Koma för diabetes. Hur man är?

Koma i diabetes är en av de allvarligaste komplikationerna av sjukdomen. Det utvecklas till följd av metaboliska störningar eller insulinbrist, absolut eller relativ. Skillnaden mellan hypoglykemisk och hyperglykemisk koma.

Hypoglykemisk koma i diabetes

Det inträffar med en kraftig minskning av koncentrationen av glukos i blodet (upp till 2-1 mmol / l). Riskfaktorer:

  • brott mot den terapeutiska dieten;
  • insulin overdosering;
  • hormonell tumör (insulinom);
  • intensiv fysisk aktivitet.

Hypoglykemisk koma manifesterar sig mycket snabbt. De första symtomen - inom en halvtimme efter en provocerande faktor.

Tecken på att öka:

  • svår hunger;
  • generell svaghet;
  • överdriven svettning;
  • våt blek hud;
  • spända muskler;
  • starka senreflexer, kloniska och toniska kramper;
  • vidgade pupiller;
  • mental brist, hallucinationer;
  • medvetenhetsförlust (blodtryck, andning och puls förblir inom normala gränser).

Första hjälpen för koma

När de första tecknen på hypoglykemisk koma uppträder hos en patient med diabetes mellitus, är det nödvändigt att utföra följande åtgärder:

  • ge glukos i någon form (söt te, godis, socker); om offret inte själv kan ta glukos måste du tömma tänderna och lägga något sött under tungan;
  • att skydda patienten, värma benen;
  • ring en ambulans.

. Ett farligt misstag är klassificeringen av hypoglykemisk koma som hyperglykemisk. Om insulin administreras till följd av en felaktig bedömning kan patienten dö. Därför är det i klinisk praxis svårt att avgöra vem som betraktas som hypoglykemiskt.

Intensiv terapi

Patienten injiceras omedelbart med en intravenös glukoslösning. Enligt indikationer används adrenalin, askorbinsyra, glukagon, hydrokortison. För att förhindra cerebralt ödem utförs en intravenös infusion av mannitol (20%) och mekanisk ventilation i hyperventileringsläge..

Hyperglykemisk koma i diabetes

Det utvecklas gradvis under en och en halv till två veckor. Blodglukosnivån stiger. Ibland når dess koncentration 55 mmol / l.

  • slöhet och dåsighet;
  • huvudvärk och tinnitus;
  • förlust av medvetande;
  • torr hud och slemhinnor, måttlig blekhet eller hyperemi;
  • lukt av aceton från munnen;
  • nedsänkta ögongulor;
  • snabb puls;
  • lågt blodtryck;
  • kramper, överdriven reflexaktivitet;
  • polyuri;
  • andningssvikt.

Orsaker till hyperglykemisk koma:

  • brott mot kosten (överdriven konsumtion av fett- och kolhydratmat);
  • otillräcklig dos insulin.

Typer av koma i diabetes:

  • ketoacidotic;
  • hyperosmolär icke-ketoacidotisk;
  • mjölksyraidemi.

Ett tillstånd av hyperglykemisk koma kräver omedelbar läkarvård. Därför behöver du inte göra någonting på egen hand.

Intensiv terapi

Kortverkande insulin administreras snabbt till patienten, eftersom denna form är lättare att kontrollera. Oftast administreras läkemedel intravenöst med droppautomater under kontroll av blodsockernivåer. Hastighet - 6-10 PIECES / timme.

Den första dosen insulin (beroende på nivån av hyperglykemi) ökas till 20 enheter. Därefter reduceras mängden så att glukoskoncentrationen minskar gradvis med 3-4 mmol per timme. Korrigering utförs tills glukosnivån är 8-10 mmol / l.

Konsekvenserna av koma i diabetes

Om i tid att utföra terapeutiska åtgärder, fånga de första tecknen på koma, kan nedsatt medvetande undvikas. Annars leder ett koma till cerebralt ödem. Patienten kan dö. Antalet dödsfall - 10% av det totala antalet com.

Liknande artiklar

Galleribild med bildtext: Ökat blodsocker - detaljer om det viktiga

Galleri bild med bildtext: Symtom på diabetes hos kvinnor. Hur man känner igen?

