Typer binjurhormoner och deras funktioner i människokroppen

Binjurarna klassificeras som endokrina körtlar, de hormoner som produceras av dem har betydande biologiska egenskaper: de stimulerar den metaboliska processen, deltar i arbetet med vitala organ.

Läs om östrogener i mat här..

Organegenskaper

Binjurarna är 2 körtelorgan som finns i det retroperitoneala utrymmet, ovanpå njurarna. Dessa organ spelar en viktig roll i människokroppen: de bildar hormoner, deltar i regleringen av ämnesomsättningen, hjälper till att bekämpa stress och påskyndar återhämtningen efter dem.

Binjurarna består av den inre cerebrala och yttre kortikala substansen, de skiljer sig åt i struktur och funktionalitet. Hormoner i hjärnmiljön i binjurarna samlas in av katekolaminer, som är involverade i regleringen av centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet och påverkar kolhydrat-, fett- och elektrolytmetabolismen. Den kortikala substansen producerar steroidhormoner, de deltar i proteinmetabolismen, syntesen av könshormoner och fyller på vatten-saltbalansen. Om produktionen av nödvändiga hormoner upphör har en person allvarliga sjukdomar.

Denna tabell innehåller detaljerad information om viktiga hormoner och deras funktioner..

Nej.hormonerVilken kropp produceras?De viktigaste funktionerna hos hormoner
1.adrenokortikotroptHypofysAdrenal hormonsekretionshantering
2.aldosteronBinjurarnaReglerar vatten-saltbalansen
3.antidiuretisktHypofysDet ansvarar för utsöndring av urin och normaliserar blodtrycket
4.GlukagonBukspottkörtelnNormaliserar glukos
5.Ett tillväxthormonHypofysFrämjar mänsklig tillväxt
6.InsulinBukspottkörtelnSänker socker, reglerar ämnesomsättningen
7.kortikosteroiderBinjurarnaMinskning av glukosnivån, bibehållande av vatten-saltmetabolism, tryckkontroll
8.Luteiniserande och follikelstimulerandeHypofysPubertet, spermierberedning, äggstocksutveckling
9.OxytocinHypofysMinskar livmodern, mjölkkörtlarna
10.ParathyroidhormonParatyreoidkörtlarBildar ett skelett, tar bort kalcium och fosfor med urin
elva.progesteronäggstockarFörbereder livmodern för graviditet, bröstkörtlarna för produktion av bröstmjölk
12.prolaktinHypofysOrsakar bröstmjölk efter födseln
tretton.Renin och angiotensinNjureAnsvarig för blodtrycket
14.ThyroidThyroidFörbättrar ämnesomsättningen
femton.tyrotroptHypofysStimulerar produktionen av sköldkörtelhormoner
sexton.erytropoietinNjureröda blodceller
17.östrogeneräggstockarAnsvarig för utvecklingen av kvinnliga könsorgan

Hypofyshormoner förbättrar ämnesomsättningen, stimulerar tillväxten och utvecklingen av kroppen. Adrenalmedulla producerar två huvudhormoner: adrenalin och noradrenalin..

Adrenalin bekämpar stressiga situationer, med positiva känslor växer dess produktion också. Detta kan ses av personens tillstånd: han blir aktiv, vaken, andas snabbare, eleverna expanderar. Norepinephrin är involverat i normaliseringen av blodtrycket, stimulerar hjärtmuskelns arbete.

Binjurebarken producerar kortikosteroider och är indelad i 3 zoner: glomerulär, fascikulär och retikulär.

Följande ämnen kännetecknas av den glomerulära zonen:

  • aldosteron (ökar blodtrycket, blodcirkulationen);
  • kortikosteron (vatten-saltbalans);
  • deoxykortikosteron (ger styrka till skelettben, ökar uthållighet).

Strålzonen utsöndrar följande hormoner:

  • kortisol (minskar reaktionen på stress);
  • kortikosteron.

Meshzonen är ansvarig för utsöndring av könshormoner - androgener. De är för sekundära sexuella egenskaper.

Hur man diagnostiserar patologi

Identifiera sjukdomen efter undersökning och utnämning av tester, studera bilden av sjukdomen och patientens välbefinnande. Först och främst analyseras binjurarna, där närvaron eller bristen på hormonella substanser upptäcks.

Sådana studier genomförs också:

En av ovanstående metoder föreskrivs, ultraljud i binjurarna görs ofta för att bestämma orsaken till sjukdomen och ta reda på varför deras funktioner försämras. Först efter detta ges medicinering, i sällsynta fall kan operation krävas.

Typer av störningar

Binjurarna kanske inte fungerar korrekt om ett eller flera hormoner saknas. De primära tecknen på binjurestörningar är:

  1. Trötthet, trötthet.
  2. Muskelsvaghet.
  3. Sömnlöshet.
  4. Anorexi.
  5. Gagreflex, illamående.
  6. Hypotension (mörkare hud i vissa områden).

Dessa avvikelser provocerar utvecklingen av allvarliga sjukdomar:

  1. Nelsons syndrom (ofta huvudvärk, delvis synförlust, pigmentering på huden, matens smak kännas inte).
  2. Addisons sjukdom (smärta i tarmen, leder, takykardi, missfärgning av huden, feber).
  3. Itsenko-Cushings syndrom uppstår med en höjning av hormonet kortisol (fetma, tyngd och andnöd).
  4. Tumörer i binjurebarken (ökat tryck, skakningar, takykardi).
  5. Feokromocytom, en hormonell tumör i binjurarna (ökad svettning, tryckvågor, yrsel, andnöd).
  6. Inflammation i binjurarna (illamående, kräkningar, hypertoni, smärta).

Terapeutiska åtgärder

För att bli av med patologier är det nödvändigt att återställa hormonstillståndet.

Med en outlöst form föreskrivs syntetiska hormonella läkemedel som fyller på hormoner när de saknas.

Läkaren väljer hormoner som inte produceras i binjurarna..

Med brist på kortisol förskrivs hormonella läkemedel: prednison eller hydrokortison. För att återställa binjurens funktionalitet avbryts hormonella preventivmedel. Det rekommenderas att följa en diet, ta vitaminer, biologiska tillsatser, leda en hälsosam livsstil. För produktion av hormonella ämnen är det användbart att använda solbär, vilket hjälper till att producera adrenalin och öka immuniteten..

Utbredd traditionell medicin, som bidrar till psykologisk fred. De innehåller naturliga komponenter som positivt påverkar ökningen av mängden binjurshormoner. Med sitt överskott hjälper infusioner och avkok av nässlor och hästsvans. Tinktur av Abrahams träd är mycket effektivt, särskilt för att återställa den hormonella bakgrunden hos kvinnor. Det är användbart att dricka lugnande avgifter från mynta, humle, valerian.

