Hormonet påverkar hjärtans arbete

Humorala regleringsfaktorer är indelade i två grupper:

1. ämnen med systemisk verkan;

2. lokala ämnen.

Systemiska ämnen inkluderar elektrolyter och hormoner..

Elektrolyter (Ca-joner) har en uttalad effekt på hjärtans funktion (positiv inotrop effekt). Med ett överskott av Ca kan hjärtstopp inträffa vid tidpunkten för systolen, eftersom det inte finns någon fullständig avslappning. Na-joner kan ha en måttlig stimulerande effekt på hjärtans aktivitet. Med en ökning av deras koncentration observeras en positiv badmotropisk och dromotropisk effekt. K-joner i höga koncentrationer hämmar hjärtfunktionen på grund av hyperpolarisering. En liten ökning av K stimulerar emellertid blodflödet i koronar. Det har nu visat sig att med en ökning av K jämfört med Ca, sker en minskning av hjärtfunktionen och vice versa.

Hormonet adrenalin ökar styrkan och hjärtfrekvensen, förbättrar koronar blodflödet och ökar de metaboliska processerna i hjärtmuskeln.

Tyroxin (sköldkörtelhormon) förbättrar hjärtans arbete, stimulerar metaboliska processer, ökar känsligheten hos myokardiet för adrenalin.

Mineralokortikoider (aldosteron) stimulerar reabsorption av Na och utsöndring av K från kroppen.

Glukagon ökar nivån av glukos i blodet på grund av nedbrytningen av glykogen, vilket leder till en positiv inotrop effekt.

Könshormoner i relation till hjärtans aktivitet är synergister och förbättrar hjärtfunktionen.

Lokala ämnen verkar där de produceras. Dessa inkluderar medlar. Exempelvis har acetylkolin fem typer av negativa effekter på hjärtans aktivitet, och norepinefrin är motsatsen. Vävnadshormoner (kininer) är ämnen med hög biologisk aktivitet, men de förstörs snabbt och har därför en lokal effekt. Dessa inkluderar bradykinin, kalidin, måttligt stimulerande kärl. Men vid höga koncentrationer kan de orsaka en minskning av hjärtfunktionen. Beroende på typ och koncentration kan prostaglandiner ha olika effekter. Metaboliter som bildas under metaboliska processer förbättrar blodflödet.

Således ger humoral reglering en längre anpassning av hjärtat till kroppens behov.

Hur påverkar sköldkörteln hjärtfunktionen?

För vissa sköldkörtelsjukdomar utser endokrinolog en kardiolog för råd. Många ignorerar dessa rekommendationer och vet inte hur sköldkörteln påverkar hjärtat. I framtiden måste patienter hantera patologier i det kardiovaskulära systemet. De kan förhindras genom snabb profylax och undersökningar. Diagnos visar i de tidiga stadier avvikelser orsakade av sköldkörteldefekter.

Förhållandet mellan sköldkörteln och hjärtat

Hjärtans funktion är att tillhandahålla blodtillförsel till alla organ och system. Det är en del av det kardiovaskulära systemet och ligger i mitten av bröstet..

Sköldkörteln är belägen på halsen i Adams äpple. Dess funktion är syntesen av triiodothyronine (T3) och tyroxin (T4). Det är en del av det endokrina systemet..

Organ som tillhör olika system är kopplade till varandra genom vanliga metaboliska processer. Hur sköldkörteln påverkar hjärtat beror på obalansen i organets arbete och andelen hormoner som produceras.

Metaboliska störningar provoserar arytmier, hjärtsvikt och i svåra fall orsakar patologier som leder till döden.

Sköldkörtelsjukdomar som väcker hjärtpatologier

Effekten av sköldkörteln på hjärtat uppstår på grund av brist eller överskott av triiodothyronine. Detta är ett aktivt sköldkörtelhormon som innehåller tre jodatomer. Han agerar på hjärtat och:

  • Reglerar glukosmetabolism i organceller.
  • Ger ledningsförmågan hos hjärtreaktionen på effekterna av katekolaminer - hormoner som produceras av binjurarna vid emotionell stress. Katekolaminer inkluderar adrenalin, norepinefrin, dopamin, etc..
  • Förbättrar metaboliska processer, orsakar fettnedbrytning, ökat syrebehov och proteinnedbrytning.
  • Reglerar arbetet hos myokardiet under belastningar, förbättrar tillväxten av dess vävnader.

Brott mot någon av dessa processer leder till en minskning av människans livskvalitet, behovet av att begränsa stress och behandla symtom på sjukdomar.

tyreotoxikos

Förhållandet takykardi och sköldkörtel spåras med tyrotoxikos. Med denna sjukdom förbättras produktionen av triiodothyronin i sköldkörteln. De flesta patienter som diagnostiserats med tyrotoxisk kardiomyopati. Det är svårt att upptäcka en patologi på grund av dess symtom, som tillskrivs typiska tecken på tyrotoxikos eller andra patologier..

Överskott av triiodothyronine leder till följande problem:

  1. Ökad hjärtbelastning på grund av ökad känslighet för katekolaminer. Känslomässiga skador orsakar en överdriven reaktion från det kardiovaskulära systemet.
  2. Myocardial protein nedbrytning för snabb, dystrofiska förändringar.
  3. Hjärtsvikt på grund av utvecklingen av fibrotiska processer - ersättning av hjärtceller med bindväv.

Patienter med ökad produktion av sköldkörtelhormoner komplicerade av tyrotoxisk kardiomyopati klagar över sådana problem:

  • Vanliga symtom - svaghet, irritabilitet, trötthet.
  • Tecken på hjärtsvikt är bröstsmärta, andnöd vid promenader, hjärtrytmstörningar, hjärtklappning. I de första stadierna av sjukdomen händer detta bara med känslomässig chock, senare arytmier uppträder och i vila.
  • Svullnad och huvudvärk. Med avvikelser i hjärtat lider njurarna - blodet förses med otillräckligt tryck för att filtrera, så att en del av vätskan kvarstår i kroppen. Det distribueras i form av ödem i extremiteterna..

Undersökning avslöjar avvikelser från normen:

  • I storleken på hjärtat, levern och mjälten.
  • I hjärtrytmen. Dessa avvikelser syns tydligt på kardiogrammet..
  • I specifika indikatorer. Väggtjockleken i kamrarna i hjärtat ökar, skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck ökar, främmande brus uppstår i hjärtat.

Tyrotoxisk kardiomyopati försvinner efter normalisering av sköldkörtelfunktionen. Fram till dess visas symptomatisk behandling - betablockerare för att stänga av svaret på katekolaminer, liksom diuretika för att minska ödem..