Galleribild med bildtext: Diagnosdiabetes - enkla tips

Galleri bild med bildtext: Orsaker till högt blodsocker

Galleri bild med bildtext: Insulinresistens - Det första steget mot diabetes

Galleribild med bildtext: Symtom och tecken på latent diabetes

Symtom på koma i diabetes, första hjälpen

Diabetes är en lumsk sjukdom som finns runt om i världen. Sjukdomen i de tidiga stadierna är asymptomatisk och patienter kanske inte är medvetna om en sjukdom som utvecklas mer och mer varje dag. Konsekvenserna av diabetes hotar en persons liv, och koma är en av de farligaste i medicinsk praxis. Symtom på koma i diabetes mellitus och första hjälpen är inte svårt att komma ihåg, [...]

Typer av diabetisk koma

Orsaken till diabetisk koma är inte bara ovanstående faktorer. Felaktig behandling, en överdos av insulininjektioner och en kraftig ökning av glukosnivån leder till kritiska kliniska tillstånd hos patienten.

Symtom på hypoglykemisk koma

Åtgärder

Kroppens farligaste reaktion på socker sänker är efterföljande medvetenhetsförlust. Den enda metoden för hjälp är intravenös administrering av 40-80 ml glukos, samt att ringa ambulans.

Hyperglykemisk koma: hjälp och symtom

Ketoacidotisk koma: symtom och första hjälpen

Symtom på en ketoacidotisk koma i diabetes mellitus måste behandlas omedelbart efter detektering. Första hjälpen består i att snabbt ringa ett ambulansteam och kontrollera patientens vitala funktioner (andning, puls, kroppstemperatur). Kontrollera omedelbart om diabetikerna är medvetna. Ställ honom en fråga, gnid försiktigt i öronflänsarna. I ett medvetslöst tillstånd hotas en persons liv allvarligt.!

Vad är en diabetisk koma: tecken på ett tillstånd som förhindrar uppkomsten av koma

Koma i diabetes är den allvarligaste och livshotande komplikationen. Oftast förekommer det mot bakgrund av en överdriven minskning av blodsockret, men det finns ett antal andra möjliga orsaker. Som regel blir patienter med typ 1-diabetes på bakgrund av dekompensationsfasen ett komaoffer.

Mekanismen för diabetisk koma

I frånvaro av insulin kan celler i insulinberoende vävnader inte absorbera kolhydrater. Som ett resultat, för att bryta ner energi, börjar aktiv nedbrytning av fetter. I levern börjar syntesen av glykogen och ketonkroppar. Det senare tjänar som en energikälla för icke-insulinberoende vävnader, till exempel för hjärnan. Medan ketonkroppar kastas i enlighet med utbildningsvolymen bibehålls en viss jämvikt i kroppen. Men ett sådant tillstånd är ketos, du kan inte kalla det friskt längre..

Om ketonkroppar inte har tid att använda, utvecklas en mycket farligare komplikation - ketoacidos. Dessutom ackumuleras produkter av ofullständig oxidation, särskilt laktat, i kroppen, och detta leder i sin tur till bildning av mjölksyraos.

Mot bakgrund av dekompensation, när det inte är möjligt att justera blodsockernivåerna, provocerar sådana komplikationer början av en diabetisk koma.

Typer av koma i diabetes

Vad är en diabetisk koma? Ett speciellt tillstånd kännetecknat av förlust av medvetande, förlust av kontroll över vitala funktioner upp till hjärnans bioelektriska aktivitet, en kraftig försvagning. En koma är oerhört farlig för livet och kan samtidigt pågå mycket länge: det finns fall då en diabetisk koma har observerats i mer än fyra decennier.

I själva verket kan någon av de grova metaboliska störningarna mot bakgrund av dekompensation skapa förutsättningar för början av koma. Med huvudfaktorns karaktär skiljer sig 4 huvudtyper.

Hyperglykemisk koma

Hyperglykemisk eller hyperosmolär koma är det sista stadiet av en kolhydratmetabolismstörning. Det främsta skälet är ökat socker - 2-3 gånger högre än normalt på tom mage. Efter att ha ätit kan nivån stiga till 30 mmol / L. En så hög koncentration av socker orsakar en stark ökning av blodets osmotiska tryck, och detta förändrar i sin tur blodets fysikaliska och kemiska egenskaper. Som regel är detta tillstånd möjligt med otillräckliga mängder insulin. Emellertid observeras hyperglykemisk koma också hos äldre personer med typ 2-diabetes. Ofta visar det sig att koma är den första manifestationen av sjukdomen hos sådana människor, innan den fortsätter i hemlighet.

