Totalt järnbindningsförmåga hos blodserum

Biomaterial: Blodserum

Tar biomaterial: 190 rubel.

Ledtid: 1 dagar

LSS (latent järnbindningsförmåga hos serum) är en indikator som kännetecknar blodserums förmåga att binda järn. Järn i människokroppen är i komplex med proteintransferrin. LSS visar koncentrationen av transferrin i serum. Järnbindningsförmågan hos blodserum förändras med en kränkning av ämnesomsättningen, sönderfallet och transporten av järn i kroppen.

För diagnos av anemi används bestämningen av den latenta järnbindningsförmågan hos blodserum (LVSS) - detta är en LSS utan serumjärn. Normen för latent LSS är 20-62 μmol / l.

Öka nivån på LVSS:

i sen graviditet.

en minskning av mängden protein i plasma (med nefros, svält, tumörer)

Total järnbindningsförmåga

Serumens totala järnbindningskapacitet är en indikator som återspeglar den maximala mängden järn som transferrin kan binda..

Processen med järnintag och dess överföring med blodflöde i kroppen är ganska komplicerad. Huvuddelen av järn intas med mat. Detta element är nödvändigt för konstruktion av hemoglobin. Detta ämne är en del av röda blodkroppar som ansvarar för överföring av syre från lungorna till vävnaderna. Järn gör också muskelprotein myoglobin. För att järnberoende mekanismer ska fungera korrekt måste inte bara förbrukningen utan också överföringen justeras. Så i tarmen absorberas järn från utsidan i blodet. Sedan fångas det upp av ett speciellt protein - transferrin. Transferrin är den viktigaste bäraren av järn. Normalt binder bara ½ av allt transferrin till järn. Resten förblir orörd, säkerhetskopiering. Om järn inte kommer in i kroppen tillräckligt, förblir det mesta av transferrinet fritt, eftersom det samtidigt förbättras produktionen för att bättre binda till en liten mängd järn. Detta är en kompensatorisk reaktion från kroppen på brist på näringsämnen. Omvänt, med ett överskott av järn, absorberas det av en stor mängd transferrin, varför fri transferrin i blodet blir mindre.

För att bestämma hur väl järntransferrin är bundet, läggs så mycket järn till blodserumet så att det inte binds till ½ transferrin utan till allt tillgängligt transferrin. Det vill säga de uppnår den maximala belastningen av transferrin. Därefter uppskattar de hur mycket järn som behövdes för detta. Således kan vi anta hur mycket gratis transferrin som finns i blodet. Detta gör att vi kan dra slutsatser om järnnivån och utvärdera serumens bindningsförmåga. Trots allt, även vid en normal järnnivå, kan dess upptag av transferrin försämras. Detta kan uppstå vid leversjukdomar, eftersom transferrin syntetiseras av leverceller..

Det bör noteras att koncentrationen av järn i blodet under dagen kan variera, men blodets bindningsförmåga förändras inte. Detta gör att du tydligt kan utvärdera mättnaden av blod med järn.

Denna studie används oftast vid komplex diagnos av störningar i järnmetabolismen i blodet. Dessutom kan tester såsom en bedömning av nivån av transferrin, ferritin och järnnivån i blodet förskrivas. OZHSS-bedömningen är den mest stabila indikatorn, som återspeglar cirkulationen av järn i blodet utan fel i näring under dagen.

Blod tas på tom mage (minst 8 och högst 14 timmars fasta). Du kan dricka vatten utan gas.

• Misstanke om järnbrist. Det kan vara i ett antal fall. Mycket ofta föreskrivs en OZHSS-bedömning efter screeningstudier, till exempel OAK, och järnnivån i blodet. När det finns en minskning av koncentrationen av järn, hemoglobin, röda blodkroppar kan de dessutom undersökas för OZHSS, eftersom vi på detta sätt kan anta orsaken till kränkningarna. Differentialdiagnos utförs också för att klargöra typen av anemi. Oavsett om anemi orsakas av brist på järn eller av otillräckligt intag av vitamin B 12, malabsorption i tarmen. Normal OZHSS noteras med en låg nivå av järn i fall av järnbristanemi.
• Analysen kan förskrivas för den första diagnosen om patienten klagar över svaghet, trötthet, yrsel. I sådana fall är hemoglobinnivån vanligtvis betydligt sänkt..
• Om du misstänker ett överskott av järn. Sådana tillstånd kännetecknas av järnförgiftning av kroppen. Samtidigt minskar bindningsförmågan, eftersom en större mängd transferrin upptas av järn och mindre och mindre av det förblir fritt. Sådana tillstånd kan leda till svår svaghet, trötthet och minskad libido. Järnöverbelastning - hemokromatos - lika farligt som järnbrist.

• Vanligt. OZHSS förändras inte hos den friska personen. Men för att utesluta patologier för järnmetabolismen utvärderas flera indikatorer i kombination.
• Sänker OZHSS. En minskning av denna blodförmåga inträffar under ett antal tillstånd. De viktigaste är leversjukdomar som leder till störning av transferrinsyntesen. Vid många autoimmuna sjukdomar observeras också en minskning av OSS. Vid malabsorption, proteinbildning i kroppen, minskar OJSS samtidigt. Det kan också leda till nedsatt njurfunktion, till exempel glomerulonefrit. Hemokromatos förtjänar särskild uppmärksamhet, där överdriven beslag av överskott av järn i blodserum observeras.
• En ökning av OZHSS observeras med otillräckliga nivåer av järn i blodet. Detta är den vanligaste orsaken. OZHSS kan också öka under graviditeten i de senare stadierna, men sådana tillstånd betraktas som fysiologiska störningar.

Resultaten av laboratorietester är inte det enda kriteriet som den behandlande läkaren tar hänsyn till när man ställer en diagnos och föreskriver lämplig behandling, och bör övervägas i samband med anamnese och andra möjliga undersökningar, inklusive instrumentella diagnostiska metoder.
I det medicinska företaget "LabQuest" kan du få en personlig konsultation av en läkare för tjänsten "Läkare Q" enligt resultaten av studier under en tid eller via telefon.

OZHSS-norm: ökad, sänkt orsak till vad den är

Järn - varför är det för kroppen?

Järn (abbr. Fe) är ett ämne som är nödvändigt för att upprätthålla liv. Tack vare honom bildar kroppen normala röda blodkroppar, eftersom detta element är huvuddelen av hemoglobin, som är en del av dessa blodkroppar. Den binder och fäster syremolekyler i lungorna och ger dem till andra delar av kroppen, tar bort avgaserna - koldioxid från vävnaderna och tar ut den.

För att förse kroppens celler med järn producerar levern från aminosyror ett transferrinprotein, som transporterar Fe över hela kroppen. När Fe-butikerna är låga, ökar transferrinnivåerna.

Omvänt, med en ökning av järnlagrar, minskar produktionen av detta protein. Hos friska människor används en tredjedel av den totala mängden transferrin för att överföra järn.

Blodtest för aplastisk anemi 10672

Rester av Fe som inte används för cellkonstruktion lagras i vävnader i form av två ämnen, ferritin och hemosiderin. Detta lager används för produktion av andra typer av proteiner, såsom myoglobin och vissa enzymer..

Tester för järnforskning

Test som visar kroppens järnhaltiga status kan utföras för att bestämma mängden järn som cirkulerar i cirkulationssystemet, blodets förmåga att transportera detta ämne och mängden Fe lagrat i vävnaderna för framtida behov av kroppen. Testning kan också hjälpa till att skilja de olika orsakerna till anemi..

