Hirsutism hos flickor och ungdomar

Artikeln presenterar moderna data om fysiologi för hårbildning och tillväxt. Mekanismerna för androgen reglering av hud och hårfäste framhävs under normala och patologiska tillstånd som orsakar hirsutism hos flickor och ungdomar. Kliniska funktioner presenteras.

Artikeln presenterar moderna data om fysiologi för bildning och hårväxt. Vi täckte mekanismerna för androgenreglering av hud och hår under normala och patologiska tillstånd, vilket orsakade hirsutism hos flickor och ungdomar. Vi ger egenskaper för klinisk bild, diagnostiska metoder och behandlingsmetoder.

Hirsutism förstås beteckna överdriven hårväxt hos män hos en kvinnlig person, dvs uppkomsten av terminalhår på överläppen, hakan, i bröstbenet, övre ryggen, mitten av buken, på sakrum, skinkor och inre lår. Hirsutism är inte bara ett kosmetiskt problem, utan ofta ett symptom på allvarlig sjukdom.

Fysiologi för kroppshår

På människokroppen finns cirka 50 miljoner hårsäckar och bara en liten del (100-150 tusen) i hårbotten. Endast handflator, fötter, läppar är fria från hår. Huvuddelen av hårsäckarna bildas av ekto- och mesoderm under prenatalperioden. Dessa element är i nära kontakt under hela hårfollikelns livslängd..

Det första håret uppträder hos en person i slutet av den tredje månaden av fostrets liv, och vid den sjunde månaden - fluffigt hår (lanugo), som täcker alla kroppsdelar utom palmer, sulor och bröstvårtor. Lanugo - detta är mjukt, delikat, tunt hår som inte har hjärnämne, cirka 2 mm långt, måttligt pigmenterat. När fostret utvecklas minskar antalet och den fjärde månaden i barnets liv faller de helt bort.

Före födelsen byter de till ett barns hårfäste. Den terminala hårfästen bildas i början av puberteten - det är tjockt hår på pubis och armhålor, och hos män i ansiktet, buken, benen.

Hårtillväxt är i hög grad relaterat till kön. Män har mer hår och växer snabbare. Detta beror på närvaron av en stor koncentration av androgener i kroppen. Med en ökning av detta hormon visas mer kroppshår..

Tre faser av hårväxt skiljer sig. Den aktiva fasen är anagen, följt av involveringsfasen (katagen), i vilken håret slutar växa, och hårsäcken minskar i storlek och slutligen telogenfasen, i vilken gammalt hår ersätts av nytt. Varaktigheten av katagen och telogen i genomsnitt 2-3 veckor till 3-4 månader. Förhållandet hår i anagenfasen till telogen används för att bestämma hårtillväxtaktivitet, ett högre förhållande indikerar aktiv tillväxt. Frekvensen och placeringen av hårsäckar i huden är ett enskilt drag i kroppen [1].

Varje hår består av en kärna och en rot. Hela rotroten är innesluten i en hårsäck - follikeln. Celler i papillärdermis i de androgenberoende regionerna har ett stort antal androgenreceptorer jämfört med andra hudområden.

Alla androgener är C19-steroider, derivat av androstan och har olika biologiska aktiviteter. De huvudsakliga källorna för androgenproduktion i den kvinnliga kroppen är ovariella tecaceller, retikulärt skikt i binjurebarken, perifer omvandling från föregångare av steroidhormon (androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA)) i levern, musklerna, huden och fettvävnaden..

I cirkulation bestäms tillsammans med testosteron, 5-androstendion, 4-androstenedion, androsteron och DHEA, som har obetydlig biologisk aktivitet. De är föregångare eller produkter av testosteronmetabolism..

I målceller (hud, muskel, fettvävnad) utsätts testosteron för 5a-reduktasvävnadsenzymet och förvandlas till 5a-dihydrotestosteron (DHT), som har maximal androgenaktivitet. Fria fraktioner av testosteron har större biologisk aktivitet. Genomträngande i målcellen binder de sig till kärnreceptorn. Under fysiologiska förhållanden spelar androgener rollen som anabola faktorer [2].

Könshormoner, främst androgener, bärs av ett specifikt protein - sexsteroidbindande globulin (SSSG). I fritt tillstånd cirkulerar 1-3% av androgener, vilket har en biologisk effekt på cellerna. Dess nivå sjunker under påverkan av androgener, glukokortikoider, tillväxthormon, sköldkörtelhormoner, överskott av kroppsvikt.

Inaktivering av könssteroider förekommer huvudsakligen i levern på grund av konjugeringsprocesser med glukuronsyra och sulfonering. Koncentrationen av steroider i blodet beror på samspelet mellan aktiviteten för biosyntes och nedbrytning.

Sexuell hårväxt beror på androgenens nivå. Fram till puberteten är håret mjukt (kort, rakt, lätt) och talgkörtlarna i huden är inte särskilt aktiva. Som svar på en ökning av androgensnivån under puberteten i hormonberoende områden förvandlas barns hår till en styv terminal (mörkare, böjd). En hög nivå av androgener är nödvändig för hårtillväxt i axillary och pubic områden. I andra hudområden, till exempel pannan, ökar samma nivå av androgener aktiviteten hos talgkörtlarna, men orsakar inte differentiering av kanonhår. Skälen till detta är ännu inte helt förstått [3].

Vid periferin ökar aktiviteten hos 5a-reduktas under påverkan av lokala tillväxtfaktorer och cirkulerande androgener. I kroppen stimulerar dihydrotestosteron: produktion av talg, differentiering av hårsäcken från fluffigt hår till axiellt, förlänger anagenfasen. Får håret att tjockna.

Etniskt ursprung påverkar avsevärt tillväxten av terminal hår på kroppen. Det antas att skillnaderna mellan hårväxtnivån hos människor är förknippade med hårsäckens känslighet för 5a-reduktasenzym såväl som med androgenreceptorpolymorfism. Nordliga människor har den minsta mängden terminalhår, medan det i södra Europa och mörkhåriga medelhavskvinnor är många.

Patogenesen för hirsutism

Hirsutism är resultatet av en obalans mellan hormonnivåer och hårsäckarnas känslighet för androgener. Det är ett viktigt symptom på androgenberoende dermatopati. Teckens svårighetsgrad beror på många faktorer: kvinnans etnicitet, den patologiska processens varaktighet och djup, spektret och nivån av utsöndrade androgener, som ger en annan viriliserande effekt.

I befolkningen har de flesta flickor vars blod androgen är två gånger högre än den genomsnittliga normen en måttlig grad av hirsutism. Emellertid korrelerar inte alltid allvarligheten av hirsutism med androgenens nivå, eftersom känsligheten för androgener varierar mycket hos olika människor. Vissa kvinnor med hyperandrogenismsyndrom har inte hirsutism, men det finns andra hud manifestationer, såsom seborrhea, acne vulgaris, alopecia. Men utseendet på terminalhår i nedre del av magen, nedre delen av ryggen, nära bröstvårtorna, på armar och ben är normalt.

