Etiologi, patogenes och klinisk presentation av diabetes mellitus

Diabetes är en av de vanligaste diagnoserna i vår tid. Det påverkar människor i alla nationaliteter, åldrar och klasser. Det verkar omöjligt att skydda dig själv eller försäkra dig från det. Detta är en osynlig sjukdom som kan smyga sig oväntat och plötsligt. Detta är dock inte alltid fallet..

Den här artikeln ägnas åt etiologi, patogenes och klinisk presentation av diabetes mellitus (DM). Vi kommer också att kort behandla frågan om dess diagnos och behandling. Du kommer att se att denna sjukdom har specifika provokatörer och orsaker, med tanke på vilka förebyggande åtgärder kan utvecklas för att förhindra den. Du kommer också att ta reda på de viktigaste symtomen på sjukdomen, som hjälper dig att fastställa dess förekomst i tid och söka i god tid kvalificerad hjälp..

Så - diabetes (etiologi, klinik, behandling diskuteras nedan).

Kort om sjukdomen

Diabetes är en kronisk sjukdom i det endokrina systemet förknippat med produktion av insulin, vilket manifesteras i överdriven glukos i blodet. Denna sjukdom kan provocera metaboliska störningar och orsaka andra allvarliga sjukdomar från hjärta, njurar, blodkärl och så vidare..

Klassificering

Innan du studerar de viktigaste omständigheterna hos diabetes mellitus (klinik, behandling, förebyggande presenteras i detta material), bör du bekanta dig med dess allmänt erkända klassificering.

Enligt medicinsk systematisering är denna sjukdom uppdelad i:

1. Diabetes mellitus av typ 1, som orsakas av en absolut brist på insulin på grund av att endokrina organ inte kan producera den i rätt utsträckning. Ett annat namn för typ 1-diabetes är insulinberoende, eftersom dess enda behandling är regelbunden livslång administrering av insulin.
2. Diabetes mellitus av typ 2 är en konsekvens av felaktig interaktion mellan insulin och vävnadsceller. Denna sjukdom anses insulinoberoende, eftersom den inte involverar användning av detta läkemedel för behandlingsändamål.

Som ni ser är orsakerna till dessa sjukdomar mycket olika från varandra. Därför kommer kliniker för typ 1 och typ 2-diabetes också att vara annorlunda. Men vi kommer att prata om detta senare.

Vad som händer i kroppen under en sjukdom?

Patogenes av sjukdomen

Mekanismen för ursprung och utveckling av diabetes beror på två huvudområden:

1. Insulinsbrist i bukspottkörteln. Detta kan uppstå på grund av den enorma förstörelsen av de endokrina cellerna i detta organ på grund av pankreatit, virusinfektioner, stressiga situationer, cancer och autoimmuna sjukdomar..
2. Oförenlighet med vanliga processer mellan vävnadsceller och insulin. Detta tillstånd kan uppstå som ett resultat av patologiska förändringar i insulinstrukturen eller ett brott mot cellulära receptorer.

Sjukdomens etiologi

Innan du bekanta dig med diagnosen, kliniken, behandlingen av diabetes, bör du lära dig om orsakerna till dess förekomst.

Det är allmänt accepterat att diabetes är en ärftlig sjukdom som kompliceras av andra provocerande faktorer..

Om vi ​​pratar om diabetes mellitus av den första typen, kan orsaken till sjukdomen vara virusinfektioner som påverkar celler i bukspottkörteln (rött hund, sumpor, vattkoppor).

Vid typ 2-diabetes kan provokatören vara fetma..

En viktig faktor för manifestationen av kliniken för diabetes mellitus bör betraktas som stressande situationer som kan ha en negativ inverkan på det endokrina systemet och insulinproduktionen, såväl som dåliga vanor och en stillasittande livsstil.

Så vi räknade ut diabetesens etiologi. Kliniken för denna sjukdom kommer att lagras nedan..

Vanliga symtom

Det är mycket viktigt att ta reda på de viktigaste manifestationerna av diabetes för att märka dem i tid, kontakta en specialist och börja individuell terapi. Kliniken för diabetes mellitus (diagnos, behandling, förebyggande åtgärder diskuteras i detalj) är mycket sammankopplade med symptomatiska indikatorer.

De viktigaste kliniska tecknen på sjukdomen inkluderar:

• Riklig urinering, särskilt på natten. Detta beror på överdriven närvaro av glukos i urinen..
• En kontinuerlig känsla av törst, provocerad av stora förluster av vätska, samt ökat blodtryck.
• Omättlig hunger som uppstår till följd av ämnesomsättningar.

Dessa symtom, som visas snabbt och samtidigt, är karakteristiska indikatorer för en typ 1 diabetes mellitus-klinik. Även om de vanligtvis betraktas som vanliga tecken på diabetes av alla slag. Om vi ​​talar om insulinberoende sjukdom, bör vi nämna den starka viktminskningen som orsakas av ökad metabolisk nedbrytning av fetter och proteiner.

Viktökning är inneboende i typ 2-diabeteskliniken.

De sekundära symtomen på diabetes av alla typer inkluderar:

• brännande känsla av hud och slemhinnor;
• muskelsvaghet;
• synstörning;
• dålig sårläkning.

Som ni ser är de kliniska manifestationerna av diabetes uttalade och kräver omedelbar läkarvård..

Sjukdomskomplikationer

Det är väldigt viktigt att starta snabb behandling. Eftersom diabetes kännetecknas av provokation av allvarliga sjukdomar som åderförkalkning, depression, ischemi, kramper, njurskador, ulcerösa abscesser, synförlust.

Dessutom, om du inte behandlar denna sjukdom eller försummar receptet från en läkare, kan oönskade konsekvenser som koma och död.

Hur diagnostiseras diabetes? Sjukdomens klinik bör varna den behandlande läkaren och uppmana honom att förskriva en grundlig undersökning. Vad kommer det att inkludera?

Diagnos av sjukdomen

Först av allt kommer patienten att uppmanas att ta ett blodprov för glukoskoncentration. Detta måste göras på tom mage efter tio timmars fasta. Vilka indikatorer i undersökningen bör du vara uppmärksam på?

Diabetes mellitus kännetecknas av en hög standardökning (vanligtvis kommer indikatorerna för sjukdomen att överstiga 6 mmol / l).

