 2-diabetes mellitus noteras en relativ insulinbrist. Bukspottkörtelceller producerar samtidigt tillräckligt med insulin (ibland till och med en ökad mängd). Antalet strukturer som säkerställer dess kontakt med cellen och hjälper glukos från blodet att komma in i cellen blockeras eller reduceras emellertid på cellernas yta. Glukosbrist i celler är en signal för ännu större insulinproduktion, men detta har ingen effekt, och med tiden minskar insulinproduktionen avsevärt.
Etiologi och patogenes
Ärftlig predisposition, autoimmun, kärlsjukdomar, fetma, mentala och fysiska trauma, virusinfektioner är viktiga.
patogenes
1. otillräcklig produktion av insulin av bukspottkörtelns endokrina celler;
2. överträdelse av interaktionen mellan insulin och celler i kroppsvävnaderna (insulinresistens) till följd av en förändring i strukturen eller en minskning av antalet specifika receptorer för insulin, en förändring i strukturen för själva insulinet eller en kränkning av de intracellulära signalöverföringsmekanismerna från cellorganellreceptorer.
Det finns en ärftlig benägenhet till diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk, är sannolikheten för att ärva typ 1-diabetes 10% och typ 2-diabetes är 80%
Rätt kost för diabetes är avgörande. Om du väljer en diet med en mild (och ofta måttlig) typ 2-diabetes mellitus kan du minimera läkemedelsbehandling eller till och med utan det.
Följande livsmedel rekommenderas för diabetes mellitus:
· Bröd - upp till 200 gram per dag, huvudsakligen svart eller speciellt diabetiker.
· Soppor, främst grönsaker. Soppor tillagade med svagt kött eller fiskbuljong kan konsumeras högst två gånger i veckan.
· Kött, fjäderfä (upp till 100 gram per dag) eller fisk (upp till 150 gram per dag) i kokt eller aspik.
· Rätter och sidorätter från spannmål, baljväxter, pasta kan ibland, i små mängder, minska konsumtionen av bröd i dessa dagar. Av spannmålen är det bättre att äta havre och bovete, hirs, pärlkorn och ris spannmål är också godtagbara. Men semulina är bättre att utesluta.
Grönsaker och grönsaker. Potatis, rödbetor, morötter rekommenderas att äta högst 200 gram per dag. Men andra grönsaker (kål, sallad, rädisor, gurka, zucchini, tomater) och greener (utom kryddig) kan konsumeras nästan utan begränsningar i rå och kokt form, ibland i bakade.
· Ägg - högst 2 stycken per dag: mjukkokt, i form av en omelett eller vid användning av andra rätter.
· Frukter och bär av sura och söta och sura sorter (äpplen Antonovka, apelsiner, citroner, tranbär, röda vinbär...) - upp till 200-300 gram per dag.
· Mjölk - med tillstånd från läkaren. Surmjölkprodukter (kefir, yoghurt, osötad yoghurt) - 1-2 glas per dag. Ost, gräddfil, grädde - ibland och lite.
· Rekommenderas att keso för diabetes konsumeras dagligen, upp till 100-200 gram per dag i sin naturliga form eller i form av keso, keso-pannkakor, puddingar, grytor. Keso, samt havre- och bovete spannmål, kli, rosa höfter förbättrar fettmetabolismen och normaliserar leverfunktionen, hämmar fettleverförändringar.
· Drinkarna. Tillåtet grönt eller svart te, det är möjligt med mjölk, svagt kaffe, tomatsaft, juice från bär och frukter av sura sorter.
Ät med diabetes mellitus minst 4 gånger om dagen, och helst 5-6 gånger, samtidigt. Maten bör vara rik på vitaminer, mikro- och makroelement. Försök att diversifiera din diet så mycket som att listan över produkter som är tillåtna för diabetes inte alls är liten.
begränsningar
§ Först och främst, och det är osannolikt att detta kommer att bli en upptäckt för någon, med diabetes bör du begränsa intaget av lätt smältbara kolhydrater. Dessa är socker, honung, sylt och sylt, godis, muffins och andra godis, söta frukter och bär: druvor, bananer, russin, dadlar. Ofta finns det till och med rekommendationer för att helt utesluta dessa produkter från kosten, men det är egentligen bara nödvändigt för svår diabetes. Med lätt och medium, under förutsättning av regelbunden övervakning av blodsocker, är användningen av en liten mängd socker och godis ganska acceptabel.
§ För inte så länge sedan, som ett resultat av ett antal studier, konstaterades det att ett ökat innehåll av blodfetter ger ett stort bidrag till utvecklingen av diabetes. Därför är det inte mindre viktigt att begränsa intaget av fet mat i diabetes än att begränsa godis. Den totala mängden fetter som konsumeras i fri form och för matlagning (smör och vegetabilisk olja, smult, kokfett) bör inte överstiga 40 gram per dag, det är också nödvändigt att begränsa konsumtionen av andra produkter som innehåller en stor mängd fett (fettkött, korv, korv, korv, ost, gräddfil, majonnäs).
§ Det är också nödvändigt att allvarligt begränsa, och det är bättre att inte använda stekt, kryddig, salt, kryddig och rökt rätter, konserver, peppar, senap, alkoholhaltiga drycker.
§ Och livsmedel som innehåller massor av fetter och kolhydrater samtidigt är dåliga för diabetiker: choklad, glassglass, grädde kakor och kakor... Det är bättre att helt utesluta dem från kosten.
· Fastande blodsocker
· En studie av blodsocker efter att ha ätit
· Studie av blodsocker på natten
Urin glukos test
Glukostoleranstest
· Undersök glycerat hemoglobin
· Studie av nivån av fruktosamin i blodet
· Studien av lipider i blodet
· Studie av kreatinin och urea
· Bestämning av protein i urinen
· Studie av ketonkroppar
Riskfaktorer och prognos
Riskfaktorer för typ 1 diabetes inkluderar ärftlighet. Om ett barn har en genetisk benägenhet att utveckla diabetes är det nästan omöjligt att förhindra framsteg av oönskade händelser.
Riskfaktorer för diabetes 2
Till skillnad från typ 1-diabetes orsakas typ 2-sjukdom av egenskaperna hos patientens liv och näring. Därför kan du minska risken för att utveckla denna sjukdom till ett minimum om du känner till riskfaktorerna för typ 2-diabetes och försöker undvika många av dem, även med belastad ärftlighet..