Detta tillstånd utvecklas tillräckligt länge, minst en dag. Det utvecklas så här:

  • tecken på störningar i matsmältningskanalen föregår malaise: kräkningar, diarré, buksmärta och aptitlöshet, vilket vanligtvis är ovanligt för diabetiker; törsten ökar kraftigt - på detta sätt försöker kroppen återställa volymen i blodplasma, med kraftiga drickande tecken på uttorkning: torr mun, törst, andnöd, överdriven urinering;
  • om man inte vidtar åtgärder, uppträder symtom på undertryckande av centrala nervsystemet: dåsighet, glömska, patienten är i utmattning mestadels. Som regel förstår inte patienten talet riktat till honom, med svårigheter att navigera i rymden.

Kommer hypoglykemisk diabetes koma har specifika tecken:

  • huden förblir torr och varm, patienten svettas inte;
  • i andetag kan du skilja lukten av aceton eller äpplen;
  • som regel sjunker blodtrycket, pulsen blir svag;
  • ögongulorna är mjuka vid beröring.

Hypoglykemisk koma

Dess "trigger" är det motsatta fenomenet - en kraftig nedgång i socker. Med en lägre norm på 3,3 registreras en nivå på 2,8 mmol / l på tom mage och 2,2 mmol / l efter måltider hos patienter. Men om en diabetiker har högre medelvärden i kompensationsfasen, är koma också möjligt med normala sockervärden.

Hypoglykemisk koma i diabetes mellitus är vanligare hos personer som lider av typ 1-diabetes och är oftast förknippade med fel dosering av mediciner:

  • överskott av insulin - en överdriven dos minskar glukos under gränsen, och detta är ett farligt test för en diabetiker;
  • andra antipyretiska läkemedel kan orsaka samma sak. Därför bör du inte i något fall överskrida den dos som beräknats av läkaren och se till att justera med hänsyn till mängden kolhydrater som äts;
  • Överdriven träning bidrar också till en stark minskning av glukos. Naturligtvis är fysisk aktivitet för en diabetiker nödvändig, men bara de som inte orsakar en kraftig konsumtion av glykogen. Fasta kan leda till samma resultat;
  • alkoholmissbruk provocerar ofta koma. Alkohol bromsar upp absorptionen av kolhydrater respektive för absorption av mat, åtföljd av vin eller konjak, mindre insulin krävs. Om du tar den vanliga dosen före högtiden kan den visa sig vara för stor och provocera en sockerdroppe.
  • graviditet, samt amning - i detta tillstånd krävs en mycket stor mängd kolhydrater, proteiner och fetter. Deras bortskaffande sker enligt en något annan princip och en sådan konsumtion för en kvinnas kropp kan inte kompenseras;
  • akuta infektionssjukdomar eller inflammatoriska sjukdomar leder också till en minskning av socker, vilket orsakar koma.

För en diabetisk koma är sådana symtom karakteristiska:

  • en attack börjar med en känsla av svår svaghet, huvudvärk, skakning i händerna. Detta är resultatet av cerebral ischemi på grund av syre och energi svält;
  • ett kännetecken för hypoglykemisk koma är kraftig svettning och brist på törst;
  • hungern är mycket stark, det är svårt för patienten att kontrollera matintaget. Samtidigt leder ett försök att snabbt fylla på glukosnivån med en överdriven mängd kolhydrater endast till en försämring av tillståndet;
  • energi svält orsakar en beteendestörning: patienten blir otillräcklig, visar aggression. I detta fall minskar förmågan att koncentrera sig märkbart, en person kontrollerar inte talet;
  • föregås av koma, kramper, medvetenhetsförlust. Eventuell andningsstopp och hjärtsvikt, som kräver brådskande rehabiliteringsåtgärder.

Tecken på hypoglykemisk koma utvecklas mycket snabbt - från några minuter till ett par timmar. Din läkare ska konsulteras omedelbart..