Nivån av testosteron i mitten av fasen av menstruationscykeln varierar kraftigt under dagen - den maximala nivån på morgonen och lägre innan menstruationsflödet börjar. Den biologiskt aktiva delen av testosteron - den fria fraktionen - kan öka, medan nivån av total testosteron kommer att ligga inom normala gränser. Detta återspeglar den relativt låga nivån av sexsteroidbindande globulin, som bestämmer andelen fritt och plasma-albuminassocierat testosteron [4].

Så de patogenetiska mekanismerna för utvecklingen av hirsutism är extremt olika och inte tillräckligt studerade..

Orsaker till Hirsutism

De vanligaste androgenberoende formerna av hirsutism (75–85%). I den kvinnliga kroppen kan hirsutism, akne, seborré, håravfall, röststörning, klitorishypertrofi vara de första och ibland de enda tidiga diagnostiska tecken på hyperandrogenemia-syndrom.

Polycystiskt ovariesyndrom

Polycystiskt ovariesyndrom (PCOS), Sclerocystic ovarie, Stein - Leventhal syndrom. En sjukdom baserad på processen för cystisk degeneration av äggstockarna. Det kännetecknas av oligo- eller amenoré, övervikt, hirsutism, akne vulgaris, alopecia, förstorade, polycystiska äggstockar och anovulatoriska cykler. PCOS, inklusive ofullständiga formulär, upptäcks hos 70–80% av kvinnorna. Patogenesen av syndromet förstås inte helt. Det förekommer hos 1,4–2,5% av de undersökta flickorna för amenoré. Nuvarande bevis tyder på att olika faktorer är involverade i bildandet av polycystiskt äggstocksyndrom. Detta är en kränkning av utsöndring av sexsteroider i äggstockarna; störningar i hypothalamus - hypofysen - äggstocksystemet, androgen syntes i binjurarna, äggstockarna; receptorskada i cellerna hos effektorer för dessa hormoner involverade i implementeringen av biologiska effekter.

Ett visst bidrag till utvecklingen av polycystiskt äggstocksyndrom görs av insulinresistens, vilket är förknippat med nedsatt insulinverkan både vid receptor- och postreceptornivåer samt hyperprolaktinemi [5].

Sjukdomen upptäcks under puberteten på grund av en kränkning av menstruationscykeln (primär eller sekundär amenoré). Samtidigt utvecklas hirsutism av varierande svårighetsgrad. Hår kan ligga över överläppen, runt bröstvårtornas bröstvårtor, längs den vita linjen i buken, på höfterna. De flesta patienter har olika grader av fetma. De yttre könsorganen bildas enligt den kvinnliga typen. Endast hos vissa patienter orsakar ökade androgener en ökning av klitoris.

Diagnosen bekräftas av en nästan tvåfaldig ökning av luteiniserande hormon (LH), med normala eller till och med reducerade nivåer av follikelstimulerande hormon (FSH). Förhållandet mellan LH / FSH ökas alltid. Innehållet i testosteron och dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-C) ökade hos hälften av patienterna och prolaktin hos en tredjedel. Att utföra ett test med gonadoliberin (LH-RG) orsakar en hyperergisk reaktion med en kraftig ökning av LH och brist på reaktion från FSH. En dynamisk studie av hormonerna LH, FSH, östrogen, progesteron avslöjar monotona indikatorer, vilket bekräftar frånvaron av en ökning av rektal temperatur. Detta indikerar anovulatoriska cykler [6].

Ultraljudundersökning (ultraljud) visar att äggstockarna förstoras, kapseln är tät, stroma är väl definierad och många cyster upptäcks..

Aromatasbrist

Aromatas är ett enzym som är nödvändigt för omvandling av testosteron till östradiol (E2) och androstendion till östron (E1).

Aromatasbrist hos flickor leder till frånvaro av östrogenberoende tecken på pubertet och uppkomsten av androgeniseringssymptom. Spädbarn (XX) har symptom på virilisering av yttre könsorgan (klitoris hypertrofi, fusion av labial sutur).

Under pubertetsperioden har flickor med aromatasbrist inte en ökning av bröstkörtlarna och menstruationsfunktionen. Symptom på virilisering intensifieras. Polycystiska förändringar observeras i äggstockarna.

I laboratoriestudier upptäcks höga halter testosteron, androstendion, dehydroepiandrosteron och dess sulfat. Östrogennivåerna reduceras avsevärt. Gonadotropiner är förhöjda. I genetiska studier detekteras en mutation av CYP19 aromatasgenen. Östrogenterapi har en positiv effekt på utvecklingen av bröstkörtlarna och uppkomsten av menarche [7].

hyperprolaktinemi

Utseendet eller intensifieringen av hirsutism, särskilt hos patienter med oligoamenorré eller amenorré, kan bero på hyperprolaktinemi (GP). Ökad prolaktinsekretion stimulerar direkt steroidogenes i binjurarna, därför hos patienter med hypofyseadenom ökar nivåerna av DHEA och DHEA-C signifikant med måttlig testosteronemi [8].

Prolaktinsekretion regleras av hypothalamus, som producerar prolaktoliberin och prolaktostatin (dopamin). Patogenesen för hypogonadism vid hyperprolaktinemi beror främst på undertrycket av pulserad sekretion av LH-RH med överskott av prolaktin och en negativ effekt på steroidogenesprocesserna i gonaderna. Brott mot den hypotalamiska regleringen av prolaktinsekretion - en minskning av dopaminerg effekt eller en ökning av prolaktoliberinproduktionen - leder till hyperplasi av hypofyslaktoforer med möjlig utveckling av mikro- och makroadenom.

Det tidigaste symptom på GP är en kränkning av menstruationsfunktionen, vilket är anledningen för patienter att se en läkare. Undersökning möjliggör i vissa fall att identifiera hypofyseadenom vid mikroadenomstadiet. Prolactinomas, enligt uppgifterna från barnkliniken för ESC RAMS, står för 22% av hypofysen som diagnostiserats med adenom. Oftare upptäcktes de hos flickor under puberteten och manifesterades som primärt amenorésyndrom.

Hyperprolaktinemi förekommer i tumörer i hypothalamus och hypofysen, skada på hypofysbenet, syndromet i den "tomma turkiska sadeln", såväl som skador och inflammatoriska processer i skalens bas [9].

Enligt A. Tuzcu et al. förhöjda prolaktinnivåer är associerade med mer allvarliga manifestationer av hirsutism och ovariell hyperandrogen dysfunktion, med mer uttalad insulinresistens. Det är fortfarande inte klart om GP är orsaken eller följden av hyperandrogenism hos vissa patienter [10].

Medfödd dysfunktion i binjurebarken (VCD)

Detta är en stor grupp sjukdomar som har en eller annan genetisk enzymatisk defekt av olika nivåer av biosyntes av steroidhormon, vilket leder till otillräcklig utsöndring av kortisol. Kortisolbrist stimulerar produktionen av hypofyseadrenokortikotropiskt hormon (ACTH) i adenohypofys, vilket orsakar hyperplasi i binjurebarken. Den kliniska bilden beror på nivån av enzymatisk störning. Med dessa sjukdomar samlas androgenförstadier..