Sköldkörtelninsufficiens

En minskning av nivåerna av sköldkörtelhormon är en fara för hjärtat. Triiodothyronine reglerar lipidmetabolismen i kroppen, när det är brist, kolesterolnivån ökar. Långtids hypotyreos leder till aterosklerotiska förändringar i hjärta och blodkärl.

Att behandla sköldkörtelbrist är lättare än överskott. Behandling av sköldkörtelhormon normaliserar hjärtfunktionen. Som hjälpmedel används läkemedel med statiner - de sänker kolesterolet.

Resultatet av brist på hormoner:

  • Nedsatt hjärtfrekvens (mindre än 60 slag per minut i vila).
  • Minskat systoliskt blodtryck i avsaknad av förändringar i diastoliskt.
  • Bröstsmärta som inte är förknippad med fysisk aktivitet.

Vid klinisk undersökning upptäcker läkaren en minskning i blodvolymen som hjärtat matar ut i artärerna. Hjärttoner dämpas också, och vid en röntgenundersökning syns förändringar i strukturen i kamrarna som provoseras av proteinbrist.

Är euthyreoidism farligt för hjärtat?

Euthyreoidism är ett speciellt tillstånd när nivån på hormonerna i sköldkörteln förblir normal. Detta är en del av bilden av autoimmun sköldkörtel, diffus giftig strumpor.

Med euthyreoidism utsöndras hormoner som påverkar hjärtatillståndet av sköldkörteln. Därför har patologi ingen effekt på myokardiet.

Läkare hänvisar patienter med sköldkörteljutoidroidism till en kardiolog, eftersom detta tillstånd är tillfälligt. När sköldkörtelsjukdomen utvecklas kommer hormonnivåerna att öka eller minska, vilket kommer att påverka hjärtat och blodkärlets tillstånd.

Hur man kan förhindra hjärtsjukdomar med problem med sköldkörteln

Förhållandet mellan sköldkörtelfunktion och hjärthälsa beaktas av endokrinologer. Vid behandling av brist eller överskott av sköldkörtelhormoner kommer läkaren definitivt att fråga patienten om problem med hjärtsystemet - smärta i bröstbenet, rytmstörningar, ökning eller minskning av blodtryck, puls.

Om det finns sådana symtom är det nödvändigt att ärligt besvara frågor och inte försumma riktningen till kardiologen. Hjärtpatologier i de tidiga stadierna svarar bättre på behandlingen än kronisk hjärtsvikt som orsakas av defekter i organets struktur.

Hjärta och sköldkörteln: vad som hotar att avvika från normen

Ibland är ett hot mot hjärthälsan inte synligt vid första anblicken. Till exempel sköldkörtelsjukdom. Många människor lever utan att ens misstänka sin närvaro. De kan leda en hälsosam livsstil, till och med spela sport - och undrar var hjärtproblemen kommer från? Med AboutMe studerar hur brist och överskott av sköldkörtelhormoner påverkar hjärtat.

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörteln är det största endokrina organet hos människor. Det producerar två stora hormoner som kallas sköldkörtelhormoner:

T3 och T4 är bland de viktigaste reglerna för metabolism. De är involverade i många processer relaterade till energilagring och utgifter. Brist på sköldkörtelhormoner manifesterar sig i form av kronisk trötthet, ökad trötthet. Och vice versa: överdriven produktion av dessa hormoner aktiverar ämnesomsättningen, gör en person alltför spännande.

Amerikanska läkare tror att 12% av befolkningen har låga nivåer av sköldkörtelhormoner (hypotyreos). Men de flesta av dessa människor går inte till läkare eftersom de inte är medvetna om deras problem. Gränsförhållandena mellan normal och hypotyreos förändrar inte patientens livskvalitet så mycket att han tänker på de verkliga orsakerna till hans kroniska trötthet, konstant kyla, distraherad uppmärksamhet, etc. Det finns ofta fall då patienter till och med börjar genomgå behandling för depression och ta lämpliga mediciner även om de faktiskt var tvungna att konsultera en endokrinolog. Hypotyreos förekommer 20 gånger oftare än hypertyreos - en ökad nivå av sköldkörtelhormoner. Oftast lider kvinnor av hypotyreos..

Sköldkörtelhormoner och hjärtsjukdomar

Utan att gå in i komplikationerna med att beräkna innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet, klargör vi att för var och en av dem finns ett visst intervall. I mitten - idealiska indikatorer, på sidorna - normens övre och nedre gränser, när hormonnivån är över eller under genomsnittet, men ännu inte är en indikator på sjukdomen.

Under 2012 publicerades bevis för att hypertyreoidism ökar risken för att utveckla förmaksflimmer - ett ganska farligt tillstånd där hjärtrytmen blir kaotisk och kan nå 300-700 slag / min. Det visade sig att till och med en förskjutning av produktionen av sköldkörtelhormon till den övre gränsen för normen ökar risken för arytmi med 12%, men med hypertyreoidism ökar denna indikator till 30%.

Hösten i år publicerades resultaten från en studie, enligt vilken en ökad nivå av sköldkörtelhormoner ökar sannolikheten för plötsligt hjärtsvikt. Dessutom kvarstår detta beroende, även om hormonnivån inte överskrider normens övre gräns: inte kritisk, men en ökad nivå av sköldkörtelhormoner ökar risken för död med 2,5 gånger, jämfört med personer vars indikatorer är närmare den nedre gränsen. Dessutom är sannolikheten för plötslig död av hjärtsvikt de kommande tio åren också 4 gånger högre hos personer med förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner. Siffrorna i sig är inte så kritiska: 4% av fallen av plötsligt hjärtstopp kontra 1% hos personer med lägre frekvenser, men trenden är alarmerande.

Å andra sidan visade det sig att sköldkörtelhormonterapi var effektiv vid behandling av personer som hade hjärtinfarkt: förstörelsen av hjärtceller (kardiomyocyter) bromsade ner och gradvis stoppades. Och hos patienter med hypotyreoidism reducerade L-tyroxinpreparat (ett läkemedel som föreskrivs för brist på sköldkörtelhormon) risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar med 39%.

Det vill säga, sambandet mellan hjärthälsa och sköldkörtelfunktion är uppenbart. Tidigare trodde man att sköldkörtelhormoner är farliga för det mänskliga hjärtat om det redan finns hypertoni, kardioskleros eller andra kardiovaskulära patologier. Ett friskt hjärta är inte i fara. Det visar sig dock att detta inte är riktigt..

Hur sköldkörtelhormoner påverkar hjärtfunktionen?

Förhöjda hormonnivåer

Med en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i kroppen utvecklas följande processer:

  • avslappning av de släta musklerna i blodkärlens väggar, vilket leder till en minskning av deras perifera motstånd (det vill säga, blod flödar genom dem lättare och snabbare);
  • på grund av en minskad perifer resistens, blodflödet till huden, njurarna, musklerna och hjärtat förbättras;
  • kroppens känslighet för katekolaminer och produktionen av stresshormoner (noradrenalin, etc.) ökar.