Förebyggande åtgärder

I de flesta fall förekommer binjurarjukdomar och brist på hormonella ämnen med konstant stress, depression och en störning i psykologisk balans. Därför är det nödvändigt att leda en hälsosam livsstil, äta rätt, träna, undvika stressande situationer. I det första steget är sjukdomen lätt att behandla och bristen på nödvändiga hormoner kan fyllas. För förebyggande rekommenderas att dricka lugnande te från mynta, oregano. Tinktur av blommor av snödroppar hjälper till att återställa den hormonella bakgrunden, det kan förberedas i förväg.

Om du tappar styrka, ofta lidande och huvudvärk, bör du rådfråga en läkare. Trots allt utför binjurens hormoner huvuduppgiften i människokroppen, deras brist kan provocera allvarliga sjukdomar.

1.5.2.9. Endokrina systemet

Hormoner - ämnen som produceras av de endokrina körtlarna och utsöndras i blodet, mekanismen för deras verkan. Endokrint system - en uppsättning av endokrina körtlar som ger produktion av hormoner. Könshormoner.

För normalt liv behöver en person mycket ämnen som kommer från den yttre miljön (mat, luft, vatten) eller som är syntetiserade i kroppen. Med bristen på dessa ämnen förekommer olika störningar i kroppen som kan leda till allvarliga sjukdomar. Sådana ämnen som syntetiseras av de endokrina körtlarna i kroppen inkluderar hormoner.

Först och främst bör det noteras att människor och djur har två typer av körtlar. Körtlar av en typ - lacrimal, saliv, svett och andra - utsöndrar utsöndringen de producerar utanför och kallas exokrin (från det grekiska exo - utanför, utanför, krino - utsöndring). Körtlarna av den andra typen frigör ämnen som syntetiseras i dem i blodet som tvättar dem. Dessa körtlar kallas endokrin (från det grekiska endonet - inuti), och de ämnen som släpps ut i blodet kallas hormoner.

Således är hormoner (från den grekiska hormaino - igångsatt, inducerar) biologiskt aktiva ämnen som produceras av de endokrina körtlarna (se figur 1.5.15) eller speciella celler i vävnaderna. Sådana celler finns i hjärtat, magen, tarmen, spottkörtlarna, njurarna, levern och andra organ. Hormoner släpps ut i blodomloppet och har en effekt på cellerna i målorgan som ligger på avstånd eller direkt på platsen för deras bildning (lokala hormoner).

Hormoner produceras i små mängder, men under lång tid förblir de aktiva och distribueras över hela kroppen med blodflöde. De viktigaste funktionerna hos hormoner är:

- upprätthålla kroppens inre miljö;

- deltagande i metaboliska processer;

- reglering av tillväxt och utveckling av kroppen.

En komplett lista över hormoner och deras funktioner presenteras i tabell 1.5.2.

Tabell 1.5.2. Huvudsakliga hormoner
HormonVilket järn producerasFungera
Adrenokortikotropiskt hormonHypofysKontrollerar utsöndring av binjurebarkhormoner
aldosteronBinjurarnaDeltar i regleringen av vatten-saltmetabolismen: behåller natrium och vatten, tar bort kalium
Vasopressin (antidiuretiskt hormon)HypofysReglerar mängden urin som släpps och kontrollerar, tillsammans med aldosteron, blodtrycket
GlukagonBukspottkörtelnÖkar blodsockret
Ett tillväxthormonHypofysHanterar processerna för tillväxt och utveckling; stimulerar proteinsyntes
InsulinBukspottkörtelnSänker blodsockret påverkar metabolismen av kolhydrater, proteiner och fetter i kroppen
kortikosteroiderBinjurarnaDe påverkar hela kroppen; har uttalade antiinflammatoriska egenskaper; bibehålla blodsocker, blodtryck och muskelton; delta i regleringen av vatten-saltmetabolismen
Luteiniserande hormon och follikelstimulerande hormonHypofysHantera reproduktionsfunktioner, inklusive spermieproduktion hos män, äggmognad och menstruationscykeln hos kvinnor; ansvarig för bildandet av sekundära sexuella egenskaper hos manliga och kvinnliga (fördelning av hårväxtområden, muskelmassa, hudstruktur och tjocklek, röstklangbrosch och eventuellt även personlighetsteg)
OxytocinHypofysOrsakar sammandragning av musklerna i livmodern och kanalerna i bröstkörtlarna
ParathyroidhormonParatyreoidkörtlarKontrollerar benbildning och reglerar urinutsöndring av kalcium och fosfor
progesteronäggstockarFörbereder den inre fodret i livmodern för införandet av ett befruktat ägg, och mjölkkörtlarna för mjölkproduktion
prolaktinHypofysOrsakar och stöder produktionen av mjölk i bröstkörtlarna
Renin och angiotensinNjureKontrollera blodtrycket
SköldkörtelhormonerThyroidReglera tillväxt- och mognadsprocesserna, hastigheten för metaboliska processer i kroppen
Sköldkörtstimulerande hormonHypofysStimulerar produktion och utsöndring av sköldkörtelhormoner
erytropoietinNjureStimulerar bildandet av röda blodkroppar
östrogeneräggstockarKontrollera utvecklingen av kvinnliga könsorgan och sekundära sexuella egenskaper

Strukturen för det endokrina systemet. Figur 1.5.15 visar de körtlar som producerar hormoner: hypotalamus, hypofysen, sköldkörteln, paratyreoidkörtlarna, binjurarna, bukspottkörteln, äggstockarna (hos kvinnor) och testiklarna (hos män). Alla körtlar och hormonsekretionsceller kombineras i det endokrina systemet.

Det endokrina systemet fungerar under kontroll av det centrala nervsystemet och reglerar och koordinerar kroppens funktioner tillsammans med det. Gemensamt för nerv- och endokrina celler är produktionen av reglerande faktorer.

Genom att släppa hormoner säkerställer det endokrina systemet tillsammans med nervsystemet att kroppen som helhet finns. Tänk på detta exempel. Om det inte fanns något endokrint system, skulle hela organismen vara en oändligt trasslig kedja av "ledningar" - nervfibrer. Samtidigt med många "ledningar" skulle man behöva ge ett enda kommando i följd, vilket kan överföras i form av ett "kommando" som överförs "via radio" till många celler på en gång.

Endokrina celler producerar hormoner och utsöndrar dem i blodet, och celler i nervsystemet (nervceller) producerar biologiskt aktiva ämnen (neurotransmittorer - noradrenalin, acetylkolin, serotonin och andra), utsöndras i synaptiska klyftor.

Den förbindande länken mellan det endokrina och nervsystemet är hypotalamus, som är både en nervbildning och den endokrina körtlarna..

Den kontrollerar och kombinerar de endokrina regleringsmekanismerna med de nervösa mekanismerna, och är också hjärnan i det autonoma nervsystemet. I hypotalamus finns neuroner som kan producera speciella ämnen - neurohormoner som reglerar frisättningen av hormoner från andra endokrina körtlar. Det endokrina systemets centrala organ är också hypofysen. De återstående endokrina körtlarna klassificeras som perifera organ i det endokrina systemet.

