Metaboliskt syndrom - grunderna i patogenetisk terapi

1948 skrev den berömda klinikern E. M. Tareev: ”Idén om hypertoni är oftast förknippad med överviktiga hyperstener, med möjlig försämring av proteinmetabolismen, med blodstoppning med produkter av ofullständig metamorfos - kolesterol, urinsyra

1948 skrev den berömda klinikern E. M. Tareev: ”Tanken på hypertoni är oftast förknippad med överviktiga hyperstener, med möjlig försämring av proteinmetabolismen, med blodstoppning av produkter av ofullständig metamorfos - kolesterol, urinsyra. För mer än 50 år sedan formades idén om metaboliskt syndrom (MS) praktiskt taget. 1988 beskrev G. Reaven ett symptomkomplex, inklusive hyperinsulinemi, nedsatt glukostolerans, lågt HDL-kolesterol och arteriell hypertoni, vilket gav det namnet "Syndrom X" och spekulerade först att alla dessa förändringar är baserade på insulinresistens (IR) med kompensatorisk hyperinsulinemi. 1989 visade J. Kaplan att bukfetma är en viktig del av den ”dödliga kvartetten”. På 90-talet. termen "metaboliskt syndrom", som föreslagits av M. Henefeld och W. Leonhardt, dök upp. Förekomsten av detta symptomkomplex får karaktären av en epidemi och i vissa länder, inklusive Ryssland, når det 25–35% bland den vuxna befolkningen.

De allmänt accepterade kriterierna för MS har ännu inte utvecklats, förmodligen på grund av bristen på enhetliga åsikter om dess patogenes. Den pågående diskussionen om legitimiteten i användningen av termerna "komplett" och "ofullständig" MS illustrerar underskattningen av en enda mekanism som orsakar en parallell utveckling av alla kaskader av metaboliska störningar i insulinresistens.

IR är en polygen patologi vid utvecklingen av vilka mutationer av insulinreceptorsubstratgenerna (IRS-1 och IRS-2) kan vara betydande, ß3-adrenerga receptorer, frånkopplingsprotein (UCP-1), samt molekylära defekter i insulinsignaleringsvägproteiner (glukostransportörer). En speciell roll spelas av en minskning av insulinkänslighet i muskel-, fett- och levervävnader samt i binjurarna. I myocyter störs glukosupptag och utnyttjande, och resistens mot den antilipolytiska effekten av insulin utvecklas i fettvävnad. Intensiv lipolys i viscerala adipocyter leder till frisättning av en stor mängd fria fettsyror (FFA) och glycerol i portalens blodomlopp. Genom att komma in i levern blir FFA å ena sidan ett substrat för bildning av aterogena lipoproteiner, och å andra sidan förhindrar bindning av insulin till hepatocyt, potentierande IR. Hepatocyt IR leder till en minskning av glykogensyntes, aktivering av glykogenolys och glukoneogenes. Under en lång tid kompenseras IR genom överskottsproduktionen av insulin, så att kränkningen av glykemisk kontroll inte uppenbaras omedelbart. Men eftersom funktionen hos pankreatiska p-celler tappas, sönderdelas kolhydratmetabolismen, först i form av nedsatt fastande glukos och glukostolerans (NTG), och sedan typ 2 diabetes mellitus (T2SD). En ytterligare minskning av insulinsekretion hos MS orsakas av den långvariga exponeringen för höga koncentrationer av FFA på ß-celler (den så kallade lipotoxiska effekten). Med befintliga genetiskt bestämda defekter i insulinsekretion accelereras utvecklingen av T2SD betydligt.

Enligt en annan hypotes spelas den ledande rollen i utvecklingen och utvecklingen av insulinresistens av fettvävnaden i buken. Ett särdrag hos viscerala adipocyter är hög känslighet för den lipolytiska effekten av katekolaminer och låg känslighet för den antilipolytiska effekten av insulin.

Förutom ämnen som direkt reglerar lipidmetabolismen producerar en fettcell östrogener, cytokiner, angiotensinogen, en plasminogenaktivatorinhibitor-1, lipoprotenlipas, adipsin, adinopectin, interleukin-6, tumörnekrosfaktor-a (TNF-a), transformerande tillväxtfaktor B, leptin et al. Det har visats att TNF-a kan verka på insulinreceptorn och glukostransportörerna, potentiera insulinresistensen och stimulera leptinsekretion. Leptin ("fettvävnads röst") reglerar ätbeteendet genom att agera på det mättade hypotalamiska mitten; ökar tonen i det sympatiska nervsystemet; förbättrar termogenesen i adipocyter; hämmar insulinsyntes; verkar på cellens insulinreceptor, vilket minskar glukostransporten. Vid fetma observeras leptinresistens. Det antas att hyperleptinemi har en stimulerande effekt på vissa hypotalamiska frisättningsfaktorer (RF), särskilt på ACTH-RF. Så med MS observeras ofta mild hypercorticism, vilket spelar en roll i patogenesen av MS.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt mekanismerna för utveckling av arteriell hypertoni (MS) i MS, några av dem var okända tills nyligen, på grund av vilken den patogenetiska metoden för behandling av MS inte var fullt utvecklad.

Det finns många studier på de subtila mekanismerna för påverkan av insulinresistens och hyperinsulinemi på blodtrycket..

Normalt har insulin en vaskulär skyddande effekt på grund av aktiveringen av fosfatidyl-3-kinas i endotelceller och mikrovågor, vilket leder till uttryck av den endoteliala NO-synthasgenen, frisättningen av NO genom endotelceller och insulinrelaterad vasodilation.

För närvarande har följande mekanismer för effekterna av kronisk hyperinsulinemi på blodtryck fastställts:

  • stimulering av sympatoadrenalt system (CAS);
  • stimulering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS);
  • blockad av transmembrane jonbytningsmekanismer med en ökning av innehållet i intracellulära Na + och Ca ++, en minskning av K + (ökning av känsligheten hos den vaskulära väggen för påverkan av pressor);
  • ökad reabsorption av Na + i de proximala och distala rören i nefronen (vätskeretention med utvecklingen av hypervolemi), försening av Na + och Ca ++ i väggarna i blodkärlen med en ökning av deras känslighet för påverkan av pressor;
  • stimulering av spridning av glatta muskelceller i kärlväggen (förträngning av arterioler och ökad vaskulär motstånd).