En specialist kan också anse det som nödvändigt att utföra ett glukostoleranstest, innan patienten kommer att behöva dricka en speciell glukoslösning. Därefter, inom två timmar, kommer laboratorietester att genomföras som bestämmer glukostoleransen i kroppen. Om indikatorerna överstiger 11,0 mmol / l, är det värt att prata om diagnosen diabetes. Sjukdomens klinik kommer att vara ett livligt bevis på detta, eftersom det senare kan rekommenderas att kontrollera graden av glykosylerat hemoglobin (en normal indikator som anses vara lägre än 6,5%).

Dessutom kan den behandlande läkaren förskriva urin som ska analyseras för att bestämma närvaron av socker och aceton i biomaterialet.

Så vi bestämde oss för diagnosen diabetes. Kliniken och behandlingen av denna sjukdom kommer att beskrivas nedan..

Typ 1 sjukdomsbehandling

Innan du vet hur du ska behandla diabetes, måste du ta reda på en specifik diagnos, det vill säga bestämma vilken typ av sjukdom och vilken stadie den är. Som du ser är den allmänna diabeteskliniken mycket viktig när du föreskriver behandling.

Om vi ​​talar om typ 1-diabetes, kommer specialisten att förskriva individuell insulinbehandling, där han kommer att beräkna den nödvändiga dagliga och enstaka dosen av läkemedlet. Denna metod kan också användas för typ II-diabetes mellitus..

En insulinpreparat är ett hormon som extraheras från bukspottkörtelekstraktet från olika djur eller människor. Monovida och kombinerade insuliner är utmärkta, kortverkande och långvariga, traditionella, monopiska och monokomponenter. Det finns också analoger av humant insulin.

Läkemedlet injiceras i fettvikten, subkutant, med en kort injektionsspruta eller en speciell anordning i form av en penna med en liten nål.

Dessa manipulationer hjälper till att kompensera för avbrott orsakade av en kränkning av kolhydratmetabolismen. Ibland ges patienten en insulinpump.

Läkemedlet injiceras flera gånger om dagen, beroende på måltider och medicinskt recept.

Andra principer för behandling av typ 1-diabetes mellitus är medicinsk eliminering av kliniska symtom, förebyggande av komplikationer av sjukdomen och förbättring av bukspottkörtelfunktionen (för detta kan läkemedel som Actovegin, Festal, Cytochrome användas).

För att uppnå maximal effekt av farmakologisk behandling kommer patienten att rekommenderas en kost och måttlig fysisk aktivitet.

Typ 2-sjukdomsbehandling

Behandlingen av typ 2 icke-insulinberoende diabetes mellitus börjar vanligtvis med dietterapi och måttliga gymnastiska övningar. De hjälper till att minska vikten och balansera ämnesomsättningen..

Om sjukdomen diagnostiseras i de senare stadierna kommer den behandlande läkaren att förskriva mediciner med detta spektrum av verkan:

• Minskning av mängden glukos i tarmen och levern, samt en förbättring av vävnadernas känslighet för producerat insulin (baserat på metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", baserat på rosiglitazon: "Avandia", pioglitazon: "Actos" ) Människorna kallar denna terapi för sockersänkande.
• Förbättrad insulinutsöndring. Dessa kan vara farmakologiska medel, derivat av sulfonylurea av andra generationen (Maninil, Diabeton, Glimepiride, Diamerid, Glimax, Glunenorm) samt meglitinider (Diaglinide, Starlix).
• Hämning av tarmenzymer för att minska absorptionen av glukos i matsmältningskanalen (läkemedel baserade på akarbos).
• Sänkning av kolesterol, stimulering av receptorer i vaskulära celler, förbättring av lipidmetabolismen (läkemedel vars aktiva ingrediens är fenofibrat - det internationella icke-proprietära namnet på den aktiva ingrediensen som rekommenderas av WHO).

Allmänna rekommendationer

Som ni ser är en viktig faktor i behandlingen av alla typer av diabetes mellitus en strikt diet och reglerad fysisk aktivitet.

Vid diabetisk behandling bör det dessutom beaktas att sjukdomen är kronisk och obotlig. Därför måste alla mediciner tas för livet och samtidigt.

Självkontroll spelar också en viktig roll i behandlingen av diabetes - ju allvarligare och ansvarsfullare patienten handlar om deras hälsa, desto lättare och mer smärtfritt går den kliniska sjukdomsförloppet.

Och slutligen

Ja, diabetes är en obehaglig och komplex sjukdom som kan provocera många allvarliga sjukdomar och sjukdomar. Den kliniska bilden av diabetes har uttalade symtom och tecken.

Snabb medicinsk vård spelar en viktig roll i behandlingen av sjukdomen och eliminering av smärtsamma manifestationer. Om patienten strikt följer läkarens föreskrifter, följer en diet, leder en aktiv livsstil och upprätthåller en positiv inställning, kommer de kliniska indikatorerna på diabetes att minimeras, och patienten kommer att kunna känna sig frisk och fullfjädrad person.

Typ 1-diabetes

Diabetes mellitus av typ 1 är en organspecifik autoimmunsjukdom som leder till förstörelse av insulinproducerande betaceller från bukspottkörtelöarna, som manifesteras av en absolut insulinbrist. I vissa fall saknar patienter med öppen typ 1-diabetes mellitus markörer för autoimmunskada på betaceller (idiopatisk typ 1-diabetes).

Diabetes av typ 1 är en sjukdom med en ärftlig predisposition, men dess bidrag till utvecklingen av sjukdomen är liten (bestämmer dess utveckling med cirka 1/3). Sannolikheten för att utveckla typ 1-diabetes hos ett barn med en sjuk mamma är 1-2%, far - 3-6%, bror eller syster - 6%. En eller flera humoristiska markörer av autoimmunskada på betaceller, som inkluderar antikroppar mot pankreasöar, antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD 65) och antikroppar mot tyrosinfosfatas (IA-2 och IA-2 beta), finns i 85-90 % av patienterna. Icke desto mindre ges den viktigaste betydelsen för förstörelse av betaceller till faktorer för cellulär immunitet. Diabetes mellitus av typ 1 är associerad med HLA-haplotyper som DQA och DQB. Med en ökad frekvens kombineras typ 1-diabetes med annan autoimmun endokrin (autoimmun tyreoidit, Addisons sjukdom) och icke-endokrina sjukdomar såsom alopecia, vitiligo, Crohns sjukdom, reumatiska sjukdomar.