Hjärtat står inte åt sidan och reagerar också på det mest direkta sättet på onormalt höga mängder sköldkörtelhormoner:

  • systoliskt tryck stiger (när hjärtat kastar blod i kärlen kallas denna indikator också "övre" trycket);
  • diastoliskt ("lägre") tryck minskar (maximal avslappning av hjärtmuskeln);
  • myosinproteiner i hjärtmuskeln börjar syntetiseras aktivt (de regleras också av sköldkörtelhormoner), och detta leder till en ökning av hjärtmuskelns kontraktion (förmågan hos hjärtmuskeln att sammandras som svar på excitation);
  • följaktligen ökar indikatorn för hjärtutmatning (mängden blod som hjärtat avger per tidsenhet);
  • hjärtfrekvensen ökar;
  • tillväxten av nya blodkärl i vävnaderna i hjärtat aktiveras.

Allt detta leder till en ökning i volymen av cirkulerande blod, och i allmänhet till en ökning av belastningen på det kardiovaskulära systemet. Så hos människor med en hög nivå av sköldkörtelhormoner, även inom normala gränser och hos patienter med hypertyreos, slår hjärtat oftare och pumpar stora volymer blod, vilket innebär att det sliter snabbare. Naturligtvis ingår "kärnorna" i denna grupp med ökad risk för plötsligt hjärtstopp. Men för en person med ett friskt hjärta är konstant massor av en sådan plan extremt skadligt.

Låga hormonnivåer

Med hypotyreoidism minskar intensiteten i metaboliska processer och perifera vävnader behöver inte ytterligare volymer näringsämnen och syre. I förhållande till hjärtat observeras en allmänt omvänd hypertyreos situation:

  • systoliskt tryck minskar och diastoliskt tryck stiger;
  • myosinaktiviteten minskar, det vill säga minokardiala kontraktilitet minskar;
  • tonen i artärernas muskelväggar ökar;
  • indikatorn för perifert motstånd ökar med 50-60%, medan hjärtans pumpfunktion sjunker med 30-50%;
  • minskar hjärtans slagvolym (blodvolym som matas ut i en sammandragning) och hjärtutmatning;
  • hjärtfrekvensen minskar: ofta mot bakgrund av hypotyreos, visar sig att patienten har bradykardi - hjärtfrekvensen är för långsam, upp till 50-30 slag / min.

Så om hjärtatyreoidism tvingades arbeta för slitage, då med hypotyreos, tvärtom, det fungerar "knappt." Det verkar som om detta inte är så farligt för kroppen. Men å andra sidan innebär detta att en person är begränsad i sin förmåga - hans hjärta "drar inte" ökade belastningar, kroppen som helhet försämras sämre med syre och näringsämnen. Slutligen finns det en nyans: bradykardi är ett symptom på många andra sjukdomar. Som nämnts tidigare lever många människor med hypotyreos, utan att veta om deras sjukdom. Och det finns situationer då oupptäckt hypotyreos blev orsaken till en felaktig diagnos.

Hur man kontrollerar sköldkörteln?

Varje person i vilket kommersiellt laboratorium som helst kan ta en analys av sköldkörtelhormoner. För att göra detta behöver du inte boka tid, kom bara och donera blod från en blodåra. De flesta kliniker erbjuder idag en omfattande undersökning (profil), som innehåller en standarduppsättning av tre tester:

  • Sköldkörtstimulerande hormon (TSH, tyrotropin)
  • Tyroxinfri (T4 fri)
  • Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) (i vissa kliniker, i stället för denna analys, ingår definitionen av fritt triiodotyronin i profilen)

Kostnaden för en sådan profil i Moskva varierar från 1200 till 1600 rubel.

I händelse av att vissa indikatorer överskrider normen bör du rådfråga en läkare som kan föreskriva en utökad undersökning och ultraljud i sköldkörteln.

Endokrin hypertoni: hormoner kan orsaka högt blodtryck

Arteriell hypertoni (hypertoni, hypertoni, hypertension) - en ihållande ökning av blodtrycket från 140/90 mm RT. Konst. och högre.

Den vanligaste primära hypertoni är en ihållande ökning av blodtrycket (BP), inte förknippat med nedsatt organ. Diagnosen av primär hypertoni är baserad på uteslutning av all sekundär hypertoni.

Sekundär hypertoni är en ökning av blodtrycket, som är baserat på patologin hos ett eller annat organ eller kroppssystem. Orsakerna till sekundär hypertoni är villkorat uppdelat i njur- och endokrin.

Med njurhypertoni uppstår en förträngning av njurartärernas lumen på grund av vilken en otillräcklig mängd blod kommer in i njurarna. Som svar på detta syntetiseras ämnen som ökar blodtrycket av njurarna. Sjukdomar som kan leda till njurhypertoni är kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, medfödd förträngning av njurartären. För att utesluta eller bekräfta njurhypertoni förskrivs patienten en studie - ett allmänt urintest, ett urintest enligt Nechiporenko, en urinalys enligt Zimnitsky, ett blodprov för urea, kreatinin.

Ökningen i tryck förknippad med hormoner är endokrin hypertoni. Med denna patologi är högt blodtryck och hormoner oöverskådligt kopplade. I hjärtat av högt blodtryck är en av sjukdomarna i de endokrina organen (sköldkörtel- och sköldkörtelkörtlar, binjurarna, hypofysen). Denna artikel kommer att undersöka i detalj orsakerna till endokrin hypertoni..

Hormonella orsaker till högt blodtryck:

  • hyperparatyreoidism.
  • Hypotyreos.
  • tyreotoxikos.
  • akromegali.
  • feokromocytom.
  • Primär hyperaldosteronism.
  • hyperkortisolism

hyperparatyreoidism

I denna sjukdom finns det en ökning i utsöndring av paratyreoideahormon (paratyreoideahormon, PTH) av paratyreoidea (paratyreoid), vilket leder till ökad förstörelse av benvävnad och en ökning av kalcium i blodet.

Paratyreoidkörtlarna ligger bakom sköldkörteln, deras antal är ofta lika med fyra. Paratyreoidkörtlarna i människokroppen reglerar ämnesomsättningen av kalciumfosfor. Normalt finns det ett tydligt samband mellan blodkalcium och parathyreoideahormon. Till exempel, om kalciumnivån i blodet sjunker, syntetiserar de sköldkörtelkörtlarna mer parathyroidhormon. Detta hormon verkar på ett speciellt sätt på benvävnad och "släpper" kalcium från det, varefter kalciumnivån i blodet stiger.