Riskfaktorer för diabetes 2:
· Risken för att utveckla diabetes ökar om den närmaste familjen diagnostiseras med denna sjukdom;
· Ålder över 45 år;
· Förekomsten av insulinresistenssyndrom;
· Närvaron av övervikt (BMI);
· Ofta högt blodtryck;
Högt kolesterol;
Graviditetsdiabetes.
Riskfaktorer för diabetes inkluderar:
· Neuropsykiska och fysiska skador,
Pankreatisk kanalsten,
· Bukspottkörtelcancer,
· Sjukdomar i andra endokrina körtlar,
Ökade nivåer av hypothalamic-hypofyshormoner,
En mängd virusinfektioner,
· Användning av vissa läkemedel,
Prognos
För närvarande är prognosen för alla typer av diabetes villkorad gynnsam, med adekvat behandling och efterlevnad av diet kvarstår funktionshinder. Progressionen av komplikationer bromsas väsentligt eller stoppas helt. Det bör emellertid noteras att i de flesta fall som ett resultat av behandlingen elimineras inte orsaken till sjukdomen, och behandlingen är endast symptomatisk.
Diagnos och differentiell diagnos
Diagnos av typ 1 och typ 2-diabetes underlättas av närvaron av de viktigaste symtomen: poluri, polyfagi, viktminskning. Den viktigaste diagnostiska metoden är dock att bestämma koncentrationen av glukos i blodet. För att bestämma svårighetsgraden av dekompensering av kolhydratmetabolismen används ett glukostoleranstest..
Diagnosen av diabetes fastställs vid sammanfall av dessa tecken: [24]
· Koncentrationen av socker (glukos) i fastande kapillärblod överskrider 6,1 mmol / l (millimol per liter) och 2 timmar efter intag (postprandial glykemi) överstiger 11,1 mmol / l;
· Som ett resultat av ett glukostoleranstest (i osäkra fall) överstiger blodsockernivån 11,1 mmol / l (i en standardupprepning);
· Nivån av glykosylerat hemoglobin överstiger 5,9% (5,9-6,5% - tveklöst, mer än 6,5% är mer benägna att ha diabetes);
· Socker finns i urinen;
· Urin innehåller aceton (Acetonuria, (aceton kan förekomma utan diabetes)).
Differensdiagnos (DIF) diagnos av diabetes
Problemet med diabetes har nyligen utbrett sig i läkemedelsvärlden. Det utgör cirka 40% av alla fall av endokrinsystemsjukdom. Denna sjukdom leder ofta till hög dödlighet och tidig funktionshinder..
För att utföra differentiell diagnos hos patienter med diabetes mellitus, är det nödvändigt att identifiera patientens tillstånd, relatera till en av klasserna: neuropatisk, angiopatisk, kombinerad variant av diabetesförloppet.
Patienter med ett liknande fast antal symptom anses tillhöra samma klass. I detta arbete, diff. diagnos presenteras som en klassificeringsuppgift.
Som klassificeringsmetod används klusteranalys och den Kemeniska medianmetoden, som är matematiska formler.
Vid differentiell diagnos av diabetes mellitus bör man inte i något fall styras av nivåerna av HA. Om du är osäker, gör en preliminär diagnos och se till att kolla in den..
Den uttryckliga eller tydliga formen av diabetes har en klart definierad klinisk bild: polyuri, polydipsi, viktminskning. I ett laboratorieblodtest noteras ett ökat glukosinnehåll. I studien av urin - glukosuri och aceturi. Om det inte finns några symtom på hyperklimi, men under studien av blodsocker, upptäcks ett ökat glukosinnehåll. I detta fall, för att utesluta eller bekräfta diagnosen i laboratoriet, utförs ett speciellt glukosresponstest..
Det är nödvändigt att uppmärksamma urinens specifika vikt (relativ densitet), som upptäcks under analyser som utförs vid behandling av andra sjukdomar eller medicinsk undersökning.
För skillnaden. diagnos av former av diabetes, val av terapi och ett läkemedel är extremt nödvändigt för att bestämma nivån av insulinkoncentration i blodet. Bestämning av insulin är möjligt hos patienter som inte har tagit insulinpreparat. Ett ökat insulininnehåll vid låg glukoskoncentration är en indikator på patologisk hyperinsulinemi. En hög nivå av insulin i blodet under fasta vid förhöjda och normala glukoskoncentrationer är en indikator på glukosintolerans och följaktligen diabetes mellitus
En omfattande diagnos av sjukdomen behövs för att göra en allvarlig undersökning av kroppen. Differensdiagnos tillåter inte utveckling av diabetes och gör att du kan förskriva nödvändig behandling i tid.
Behandling
Behandlingen av diabetes föreskrivs naturligtvis av läkaren.
Behandling för diabetes inkluderar:
1. specialdiet: det är nödvändigt att utesluta socker, alkohol, sirap, kakor, kakor, söta frukter. Mat ska tas i små portioner, helst 4-5 gånger om dagen. Rekommenderade produkter som innehåller olika sötningsmedel (aspartam, sackarin, xylitol, sorbitol, fruktos, etc.).
2. daglig användning av insulin (insulinbehandling) - nödvändigt för patienter med typ 1-diabetes mellitus och med utvecklingen av typ 2-diabetes. Läkemedlet finns i speciella sprutpennor, med vilka det är lätt att göra injektioner. Vid behandling med insulin är det nödvändigt att självständigt kontrollera glukosnivån i blodet och urinen (med speciella remsor).
3. Användning av tabletter som hjälper till att sänka blodsockret. Som regel, med sådana läkemedel, påbörjas behandling av typ 2-diabetes. Med utvecklingen av sjukdomen är insulin nödvändigt.
En doktors huvuduppgifter vid behandling av diabetes är:
· Kompensation för kolhydratmetabolism.
· Förebyggande och behandling av komplikationer.
· Normalisering av kroppsvikt.
Motion är bra för personer med diabetes. Viktminskningen hos överviktiga patienter har också en terapeutisk roll..
Behandling av diabetes utförs under hela livet. Självkontroll och korrekt implementering av läkarens rekommendationer kan undvika eller avsevärt bromsa utvecklingen av komplikationer.