Diabetes mellitus av typ 1 manifesterar sig i förstörelsen av 80-90% av betacellerna genom den autoimmuna processen. Hastigheten och intensiteten för denna process kan variera avsevärt. Oftast, i en typisk sjukdomsförlopp hos barn och ungdomar, fortskrider denna process ganska snabbt följt av en våldsam manifestation av sjukdomen, där bara några veckor kan gå från början av de första kliniska symptomen till utvecklingen av ketoacidos (upp till ketoacidotisk koma).

I andra, mycket sällsynta fall, som regel hos vuxna över 40 år, kan sjukdomen uppstå latent (latent autoimmun diabetes hos vuxna - LADA), medan sådana patienter ofta diagnostiseras med sjukdom av typ 2, och under flera år kompensation för diabetes kan uppnås genom att förskriva sulfonylurea. Men i framtiden, vanligtvis efter 3 år, finns det tecken på en absolut insulinbrist (viktminskning, ketonuri, svår hyperglykemi, trots att du har tagit sockerreducerande tabletter).

Patogenesen av typ 1-diabetes baseras på absolut insulinbrist. Oförmågan hos glukos att komma in i insulinberoende vävnader (fett och muskler) leder till energimangel, till följd av vilket lipolys och proteolys intensifieras, vilket är förknippat med viktminskning. En ökning av glykemi orsakar hyperosmolaritet, som åtföljs av osmotisk diurese och svår dehydrering. Vid förhållanden med insulinbrist och energimangel hindras produktion av kontrahormoner (glukagon, kortisol, tillväxthormon), vilket trots ökande glykemi orsakar stimulering av glukoneogenes. Förbättrad lipolys i fettvävnad leder till en signifikant ökning av koncentrationen av fria fettsyror. Med insulinbrist undertrycks leverens liposyntetiska förmåga och fria fettsyror börjar inkluderas i ketogenes. Uppsamlingen av ketonkroppar leder till utveckling av diabetisk ketos, och i framtiden - ketoacidos. Med en gradvis ökning av dehydrering och acidos utvecklas ett koma, som i frånvaro av insulinbehandling och rehydrering oundvikligen slutar i döden.

Diabetes av typ 1 står för 1,5-2% av alla fall av diabetes. Risken för att utveckla typ 1-diabetes mellitus under hela livet i en representant för den vita rasen är cirka 0,4%. Ålderstoppen för manifestationen av typ 1-diabetes motsvarar cirka 10-13 år. I de allra flesta fall manifesteras typ 1 diabetes mellitus upp till 40 år.

I typiska fall, särskilt hos barn och ungdomar, gör diabetes mellitus av typ 1 sin ljusa kliniska bild, som utvecklas under flera månader eller till och med veckor. Manifestationen av typ 1-diabetes kan utlöses av infektionssjukdomar och andra samtidiga sjukdomar. Symtom som är vanliga vid alla typer av diabetes är förknippade med hyperglykemi: polydipsi, polyuri, klåda i huden, men med typ 1-diabetes är de mycket uttalade. Så under hela dagen kan patienter dricka och utsöndra upp till 5-10 liter vätska. Ett specifikt symptom för typ 1-diabetes mellitus, som orsakas av en absolut insulinbrist, är viktminskning och når 10-15 kg under 1-2 månader. Uttalad generell och muskelsvaghet, minskad prestanda och dåsighet är karakteristiska. I början av sjukdomen kan vissa patienter uppleva en ökad aptit, som ersätts av anorexi när ketoacidos utvecklas. Det senare kännetecknas av utseendet på en lukt av aceton (eller fruktlukt) från munnen, illamående, kräkningar, ofta buksmärta (pseudoperitonit), svår uttorkning och slutar i utvecklingen av koma. I vissa fall är den första manifestationen av typ 1-diabetes hos barn en progressiv försämring av medvetandet upp till koma på bakgrund av samtidiga sjukdomar, vanligtvis infektiösa eller akuta kirurgiska patologier..

I sällsynta fall av utveckling av typ 1-diabetes mellitus hos personer över 35-40 år (latent autoimmun diabetes hos vuxna) kanske sjukdomen inte uppvisar så tydligt (måttlig polydipsi och polyuria, brist på förlust av kroppsvikt) och kan till och med upptäckas av misstag under rutinbestämning av glykemi. I dessa fall diagnostiseras patienten ofta först med typ 2-diabetes mellitus och föreskrivna sockersänkande läkemedel föreskrivs, som under en tid ger en acceptabel kompensation för diabetes mellitus. Men under flera år (ofta under ett år) utvecklar patienten symtom orsakade av ökad absolut insulinbrist: viktminskning, oförmåga att upprätthålla normal glykemi mot bakgrund av antidiabetiska tabletter, ketos, ketoacidos.

Med tanke på att typ 1-diabetes har en livlig klinisk bild, och också är en relativt sällsynt sjukdom, visas ingen screening för bestämning av glykemi för diagnos av typ 1-diabetes. Sannolikheten för att utveckla sjukdomen i de närmaste patienterna av patienter är låg, vilket, tillsammans med bristen på effektiva metoder för primärt förebyggande av typ 1-diabetes mellitus, bestämmer olämpligheten av att studera de immunogenetiska markörerna för sjukdomen hos dem. Diagnosen av typ 1-diabetes i de allra flesta fall är baserad på detektering av signifikant hyperglykemi hos patienter med allvarliga kliniska manifestationer av absolut insulinbrist. Oralt glukostoleranstest för att diagnostisera diabetes typ 1 är mycket sällsynt.

I tveksamma fall (upptäckt av måttlig hyperglykemi i frånvaro av uppenbara kliniska manifestationer, manifestation vid relativt ung ålder), liksom för differentiering av diagnos med andra typer av diabetes mellitus, används bestämningen av nivån av C-peptid (basal och 2 timmar efter att ha ätit). I tveksamma fall kan bestämningen av immunologiska markörer av typ 1 diabetes mellitus - antikroppar mot bukspottkörtelöarna, för glutamatdekarboxylas (GAD65) och tyrosinfosfatas (IA-2 och IA-2P) ha indirekt diagnostiskt värde..

Behandlingen av vilken typ av diabetes som helst är baserad på tre huvudprinciper: sockersänkande terapi (med typ 1 diabetes mellitus - insulinbehandling), kost och patientutbildning. Insulinbehandling för typ 1 diabetes mellitus är ett substitut och dess mål är att maximera den fysiologiska produktionen av hormonet för att uppnå de accepterade kompensationskriterierna. Intensiv insulinbehandling är närmast relaterad till den fysiologiska utsöndringen av insulin. Behovet av insulin, motsvarande dess basalsekretion, tillhandahålls genom två injektioner med medelverkande insulin (morgon och kväll) eller en injektion av långverkande insulin (glargin). Den totala dosen basal insulin bör inte överstiga hälften av det totala dagliga behovet för läkemedlet.