Som framgår av figur 1.5.16, som svar på information från det centrala och det autonoma nervsystemet, utsöndrar hypothalamus specialämnen - neurohormoner, som ”beordrar” hypofysen för att påskynda eller bromsa produktionen av stimulerande hormoner..

Bild 1.5.16 Det hypotalamiska hypofyssystemet för endokrinreglering:

TTG - sköldkörtelstimulerande hormon; ACTH - adrenokortikotropiskt hormon; FSH - follikelstimulerande hormon; LH - luteniserande hormon; STH - tillväxthormon; LTH - luteotropiskt hormon (prolaktin); ADH - antidiuretiskt hormon (vasopressin)

Dessutom kan hypotalamus skicka signaler direkt till de perifera endokrina körtlarna utan hypofysens deltagande..

De huvudsakliga stimulerande hormonerna i hypofysen inkluderar tyrotropisk, adrenokortikotropisk, follikelstimulerande, luteiniserande och somatotropisk.

Sköldkörtstimulerande hormon verkar på sköldkörteln och parathyreoidum. Det aktiverar syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin), liksom hormonet kalcitonin (som är involverat i kalciummetabolism och orsakar en minskning av kalcium i blodet) av sköldkörteln.

Paratyreoidkörtlar producerar paratyreoideahormon, som är involverat i regleringen av kalcium- och fosformetabolism..

Adrenokortikotropiskt hormon stimulerar produktionen av kortikosteroider (glukokortikoider och mineralokortikoider) i binjurebarken. Dessutom producerar binjurebarkceller androgener, östrogener och progesteron (i små mängder), som tillsammans med liknande hormoner i gonaderna är ansvariga för utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper. Adrenalmedullaceller syntetiserar adrenalin, norepinefrin och dopamin.

Follikelstimulerande och luteiniserande hormoner stimulerar sexuella funktioner och produktion av hormoner från könskörtlarna. Äggstockarna hos kvinnor producerar östrogener, progesteron och androgener, och testiklarna av män producerar androgener.

Tillväxthormon stimulerar tillväxten av kroppen som helhet och dess enskilda organ (inklusive skeletttillväxt) och produktionen av ett av pankreashormonerna - somatostatin, som hämmar bukspottkörteln från att utsöndra insulin, glukagon och matsmältningsenzymer. I bukspottkörteln finns det två typer av specialiserade celler, grupperade i form av de minsta holmarna (Langerhans holmar se figur 1.5.15, se D). Det här är alfaceller som syntetiserar hormonet glukagon och betaceller som producerar hormonet insulin. Insulin och glukagon reglerar kolhydratmetabolismen (dvs blodsocker).

Stimuleringshormoner aktiverar funktionerna hos perifera endokrina körtlar och får dem att frisätta hormoner som är involverade i regleringen av kroppens grundläggande processer..

Intressant nog hindrar ett överskott av hormoner som produceras av perifera endokrina körtlar frisättningen av motsvarande ”tropiska” hypofyshormon. Detta är en slående illustration av den universella regleringsmekanismen i levande organismer, betecknad som negativ feedback..

Förutom att stimulera hormoner producerar hypofysen också hormoner som är direkt involverade i att kontrollera kroppens vitala funktioner. Sådana hormoner inkluderar: somatotropiskt hormon (som vi nämnde ovan), luteotropiskt hormon, antidiuretiskt hormon, oxytocin och andra.

Luteotropiskt hormon (prolaktin) styr mjölkproduktionen i bröstkörtlarna.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin) försenar vätskes utsöndring från kroppen och ökar blodtrycket.

Oxytocin orsakar livmodersammandragningar och stimulerar mjölkproduktionen i mjölkkörtlarna.

Bristen på hypofyshormoner i kroppen kompenseras av läkemedel som kompenserar för sin brist eller efterliknar deras effekt. Sådana läkemedel inkluderar särskilt Norditropin ® Simplex ® (Novo Nordisk), som har en somatotropisk effekt; Menopur (Ferring-företag), som har gonadotropiska egenskaper; Minirin ® och Remestip ® ("Ferring"), som fungerar som endogent vasopressin. Mediciner används också i fall där det av någon anledning är nödvändigt att undertrycka hypofyshormonens aktivitet. Så läkemedlet Decapeptil Depot (företaget "Ferring") blockerar hypofysens gonadotropiska funktion och hämmar frisättningen av luteiniserande och follikelstimulerande hormoner.

Nivån för vissa hormoner som kontrolleras av hypofysen är föremål för cykliska fluktuationer. Så, menstruationscykeln hos kvinnor bestäms av månatliga fluktuationer i nivån av luteiniserande och follikelstimulerande hormoner som produceras i hypofysen och påverkar äggstockarna. Följaktligen varierar nivån av äggstockshormoner - östrogen och progesteron - i samma rytm. Hur hypothalamus och hypofys kontrollerar dessa biorytmer är inte helt klart.

Det finns också hormoner vars produktion ändras av skäl som ännu inte är helt förstås. Så, nivån av kortikosteroider och tillväxthormon av någon anledning fluktuerar under dagen: det når ett maximum på morgonen och ett minimum vid middagstid.

Hormonernas verkningsmekanism. Hormonet binder till receptorer i målceller, medan intracellulära enzymer aktiveras, vilket leder målcellen till ett tillstånd av funktionell excitation. Överskottshormon verkar på körteln som producerar det eller genom det autonoma nervsystemet på hypotalamus, vilket får dem att minska produktionen av detta hormon (igen, negativ feedback!).

Tvärtom, varje fel i syntesen av hormoner eller dysfunktion i det endokrina systemet leder till obehagliga hälsokonsekvenser. Till exempel, med en brist på tillväxthormon som utsöndras av hypofysen, förblir barnet en dvärg.

Världshälsoorganisationen etablerade tillväxten av den genomsnittliga personen - 160 cm (för kvinnor) och 170 cm (för män). En person under 140 cm eller högre än 195 cm anses redan vara mycket låg eller mycket hög. Det är känt att den romerska kejsaren Maskimilian var 2,5 meter lång och den egyptiska dvärgen Agibe var bara 38 cm lång!

Brist på sköldkörtelhormoner hos barn leder till utveckling av mental retardering, och hos vuxna - till en avmattning av ämnesomsättningen, lägre kroppstemperatur och uppkomsten av ödem.

Det är känt att under stress ökar kortikosteroidproduktionen och ”malaisesyndrom” utvecklas. Kroppens förmåga att anpassa sig (anpassa sig) till stress beror till stor del på förmågan hos det endokrina systemet att reagera snabbt genom att minska produktionen av kortikosteroider.

Med brist på insulin producerat av bukspottkörteln uppstår en allvarlig sjukdom - diabetes.

Det är värt att notera att med åldrande (naturlig utrotning av kroppen) utvecklas olika förhållanden av hormonella komponenter i kroppen.

Så det är en minskning i bildandet av vissa hormoner och en ökning av andra. Minskningen av aktiviteten hos endokrina organ inträffar i en annan takt: med 13-15 år - atrofi av tymuskörteln inträffar, plasmakoncentrationen av testosteron hos män minskar gradvis efter 18 år, utsöndringen av östrogen hos kvinnor minskar efter 30 år; produktion av sköldkörtelhormon är endast begränsad till 60-65 år.