För att bedöma järnnivån i blodet föreskriver läkaren att ta flera tester. Dessa tester utförs vanligtvis samtidigt för att göra en jämförande tolkning av de resultat som krävs för att diagnostisera och / eller övervaka bristen eller överskottet av Fe i kroppen. Följande tester diagnostiseras med brist eller överskott av järn i kroppen:

• Analys för OZHSS (total järnbindningsförmåga hos blodserum) - eftersom transferrin är det primära järnbindande proteinet, anses OZHSS-normen vara en pålitlig indikator.
• Blood Fe Test.
• NLSS (omättad järnbindningsförmåga) - mäter mängden transferrin som är obundet med järnmolekyler. NLSS återspeglar också den övergripande nivån av transferrin. Detta test är också känt som "latent järnbindningsförmåga hos serum.".
• Transferrinmättnad beräknas i enlighet med dess mättnad med järnmolekyler. Detta gör att du kan ta reda på andelen transferrin mättad med Fe.
• Ferritinvärden i serum återspeglar järnlagrar i kroppen, som huvudsakligen lagras i detta protein..
• Testning för lösliga transferrinreceptorer. Detta test kan användas för att upptäcka järnbristanemi och skilja den från sekundär anemi, vars orsak är en kronisk sjukdom eller inflammation..

Ett annat test är zinkbundet protoporfyrinanalys. Detta är namnet på hemoglobinprekursorn (pärla) som innehåller Fe. Om järn i pärla inte räcker binder protoporfyrin till zink, vilket visar ett blodprov. Därför kan detta test användas som en screening, särskilt hos barn. Mätning av zinkbundet protoporfyrin är emellertid inte ett specifikt test för att identifiera problem med Fe. Därför måste ökade värden för detta ämne bekräftas genom andra analyser..

För järnstudier kan genetiska tester av HFE-genen förskrivas. Hemokromatos är en genetisk sjukdom där kroppen tar upp mer Fe än nödvändigt. Anledningen till detta är den onormala strukturen för en specifik gen som kallas HFE. Denna gen kontrollerar mängden järn som absorberas från mat i tarmen..

Hos patienter som har två kopior av den onormala genen samlas ett överskott av järn i kroppen, som deponeras i olika organ. På grund av detta börjar de bryta ner och fungera felaktigt. HFE-gentestet avslöjar olika mutationer som kan leda till sjukdom. Den vanligaste mutationen i HFE-genen är en mutation som kallas C282Y.

Allmänt blodprov

Tillsammans med ovanstående analyser undersöker läkaren data från ett allmänt blodprov. Sådana studier inkluderar hemoglobin- och hematokrittest. Minskade värden för en eller båda testen indikerar att patienten har anemi.

Beräkningar av det genomsnittliga antalet röda blodkroppar (genomsnittlig cellvolym) och det genomsnittliga antalet hemoglobin i röda blodkroppar (genomsnittligt cellhemoglobin) ingår också i det allmänna blodantalet. Brist på Fe och samtidigt otillräcklig produktion av hemoglobin skapar förhållanden under vilka röda blodkroppar minskar i storlek (mikrocytos) och blir blekare (hypokromi). Samtidigt är både den genomsnittliga cellvolymen och det genomsnittliga cellulära hemoglobinet under normalt.

Låter dig identifiera problem med järn genom att räkna unga röda blodkroppar, retikulocyter, vars absoluta antal reduceras med järnbristanemi. Men detta antal ökar till en normal nivå efter att patienten har genomgått järnterapi.

När Fe-analyser tilldelas

Ett eller flera tester kan förskrivas när resultaten av ett allmänt blodprov ligger utanför det normala intervallet. Ofta händer detta med lägre hematokrit- eller hemoglobinvärden. Läkaren kan också hänvisa patienten till Fe-test i närvaro av följande symtom:

• Kronisk trötthet och trötthet.
• Yrsel.
• Svaghet.
• huvudvärk.
• Blek hud.

Bestämning av järn, OZHSS och ferritin kan förskrivas om patienten har symtom på Fe överskott eller förgiftning. Detta kan manifesteras av ledvärk, brist på energi, buksmärta, hjärtproblem. Om ett barn misstänks för att äta för mycket järntabletter, hjälper dessa test att bestämma graden av förgiftning..

Läkaren kan ordinera ett järnprov om patienten föreslår ett kroniskt överskott av järn i kroppen (hemokromatos). I detta fall föreskrivs ytterligare studier av HFE-genen för att bekräfta diagnosen av denna ärftliga sjukdom. Fall av hemokromatos hos patientens släktingar kan tala för en sådan misstank..

Vad betyder omättad järnbindningsförmåga??

Omättad OZHSS - detta är samma latenta järnbindande förmåga, som beroende på deras nivå tillåter specialister att fastställa en diagnos för patienten. Så om latent järnbindningsförmåga ökas - vad betyder det? Det finns flera huvudskäl som kan bidra till en höjning av denna nivå:

• Anemi. Detta är den vanligaste orsaken till följd av att järn snabbt börjar minska i kroppen. Orsakat kan vara undernäring eller kronisk blödning. Naturligtvis kommer i detta fall den omättade järnbindningsförmågan att ökas..
• Graviditet (tredje trimestern). I det här fallet kan det finnas en brist på järn i en kvinnas kropp, eftersom en stor mängd av det går till utvecklingen av fostret. OZHSS kommer att höjas.
• Akut hepatit.

Om den totala järnbindningsförmågan minskar, vad betyder detta? I det här fallet identifierade experter också flera huvudskäl som kan leda till en minskning av OZHSS:

• Manifesterade kroniska sjukdomar, såsom tuberkulos.
• Kronisk leversjukdom, höga brännskador. När levern inte kan fungera normalt reduceras mängden transferrinprotein avsevärt, vilket leder till en minskning i och OGSS.
• Hemokromatossjukdom. Det kännetecknas av brott mot absorptionsprocessen för järn, bara i motsatt riktning. I detta fall observeras ett överskott av järn i kroppen. Spårelementet börjar avsättas i stort antal i olika organ, vilket i sin tur leder till deras irritation.
• thalassemi En sjukdom som åtföljs av en förändring i hemoglobinstrukturen.
• Ofta blodtransfusion eller användning av fel läkemedel vid behandling av järnbrist.
• Levercirros.

Det är värt att notera att normen för omättad järnbindningsförmåga kan förbli inom acceptabla gränser, även om det finns brist eller överskott av järn i kroppen, men detta händer i mycket extrema fall.

Total järnbindningsförmåga minskad - vad ska man göra? Det är värt att notera att denna analys är nödvändig för att fixa en avvikelse från normen, därför kommer behandlingen att bero på grundorsaken, vilket orsakade en minskning eller ökning av järnnivån.

Vad är farligt avvikelse OZHSS från normen?

Minskade nivåer av järn kan leda till anemi, provocera en minskning av produktion av röda blodkroppar, mikrocytos (en minskad storlek på röda blodkroppar) och hypokromi, där röda blodkroppar blir bleka på grund av brist på hemoglobin. Ett av testerna som hjälper till att bedöma tillståndet för järn i kroppen är den "totala järnbindningsförmågan hos serum." Den mäter mängden av alla proteiner i blodet som järnpartiklar kan binda till, inklusive transferrin, det viktigaste plasmabärande järnproteinet.

Varför testresultaten är för höga?

Eftersom OZHSS indirekt indikerar nivån av transferrinprotein berättar dess ökning om järnbrist i kroppen. Detta kan utlösa ett fenomen som järnbristanemi..

Om du har ett sådant problem kan du troligtvis inte skryta med god hälsa - trots allt orsakar brist på järn ett antal symtom, såsom svaghet, huvudvärk, kronisk trötthet och så vidare..