Diabetes måste övervakas ständigt. Med dålig kontroll och en olämplig livsstil kan frekventa och skarpa fluktuationer i blodsockernivåerna uppstå. Som i sin tur leder till komplikationer. Först till akut, till exempel hypo- och hyperglykemi, och sedan till kroniska komplikationer. Det värsta är att de förekommer 10-15 år efter sjukdomens början, utvecklas omöjligt och först påverkar inte hälsan. På grund av det ökade sockerinnehållet i blodet uppstår diabetes-specifika komplikationer från ögon, njurar, ben och icke-specifika från det kardiovaskulära systemet gradvis och utvecklas mycket snabbt. Men tyvärr är det mycket svårt att hantera komplikationer som redan har visat sig..
o hypoglykemi - sänker blodsockret, kan leda till hypoglykemisk koma;
o hyperglykemi - en ökning av blodsockret, vilket kan leda till hyperglykemisk koma.
Symtom och tecken
Båda typerna av diabetes har liknande symtom. De första symptomen på diabetes beror vanligtvis på högt blodsocker. När koncentrationen av glukos i blodet når 160-180 mg / dl (över 6 mmol / l) börjar den tränga in i urinen. Med tiden, när patienten förvärras, blir glukosnivån i urinen mycket hög. Som ett resultat utsöndrar njurarna mer vatten för att späda ut den enorma mängden glukos som utsöndras i urinen. Således är det initiala symptomet på diabetes polyuri (utsöndring av mer än 1,5-2 liter urin per dag). Nästa symptom, som är resultatet av ofta urinering, är polydipsi (en konstant känsla av törst) och användningen av stora mängder vätska. På grund av det faktum att en stor mängd kalorier går förlorad med urin, tappar människor vikt. Som ett resultat upplever människor hunger (ökad aptit). Således är en klassisk triad av symtom karakteristisk för diabetes:
Polyuri (mer än 2 liter urin per dag).
Polydipsi (känsla av törst).
Polyfagi (ökad aptit).
Även för varje typ av diabetes finns specifika funktioner..
För personer med typ 1-diabetes uppstår som regel de första symtomen plötsligt, på mycket kort tid. Och ett tillstånd som diabetisk ketoacidos kan utvecklas mycket snabbt. Hos patienter som lider av typ 2-diabetes är sjukdomens förlopp asymptomatisk under lång tid. Även om det finns vissa klagomål är deras intensitet försumbar. Ibland i de tidiga stadierna av typ 2-diabetes kan blodsockernivåerna sänkas. Detta tillstånd kallas hypoglykemi. På grund av det faktum att det finns en viss mängd insulin i människokroppen, förekommer ketoacidos vanligtvis inte i de tidiga stadierna hos patienter med typ 2-diabetes mellitus..
Andra, mindre specifika tecken på diabetes kan vara:
· Svaghet, trötthet
Purulenta hudsjukdomar, furunkulos, uppkomsten av knappt läkande magesår
Svår klåda i könsorganen
Patienter med typ 2-diabetes upptäcker ofta om sin sjukdom av en slump, några år efter dess början. I sådana fall görs diagnosen diabetes antingen genom att bestämma förhöjd blodglukos eller genom förekomsten av diabeteskomplikationer..
Diabetes är främst en ärftlig sjukdom. De identifierade riskgrupperna tillåter oss att orientera människor idag, att varna dem från en slarvig och tankelös inställning till deras hälsa. Diabetes kan antingen ärvas eller förvärvas. Kombinationen av flera riskfaktorer ökar sannolikheten för diabetes: för en överviktig patient, som ofta lider av virusinfektioner - influensa etc., är denna sannolikhet ungefär densamma som för personer med förvärrad ärftlighet. Så alla människor i riskzonen bör vara vaksamma. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt ditt tillstånd från november till mars, eftersom de flesta fall av diabetes uppstår under denna period. Situationen kompliceras av det faktum att under denna period kan ditt tillstånd misstas av en virusinfektion..
Med primär förebyggande syftar åtgärder till att förebygga diabetes mellitus:
1. Livsstilsförändringar och eliminering av riskfaktorer för diabetes mellitus, förebyggande åtgärder endast för individer eller i grupper med hög risk att utveckla diabetes i framtiden.
2. Minska i övervikt.
3. Förebyggande av åderförkalkning.
4. Stressförebyggande.
5. Minska konsumtionen av överskottsmängder av produkter som innehåller socker (med naturliga sötningsmedel) och animaliskt fett.
6. Moderat utfodring av spädbarn för att förhindra diabetes hos barnet.
Sekundär diabetesförebyggande
Sekundärprevention inkluderar åtgärder som syftar till att förebygga komplikationer av diabetes - tidig kontroll av sjukdomen, förhindra dess utveckling.
Klinisk observation av patienter med diabetes
Klinisk undersökning av patienter med diabetes är ett system med förebyggande och terapeutiska åtgärder som syftar till tidig upptäckt av sjukdomen, förhindra dess progression, systematisk behandling av alla patienter, upprätthålla deras goda fysiska och andliga tillstånd, bevara deras förmåga att arbeta och förebygga komplikationer och relaterade sjukdomar. En välorganiserad dispensary observation av patienter bör se till att de eliminerar de kliniska symtomen på diabetes - törst, polyuri, allmän svaghet och andra, återställer och upprätthåller arbetsförmågan, förhindrar komplikationer: ketoacidos, hypoglykemi, diabetiska mikroangiopatier och neuropati och andra genom att uppnå en bestående kompensation för diabetes och normalisering kroppsvikt.