Graden av svårighetsgrad av effekten av androgener med en 21-hydroxylasbrist är förknippad med individuella egenskaper för metabolismen av androgenprekursorer och skillnaden i aktivitet hos perifera androgenreceptorer.

Om diagnosen av VCD inte ställs i tid, har lämplig behandling inte påbörjats, på grund av androgenens anabola verkan under de första åren, växer flickor snabbt, de utvecklar skelettmuskler, en grov röst, hirsutism (manlig hår i ansiktet, bröstet, buken, lemmarna), dvs tecken på maskulinisering. Hos patienter ökar storleken på klitoris, dess spänning noteras [11].

Flickor under perioden före puberteten saknar sekundära sexuella egenskaper och menstruation. Den ökade utsöndringen av androgener från binjurarna genom återkopplingsprincipen blockerar frisättningen av gonadotropiner i adenohypophys. Hos patienter minskas äggstockarna av detta skäl i storlek med flera cyster, livmodern är underutvecklad. Differentieringen av skelettet påskyndas avsevärt ("ben" -åldern är före passåldern). Vid en ålder av 10-12 år stängs de epifysiska områdena med benväxt, vilket bestämmer patientens slutstämning. Deras kroppsandelar försämras: ett brett axelband, ett smalt bäcken och väl utvecklade muskler. Flickor utvecklar inte bröstkörtlar.

Med utvidgningen av diagnostiska förmågor avslöjas fler och fler varianter av icke-klassisk pubertets VDKN. Det första kliniska symptom kan vara en accelererad isolerad pubark. Under juvenilperioden med måttlig hyperandrogenemi utvecklas hirsutism med samtidig symtom. Hyperandrogen ovarial dysfunktion bildas.

Den icke-klassiska varianten av 21-hydroxylasbrist med manifestationer av hirsutism och hypertrikos är mycket vanligt i vissa etniska grupper i Jugoslavien, Spanien, bland Ashkenazi-judar.

För tidig adrenarche

För tidig adrenarche (PA) är utseendet på isolerad hårväxt på pubis och / eller armhålor hos flickor under 8 år (vanligtvis 6–8 år). PA kan vara en variant av normen, med tanke på att mognaden i nätzonen i binjurebarken börjar vid 6 år. Medan sekretionen av gonadoliberiner som är ansvariga för pubertets börjar senare. Orsaken till pubertal hårväxt är en ökning i binjurarproduktionen av DHEA och DHEA-S, liksom 4-androstenedion, föregångarna till testosteron, som stimulerar pubic och axillary hårväxt. Hos flickor kan PA vara förknippat med överdriven perifer omvandling av testosteron till dihydrotestosteron (ökad aktivitet av 5a-reduktas). I avsaknad av andra tecken på androgenisering av kroppen - accelererad tillväxt, skelettmognad, livmoderens och äggstockens prepubertala storlek, normala testosteronnivåer och måttligt ökad DHEA-S, är prognosen gynnsam och sexuell utveckling avviker inte från normen [12].

Hos vissa barn kan PA emellertid utlöses av överdriven produktion av ACTH (hydrocephalus, meningit, etc.). Det finns mer och mer bevis på en koppling mellan PA och icke-klassiska former av VCD och i synnerhet en brist i aktiviteten hos enzymet 21-hydroxylas och, mindre vanligt, 3p-hydroxysteroiddehydrogenas. Mekanismen hos PA är associerad med tidig mognad av meshzonen i binjurebarken, en ökad nivå av DHEA-C kan tjäna som bevis på detta. Utsöndring av binjurarandrogener har visat sig stimuleras av ACTH och undertrycks av dexametason..

I närvaro av en viriliserande sjukdom uppträder kliniska tecken på androgenisering: klitorishypertrofi, hög posterior perineal kommission, hirsutism, utveckling av muskelsystemet aktivering av sebaceous och svettkörtlar. Hos dessa barn påskyndas tillväxten och benåldern. Det bör noteras att adrenarchen ligger före ökningen av gonadotropiner med cirka 2 år och inte är förknippad med någon ökning av känsligheten hos gonadotrofer för LH-RH, eller med en ökning i amplituden och frekvensen för nattliga LH-utsläpp.

Flickor med för tidig adrenarche bör vara i riskzonen för att utveckla polycystiskt äggstocksyndrom. Denna grupp av patienter kräver korrigerande behandling med glukokortikoider [13].

Basen för hyperandrogenism hos patienter med nedsatt sköldkörtelfunktion (hypotyreos) är en signifikant minskning i produktionen av globuliner som binder könssteroider. På grund av minskningen i SSSG-nivå ökar konverteringsgraden av androstendion till testosteron [14].

Fetma

Cirka hälften av hirsutism-patienterna är överviktiga. Med utvecklingen av fetma, med ökande ålder av barn, komplikationer eller följeslagare av sjukdomen visas.

För närvarande betraktas bukfett som ett aktivt hormonproducerande organ som utsöndrar ett stort antal faktorer (adipokiner) med olika effekter. De deltar i regleringen av energibalans, hjärt-kärlsystem, endokrin, etc..

Fetma åtföljs av utvecklingen av allvarliga komplikationer, inklusive insulinresistens, hyperglykemi, dyslipidemi, arteriell hypertoni, hyperandrogenism. Överdriven mängd fettvävnad kan påverka tidpunkten för början av sexuell utveckling av barnet, hormonbalans.

Hyperinsulinemi associerad med fetma bidrar till utvecklingen av hyperandrogenemia [5]. Insulin och insulinliknande tillväxtfaktor 1 har förmågan att öka androgenresponsen hos ovarietekniska celler för att stimulera LH. Det antas att insulin ökar känsligheten i binjurarna för verkan av ACTH. Hyperinsulinemi som förekommer vid fetma hämmar leverproduktionen av SSSG, vilket leder till en ökning av fritt plasmatestosteron.

Feta flickor och PA, ungdomar med PCOS har högre värden på insulinresistens, en större minskning i SJS-nivåer och en ökning i androgenkoncentrationer jämfört med kamrater med exogent konstitutionell fetma. Flickor med PA riskerar att utveckla polycystiskt äggstocksyndrom.

M. Mustaqeem et al. studerade de etniska skillnaderna i de kliniska och biokemiska parametrarna för kvinnor från Sydasien och europeiska kvinnor med PCOS (47 asiatiska kvinnor och 40 europeiska kvinnor) och kontrollgruppen (11 asiatiska kvinnor och 22 europeiska kvinnor). De rapporterade en signifikant högre förekomst av hirsutism, akne, svart akantos och sekundär infertilitet hos asiatiska kvinnor med PCOS. Den centrala länken i patogenesen för PCOS är insulinresistens, men de specifika orsakerna är ännu inte tydliga och studeras aktivt [15].

Androgenutskilda tumörer

Androgenutsöndrande binjuretumörer (androsterom) är vanligtvis adrenokarcinom. Hos barn är sällsynta. Under tidig tonårstid ökar frekvensen av adrenokarcinom hos barn med Wiedemann-Beckwith-syndrom (visceromegaly, makroglossi, hemihypertrofi) och Lee-Fraumeni-syndrom (flera maligna neoplasmer).