Järnbrist kan vara ett tecken på allvarliga sjukdomar och tillstånd som kräver korrekt behandling, så tveka inte att gå till läkaren. Här är en kort lista över vad som kan orsaka problemet:

• Hypokrom anemi. Detta är anemi där det finns en minskning av hemoglobin i blodet. Det är tillsammans med järnbrist och en minskning av produktionen av röda blodkroppar. Det finns flera typer av hypokrom anemi: talassemi, järnbrist och orsakas av brist på några element av anemi;
• Sen graviditet;
• Låg smältbarhet av järn eller brist på intag med mat. Det är nödvändigt att ta reda på orsaken som stör den normala absorptionen av detta element i blodet.
• Kronisk blodförlust, till exempel med sår. Det kräver omedelbar läkarvård, eftersom konsekvenserna av magsår i magen kan vara oförutsägbara;
• Den akuta formen av hepatit. Hepatit är en grupp sjukdomar som påverkar levern och leder till hämning av dess blodbildande funktioner. Akut hepatit kännetecknas av snabb utveckling av symtom, så det kan inte förbises. Behandling är absolut nödvändig, eftersom den akuta formen kan utvecklas till en kronisk, och också leda till patientens död;
• Polycytemi. Kroniskt tillstånd av en förhöjd nivå av röda blodkroppar, blodplättar, vita blodkroppar och andra blodkroppar. Som ett resultat blir blodet visköst och visköst, risken för trombos ökar.

Det fenomen där blodproppar bildas på blodväggarna kallas trombos. Visste du att trombos kan orsaka vätskebrist och rörelse? För att undvika denna farliga sjukdom ska du träna oftare och gå på promenader, ge upp dåliga vanor och glöm inte att dricka mer än 1,5 liter vatten per dag. Donera blod oftare för tester, och du är mer benägna att undvika denna sjukdom..

Beskrivning

Den totala järnbindningsförmågan hos serum är koncentrationen av trasferrin i kroppen.
Den järnbindande funktionen i blodet fungerar som en specifik indikator som exakt återspeglar mängden järn som kan transporteras längs blodomloppet. För att bestämma denna indikator måste du utföra ett laboratorieblodtest.
Serum Latent Iron Binding Ability (LHD) är LSS utan serumjärn.
Järntransferrinmättnadskoefficient (CST) = (Fe-serum: OZHSS) x 100%.

Ändringar av OZhSS under olika omständigheter

Eftersom detta arbete ägnas åt den allmänna järnbindningsförmågan hos serum, är det nödvändigt att först indikera tillstånden när nivån för den beskrivna indikatorn höjs och när den sänks.

Så värdena på OZHSS ökas i fall av följande villkor (inte nödvändigtvis kommer de att vara förknippade med någon form av patologi):

1. Hypokrom anemi;
2. Under graviditet - ju längre period, desto mer ökar indikatorn (se tabell);
3. Kronisk blödning (hemorrojder, tunga perioder);
4. En inflammatorisk process lokaliserad i levern (hepatit) eller irreversibel ersättning av leverparenkym med bindväv (cirrhos);
5. Erytremia (sant polycythemia - Wakez sjukdom);
6. Avsaknaden av ett kemiskt element (Fe) i kosten eller i strid med dess absorption;
7. Mottagning av (långvariga) orala preventivmedel;
8. Överdriven intag av järn i kroppen;
9. Feroterapi (järnbehandling) under lång tid;
10. När blodtransfusioner upphör att vara en sällsynthet (hematologisk patologi).

Dessutom kan den totala järnbindningsförmågan hos blodserum normalt vara högre hos barn än hos vuxna.

Samtidigt finns det många sjukdomar när OZHSS visar en tendens att minska (OZHSS-indikatorn sänks). Dessa inkluderar:

1. Sjukdomar som kallas anemi, vilket lägger till definitionen: hemolytisk, sigdcell, pernicious;
2. Hemokromatos (en polysystemisk ärftlig patologi som kallas bronsdiabetes, som kännetecknas av en hög absorption av Fe i mag-tarmkanalen och efterföljande distribution av elementet till vävnader och organ);
3. thalassemi
4. Den patologi som ordet "kronisk" tillämpas på: infektion, förgiftning med järnpreparat, leverens patologi med en störning av dess funktionella förmågor;
5. Malign tumörprocess;
6. En minskning av mängden totalt protein i blodet på grund av en sjukdom (onkopatologi, nefrotiskt syndrom) eller en kraftig minskning av proteinet i kosten (svält);
7. Hemosideros, (metabolisk störning, överdriven ansamling av hemosiderin i vävnaderna i kroppen, ofta utvecklas efter ofta blodtransfusioner;
8. Järnbristförhållanden.

Vilka är de normala värdena?

Det normala värdet för OZHSS-indexet är mycket varierande, vilket inte bara är förknippat med olika individuella egenskaper hos människokroppen, utan också på grund av variationen i blodkompositionen inom olika fysiologiska tillstånd. Blod kan förändras under påverkan av stress, nya sjukdomar eller till och med under påverkan av dåliga vanor, medan de förblir inom det normala området.

Normen för OZHSS är densamma för män och kvinnor och förändras praktiskt taget inte för människor i olika åldrar. Dess indikatorer är utmärkta endast för barn under 1 månad: koefficienten bör ligga inom intervallet 17,9 till 71,6. Hos vuxna är denna indikator acceptabel i intervallet 44,8 till 80,6 enheter..

En patologisk förändring i OZHSS kan ha olika skäl. Ett högt värde på serumbindningskapacitet kan observeras med järnbrist i kroppen, när det är nödvändigt att öka mängden transferrin för att fånga ett litet antal järnmolekyler. I andra situationer, tvärtom, kan OZHSS ökas med nedbrytning av röda blodkroppar när det finns för mycket fritt järn i blodet. Om, tillsammans med OZHSS, ferritininnehållet också ökas, finns det all anledning att misstänka patienten för hepatit. Leder också till en ökning av ferritinnivåerna:

1. överskott av järn med hemokromatos;
2. akut leukemi;
3. akuta och kroniska infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar (osteomyelit, lunginfektioner, brännskador, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
4. lymphogranulomatosis;
5. mammärcancer;
6. svält;
7. orala preventivmedel.

Indikatorer för den totala järnbindningsförmågan hos blodserum kan minskas med vissa genetiska egenskaper hos kroppen (till exempel atransferrinemi, hemokromatos, hemosideros). Dessutom kan antalet transferrin i blodet minska på grund av akuta infektioner eller kroniska sjukdomar. Till exempel typisk minskning av OZHSS vid olika neoplasmer. Detsamma gäller sjukdomar som åtföljs av betydande proteinförlust - till exempel infektioner, njurpatologier, omfattande brännskador.

OZHSS-indikatorer kan ibland minska på grund av brist på näring, och i synnerhet - brist på vitamin B12 och folsyraintag. Sådana situationer finns ofta hos anhängare av extrema dieter - med anorexia nervosa, prano-äta, hård veganism eller med malabsorption av näringsämnen i tarmsjukdomar. Möjlig minskning av OZHSS i blodet med överdriven användning av järnpreparat eller ofta blodtransfusioner.

Förbereder för testet

Studien kommer att kräva venöst blod. Det måste tas på morgonen och strikt på tom mage. Studiens varaktighet är 3 timmar. För att få tillförlitliga resultat är det önskvärt att göra en analys i ett laboratorium. För att få exakta resultat måste du förbereda dig för bloddonationen och göra det rätt. Följande rekommendationer finns:

• den sista måltiden är tillåten 8 timmar innan du besöker laboratoriet. Men det är tillåtet att dricka rent, inte kolsyrat vatten;
• före studien är det nödvändigt att utesluta all fysisk och emotionell stress, eftersom de kan orsaka förändringar i blodets sammansättning;
• det är förbjudet att röka på morgonen under analysen tills blodprovet.

För att orsaka förändringar i blodets sammansättning och förvränga de slutliga resultaten kan:

• tar östrogen och orala preventivmedel. Läkemedel orsakar en ökning av OZHSS;
• tar kortikosteroider och testosteronläkemedel samt ACTH kan minska OZHSS.

Bindande transferrin kommer inte att detekteras korrekt under serumhemolys. Tillståndet är förstörelse av blodceller och efterföljande utflöde av innehåll till plasma eller blodserum. Hemolys indikeras av den röda färgen på serum / plasma. Normalt bör den vara något gulaktig..