Dispensary grupp - D-3. Tonåringar med IDDM tas inte bort från dispensären. Det kliniska undersökningssystemet bör baseras på data om diabetes mellitus immunopatologiska natur. Det är nödvändigt att registrera ungdomar med IDDM som immunopatologiska individer. Sensibiliserande interventioner är kontraindicerade. Detta är grunden för läkarvård för vaccinationer, för att begränsa införandet av antigena läkemedel. Kontinuerlig insulinbehandling är en svår uppgift och kräver tålamod hos en tonåring och en läkare. Diabetes mellitus skrämmer många begränsningar, ändrar tonåringens livsstil. Du måste lära en tonåring att övervinna rädsla för insulin. Nästan 95% av ungdomar med IDDM har inte en korrekt uppfattning om kosten, kan inte ändra dosen insulin med en förändring i kosten, med fysisk aktivitet som minskar glykemi. De mest optimala är klasser i "Skolor för diabetespatienter" eller "Hälsohögskolor för patienter med diabetes." Minst 1 gång per år krävs en stationär undersökning med dosjustering av insulin. Observation av endokrinologen på kliniken - minst 1 gång per månad. Permanenta konsulter bör vara en ögonläkare, terapeut, neuropatolog, och vid behov en urolog, gynekolog, nefrolog. Antropometri utförs, blodtrycket mäts. Undersök regelbundet nivåerna av glykemi, glukosuri och acetonuri, regelbundet - blodfetter och njurfunktion. Alla tonåringar med diabetes behöver en TB-undersökning. Med reducerad glukosetolerans - 1 gång på 3 månader, dynamisk observation, oculistundersökning 1 gång på 3 månader, EKG - 1 gång på sex månader och med normal glykemi under 3 år - avregistrering.
Patologisk anatomi av diabetes
Makroskopiskt kan bukspottkörteln minskas i volym, skrynkligt. Förändringar i utsöndringsavsnittet är instabila (atrofi, lipomatos, cystisk degeneration, blödningar etc.) och förekommer vanligtvis i ålderdom. Histologiskt, vid insulinberoende diabetes mellitus, finns lymfocytisk infiltration av bukspottkörtelöarna (insulit). De senare finns huvudsakligen på de holmar som innehåller p-celler. När sjukdomens varaktighet ökar, hittas progressiv förstörelse av p-celler, deras fibros och atrofi, pseudoatrofiska öar utan p-celler. Diffuse fibroser i bukspottkörtelöarna noteras (oftare med en kombination av insulinberoende diabetes mellitus med andra autoimmuna sjukdomar). Ofta observeras öhyalinos och ansamling av hyalinmassor mellan celler och runt blodkärlen. Foci för R-cellregenerering (i de tidiga stadierna av sjukdomen) noteras, som helt försvinner med en ökning av sjukdomens varaktighet. Vid icke-insulinberoende diabetes mellitus observeras en liten minskning av antalet p-celler. I vissa fall är förändringar i holmapparaten förknippade med arten av den underliggande sjukdomen (hemokromatos, akut pankreatit, etc.).
Morfologiska förändringar i andra endokrina körtlar är varierande. Storleken på hypofysen, sköldkörteln kan reduceras. Ibland inträffar degenerativa förändringar i hypofysen med en minskning av antalet eosinofila celler, och i vissa fall basofila celler. I testiklarna är reducerad spermatogenes möjlig, och i äggstockarna - atrofi av follikulära apparater. Mikro- och makroangiopater noteras ofta. I lungorna bestäms ibland tuberkulösa förändringar. Som regel observeras glykogen infiltration av njurparenkym. I vissa fall upptäcks diabetes mellitusspecifik nodulär glomeruloskleros (interkapillär glomeruloskleros, Kimmelstil-Wilson syndrom) och tubulär nefros. Njurförändringar som är karakteristiska för diffus och exsudativ glomeruloskleros, arterioskleros, pyelonefrit, nekrotisk papillit, som ofta kombineras med diabetes mellitus än med andra sjukdomar. Nodulär glomeruloskleros förekommer hos cirka 25% av patienterna med diabetes mellitus (oftare med insulinberoende diabetes mellitus) och korrelerar med dess varaktighet. Nodulär glomeruloskleros kännetecknas av mikroaneurysmer organiserade i hyalina knölar (Kimmelstil-Wilson noduler) belägna vid periferin eller i mitten av glomerulus, och en förtjockning av kapillärens källarmembran. Noduler (med ett betydande antal mesangialcellkärnor och en hyalisk matris) begränsar eller täpper helt kapillärlumumen. Med diffus glomeruloskleros (intrakapillär) observeras en förtjockning av källarmembranet i kapillärerna i alla delar av glomeruli, en minskning av kapillärernas lumen och deras tilltäppning. Vanligtvis finns en kombination av förändringar i njurarna som är karakteristiska för både diffus och nodular glomeruloskleros. Det antas att diffus glomeruloskleros kan föregå nodulär. Med tubulär nefros observeras ansamling av vakuoler innehållande glykogen i epitelceller, oftare proximala tubuli och avsättning av PAS-positiva ämnen (glykoproteiner, neutrala mukopolysackarider) i deras cytoplasmatiska membran. Svårighetsgraden av tubulär nefros korrelerar med hyperglykemi och motsvarar inte arten av tubulär dysfunktion. Levern är ofta förstorad, blank, rödgul (på grund av fettinfiltrering) färg, ofta med ett lågt glykogeninnehåll. Ibland observeras cirrhos i levern. Det finns en glykogen infiltration av centrala nervsystemet och andra organ.
Hos patienter med diabetisk koma avslöjar en patologisk undersökning lipomatos, inflammatoriska eller nekrotiska förändringar i bukspottkörteln, fet lever, glomeruloskleros, osteomalaci, blödning i mag-tarmkanalen, ökad och hyperemi i njurarna, och i vissa fall hjärtinfarkt, trombos blodkärl, lungemboli, lunginflammation. Hjärnödem noteras, ofta utan morfologiska förändringar i vävnaden..
Diabetisk koma och behandling
Diabetes mellitus hos vissa patienter har en svår förlopp, och detta kräver noggrann, noggrann behandling med insulin, som i sådana fall administreras i stora mängder. Svår såväl som måttlig svårighetsgrad av diabetes kan ge en komakomplikation.
Omständigheterna under vilka en diabetisk koma kan uppstå är huvudsakligen följande:
1) överätande kolhydrater, vilket leder till absorption av stora mängder glukos i blodet, varav en betydande del i sådana fall inte kan associeras med insulin;
2) en plötslig minskning av den administrerade dosen insulin;
3) ökade energiförbrukningar med ökande kroppstemperatur, med tungt fysiskt arbete, under graviditet etc. Rollen för stark oro är också betydande, där en stor mängd adrenalin släpps ut i blodet, vilket leder till en ökning av blodsockret.
Orsaken till diabetisk koma. I alla dessa fall utvecklas insulinbrist, vilket resulterar i ökad konsumtion av fettsyror med bildandet av ett mycket stort antal underoxiderade produkter. Den senare situationen leder till utarmning av reserver av blodalkalier. Som ett resultat av detta blir blodreaktionen sur, med andra ord, acidos (ketos) utvecklas, vilket är den direkta orsaken till allvarliga störningar i de inre organens funktion, och särskilt centrala nervsystemet.