Närings- eller bolusutsöndring av insulin ersätts av injektioner av kort eller ultrashortinsulin före varje måltid, och dess dos beräknas utifrån mängden kolhydrater som förväntas tas under den kommande måltiden och den befintliga glykeminivån bestäms av patienten med en glukometer före varje injektion insulin.

Efter manifestationen av typ 1-diabetes mellitus och insulinterapi börjat under tillräckligt lång tid kan behovet av insulin vara litet och uppgå till mindre än 0,3-0,4 U / kg. Denna period kallas förlåtelsefasen, eller ”smekmånad”. Efter en period med hyperglykemi och ketoacidos, som hämmar utsöndring av insulin med 10-15% av de återstående beta-cellerna, återställer kompensationen av hormonella metaboliska störningar genom administration av insulin funktionen hos dessa celler, som sedan antar att kroppen upprätthålls med insulin till ett minimum. Denna period kan pågå från flera veckor till flera år, men till slut, på grund av autoimmun förstörelse av de återstående betacellerna, slutar "smekmånaden".

Typ 1 diabetes mellitus: symtom, diagnos, behandling

Diabetes av typ 1 är en metabolisk störning som kännetecknas av hyperglykemi på grund av absolut insulinbrist. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av förstörelsen av betaceller i bukspottkörteln, främst genom immunmedierade mekanismer. Vissa patienter kanske inte har några tecken på autoimmun förstörelse av betacellerna i bukspottkörteln; denna sjukdom kallas idiopatisk typ 1-diabetes.

Orsak

Viss genetisk polymorfism av DR / DQ-humana leukocytantigener (HLA), inklusive HLA-DR och HLA-DQ-alleler, ökar känsligheten eller ger skydd mot sjukdom.

Hos individer med en tendens till sjukdom kan miljöfaktorer orsaka immunmedierad förstörelse av betacellerna i bukspottkörteln. Även om den geografiska variationen i sjukdomens prevalens ökar, antyder världen över förekomsten av typ 1-diabetes en betydande roll för miljöfaktorer i patogenesen, förblir andra specifika faktorer okända. Bland virus hittades det mest uttalade sambandet med humant enterovirus.

D-vitamintillskott kan spela en skyddande roll bland näringsfaktorer. Ytterligare forskning behövs för att avgöra om komjölk, tidig spannmålstillförsel eller vitamin D-supplementering är mer benägna att orsaka typ 1-diabetes. Celiaki delar HLA-DQ2-genotypen med typ 1-diabetes och är vanligare hos patienter med typ 1-diabetes. Diabetes av typ 1 kan också vara högre bland de med celiaki, även om ingen orsakssamband har hittats..

patofysiologi

Diabetes av typ 1 utvecklas vanligtvis till följd av autoimmun förstörelse av pankreatiska betaceller hos genetiskt disponerade individer. Upp till 90% av patienterna kommer att ha autoantikroppar mot minst ett av de 3 antigenen: glutaminsyradekarboxylas (GAD); insulin tyrosin-fosfatasliknande molekyl av ö autoantigen-2 (IA-2). Mer än 25% av människor utan någon av dessa antigener eller cytoplasmiska autoantikroppar på holmen kommer att ha positiva antikroppar mot ZnT8, pankreatiska beta-celler som transporterar zink. Dessutom kan 10% av vuxna som har klassificerats som att ha typ 2-diabetes ha cirkulerande antikroppar mot insulinocyter eller antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD), vilket indikerar autoimmun förstörelse av betaceller.

Förstörelsen av betaceller sker på en subklinisk nivå under flera månader eller flera år i form av insulin (betacellernas inflammation). När 80–90% av betaceller förstörs, utvecklas hyperglykemi. Vid patofysiologi för typ 1-diabetes är insulinresistens ingen roll. Men med den ökande förekomsten av fetma kan vissa patienter med typ 1-diabetes vara insulinresistenta tillsammans med samtidig insulinbrist..

Patienter med insulinbrist kan inte behandla glukos i perifera muskler och fettvävnader. Detta stimulerar utsöndring av antagonistiska hormoner som glukagon, epinefrin (epinefrin), kortisol och tillväxthormon. Sådana antagonistiska hormoner, särskilt glukagon, bidrar till glukoneogenes, glykogenolys och ketogenes i levern. Som ett resultat utvecklar patienter hyperglykemi och anjonisk metabolisk acidosbrott..

Långvarig hyperglykemi leder till vaskulära komplikationer på grund av en kombination av faktorer, inklusive glykosylering av proteiner i vävnader och serum, produktion av sorbitol och förstörelse av fria radikaler. Mikrovaskulära komplikationer inkluderar retinopati, neuropati och nefropati. Makrovaskulära komplikationer inkluderar sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, hjärnkärlen och perifera kärl. Hyperglykemi är känd för att orsaka oxidativ stress och inflammation. Oxidativ stress kan leda till endotelial dysfunktion genom att neutralisera kväveoxid. Endotelial dysfunktion gör att lipoproteiner med låg densitet kan komma in i kärlväggen, vilket orsakar en långsam inflammatorisk process och leder till aterombildning.

Klassificering

Typer av typ 1-diabetes

Autoimmun eller klassisk
Det kännetecknas av absolut insulinbrist och närvaro av antikroppar mot pankreatiska betaceller.
idiopatisk
Ofta finns det en sådan form av diabetes, som kännetecknas av frånvaron av antikroppar. En ökad sannolikhet för att utveckla sjukdomen hos patienter med afrikansk eller asiatisk härkomst har en stark genetisk komponent.

Manifestationer av idiopatisk typ 1-diabetes skiljer sig inte från autoimmun typ 1-diabetes.

American Diabetes Association har släppt ett system för att bestämma stadiet av typ 1-diabetes baserat på kliniska tecken och förekomsten av autoantikroppar. Den ihållande förekomsten av två eller flera autoantikroppar är nästan säkert en prognostisk faktor för klinisk hyperglykemi och diabetes, och hastigheten på progression beror på ålder vid tidpunkten för den första upptäckten av antikroppar, antalet antikroppar, deras specificitet och titrar.

Glukos- och A1C-nivåerna (glykosylerat hemoglobin) ökar långt innan de kliniska manifestationerna av diabetes, vilket gör det möjligt att diagnostisera det tidigt. Detta schema kan tjäna som bas för ytterligare forskning och screening..