Könshormoner. Det finns två typer av könshormoner - manliga (androgener) och kvinnliga (östrogener). Båda män finns i kroppen både hos män och kvinnor. Utvecklingen av könsorganen och bildandet av sekundära sexuella egenskaper i tonåren (utvidgningen av bröstkörtlarna hos flickor, utseendet på ansiktshår och grova rösten hos pojkar och liknande) beror på deras förhållande. Du måste ha sett på gatan, i transport av gamla kvinnor med en grov röst, antenner och till och med ett skägg. Anledningen är tillräckligt enkel. Med åldern minskar produktionen av östrogen (kvinnliga könshormoner) hos kvinnor, och det kan hända att manliga könshormoner (androgener) börjar se över kvinnor. Därför grov röst och överdriven hårväxt (hirsutism).

Som man känner, lider patienter med alkoholism av svår feminisering (upp till utvidgning av mjölkkörtlarna) och impotens. Detta är också resultatet av hormonella processer. Upprepade alkoholintag av män leder till undertryckande av testikelfunktion och en minskning av blodkoncentrationen av manligt könshormon - testosteron, som vi är skyldiga till en känsla av passion och sexlyst. Samtidigt ökar binjurarna produktionen av ämnen som är i struktur nära testosteron, men som inte har en aktiverande (androgen) effekt på det manliga reproduktionssystemet. Detta lurar hypofysen och det minskar dess stimulerande effekt på binjurarna. Som ett resultat minskas testosteronproduktionen ytterligare. I detta fall hjälper inte introduktionen av testosteron mycket, eftersom levern i kroppen av en alkoholist förvandlar den till ett kvinnligt könshormon (östron). Det visar sig att behandlingen bara förvärrar resultatet. Så män måste välja vad som är viktigt för dem: sex eller alkohol.

Det är svårt att överskatta hormonernas roll. Deras verk kan jämföras med orkesterspelande, när något misslyckande eller falskt intrång bryter mot harmonin. Baserat på hormonernas egenskaper har många läkemedel skapats som används för olika sjukdomar i motsvarande körtlar. För mer information om hormonella läkemedel, se kapitel 3.3..

Binjurarna

Adrenal cortex hormoner

Binjurarna är belägna vid njurens övre pol och täcker dem i form av en mössa. Hos människor är massan i binjurarna 5-7 g. I binjurarna utsöndras kortikalen och medulla. Kortikalt ämne inkluderar glomerulära, fascikulära och retikulära zoner. I den glomerulära zonen syntetiseras mineralokortikoider; i buntzonen - glukokorgicoider; i meshzonen - en liten mängd könshormoner.

Hormoner som produceras av binjurebarken är steroider. Källan för syntes av dessa hormoner är kolesterol och askorbinsyra..

Tabell. Adrenalhormoner

Binjure

hormoner

  • glomerulär zon
  • strålzon
  • nätzon
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoxykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstendion, 11p-hydroxyaidrostenedion, testosteron), en liten mängd östrogen och gestagen

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin i ett förhållande av 6: 1)

mineralkortikoider

Mineralokortikoider reglerar mineralmetabolismen, och i första hand nivåer av plasma och natrium och kalium. Den huvudsakliga representanten för mineralocorticoider är aldosteron. Under dagen bildar den cirka 200 mcg. Bestånden av detta hormon i kroppen bildas inte. Aldosteron ökar reabsorptionen av Na + -joner i de distala rören i njurarna, medan utsöndringen av K + -jonerna ökar med urin. Under påverkan av aldosteron ökar den renala reabsorptionen av vatten kraftigt, vilket absorberas passivt av den osmotiska gradienten som skapas av Na + -jonerna. Detta leder till en ökning i volymen av cirkulerande blod, en ökning av blodtrycket. På grund av ökad omvänd absorption av vatten reduceras diures. Med ökad utsöndring av aldosteron ökar tendensen till ödem, vilket beror på en fördröjning i kroppen av natrium och vatten, en ökning av det hydrostatiska blodtrycket i kapillärerna och i samband med detta ökat vätskeintag från kärlrummet in i vävnaden. På grund av svullnad i vävnaderna främjar aldosteron utvecklingen av en inflammatorisk reaktion. Under påverkan av aldosteron ökar reabsorptionen av H + -joner i den rörformiga apparaten i njurarna på grund av aktiveringen av H + -K + - ATPas, vilket leder till en förskjutning av syra-basbalansen mot acidos.

Minskad aldosteronsekretion orsakar ökad utsöndring av natrium och vatten i urinen, vilket leder till vävnadsuttorkning (uttorkning), en minskning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Omvänt ökar koncentrationen av kalium i blodet, vilket orsakar en kränkning av hjärtans elektriska aktivitet och utvecklingen av hjärtarytmier, upp till ett stopp i diastolfasen.

Den viktigaste faktorn som reglerar utsöndring av aldosteron är funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en minskning av blodtrycket observeras excitation av den sympatiska delen av nervsystemet, vilket leder till en minskning av njurkärlen. Minskat renal blodflöde bidrar till ökad reninproduktion i njurens juxtaglomerulära apparater. Renin är ett enzym som verkar på plasma a2-globulin är ett angiotensinogen som förvandlar det till angiotensin-I. Det resulterande angiotensin-I under påverkan av det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE) omvandlas till angiotensin-II, vilket ökar utsöndringen av aldosteron. Aldosteronproduktion kan förbättras genom återkopplingsmekanismen när saltkompositionen i blodplasma förändras, särskilt vid en låg natriumkoncentration eller vid ett högt kaliuminnehåll.

glukokortikoider

Glukokortikoider påverkar ämnesomsättningen; dessa inkluderar hydrokortison, kortisol och kortikosteron (det senare är också en mineralokortikoid). Glukokortikoider fick sitt namn på grund av förmågan att öka blodsockret på grund av stimulering av glukosbildning i levern.

Fikon. Den cirkadiska rytmen för utsöndring av kortikotropin (1) och kortisol (2)

Glukokortikoider väcker centrala nervsystemet, leder till sömnlöshet, eufori, allmän agitation, försvagar inflammatoriska och allergiska reaktioner.

Glukokortikoider påverkar proteinmetabolismen och orsakar nedbrytning av proteiner. Detta leder till en minskning av muskelmassa, osteoporos; graden av sårläkning minskar. Proteinuppdelning leder till en minskning av innehållet av proteinkomponenter i det skyddande mucoidskiktet som täcker mag-tarmslemhinnan. Det senare bidrar till en ökning av den aggressiva effekten av saltsyra och pepsin, vilket kan leda till sårbildning.

Glukokortikoider ökar fettmetabolismen, vilket orsakar mobilisering av fett från fettdepåer och ökar koncentrationen av fettsyror i blodplasma. Detta leder till avsättning av fett i ansiktet, bröstet och på kroppens laterala ytor.