Hos patienter med adrenokarcinom avslöjades onormalt uttryck av tumörmarkörer och en minskning av uttrycket av faktorer som hämmar tumörtillväxt, vars gener är lokaliserade på den långa armen på den 11: e kromosomen. Anomalier av denna kromosom upptäcks hos de flesta patienter med adrenokarcinom.

Flickorna visar tecken på virilisering: de apokrina körtlarna (svett, sebaceous, hårsäckar) aktiveras, kroppsmassan ökar på grund av muskelvävnad, klitoris hypertrofiseras, tillväxten accelereras [2].

Steroidutsöndrande gonadala tumörer

Steroidutsöndrande gonadala tumörer i barndomen är sällsynta. Hos äldre flickor finns arrenoblastomas (maligna tumörer) som finns i kortikala skiktet eller i området för äggstocksporten. Udifferentierade tumörer har en mer uttalad viriliserande effekt, medan differentierade tumörer har både en svagt uttryckt maskuliniserande och feminiserande effekt [16].

Överdriven tillväxt av terminalhår med en manlig typfördelning finns ofta hos flickor med hypotalamisk pubertetssyndrom, som manifesteras av menstruations oregelbundenheter (oligomenorré, amenoré, uterinblödning).

Hos vissa patienter med sann för tidig sexuell utveckling (SPD) är det inte möjligt att identifiera orsaken till sjukdomen. I sådana fall, med undantag av organiska sjukdomar i centrala nervsystemet, diagnostiseras en idiopatisk form av PPR. Emellertid kan förbättringen av forskningsmetoder (beräknad och magnetisk resonansavbildning) i hjärnan oftare identifiera orsaken till den cerebrala formen av hyperandrogenemi (hamartom, gliom, hCG-utsöndrande tumörer, etc.) hos flickor.

Cornelia de Lange syndrom

Ett sällsynt genetiskt syndrom med en total prevalens av 1,6–2,2: 100 000 personer. Det är övervägande ärftligt, de flesta fall är associerade med de novo-mutationer. Syndromet är genetiskt heterogent, hälften av fallen är förknippade med en mutation i regleringsgenen NIPBL och HDAC8, cirka 5% av fallen är associerade med mutationer i SMC1A-genen (SMC3, RAD21), som kodar ett protein i kohesinkomplexet. Den kliniska bilden är mycket varierande, ansiktsdysmorphi, mikrocefali, hörselnedsättning, vesikoureteralt reflux, intrauterin tillväxtfördröjning och postnatal tillväxtfördröjning, missbildningar av lemmar och könsorgan, hirsutism, medfödd hjärta och mag-tarmkanalsjukdomar är typiska. Särdrag: låg hårväxt, tjocka smälta ögonbrynen, tjocka och långa ögonfransar. Hirsutism observeras hos 78% av patienterna. Mer än hälften av nyfödda har ökat hårets hår och ibland hela kroppen.

Ofta åtföljs syndromet av epilepsi, problem med beteende i form av uppmärksamhetsbrist, aggression, inklusive autoaggression. Ingen specifik behandling eller profylax har utvecklats..

Rubinstein Tabi-syndrom

En sällsynt genetisk sjukdom. Medelfrekvensen är 1 av 10.000-300.000 nyfödda. Sjukdomen kännetecknas av varierande grad av nedsatt intelligens, specifika ansiktsdrag och handens struktur (onormalt breda och ofta böjda tummar), dysfagi. I hälften av fallen förekommer hirsutism. Sjukdomen är associerad med en de novo-genmutation; den kan ärvas på ett autosomalt dominerande sätt. Den vanligaste varianten är en defekt i en gen belägen på den korta armen på den 16: e kromosomen (16p13.3). Syndromet är baserat på en CREBBP- och EP300-genfel; patienter med EP300-mutationen har mindre allvarliga skelettabnormaliteter. Däremot har patienter med en radering av den 16: e kromosomen innehållande EP300- och CREBBP-generna grova multipelbildande missbildningar.

Diagnosen ställs ofta fenotypiskt. Funktioner i ansiktsstrukturen: anti-mongoloid ögon snitt, långa ögonfransar, välvda ögonbrynen, hög gom, låg hängande näs septum (columella). Det finns många komplikationer förknippade med detta syndrom, till exempel hjärt- och njurfel, fetma, otitis media, en hög risk för neoplastiska processer.

Donahue syndrom

En extremt sällsynt genetisk sjukdom som kännetecknas av nedsatt insulintolerans, bedövad tillväxt, endokrinopatier. Det kan orsakas av en onormalitet i genen som finns på den korta armen på den 19: e kromosomen (19p13.2), som är ansvarig för regleringen av insulinreceptorer. Hos barn med Donahue-syndrom finns det en försening av tillväxten efter födseln, nedsatt benmognad. Låg muskelmassa. Barn har en märklig ansiktsstruktur: låg uppsatta, dåligt utvecklade auriklar, tjocka läppar och en stor mun, en platt bakre näsa, breda ögon, mikrocefal.

I de flesta fall finns det strukturella egenskaper hos huden: dess förtjockning, mörkare (svart akantos), hirsutism, akantos nigricans. Hyperandrogenism av äggstocks ursprung.

Flickor har en ökning av bröstkörtlar och klitoromegali. På grund av ihållande hyperinsulinism, svår fastande hypoglykemi. Ogynnsam prognos.

HÅR-AN-syndrom

Subfenotypen av polycystiskt äggstocksyndrom, manifesterat genom hyperandrogenism, insulinresistens, fetma och svart akantos, har varit känd i över 30 år. PCOS är en av de vanligaste orsakerna till menstruations oregelbundenhet hos flickor. Statistik över besök på polikliniker av ungdomar över 2 år visade att av 1002 flickor (åldrarna 10-21 år) diagnostiserades 5% (50) med HAIR-AN-syndrom. Patientens medelålder var 15,5 år, medelvikt vid diagnostiden var 94,5 kg (BMI 33,3 kg / m 2). Grunden för behandlingen är viktminskning, användning av metformin. 80% av patienterna svarade på behandling, 95% upprättade en regelbunden menstruationscykel, minskade hirsutism, akne [15].

Cirka 5% av flickorna med hyperandrogenism och insulinresistens har svart akantos. Patienter med HAIR-AN-syndrom kan ha andra tecken på virilisering med normal binjurfunktion, amenorré. Patienter har som regel en normal nivå av LH och FSH, även om deras förhållande kan vara nedsatt.

Hirsutism-symtom kan provocera långvarig användning av hormonella läkemedel: anabola steroider, androgener, glukokortikoider, östrogeninnehållande (orala preventivmedel), etc. Antidepressiva medel, vissa cytostatika väcker aktiv hårväxt..