Diagnostik

Klinisk bild

Diabetes av typ 1 manifesteras av polyuri, polydipsi, viktminskning, allmän svaghet och suddig syn. Vissa patienter har diabetisk ketoacidos, en akut komplikation av typ 1-diabetes. Hos sådana patienter observeras symtom på uttorkning och acidos: illamående, kräkningar, buksmärta, takypné, takykardi och slapphet. Ibland diagnostiseras typ 1-diabetes hos patienter med ett rutinmässigt blodprov. Tillståndet diagnostiseras långt innan kroniska komplikationer utvecklas..

Diagnos

En diagnos kan göras baserat på följande:

Hos en patient med symtom, fastande plasmaglukos> 11 mmol / L (> 200 mg / dL) Fastande plasmaglukos (FPG)> 6,9 mmol / L (> 126 mg / dL) Plasmaglukos ≥ 11 mmol / L (≥200 mg / dl) 2 timmar efter laddning av 75 g oral glukos. A1C (glykosylerat hemoglobin) är 48 mmol / mol (6,5%) och högre

Hos en asymptomatisk patient bör resultaten bekräftas genom omprövning (av samma prov eller i två separata testprover). Hos symtomatiska patienter är det blodglukosnivån snarare än HbA1c, som är mer användbar för att diagnostisera den akuta uppkomsten av typ 1-diabetes.

Diabetes är ett generellt diagnostiskt benämning som tillämpas på en mänsklig sjukdom som uppfyller fastställda kriterier, följt av klassificering i typ 1 och 2, utmärkt på basis av kliniska och / eller laboratorieundersökningar.

Diabetes av typ 1 diagnostiseras ofta baserat på kliniska manifestationer, men kan bekräftas genom ytterligare studier. Låga nivåer av speptid och närvaron av en eller flera autoimmuna markörer överensstämmer med en diagnos av typ 1-diabetes. Autoimmuna markörer inkluderar produktion av autoantikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD), insulin, öceller, holmantigener (IA2 och IA2 beta) och ZnT8 zinktransportörer.

Förhöjda nivåer av ketonkroppar i blodplasma eller urin i närvaro av hyperglykemi kan misstänkas av typ 1-diabetes, men kan ibland observeras hos patienter med typ 2-diabetes. Till exempel, när typ 2-diabetes observeras hos överviktiga ungdomar i en familjehistoria och blodplasmaglukosnivån är hög, kan det vara svårt att bestämma typen av diabetes mellitus (1: a eller 2: a). Om nivån av C-peptiden är mycket låg eller ej upptäckbar jämfört med plasmaglukos och anti-GAD-antikropparna är positiva, kan en sådan patient diagnostiseras med typ 1-diabetes.

Det är också viktigt att överväga monogen diabetes vid den differentierade diagnosen av typ av diabetes, eftersom den utgör upp till 4% av fallen av barndomsdiabetes, och insulinbehandling är inte lämplig i detta fall. Nivån av misstankar bör vara högre när det gäller antikropps-negativ, keton-negativ barndomsdiabetes med en familjehistoria med diabetes i flera generationer. De två huvudformerna av monogen diabetes är mogen diabetes hos ungdomar och nyfödda diabetes. Genetisk testning är definitiv och kan göras för patienten och familjemedlemmarna..

Differensdiagnos

Diagnostiska kriterier

American Diabetes Association: Diagnostic Criteria för diabetes

I avsaknad av otvetydig hyperglykemi bör varje studie bekräftas genom att testa samma prov eller på två separata testprover. Screeningtester utförs vanligtvis för typ 2-diabetes..

En slumpmässig plasmaglukosnivå är 11 mmol / L (200 mg / dl) eller högre med symtom på hyperglykemi; ELLER Fastande plasmaglukos är 6,9 mmol / L (126 mg / dL) eller högre; ELLER Plasmaglukosnivån är 11 mmol / L (200 mg / dl) eller högre 2 timmar efter glukosbelastning, vilket är 75 g oral glukos; ELLER HbA1c ≥48 mmol / mol (≥6,5%).

Behandling

På kort sikt kan insulin rädda liv eftersom det förhindrar diabetisk ketoacidos, vilket är ett potentiellt livshotande tillstånd. Det långsiktiga målet med insulinbehandling är att förebygga kroniska komplikationer genom att hålla blodsockernivåerna så nära det normala som möjligt. Normalt bestämmer nivån av A1C (glykosylerat hemoglobin) intensiteten av terapin, som i sin tur väljs individuellt. Nuvarande kliniska riktlinjer rekommenderar riktad A1C-diet och träning

Det finns inga standardiserade kostråd som är lämpliga för alla personer med diabetes. Individuella näringstips bör baseras på personliga och kulturella preferenser, medicinsk kompetens och räkning, tillgång till hälsosamma livsmedel och med hänsyn till villighet och förmåga att göra förändringar i beteende. Hinder för förändring måste också tas bort. Alla patienter med diabetes bör få individuell medicinsk näringsbehandling, främst en som tillhandahålls av en näringsläkare som har erfarenhet av att genomföra denna typ av terapi för patienter med diabetes. Kolhydraträkning eller sekventiellt kolhydratintag över tid och kvantitet kan förbättra den glykemiska kontrollen. Snabbverkande insuliner kan göra måltider mindre viktiga än tidigare, men vanliga måltider, som tidigare, är viktiga.

Vuxna med diabetes rekommenderas att spendera 150 minuter i veckan på aerob övningar med måttlig intensitet (50–70% av den maximala hjärtfrekvensen), fördelat minst 3 dagar under veckan, men bör inte vara mer än 2 dagar i rad utan träning. Barn och ungdomar med diabetes bör sträva efter att ägna 60 minuter till måttlig till stark aerob träning varje dag, samt aktiva övningar som stärker sina muskler och ben i minst 3 dagar i veckan. Patienter med typ 1-diabetes kan göra övningarna och reglera deras glukosnivåer utan att oroa sig för något. Kolhydratintag före träning och insulindoser kan kontrolleras effektivt för att förhindra hypoglykemi under träning och träning. Hypoglykemi kan uppstå inom 24 timmar efter träning, i vilket fall det är nödvändigt att minska dosen insulin under dagarna för den planerade fysiska aktiviteten. Det är nödvändigt att ge ett kolhydrat mellanmål i början av träningen om blodsockernivån är insulin

Intensiv insulinbehandling bör påbörjas så snart som möjligt efter diagnos. Till skillnad från äldre regimer som använde icke-fysiologisk insulindosering är intensivvården utformad för att efterlikna den fysiologiska utsöndringen av insulin genom att kombinera basal insulin med en bolus under måltiderna. Både infusioner med kontinuerlig insulinpump och flera dagliga injektioner (MDI) kan ge intensivvård..