Det är viktigt att veta att järninnehållet i blodserumet är varierande och kan variera inte bara under dagen utan också under dagen. Men samtidigt är OZHSS-indikatorn relativt stabil..

orsaker

Öka OZHSS.

Om OZHSS höjs, vad betyder det? Sådana avvikelser från normen indikerar förekomsten av patologiska processer i kroppen. Nu kommer vi att överväga dem.
Ökade värden kan indikera förekomsten av hypokrom anemi - en patologi där en färgindikator för blod utvärderas. Det händer med brist på järn i kroppen. Du kan enkelt bli av med denna patologi..
Under senare graviditet kan ökade frekvenser av denna analys också observeras..
Vid kronisk blodförlust förändras innehållet av OZHSS i blodet. Det är viktigt att stoppa denna process så snart som möjligt så att personen inte tappar livskraft.
Akut hepatit påverkar också livslängden. Detta beror på förhållandet mellan indikatorn och mängden bilirubin och leverns funktion.
Med sann polycytemi kan OJSS också ökas. Detta är en ondartad formation, en blodsjukdom där dess viskositet ökar. Detta beror på en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet. Men samtidigt ökar också blodplättar och vita blodkroppar i antal. På grund av ökningen i viskositet och mängden blod i cellerna observeras stagnation, vilket leder till bildning av blodproppar samt hypoxi. I detta fall lider blodflödet, de nödvändiga ämnena i rätt mängd når inte kroppsvävnaden.
OZHSS kan också ökas med brist på järn i maten eller dess felaktiga absorption av kroppen. I det första fallet behöver du en speciell diet som kan balansera alla processer. I det andra fallet är specialistkonsultation nödvändig, eftersom flera organ med deras hormoner och enzymer är ansvariga för absorptionen av näringsämnen.

När analysen är planerad

Följande specialister kan utse en person till ett biokemiskt blodprov med bestämning av OZHSS:

• terapeut;
• allmän läkare;
• gastroenterologist;
• hematolog;
• nephrologist;
• reumatolog;
• kirurg.

Blodtestning för OZHSS kan utses i sådana fall:

• vid diagnos avvikelser i resultaten av ett allmänt blodprov, hemoglobin, röda blodkroppar och hematokrit;
• vid misstankar om överskott / brist på järn. I ett tidigt skede har anemi inte typiska symtom och manifesteras oftast endast av en minskning av hemoglobin under 100 g / l. Senare uppstår klagomål som svaghet, trötthet, huvudvärk och yrsel;

• i närvaro av klagomål på andnöd, ömhet i bröstbenet, muskelsvaghet. I vissa fall visas atypiska smakpreferenser - önskan att äta krita eller lera. Bränna tungans spets och långa läkande smärtsamma sprickor i munhörnen är också en anledning till att analysen utnämns;
• om du misstänker ett högt järninnehåll i blodet - hemokromatos;
• som en övervakning av pågående terapi för järnbrist / överskott.

Samtidigt med testet för OZHSS utnämnd definition:

• mängden järn i serum (hemoglobinnivå);
• analys av latent järnbindningsförmåga hos serum;
• transferrin.

Dessa tester föreskrivs för att upptäcka överskott / brist på järn och för att föreskriva en adekvat behandling.

Det är nödvändigt att lämna något åt ​​andra...

Samtidigt kan transferrin inte ta över allt järn i kroppen (vanligtvis från 30 till 40% av dess maximala kapacitet), och om transportproteinet är mer än 50% mättat, kommer den återstående mängden Fe som finns i serum det lämnar andra proteiner (till exempel albumin). I detta fall är det uppenbart att transferrin efter att ha mättat med elementet med ungefär en tredjedel lämnade mycket ledigt utrymme (60 - 70%). Dessa outnyttjade förmågor hos "fordonet" kallas serumens omättade eller latenta järnbindningsförmåga, eller helt enkelt - LHSS. Denna laboratorieindikator kan enkelt beräknas med formeln:

• VLSS = OZHSS - Fe-serum

VLSS är ≈ 2/3 (eller cirka 70%) av LSS: s totala kapacitet. Den genomsnittliga normala latenta järnbindningsförmågan för serum är.2 50,2 mmol / l.

Baserat på de resultat som erhållits vid bestämning av serumjärn och den totala järnbindningsförmågan hos serum kan vi hitta värdena på KNT - transferrinmättnadskoefficient med järn (procent av Fe i OZHSS):

• CST = (Fe-serum: OZHSS) x 100%

Mättnadskoefficientens norm i procent är från 16 till 47 (medelvärdet för normen är 31,5).

För att hjälpa läsaren att snabbt förstå värdena på vissa indikatorer som återspeglar utbytet av ett så viktigt kemiskt element för kroppen, skulle det vara lämpligt att placera dem i tabellen:

Det bör noteras att WHO rekommenderar något olika (mer utökade) gränser för normala värden, till exempel: OZHSS - från 50 till 84 mikromol / l, LVSS - från 46 till 54 mikromol / l, CST - från 16 till 50%. Men läsarens uppmärksamhet har redan varit inriktad på dessa frågor i början av denna artikel..

Latent järnbindningsförmåga hos blodserum

Den latenta (omättade) järnbindningsförmågan hos blodserum (LVSS) återspeglar förmågan hos blodserum att binda järn.

Allt järn i människokroppen kan delas upp i extracellulära, cellulära och järnlagrar. Extracellulärt är serumfritt järn och järnbindande proteiner (transferrin), cellulär är en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer (peroxidas, katalas, cytokrom), och reservjärn är hemosiderin och ferritin, som ackumuleras i levern, mjälten.

Transferrin, som bär järn, har två utrymmen för att binda järn i en molekyl, dvs en molekyl av bärarproteinet kan samtidigt bära två järnjoner. Men i normalt tillstånd "fylls" transferrin med järn med endast 30%. Latent järnbindningskapacitet i serum:

• återspeglar transferrinreservkapacitet,
• visar hur mycket transferrin som är gratis för järnbindning,
• kännetecknar hur transferrin är "inte mättat" med järn.

Indikatorn beräknas på grundval av två parametrar: serumjärn och den totala järnbindningsförmågan hos blodserum (OZHSS), som kännetecknar den maximala möjliga transferrinfyllningen med järn. Beräkningsformel:

LVSS = OZHSS - serumjärn.

Serumets järnbindningsförmåga varierar beroende på järninnehållet i kroppen. Med järnbristanemi, när järnnivån sjunker, ökar innehållet av transferrin. "Oupptaget" av transferrinjärn - detta är LZHSS, därför ökar LZHSS och OZHSS.

Med överskottet av järnintag i kroppen är båda metallbindande utrymmen i transferrin fyllda med järn, det kan inte fästa ännu fler järnjoner, därför minskar LVSS.

Låga nivåer av serumjärn och låg LVSS är karakteristiska för anemi som uppstår från maligna tumörer, mot bakgrund av kroniska sjukdomar.

namn

Bär så mycket han kan plocka upp

Vanligtvis (om allt i kroppen är normalt) är ungefär 35% av transportproteinet bundet till Fe. Detta betyder att detta protein tar bort för överföring och därefter transporterar 30 - 40% av den totala mängden av elementet, vilket motsvarar samma procentandel (upp till 40%) av transferrinbindningsförmåga (järnbindningsförmåga för serum - LSS).

Med andra ord: OZHSS (total järnbindningsförmåga för serum) i laboratoriefallet är en analys som inte indikerar koncentrationen av transportprotein, utan den mängd järn som kan "laddas" på transferrin och skickas till benmärgen för erytropoies (bildning av röda blodkroppar) eller till platser var är varans lager Eller så kan den (även i samband med tronferrin) åka på återresan: från "lagring" eller från förfallsplatserna (fagocytiska makrofager).