Det finns primär, sekundär och tertiär hyperparatyreoidism. Förhöjd tryck observeras med primär och tertiär hyperparatyreoidism. Var och en av formerna av denna sjukdom har sin egen orsak till förekomst. Så med primär hyperparatyreoidism är det patologiska fokuset beläget i en av de paratyreoidala körtlarna, vilket representerar en godartad neoplasma (adenom), som producerar PTH kontrollerat och i stora mängder. Eller flera paratyreoidkörtlar genomgår hyperplasi - spridning och syntetiserar okontrollerat hormoner i paratyreoidkörtlarna. Med tertiär hyperparatyreoidism observeras en kombination av dessa patologiska förändringar..

Parathyroidhormon, syntetiserat i stora mängder, orsakar förstörelse av benvävnad, följt av frisättning av stora mängder kalcium i blodet. Överskott av kalcium i blodet påverkar i sin tur blodkärlen, vilket får dem att minska. Som ett resultat stiger blodtrycket. Ju högre kalciumnivå i blodet, desto mer troligt är förekomsten av arteriell hypertoni hos människor.

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: svaghet, smärta i muskler, ben och leder, gångstörningar, urolithiasis, snabb urinering, törst, buksmärta, illamående, förstoppning, försvagning av minnet, depression, psykos, neuros, förvirring, dåsighet.

! Vilken typ av undersökning kommer läkaren att förskriva: ett blodprov för parathyreoideahormon (PTH), totalt kalcium, albumin, joniserat kalcium, alkaliskt fosfatas, fosfor. Enligt vittnesbörden - ultraljud / CT / MRI / scintigrafi av paratyreoidkörtlarna, densitometri (bestämning av bentäthet) i lårbenet, ryggraden och radien.

Hypotyreos

Med denna sjukdom minskar nivån av sköldkörtelhormoner - tyroxin och / eller triiodtyronin i blodet, eller mindre ofta - bildas kroppens organ och vävnader mot dessa hormoner. Det finns tre former av hypotyreos - primär, sekundär och tertiär. Det vanligaste är primär hypotyreoidism, vars orsak är en autoimmun skada i sköldkörteln. Mindre vanligt förekommer primär hypotyreos i resultatet av inflammatoriska sjukdomar i körtlarna, efter en kirurgisk operation på körtlarna, en överdos av vissa läkemedel och giftiga ämnen, eller med en initialt liten volym av sköldkörteln från födseln. Vid sekundär och tertiär hypotyreoidism inträffar en kränkning i hjärnan - hypofysen eller hypotalamus (inflammatoriska sjukdomar och neoplasmer i hypofysen, cerebral ischemi, blödning i hypofysen, bestrålning av hjärntumörer). Hypofysen och hypotalamus är de främsta "cheferna" i sköldkörteln och kontrollerar dess arbete. Funktionerna hos dessa strukturer störs - som svar störs också sköldkörteln..

Arteriell hypertoni vid denna sjukdom kännetecknas av en ökning av endast diastoliskt tryck (vid beteckning av blodtryck anges två siffror (till exempel 130/80 mmHg): den första siffran (130) är systoliskt tryck, den andra (80) är diastoliskt tryck). Anledningen till ökningen av blodtrycket vid hypotyreos är vätskeansamling i kroppen, systemiskt ödem i organ och vävnader.

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: svaghet, dåsighet, glömska, blekhet och torr hud, håravfall, minskad kroppstemperatur, viktökning med dålig aptit, svullnad i ansiktet, armar och ben, förstoppning, menstruations oregelbundenhet, nedsatt tal, minskad hörsel- och näsandesvårigheter.

! Vilken typ av undersökning läkaren kommer att förskriva: ett blodprov för TSH, T4-fri, T3-fri, AT till TPO, AT till TG. Enligt indikationer - ultraljud i sköldkörteln.

Tyrotoxikos (hypertyreos)

Tyrotoxikos är ett tillstånd orsakat av en ökning av tyroxin och / eller triiodotyronin i blodet. Tyrotoxikos uppstår när sköldkörteln förstärks, eller på grund av att en del av sköldkörtelcellerna förstörs med frisättning av hormoner som finns i dessa celler i blodet. Ett överskott av sköldkörtelhormoner ökar aktiviteten hos binjurhormoner - neurotransmittorerna adrenalin och noradrenalin, och ökar också känsligheten för hela kroppen för verkan av dessa hormoner. Det är noradrenalin som ökar blodtrycket, snäva blodkärl.

Med hypertyreoidism är ett karakteristiskt tecken en ökning av systoliskt tryck, medan diastolisk förblir normal.

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: hjärtklappning, hjärtrytmstörningar, skakande händer och kropp, sömnlöshet, svettning, distraherad uppmärksamhet, irritabilitet, tårfullhet, ångest, viktminskning med ökad aptit, dålig värmetolerans, andnöd med lite fysisk ansträngning, snabb trötthet, muskelsvaghet, ofta oformad avföring, menstruations oregelbundenhet, spröda naglar, håravfall.

! Vilken typ av undersökning läkaren kommer att förskriva: ett blodprov för TSH, T4 gratis, T3 gratis. Enligt vittnesbörden - ett blodprov för AT till rTTG, AT till TPO, AT till TG, ultraljud och sköldkörtel scintigrafi.

akromegali

Med denna sjukdom uppstår en ökning i blodet av somatotropiskt hormon (tillväxthormon). Orsaken till sjukdomen är bildandet av en hormonellt aktiv neoplasma (adenom) i hypofysen - en viktig endokrin körtel som finns i hjärnan. Denna sjukdom förekommer hos vuxna när tillväxtzoner redan är stängda. Med ett överskott av tillväxthormon, hypertrofi (spridning) av kroppens organ och vävnader - periosteum, leder och ben, mjuka vävnader, hud, tunga, övre luftvägarna, hjärtmuskeln, svettkörtlar, etc..

Den mest typiska för denna sjukdom är en karakteristisk förändring i en persons utseende. Ansiktsdrag blir grovare - läppar, näsa och öron ökar, bettet förändras, ansiktet blir mer fräckt, de övre bågarna och hakan sticker ut alltför, storleken på händer och fötter ökar, ribborgen blir bredare, ryggraden deformeras. Karakteriseras av en röstförändring, som blir grovare.

Ökningen av blodtrycket med akromegali beror på tillväxthormonets påverkan, som tenderar att hålla natrium i kroppen. Efter natriumretention uppstår vattenretention, volymen av extracellulär vätska i kroppen ökar, systemiskt ödem i organ och vävnader bildas.

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: ökad svettning, ökad hårväxt på kroppen, svaghet, ledvärk, domningar i extremiteterna, menstruations oregelbundenhet hos kvinnor, minskad styrka hos män, muskelsvaghet, utveckling av diabetes mellitus, "oljighet" i huden, kränkning hjärtaktivitet - hjärtsvikt.