Insulin är involverat i regleringen av det sympatiska nervsystemets aktivitet som svar på matintag. I experimentella studier visade det sig att med svält minskas CAC-aktiviteten och med matintaget ökar (särskilt fett och kolhydrater).

Det antas att insulin som passerar genom blod-hjärnbarriären stimulerar upptaget av glukos i reglerande celler associerade med hypotalamus ventromedialkärnor. Detta minskar deras hämmande effekt på mitten av det sympatiska nervsystemet i hjärnstammen och ökar aktiviteten i det centrala sympatiska nervsystemet.

Under fysiologiska förhållanden är denna mekanism reglerande, medan den vid hyperinsulinemi leder till ihållande aktivering av CAS och stabilisering av hypertoni.

En ökning av aktiviteten i de centrala delarna av SAS leder till perifer hypersympatikotoni. I njurarna åtföljs aktivering av ß-receptorerna för Juga av produktionen av renin och natrium- och vätskeretention ökar. Permanent hypersympatikotoni på periferin i skelettmusklerna leder till en kränkning av mikrovaskulaturen, först med fysiologisk sällsyntelse av mikrovågorna och sedan till morfologiska förändringar, till exempel en minskning av antalet fungerande kapillärer. En minskning av antalet adekvat cirkulerade myocyter, som är den största konsumenten av glukos i kroppen, leder till en ökning av insulinresistens och hyperinsulinemi. Således stängs den onda cirkeln.

Genom mitogenaktiverat proteinkinas förstärker insulin skadliga vaskulära effekter genom att stimulera olika tillväxtfaktorer (blodplätt-härledd tillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor P, fibroblast tillväxtfaktor, etc.), vilket leder till spridning och migration av glatta muskelceller, spridning av vaskulära fibroblaster. väggar, ansamling av extracellulär matris. Dessa processer förorsakar ombyggnad av det kardiovaskulära systemet, vilket leder till en förlust av elasticitet i vaskulärväggen, nedsatt mikrosirkulation, progression av aterogenes och i slutändan en ökning av vaskulär motstånd och stabilisering av hypertoni.

Vissa författare anser att endotelial dysfunktion spelar en viktig roll i patogenesen av hypertoni i samband med metaboliska störningar. Hos individer med insulinresistens och hyperinsulinemi är det en minskning av responsen på vasodilatation och en ökning av exponering för vasokonstriktor, vilket leder till kardiovaskulära komplikationer.

Hyperurikemi är karakteristiskt för det metaboliska syndromet (enligt olika källor förekommer det hos 22-60% av patienter med MS).

För närvarande visas det att koncentrationen av urinsyra i blodet korrelerar med triglyceridemi och svårighetsgraden av bukfetma; grunden för detta fenomen är det faktum att den ökade syntesen av fettsyror aktiverar pentosvägen för glukosoxidation, vilket bidrar till bildningen av ribos-5-fosfat, från vilken syntesen av purinkärnan.

Med hänsyn till alla ovannämnda aspekter av problemet bör en terapeutisk algoritm för den patogenetiska metoden för behandling av metabolsyndrom bildas.

Metaboliskt syndrom Behandling

Den komplexa behandlingen av det metaboliska syndromet inkluderar följande ekvivalenta positioner: livsstilsförändringar, behandling av fetma, behandling av kolhydratmetabolismstörningar, behandling av arteriell hypertoni, behandling av dyslipidemi.

Livsstilsförändring

Denna aspekt ligger bakom den framgångsrika behandlingen av metaboliskt syndrom..

Målet för läkaren i detta fall är att bilda en stabil motivation för patienten, som syftar till att genomföra rekommendationer om näring, fysisk aktivitet och medicinering på lång sikt. ”Framgångsrik attityd” gör det lättare för patienten att uthärda de svårigheter som en livsstilsförändring kräver.

Ändra diet. Kosthållet för en patient med metaboliskt syndrom bör inte bara ge en minskning av kroppsvikt utan också orsaka metaboliska störningar och inte provocera en ökning av blodtrycket. Svält i syndrom X är kontraindicerat, eftersom det är svår stress, och med befintliga metaboliska störningar kan leda till akuta vaskulära komplikationer, depression, en nedbrytning av "matpartiet." Mat ska finnas ofta, mat ska tas i små portioner (vanligtvis tre huvudmåltider och två eller tre mellanmål) med ett dagligt kaloriintag på högst 1500 kcal. Den sista måltiden är en och en halv timme före sänggåendet. Näringsgrunden är komplexa kolhydrater med ett lågt glykemiskt index, de bör vara upp till 50-60% av näringsvärdet. Enheten för matens glykemiska index är förändringen i glykemi efter att ha ätit, lika med förändringen i glykemi efter att ha ätit 100 g vitt bröd. De flesta konfektyrprodukter, sockerhaltiga drycker, bakverk, små spannmål har ett högt glykemiskt index; deras konsumtion bör elimineras eller minimeras. Låg GI i fullkorn, grönsaker, frukt, rik på kostfiber. Den totala mängden fetter bör inte överstiga 30% av det totala kaloriinnehållet, mättat fett - 10%. Varje måltid bör innehålla en tillräcklig mängd protein för att stabilisera glykemi och säkerställa mättnad. Fisk bör konsumeras minst två gånger i veckan. Grönsaker och frukter bör finnas i kosten minst fem gånger om dagen. Den tillåtna mängden söta frukter beror på graden av brott mot kolhydratmetabolismen; i närvaro av typ 2-diabetes bör de vara kraftigt begränsade.

Ätbart salt - högst 6 g per dag (en tesked).

Alkohol, som en källa till "tomma kalorier", en aptitstimulant, en glykemisk destabilisator, bör uteslutas från kosten eller minimeras. Om det är omöjligt att ge upp alkohol, bör rött torrt vin föredras, inte mer än 200 ml per dag.

Patienter rekommenderas att föra en matdagbok, där de registrerar vad, i vilken mängd och vid vilken tidpunkt det äts och druckits..

Rökstopp är nödvändigt, detta minskar risken för hjärt- och cancerkomplikationer betydligt.

Fysisk aktivitet. Enligt uppskattningar av G. Reaven kan insulinresistens detekteras hos 25% av människor med en stillasittande livsstil. Regelbunden muskelaktivitet leder i sig till metaboliska förändringar som minskar insulinresistensen. För att uppnå en terapeutisk effekt räcker det att träna dagligen 30-minuters intensiv promenad eller tre till fyra gånger i veckan för att utföra 20-30 minuters kör.