Konstitutionell hirsutism

Överskott av hårväxt fastställs på den genetiska nivån. Ärftlig predisposition leder till utvecklingen av den så kallade författningsformen av hirsutism. I detta fall betraktas ofta hirsutism inte som en patologi, utan som ett av alternativen för normen. Det förekommer hos kvinnor i Medelhavet och Mellanöstern. Orsaken till ärftlig hirsutism anses vara en ökad känslighet hos hårsäckar för dihydrotestosteron. Till och med en liten mängd androgen, som är normen för kvinnor, leder till snabbare och mer riklig hårväxt. Överdriven hårväxt börjar manifesteras i barndomen och når en topp i tonåren. Det finns inga andra symptom på androgenisering. Vid överdriven hårväxt rekommenderas samråd med en hudläkare eller kosmetolog och regelbundet hårborttagning..

Idiopatisk hirsutism

Diagnosen av idiopatisk hirsutism ställs i fall där det inte är möjligt att hitta någon anledning till överdriven hårväxt. Enligt kliniska symptom och utvecklingsmekanismen är det mycket nära den ärftliga formen av överdriven hårväxt. Patienter med idiopatisk hirsutism har inga andra klagomål relaterade till androgenemi. Till skillnad från ärftlig hirsutism kan sjukdomen inte uppstå hos ungdomar, men vid en senare ålder. I dessa fall klargörs inte mekanismerna som påverkar hårsäckarnas känslighet för androgener..

Differensdiagnos

Hirsutism bör skiljas från hypertrikos - en generell överskott av hårväxt, vilket är en konsekvens av en persons konstitutionella egenskaper. Vid hypertrikos observeras överskott av hår i områden i kroppen som inte är karakteristiska för det kvinnliga könet (på lemmarna, bröstet). Vanligtvis är dessa områden i huden täckta med kanonblekt eller mörkfärgat hår. Med hypertrikos finns det ingen ökning av hårtillväxt endast i androgenberoende zoner och är inte direkt associerad med hyperandrogenemia, även om detta kan förvärra manifestationen av hirsutism. Hypertrikos kan vara resultatet av användning av mediciner, såsom steroider, immunsuppressiva medel etc..

Undersökning

Hirsutismens heterogenitet kräver en grundlig sökning efter dess orsaker. Uppmärksamhet bör ägnas åt patientens ålder, förhållandet med att ta läkemedlen, bördan för de anhöriga som är anhöriga av hirsutism och etnicitet. Svårighetsgraden av hirsutism utförs enligt Ferriman - Hollway-skalan, vilket gör att vi kan uppskatta förekomsten av grovt hår i nio androgenberoende zoner - överläppen, hakan, axlarna, bröstet, övre och nedre buken, rygg, nedre rygg och höfter. Bedömningen görs på en fempunktsskala, och den allmänna indikatorn på hur hirsutism är allvarlig kan variera mellan 0–36 poäng. Om indikatorn är 8 poäng eller högre, kan vi prata om förekomsten av hirsutism.

Under undersökningen är det nödvändigt att mäta höjd, vikt, fördelning av det subkutana fettlagret, kroppsmassaindex (BMI), midja och höfter och blodtryck. Bestäm stadiet för sexuell utveckling. Markera hudförändringar.

Laboratorieundersökningar utförs för att bekräfta diagnosen vid lämplig klinik för hyperandrogenemi och för att identifiera källan till överskott av androgener: binjurarna, äggstockarna, centrala nervsystemet.

  1. Biokemiskt blodprov: totalt kolesterol, LDL, HDL, triglycerider, enzymer (ALT, AST).
  2. Fastande glykemi, glukostoleranstest.
  3. Hormonal profil: insulin, C-peptid, LH, FSH, kortisol, testosteron, DHEA, DHEA-C, prolaktin, 17-hydroxyprogesteron, enligt indikationerna på TSH, T4, SSSG.
  4. Benålder.
  5. Bioimpedansometri används för att utvärdera fettmassa..
  6. Ultraljud i levern, bukspottkörteln, njurarna, binjurarna, äggstockarna.
  7. Molekylära genetiska studier.
  8. För att klargöra orsaken till hirsutism, ultraljud eller datortomografi av bäckenorganen och binjurarna rekommenderas magnetisk resonansavbildning av hjärnan.
  9. För att utesluta tumörer i äggstockarna utförs diagnostisk laparoskopi..

Behandling

Att behandla hirsutism om det orsakas av hyperandrogenemi är en svår uppgift. Huvudmålet med behandlingen är att normalisera utsöndringen av steroidhormoner som orsakar överdriven hårväxt och andra symptom på androgenisering. Denna patologi kan bero på en överträdelse i gonadostat-systemet på olika nivåer, vilket kräver en individuell inställning till valet av behandlingsmetod. Användning av endast kosmetiska åtgärder, särskilt vid allvarliga former av sjukdomen, leder till en kortvarig klinisk effekt och är extremt sällsynt att bota. Diagnos och behandling av patienter med hirsutism utförs vanligtvis av en endokrinolog, gynekolog, hudläkare.

Huvudproblemet hos tonårsflickor med hirsutism är psykologiska komplex på grund av ett kosmetiskt problem. Psykiska förändringar kännetecknas av symtom på depression. Tonåringar är deprimerade och ser nästan alltid orsaken till deras misslyckanden i utseende defekter. De behöver psykologiskt stöd. Genom att genomföra psykokorrektionella åtgärder under tillsyn av en läkare och psykolog kan flickor med hirsutism ta ansvar för kontrollen och bli medarbetare i behandlingen av sin sjukdom.

Korrekt utförd psykokorrektion hjälper till att minska de kliniska manifestationerna av sjukdomen, öka den sociala aktiveringen av patienter, deras anpassning i familjen och samhället och ökar också effektiviteten av terapeutiska åtgärder.