Som framgår av ovanstående är kärnan i den diabetiska koma inte i överskott av socker (blodsocker kommer samtidigt in i nervcellerna obehindrat och i den erforderliga mängden, där det används), utan i ackumulering av syrareaktiva produkter av ofullständigt fettförbränning i blodet. En förståelse av dessa metaboliska störningar är nödvändig för en rationellt utformad behandling för patienter med diabetes som har fallit i koma.
Utvecklingen av acidos (ketos) på grund av brist på insulin i blodet orsakar hämning av det centrala nervsystemet, särskilt hjärnbarken. De första manifestationerna av nervsystemet förgiftning av underoxiderade produkter i diabetes mellitus grupperas i patologiska fenomen, gemensamt kallade diabetiska precoma.
Tecken och symtom på en diabetisk precoma består i det faktum att en patient med diabetes utvecklar en stark allmän svaghet, på grund av vilken han inte kan göra fysiska ansträngningar - patienten kan inte gå länge. Läget för bedövning ökar gradvis, patienten tappar intresset för miljön, ger svaga svar på frågor med svårigheter. Patienten ligger med slutna ögon och verkar sova. Redan vid denna tidpunkt kan man märka en djupare andetag. Tillståndet hos en diabetisk prekom kan pågå en dag eller två och sedan gå in i ett komplett koma, det vill säga till ett tillstånd med fullständig medvetenhetsförlust.
Akutvård för en diabetiker förmedlas vid kraftig insulinbehandling. Den senare införs omedelbart under huden i en mängd av 25 enheter.
Eftersom blodsockernivån hos patienter med precoma är hög, kommer injicerat insulin inom två till tre timmar att bidra till konsumtionen av detta socker. Samtidigt använder kroppen giftiga produkter av ofullständig fettnedbrytning (ketonkroppar) som har samlats i blodet. 2 timmar efter administrering av insulin ska patienten ges ett glas söt te eller kaffe (4-5 teskedar per glas). Faktum är att verkan av insulin varar länge - 4 timmar eller mer, och detta kan leda till en så kraftig minskning av blodsockret att det kan orsaka ett antal störningar (se "Klinik för hypoglykemi"). Detta förhindras genom sockerintag som anges ovan..
Behandlingen leder till en snabb förbättring av patientens tillstånd. Men om ingen förbättring inträffar efter 2 timmar efter administrering av insulin, måste du ange 25 enheter insulin igen och sedan efter 1 timme (notera - nu efter 1 timme!) Ge ett glas mycket söt te eller kaffe.
För att bekämpa acidos kan du göra magsköljning med en varm soda-lösning eller injicera en 1,3% soda-lösning (100-150 ml) intravenöst.
Tecken och symtom på diabetisk koma uppstår med en ytterligare ökning av självförgiftning med produkter av otillräcklig oxidation av kolhydrater och fetter. Gradvis läggs den fördjupande lesionen i hjärnbarken till de manifestationer som förekommer i precoma, och slutligen uppträder ett medvetslöst tillstånd - ett komplett koma. När en patient hittas i detta tillstånd bör det noggrant fastställas från släktingar vilka omständigheter som föregick patientens koma och hur mycket patienten fick insulin.
När man undersöker en patient med en diabetisk koma är bullrig djup Kusmaul-andning anmärkningsvärd. Lukten av aceton (lukten av blötade äpplen) fångas lätt. Huden hos patienter med diabetisk koma är torr, slapp, ögongulorna är mjuka. Detta beror på förlusten av vävnaderna i vävnadsvätskan som passerar in i blodet på grund av dess höga sockerinnehåll. Pulsen hos sådana patienter ökar, blodtrycket minskar.
Som framgår av ovanstående ligger skillnaden mellan diabetisk prekom och koma i svårighetsgraden av samma tecken, huvudsakligen reduceras till tillståndet i centrala nervsystemet, till djupet av dess hämning.
Akutvård för diabetisk koma består i införandet av en tillräcklig mängd insulin. Det senare när det gäller koma administreras av en medicinsk assistent under huden omedelbart i mängden 50 PIECES.
Förutom insulin ska 200-250 ml av en 5% glukoslösning injiceras under huden. Glukos injiceras långsamt med en spruta eller, ännu bättre, genom en dropper med en hastighet av 60-70 droppar per minut. Om 10% glukos är till hands bör den, när den injiceras i en ven, spädas till hälften med fysiologisk saltlösning, och en sådan lösning injiceras i muskeln utan spädning.
Om det inte finns någon effekt från det injicerade insulinet, efter 2 timmar ska 25 enheter insulin injiceras under huden. Efter denna dos av insulin injiceras samma mängd glukoslösning under huden som första gången. I frånvaro av glukos injiceras fysiologisk saltlösning i mängden 500 ml under huden. För att minska acidos (ketos) bör en sifon tarmsköljning göras. För att göra detta, ta 8-10 liter varmt vatten och tillsätt bakpulver med 2 teskedar per liter vatten.
Med något mindre chanser att lyckas kan du istället för sifon tvätta tarmarna med läsklösning göra ett lavemang av en 5% -ig sodalösning i 75-100 ml vatten. (Denna lösning måste injiceras i ändtarmen så att vätskan blir kvar där).
Med en frekvent puls är det nödvändigt att förskriva medel som väcker nervcentralerna - kamfer eller cordiamin, som injiceras 2 ml under huden. Införandet av ett eller annat läkemedel bör upprepas var tredje timme.
Det bör anses obligatoriskt att snabbt skicka en patient med diabetisk prekom och koma till sjukhuset. Därför utförs ovanstående terapeutiska åtgärder för att avlägsna sådana patienter från ett allvarligt tillstånd när det finns några förseningar med omedelbar skickning av patienten till sjukhuset och när det tar lång tid att leverera patienten där, till exempel 6-10 timmar eller mer.
Diabetisk koma uppstår hos patienter med diabetes mellitus med en grov kränkning av kosten, fel i användning av insulin och upphörande av dess användning, med samtidiga sjukdomar (lunginflammation, hjärtinfarkt, etc.), skador och kirurgiska ingrepp, fysisk och psykisk stress.