Fetma behandling

Vid behandling av det metabola syndromet kan ett tillfredsställande resultat betraktas som en minskning i vikt med 10-15% under det första behandlingsåret, med 5-7% under det andra året och frånvaron av återkommande viktökning i framtiden.

Att följa en kalorifattig diet och fysisk aktivitet är inte alltid genomförbart för patienter. I dessa fall indikeras läkemedelsbehandling mot fetma..

För närvarande registreras och rekommenderas orlistat och sibutramin för långvarig behandling av fetma i Ryssland. Mekanismen för deras verkan är grundläggande annorlunda, vilket gör att i varje fall kan välja det optimala läkemedlet, och i allvarliga fall av fetma-resistent mot monoterapi, förskriva dessa läkemedel i ett komplex.

Behandling av störningar i kolhydratmetabolism

Svårighetsgraden av störningar i kolhydratmetabolism i det metaboliska syndromet sträcker sig från minimal (nedsatt fastande glukos och glukostolerans (NTG)) till utvecklingen av typ 2-diabetes.

När det gäller metaboliskt syndrom bör läkemedel som påverkar kolhydratmetabolismen förskrivas inte bara i närvaro av T2SD, utan också i mindre allvarliga (reversibla!) Störningar i kolhydratmetabolismen. Hyperinsulinemi kräver aggressiv terapeutisk taktik. Det finns bevis på komplikationer som är karakteristiska för diabetes, redan i skedet av nedsatt glukostolerans. Detta tros vara förknippat med frekventa episoder av postprandial hyperglykemi..

Ett kraftfullt arsenal av moderna sockersänkande medel ger dig möjlighet att välja den optimala behandlingen i varje fall.

1. Läkemedel som minskar insulinresistensen

Med metaboliskt syndrom - val av läkemedel.

För närvarande är metformin den enda biguaniden som minskar insulinresistensen. Enligt UKPDS minskar behandling med metformin för T2SD risken för dödsfall från diabetes med 42%, hjärtinfarkt - med 39%, stroke - med 41%.

Kan betraktas som ett förstahandsläkemedel vid behandling av metaboliskt syndrom.

Handlingsmekanism: ökad vävnadskänslighet för insulin; undertryckande av glukoneogenes i levern; en förändring i farmakodynamiken hos insulin genom att minska förhållandet mellan bundet insulin till fritt och öka förhållandet mellan insulin och proinsulin; undertryckande av fettoxidation och bildning av fria fettsyror, lägre nivåer av triglycerider och LDL, ökad HDL; enligt vissa rapporter - hypotensiv effekt; stabilisering eller viktminskning. Minskar fastande hyperglykemi och postprandial hyperglykemi. Hypoglykemi orsakar inte.

Det kan förskrivas för NTG, vilket är särskilt viktigt med tanke på att förhindra utvecklingen av T2SD.

B. tiazolidindioner ("glitazoner", insulinsensibiliserande medel)

Pioglitazon och rosiglitazon är tillåtet för klinisk användning.

I Ryssland är en otillåten grupp läkemedel, troligen på grund av relativ nyhet, en känd risk för akut leversvikt och höga kostnader.

Handlingsmekanism: öka glukosupptaget av perifera vävnader (aktivera GLUT-1 och GLUT-4, hämma uttrycket av tumörnekrosfaktor som ökar insulinresistensen); minska produktionen av glukos i levern; minska koncentrationen av fria fettsyror och triglycerider i plasma genom att hämma lipolys (genom en ökning av aktiviteten av fosfodiesteras och lipoprotein lipas). Åtgärder endast i närvaro av endogent insulin.

2. Hämmare av a-glukosidaser

Handlingsmekanism: hämmar konkurrerande a-glukosidaser i tarmen (sackaros, maltas, glucoamylas) - enzymer som bryter ned komplexa sockerarter. Det påverkar absorptionen av enkla kolhydrater i tunntarmen, vilket leder till en minskning av postprandial hyperglykemi. Minskar kroppsvikt och har som följd en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretogener

Läkemedel i denna klass föreskrivs för metaboliskt syndrom i fall där det inte är möjligt att uppnå tillfredsställande glykemisk kontroll med hjälp av läkemedel som minskar insulinresistensen och / eller akarbos, samt i närvaro av kontraindikationer för dem. Risken för hypoglykemi och viktökning vid långvarig användning kräver ett strikt differentierat tillvägagångssätt när man väljer ett läkemedel. Utnämning med NTG utövas inte. Kombinationen av insulinsekretogener med biguanider är mycket effektiv.

A. Sulfonylurea-beredningar

Klinisk erfarenhet visar att monoterapi med vissa insulinsekretogener (i synnerhet glibenklamid) hos patienter med metaboliskt syndrom vanligtvis visar sig vara ineffektiva även vid maximala doser på grund av ökad insulinresistens - utarmning av β-cellers utsöndringsförmåga uppstår och en insulinförbrukande variant av T2SD bildas. Företrädesvis bör ges mycket selektiva dosformer som inte orsakar hypoglykemi. Det rekommenderas att läkemedlet kan tas en gång om dagen - för att öka efterlevnaden av behandlingen.

Dessa krav uppfylls genom framställningen av den andra generationen av glyclazid i den farmakologiska formen av MV (modifierad frisättning) och beredningen av den tredje generationen av glimepirid.

Glyclazid - ett mycket selektivt läkemedel (specifikt för SUR1-underenheten för ATP-känsliga kaliumkanaler i ß-celler), återställer den fysiologiska profilen för insulinsekretion; ökar känsligheten hos perifera vävnader för insulin, vilket orsakar post-transkriptionella förändringar i GLUT-4 och aktiverar effekten av insulin på muskelglykogensyntetas; minskar risken för trombos genom att hämma blodplättaggregering och vidhäftning och öka vävnadens plasminogenaktivitet; minskar plasmalipidperoxider.

Glimepirid är komplex med SURX-sulfonylurea-receptorn. Det har en uttalad perifer effekt: det ökar syntesen av glykogen och fett på grund av aktiveringen av translokation GLUT-1 och GLUT-4; minskar hastigheten för glukoneogenes i levern och ökar innehållet av fruktos-6-bisfosfat. Det har lägre glukagonotropisk aktivitet än andra sulfonylureapreparat. Ger låg risk för hypoglykemi - orsakar en minsta minskning av blodglukos med minimal insulinsekretion. Det har anti-aggregering och anti-aterogena effekter, selektivt hämmar cyklooxygenas och reducerar omvandlingen av arakidonsyra till tromboxan A2. Det är komplex med fettceller caveolin, vilket förmodligen bestämmer den specifika effekten av glimepirid på aktiveringen av glukosanvändning i fettvävnad.