! Vilken typ av undersökning läkaren kommer att förskriva: ett blodprov för IGF-1 (insulinliknande tillväxtfaktor), ett blodprov för STH (tillväxthormon) under OGTT (glukostoleranstest). Enligt indikationer - MR av hypofysen med kontrast.

feokromocytom

Feokromocytom är en neoplasma (ofta godartad) som okontrollerbart producerar en stor mängd av hormonerna adrenalin och noradrenalin. Oftast upptäcks en sådan tumör i binjurarna - parade endokrina körtlar, som finns på de övre polerna i njurarna i form av "mössor".

Arteriell hypertoni är det mest slående tecknet på denna sjukdom och har sina egna egenskaper. Med feokromocytom stiger blodtrycket plötsligt och kraftigt, siffrorna för systoliskt tryck kan nå 200-300 mm Hg eller mer. Under en sådan "kris" känner patienten en oräknelig rädsla, inre skakning, minskad synskärpa, dubbelsyn, illamående, skarpa smärta i buken, hjärta, huvudvärk, ryggsmärta, kräkningar. Under ett kraftigt hopp i blodtrycket får huden ett "marmor" -mönster, blir blekt, "svett hagel" är karakteristiskt. En av de vanligaste manifestationerna är en frekvent puls på upp till 180 slag per minut, hjärtrytmstörningar kan uppstå. Ibland uppstår andnöd.

Ett karakteristiskt drag för att öka trycket med feokromocytom är den korta varaktigheten, attacken passerar av sig själv, utan påverkan av några miljöfaktorer, läkemedel, etc. En enda attack med ökande tryck varar i genomsnitt 15-20 minuter.

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: Mellan anfall - yrsel, som ökar med förändring i kroppsposition från horisontellt till vertikalt, diabetes, förändringar i fundusens kärl, minskad synskärpa.

! Vilken typ av undersökning kommer läkaren att förskriva: analys av daglig urin eller blodplasma för metanefrin och normetanefrin. Enligt indikationer - blodprov för kromogranin A, binjuremRI / CT.

Primär hyperaldosteronism

Detta är ett syndrom baserat på en ökning av aldosteron i blodet. Orsaken till primär hyperaldosteronism är en hormonaktiv tumör i binjurebarken och producerar aldosteron i överskott eller hyperplasi (spridning) i cortex i en eller båda binjurarna. Det är överskottet av aldosteron som avgör alla tecken på denna sjukdom. Aldosteron har förmågan att behålla natrium i kroppen. Efter natriumretention sker vattenretention. Volymen av extracellulär vätska i organ och vävnader, inklusive i kärlväggen, ökar. På grund av detta minskar kärlets lumen och blodtrycket stiger.

Högt blodtryck för denna sjukdom är ett av de mest ihållande symtomen..

Arteriell hypertoni med hyperaldosteronism kan vara mer eller mindre stabil eller uppstå vid kriser - avsnitt av en kraftig ökning av trycket. Det kan vara milt eller mer aggressivt när traditionell terapi som syftar till att sänka blodtrycket inte hjälper..

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: muskelsvaghet, kramper, en sällsynt puls, törst, täta och nattliga urinationer.

! Vilken typ av undersökning kommer läkaren att förskriva: ett blodprov för koncentrationsförhållandet aldosteron / renin (APC), ett blodprov för kalium, natrium. Enligt indikationer - MR / CT i binjurarna, binjurekateterisering med kontrast.

Hyperkortik (sjukdom och Itsenko-Cushings syndrom)

Hyperkortik är en kombination av symtom som orsakas av den långvariga effekten av kortikosteroider (hormoner i binjurebarken) på människokroppen. Anledningen till den ökade utsöndringen av dessa hormoner kan vara en hypofysen neoplasma (Itsenko-Cushings sjukdom), binjurebarkens neoplasma (Itsenko-Cushings syndrom), binjurebarkenhyperplasi, hormonaktiva tumörer av andra lokaliseringar samt systematisk användning av steroidhormonpreparat.

Den mest slående manifestationen av hyperkortikism är en karakteristisk förändring i utseendet på en person. Sådana människor är överviktiga, medan fett avsätts huvudsakligen i buken, bröstet, nacken, ansiktet. Samtidigt "tappar" lemmarna tvärtom. Ansiktet är avrundat. Huden på kinderna, bröstet och ryggen blir en crimson - cyanotisk färg. Huden är benägen till torrhet, huden tunnas ut, lätt skadad, subkutan blödning förekommer. På bröstet och lemmarna framträder tydligt ett venöst mönster. Breda ränder visas på magen, axlarna, höfterna, bröstet - stretchmärken, som påminner om "flammtungor" med rödviolett färg. På friktionsplatser på huden finns det fokus på hyperpigmentering (mörkare). Karakteristiska pustulära hudskador, överdriven hårväxt på kroppen, håravfall på huvudet.

Arteriell hypertoni hos patienter med hyperkortikism förekommer i 75-80% av fallen och är ett konstant och karakteristiskt symptom. Steroidhormoner spelar en viktig roll i regleringen av blodtrycket. Vid denna sjukdom är högt blodtryck och hormoner oöverskådligt kopplade. Med en överdriven mängd kortikosteroider sker aktiveringen av huvudkroppssystemet som kontrollerar blodtrycket - renin - angiotensinsystemet. Den vaskulära tonen stiger, volymen av cirkulerande blod i kroppen ökar, vätskeretention uppstår. Allt detta leder till stabilt ökat blodtryck..

Denna sjukdom kännetecknas av en ökning av både systoliskt och diastoliskt tryck. Kristryckökningar är inte karakteristiska. Förloppet för arteriell hypertoni är svårt och utvecklas snabbt..

! Vilka andra klagomål och symtom kan vara: svaghet, menstruations oregelbundenhet hos kvinnor, infertilitet, minskad styrka hos män, diabetes mellitus, osteoporos, muskelsvaghet, urolithiasis, inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna, psykiska störningar, depression.

! Vilken typ av undersökning läkaren kommer att förskriva: en studie av saliv för kortisol på kvällen, analys av daglig urin för kortisol, ett blodprov för ACTH och kortisol på morgonen och kvällen. Enligt indikationer: test med undertryckande av kortisolutsöndring, CT / MRI i binjurarna, hjärnan MRI.

Sammanfattningsvis bör det noteras att sekundär endokrin hypertoni kräver en grundlig undersökning och val av optimal behandling på individuell basis. Behandling för högt blodtryck baseras på behandlingen av sjukdomen som är dess orsak. För behandling används både läkemedelsbehandling och kirurgiska metoder..