Valet mellan pump och MDI baseras på patientens intressen och kompetens för självkontroll, liksom på fördelarna för läkaren, eftersom resultaten i båda fallen vanligtvis är lika. Regelbundet insulin eller snabbverkande insulin används för insulinpumpen, det ger huvudnivån av insulin och bolusdosering med måltider. Patienten eller en av föräldrarna måste dock ofta mäta blodsockernivån för att justera pumpen för att administrera rätt mängd insulin. Insulinpumpar kan minska hypoglykemi, särskilt i kombination med kontinuerliga glukosövervakningssystem (CMS) och tröskelövervakningsverktyg, och också förbättra HbA1c-nivåerna samtidigt som de ger större flexibilitet. Användningen av pumpen är lämplig för en motiverad patient med starkt familjestöd (för barn) och kräver också snabb tillgång till hjälp från läkare som har utbildats i pumpterapi.

Med hjälp av en kombination av långverkande insulin (insulin glargine, detemir eller degludec) eller medelverkande insulin för huvuddosen och snabbverkande insulin (lispro, aspart eller glulisin insulin) eller kortverkande insulin (normalt) för bolusadministration, med hänsyn till fördelarna för läkaren och patienten, MDI-lägen utvecklas och modifieras baserat på fingerblodtestdata. Det finns ingen enighet om insulinanaloger är mer effektiva än konventionella insuliner för kortvarig glykemisk kontroll eller för att minska komplikationer.

Tidigare injicerade många patienter en blandning av kortverkande och mellanverkande insulin två gånger om dagen. Denna regim kan användas om patienter inte kan utföra MDI, men på grund av bristen på systemflexibilitet är denna rekommendation inte längre en rekommendation om första linjen..

Kretsdesign

Den initiala totala dagliga insulindosen för vuxna kan variera från 0,2 till 0,4 enheter / kg / dag. För barn är den initiala dagliga dosen 0,5–1 enheter / kg / dag, under pubertetsperioden kan dosen ökas till 1,5 enheter / kg / dag. I början av insulinbehandling kan patienter med typ 1-diabetes uppleva en "smekmånad" under vilken de bara behöver 10-15 enheter / dag. Hälften av den totala dosen tas i form av basalinsulin, den andra hälften i form av en bolusinsulin. Dosen bolusinsulin delas upp och tas före måltiderna. Patienter bör oberoende övervaka glukosnivån i blodet. Doser av insulin kan justeras var 2-3 dag för att bibehålla målglukosnivån i blodet. För att uppnå en A1C-nivå på 2,2 till 4,9 mmol / L (45-90 mg / dl): subtrahera 1 U från en dos av insulin under måltiderna 5–7,4 mmol / L (91–135 mg / dl) : tillsätt 0 enheter korrigerande insulin från 7,5 till 9,9 mmol / l (136-180 mg / dl): tillsätt 1 enhet korrigerande insulin från 9,9 till 12,4 mmol / l (181-225 mg / dl) : tillsätt 2 enheter korrigerande insulin från 12,4 till 14,5 mmol / l (226-270 mg / dl): tillsätt 3 enheter korrigerande insulin från 14,5 till 17,3 mmol / l (271-315 mg / dl) : tillsätt 4 enheter korrigerande insulin från 17,4 till 19,8 mmol / l (316-360 mg / dl): tillsätt 5 enheter korrigerande insulin från 19,8 till 22,3 mmol / l (361-405 mg / dl) : lägg till 6 enheter korrigerande insulin mer än 22,3 mmol / l (361-405 mg / dl): tillsätt 7 enheter korrigerande insulin, sök läkarhjälp.

Antalet som används för att beräkna den korrigerande dosen kan minskas till 1500 eller nå 2200. Det finns inga speciella rekommendationer för att bestämma detta antal. I allmänhet bör ett lägre antal användas för individer med fetma, insulinresistens och ett högre värde bör användas för patienter med normal kroppsvikt och för de som är känsliga för insulin..

En sådan korrigeringsdos kan tillsättas det erforderliga insulinet under måltiderna (baserat på den totala mängden mat eller baserat på beräkningen av kolhydrater) och presenteras som en total bolusdos.

Pumpterapi använder ett liknande koncept som huvudinjektion och bolusinjektion och kräver inte flera injektioner av insulin. Patienter måste dock fortfarande övervaka sina blodsockernivåer 4-7 gånger om dagen. Det finns vissa bevis för att användning av insulinpumpterapi åtföljs av förbättrad glykemisk kontroll och en lägre risk för hypoglykemi, inklusive barn, ungdomar och unga vuxna. Eftersom övervakning och dosjustering krävs, bör patienter som behandlas med en insulinpump kunna självständigt reglera deras tillstånd och vara kunna fixa olika problem som kan uppstå med pumpkomponenter.

Insulinpumpen använder en subkutan injektor för att injicera insulin. Injektorn byter var tredje dag och kan hjälpa enskilda patienter att minska ångest och hjälpa till att uppnå bättre glykemisk kontroll..

Continuous Glucose Monitoring System (CMS) mäter glukos i den subkutana interstitiella vätskan var femte minut. SNMG kan anges för enskilda patienter vars glukosnivåer fluktuerar ganska starkt eller för de som inte är tillräckligt välbekanta med hypoglykemi. Det tre dagar långa glukosövervakningssystemet som SNMG använder kan hjälpa din läkare att justera din insulindos. SNMG i realtid som patienten bär regelbundet kan bidra till att förbättra den glykemiska kontrollen. Glukossensorerna som används i det kontinuerliga glukosövervakningssystemet är opålitliga vid lägre glukosnivåer och utesluter därför inte behovet av ett fingerblodtest. Förbättring av dessa system pågår fortfarande..