Till följd av deras inflytande på kolhydratmetabolismen är glukokortikoider insulinantagonister, d.v.s. öka koncentrationen av glukos i blodet och leda till hyperglykemi. Med långvarig användning av hormoner i syfte att behandla eller deras ökade produktion i kroppen kan steroiddiabetes utvecklas.

Huvudeffekterna av glukokortikoider

  • proteinmetabolism: stimulera proteinkatabolism i muskel-, lymfoida och epitelvävnader. Mängden aminosyror i blodet ökar, de kommer in i levern, där nya proteiner syntetiseras;
  • fettmetabolism: ge lipogenes; under hyperproduktion stimulerar de lipolys, mängden fettsyror i blodet ökar, omfördelning av fett i kroppen inträffar; aktivera ketogenes och hämma lipogenes i levern; stimulera aptit och fettintag; fettsyror blir den viktigaste energikällan;
  • kolhydratmetabolism: stimulera glukoneogenes, blodsockernivån stiger, och dess användning hämmas; hämmar glukostransport i muskel- och fettvävnad, har en motsatt effekt
  • delta i processerna för stress och anpassning;
  • öka excitabiliteten i centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet och musklerna;
  • ha en immunsuppressiv och antiallergisk effekt; minska antikroppsproduktionen;
  • ha en uttalad antiinflammatorisk effekt; undertrycka alla faser av inflammation; stabilisera lysosommembran, hämma frisättningen av proteolytiska enzymer, minska kapillärpermeabilitet och leukocytutbyte, har en antihistamineffekt;
  • ha en antipyretisk effekt;
  • minska innehållet i lymfocyter, monocyter, eosinofiler och basofiler av blod på grund av deras övergång till vävnader; öka antalet neutrofiler på grund av utträde från benmärgen. Öka antalet röda blodkroppar genom att stimulera erytropoies.
  • öka syntesen av kagekolaminer; sensibilisera kärlväggen för den vasokonstriktiva verkan av katekolaminer; genom att bibehålla känsligheten hos blodkärlen för vasoaktiva ämnen som är involverade i att upprätthålla normalt blodtryck

Med smärta, trauma, blodförlust, hypotermi, överhettning, viss förgiftning, infektionssjukdomar, allvarliga mentala upplevelser, utsöndring av glukokortikoider ökar. Under dessa förhållanden ökar adrenalinsekretionen med binjuremedulla reflexivt. Adrenalin som kommer in i blodomloppet verkar på hypotalamus och orsakar produktion av frisättande faktorer, som i sin tur verkar på adenohypofys, vilket bidrar till en ökning av ACTH-sekretion. Detta hormon är en faktor för att stimulera produktionen av glukokortikoider i binjurarna. När hypofysen avlägsnas inträffar atrofi i buntzonen i binjurebarken och utsöndringen av glukokortikoider minskar kraftigt.

Tillståndet till följd av ett antal ogynnsamma faktorer och leder till ökad utsöndring av ACTH, och därmed glukokortikoider, kallade den kanadensiska fysiologen Hans Selye termen "stress". Han uppmärksammade det faktum att verkan av olika faktorer på kroppen orsakar, tillsammans med specifika reaktioner, icke-specifika sådana, som kallas General Adaptation Syndrome (OSA). Det kallas adaptivt eftersom det ger kroppens anpassningsförmåga till stimuli i denna ovanliga situation.

Den hyperglykemiska effekten är en av komponenterna i den skyddande effekten av glukokortikoider under stress, eftersom i form av glukos i kroppen skapas ett energisubstrat, vars uppdelning hjälper till att övervinna effekterna av extrema faktorer..

Frånvaron av glukokortikoider leder inte till omedelbar död av kroppen. Men med otillräcklig utsöndring av dessa hormoner minskar kroppens motstånd mot olika skadliga effekter, så infektioner och andra patogena faktorer är svåra att bära och ofta orsakar dödsfall.

androgener

Könshormoner i binjurebarken - androgener, östrogener - spelar en viktig roll i utvecklingen av könsorganen i barndomen, när den intracekretoriska funktionen i könsorganen fortfarande är svag.

Med överdriven bildning av könshormoner i retikulär zon utvecklas två typer av andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell och isoseksuell. Heteroseksuellt syndrom utvecklas med produktion av hormoner av motsatt kön och åtföljs av uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper som är inneboende i det andra könet. Isosexuellt syndrom uppstår vid överdriven produktion av hormoner av samma kön och manifesteras av en acceleration av puberteten.

Adrenalin och noradrenalin

Adrenalmedulla innehåller kromaffinceller som syntetiserar adrenalin och noradrenalin. Cirka 80% av den hormonella sekretionen är i adrenalin och 20% i noradrenalin. Adrenalin och noradrenalin kombineras under namnet katekolaminer..

Adrenalin är ett derivat av tyrosinaminosyran. Norepinephrin är en mediator som utsöndras av ändarna på de sympatiska fibrerna; genom dess kemiska struktur är den demetylerad adrenalin.

Effekten av adrenalin och noradrenalin är inte helt klar. Smärtsimpulser, en minskning av blodsockret orsakar frisättning av adrenalin, och fysiskt arbete, blodförlust leder till ökad utsöndring av noradrenalin. Adrenalin hämmar mjukare muskler mer intensivt än norepinefrin. Norepinefrin orsakar en kraftig förträngning av blodkärlen och därmed ökar blodtrycket, minskar mängden blod som kastas ut av hjärtat. Adrenalin orsakar en ökning av frekvensen och amplituden hos hjärtkontraktioner, en ökning i mängden blod som kastas ut av hjärtat.

Adrenalin är en kraftfull aktivator för glykogens nedbrytning i levern och musklerna. Detta förklarar det faktum att med en ökning av adrenalinsekretion, mängden socker i blod och urin ökar, försvinner glykogen från levern och musklerna. På det centrala nervsystemet fungerar detta hormon spännande..

Adrenalin slappnar av de mjuka musklerna i matsmältningskanalen, urinblåsan, bronkiolerna, sphincters i matsmältningssystemet, mjälten och urinledarna. Muskelen som utvidgar eleven minskar under påverkan av adrenalin. Adrenalin ökar andningsfrekvensen och djupet, kroppens syreförbrukning, ökar kroppstemperaturen.

Tabell. Funktionella effekter av adrenalin och noradrenalin

Strukturfunktion

adrenalin

noradrenalin

Åtgärdskillnad

Påverkar eller minskar inte

Total perifer resistens

Muskelblodflöde

Ökar med 100%

Påverkar eller minskar inte

Blodflödet i hjärnan

Ökar med 20%

Tabell. Metaboliska funktioner och effekter av adrenalin

Typ av utbyte

Karakteristisk

Vid fysiologiska koncentrationer har det en anabol effekt. Vid höga koncentrationer stimulerar det proteinkatabolism.