B. Prandialglykemiska regulatorer (kortverkande sekretogener)

Höghastighets hypoglykemiska läkemedel, derivat av aminosyror. Repaglinide och nateglinide är representerade i Ryssland.

Verkningsmekanismen är snabb, kortvarig stimulering av insulinutsöndring av p-cellen på grund av den snabba reversibla växelverkan med specifika receptorer av ATP-känsliga kaliumkanaler.

Nateglinid tros vara säkrare i förhållande till utvecklingen av hypoglykemi: insulinutsöndring orsakad av nateglinid beror på nivån av glykemi och minskar när blodsockern minskar. Möjligheten att använda låga doser av nateglinid i NTG hos patienter med hög risk för hjärt-komplikationer (NAVIGATOR) undersöks..

4. Insulinbehandling

Den tidiga början av insulinbehandling i det metabola syndromet (med undantag för fall av sönderfall av diabetes) verkar oönskat, eftersom det sannolikt kommer att förvärra de kliniska manifestationerna av hyperinsulinism. Det bör dock noteras att, för att undvika komplikationer av diabetes, måste kompensation för kolhydratmetabolismen uppnås till varje pris. Med en otillfredsställande effekt från de tidigare listade typerna av behandling bör insulinbehandling förskrivas, eventuellt i acceptabla kombinationer med orala hypoglykemiska läkemedel. I frånvaro av kontraindikationer föredras en kombination med biguanider..

Arteriell hypertonibehandling

Målet för blodtrycket i utvecklingen av typ 2-diabetes är

Metaboliskt syndrom

Definition

Metaboliskt syndrom är en kombination av avvikelser, såsom fetma, högt blodtryck, förhöjt blodsocker och kolesterol, vilket avsevärt ökar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdom, typ 2-diabetes och ett antal andra sjukdomar. I själva verket är det inte en sjukdom som sådan, utan representerar en grupp riskfaktorer som ofta förekommer tillsammans, vilket ökar sannolikheten för allvarlig sjukdom.

Uttrycket "metaboliskt syndrom" introducerades relativt nyligen - på 80-talet av XX-talet. Detta är ett av de största hälsoproblemen i många länder i världen. Antalet vuxna som lider av metaboliskt syndrom når 25-30% i vissa stater. Det är vanligast i länder i Östasien, Latinamerika, USA, vissa länder i Europa.

Om tidigare metabolsyndrom ansågs vara en sjukdom hos äldre människor, har nu andelen unga som lider av det ökat. Det är lika vanligt bland både män och kvinnor, men nyligen har det förekommit en ökning av förekomsten bland kvinnor i reproduktiv ålder - detta kan bero på graviditet, användning av orala preventivmedel, polycystiskt äggstocksyndrom.

Förutom hjärt-kärlsjukdomar och diabetes mellitus leder metaboliskt syndrom till icke-alkoholisk steatohepatit, ett antal onkologiska sjukdomar, inklusive bröstcancer, tjocktarmen och prostata. Förhållandet mellan det metaboliska syndromet och förekomsten av psoriasis och vissa neuropsykiatriska störningar identifierades också..

Mekanismen för utveckling av det metaboliska syndromet förstås inte helt. Behandling av patienter är en ganska svår uppgift. I vissa fall minskar en hälsosam livsstil - korrekt näring, fysisk aktivitet - risken för att utveckla allvarliga sjukdomar.

Metaboliskt syndrom X, Riven-syndrom, insulinresistenssyndrom, New World-syndrom.

Metaboliskt syndrom X, kardiovaskulärt metaboliskt syndrom, dysmetaboliskt syndrom, syndrom X, reaven syndrom.

Diagnosen av metaboliskt syndrom fastställs i närvaro av tre eller flera av följande symtom:

  • bukfetma - midjeomkrets på mer än 94 cm hos män och 80 cm hos kvinnor;
  • blodtryck över 130/80;
  • förhöjd kolesterol i blodet;
  • förhöjda triglycerider i blodet;
  • ökad blodsockerkoncentration.

Allmän information om sjukdomen

Utvecklingen av det metaboliska syndromet bygger på både en genetisk predisposition och ett antal externa faktorer: låg fysisk aktivitet, undernäring. Det tros att den ledande rollen spelas av nedsatt funktion av fettvävnad och utvecklingen av insulinresistens.

Ett tecken på metaboliskt syndrom är den så kallade bukfetma. Med den avsätts fettvävnad på buken och mängden "internt" fett ökar (utåt kan detta vara omöjligt). Abdominalfett har ökat resistens mot insulin, till skillnad från subkutant.

Insulin är ett hormon som bildas av beta-cellerna i bukspottkörteln och är involverat i alla typer av metabolism. Under insats av insulin tränger glukos in i cellerna i olika vävnader i kroppen, där det används som energikälla. Överskott av glukos i levern ackumuleras som glykogen eller används för att syntetisera fettsyror. Insulin minskar också nedbrytningsaktiviteten för fetter och proteiner. Om cellernas insulinresistens uppstår behöver kroppen mer av detta hormon. Som ett resultat stiger nivån av insulin och glukos i blodet, användningen av glukos av cellerna störs. Överdriven glukoskoncentration skadar kärlväggen och stör funktionen hos organ, inklusive njurarna. Överskott av insulin leder till en fördröjning av natrium i njurarna och som ett resultat till en ökning av blodtrycket.

Dysfunktion i fettvävnad spelar en viktig roll i bildandet av insulinresistens. Med bukfetma förstoras fettcellerna, infiltreras av makrofager, vilket leder till frisättning av stora mängder cytokiner - tumornekrosfaktor, leptin, resistin, adiponektin och andra. Som ett resultat störs interaktionen mellan insulin och receptorer på cellytan. En ytterligare faktor i utvecklingen av resistens är fetma, eftersom insulin kan ackumuleras i fettceller..