Hypoglykemisk koma utvecklas oftast på grund av en överdos av insulin eller andra sockersänkande läkemedel.
Hypoglykemi kan orsakas av otillräckligt intag av kolhydrater med införande av en vanlig dos insulin eller långa pauser i matintaget, liksom fysiskt arbete, alkoholförgiftning, användning av p-adrenerga receptorblockerare, salicylater, antikoagulantia och ett antal anti-TB-läkemedel. Dessutom inträffar hypoglykemi (koma) med otillräckligt intag av kolhydrater i kroppen (svält, enterit) eller med deras kraftiga utgifter (fysisk överbelastning) samt med leversvikt.
Medicinsk hjälp bör ges omedelbart. Det gynnsamma resultatet av den diabetiska och hypoglykemiska komaen beror på den period som har gått från det ögonblick då patienten föll i ett medvetslöst tillstånd till den tidpunkt då hjälp kommer att ges. Ju tidigare åtgärder vidtas för att eliminera koma, desto gynnsammare blir resultatet. Tillhandahållande av medicinsk vård för diabetiker och hypoglykemisk koma bör utföras under övervakning av laboratorietester. Detta kan göras på en sjukhusavdelning. Försök att behandla en sådan patient hemma kan vara misslyckade.
Algoritmer för diagnos och behandling av sjukdomar i det endokrina systemet, red. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.
Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Medicin, 2004 - 416 s.
Davlitsarova K.E. Grunderna för patientvård. Första hjälpen: Lärobok.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.
Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians / Ed. T. Starkova. - M.: Medicin, 1998 - 512 s.
MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogenesen av angiopati vid diabetes. 1997 g.
Dreval A.V. SUGAR DIABETES OCH ANDRA Pankreatiska endokrinopatier (föreläsningar). Regionalt kliniskt forskningsinstitut i Moskva.
Andreeva L.P. et al. Diagnostiskt värde för protein i diabetes mellitus. // sovjetisk medicin. 1987. Nr 2. S. 22-25.
Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medicin, 1994 30-33.
Belovalova I. M., Knyazev A. P. et al. Studie av utsöndring av bukspottkörtelhormoner hos patienter med nyligen diagnostiserad diabetes mellitus. // Problem med endokrinologi. 1988. Nr 6. S. 3-6.
Berger M. et al. Insatsen för insulinterapi. Springen, 1995, 365-367.
Interna sjukdomar. / Ed. A.V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993, vol. 2, S. 374-391.
Vorobiev V.I. Organisering av dietterapi i medicinska institutioner. M.: Medicine, 1983, 250-254.
Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunomoduleringsterapi för IDDM: problem och nya perspektiv. // Ter. arkiv. 1995. Nr 2. S. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potentiellt kliniskt laboratorietest i diabetologi. // Klinisk diagnostik och laboratoriediagnostik. 1997. Nr 5. S. 27-28.
Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Från 85-91.
Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Diabetes mellitus och graviditet. M.: Medicin, 1985.S. 156-160.
Patogenes och etiologi av diabetes
Typ 1 och typ 2 diabetes är den så kallade. "Disease of civilization", direkt relaterad till det moderna sättet att leva. Diagnos av sjukdomen är baserad på glukosnivån i blodet (dess ökning är hyperglykemi). Dessutom bör diagnosen ta hänsyn till den karakteristiska kliniska bilden av sjukdomen, så diagnosen fastställs på grundval av en kombination av flera faktorer som bestämmer sjukdomens närvaro och dess typ - 1 eller 2.
För att få en fullständig bild av diabetes typ 1 och typ 2 måste du veta vad som är etiologin och patogenesen för diabetes.
- Diabetesens etiologi är en doktrin som förklarar orsakerna till sjukdomen.
- Patogenesen av diabetes är en doktrin som förklarar mekanismerna för utveckling och sjukdomsförloppet.
Patogenes och etiologi av diabetes. Huvudsakliga skäl
Diabetes mellitus är en metabolisk sjukdom orsakad av absolut eller relativ insulinbrist. Den drabbade kroppen kan inte hantera glukos på samma sätt som under fysiologiska förhållanden, vilket leder till hyperglykemi.
Diabetes mellitus vars etiologi är ganska mångfaldig, representeras av orsakerna till olika mekanismer som leder till sjukdomen, som därför är en relativt mångfaldig grupp och inte en klinisk enhet. För att förstå kärnan i sjukdomen är det nödvändigt att studera basdata om insulinets utsöndring och verkan; detta bestämmer diabetes mellitus vars patogenes representeras exakt av detta hormons verkningsmekanism.
Hormonpolypeptiden syntetiseras i B-cellerna i bukspottkörtelöarna i Langerhans, som efter klyvning av signalpeptiden lagras i sekretoriska granuler, som proinsulin.
Här kommer det att spjälka molekylen, så att B-celler frisätter insulinmolekyler och samtidigt en ekvimolär mängd C-peptid. Med en blodström når båda peptiderna levern, som fungerar som ett filter, där ungefär hälften av insulinmolekylen uppsamlas under den första passagen.
På detta sätt skyddar kroppen sig mot överdriven aktivitet av insulin, vilket i akut överskott kan orsaka oönskad hypoglykemi. Efter att ha passerat genom levern kommer insulin genom en stor blodcirkulation in i de perifera vävnaderna, inklusive fett och muskelvävnad.
Förutom lever- och fettceller finns strippade muskler som har specifika insulinreceptorer på sina cellmembran. Insulinmolekyler binder till receptorns alfa-subenheter och orsakar därför en kedjereaktion, som bestämmer effekten av hormonet.
På grund av bindningen av insulin till receptorn aktiveras beta-subenheten, som i dess intracellulära del (dvs domänen) aktiverar substratet för insulinreceptorn. För närvarande finns det flera typer av dessa molekyler (IRS-1, IRS-6...), vars funktioner redan till stor del förstås.
Substraten IRS-1 och IRS-2 är en nyckelmolekyl för kaskadkontroll av andra reaktioner som inträffar inuti cellen. Vi kan säga att det finns två huvudsakliga sätt: på ett sätt aktiveras fosfatidylinositol-3-kinas (PI 3-K), i det andra aktiveras proteinkinas av mitogen.