Främjar lipolys i fettvävnad, aktiverar triglyceriddipas. Aktiverar ketogenes i levern. Ökar användningen av fettsyror och ättikättiksyra som energikällor i nattens hjärtmuskel och cortex, fettsyror - skelettmuskel

I höga koncentrationer har det en hyperglykemisk effekt. Det aktiverar utsöndring av glukagon, hämmar utsöndring av insulin. Stimulerar glykogenolys i levern och musklerna. Aktiverar glukoneogenes i levern och njurarna. Undertrycker glukosupptag i muskel, hjärta och fettvävnad

Hyper- och hypofunktion av binjurarna

Binjurens medulla är sällan involverad i den patologiska processen. Fenomen med hypofunktion observeras inte ens med fullständig förstörelse av hjärnskiktet, eftersom dess frånvaro kompenseras av ökad sekretion av hormoner av kromaffinceller från andra organ (aorta, carotis sinus, sympatisk ganglia).

Hyperfunktion i hjärnskiktet manifesteras i en kraftig ökning av blodtrycket, pulsfrekvens, blodsockerkoncentration, uppkomsten av huvudvärk.

Hypofunktion av binjurebarken orsakar olika patologiska förändringar i kroppen, och borttagning av cortex orsakar mycket snabb död. Strax efter operationen vägrar djuret mat, kräkningar, diarré uppstår, muskelsvaghet utvecklas, kroppstemperaturen sjunker, urinering slutar.

Otillräcklig produktion av hormoner i binjurebarken leder till utvecklingen av en bronssjukdom hos en person, eller Addisons sjukdom, som först beskrevs 1855. Det tidiga tecknet är bronsfärg på huden, särskilt på händer, nacke, ansikte; försvagning av hjärtmuskeln; asteni (ökad trötthet under muskel- och mentalarbete). Patienten blir känslig för förkylning och smärtairritation, mer mottaglig för infektioner; han går ner i vikt och når gradvis fullständig utmattning.

Endokrin binjurefunktion

Binjurarna är parade endokrina körtlar belägna vid de övre polerna i njurarna och består av två vävnader med olika embryoniskt ursprung: kortikalt (härrörande från mesoderm) och hjärnans (härledd från ectoderm) ämne.

Varje binjurar har en genomsnittlig vikt av 4-5 g. Mer än 50 olika steroidföreningar (steroider) bildas i de körtel-epitelcellerna i binjurebarken. I medulla, även kallad kromaffinvävnad, syntetiseras katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. Binjurarna tillförs rikligt med blod och innerveras av de preganglioniska fibrerna från nervcellerna i SNS och binjurar. De har ett portalsystem med blodkärl. Det första nätverket av kapillärer ligger i binjurebarken och det andra i medulla.

Binjurarna är vitala endokrina organ i alla åldersperioder. I ett fyra månader gammalt foster är binjurarna större än njurarna, och hos en nyfödd är deras massa 1/3 av njurarna. Hos vuxna är detta förhållande 1 till 30.

Njurbarken upptar men volymen på 80% av hela körteln och består av tre cellzoner. Mineralokortikoider bildas i den yttre glomerulära zonen; glukokortikoider syntetiseras i mellersta (största) buntzonen; i den inre meshzonen - könshormoner (manlig och kvinnlig) oavsett personens kön. Njurbarken är den enda källan till viktiga mineral- och glukokortikoidhormoner. Detta beror på funktionen av aldosteron för att förhindra förlust av natrium i urinen (natriumretention i kroppen) och upprätthålla normal osmolaritet i den inre miljön; kortisols nyckelroll är bildandet av kroppens anpassning till stressfaktorns verkan. Kroppens död efter avlägsnande eller fullständig atrofi av binjurarna är förknippad med brist på mineralokortikoid, det kan förhindras endast genom att de ersätts.

Mineralokortikoider (aldosteron, 11-deoxykortikosteron)

Hos människor är aldosteron den viktigaste och mest aktiva mineralocorticoiden..

Aldosteron är ett steroidhormon som syntetiseras från kolesterol. Den dagliga utsöndringen av hormonet är i genomsnitt 150-250 mcg, och innehållet i blodet är 50-150 ng / l. Aldosteron transporteras både i fria (50%) och bundna (50%) former med proteiner. Dess halveringstid är cirka 15 minuter. Det metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen. I en passage av blod genom levern inaktiveras 75% av det aldosteron som finns i blodet.

Aldosteron interagerar med specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av vissa gener som styr syntesen av jontransportörproteiner. På grund av stimuleringen av bildningen av specifika informations-RNA ökar proteinsyntesen (Na + K + - ATPas, en kombinerad transmembranbärare av Na +, K + och CI-joner) involverade i jontransport genom cellmembran.

Den fysiologiska betydelsen av aldosteron i kroppen ligger i reglering av vatten-salt homeostas (isosmia) och reaktionen av mediet (pH).

Hormonet ökar reabsorptionen av Na + och utsöndring av K + och H + joner i lumen i de distala rören. Aldosteron har samma effekt på körtelcellerna i salivkörtlarna, tarmen och svettkörtlarna. Under dess påverkan kvarhålls således natrium i kroppen (samtidigt som klorider och vatten) för att bibehålla den inre miljöns osmolaritet. En konsekvens av natriumretention är en ökning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Som ett resultat av ökningen av utsöndringen av H + och ammoniumprotoner med aldosteron förflyttas blodets syrabas tillstånd till den alkaliska sidan.

Mineralokortikoider ökar muskeltonen och prestandan. De förstärker immunförsvaret och har antiinflammatoriska effekter..

Reglering av syntes och utsöndring av aldosteron utförs av flera mekanismer, vars huvudsakliga är den stimulerande effekten av en ökad nivå av angiotensin II (fig 1).

Denna mekanism implementeras i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dess startlänk är bildningen av juxtaglomerulära njurceller och frisättningen av proteinasenzym, renin, i blodet. Syntesen och utsöndringen av renin ökar med en minskning av blodflödet genom nätter, en ökning av tonen i SNS och stimulering av ß-adrenerga receptorer med katekolaminer, en minskning av natriumhalten och en ökning av kaliumnivån i blodet. Renin katalyserar klyvningen av angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetiserat av levern) av en peptid bestående av 10 aminosyrarester - angiotensin I, som omvandlas i kärlen i lungorna under påverkan av angiotensinomvandlande enzym till angiotensin II (AT II, ​​en peptid med 8 aminosyrarester). AT II stimulerar syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna, är en kraftfull vasokonstriktor.

Fikon. 1. Reglering av bildandet av hormoner i binjurebarken

Ökar produktionen av aldosteron med höga nivåer av hypofys ACTH.

Minska utsöndringen av aldosteronåterställning av blodflödet genom njurarna, ökade natriumnivåer och minskade kalium i blodplasma, minskad ATP-ton, hypervolemi (ökad cirkulerande blodvolym), effekten av natriuretisk peptid.