Litteratur

  1. Skripkin Yu. K., Kubanova A. A., Akimov V. G. Hud och sexuellt överförda sjukdomar: en lärobok. 2011.554 s.
  2. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Sexuell utveckling av barn: norm och patologi. M., 2002.232 s.
  3. Ragimova Z. E., Kail-Goryachkina M.V. Tvärvetenskapliga aspekter av androgenberoende dermopati (litteraturöversikt) // Consilium Medicum. Dermatologi. 2016, 3: 56–62.
  4. Guide to Pediatric Endocrinology / Ed. Charles G. D. Brook, Rosa Lind S. Brown: Per. från engelska under redaktionen av V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009.352 s.
  5. Gurkin Yu. A. Gynekologi för barn och ungdomar. M.: MIA, 2009. S. 148–180.
  6. Bogatyreva E. M., Novik G. A., Kutusheva G. F. Fenotyper och endotyper av hyperandrogenismsyndrom hos tonåriga flickor // Besökande läkare. 2016, nr 2, sid. 70.
  7. Wilson J. D., Aiman ​​J., MacDonald P. C. Pathogenesis of Gynecomastia // Advanc. i praktikant. Med. 1980, 25: 1–32.
  8. Moskovkina A.V., Puzikova O.Z., Linde V.A., Rybinskaya N.P. Hyperprolactinemia hos tonåriga flickor med hyperandrogenismsyndrom // Barnasjukhus. 2013, nr 2, sid. 35-39.
  9. Kokolina V. F. Gynekologisk endokrinologi hos barn och ungdomar. M.: Medical News Agency, 2001.287 med.
  10. Zhurtova I. B. Syndrom för hyperprolaktinemi hos barn och ungdomar. Optimering av diagnostiska och behandlingsmetoder. Abstrakt. diss. MD, M., 2012.
  11. Tuzcu A., Bahceci M. et al. Är hyperprolaktinemi förknippat med insulinresistens hos icke-obesiska patienter med polycystiskt äggstocksyndrom // J Endocrinol Invest. 2003; 26: 655–659.
  12. Dedov I.I., Peterkova V.A. Riktlinjer för pediatrisk endokrinologi. M.: Universum Publishing, 2006.600 s.
  13. Endokrinologi. Nationellt ledarskap. Brief Edition / Ed. I.I.Dedova, G.A. Melnichenko. M: GEOTAR-Media, 2013.752 s.
  14. Dedov I.I., Peterkova V.A. federala kliniska riktlinjer (protokoll) för hantering av barn med endokrina sjukdomar. M.: Practice, 2014.442 s.
  15. Onal E. D., Saglam F., Sacikara M., Ersoy R., Cakir B. autoimmunitet i sköldkörtel hos patienter med hyperprolaktinemi: en observationsstudie // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014, feb
  16. Mustaqeem M., Sadullah S., Waqar W., Farooq M. Z., Khan A., Fraz T. R. Fetma med oregelbunden menstruationscykel hos unga flickor // Mymensingh Med J. 2015, Jan; 24 (1): 161–167.
  17. Peterkova V.A., Semicheva T.V., Gorelyshev S.K., Lozova Yu.V. För tidig sexuell utveckling. Klinik, diagnos, behandling. Manual för läkare. M., 2013,40 s.

V.V. Smirnov 1, doktor i medicinska vetenskaper, professor
A. A. Nakula

FSBEI I RNIMU dem. N. Pirogova, Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva

Hirsutism hos kvinnor

Hirsutism (från den latinska hirsutus) - "ragig, hårig" - är en kränkning av det kvinnliga endokrina systemet, där det finns en överdriven hårväxt: på bröstet, i magen, på övre ryggen, på övre läppen, på auriklarna, på paralosa. Denna sjukdom kännetecknas av en alltför hög nivå av manliga könshormoner (androgener) i den kvinnliga kroppen. Överskott av dessa hormoner leder till hög aktivitet av hårsäckar, vilket resulterar i att håret växer så rikligt. Cirka fem procent av kvinnorna har sjukdomen..

Det är inte nödvändigt att plocka ut hårstrån - det kan leda till att ärr och pustlar bildas. En mycket effektiv metod för elektrolys (elektrisk epilering). Kärnan i metoden är att elektrisk energi hämmar aktiviteten i hårväxtzonen. Men med tanke på att strömmen exakt ska påverka varje hårsäck och håret i denna sjukdom är mycket tjockt kommer denna metod att kräva betydande tid och pengar. Laserhårborttagning är billigare. Det är sant att denna metod inte garanterar permanent hårborttagning, till skillnad från elektriskt hårborttagning..

Många patienter är rädda för namnet på sjukdomen, som hirsutism, men det är värt att förstå att den är behandlingsbar och kräver framför allt akut uppmärksamhet.

Hirsutism är en sjukdom som kännetecknas av överdriven hårväxt hos kvinnor. Det sägs vanligtvis att detta är en "manlig sjukdom" hos kvinnor, vilket under detta föreslår en stor mängd hårvävnad på kvinnans kropp, orsakad av hormonella förändringar. Dessa hårstrån kännetecknas av mörk färg, hårdhet, styvhet och är belägna på hakan, i bröstet, ryggen och ibland i kinderna och buken. Som ni ser är detta typiskt för män, men det är det som är det värsta i denna sjukdom som förekommer i den kvinnliga halvan av mänskligheten.

Ytterligare tecken på hirsutism är skallighet, hudinflammation, akne, röstförändringar, det vill säga en minskning av timbre, muskelmassa börjar vara dominerande och menstruationscykeln förändras. Varför får flickor vanligtvis panik om deras menstruationscykel förändras, och de märker att deras karaktär har börjat förändras inte till det bättre, det finns tecken på en mans gång och kroppsstruktur? Just för att de är rädda för att komma in i infektionszonen med en sjukdom som hirsutism. Men få människor vet att denna sjukdom inte är så smittsam som självförvärvad. Det vill säga, denna sjukdom kommer till flickorna, kan man säga, av sin egen fria vilja. I ett folkmedicinskabinett finns det vanligtvis mycket effektiva åtgärder för att behandla hirsutism..

När en kvinna känner att hennes sexdrift har blivit för låg och det manliga hormonet, kallat androgen, dominerar, är det dags att söka hjälp från en läkare eller starta traditionell medicin. Faktum är att när det manliga hormonet ersätter det kvinnliga, blir mjukt hår grovt och hårt. Färgen bleknar märkbart och håret i sig blir mörkt i färgen och antalet ökar, det vill säga hårkomponenterna själva blir större. Källorna till sådana hormoner är naturligtvis binjurarna eller äggstockarna. Med tanke på detta förlorar en kvinna funktionen som barnfödelse, eftersom hennes menstruationscykel genomgår en paus och ibland försvinner. När menstruation är oregelbunden hos kvinnor, är det värt att tänka på om det är värt att använda folkmedicinska läkemedel eller kontakta en kunnig läkare. Orsakerna till en sjukdom som hirsutism kan vara: dålig näring, en svår miljösituation, antagande av medel för att bygga muskelmassa. Oftast drabbar denna sjukdom kvinnor som vill ha utmärkta muskler och försöker äta endast kosttillskott för detta. Det andra alternativet är flickor som ständigt begränsar sig näring och ibland vägrar det helt.

Behandlingsmetoderna är oftast avlägsnande av sjukdomskällan eller användning av speciella hormonella läkemedel för att återvända till kvinnlighet. Till exempel kan ett läkemedel som kortisol lindra medfödd binjurens hyperplasi. Resultaten tyvärr känner sig inte mindre än 5-7 månader efter behandlingsstart. Det händer också att orsaken till hirsutism aldrig upptäcks, då används den vanliga metoden för hårborttagning och patienten måste ibland granska sin sjukdom efteråt. Nu vill jag inte gå till läkarna, eftersom det här är köer, materialkostnader och ibland resultatens opålitlighet. Därför, med en sjukdom som hirsutism, är alternativa behandlingsmetoder mest lovande. Vad som gäller för dessa behandlingar?