I allmänhet rör sig järn genom kroppen och kommer dit det behöver, tack vare transferrinproteinet, som för detta element är ett slags fordon.

Ytterligare fakta

Järn (ferrum, Fe) är ett av de viktigaste elementen för kroppen. Nästan allt järn som levereras med mat binder till proteiner och ingår därefter i deras sammansättning. Alla känner till ett sådant järninnehållande protein som hemoglobin, som består av en icke-proteindel - hem och globinprotein. Men i kroppen finns proteiner som innehåller järn, men som inte har en hemgrupp, till exempel ferritin, som ger ett reservelement, eller transferrin, som överför det till sitt avsedda syfte. En indikator på den senare funktionen är total transferrin eller total järnbindningskapacitet för serum (OZHSS, TIBC) - denna analys kommer att diskuteras i denna artikel.
Transportprotein (transferrin - TF, Tf) i friska människors kropp kan inte "rida tomt", det vill säga, mättnad med järn bör inte vara mindre än 25 - 30%.
Järn fungerar som en av huvudkomponenterna i blodet, som måste finnas i en strikt definierad mängd. Det är detta element som kan producera hemoglobin som finns i röda blodkroppar. På grund av detta kan syre från lungorna cirkulera genom alla system och vävnader i människokroppen.
Vanligtvis (om allt är normalt i kroppen) är ungefär 35% av transportproteinet bundet till Fe, vilket innebär att detta protein tar bort för överföring och därefter transporterar 30 - 40% av den totala mängden av elementet, vilket motsvarar samma procentandel (upp till 40%) av bindningsförmåga transferrin (järnbindningsförmåga hos serum - LSS).
Med andra ord: OZHSS (total järnbindningsförmåga för serum) i laboratoriefallet är en analys som inte indikerar koncentrationen av transportprotein, utan den mängd järn som kan "laddas" på transferrin och skickas till benmärgen för erytropoies (bildning av röda blodkroppar) eller till platser var är varans lager Eller så kan den (även i samband med tronferrin) åka på återresan: från "lagring" eller från förfallsplatserna (fagocytiska makrofager).
I allmänhet rör sig järn genom kroppen och kommer dit det behöver, tack vare transferrinproteinet, som för detta element är ett slags fordon.
Samtidigt kan transferrin inte ta över allt järn i kroppen (vanligtvis från 30 till 40% av dess maximala kapacitet), och om transportproteinet är mer än 50% mättat, kommer den återstående mängden Fe som finns i serum det lämnar andra proteiner (till exempel albumin). I detta fall är det uppenbart att transferrin efter att ha mättat med elementet med ungefär en tredjedel lämnade mycket ledigt utrymme (60 - 70%). Dessa oanvända förmågor hos "fordonet" kallas serumens omättade eller latenta järnbindande förmåga eller helt enkelt - LHSS.

Total järnbindningskapacitet för serum (OZHSS) och latent (LZHSS): koncept, normer, ökning och minskning

Järn (ferrum, Fe) är ett av de viktigaste elementen för kroppen. Nästan allt järn som levereras med mat binder till proteiner och ingår därefter i deras sammansättning. Alla känner till ett sådant järninnehållande protein som hemoglobin, som består av en icke-proteindel - hem och globinprotein. Men i kroppen finns proteiner som innehåller järn, men som inte har en hemgrupp, till exempel ferritin, som ger ett reservelement, eller transferrin, som överför det till sitt avsedda syfte. En indikator på den senare funktionen är total transferrin eller total järnbindningskapacitet för serum (OZHSS, TIBC) - denna analys kommer att diskuteras i denna artikel.

Transportprotein (transferrin - TF, Tf) i friska människors kropp kan inte "rida tomt", det vill säga, mättnad med järn bör inte vara mindre än 25 - 30%.

Normen för OZHSS är 40,6 - 62,5 μmol / L. Läsaren kan hitta mer detaljerad information om normala värden i tabellen nedan, men som alltid bör det komma ihåg att normerna i olika källor och i olika laboratorier kan variera.

Indikationer för analys

Diagnos av järnbristanemi.

Kost med låg järn.

Bedömning av risken för anemi vid sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Systemiska bindvävssjukdomar.

Låg / hög Fe-nivå → värden på andra indikatorer (ОЖСС, ТФ, КНТ)

En låg nivå av ett element (Fe) i blodet tyder som regel på låga värden på den totala järnbindningsförmågan hos serum (inklusive latent LSS). En liknande bild av blod utvecklas vid ett antal patologiska tillstånd, som åtföljs av brist på järn:

• Anemi (för differentiell diagnos och förtydligande av sjukdomens form är det användbart att göra en analys som beräknar nivån av ferritin i blodet);
• Kroniska patologiska processer där järnnivån ofta sänks (maligna neoplasmer, inflammatoriska reaktioner, infektioner).

stadier i utvecklingen av järnbristillstånd

Förresten, en sådan analys som järnbindningsförmågan hos serum kan lätt ersättas av en studie av koncentrationen av Fe-transferrin (Tf) -transportören i blodplasma (serum), även om det ofta sker tvärtom, eftersom laboratoriet kanske inte har reagenssatser och utrustning för detta test.

Normen för Tf för män är 23 - 43 μmol / l (2,0 - 3,8 g / l), för kvinnor, med tanke på deras speciella förhållande till järn, utvidgar de normala värdena för transportproteinet något sina gränser: 21 - 46 μmol / l (1, 85 - 4,05 g / l). Sedan, vid tolkning av resultaten från analysen, bör man ta hänsyn till förändringen i transferrin för en eller annan patologi (se transferrin), till exempel med järnbrist i kroppen kommer nivån på transportören att höjas.

Om järnnivån i kroppen är hög, kan man också förvänta sig en ökning av CST (behöver detta kemiska element bestämmas någonstans?). Ferrummättnadshastigheten för det protein som transporterar det ökas vid andra sjukdomar:

• Patologiska tillstånd, bland de laboratorietecken som det finns ett ökat förfall av röda blodkroppar - röda blodkroppar (hemolys);
• Hemoglobinopatier (Cooley-sjukdom - talassemi);
• Hemokromatos (en ärftlig störning i järnmetabolismen, till följd av vilken Fe börjar aktivt ackumuleras i vävnaderna, vilket orsakar livliga kliniska symtom, där hyperpigmentering av huden är bland de mest märkbara tecknen);
• Vitamin B6-brist;
• Järnförgiftning (användning av preparat som innehåller Fe);
• Nefrotiskt syndrom;
• I vissa fall med lokaliseringen av den inflammatoriska processen i levernparenkym (hepatit).

Avslutningsvis vill jag återigen komma ihåg de fysiologiska avvikelserna från OZHSS och järnindikatorerna:

Under graviditet (normal kurs) kan värdena på OZHSS öka med 1,5 - 2 gånger (och detta är inte skrämmande), medan järn under denna tidsperiod visar en tendens att minska.

Hos barn som just har meddelat världen om sitt utseende (friskt) ger den totala serumkraften låga värden, som sedan gradvis börjar öka och närma sig en vuxens nivå. Men koncentrationen av Fe i blodet omedelbart efter födseln visar ganska högt antal, men snart förändras allt.

OZhSS-norm och varför analysen genomförs?

Som redan noterats utförs en sådan analys för att bestämma överföringskoefficienten med järn. Dessutom finns det flera huvudskäl till varför en patient kan skickas till en sådan analys:

• Symtom manifesteras, vilket är inneboende i järnbrist i kroppen..
• Analyser visar en signifikant minskning av hemoglobin eller hematokrit.
• Det finns misstankar om anemi. I detta fall kommer analysen att bestämma varför anemi uppstod - till följd av brist på Fe- eller B-vitaminer.
• Allvarliga sjukdomar, särskilt hemokromatos, misstänks.