Överdriven utsöndring av aldosteron kan leda till retention av natrium, klor och vatten och förlust av kalium och väte; utvecklingen av alkalos med hyperhydrering och uppkomsten av ödem; hypervolemi och ökat blodtryck. Vid otillräcklig utsöndring av aldosteron, förlust av natrium, klor och vatten utvecklas, kaliumretention och metabolisk acidos, uttorkning, blodtrycksfall och chock, i avsaknad av hormonersättningsterapi, kan kroppen dö.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseras av cellerna i binjurebuntbuntzonen, representeras hos människor av 80% kortisol och 20% av andra steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoxykortisol och 11-deoxikortikosteron.

Kortisol är ett derivat av kolesterol. Dess dagliga utsöndring hos en vuxen är 15-30 mg, blodinnehållet är 120-150 μg / l. Bildningen och utsöndringen av kortisol, liksom hormonerna ACTH och kortikoliberin som reglerar dess bildning, kännetecknas av uttalad daglig periodicitet. Deras maximala innehåll i blodet observeras tidigt på morgonen, det minsta - på kvällen (Fig. 8.4). Cortisol transporteras i blodet i en 95% bunden form med transkortin och albumin och fri (5%) form. Halveringstiden är cirka 1-2 timmar. Hormonet metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen.

Kortisol binder till specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer, bland vilka det finns minst tre subtyper. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av ett antal gener och bildningen av specifika messenger-RNA som påverkar syntesen av många proteiner och enzymer.

Ett antal av dess effekter är en konsekvens av icke-genomiska effekter, inklusive stimulering av membranreceptorer.

Den viktigaste fysiologiska betydelsen av kortisol i kroppen är att reglera den mellanliggande metabolism och bildandet av kroppens anpassningsreaktioner till stressande effekter. De metaboliska och icke-metaboliska effekterna av glukokortikoider skiljer sig..

De viktigaste metaboliska effekterna:

  • effekt på kolhydratmetabolismen. Kortisol är ett kontrahormonellt hormon, eftersom det kan orsaka långvarig hyperglykemi. Härifrån kommer namnet glukokortikoider. Grunden för mekanismen för utveckling av hyperglykemi är stimulering av glukoneogenes på grund av ökad aktivitet och ökad syntes av viktiga glukoneogenesenzymer och en minskning av glukosförbrukningen av insulinberoende celler i skelettmuskler och fettvävnad. Denna mekanism är av stor betydelse för att upprätthålla normala plasmaglukosnivåer och för att mata nervcentralen i nervsystemet under fasta och för att öka glukosnivån under stress. Kortisol förbättrar syntesen av glykogen i levern;
  • effekt på proteinmetabolismen. Kortisol ökar katabolismen av proteiner och nukleinsyror i skelettmuskler, ben, hud, lymfoida organ. Å andra sidan förbättrar det syntesen av proteiner i levern, vilket ger en anabol effekt;
  • effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider påskyndar lipolys i fettdepåer i den nedre halvan av kroppen och ökar halten fria fettsyror i blodet. Deras verkan åtföljs av en ökning av insulinsekretion på grund av hyperglykemi och ökad fettavsättning i den övre halvan av kroppen och i ansiktet, vars fettdepotceller är mer känsliga för insulin än för kortisol. En liknande typ av fetma observeras med hyperfunktion i binjurebarken - Cushings syndrom..

Grundläggande icke-metaboliska funktioner:

  • att öka kroppens motståndskraft mot extrema påverkningar är den anpassningsbara rollen av glukokorgicoider. Med glukokortikoidinsufficiens minskar kroppens anpassningsförmåga, och i frånvaro av dessa hormoner kan svår stress orsaka blodtrycksfall, tillstånd av chock och kroppens död;
  • ökad känslighet hos hjärtat och blodkärlen för inverkan av katekolaminer, vilket realiseras genom en ökning av innehållet i adrenerga receptorer och en ökning av deras täthet i cellmembranen av släta myocyter och kardiomyocyter. Stimulering av ett större antal adrenoreceptorer med katekolaminer åtföljs av vasokonstriktion, en ökning av hjärtkontraktioner och en ökning av blodtrycket;
  • ökat blodflöde i njurarnas glomeruli och ökad filtrering, minskad reabsorption av vatten (i fysiologiska doser är kortisol en funktionell antagonist av ADH). Med brist på kortisol kan ödem utvecklas på grund av den ökade effekten av ADH och vattenhållning i kroppen;
  • i höga doser har glukokortikoider mineralokortikoideffekter, d.v.s. hålla kvar natrium, klor och vatten och bidra till utsöndring av kalium och väte från kroppen;
  • stimulerande effekt på skelettmusklernas prestanda. Med brist på hormoner utvecklas muskelsvaghet på grund av oförmågan hos kärlsystemet att tillräckligt svara på ökad muskelaktivitet. Med ett överskott av hormoner kan muskelatrofi utvecklas på grund av den kataboliska effekten av hormoner på muskelproteiner, kalciumförlust och benmineralisering;
  • stimulerande effekt på centrala nervsystemet och ökad tendens till kramper;
  • ökad känslighet för sinnena för verkan av specifika stimuli;
  • hämma cellulär och humoral immunitet (hämning av bildandet av IL-1, 2, 6; produktion av T- och B-lymfocyter), förhindra avstötning av transplanterade organ, orsaka involution av tymus och lymfkörtlar, har en direkt cytolytisk effekt på lymfocyter och eosinofiler, har en anti-allergisk effekt;
  • har en antipyretisk och antiinflammatorisk effekt på grund av hämning av fagocytos, syntes av fosfolipas A2, arakidonsyra, histamin och serotonin, reducerar kapillärpermeabilitet och stabiliserar cellmembran (antioxidantaktivitet av hormoner), stimulerar vidhäftningen av lymfocyter till det vaskulära endotelet och ackumulering i lymfkörtlarna;
  • orsaka i stora doser sårbildning i mag- och tolvfingertarmslemhinnan;
  • öka osteoklasternas känslighet för verkan av parathyreoideahormon och bidra till utvecklingen av osteoporos;
  • bidra till syntesen av tillväxthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontrollera syntesen i kromaffincellerna av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferas som är nödvändigt för bildning av adrenalin från norepinefrin.

Syntesen och utsöndringen av glukokortikoider regleras av hormoner i hypotalamus - hypofysen - binjurebarken. Basalhormonutsöndring av detta system har tydliga djurrytmer (Fig. 8.5).

Fikon. 8,5. Dagliga rytmer av bildning och utsöndring av ACTH och kortisol

Effekten av stressfaktorer (ångest, ångest, smärta, hypoglykemi, feber etc.) är en kraftfull stimulans för utsöndring av CTRH och ACTH, vilket ökar utsöndringen av glukokortikoider i binjurarna. Enligt den negativa återkopplingsmekanismen undertrycker kortisol utsöndring av kortikoliberin och ACTH.