Ketoacidotisk koma

Koma i diabetes uppträder ofta på grund av övergången till ketos till ketoacidos. Med glukosbrist börjar accelererad nedbrytning av fetter, från vilken glykogen kan erhållas i levern. I detta fall bildas ett stort antal ketonkroppar. Deras överskott leder till en stark försurning av blodet, som tillsammans med högt socker ger blodförtjockning.

I detta tillstånd störs blodcirkulationen märkbart, risken för blodproppar ökar. Njurarna försöker ta bort överskott av socker, men kalium utsöndras också. Dehydrering, blodförtjockning, ökad koncentration av ketonkroppar, brist på kalium och orsakar uppkomsten av ketoacidotiska koma.

Vilket sockerdiabetisk koma uppstår i detta fall är det svårt att fastställa. Här kan till och med en relativt liten ökning provosera ketoacidos och koma.

Det vanliga skälet är bristen på tillräckligt med insulin:

  • oftast händer detta när sjukdomen fastställs för sent, när patienten inte kan stabiliseras under dekompensationsfasen;
  • hoppa över att ta ett sockersänkande läkemedel eller injicera insulin - under remission leder detta bara till en försämring av tillståndet, men redan i skedet av subkompensation ökar risken för koma i diabetes mellitus avsevärt;
  • operationer, akuta infektionssjukdomar eller inflammationer kan också provocera ett koma, eftersom det inte alltid kan förutsägas det metaboliska svaret hos en diabetiker;
  • tar vissa mediciner som ökar sockernivån fungerar också som en provocerande faktor. I detta fall är det nödvändigt att beräkna läkemedlets effekt och öka insulindosen i enlighet därmed.

De karakteristiska funktionerna inkluderar följande:

  • början liknar dekompensationsfasen: sockernivån stiger till 20 mmol / l, kan inte justeras. Patienten lider av svår törst, urinering är ofta, ibland okontrollerbar;
  • nästan omedelbart finns det svår svaghet och yrsel;
  • senare är kräkningar, illamående och diarré tecken på ketoacidos. Urinvolymen minskar, en stark lukt av aceton känns i andetaget;
  • patienten blir väldigt slö, hämmas, även om den bibehåller medvetenhetens klarhet. Tryckfall och takykardi registreras;
  • ett karakteristiskt symptom på ketoacidos är bullrig tung andning;
  • i det sista steget tappar patienten medvetandet och hamnar i slutändan i koma.

Ketoacidos bildas inom några dagar, vilket gör att du kan vidta åtgärder och varna någon.

Hyperylaktocidemisk koma

Koma med denna typ av diabetes förekommer minst. Dessutom är det också det farligaste: dödligheten i mjölksyra koma når 75%.

Dess mekanism "utlöses" av en hög koncentration av laktat. Med brist på glukos bryts fett och aminosyror ned för att producera en stor volym ketonkroppar. Den senare, tillsammans med pyruvinsyra, bryts ned till laktat. I en frisk kropp använder levern denna syra. Men om det finns en leversjukdom mot bakgrund av diabetes, behandlas inte mjölksyra och ackumuleras i blodet.

Detta är extremt farligt eftersom detta bryter mot syrabasbalansen mot försurning. I det här tillståndet kan vävnaderna i människokroppen inte fungera.

Orsakerna till en sådan allvarlig kränkning är inte mindre allvarliga komplikationer:

  • svår lever- eller njursvikt;
  • massiva blödningar på grund av skador eller operationer;
  • överdriven fysisk aktivitet, vilket leder till överdriven produktion av laktat;
  • hjärtattack;
  • generaliserad syrabasinfektion.

Laktacidemia börjar plötsligt och är akut. De viktigaste symtomen är inte för specifika, men allvarliga nog för att omedelbart konsultera en läkare:

  • allvarlig svaghet, är patienten bokstavligen inte kan röra sig;
  • svår andnöd. Ett karakteristiskt tecken är lukten av aceton;
  • dåsighet, apati uppträder och sömnlöshet är också möjligt. Trycket sjunker;
  • matsmältningsstörningar observeras: svår kräkningar, illamående mot bakgrund av svår törst;
  • senare muskelsmärta, kramper;
  • obalans orsakar förändringar i hjärnan: patienten raves;
  • kroppstemperaturen sjunker och håller låg.