Insulinresistens påverkar fettmetabolismen: nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL), lipoproteiner med låg densitet (LDL), triglycerider ökar, koncentrationen av lipoproteiner med hög densitet (HDL) minskar. Lipoproteiner med låg densitet är en bråkdel av det totala kolesterolet som är involverat i bildandet av cellväggen och i syntesen av könshormoner. Emellertid kan ett överskott av LDL ("dåligt kolesterol") leda till bildandet av aterosklerotiska plack i kärlväggen och patologin i det kardiovaskulära systemet. Lipoproteiner med hög densitet, å andra sidan, är "bra" kolesterol. De deltar i överföringen av överskott av kolesterol till levern och förhindrar också bildandet av aterosklerotiska plack. Med ett överskott av lågdensitetslipoproteiner och triglycerider, som observeras i det metaboliska syndromet, sjunker nivån av "bra" kolesterol (HDL) vanligtvis.

Dessutom blir det vaskulära väggen med det metaboliska syndromet styvare, blodets trombotiska aktivitet ökar och antalet pro-inflammatoriska cytokiner ökar. Allt detta ökar dessutom risken för hjärt-kärlsjukdomar..

Således är metaboliskt syndrom ett komplex av patologiska tillstånd som är nära besläktade. Processen att utveckla metaboliskt syndrom är inte helt förstås..

I avsaknad av lämplig behandling kan det metaboliska syndromet leda till flera allvarliga sjukdomar under flera år: patologi i hjärt-kärlsystemet, särskilt koronar hjärtsjukdom, typ 2-diabetes mellitus. Det ökar också sannolikheten för leverskada med efterföljande utveckling av cirros, njursjukdom, cancer.

Vem är i riskzonen?

  • Fet.
  • Att leda en stillasittande livsstil.
  • Människor över 60 år.
  • Patienter med typ 2-diabetes eller de vars släktingar lider av den.
  • Personer med hjärtsjukdomar, högt blodtryck.
  • Kvinnor med polycystiskt äggstocksyndrom.

Diagnos av det metaboliska syndromet baseras på undersökningsdata, historik, resultat av laboratorieundersökningar och instrumentella studier. Det viktigaste diagnostiska kriteriet är bukfetma, men det indikerar inte förekomsten av ett metaboliskt syndrom i sig, men i kombination med ett antal ytterligare symtom bekräftade genom analyser.

Det är viktigt att försöka ta reda på orsaken till fetma, som till exempel kan vara förknippad med sjukdomar i det endokrina systemet..

  • C-reaktivt protein, kvantitativt. Detta är ett akutfasprotein som syntetiseras i levern. Dess koncentration beror på nivån av pro-inflammatoriska cytokiner. Han deltar också i bildandet av aterosklerotiska plack. Med metaboliskt syndrom är nivån förhöjd.
  • Glukos i plasma. Det metaboliska syndromet kännetecknas av en ökad koncentration av glukos.
  • Kolesterol - lipoproteiner med hög densitet (HDL). Detta är en bråkdel av det totala kolesterolet som förhindrar bildandet av aterosklerotiska plack. Med metaboliskt syndrom kan HDL minskas.
  • Kolesterol - lipoproteiner med låg densitet (LDL). Delta i bildandet av aterosklerotiska plack. Med metaboliskt syndrom kan ökas.
  • Totalt kolesterol - summan av alla blodfetoproteinfraktioner, den viktigaste indikatorn på fettmetabolismen. Med metaboliskt syndrom, vanligtvis förhöjd.
  • Kolesterol - lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL). De bildas i levern och är bärare av fosfolipider, triglycerider, kolesterol. När de frigörs från levern i blodet genomgår de kemiska transformationer med bildning av lipoproteiner med låg densitet. Med metaboliskt syndrom ökas deras VLDL-innehåll.
  • Triglycerider. De bildas i tarmen från matfett. De deponeras i fettvävnad och konsumeras av celler efter behov av energi. Vid metaboliskt syndrom är triglycerider förhöjda.
  • C-peptid i serum är ett protein som klyvs från proinsulin under bildningen av insulin. Att mäta nivån av C-peptid gör att du kan uppskatta mängden insulin i blodet. Vid metaboliskt syndrom ökas vanligen insulinnivån och följaktligen C-peptid.
  • Mikroalbumin i urinen - proteiner som utsöndras av njurarna i patologi, till exempel med diabetisk nefropati.
  • Insulin är ett bukspottkörtelhormon, vars nivå vanligtvis stiger med metaboliskt syndrom, vilket är nödvändigt för att kompensera för cellernas resistens mot detta hormon.
  • Homocystein är en aminosyra som bildas under metionins metabolism. En ökning av dess nivå bidrar till trombos och utvecklingen av kardiovaskulär patologi..

Andra forskningsmetoder

  • Blodtrycksmätning. Metaboliskt syndrom kännetecknas av blodtryck över 130/85.
  • Glukostoleranstest - mäta nivån av glukos i blodet innan glukosbelastning (det vill säga innan du tar en glukoslösning), samt efter 60 och 120 minuter efter det. Används för att diagnostisera nedsatt glukostolerans, vilket kan uppstå med metaboliskt syndrom.
  • Elektrokardiografi (EKG) är en inspelning av den potentiella skillnaden som uppstår vid hjärtkontraktioner. Låter dig utvärdera hjärtat, identifiera tecken på akut eller kronisk hjärtsjukdom.
  • Angiografi, datortomografi - avbildningsmetoder för att bedöma kardiovaskulära systemets tillstånd.

Grunden för behandling av patienter med metaboliskt syndrom är att uppnå och upprätthålla en normal vikt. För detta används diet, träning. Normalisering av vikt och en hälsosam livsstil minskar risken för att utveckla allvarliga komplikationer av det metaboliska syndromet signifikant.

Läkemedel används beroende på förekomsten av vissa patologiska förändringar: arteriell hypertoni, störningar i kolhydrat eller lipidmetabolism.

  • Balanserad diet.
  • Tillräcklig fysisk aktivitet.
  • Regelbundna förebyggande undersökningar för personer som riskerar att utveckla metaboliskt syndrom.

Rekommenderade tester

  • Laboratorieundersökning för metaboliskt syndrom
  • Plasmaglukos
  • Kolesterol - Lipoproteins med hög täthet (HDL)
  • Kolesterol - Lipoproteins med låg densitet (LDL)
  • Totalt kolesterol
  • Kolesterol - Lipoproteins med mycket låg densitet (VLDL)
  • triglycerider
  • Aterogen koefficient
  • Serum C-peptid
  • Mikroalbumin i urinen
  • C-reaktivt protein, kvantitativt
  • Insulin
  • homocystein

Metaboliskt syndrom: Hur man kan bli av med en gång för alla?