När det gäller den normala OZHSS-indikatorn skiljer sig den beroende på patientens ålder. Det är anmärkningsvärt att för gravida kvinnor är en ökning av denna indikator en naturlig fysiologisk process. OZHSS-indikatorn presenteras i ett mikrogram per deciliter samt i mikromol per liter:

• Normen för OZHSS hos barn som inte är äldre än 2 år hålls i intervallet 100-400 mcg / dl.
• För barn som är äldre än två år är normen 250-425 mcg / dl.
• Normen för OZHSS hos kvinnor och män är fortfarande inom intervallet 250-425 μg / dl. Det är också värt att notera att hos gravida kvinnor kommer OZHSS att öka, men det kommer också att betraktas som OZHSS-normen i kvinnors blod.

När Fe-analyser tilldelas

Ett eller flera tester kan förskrivas när resultaten av ett allmänt blodprov ligger utanför det normala intervallet. Ofta händer detta med lägre hematokrit- eller hemoglobinvärden. Läkaren kan också hänvisa patienten till Fe-test i närvaro av följande symtom:

• Kronisk trötthet och trötthet.
• Yrsel.
• Svaghet.
• huvudvärk.
• Blek hud.

Bestämning av järn, OZHSS och ferritin kan förskrivas om patienten har symtom på Fe överskott eller förgiftning. Detta kan manifesteras av ledvärk, brist på energi, buksmärta, hjärtproblem. Om ett barn misstänks för att äta för mycket järntabletter, hjälper dessa test att bestämma graden av förgiftning..

Läkaren kan ordinera ett järnprov om patienten föreslår ett kroniskt överskott av järn i kroppen (hemokromatos). I detta fall föreskrivs ytterligare studier av HFE-genen för att bekräfta diagnosen av denna ärftliga sjukdom. Fall av hemokromatos hos patientens släktingar kan tala för en sådan misstank..

Järnbristanemi

ICD-10 ICD-9-sjukdomarDB MedlinePlus eMedicine MeSH

Järnmangelanemi (IDA) är ett hematologiskt syndrom som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av järnbrist och manifesteras av anemi och sideropeni. De främsta orsakerna till IDA är blodförlust och brist på hemrik mat och dryck.

Klassificering

• Normoblastic
• Hyporegenerative

Orsak

Orsaken till järnbrist är en kränkning av dess balans i riktning mot övervägande av järnutgifter över intag, observerad vid olika fysiologiska tillstånd eller sjukdomar:

• blodförlust av olika ursprung;
• ökat behov av järn;
• nedsatt absorption av järn;
• medfödd järnbrist;
• nedsatt järntransport på grund av transferrinbrist [1].

Blodförlust av olika ursprung

Ökad konsumtion av järn, vilket orsakar utveckling av hyposideropeni, är oftast förknippat med blodförlust eller med dess ökade användning under vissa fysiologiska tillstånd (graviditet, period med snabb tillväxt). Hos vuxna utvecklas järnbrist, vanligtvis på grund av blodförlust. Oftast leder en konstant liten blodförlust och kronisk dold blödning (5 - 10 ml / dag) till en negativ järnbalans. Ibland kan järnbrist utvecklas efter en enda massiv blodförlust i överskott av järnlagrar i kroppen, liksom på grund av upprepade betydande blödningar, varefter järnlagrar inte har tid att återhämta sig.

Olika typer av blodförlust som leder till utveckling av posthemorrhagic järnbrist anemi distribueras enligt frekvensen enligt följande: i första hand är livmodersblödning, sedan blödning från matsmältningskanalen. Sideropeni kan sällan utvecklas efter upprepad nasal, lung-, njur-, traumatisk blödning, blödning efter tanduttag och andra typer av blodförlust. I vissa fall kan järnbrist, särskilt hos kvinnor, leda till frekventa bloddonationer från givare, terapeutisk blodutsläpp med högt blodtryck och erytremi. Järnbristanemi uppstår på grund av blödning i stängda hålrum med avsaknad av efterföljande järnåteranvändning (hemosideros i lungorna, ektopisk endometrios, glomiska tumörer).

Enligt statistik har 20-30% av kvinnor i fertil ålder latent järnbrist, järnbristanemi finns hos 8-10%. Den huvudsakliga orsaken till hyposideros hos kvinnor, utöver graviditet, är patologisk menstruation och livmodersblödning. Polymenorré kan orsaka en minskning av järnlagrar i kroppen och utveckling av latent järnbrist, och sedan järnbristanemi. Livmoderblödning ökar i hög grad mängden blodförlust hos kvinnor och bidrar till förekomsten av järnbristförhållanden. Det finns en uppfattning om att livmoderfibroider, även i frånvaro av menstruationsblödning, kan leda till utveckling av järnbrist. Men oftare är orsaken till anemi i fibroider ökad blodförlust.

Den näst vanligaste orsaken till posthemorragisk järnbristanemi är blodförlust från matsmältningskanalen, som ofta är dold och svår att diagnostisera. Hos män är detta generellt huvudorsaken till sideropeni. Sådan blodförlust kan bero på sjukdomar i matsmältningssystemet och sjukdomar i andra organ. Obalanser i järn kan åtföljas av upprepad akut erosiv eller hemorragisk matstrupe och gastrit, magsår i magen och tolvfingertarmen med upprepade blödningar, kroniska infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar i matsmältningskanalen. Med gigantisk hypertrofisk gastrit (Menetriesjukdom) och polyp gastritt är slemhinnan lätt sårbar och blöder ofta. En vanlig orsak till dold, svår att diagnostisera blodförlust är ett bråck i matöppningen av membranet, åderbråck i matstrupen och rektum med portalhypertoni, hemorrojder, matstrupen i matstrupen, mage, tarmar, Meckelkanal, tumör. Lungeblödning är en sällsynt orsak till järnbrist. Blödning från njurarna och urinvägarna kan ibland leda till järnbrist. Mycket ofta åtföljs av hematuri av hypernefrom.

I vissa fall är blodförlust av olika lokalisering, som är orsaken till järnbristanemi, associerad med hematologiska sjukdomar (koagulopati, trombocytopeni och trombocytopati), såväl som vaskulär skada vid vaskulit, kollagenos, Randu-Weber-Oslers sjukdom, hematomer.

Ibland utvecklas järnbristanemi på grund av blodförlust hos nyfödda och spädbarn. Barn är mycket mer känsliga för blodförlust än vuxna. Hos nyfödda kan blodförlust vara en följd av blödning observerad med placenta previa, dess skada under kejsarsnitt. Andra svåra att diagnostisera orsaker till blödning under den nyfödda perioden och barndomen: blödning från matsmältningskanalen med infektiösa tarmsjukdomar, intussusception, från Meckels divertikulum. Mycket mindre ofta kan järnbrist uppstå vid otillräckligt intag av det.

Obalanserad kost

Järnbrist av näringsmässigt ursprung kan utvecklas hos barn och vuxna med otillräckligt innehåll i kosten, som observeras med kronisk undernäring och svält, med begränsad näring för terapeutiska ändamål, med en enhetlig diet med ett dominerande innehåll av fett och socker. Hos barn kan det finnas ett otillräckligt intag av järn från moderkroppen som ett resultat av järnbristanemi under graviditet, för tidig födsel, med flera graviditeter och förfall, för tidig sladdförband tills pulsen upphör.

Nedsatt järnupptag

Under lång tid ansågs frånvaron av saltsyra i magsaften vara den främsta orsaken till utvecklingen av järnbrist. Följaktligen isolerades gastrogen eller achlorhydric järnbristanemi. För närvarande har det visat sig att achilia endast kan ha ett ytterligare värde vid försämrad absorption av järn under förhållanden med ökad kroppsbehov. Atrofisk gastrit med achilia uppstår på grund av järnbrist på grund av en minskning av enzymaktivitet och cellandning i magslemhinnan.