Även med en snabb behandling slutar en koma i diabetes mellitus av denna typ ofta i döden. Prognosen i detta tillstånd är extremt ogynnsam.

Första hjälpen

Det viktigaste som måste göras är att ringa ambulans. Det är omöjligt att administrera insulin, eftersom det är ganska svårt att fastställa naturen hos koma. Om en person fortfarande är medveten kan du ge honom lite godis, 5-6 bitar socker, 200 ml juice. Koma i typ 2-diabetes mellitus är emellertid oftast hyperglykemisk, medan ett försök att öka blodsockret inte leder till någonting. Därför är detta råd relevant för dem som lider av en form av sjukdomen.

  1. Patienten måste läggas på sängen, se till att han ligger på sin sida och vidta åtgärder för att säkerställa att han inte kvävs. Detta är desto mer möjligt eftersom besvämning ofta föregås av kräkningar..
  2. Om möjligt bör blodtryck och glukos mätas..
  3. Håll patienten medveten om det är möjligt.
  4. Ju mer information människor kan ge ambulansläkaren, desto större är chansen att rädda en person.

Diabetisk koma är den farligaste och allvarligaste komplikationen. Detta tillstånd kräver brådskande åtgärder, eftersom försening är full av patientens död.

Koma för diabetes

Diabetes mellitus är en grupp sjukdomar som kännetecknas av en ökad koncentration av glukos i blodplasma, vilket leder till för tidig åldrande av människokroppen och påverkar nästan alla dess vitala funktioner.

Akuta komplikationer av diabetes anses vara livshotande:

  • Hypoglykemi - en minskning av glukos till 2,8 mmol / L. Om indikatorerna blir ännu lägre kan ett hypoglykemiskt koma uppstå;
  • Hyperglykemi - ökad glukos i serum;
  • Ketoacidos - en kränkning av kolhydratmetabolismen, vilket leder till överdriven produktion och förgiftning av ketonkroppar och aceton.

Förtryck av medvetande med hypoglykemi leder sällan till döden. Du kan inte säga om ketoacidos och svår hyperglykemi, vilket kan orsaka ett dödligt koma i diabetes.

Diabetisk koma

Diabetisk koma är en livshotande komplikation av diabetes mellitus, som orsakas av otillräcklig produktion av insulin. En sådan funktionsfel orsakar ett tillstånd av hyperglykemi, för mycket ökad produktion av glukagon, somato och kortikotropin. Stört elektrolytbalans och syrabas blodantal, protein och vattenmetabolism. Beroende på vilken av dessa störningar som blir dominerande finns det tre alternativ för en diabetisk koma:

  • ketoacidotic;
  • hypersmolar;
  • hyperlactacidemic;
  • hypoglykemisk.

Ketoacidotisk koma (DKA)

Detta är en vanlig koma i typ 1-diabetes. Oftast kallas DKA hyperglykemiskt eller hyperketonemiskt. Utvecklas tillräckligt snabbt - om några timmar eller dagar.

Denna form av koma uppstår på grund av förgiftning av ketonkroppar och aceton. På grund av brist på socker börjar kroppens celler producera energi från proteiner och fetter och inte från glukos. Det är därför acetonättiksyra och ketoner bildas.

DKA uppstår med följande indikatorer:

  • Plasmaglukos överstiger 13,9 mmol / L (normalt 2,8-5,5). Indikatorerna är rent individuella, men som regel är detta från 30 till 40 mmol / l (gräns 50).
  • Ketonkroppar i blodet - över 5, upp till 8-17 mmol / l (norm 0,08-0,43).
  • Återstående kväve i blodet - stiger till 10-12 mmol / l.
  • Ketonkroppar i urin (ketonuri) - (≥ ++).
  • Syrabasbalansen i arteriellt blod är lägre än 7,3.
  • Leukocyt-blodantalet skiftade till vänster.
  • Urin- och acetonnivåerna ökar.

Svårighetsgraden av DKA (mild, måttlig eller svår) bestäms av nivån av serbikarbonat av ketonkroppar i blod och urin.