Det är mycket viktigt att snabbt identifiera sjukdomen och börja behandlingen. Glöm inte att det ökade trycket varje dag "banar vägen" för andra allvarliga och livshotande sjukdomar. Detta är hjärtinfarkt, stroke, åderförkalkning, njursvikt, nedsatt syn, impotens hos män. Och ju tidigare diagnosen ställs, desto större är chanserna för återhämtning och desto lägre är risken för komplikationer.

Ray Pete på ryska

Översatt med tillstånd av © Ray Peat Ph.D.

Hjärta och hormoner

I hjärtats normala beteende bildade kardiologer en mycket mekanistisk syn på biologin. Om kardiologen och onkologen har något att prata om, kommer det troligtvis att handla om varför cancerbehandling orsakar hjärtsvikt; en kardiolog och endokrinolog kan ha ett gemensamt intresse av "kardioskyddande östrogen" och "kardiotoxisk fetma". Det är osannolikt att cellulär fysiologi eller bioenergi kommer att locka deras intresse. Varje yrke har sina egna nära relationer med läkemedelsindustrin som formar tanken..

Läkemedelsindustrin minskar den övre gränsen för normen för kolesterol, blodtryck, blodsocker, vilket ökar antalet konsumenter av sina läkemedel. I nyare publikationer anges att den övre gränsen för pulsnormen borde vara under 100 slag per minut - detta kommer att uppmuntra läkare att förskriva fler läkemedel för att bromsa hjärtfrekvensen. En metod för att presentera bevis med hänvisning till en diskrediterad "slitsteori" kan leda till många oväntade och skadliga konsekvenser och stärka befintliga missuppfattningar om hjärtfunktioner.

För årtionden sedan var de viktigaste behandlingarna för hjärtsjukdomar användning av diuretika för att sänka blodtrycket och digitalis / digoxin för att öka hjärtfrekvensen. 1968 var det årliga antalet dödsfall till följd av kongestiv hjärtsvikt (när hjärtat slår svagare medan det pumpade mindre blod) i USA 10 000. År 1993 hade antalet ökat till 42 000 per år. Och nyligen har antalet årliga dödsfall, vars huvudsakliga orsak var hjärtsvikt, överskridit 55 000. Under dessa decennier har nya läkemedel införts för att behandla hjärtsjukdomar, och användningen av digoxin har något minskat. Vanligtvis lever människor med hjärtsvikt flera år; För närvarande lider cirka 5,7 miljoner människor i USA av hjärtsvikt. Förekomsten och dödligheten från andra hjärt-kärlsjukdomar (såsom hypertoni och anomalier i kranskärlen) är högre, men kongestiv hjärtsvikt är särskilt viktigt för att förstå, eftersom det är förknippat med en defekt funktion av själva hjärtmuskeln..

Även om Albert Saint-Györdi främst är känd för sin upptäckt av C-vitamin och hans bidrag till att förstå tricarboxylsyracykeln eller Krebs-cykeln, var hans huvudintresse att förstå livets natur, och han ägnade sitt arbete åt att studera muskelkontraktioner och reglera cancertillväxt. I ett experiment jämförde han effekterna av östrogen och progesteron på kaninernas hjärta. När hjärtmuskeln slår ofta blir stroke mer kraftfull - detta är dess viktigaste egenskap. Det kallas trappuppgången - på grund av hur rörelsens början spåras, blåsa efter slag, när stimulansen ökar. Detta är ett konsekvent beteende, men ibland fungerar det inte: vid chock och hjärtattack stiger pulsen utan att öka volymen blod som pumpas med varje stroke.

St. Gyordi fann att användningen av östrogen minskar effekten av trappor, medan progesteron ökar. Han beskrev stegen som en situation där en funktion (kompressionsfrekvens) bygger en struktur (sammandragningsstorlek). Progesteron tillåter kompression att bygga en "struktur" och östrogen förhindrar detta. (Det är intressant att jämföra dessa hormoneffekter med en mer allmän idé om anabola och kataboliska hormoner som påverkar mer permanenta strukturer i celler).

Testosteron, liksom progesteron, orsakar också snabb och omfattande växling av sammandragning och avkoppling (Tsang, et al., 2009). Saker som förbättrar sammandragningens kraft kallas inotropisk, och de som främjar avkoppling kallas lusitropisk; progesteron och testosteron är både inotropiska och lusitropiska, förbättrar kompression och avslappning. Östrogen är ett negativt lucitropiskt hormon (Filice, et al., 2011), liksom ett negativt inotropiskt hormon (Sitzler, et al., 1996), det vill säga det försämrar både avslappning och sammandragning..

En annan standardbeteckning för hjärtfunktion är kronotropi, som avser frekvensen av sammandragningar. På grund av interaktionen mellan frekvens och effekt i trappeffekten finns det en viss förvirring i klassificeringen av läkemedel enligt kronotropismen. I ett tillstånd av chock eller övervägande av östrogen sänker ett inotropiskt läkemedel hjärtfrekvensen genom att öka mängden blod som pumpas. Därför antas det att digitalis huvudsakligen bromsar kompressionshastigheten (Willins och Keys, 1941), även om dess huvudeffekt är positivt inotrop. Det används traditionellt vid behandling av ödem, stimulerande diurese, vilket till stor del är resultatet av dess inotropa effekt. Inotropiskt verkande progesteron och testosteron kan också bromsa hjärtfrekvensen och öka den.


Jag antar att kort före experimentet i hjärtat av St György upptäckte Hans Selye att östrogen i stora doser orsakar ett chockstillstånd. Chock och stress leder till östrogentillväxt, sänker progesteron och testosteron.

Cirka 30 år efter St. Györgys arbete började experter inse att digoxin och andra hjärtstimulerande molekyler kan hittas i djur och människor som metaboliter av progesteron och eventuellt DHEA (Somogyi, et al., 2004).

Under mer än 20 år har det varit känt att sköldkörtelhormonet, för att utöva positiva lusitropiska och inotropa effekter på hjärtat (öka dess pumpkapacitet), kontrollerar reglerande proteiner som är involverade i de negativa lusitropiska och inotropa effekterna av östrogen (försvagar pumpeffekten) och är gynnsamma i förhållande till hjärtat och skelettmuskeln har egenskaperna hos sköldkörteln varit empiriskt kända i ytterligare 100 år. Men läkemedelsfokuserade kardiologer, som tittar på listan över tillgängliga läkemedel som godkänts av Food and Drug Administration, brukar komma till slutsatsen att "läkemedel som syftar till att lösa dessa problem inte är tillgängliga" (Chatterjee, 2002).