Som ett resultat når den transporten av glukos in i cellen, i vilken insulinberoende glukostransportörer är involverade, dessutom tillämpas de metaboliska effekterna av insulin, som bidrar till syntesen av proteiner, lipider och glykogen, liksom dess tillväxtaktivitet..
Den slutliga effekten beror på perfekt harmoni av de individuella partiella reaktionerna, vilket bidrar till det faktum att nivån av glukos i blodet och metaboliska processer bibehålls inom den fysiologiska normen. Förändringar förknippade med någon del av insulinsyntes-kedjan till följd av dess måleffekt leder till defekter i glukostolerans, vars uppkomst alltså är väsentligt olika.
Detta är inte en enda störning, och diabetes är inte en enda sjukdom, utan en grupp sjukdomar för vilken definitionen av ”syndrom” är mer lämpad. Den nuvarande diabetesklassificeringen använder kunskap om patogenes som möjliggör en rationell metod för behandling.
I definitionen av diabetes används termen "absolut" eller "relativ" insulinbrist, vilket uttrycks i den patogenetiska metoden för att utvärdera diabetessyndromet och dess behandling. Det är också ett grundläggande drag i de två huvudtyperna av diabetes, typ 1-diabetes och typ 2.
Typ 1-diabetes
Den endokrina delen av bukspottkörteln vid denna typ av sjukdom kan inte producera insulin, vilket leder till absolut brist och en tendens till ketoacidos, eftersom både de frisatta fettsyrorna och aminosyrorna är ett ketoplastiskt underlag för bildning av ketonkroppar.
Diabetes orsakas av en autoimmun villkorad gradvis försvinnande av B-celler, vilket kan demonstreras genom förekomsten av autoantikroppar. Detekteringen av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas och tyrosinfosfatas (IA-2ab), men också insulin, är bevis på att vissa molekyler blir auto-antigena, ett autoimmunt svar riktas mot dem.
Antikroppar kan upptäckas innan diabetes börjar, det vill säga innan en persons glukostolerans fastställs. Utvecklingen av en autoimmun process kräver en genetisk predisposition på grund av förändringar i haplotyper i klass II i HLA-systemet.
Vi talar om alleler från DR3-, DR4- och DQA1- och DQB1-generna, vars föreningar med typ 1-diabetes upprepade gånger har visats. Vissa alleler av dessa gener ökar risken för att utveckla en sjukdom (till exempel DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, etc.), andra agerar tvärtom skyddande (DQA1-0102, DQB1-0602, etc.).
I synnerhet med en kombination av riskfyllda alleler ökar sannolikheten för att utveckla typ 1-diabetes. Hög risk registrerades i den heterozygota genotypen DR3 / DR4 eller DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.
Gradvis karakteriserades olika regioner och gener associerade med typ 1 diabetes mellitus (betecknade som IDDM-markörer från 1 till 15), varav den viktigaste är IDDM-1-markören kopplad till kromosom 6, som hänför sig till de ovannämnda klass II HLA-generna och IDDM-2, som har en länk till insulingenen på kromosom 11 (d.v.s. VNTR-polymorfism).
En genetisk predisposition gör det möjligt för immunsystemet, inklusive både ett cellulärt och ett humoralt svar, att rikta åtgärder mot sina egna antigener. På molekylnivå medieras denna process av HLA-molekyler som binder motsvarande peptid, vilket underlättar dess presentation och igenkänning av T-lymfocytreceptorer.
Närvaron av aminosyran serin eller alanin i 57-positionen i beta-kedjan av DQ2- eller DQ8-molekyler är viktig för bindningen av peptiden till HLA-genen. Styrken hos peptidbindningen förbättras av arginin belägen vid position 79 i alfakedjan av DQ-molekyler.
Om DQ-molekylen i position 57 i beta-kedjan har asparaginsyra, kanske den inte når peptidbindningen, vilket förhindrar dess presentation för T-celler. Därför är det uppenbart att en enkel punktmutation, vilket leder till presentation av olika aminosyror på ett speciellt bindningsställe för HLA-mellanmolekyler, kan påverka utvecklingen av autoimmunverkan.
Exogena faktorer, särskilt en viral infektion, vanligtvis orsakade av enterovirus, anses vara triggermekanismen. Oftast har en länk visats med cytomegalovirus, paramyxovirus, Coxsackie-virus eller röda hund. Dessutom är den negativa effekten av komjölk hos små barn eller rollen av exponering för vissa gifter också välkänd, men i detalj förblir denna effekt oklar i många avseenden.
Förstörelse av holmarna åtföljs av lymfocytisk infiltration, som förekommer redan i början, redan innan början av utrotningsprocessen av B-celler. Den avgörande rollen i denna process spelas av T-lymfocyter. För att diabetes ska utvecklas är det nödvändigt att förstöra cirka 90% av B-cellerna; denna process varar vanligtvis i flera månader eller kanske till och med år.
Den exakta tiden för varaktigheten av denna process kan vara svår att fastställa, eftersom läkaren möter patienten efter början av diabetes. Det faktum att den autoimmuna processen kan ta lång tid på olika sätt stärker kunskapen från studier av diabetes LADA.
Vi talar om att långsamt utveckla diabetes på grund av en autoimmun process hos vuxna (det vill säga latent autoimmun diabetes hos vuxna), där GADA- eller IA-2ab-antikroppar visas.
Ursprungligen har sjukdomen en så mild kurs att vuxna med diabetes ofta behandlas med orala antidiabetika eller att sjukdomen behandlas som typ 2-diabetes. Efter en variabel period, som ofta varar i flera år, visar denna behandling inte effektivitet (därför identifieras detta tillstånd som ett sekundärt misslyckande av orala antidiabetiska läkemedel), som ett resultat av vilket insulinbehandling föreskrivs.
Denna fas motsvarar den tid då den egna insulinproduktionen redan är kritisk och kroppen behöver en tillförsel av exogent insulin. Testning av antikroppar redan i de tidiga stadierna visar att detta inte handlar om typ 2-diabetes, utan om långsamt framstegande typ 1-diabetes.
Således kan den autoimmuna processen hos mottagliga individer äga rum när som helst under livet och i olika hastigheter. Därför kan typ 1-diabetes, som leder till absolut beroende av exogent insulinintag, förekomma i alla åldersgrupper, inklusive vuxen ålder, och därför är den tidigare använda termen "juvenil diabetes" helt utesluten.