Överdriven utsöndring av glukokortikoider (hypercorticism, eller Cushings syndrom) eller deras långvariga exogena administrering manifesteras av en ökning av kroppsvikt och omfördelning av fettdepåer i form av fetma i ansiktet (månens ansikte) och den övre halvan av kroppen. En fördröjning av natrium, klor och vatten utvecklas på grund av mineralocorticoidverkan av kortisol, som åtföljs av hypertoni och huvudvärk, törst och polydipsi, samt hypokalemi och alkalos. Kortisol orsakar undertryckande av immunsystemet på grund av inblandning av tymus, cytolys av lymfocyter och eosinofiler och en minskning av den funktionella aktiviteten hos andra typer av vita blodkroppar. Resorption av benvävnad (osteoporos) förbättras och frakturer, hudrover och striae (röda ränder på buken på grund av tunnare och utsträckt hud och lätt blåmärken) kan uppstå. Myopati utvecklas - muskelsvaghet (på grund av katabolisk verkan) och kardiomyopati (hjärtsvikt). Magsår kan bildas.

Otillräcklig utsöndring av kortisol manifesteras av allmän och muskelsvaghet på grund av försämrad kolhydrat- och elektrolytmetabolism; en minskning av kroppsvikt på grund av minskad aptit, illamående, kräkningar och utveckling av kroppsuttorkning. En minskning av kortisolnivåerna åtföljs av en överdriven frisättning av ACTH av hypofysen och hyperpigmentering (en bronshudton vid Addisons sjukdom), samt arteriell hypotension, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hypovolumia, eosinofili och lymfocytos.

Primär binjurinsufficiens till följd av autoimmun (98% av fallen) eller tuberkulos (1-2%) förstörelse av binjurebarken kallas Addisons sjukdom.

Adrenala könshormoner

De bildas av cellerna i meshzonen i cortex. Vanligtvis utsöndras manliga könshormoner i blodet, främst representerade av dehydroepiandrostenedione och dess estrar. Deras androgena aktivitet är betydligt lägre än testosteron. I en mindre mängd bildas kvinnliga könshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) i binjurarna..

Den fysiologiska betydelsen av könshormonerna i binjurarna i kroppen. Speciellt stor är vikten av könshormoner i barndomen, när den endokrina funktionen av könskörtlarna uttrycks något. De stimulerar utvecklingen av sexuella egenskaper, deltar i bildandet av sexuellt beteende, har anabola effekter, ökar proteinsyntesen i hud, muskel och benvävnad.

Reglering av utsöndring av könshormoner i binjurarna utförs av ACTH.

Överdriven utsöndring av androgener från binjurarna orsakar hämning av kvinnliga (defemination) och ökade manliga (maskuliniserade) sexuella egenskaper. Kliniskt hos kvinnor, detta manifesteras av hirsutism och virilisering, amenoré, atrofi i bröstkörtlarna och livmodern, grov röst, ökad muskelmassa och skaldhet.

Adrenalmedulla utgör 20% av dess massa och innehåller kromaffinceller, som i huvudsak är postganglioniska neuroner i den sympatiska ANS-divisionen. Dessa celler syntetiserar neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) och noradrenalin (HA). De kallas hormoner med brådskande anpassning till extrema influenser..

Katekolaminer (Adr och HA) är derivat av tyrosinaminosyran, som omvandlas till dem genom en serie sekventiella processer (tyrosin -> DOPA (deoxifenylalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). KA transporteras med blod i fri form och deras halveringstid är cirka 30 sekunder. Vissa av dem kan vara i bunden form i blodplättgranulat. CA metaboliseras av enzymerna monoaminoxidas (MAO) och catechol-O-metyltransfras (COMT) och utsöndras delvis i urinen oförändrad.

De verkar på målceller genom stimulering av a- och p-adrenoreceptorerna i cellmembranen (familj av 7-TMS-receptorer) och systemet med intracellulära mediatorer (cAMP, IPF, Ca 2+ joner). Den huvudsakliga källan för HA-inträde i blodomloppet är inte binjurarna utan de postganglioniska nervändarna i SNS. Innehållet i HA i blodet är i genomsnitt cirka 0,3 μg / L och adrenalin - 0,06 μg / L.

De viktigaste fysiologiska effekterna av katekolaminer i kroppen. Effekterna av CA realiseras genom stimulering av a- och ß-AR. Många celler i kroppen innehåller dessa receptorer (ofta båda typerna), så CA har ett mycket brett spektrum av effekter på olika funktioner i kroppen. Arten av dessa påverkningar beror på typen av stimulerade AR och deras selektiva känslighet för Adr eller NA. Så Adr har en stor affinitet för ß-AP, med HA - för a-AP. Glukokortikoider och sköldkörtelhormoner ökar AR-känsligheten för CA. Funktionella och metaboliska effekter av katekolaminer skiljer sig..

De funktionella effekterna av katekolaminer liknar effekterna av hög ton i SNS och manifesteras:

  • en ökning i frekvensen och styrkan hos hjärtkontraktioner (β1-AP-stimulering), ökad hjärtkontraktilitet och arteriellt (främst systoliskt och puls) blodtryck;
  • förträngning (som ett resultat av minskning av den vaskulära glatta muskeln med deltagande av A1-AR) av vener, artärer i huden och organ i bukhålan, expansion av artärerna (genom β2-AR som orsakar mjuk muskelavslappning) av skelettmuskeln;
  • ökad värmegenerering i brun fettvävnad (via β3-AP), muskler (genom β2-AP) och andra vävnader. Hämning av peristaltis i magen och tarmarna (a2- och ß-AR) och en ökning av tonen i deras sfinkter (a1-AR);
  • avslappning av mjuka myocyter och expansion (β2-AR) för bronkierna och förbättrad lungventilation;
  • stimulering av reninsekretion med celler (P1-AR) i njurens juxtaglomerulära apparatur;
  • avslappning av släta myocyter (β2, -AP) i urinblåsan, ökad ton i släta myocyter (a1-AR) i sfinktern och en minskning av urinutgången;
  • ökad nervöshet i nervsystemet och effektiviteten av adaptiva reaktioner på biverkningar.

Metaboliska funktioner för katekolaminer:

  • stimulering av vävnadsintag (β1-3-AR) syre och oxidation av ämnen (allmän katabolisk effekt);
  • ökad glykogenolys och hämning av glykogensyntes i levern (β2-AR) och i muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenes (bildning av glukos från andra organiska ämnen) i hepatocyter (β2-AR), frisättning av glukos i blodet och utveckling av hyperglykemi;
  • lipolysaktivering i fettvävnad (β1-AP och β3-AR) och frisättning av fria fettsyror i blodet.

Utsöndring av katekolaminer regleras av ANS: s reflexsympatiska avdelning. Utsöndringen ökar med muskelarbete, kylning, hypoglykemi etc..

Manifestationer av överdriven utsöndring av katekolaminer: arteriell hypertoni, takykardi, ökad basisk metabolisk hastighet och kroppstemperatur, minskad mänsklig tolerans mot hög temperatur, ökad irritabilitet, etc. Otillräcklig utsöndring av ADR och NA manifesteras av motsatta förändringar och framför allt en minskning av blodtrycket (hypotoni), en minskning styrka och hjärtfrekvens.