När en muskel eller nerv tröttnar finns det svullnad som rymmer vatten. Med överdrivet ödem är förmågan att kontraheras begränsad. Med överdrivet vatteninnehåll liknar tillståndet delvis upphetsat, i vilket mängden fritt natrium och kalcium ökas i cytoplasma. Produktionen av natrium och kalcium eller bindning av kalcium kräver energi som gör att cellen kan pressa ut överskott av vatten och återgå till vila. Sköldkörtelhormon gör att cellernas mitokondrier effektivt kan generera energi och reglerar också syntesen av proteiner (fosfolamban och calcixecrein) som kontrollerar kalciumbindning. När en cell är fylld med energi på grund av mitokondrier som arbetar med sköldkörtelhormonet, syre och socker, ändrar dessa proteiner snabbt sin form genom att binda kalcium och ta bort det från det kontraktila systemet, så att cellen kan koppla av och förbereda sig för nästa sammandragning. Om kalcium inte binds snabbt och utan rest, behåller cellen överskott av vatten och natrium, vilket inte tillåter den att slappna helt av..

Hjärtsvikt beskrivs som "diastoliskt misslyckande" när muskeln inte kan slappna av helt. I ett tidigt skede är det helt enkelt ett alltför mättat tillstånd av vatten (Iseri et al., 1952), men om det upprepas under lång tid leder motsvarande metaboliska förändringar till fibros och till och med förkalkning av hjärtmuskeln.

Många barn närmar sig puberteten när östrogen växer, vilket stör störningen av sköldkörteln och det finns "tillväxtvärk" där musklerna blir ansträngda och smärtsamma efter långvarig aktivitet. Vid svår hypotyreos kan myopati uppstå - ett smärtsamt svullt tillstånd med läckage av muskelproteiner (särskilt myoglobin) i blodomloppet, så det kan diagnostiseras med ett blodprov. Kombinationen av hypotyreos med trötthet och stress kan leda till nedbrytning och död av muskelceller, rabdomyolys.

Läkemedelssänkande läkemedel i blod, statiner och fibrater, stör mitokondriell andning (Satoh, et al., 1995, 1994; Brunmair, et al., 2004) och ökar förekomsten av rabdomyolys (Barker, et al., 2003; Wu, et al., 2009; Fallah, et al., 2013). Interaktion med koenzym Q10 är inte den enda mekanismen genom vilken de kan orsaka myopati (Nakahara, et al., 1998).

Den skadliga effekten av att sänka kolesterol verkar vara relaterad till hjärtsvikt: ”Mot bakgrund av förhållandet mellan högt kolesterol och ökad överlevnad vid hjärtsvikt förblir statinbehandling eller andra lipidsänkande läkemedel mot hjärtsvikt kontroversiella (Horwich, 2009)”.

Hjärt- och skelettmusklerna uppvisar liknande strukturella reaktioner på störningar med mitokondriell funktion, nämligen svullnad, minskad kontraktilitet och förfall. När myoglobin förekommer i blodet och urinen antas det att dess källa är skelettmuskeln, men det konstaterades att hos en patient med myoglobinuri tappades myoglobin i hjärtat (Lewin och Moscarello, 1966). Vid diagnostiserad hjärtsvikt kan liknande förändringar detekteras i skelettmuskeln (van der Ent, et al., 1998).

Stress i form av överspänning (Zhabyeyev, et al., 2013), hyperaktivitet av renin-angiotensinsystemet (Mori, et al., 2013), sympatiskt nervsystem, adrenergiska kemikalier (Mori, et al., 2012), brist på energi orsakad av diabetes, insulinbrist eller hypotyreos - allt detta orsakar en förskjutning i energiproduktionen från oxidation av glukos till oxidation av fettsyror med frisättningen snarare än oxidation av mjölksyra härledd från glukos. Denna sekvens, från att minska effektiviteten i energiproduktion till hjärtsvikt, kan kontrasteras med medel som minskar tillgängligheten av fettsyror och bidrar till oxidationen av glukos. Niacinamid hämmar frisättningen av fria fettsyror från vävnaderna och sköldkörteln stöder oxidation av glukos. Denna princip är nu allmänt erkänd, och Food and Drug Administration har godkänt ett läkemedel som undertrycker oxidation av fettsyra (raloxazine, 2006) men har allvarliga biverkningar. Det verkar som att glukosoxidation är nödvändig för att förhindra den intracellulära ansamlingen av fritt kalcium och fettsyror (Jeremy, et al., 1992; Burton, et al., 1986; Ivanics, et al., 2001). Ett sköldkörtelaktiverat kalciumbindande protein och hämmat av östrogen verkar vara aktiverat av glukos och undertryckt av fettsyror (Zarain-Herzberg och Rupp, 1999).

Diabetes eller svält ökar fria fettsyror och får celler att växla från glukosoxidation till fettsyraoxidation, vilket hämmar kalciumbindning (McKnight, et al., 1999). Intag av en liten mängd socker (0,8% sackaros i dricksvatten) återställd kalciumbindning och hjärtfunktion utan att öka antingen sköldkörtelhormon eller insulin (Rupp, et al., 1988, 1999, 1994). Serumglukos minskade när förmågan att oxidera socker återställdes på grund av en minskning av fria fettsyror. När effektiviteten ökar minskar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet.

Digoxin stimulerar mitokondriell energiproduktion i skelett- och hjärtmuskeln (Tsyganil et al., 1982), vilket ökar oxidationen av glukos snarare än fettsyror och stödjer verkan av sköldkörtelhormonet. Statiner har motsatt effekt av minskad glukosoxidation.

En av egenskaperna hos östrogen är en kronisk ökning i cirkulationen av fria fettsyror och stöd för långkedjiga fleromättade fettsyror som EPA och DHA. Dessa fettsyror bromsar hjärtrytmen (Kang och Leaf, 1994), förlänger det upphetsade tillståndet (handlingspotential: Li et al., 2011) och negativt inotropiskt (Dhein, et al., 2005; Macleod et al. Al., 1998; Negretti et al., 2000) föreslås som hjärnskyddsprodukter. (EPA och alfa-linolsyra förlänger också QT-intervallet: Dhein, et al., 2005).

I många publikationer marknadsförs östrogen fortfarande som ett hjärtskyddsmedel, men medvetenheten om dess roll i hjärtsvikt och plötslig hjärtdöd växer. Det är känt att långvarigt upphetsat tillstånd (handlingspotential) och försenad avslappning (QT-intervall) ökar risken för arytmier och plötslig död, och östrogenet som orsakar dessa förändringar hos människor orsakar plötslig hjärtdöd hos mottagliga kaniner, medan den adrenergiska stimulatorn ökar arytmi och progesteron och androgen förhindrar det (Odening et al., 2012). Den skyddande effekten av progesteron verkar vara ett resultat av en acceleration av återställningsprocessen i vilotillstånd (Cheng, et al., 2012).