Följande symptom är karakteristiska för DKA:

  • Det luktar som munvatten äpplen, aceton.
  • På grund av svår förgiftning av kroppen inträffar hyperventilering av lungorna och Kussmaul-andning uppträder - patienten andas ofta, djupt och bullrigt;
  • illamående och kräkningar.
  • Uttorkning Möjlig viktminskning upp till 10%. Torr hud. Ansiktet är blekt (mindre vanligt, men det kan vara svår rodnad i hela ansiktet och halsen). Huden på handflatorna och sulorna är icterisk. På hela kroppens yta kan huden avskalas, klåda. Furunculosis utvecklas snabbt.
  • Benmusklerna är tröga, det finns inga reflexer. Händer och fötter är kalla vid beröring. Kroppstemperaturen sänks. Kernig-symptom observeras ibland..
  • Ögonbollarnas ton minskas, så att ögonen på palperingen är mycket mjuk. Eleverna blir smala eller olika i storlek. Ibland strabismus, prolaps av övre ögonlock.
  • Regelbunden urination. Som i en djup koma blir spontan. Urin får en fruktig lukt.
  • Buken är svullen och öm, främre väggen är spänd, tarmens rörlighet försvagas, diarré.
  • Graden av nedsatt medvetande - från dåsighet och slöhet till koma.
  • Blodtrycket sänktes;
  • Förgiftning av hjärnan leder till krampanfall av epilepsi, förvirring, villfarande tillstånd och hallucinationer.

Försening i tillhandahållandet av hjälp eller dess felaktiga beteende leder till dödliga konsekvenser: hjärtattack, lunginflammation, hjärnödem, sepsis.

Hypersmolar koma

Denna typ av koma, även om det är 6-10 gånger mindre vanligt än DKA, men i 50% av fallen leder till patientens död. Ett hypermolärt koma är en diabetisk koma där en ökning av blodsockret inte åtföljs av produktionen av ketonkroppar och aceton, och ett koma orsakas av en skarp och svår dehydrering.

Under det hypersmolära syndromet ökar elektrolytinnehållet i blodet, osmolariteten ökar, glukosinnehållet ökar kraftigt - över 30, vanligtvis från 40 till 50 (gräns) mmol / l, men blodets pH förblir normalt.

Med tecken på hypersmolärt syndrom är äldre diabetiker med "lång erfarenhet" av typ 2-diabetes mellitus oftast inlagda på sjukhus. Alla icke-insulinberoende diabetiker måste emellertid vara på vakt - i 10% av fallen resulterar ett hypermolärt diabetiskt koma i ett ketoacidos koma.

Hypersmolar koma utvecklas under flera dagar eller till och med veckor. De första dagarna kännetecknas av ett tecken på täta urineringar, som praktiskt taget är frånvarande vid sjukhusvistelse. Symtom och tecken på denna form:

  • allmän sjukdom,
  • uttorkning, intensiv törst,
  • kramper, förlamning,
  • nystagmus - krampaktiga ofta rörelser i ögongulorna,
  • talnedsättning,
  • urinreduktion.

Hyperlaktacidemisk koma

Detta är en sällsynt komplikation av diabetes mellitus som är inneboende hos äldre diabetiker med allvarliga kroniska sjukdomar i hjärta, njurar och lever. Orsaken till förekomsten är ökad bildning och minskat utnyttjande av laktat och hypoxi. Kroppsforgiftning utvecklas på grund av överdriven ansamling av mjölksyra i kroppen - mer än 4 mmol / L, enligt vissa definitioner - mer än 2 mmol / L, obalans i laktat-pyruvatbalansen och utvecklingen av metabolisk acidos med en stor anjonisk skillnad (≥10 mmol / L).

Denna typ av koma utvecklas mycket snabbt på några timmar. Före själva komaet känner patienten svag, öm i muskler och buk, illamående eller kräkningar kan förekomma. Ofta finns det förlamning, trombos, nedsatt hjärnaktivitet. En sådan koma diagnostiseras ofta hos personer med hjärtsjukdomar, lever och njurar..

Hypoglykemisk koma

Detta koma förekommer oftast på grund av felaktigt mänskligt beteende. Orsakerna är felaktig administration av insulin, överskrider den tillåtna mängden ämne, underlåtenhet att iaktta rätt livsstil.