LUTS är också mindre exakt än traditionella övervakningsmetoder för blodsocker. De ger emellertid information om glukostrender, ger larm för att varna patienter om att hypo- eller hyperglykemi förekommer och minskar manifestationerna av hypoglykemi. Insulinpumpar med glukosesensorer är integrerade i en enda enhet som kallas en insulinpump med glukosavkännare (SAP). Både sensorns och sensorns funktionalitet integrerades i en tillgänglig enhet: ett stängt, stängt system. Insulinleverans kan automatiseras genom uppfattade glukosnivåer. Sådana integrerade enheter använder en automatiserad kontrollalgoritm för att skapa ett slutet insulinleveranssystem som fungerar som en konstgjord bukspottkörtel. Under kliniska studier har sådana system visat en minskad risk för nattlig hypoglykemi och förbättrad glukoskontroll, inklusive hos barn. Vissa modeller kan användas med applikationer på en smartphone, genom vilken glukosövervakning och insulindosering är möjlig. Användningen av pumpar med sensorer och sensorsensorer utvidgas och återbetalas i allt högre grad av försäkringsbolag i USA.

Hypoglykemi är den vanligaste och potentiellt mest allvarliga biverkningen av insulinbehandling, eftersom det kan leda till en minskad livskvalitet, förvirring, kramper och koma. Avsnitt av hypoglykemi bör övervägas vid varje besök hos läkaren och ansträngningar bör göras för att fastställa de orsakande faktorerna, liksom patientens förmåga att känna igen och behandla dem i enlighet därmed..

Målet inte uppnåtts

Om glykemisk kontroll är otillräcklig, vilket bestäms genom att mäta HbA1c eller genom att bekräfta episoder av hypoglykemi, är det nödvändigt att granska patientens näring, träning och insulinregim. Barn och ungdomar kan ha oregelbundna matvanor eller äta ofta snacks. Att konsultera en näringsläkare är en viktig del av behandlingsmetoden, eftersom patienter kan lära sig att räkna kolhydrater och justera sina insulinnivåer innan de äter för att ge flexibilitet i mat och aktivitet. Vid stabil hyperglykemi kan användning av basalt insulin bli nödvändigt. Preprandial och postprandial hyperglykemi kan orsakas av otillräckliga nivåer av insulin som produceras för att smälta den sista måltiden, och detta problem kan lösas genom att bedöma kolhydratinnehållet i mat, utvärdera nivån av kolhydrat som används av patienterna och applicera en lämplig dos av insulin före måltiderna. Om patienten tar insulin regelbundet kan byte av det med snabbverkande insulin minska postprandialglykemiska toppar..

Andra faktorer som orsakar instabil diabetes och som är vanligast vid diabetes inkluderar celiaki, sköldkörtelsjukdom, Addisons sjukdom och psykosocial stress. Under diagnosen är det nödvändigt att regelbundet kontrollera patienten för celiaki, sköldkörtelsjukdom och psykosocial stress, och om tillräckliga kliniska tecken upptäcks bör det kontrolleras för närvaron av Addisons sjukdom och malign anemi..

Attacker av hypoglykemi förekommer hos patienter med olika frekvenser. Patienter bör kontrollera deras glukosnivå klockan 15 om man misstänker hypoglykemi på natten. Nattlig hypoglykemi kan orsaka återhög hypoglykemi på morgonen. Dosen basal insulin måste minskas för att förhindra nattlig hypoglykemi. Ett mellanmål före sänggåendet är ett ineffektivt sätt att minska risken för nattlig hypoglykemi. Alkohol kan orsaka akut hypoglykemi, men både alkohol och träning kan orsaka försenad hypoglykemi (upp till 24 timmar).

Insulinfri behandling

Pramlintid indikeras som tilläggsbehandling för patienter med postprandial hyperglykemi, som inte kan kontrolleras genom att endast använda insulin före måltider. Till exempel kan det vara effektivt för en patient med hög postprandial glukos som utvecklar sen hypoglykemi med en ökning av insulindosen före måltiderna..

Terapi för personer med typ 1-diabetes innehåller också regelbundna ögonundersökningar, fotvård, dyslipidemi-behandlingar och övervakning av blodtryck.

För vuxna med typ 1-diabetes är risken för klinisk depression tre gånger högre än hos personer utan typ 1-diabetes. Förekomsten av depression vid diabetes är högre bland kvinnor (28%) jämfört med män (18%). Risken kan också vara högre hos ungdomar, vid diagnostiden eller när en förändring i sjukdomstillståndet inträffar. Psykosocial screening och stöd kan hjälpa till att lindra stress och förbättra kvaliteten på vård för patienter och deras familjer..

Graviditet

Nyfödda från kvinnor med diabetes har en ökad risk för medfödda missbildningar, och det finns också en hög risk för missfall. Att behandla diabetes före befruktning kan minska denna risk. Därför bör rådgivning före befruktning omfatta regelbundna klinikbesök för att behandla diabetes för alla fertila kvinnor. Kvinnor med typ 1-diabetes bör använda effektiva preventivmedel innan de planerar en graviditet. American Diabetes Association (ADA) rekommenderar HbA1c-nivå Lista över källor

Typ 1-diabetes

Synonymer: (insulinberoende diabetes, juvenil diabetes)

Kort information:

läkare:

Möjliga symtom och tecken på sjukdomen:

Diagnos av sjukdomen:

Beskrivning av typ 1-diabetes:

Diabetes mellitus av typ 1 är en endokrin sjukdom som kännetecknas av absolut insulinbrist orsakad av förstörelse av beta-celler i bukspottkörteln.

Diabetes av typ 1 kan utvecklas i alla åldrar, men oftast drabbar den människor i ung ålder (barn, ungdomar, vuxna under 30 år).

Patogenes av typ 1 diabetes mellitus:

Diabetes mellitus av typ 1 manifesterar sig i förstörelsen av 80-90% av betacellerna genom den autoimmuna processen. Hastigheten och intensiteten för denna process kan variera avsevärt. Oftast, i en typisk sjukdomsförlopp hos barn och ungdomar, fortskrider denna process ganska snabbt följt av en våldsam manifestation av sjukdomen, där bara några veckor kan gå från början av de första kliniska symptomen till utvecklingen av ketoacidos (upp till ketoacidotisk koma).

I andra, mycket sällsynta fall, som regel hos vuxna över 40 år, kan sjukdomen uppstå latent (latent autoimmun diabetes hos vuxna - LADA), medan sådana patienter ofta diagnostiseras med sjukdom av typ 2, och under flera år kompensation för diabetes kan uppnås genom att förskriva sulfonylurea. Men i framtiden, vanligtvis efter 3 år, finns det tecken på en absolut insulinbrist (viktminskning, ketonuri, svår hyperglykemi, trots att du har tagit sockerreducerande tabletter).