Interaktionen mellan östrogen och adrenalin för att stimulera förträngning av blodkärl har varit känd under många år (t.ex. Cheng och Gruetter, 1992). Progesteron blockerar denna åtgärd av östrogen (Moura och Marcondes, 2001). Exoöstrogener, såsom bisfenol-A, kan förvärra ventrikulära arytmier orsakade av östrogen (Yan, et al., 2013). Mössens hjärtan med en genetiskt manipulerad brist på aromatas, ett enzym som syntetiserar östrogen, var mer motståndskraftiga mot skador genom att berövas blod i 25 minuter (Bell, et al., 2011), vilket fick författarna att föreslå att aromatashämning kan vara användbar i terapi hjärtsjukdom.

I ett tillstånd av stress och energimangel dör hjärtans muskelceller och ersätts av bindvävsceller. Tillväxt orsakad av överdriven adrenerg stimulering orsakar ökad styvhet och minskat arbete. Men under påverkan av sköldkörtelhormonet leder en hög arbetsbelastning till funktionell sträckning, vilket helt enkelt ökar pumpförmågan. På grund av den traditionella uppfattningen att hjärtceller inte kan replikeras tillskrivs denna funktionella tillväxt enbart till ökningen av själva cellerna, men under senare år har stamceller upptäckts som kan skapa ny hjärtmuskel. Tydligen är ett av hormonerna som tillåter stamceller att differentiera till kardiomyocyter sköldkörtelhormonet.

I samband med celldifferentiering, som en livslång process, kan förändringar i hjärtat med insufficiens betraktas som ett resultat av differentiering, som måste tas i fel kurs. Förkalkning av blodkärl orsakad av överskott av fosfat och K-vitamin innebär uttryck av ett protein som har sin plats i skelettet. Att ersätta hjärtmuskeln med fibrös bindväv och till och med ben är det viktigaste biologiska problemet med differentiering, och ansvariga faktorer - stress, ökad östrogen, brist på sköldkörtelhormon, undertryckning av glukosoxidation med fettsyror, etc. - är involverade i differentieringsproblem som uppstår i andra degenerativa processer. såsom sarkopeni, demens och cancer.

Det diskuteras om arten av sårläkning och förnyelse beträffande källan till nya celler - det här är skillnaden mellan lokala celler eller stammigrering. Bevis tyder på att båda processerna kan inträffa, beroende på vävnad och situation. Skador på organet beror förmodligen inte på frånvaron av stamceller, utan på förändrade förhållanden som tvingar dem att differentiera till något olämpligt för att detta organ fungerar korrekt..

Olika spänningar kan orsaka celldifferentiering, men hypoxi verkar vara ett vanligt problem. I frånvaro av östrogen kan hypoxi aktivera östrogenreceptorn. Östrogen är i vissa situationer ett dedifferentieringshormon som främjar bildandet av nya celler i stressade vävnader, eftersom aromatas induceras. Närvaron av fleromättade fetter, och deras koncentration ökar med åldern, orsakar emellertid förnyelseprocesser för att skapa utökad inflammation med deltagande av prostaglandiner i processerna för utveckling och differentiering. Östrogen, vilket ökar koncentrationen av fria fettsyror, särskilt fleromättade, främjar en metabolisk förskjutning från fullständig organspecifik differentiering och oxidation av glukos till bildning av mjölksyra.

Denna vision sätter hjärtsvikt, cancer och andra degenerativa sjukdomar på en enda biologisk basis och visar varför vissa tillstånd och behandlingar kan vara lämpliga för alla dessa fall..

De till synes relativt triviala problemen blir mer begripliga när de betraktas ur dessa mekanismers synvinkel. Vissa förekommer ofta i medelåldern - hjärtklappning, ortostatisk hypotension, ortostatisk takykardi och åderbråck. Den negativa inotropa effekten av östrogen på hjärtat liknar vad som händer i de släta musklerna i venerna - när musklerna försvagas ökas deras töjbarhet och progesteron motverkar inte tillräckligt östrogen. På grund av detta, i ett stående läge, sträcker venerna i underkroppen onormalt, vilket minskar mängden blod som returneras till hjärtat, och denna lilla mängd blod som pumpas med varje stroke kräver en snabbare hjärtslag. Att minska volymen blod som når hjärnan kan orsaka svimning. Efter att ha blivit kronisk kan denna situation leda till progressiva venproblem. Åderbråck hos både män och kvinnor är förknippade med ett överskott av östrogen. (Raj, 2006; Ciardullo, et al., 2000; Kendler, et al., 2009; Asciutto, et al., 2010; Raffetto, et al., 2010).

Enkla saker som att ta sköldkörtelhormon, progesteron och socker, undvika överskott av fosfat i förhållande till kalcium och undvika fleromättat fett, gör att människor kan agera oberoende, oavsett det medicinska systemet. De flesta läkare varnar fortfarande sina patienter om farorna med att ta sköldkörtelhormonet, särskilt det aktiva hormonet T 3, för sitt hjärta, men specialister från minst en medicinsk profil erkänner dess betydelse. Hjärttransplantationskirurger har funnit att administrationen av T 3 till en givare med en död hjärna innan hjärtat tas bort förbättrar givarhjärtans livskraft och funktion hos mottagaren (Novitsky, 1996). Ungefär samma tid beslutade tillverkarna av läkemedlet Cytomel att marknadsföra det som en "hjärtmedicin" för att få större vinst..

En annan enkel metod för att sänka blodtrycket och förbättra hjärtfrekvensen är att andas in en papperspåse i en minut eller två åt gången för att öka koldioxidhalten i blodet. Detta ger en vasodilaterande effekt som minskar den kraft som krävs för blodcirkulationen och minskar ångest. Det visade sig att rabarber och emodin (en kemikalie som finns i rabarber och Cascara) har hjärtskyddande egenskaper. Många studier har visat att vitamin K är effektivt vid behandling av hypertoni, men återigen är de flesta läkare emot det på grund av sitt rykte som ett blodförtjockande vitamin. Nyligen har värdet av "blodtunnare" av warfarin, en vitamin K-antagonist, ifrågasatts hos personer med hjärtsvikt (An, et al., 2013; Lee, et al., 2013). Det har förekommit varningar om att läkemedel som förbättrar effekterna av serotonin orsakar arytmi (t.ex. Stillman, et al., 2013).

Att mäta avkopplingshastigheten för Achilles-senreflektionsreaktionen är ett traditionellt sätt att utvärdera sköldkörtelfunktionen, för med hypotyreoidism är avslappningen märkbart försenad. Samma avmattning observeras i elektrokardiogrammet som ett utökat QT-intervall, vilket är förknippat med arytmi och plötslig död. Sömnlöshet, mani och astma är andra tillstånd där det inte finns tillräcklig avslappning på grund av minskad sköldkörtelfunktion och otillräcklig resistens mot östrogen.