Nyligen har metaboliskt syndrom blivit en allt vanligare sjukdom, eftersom antalet personer med riskfaktorer som fetma och insulinresistens ökar varje år..

Det finns fortfarande inget definitivt begrepp om vad som är metaboliskt syndrom. Detta är ett tillstånd i kroppen när grupper av riskfaktorer förknippade med hjärtsjukdomar och typ 2-diabetes uppträder. Denna sjukdom kallas också syndrom X, och dess förekomst är direkt relaterad till mat som konsumeras av människor..

Riskfaktorer för metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom kan bestämmas i närvaro av tre av följande riskfaktorer:

  • Central fetma (övervikt runt magen). Den rekommenderade midjan omkretsgränsen är olika för människor beroende på deras etnicitet, kön, hälsa, höjd och andra faktorer. Om det till och med är små avvikelser börjar kroppen uppleva en stor belastning, varför vissa system börjar fungera "att bära". Följaktligen, desto mer vikt, desto snabbare visas de oroande symtomen. Och du behöver inte ta olika läkemedel slumpmässigt, men kontakta genast en läkare för hjälp.
  • Förekomsten av en stor mängd triglycerider (fetter) i blodet. Detta innebär att i kosten finns en stor mängd fet och stekt mat som absorberas dåligt av kroppen. Som ett resultat finns det ett problem med triglyceriderna, och de sätter sig bara i kärlen.
  • Låga nivåer av friskt kolesterol i blodet. Kolesterol gör som sådan ingen skada. Men användning av ohälsosamt kolesterol, som så småningom förvandlas till plack i kärlen och kan leda till en stroke, rekommenderas inte. Speciellt mycket av det i snabbmat och snacks, liksom rätter av låg kvalitet som tillagas i raffinerat smör, har transfetter i sin sammansättning.
  • Högt blodtryck. Konstant högt blodtryck kallas hypertoni och ökar risken för både tillfälliga och kroniska hjärt-kärlsjukdomar med 45%. Detta tillstånd påverkar negativt hälsan i nervsystemet och andra kroppssystem. Personer med högt blodtryck måste ta mediciner regelbundet som gör att de kan kontrollera deras tillstånd..
  • Insulinresistens. Som ett resultat av undernäring, förtäring av skadliga ämnen och biokemiska förändringar i blodet blir en person insulinimmun. Om du inte ändrar något i din diet, då med diabetes, kommer behandlingen att vara mycket svår och lång..

Metaboliskt syndrom kan vara delvis genetiskt, men många symtom är också förknippade med livsstilsfaktorer som kost och motion. Hos vissa människor visar kroppen tecken på metaboliskt syndrom i tonåren. För andra visas de inte förrän 45 år och ännu senare. Fetma, särskilt bukfetma, är ett tidigt tecken följt av insulinresistens. Hos en person med metaboliskt syndrom är risken för att utveckla typ 2-diabetes, hjärtsjukdomar och stroke mycket högre. För att inte tala om andra sjukdomar som kan påverka alla kroppssystem.

Vilka problem kan uppstå?

Själva metabolismsyndromet har ofta inga märkbara symtom i ett tidigt skede. Men när riskfaktorer är i kroppen för länge kan allvarliga förändringar börja. Till exempel utvecklas följande sjukdomar:

  • Atherosclerosis. Detta inträffar när kolesterolet hårdnar och börjar samlas på väggarna i artärerna, vilket orsakar blockering, vilket kan leda till ökat blodtryck, hjärtattack och stroke. Som nämnts ovan beror allt detta på ansamlingen av "dåligt" kolesterol och triglycerider. Ateroskleros är en sjukdom som inte är lätt att bli av med. Därför är det bättre att vara säker i förväg och börja leda en hälsosam livsstil..
  • Nedsatt njurfunktion. Njurarna filtrerar bort gifter som är värre från blodet, vilket också kan öka risken för högt blodtryck, hjärtattack eller stroke. Ju mer du ignorerar symptomen på det metaboliska syndromet, desto svårare blir det för njurarna. De är det biologiska filtret, och vid hög belastning “täpper” de helt enkelt och kräver akut rengöring.
  • Diabetes. Ett sådant problem förefaller på grund av ett av symtomen - kroppens resistens mot insulin. Celler svarar inte längre på ett hormon som hjälper till att reglera blodsockret. Så här visas typ 2-diabetes.
  • Polycystiskt äggstocksyndrom. Denna störning tros vara förknippad med insulinresistens. Kan leda till onormal menstruationsblödning, överdriven hårväxt, akne och fertilitetsproblem. Det är också förknippat med en ökad risk för fetma, hypertoni och på lång sikt, diabetes, hjärtsjukdomar och cancer.
  • Hudproblem. Förutom en kränkning av pigmentering (utseendet på svarta fläckar), kan ett utslag, torra skorpor mellan fingrar och tår uppstå kronisk urtikaria, som plötsligt kommer att uppstå och orsaka mycket problem. Talgkörtlarna i huden aktiveras också, överdriven svettning, andra obehagliga problem uppstår. Allt detta påverkar inte bara människors hälsa negativt, utan minskar också livskvaliteten avsevärt. I detta fall ger speciella krämer eller andra medel, om de hjälper, en kortvarig effekt.

Livsstilsförändringar är effektiva för överviktiga personer, förhöjda triglycerider och högt blodtryck. Studier visar också att genom att förlora 5-10% av kroppsvikt och öka fysisk aktivitet kan risken för att utveckla typ 2-diabetes minskas avsevärt..

Det finns vissa bevis för att den typ av kolhydrat som konsumeras kan påverka kroppens behov av insulin. Livsmedel med lågt glykemiskt index (GI) som fullkornsbröd och mjöl, mejeriprodukter, baljväxter och frukter är ett bättre val än livsmedel med högt index som vitt bröd, kakor och kakor. Livsmedel med hög GI behöver mer insulin för att hålla blodsockernivån i normalområdet. Detta kan leda till stress och orsaka ett antal andra biverkningar. Dessutom har denna kategori mat vanligtvis inga användbara egenskaper och är "rik" endast på skadliga komponenter. De är också svåra att kontrollera när man räknar kalorier..

Vilka är symptomen på metaboliskt syndrom?