Förloppet med den autoimmuna processen är ofta snabbare i ung ålder, men även i vuxen ålder kan du möta den karakteristiska snabba början av typ 1-diabetes med ketoacidos. Processens hastighet beror till stor del på förekomsten av en kombination av riskalleler, dvs. genetisk predisposition.
Förutom de nämnda grupperna av patienter med typ 1-diabetes mellitus med närvaro av antikroppar, bör nämnas diabetiker i vilka antikroppar inte detekterades. Dessa patienter tillhör gruppen av idiopatisk typ 1 diabetes mellitus, som för närvarande anses vara dess andra undergrupp. Detaljer om utvecklingen av sjukdomen i denna undergrupp av diabetes har ännu inte lämnats..
Diabetes typ 2
Till skillnad från den tidigare gruppen har typ 2-diabetes mellitus en helt annan patogenes och kännetecknas samtidigt av relativ insulinbrist. Insulinsyntesen kvarstår, men hormonfrisättning från B-celler till sekretorisk stimulans med glukos är inte normalt.
Störningen påverkar den första, snabba fasen av hormonsekretion, vars produktion minskar och gradvis försvinner. Detta förändrar förloppet för postprandial glykemi, eftersom den försenade utsöndringen av insulin inte håller den inom den fysiologiska normen.
Förutom kränkning av sekretion, som också kännetecknas av andra avvikelser, finns det ytterligare kränkningar av insatsen på målvävnader (lever, fett och muskelvävnad).
Som regel talar vi om post-receptornivåer. I förhållande till vissa tillstånd som är förknippade med nedsatt insulinbindning till receptorer, som ändå tillhör en annan diabetesgrupp, förblir insulinbindning vid typ 2-diabetes inte påverkad.
Därför ägnas stor uppmärksamhet åt postreceptorkaskadreaktioner, medan de så kallade kandidatgener som kan förklara närvaron av reducerad insulinkänslighet eller resistens mot detta hormon.
En samtidig kombination av störningar vid utsöndring av insulin och en minskning av dess effekt i kroppsvävnader ligger till grund för patogenesen av typ 2-diabetes. På båda nivåerna kan överträdelsen kvantifieras på olika sätt, vilket leder till en betydande heterogenitet av manifestationer. Sjukdomen utvecklas hos genetiskt disponerade individer, genetisk kondition är dock helt annorlunda än typ 1-diabetes.
Det bör noteras att insulinresistens existerar utan diabetes, till exempel hos feta personer med normal glukostolerans. Fettvävnad är en "barriär" som förhindrar insats av insulin, men troligen inte det enda skälet, eftersom resistens också uttrycks i muskler och lever.
Deltagande av hormoner i fettvävnad (till exempel resistin, adiponektin) och andra mediatorer, vars regleringsmekanismer har blivit kända först under de senaste åren, medan andra fortfarande är okända, indikeras också. Insulinresistens ökar sekretionskraven för B-celler, vilket resulterar i hyperinsulinemi.
En kroniskt förhöjd insulinnivå begränsar i sig själva hormonets effekt, vilket i sin tur förvärrar dess prestanda. Om en person inte har en genetisk benägenhet för nedsatt insulinsekret, upprätthåller stimulerad hormonsekretion glukostolerans inom normala gränser, och trots den betydande individuella insulinresistensen som finns, kommer han inte att utveckla diabetes.
Därför är det uppenbart att för manifestationen av diabetes måste det alltid finnas en kränkning av insulinutsöndring, medan hormonresistens kan utvärderas på olika sätt och öka graden av störning.
Under de senaste åren har djurstudier visat att det finns ett internt samband mellan försämrad insulinsekretion och dess försämring. Huruvida detta förhållande också inträffar i människokroppen återstår att se..
Diabetiska b-celler av typ 2 producerar insulin, men denna sekretion är inte tillräcklig, som hos en frisk person, för att bibehålla glukosnivåer i det normala intervallet, därför finns det i detta fall en relativ brist på insulin. Till och med en liten mängd av detta hormon kan förhindra utveckling av ketoacidos, därför är typ 2-diabetes naturligtvis inte benägen att ketoacidos.
Emellertid förändras fettens metabolism, nivån på fria fettsyror stiger, som i sig själva bidrar till utvecklingen av insulinresistens. Deras ökade innehåll har också visats i musklerna. Försämringen av fettmetabolismen är så betydelsefull att termen "diabetes mell-lipidus" används för att hänvisa till denna typ av diabetes..
Enligt vissa experter är brott mot lipidmetabolismen primärt, medan fel i glukoshomeostas inträffar en andra gång, så termen "diabetes lipidus" infördes. Randle-cykeln (förhållandet fett och glukosoxidation) diskuteras fortfarande i samband med patogenesen av insulinresistens, även om det troligtvis inte fungerar på människor på samma sätt som hos försöksdjur.
Utan tvekan är det faktum att de metaboliska vägarna för glukos och fett är mycket nära. Nyligen har det visats att fria fettsyror kommer in i muskelceller, i vilka de för det första aktiverar produktionen av reaktiva syrearter, och för det andra, genom att aktivera proteinkinas C, leder de till onormal fosforylering av substratet i insulinreceptorn, under vilken fosforylering av serin och treonin blockerar normal tyrosinfosforylering.
Detta leder till hämning av signaleringskaskaden, inklusive en minskning av glukostransport till celler. Ur denna synvinkel, med typ 2-diabetes, bör metabola störningar betraktas mycket djupare än en enkel avvikelse vid regleringen av glukosnivåer. Långvarig exponering för b-celler med ökad koncentration av lipider orsakar en toxisk effekt (dvs lipotoxicitet), som manifesteras av en minskad insulinutsöndring.
På liknande sätt orsakar kroniskt förhöjda glukosnivåer ett försämrat B-cellsvar (glukostoxisk effekt av glukos). Båda effekterna kombineras därefter och påverkar den perifera målvävnaden, där de försämrar insulins verkan och därmed minskar glukosanvändningen. Diagrammet visar samtidigt primär lipotoxicitet vid utvecklingen av hyperglykemi..
Med tanke på processens dynamik bör det noteras att typ 2-diabetes är en progressiv sjukdom som leder till en gradvis fördjupning (acceleration) av försämrad insulinsekretion och dess verkan, med efterföljande metaboliska och organiska störningar.