Traditionell medicin vid behandling av hirsutism

  • Traditionell medicin rekommenderar att man använder valnötter för att ta bort hår. Det är nödvändigt att klippa omogen frukt av valnöt och gnugga den på problemplatsen. Det bästa är att använda det här verktyget om en kvinna har hår över överläppen. Det tros att två till tre förfaranden är tillräckliga för att helt försvinna hår.
  • En annan metod för behandling är användningen av Datura vulgaris. Det är nödvändigt att ta hundra och femtio gram gräs med rötter, slipa och koka, förfylld med en liter vatten. En stark buljong bör erhållas från blandningen. Kom ihåg att Datura är en giftig växt, så du bör alltid vara försiktig.
  • Det finns också folkliga metoder för håravlägsnande. Du måste ta femtio gram bariumsulfat, tjugofem gram zinkoxid och samma mängd stärkelseoxid. Lite vatten tillsättes det resulterande pulvret och den resulterande uppslamningen appliceras på ren hud och hålls i fyra till tio minuter.
  • Ett annat hårborttagningsrecept - nio gram natriumsulfat, nio gram stärkelse och fem gram glycerin bör blandas med en mängd vatten som motsvarar sjuttiosju gram. Applicera på huden samtidigt som i föregående recept, och skölj sedan av.

Valnöt. Använd det på följande sätt: om en kvinna har hår ovanför överläppen, måste valnötfrukten, som är omogen, klippas. Den utvecklade juicen ska gnuggas in på den plats där hårsäckarna är koncentrerade. För att håret ska försvinna helt är denna metod för alternativ behandling idealisk, eftersom det efter 3-4 appliceringar av valnötsaft kommer att bli ett positivt resultat.

Nästa alternativ behandling är dope. För att ta bort håret krävs 100-150 g gräs, som bör malas, fällas sedan i en emaljerad panna och kokas i 1 liter vatten. Buljongen ska vara tillräckligt stark. Använd detta avkok så att håret inte längre blir orsaken till din osäkerhet.

Depilering kan utföras med ett handgjort pulver: 9 g stärkelse och natriumsulfat, 5 g glycerin och 80 g vatten. Kombinera alla ingredienser, späd med vatten och använd i form av slam på ren hud i ansiktet och kroppen. Denna massa appliceras i 5 minuter och tvättas sedan av med vatten. I vissa fall krävs mer tid för att denna alternativa behandlingsmetod ger det önskade resultatet. Flickor som försöker bli av med håret med rakknivar riskerar att ha ännu mer hår i ansiktet och kroppen. Därför bör du överge denna metod omedelbart.

Alternativa metoder för att behandla en sjukdom som hirsutism hjälper i fall av 98% av 100. Det är värt att först försöka hantera på egen hand, och först då, för att kontrollera riktigheten för att bli av med problemet, konsultera en läkare. Först och främst är detta nödvändigt för att fastställa orsaken till att denna sjukdom uppstod och varför så plötsligt hår började dyka upp på kroppen av en en gång helt frisk kvinna som drömde om att bli mamma.

Behandling av hirsutism bör utföras under övervakning av en gynekolog eller endokrinolog. Om orsaken till sjukdomen är förknippad med det endokrina systemet utförs lämplig behandling. Med idiopatisk och familj hirsutism, består behandling endast i att ta bort överflödigt hår. Uppmärksamhet! Under behandlingen rekommenderas att man endast använder preventivmetoder (kondomer). Användning av oral preventivmedel är oönskad.

hirsutism

Vackert, tjockt hår är en tveksam dekoration för alla kvinnor. Problemet börjar när svart och långt hår visas på kroppen. Förutom det estetiska utseendet börjar en kvinna ha hälsoproblem, hon kan inte bli gravid under en lång tid. Och om håriga kan övervinnas, hur är det med oförmågan att få barn? Orsaken till problemet är hirsutism, som kan bekämpas.

Orsak

Hirsutism är en sjukdom som involverar uppkomsten av oönskat hår av manlig typ hos kvinnor och en minskning av reproduktionsfunktionen. ICD-kod 10 L68.0.
Hirsutism är inte så mycket en sjukdom som ett symptom på störningar i kroppen eller en indikator på vissa fysiologiska tillstånd. Tyvärr kan det vara orsaken till ytterligare hälsokomplikationer. Hirsutism hos kvinnor leder inte bara till förlust av förtroende, utan också till mer allvarliga konsekvenser - kvinnlig infertilitet.
Hirsutism förväxlas ofta med hypertrikos. Skillnaden mellan hypertrikos är överdriven hårväxt i de delar av kroppen där tillväxten inte är beroende av manliga hormoner. I sin tur, med hirsutism, är androgenens nivå så hög att utöver den manliga hårfästen har funktioner som låg röst, en förändring i kroppens silhuett, akne och oförmågan att bli gravid.

Förbättrad hårregistrering

Vid bedömning av svårighetsgraden av hirsutism ska du använda Ferriman-Hollway-skalan. Det låter dig bestämma (från 0 till 4 poäng) graden av hår på nio platser på kroppen som är beroende av androgener. Dessa inkluderar: haka, överläpp, bröstkörtlar, övre och nedre rygg och buk, övre axel och lår.
Närvaron av hirsutism indikeras med ett betyg på 8 poäng eller högre.

ZonPointsKort beskrivning
Tillbaka
1
2
3,4
Kaotiskt växande hår
Många ibland växande hår
Massivt hår (tjockt, gles)
Underarm1,2,3,4Kontinuerlig täckning av rygghår
Fransyska1
2
3
4
Ett gäng hår på korsbenet
-// - expanderar till sidorna
Hår täcker 3/4 av ytan
Kontinuerlig beläggning
Hakan1
2
4
Enkel hår
Separat hår och små kluster
Mustasch når mittlinjen
Axel1
2
3,4
Sällsynt hår växer på högst 1/4 av ytan
Mer omfattande men inte fullständig täckning
Glatt eller tät kontinuerlig hårbeläggning
Underliv1
2
3
4
Separat hår längs mittlinjen
Hårlinje längs mittlinjen
Bred remsa längs mittlinjen
Hårtillväxt i form av en romersk siffra V
Bröst1
2
3
4
Hår runt bröstvårtorna
Runt bröstvårtorna och på bröstbenet
Fusionen av dessa områden med en 3/4 ytbeläggning
Kontinuerlig beläggning
Shin (del av benet från knäet till foten)1,2,3,4Anses liknar axeln
Övre buken1
2
3,4
Separat hår längs mittlinjen
Massor av mittlinjehår
Delvis eller heltäckande hårtäckning
Överläpp1,
2
3
Flera hår
Små antenner
Mustasch till mittlinjen i överläppen
Höft1,2,3,4Liknande poäng för axeln

Grader av sjukdom:

  1. 8-15 poäng - enkelt;
  2. 16-26 - medelvärde;
  3. 26-36 - tung.

Hirsutism-symtom


Tecken på ett överskott av androgener och vaskularisering av det kvinnliga reproduktiva systemet:

  • ökad hårväxt;
  • minskad bröststorlek;
  • galaktorré;
  • förstorad klitoris;
  • ökning av muskelmassa;
  • acne
  • amenorré (brist på menstruation);
  • röst grovt.

orsaker

En faktor i utvecklingen av ett patologiskt tillstånd är ett överskott av manliga könshormoner - androgener. Även om virilisering hos kvinnor kan orsakas av exogena androgener, förekommer detta främst i sjukdomar i binjurarna eller äggstockarna.
Det finns många tillstånd som kan leda till höga androgener:

  • hormonaktiva tumörer,
  • binjurens sjukdom (Cushings syndrom),
  • Hypotyreos,
  • polycystiskt äggstocksyndrom,
  • genetik,
  • hyperprolaktinemi.