Symtom kan synas plötsligt men kan gradvis uppstå i form av de första störande samtal. Samtidigt väljer det metabola syndromet inte ålder, kön, status, etnicitet, men uppstår när flera faktorer sammanfaller. Därför kan alla symtom manifestera sig på olika sätt, och tidsintervallet mellan dem kan vara ett år, flera år eller till och med mer än 5-10 år. De viktigaste symtomen inkluderar:

  • Trötthet. Det visas plötsligt, oftast - omedelbart efter varje måltid. Ibland kan en person sova till och med 10 timmar, men ändå vakna upp med en känsla av trötthet. På grund av detta sjunker arbetsförmågan kraftigt.
  • Oförmåga att fokusera. Hjärnan är "i en dimma", mental aktivitet hämmas, huvudvärk uppträder. Det är svårt att fokusera på någon aktivitet. Med tiden förvärras minnet, eftersom konstant trötthet och problem med mental aktivitet ger sina resultat.
  • Mörkningen (hyperpigmentering) av huden i områden som nacke, armhålor och mellan skinkorna. Först visas små fläckar, som så småningom ökar i storlek och ansluter till varandra.

De viktigaste symtomen inkluderar fetma, liksom insulinresistens. Och om den första av dem kan bedömas visuellt, är den andra känd endast under komplicerade analyser eller diagnos av sjukdomen. Muntorrhet och konstant törst kan också förekomma, vilket antyder att blodsockernivån har ökat markant..

Om det finns något av dessa symtom kan läkaren utföra test för att avgöra om det finns en ökad blodsockernivå och därmed insulinresistens. En av dem är ett oralt glukostoleranstest..

Hur man kan bli av med metabolism syndrom?

Metaboliskt syndrom är en medicinsk beteckning för riskfaktorer som kan leda till hjärtsjukdomar, stroke, diabetes och andra störningar. Lyckligtvis kan du hantera det metaboliska syndromet genom att göra livsstilsförändringar. För att göra detta måste du göra allt för att följa en hälsosam kost, träna och försöka gå ner i vikt. Även om läkaren också kan förskriva mediciner, måste du tänka på att de kanske inte fungerar utan att ändra livskvaliteten..

Övergång till olika frukter och grönsaker

Det finns många typer av frukt och grönsaker, och varje grupp innehåller olika vitaminer och mineraler. För att maximera ditt näringsintag bör du försöka ta med så många av dessa färska livsmedel som möjligt i din kost. Till exempel är broccoli, spenat, potatis, tomater, morötter och gurkor bäst lämpade att bekämpa sjukdomen. När det gäller frukt kan du använda äpplen, bananer, citrusfrukter (som apelsiner eller grapefrukt), druvor, bär och meloner för ett mellanmål..

Det rekommenderade dagliga beloppet beror på ålder, kön och aktivitetsnivå. Som regel bör vuxna konsumera mellan 350 och 450 g frukt per dag. Den rekommenderade dagliga dosen av grönsaker är 590–710 g. Det rekommenderas inte att överskrida dessa indikatorer, eftersom det är nödvändigt att komplettera kosten med andra näringskomponenter, och frukterna innehåller naturliga sockerarter, som måste beaktas.

Livsmedel med hög fiber

Först och främst inkluderar dessa fullkornsprodukter och bönor. Bra källor till fiber är linser, njurar och svarta bönor, havregryn, brunt ris och fullkornsbröd, kex och spannmål (förutsatt att de är låg i socker). En diet med hög fiber är bra för att behandla högt blodtryck, det kan också hjälpa dig att gå ner i vikt och kan sänka din risk för diabetes, hjärtsjukdomar och koloncancer..

Vuxna bör konsumera mellan 170 och 230 gram fullkorn dagligen. När det gäller linser, bönor och ärter bör du försöka äta minst 350-470 g per vecka.

Bra kolesterol

Du måste lägga till "bra" fetter i din diet för att kontrollera ditt kolesterol. För att göra detta kan du välja en diet låg i kolhydrater och hög i omättade fetter. Vissa källor till friska fetter inkluderar olivolja, kokosnötsolja, nötter, linfrön, chiafrön, avokado och fet fisk såsom lax. Sådana fetter kan också användas under bakning som salladdressing.

Avslag på rött kött

Det är bäst att ersätta rött kött med proteinkällor. Ett hälsosamt, fetthaltigt protein finns i hudfritt fjäderfä, fisk, äggvita, nötter, frön och baljväxter (linser och bönor). Fet nötkött och fläsk, som ökar risken för hjärtsjukdomar och andra störningar i metaboliskt syndrom, bör undvikas..

Som regel bör vuxna konsumera från 160 till 180 g per dag livsmedel rika på protein. I stället för att steka kan du dessutom grilla eller baka i ugnen.

Rätt dricksprogram

Och nu pratar vi inte bara om mängden vatten per dag och tiden för användning. Först och främst kan vissa komponenter innehålla socker och andra ämnen som påverkar kroppen negativt. Mat som ska undvikas inkluderar läsk, sötta te, energidrycker, pålägg och desserter, sylt och sirap. Om du behöver tillgodose behovet av godis bör du prova grekisk yoghurt med jordgubbar och mandel, bananer med bär, etc. Du måste också kontrollera mängden socker i kaffe och te.

Minska saltintaget

För mycket salt leder till komplikationer förknippade med metaboliskt syndrom, såsom högt blodtryck och hjärtsjukdom. I allmänhet bör vuxna konsumera mindre än 2300 mg salt per dag. Om en person har högt blodtryck, kan läkaren rekommendera att ta högst 1 500 mg per dag..

I stället för att använda salt under tillagningen är det bättre att använda kryddor med torkade och färska örter, citrusjuice och zest. För att undvika överskott av salt är det bättre att äta hemma eller ta en kokt lunch med dig.

Du måste kontrollera alla etiketter och etiketter för saltinnehåll och försöka hålla sig borta från bearbetat kött (som bacon och deli kött), pre-pickled kött och redan förberedda såser och blandningar.

Bort från transfetter

Produktetiketter ska inte innehålla etiketterna "hydrerad", "delvis hydrerad" och "transfetter". Om något av dessa ohälsosamma fetter och oljor har noterats är det bäst att lägga produkten tillbaka på hyllan. De finns i popcorn, frysta pizza, margariner, kaffekräm, godis och skräpmat, liksom i vissa desserter.

Istället för smör och ister måste du laga mat på hälsosammare livsmedel som majs, oliv, jordnöts- och vegetabiliska oljor. Det totala fettintaget bör också minska, för detta skumma mejeriprodukter väljs.