Patogenesen av typ 1-diabetes baseras på absolut insulinbrist. Oförmågan hos glukos att komma in i insulinberoende vävnader (fett och muskler) leder till energimangel, till följd av vilket lipolys och proteolys intensifieras, vilket är förknippat med viktminskning. En ökning av glykemi orsakar hyperosmolaritet, som åtföljs av osmotisk diurese och svår dehydrering. Vid förhållanden med insulinbrist och energimangel hindras produktion av kontrahormoner (glukagon, kortisol, tillväxthormon), vilket trots ökande glykemi orsakar stimulering av glukoneogenes. Förbättrad lipolys i fettvävnad leder till en signifikant ökning av koncentrationen av fria fettsyror. Med insulinbrist undertrycks leverens liposyntetiska förmåga och fria fettsyror börjar inkluderas i ketogenes. Uppsamlingen av ketonkroppar leder till utveckling av diabetisk ketos, och i framtiden - ketoacidos. Med en gradvis ökning av dehydrering och acidos utvecklas ett koma, som i frånvaro av insulinbehandling och rehydrering oundvikligen slutar i döden.

Symtom på typ 1-diabetes

I typiska fall, särskilt hos barn och ungdomar, gör diabetes mellitus av typ 1 sin ljusa kliniska bild, som utvecklas under flera månader eller till och med veckor. Manifestationen av typ 1-diabetes kan utlöses av infektionssjukdomar och andra samtidiga sjukdomar. Symtom som är vanliga vid alla typer av diabetes är förknippade med hyperglykemi: polydipsi, polyuri, klåda i huden, men med typ 1-diabetes är de mycket uttalade. Så under hela dagen kan patienter dricka och utsöndra upp till 5-10 liter vätska. Ett specifikt symptom för typ 1-diabetes mellitus, som orsakas av en absolut insulinbrist, är viktminskning och når 10-15 kg under 1-2 månader. Uttalad generell och muskelsvaghet, minskad prestanda och dåsighet är karakteristiska. I början av sjukdomen kan vissa patienter uppleva en ökad aptit, som ersätts av anorexi när ketoacidos utvecklas. Det senare kännetecknas av utseendet på en lukt av aceton (eller fruktlukt) från munnen, illamående, kräkningar, ofta buksmärta (pseudoperitonit), svår uttorkning och slutar i utvecklingen av koma. I vissa fall är den första manifestationen av typ 1-diabetes hos barn en progressiv försämring av medvetandet upp till koma på bakgrund av samtidiga sjukdomar, vanligtvis infektiösa eller akuta kirurgiska patologier..

I sällsynta fall av utveckling av typ 1-diabetes mellitus hos personer över 35-40 år (latent autoimmun diabetes hos vuxna) kanske sjukdomen inte uppvisar så tydligt (måttlig polydipsi och polyuria, brist på förlust av kroppsvikt) och kan till och med upptäckas av misstag under rutinbestämning av glykemi. I dessa fall diagnostiseras patienten ofta först med typ 2-diabetes mellitus och föreskrivna sockersänkande läkemedel föreskrivs, som under en tid ger en acceptabel kompensation för diabetes mellitus. Men under flera år (ofta under ett år) utvecklar patienten symtom orsakade av ökad absolut insulinbrist: viktminskning, oförmåga att upprätthålla normal glykemi mot bakgrund av antidiabetiska tabletter, ketos, ketoacidos.

Diagnos av diabetes mellitus typ 1:

Med tanke på att typ 1-diabetes har en livlig klinisk bild, och också är en relativt sällsynt sjukdom, visas ingen screening för bestämning av glykemi för diagnos av typ 1-diabetes. Sannolikheten för att utveckla sjukdomen i de närmaste patienterna av patienter är låg, vilket, tillsammans med bristen på effektiva metoder för primärt förebyggande av typ 1-diabetes mellitus, bestämmer olämpligheten av att studera de immunogenetiska markörerna för sjukdomen hos dem. Diagnosen av typ 1-diabetes i de allra flesta fall är baserad på detektering av signifikant hyperglykemi hos patienter med allvarliga kliniska manifestationer av absolut insulinbrist. Oralt glukostoleranstest för att diagnostisera diabetes typ 1 är mycket sällsynt.

Differensdiagnos.
I tveksamma fall (upptäckt av måttlig hyperglykemi i frånvaro av uppenbara kliniska manifestationer, manifestation vid relativt ung ålder), liksom för differentiering av diagnos med andra typer av diabetes mellitus, används bestämningen av nivån av C-peptid (basal och 2 timmar efter att ha ätit). I tveksamma fall kan bestämningen av immunologiska markörer av typ 1 diabetes mellitus - antikroppar mot bukspottkörtelöarna, för glutamatdekarboxylas (GAD65) och tyrosinfosfatas (IA-2 och IA-2P) ha indirekt diagnostiskt värde..

Behandling för typ 1-diabetes:

Behandlingen av vilken typ av diabetes som helst är baserad på tre huvudprinciper: sockersänkande terapi (med typ 1 diabetes mellitus - insulinbehandling), kost och patientutbildning. Insulinbehandling för typ 1 diabetes mellitus är ett substitut och dess mål är att maximera den fysiologiska produktionen av hormonet för att uppnå de accepterade kompensationskriterierna. Intensiv insulinbehandling är närmast relaterad till den fysiologiska utsöndringen av insulin. Behovet av insulin, motsvarande dess basalsekretion, tillhandahålls genom två injektioner med medelverkande insulin (morgon och kväll) eller en injektion av långverkande insulin (glargin). Den totala dosen basal insulin bör inte överstiga hälften av det totala dagliga behovet för läkemedlet.

Närings- eller bolusutsöndring av insulin ersätts av injektioner av kort eller ultrashortinsulin före varje måltid, och dess dos beräknas utifrån mängden kolhydrater som förväntas tas under den kommande måltiden och den befintliga glykeminivån bestäms av patienten med en glukometer före varje injektion insulin.

Efter manifestationen av typ 1-diabetes mellitus och insulinterapi börjat under tillräckligt lång tid kan behovet av insulin vara litet och uppgå till mindre än 0,3-0,4 U / kg. Denna period kallas förlåtelsefasen, eller ”smekmånad”. Efter en period med hyperglykemi och ketoacidos, som hämmar utsöndring av insulin med 10-15% av de återstående beta-cellerna, återställer kompensationen av hormonella metaboliska störningar genom administration av insulin funktionen hos dessa celler, som sedan antar att kroppen upprätthålls med insulin till ett minimum. Denna period kan pågå från flera veckor till flera år, men till slut, på grund av autoimmun förstörelse av de återstående betacellerna, slutar "smekmånaden".