Det är viktigt att notera att ibland vissa farmakologiska läkemedel orsakar hirsut-syndrom. Bland läkemedel med pro-androgena effekter bör steroider först noteras (de förskrivs ofta på lång sikt för behandling av allergier och inflammatoriska processer). Nivån av prolaktin ökar också ett antal psykotropa läkemedel. Dessutom innehåller vissa preventivpiller (Jes, Yarina) progestiner med en ganska uttalad androgen effekt..
Vissa fysiologiska tillstånd, såsom pubertet eller klimakteriet, bidrar också till sjukdomens början. Riskfaktor - fetma, särskilt i kombination med typ 2-diabetes.
Det händer att patienten inte lider av några sjukdomar, och hormonnivån överstiger normen. I detta fall är hirsutism hos kvinnor associerad med en genetisk eller rasistisk tendens. Till exempel lider asiater och svarta kvinnor nästan aldrig av denna sjukdom..
Det kan dras slutsatsen att hirsutism inte orsakas av en specifik orsak, utan av utvecklingen av avvikelser i den hormonella bakgrunden.

Det är vanligt att skilja tre former för utvecklingen av patologi:

  1. Konstitutionell hirsutism kännetecknas av överdriven hårväxt i områden som är känsliga för androgen (ansikte, haka, bröst och buk). Vid diagnos upptäcks minimala eller frånvarande hormonella avvikelser. Orsaken till utveckling anses vara en ärftlig faktor.
  2. Den exogena typen av patologi uppstår som ett resultat av användningen av många farmakologiska medel, anabola steroider, orala preventivmedel.
  3. Idiopatisk hirsutism (ospecificerad) anses vara den vanligaste formen. Orsaken till överdriven hårväxt är okänd. Det inträffar strax efter puberteten med långsam progression. Den gradvisa tillväxten av grov kroppshår är vanligtvis det enda symptomet hos kvinnor med denna sjukdom..

Graviditetssjukdom


Med en svår grad av sjukdomen har kvinnan en oregelbunden menstruationscykel och det finns ingen ägglossning, därför är det nästan omöjligt att bli gravid med hirsutism. Om befruktningen har inträffat och sjukdomen fortskrider ökar risken för missfall på kort tid.
Detta är förståeligt, eftersom modern initialt har ökat testosteron, vilket innebär att nivån av progesteron är minimal, så det implanterade fosterägget kan normalt inte fixa i endometrium. Om graviditeten kunde hålla upp till 8-12 veckor, när moderkakan börjar producera kvinnliga hormoner på egen hand, minskar sannolikheten för ett missfall, men tyvärr inte så länge.
Från 12 till 21 veckor av graviditeten finns det en fara för att utveckla isthmisk-cervikalinsufficiens (cervikalton). Detta beror på inkluderingen i arbetet i binjurarna hos barnet, som bildar ett hormon med androgen steroidaktivitet. Fosterkroppen är i fullständig interaktion med modern, då ökar koncentrationen av manliga hormoner i kvinnans blod igen. Kvinnliga hormoner minskar respektive och patienten står igen inför risken för missfall.

Många endokrinologer hävdar att övervakningsindikatorer under graviditeten inte är produktiva, men alla förstår att om den hormonella bakgrunden stabiliseras kan detta leda till förlust av barnet eller till framtida komplikationer med hans hälsa.

Problemdefinition


De viktigaste diagnostiska studierna av hirsutism är ultraljud eller genital tomografi, förskrivet av en gynekolog. En endokrinolog hjälper till att bestämma hormonbalansen. Du bör inte utföra hårborttagning innan ett läkarbesök, eftersom han måste bedöma hårfästningens svårighetsgrad.
När du fastställer en diagnos hjälper ett blodprov att studera den nivå du behöver ta på tom mage:

  • androstendion;
  • prolaktin;
  • sköldkörtelhormoner;
  • kortisol;
  • gonadotropiner;
  • östradiol;
  • DHEA-S (dehydroepiandrosteronsulfat);
  • SHBG (gratis testosteronbindande protein).

Behandling av hirsutism hos kvinnor

Hur behandlar man hirsutism? Med hyperandrogenism är gynekologen maktlös, så patienten går till endokrinologen.
Standardmedicinsterapi inkluderar introduktion av antiandrogena läkemedel, främst cyproteronacetat, oftast i kombination med östrogener.
Antiandrogen verkan ger:

  • medel som blockerar androgenreceptorer - spironolakton, flutamid;
  • läkemedel som omvandlar testosteron till den aktiva metaboliten (alfa-reduktashämmare), inklusive finasterid.

De viktigaste indikationerna på dessa kemiska föreningar är helt olika, men du bör veta att de ibland kan rekommenderas av en läkare i särskilt svåra fall av hirsutism.
Säljs inte i Ryssland, men ett läkemedel som är mycket populärt i utlandet som innehåller eflornitinhydroklorid. Detta verktyg används i form av en kräm, men det fungerar inte bara som en epilering. Mekanismen är att hämma tillväxten av manliga hormoner. Läkemedlet finns tillgängligt på recept.
All medicin fungerar som regel inte direkt och för evigt. Patienten måste förstå att behandlingen är lång och avbrott leder vanligtvis till ett återfall av symtom..

Diet förändring

Riktiga kostriktlinjer kan ändra de hormonella obalanserna som ligger till grund för hirsutism..
Grundläggande principer:

  • Eliminera alla raffinerade och bearbetade livsmedel..
  • Ät mat med låg proteinhalt, fiberrika grönsaker och frukter.
  • Tillsätt friska fetter som kokosnötsolja, ghee, extra jungfruolja, avokado, fet fisk, nötter.
  • Minskning av mejeriprodukter utom probiotika.
  • Grönsakssaft behövs, inte fruktjuicer för att rena lymfsystemet och stimulera lever avgiftning.
  • Öka mängden vatten som konsumeras i form av örtte.

Dessa dietförändringar är en långsiktig lösning för att förbättra hirsut-syndromet genom att hjälpa till att gå ner i vikt och tunna håret..

ethnoscience


Med hirsutism är behandling med folkrättsmedel praktiskt taget ineffektiv. Många naturliga kosttillskott kan bara förbättra androgennivåerna i kombination med den föreskrivna behandlingen..
Skrolla:

  1. Att dricka två koppar myntte per dag sänker testosteronnivåerna. För att uppnå effekten bör du dricka te i minst 30 dagar.
  2. Tillsätt linfrön i maten med en hastighet av 30 g / dag under 4 månader.
  3. Aloe vera i kombination med eteriska oljor. Recept: kombinera nypressad juice med 10 droppar lavendel, tea tree och grapefruktolja. Rör om och applicera som en kräm på huden efter hårborttagning.
  4. Fortplantande örter för att korrigera hormonell obalans och bekämpa överdriven produktion av testosteron: enhörning falsk rot, myr (Bupleurum chinense), tistel, Palmetto såg extrakt, lakrits, damiana, pepparmynta.