Inflammation, cikatriciala eller atrofiska processer i tunntarmen, resektion av tunntarmen kan leda till försämrad absorption av järn. Det finns ett antal fysiologiska tillstånd där behovet av järn ökar dramatiskt. Dessa inkluderar graviditet och amning, samt perioder med ökad tillväxt hos barn. Under graviditeten ökar järnkonsumtionen kraftigt efter behov av fostret och morkakan, blodförlust under förlossningen och amning. Järnbalans under denna period är på väg till brist, och olika faktorer som minskar intaget eller ökar konsumtionen av järn kan leda till utveckling av järnbristanemi.

I ett barns liv finns det två perioder då det finns ett ökat behov av järn. Den första perioden är det första - andra leveåret, när barnet växer snabbt. Den andra perioden är den pubertetsperioden, när den snabba utvecklingen av kroppen börjar igen, flickor har en extra konsumtion av järn på grund av menstruationsblödning.

Järnbristanemi ibland, särskilt i spädbarn och ålder, utvecklas med infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar, brännskador, tumörer på grund av försämrad järnmetabolism med dess totala mängd bevarad.

patogenes

Järnbristanemi är förknippad med den fysiologiska rollen av järn i kroppen och dess deltagande i processerna för vävnadsandning. Det är en del av ett hem - en förening som kan reversibelt binda syre. Haem är en protetisk del av hemoglobin- och myoglobinmolekylerna. När deponering av järn i kroppen är ferritin och hemosiderin av primär betydelse. Järntransport i kroppen utförs av transferrinprotein (siderofilin).

Kroppen kan endast reglera intaget av järn från mat och kontrollerar inte dess konsumtion. Med en negativ balans av järnmetabolismen konsumeras först järn från depån (latent järnbrist), sedan uppstår vävnadsjärnbrist, vilket manifesterar sig som en kränkning av enzymatisk aktivitet och andningsfunktion i vävnaderna, och först senare utvecklas järnbristanemi.

Den kliniska bilden och sjukdomens stadier

IDA är det sista steget av järnbrist i kroppen. Det finns inga kliniska tecken på järnbrist i de inledande stadierna, och diagnosen av prekliniska stadier av järnbrist blev möjlig endast tack vare utvecklingen av laboratoriediagnostiska metoder. Beroende på svårighetsgraden av järnbrist i kroppen finns det tre steg:

• företrädesvis järnbrist i kroppen;
• latent järnbrist i kroppen;
• Järnbristanemi.

Företrädesvis järnbrist i kroppen

I detta skede inträffar depåutarmning i kroppen. Huvudformen av järnavsättning är ferritin - ett vattenlösligt glykoproteinkomplex som finns i makrofagerna i levern, mjälten, benmärgen, i röda blodkroppar och blodserum. Ett laboratorietecken på järnutarmning i kroppen är en minskning av serumferritinnivåerna. Samtidigt förblir nivån av serumjärn inom normala värden. Det finns inga kliniska tecken i detta skede, diagnosen kan endast fastställas på grundval av bestämning av serumferritin.

Latent järnbrist i kroppen

Om det inte finns tillräcklig påfyllning av järnbrist i det första steget inträffar det andra steget i järnbristtillståndet - latent järnbrist. I detta skede observeras en minskning av aktiviteten hos vävnadsenzymer (cytokromer, katalas, succinathydrogenas, etc.), vilket manifesteras av utvecklingen av sidepeniskt syndrom, som ett resultat av en kränkning av tillförseln av den erforderliga mängden metall i vävnaden. De kliniska manifestationerna av sideropeniskt syndrom inkluderar smakperversion, beroende av kryddig, salt, kryddig mat, muskelsvaghet, dystrofiska förändringar i huden och bilagor, etc..

I skedet av latent järnbrist är förändringar i laboratorieparametrar mer uttalade i kroppen. Inte bara nedbrytning av järnreserver i depån registreras - en minskning av koncentrationen av serumferritin, utan också en minskning av järninnehållet i serum- och bärarproteiner..

Serumjärn är en viktig laboratorieindikator, på grundval av vilken det är möjligt att utföra differentiell diagnos av anemi och bestämma behandlingstaktik. Men man bör komma ihåg att det är omöjligt att dra slutsatser om järninnehållet i kroppen endast med nivån på serumjärn. För det första, eftersom nivån av serumjärn utsätts för betydande fluktuationer under dagen beror det på kön, ålder etc. För det andra kan hypokrom anemi ha olika etiologier och patogenetiska utvecklingsmekanismer, och att bestämma bara serumjärnnivån svarar inte på frågorna patogenes. Så om det finns en minskning av serumjärnnivån i anemi med en anemi och en minskning av serumferritin, indikerar detta en järnbristetiologi för anemi, och den huvudsakliga behandlingstaktiken är att eliminera orsakerna till järnförlust och kompensera för dess brist. I ett annat fall kombineras en reducerad nivå av serumjärn med en normal nivå av ferritin. Detta inträffar med järnomfördelningsanemi, i vilken utvecklingen av hypokrom anemi är förknippad med en störning i processen för järnfrisättning från depån. Taktiken för att behandla omfördelande anemi kommer att vara helt annorlunda - utnämningen av järnpreparat för denna anemi är inte bara opraktisk utan kan skada patienten.

Serumens totala järnbindningsförmåga (OZHSS) är ett laboratorietest, vilket gör det möjligt att bestämma graden av så kallad "Fe-svält" av serum. Vid bestämning av OZHSS tillsätts en viss mängd järn till testserumet. En del av det tillsatta järnet i serumet binder till bärarproteiner, och järnet som inte binds till proteinerna tas bort från serumet och dess mängd bestäms. Med järnbristanemi, binder patientens serum mer järn än normalt, en ökning av OZHSS registreras.

Transferrinmättnad med järn,%. Den huvudsakliga proteinbäraren av järn i blodserumet är transferrin. Transferrin-syntes sker i levern. En transferrinmolekyl kan binda två järnatomer. Normal mättnad av transferrin med järn är cirka 30%. Vid stadium av latent järnbrist i kroppen minskar transferrinmättnaden med järn (mindre än 20%).

Järnbristanemi

Järnbrist beror på graden av järnbrist och graden av dess utveckling och inkluderar tecken på anemi och vävnadsjärnbrist (sideropeni). Fenomenen med vävnadsbrist på järn saknas endast med viss järnbristanemi orsakad av nedsatt användning av järn, när depot är fullt av järn. Således går järnbristanemi i dess lopp genom två perioder: en period med latent järnbrist och en period med öppen anemi orsakad av järnbrist. Under perioden med latent järnbrist förekommer många subjektiva klagomål och kliniska tecken som är karakteristiska för järnbristanemi, bara mindre uttalade. Patienterna noterar allmän svaghet, obehag, minskad prestanda. Redan under denna period kan en perversion av smak, torrhet och klämma i tungan, brott mot svälja med en känsla av en främmande kropp i halsen (Plummer-Winson syndrom), hjärtklappning, andnöd..

En objektiv undersökning av patienterna avslöjar "små symptom på järnbrist": försvagning av papillorna i tungan, cheilit ("sylt"), torr hud och hår, spröda naglar, sveda och klåda i vulva. Alla dessa tecken på trofiska störningar i epitelvävnader är förknippade med vävnadssideropeni och hypoxi..

Latent järnbrist kan vara det enda tecknet på järnbrist. Sådana fall inkluderar ofta uttryckt sideropeni som utvecklas under en lång period hos kvinnor i mogen ålder på grund av upprepade graviditeter, förlossning och abort, hos kvinnor - givare, hos människor av båda könen under perioden med ökad tillväxt. De flesta patienter med pågående järnbrist efter utmattning av dess vävnadsreserver utvecklar järnbristanemi, vilket är ett tecken på allvarlig järnbrist i kroppen. Förändringar i funktionen hos olika organ och system i fall av järnbristanemi är inte så mycket en konsekvens av anemi som vävnadsbrist på järn. Beviset på detta är missförhållandet mellan svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av sjukdomen och graden av anemi och deras utseende redan i stadiet med latent järnbrist.