Kaloriintagskontroll

Viktminskning är också viktigt om det finns ett metaboliskt syndrom. Du måste spåra vad som äts eller drickas med applikationen, eller använda en vanlig matdagbok för detta. För att tappa 450 g per vecka måste du minska 500 kalorier per dag från din diet. För att upprätta en viktminskningsplan måste du prata med en nutritionist i förväg så att kosten uppfyller kroppens individuella behov.

Som regel rekommenderar läkare att personer som är överviktiga eller överviktiga tappar 5 till 10% av sin vikt inom 6 månader. Om det finns ett metaboliskt syndrom kan till och med 3-5% viktminskning vara fördelaktigt..

Fysisk aktivitet är nyckeln till framgång i kampen mot sjukdomen

Om en person inte är van vid fysisk aktivitet kan det vara farligt att plötsligt starta intensiv träning. Det är särskilt viktigt att rådfråga en läkare för råd om det finns en historia av hjärtsjukdomar, ben, leder eller andra medicinska problem..

30 minuter per dag övningar

I allmänhet bör vuxna utföra minst 30 minuter med måttligt intensiv träning dagligen. Former av måttligt intensiv träning inkluderar promenader, jogging, cykling och simning.

Eftersom metabolsyndrom är förknippat med hjärtproblem är det viktigt att diskutera med din läkare de bästa sätten att hålla sig aktiva på..

Det är värt att försöka börja med 10-minuters träningsperioder. Om en person inte är van att träna är det klokt att börja med korta, enkla övningar. Ta till exempel en promenad längs gatan under lunchpausen eller på eftermiddagen. Du kan ställa in korta träningsperioder under dagen och träna gradvis.

Ökad daglig aktivitet

Du behöver inte springa en kilometer eller få medlemskap i gymmet för att öka din aktivitetsnivå. Du behöver bara försöka sitta mindre, gå och inte köra, och leta efter andra möjligheter för aktiv rörelse. Till exempel kan du glömma hissar och klättra bara i trappor.

Om du måste sitta på jobbet under lång tid måste det vara en paus varje halvtimme för att aktivt flytta. Ett annat bra alternativ till bilar är att cykla. Och under fritiden kan du lära dig skridskor och skridskor, på vintern - skidåkning och snowboard.

Kaloriförbränning

En person bör använda fler kalorier per dag än han konsumerar. För att spåra dessa indikatorer måste du inte bara föra en dagbok eller använda applikationen, utan också använda en speciell fitness tracker. Den registrerar mängden energi som spenderas hela dagen. Att upprätthålla en hälsosam kost och öka fysisk aktivitet hjälper till att uppnå detta mål..

Ytterligare förändringar i nivå och livsstil

Stresskontroll

Stress kan bidra till övervikt, högt blodtryck, orsaka hjärtattack och öka risken för andra komplikationer av det metaboliska syndromet. Du bör göra allt för att upptäcka när stress uppstår, och snabbt stoppa det med avslappningsteknik. Detta är det enda sättet att hålla den under ständig kontroll..

När stress uppstår måste du andas in djupt genom näsan, räkna till 4, ställa in bara på positiva tankar eller föreställa dig själv i en lugnande atmosfär. Sedan långsamt andas ut genom munnen, räknar till 8, och visualisera hur spänningen lämnar kroppen. Andningsövningar bör pågå minst en minut, eller tills en person känner sig mer avslappnad. I många fall kommer nära människor, vänner och kollegor att rädda för att hjälpa till att hantera stressande situationer. En annan väg ut är att konsultera en psykolog. Många råder dig också att delta i en aktiv idrott i gymmet, eftersom du genom en adrenalinkick kan bli av med överskjutande spänningar och före stress. Och till slut, om situationen är på topp, rekommenderas det att ta några dagar ledigt på egen bekostnad för att rensa dina nerver..

Yoga hjälper till att hantera metaboliskt syndrom

Det hjälper inte bara att utveckla stressmedvetenhet och minska sannolikheten för sådana situationer. Vissa studier tyder också på att yoga kan förbättra markörerna för metaboliskt syndrom..

Avslag på alkoholhaltiga drycker

Överdriven alkohol kan förvärra det metaboliska syndromet på olika sätt, så vid behov måste du inte bara minska konsumtionen utan bli av med det.

Att sluta röka

Att glömma en rökande cigarett, vape och elektroniska vattenpipor är helt enkelt nödvändigt. Rökning är skadligt för allmän hälsa och ökar risken för diabetes, hjärtsjukdomar, artärer, hypertoni och andra metabola syndromproblem. Vid behov kan du använda ett verktyg för att sluta röka, men du bör kontakta din läkare i förväg, eftersom många har ett antal biverkningar.

Du måste göra en lista över skäl för att ge upp, till exempel hälsa, make eller make, vänner och familj. Du kan inte röka ens 1-2 cigaretter, eftersom detta inte är ett botemedel, utan självbedrägeri.

Det bör förstås i förväg att abstinenssymtom alltid kommer att dyka upp. De börjar med hosta och utsöndring av gul sputum från bronkier och lungor och slutar med skakningar, illamående, yrsel, matsmältningsbesvär och andra problem som snabbt försvinner. Det är nödvändigt att det alltid finns en nära person i närheten som kommer att stödja och hjälpa till att hantera en så svår period.

Ska jag träffa en läkare?

Många läkare rekommenderar att man börjar korrigera och förbättra livsstilen med en liten post och rengöra kroppen av gifter, slagger och andra skadliga ämnen. Tack vare detta tillvägagångssätt kan du starta om din kropp och börja helt från början. Gradvis måste du normalisera sömnen och även börja bli glad. Hälsotillståndet beror direkt på humöret och det allmänna känslomässiga tillståndet.

Om det inte finns någon noggrann diagnos bör du först boka en tid med läkaren, berätta för honom om alla symtom och problem och klara alla nödvändiga tester. Du måste också vara beredd att prata om din kost, aktivitetsnivå, familjehistoria och tillhandahålla annan information som kan hjälpa till att diagnostisera metaboliskt syndrom..

Läkaren kommer vidare att rekommendera specifika förändringar i livsstil och vid behov förskriva mediciner för att kontrollera kolesterol, blodtryck och blodsocker. Även om en person tar medicinering för att hantera riskerna i samband med det metaboliska syndromet, är det absolut nödvändigt att hålla sig till förändringar i en hälsosam livsstil..