Patienter med järnbristanemi noterar allmän svaghet, trötthet, koncentrationssvårigheter och ibland dåsighet. Huvudvärk efter överansträngning, yrsel uppträder. Vid svår anemi är svimning möjlig. Dessa klagomål beror som regel inte på graden av anemi, utan av sjukdomens varaktighet och patientens ålder..

Järnbristanemi kännetecknas av förändringar i hud, naglar och hår. Huden är vanligtvis blek, ibland med en lätt grönaktig nyans (kloros) och med en lätt uppträdande rodnad av kinderna blir den lätt torr, slapp, skalning och sprickor. Hår förlorar glansen, blir grå, blir tunnare, bryts lätt, tunnas och blir grått tidigt. Nagelförändringar är specifika: de blir tunna, matta, plattar, lätt exfolieras och bryts, striation visas. Med uttalade förändringar får naglarna en konkav, skedformad form (koilonychia).

Diagnostik

Kliniskt blodprov

I ett generellt blodprov med IDA registreras en minskning av halten av hemoglobin och röda blodkroppar. Måttlig erytrocytopeni kan uppstå med Hb 12 / L för IDA är inte typiskt. Med IDA kommer förändringar i de morfologiska egenskaperna hos erytrocyter och erytrocytindex att registreras, vilket kvantitativt återspeglar de morfologiska egenskaperna för röda blodkroppar.

Morfologiska egenskaper hos röda blodkroppar Storleken på röda blodkroppar är normal, ökad (makrocytos) eller reducerad (mikrocytos). IDA kännetecknas av närvaron av mikrocytos. Anisocytos - skillnader i storlek på röda blodkroppar hos samma person. IDA kännetecknas av svår anisocytos. Poikilocytosis - närvaro i blodet hos samma person av röda blodkroppar av olika former. Med IDA kan det finnas uttalad poikilocytos. Färgindexet för röda blodkroppar (CP) beror på innehållet av hemoglobin i dem. Följande alternativ för färgning av röda blodkroppar:

• normokroma röda blodkroppar (CP = 0,85-1,05) - det normala halten av hemoglobin i röda blodkroppar. Röda blodkroppar i en blodsmetning har en enhetlig rosa färg med måttlig intensitet med en liten upplysning i mitten;
• hypokromiska röda blodkroppar (CP)
• hyperkromiska röda blodkroppar (CPU> 1.05) - hemoglobininnehållet i röda blodkroppar ökar. Vid en blodsmetning har dessa röda blodkroppar en mer intensiv färg, lumen i mitten är avsevärt reducerad eller frånvarande. Hyperkromi är förknippat med en ökning av röda blodkroppars tjocklek och kombineras ofta med makrocytos;
• polykromatofiler - röda blodkroppar färgade i en blodsmetning i ljuslila, lila färg. Med speciell supravitalfärgning är det retikulocyter. Kan normalt vara singel i smet..

Röda blodkroppsanisokromi - annan färg på enskilda röda blodkroppar i en blodsmetning.

Blodkemi

Med utvecklingen av IDA i den biokemiska analysen av blod kommer att registreras:

• minskning i serumferritinkoncentration;
• minskning i serumjärnkoncentration;
• ökning av OZHSS;
• reduktion av transferrinmättnad med järn.

Differensdiagnos

Vid diagnos av IDA är det nödvändigt att göra en differentiell diagnos med annan hypokrom anemi. Järnomfördelande anemi är en ganska vanlig patologi och när det gäller utvecklingsfrekvensen tar den andra platsen bland all anemi (efter IDA). Det utvecklas vid akuta och kroniska infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar, sepsis, tuberkulos, reumatoid artrit, leversjukdomar, onkologiska sjukdomar, ischemisk hjärtsjukdom, etc. Mekanismen för utveckling av hypokrom anemi vid dessa tillstånd är förknippad med omfördelning av järn i kroppen (det är främst i depot) och nedsatt mekanismen för återvinning av järn från depot. Med ovanstående sjukdomar aktiveras makrofagsystemet när makrofager under aktiveringsförhållandena håller fast järn, vilket därmed stör processen för återvinning. I ett allmänt blodprov noteras en måttlig minskning av hemoglobin (

• förhöjd serumferritin, vilket indikerar ett ökat järninnehåll i depån;
• nivån av serumjärn kan förbli inom normala värden eller minskas måttligt;
• OZHSS förblir inom normala värden eller minskar, vilket indikerar frånvaron av Fe-svält i serum.

Järnmättad anemi utvecklas till följd av en kränkning av hemsyntes, vilket beror på ärftlighet eller kan förvärvas. Hem bildas av protoporfyrin och järn i röda blodkroppar. Med järnmättad anemi är det en kränkning av aktiviteten hos enzymer som är involverade i syntesen av protoporfyrin. Konsekvensen av detta är en kränkning av hemsyntesen. Järn, som inte användes för hemsyntes, deponeras i form av ferritin i benmärgsmakrofager, liksom i form av hemosiderin i huden, levern, bukspottkörteln, myokardiet, som ett resultat av vilken sekundär hemosideros utvecklas. I ett allmänt blodprov registreras anemi, erytropeni och en minskning av färgindex. Indikatorerna för järnmetabolism i kroppen kännetecknas av en ökning av koncentrationen av ferritin- och serumjärnnivå, normala OZHSS-indikatorer, en ökning av transferrinmättnad med järn (når i vissa fall 100%). Således är de viktigaste biokemiska indikatorerna som gör det möjligt att bedöma tillståndet för järnmetabolismen i kroppen ferritin, serumjärn, OZHSS och% transferrinmättnad med järn. Användningen av indikatorer för järnmetabolism i kroppen gör det möjligt för klinikern:

• identifiera närvaron och naturen av störningar i järnmetabolismen i kroppen;
• identifiera närvaron av järnbrist i kroppen på det prekliniska stadiet;
• genomföra differentiell diagnos av hypokrom anemi;
• utvärdera terapiens effektivitet.

Behandling

Se även: Järnberedningar

Behandlingen utförs endast vid långvarig administration av järnjärnpreparat i måttliga doser, och en signifikant ökning av hemoglobin, till skillnad från att förbättra välbefinnandet, kommer inte att ske snabbt - efter 4-6 veckor.

Vanligtvis förskrivs varje beredning av järnjärn - oftare är det järnhaltigt sulfat - dess förlängda doseringsform är bättre, i den genomsnittliga terapeutiska dosen i flera månader, sedan reduceras dosen till det minsta under några månader, och sedan (om orsaken till anemi inte elimineras) fortsätter administreringen att upprätthålla minimum doser under en vecka, varje månad, i många år. Så har denna praxis visat sig väl i behandlingen av kvinnor med kronisk posthemorragisk järnbristanemi med tardiferon på grund av långvarig hyperpolymenorré - en tablett på morgonen och kvällen i 6 månader utan paus, sedan en tablett per dag under ytterligare 6 månader, sedan flera år varje dag i en vecka på månaden. Detta ger en järnbelastning med utseendet på långvariga perioder under klimakteriet. En meningslös anakronism är bestämningen av hemoglobinnivåer före och efter menstruationen.

Med agastral (gastrektomi för en tumör) anemi är en lägsta dos av läkemedlet konstant under många år och vitamin B12-administrering av 200 mikrogram per dag intramuskulärt eller subkutant under fyra på varandra följande veckor varje år under livet.

Gravida kvinnor med järnbrist och anemi (en liten minskning av hemoglobin och erytrocyttal är fysiologiskt på grund av måttlig hydremi och kräver inte behandling) föreskrivs en genomsnittlig dos av järnsulfat oralt före förlossningen och under amningen, om barnet inte har diarré, vilket vanligtvis sällan händer.