Symtomen utvecklas mycket snabbt och snabbt. Patienterna känner sig svaga, en stark känsla av hunger uppträder, blodtrycket minskar, andningen blir ofta, liksom pulsen.

Hjälp med en diabetisk koma

Trots att diabetisk koma är en dödlig komplikation av diabetes mellitus, är de fortfarande reversibla - med rätt första hjälpen och efterföljande läkare kan du undvika döden.

Diabetisk koma - vanliga första tecken:

  • intensiv törst;
  • regelbunden urination;
  • svår svaghet;
  • paroxysmal huvudvärk;
  • slöhet och dåsighet, följt av nervös spänning;
  • brist på aptit, illamående, kräkningar.

Akutvård för diabetiker koma

För DKA är följande symtom förenade med de vanliga symtomen:

  • diabetikerna upplever hungerattacker;
  • kroppen bryter regelbundet genom skakning och svettningar ökar;
  • det finns en känsla av ångest och rädsla.

I början av attacken och innan du stoppar den är det nödvändigt att ringa en akutambulans och först sedan utföra en serie enkla procedurer. Med en diabetisk koma måste du lägga patienten på hans sida, linda in och värma benen. Mät sedan glukoskoncentrationen med en glukometer, analysera ketontestremsan för någon del av urinen och vänta på att läkarna kommer fram. Det rekommenderas inte att injicera insulin.

Idealt, om en ambulans omedelbart injicerar 20 enheter med kortverkande insulin (ICD) och börjar introduktionen av en 0,9% NaCl-lösning med en hastighet av 1 l / h. Om diabetikernas medvetande bevaras kan sådana åtgärder utföras vid ankomsten till intensivvården.

Intensiv terapi

Under sjukhusinläggningen är patienten utrustad med en artificiell lungventilationsapparat, varefter infusionsbehandlingen med furosemid, mannitol och insulinbehandling utförs. För hypersmolärt syndrom halveras insulindoserna. När man når en glukosnivå på 15-20 mmol / l, injiceras insulin enligt algoritmen - 2 enheter insulin per 6 mmol / l glukos.

Innan medicinsk vård ges för hypersmolar koma är det oerhört viktigt att göra en differentiell diagnos med hjärnödem för att undvika felaktig administrering av diuretika istället för rehydrering..

Akutvård vid hypoglykemisk koma

Vid vilken lägre sockernivå är det nödvändigt att starta akuta åtgärder? Hos patienter som får hypoglykemisk behandling bör förebyggandet av koma startas vid en plasmaglukosnivå = Ljusform (självhjälp är möjligt):

  • Ta 1-2 XE snabba kolhydrater - 3-5 bitar socker, 5 g vardera eller 1 matsked sylt (honung). Det är möjligt att ersätta 100-200 ml fruktjuice (sockerlimonad) eller 4-5 tabletter glukos (3-4 g).
  • Om hypoglykemi orsakas av förlängdverkande insulin (speciellt på natten), är det nödvändigt att ta 1-2 XE långsamma kolhydrater (bröd, gröt, pasta).
  • Allvarlig form (medvetenhetsförlust, behöver hjälp från en släkting):
    • Sätt patienten på ena sidan. Kontrollera att munhålan inte upptas av mat.
    • Börja injektionen av 40% glukoslösning (max 100 ml) eller 1 mg glukagon fram till återhämtning. För barn halveras doseringen.
    • Om medvetandet inte återhämtar sig - ring en ambulans och börja droppa av en 5-10% glukoslösning.
  • Följ vid det allmänna schemat vid behandling av diabetisk koma:

    • intensiv rehydrering - eliminering av symptom på dehydrering;
    • återhämtning av insulinbrist och glukosnivåer;
    • normalisering av syra-basbalans, intracellulär elektrolytkomposition och kolhydratmetabolism;
    • diagnos av rotorsaken till koma och komplex terapi för att återställa normal funktion.

    effekter

    I händelse av en diabetisk koma kommer snabba åtgärder som vidtas för att stabilisera tillståndet, kompetent behandling och rehabilitering bidra till att undvika allvarliga konsekvenser: förlamning, hjärnödem, sepsis, hjärtattack, stroke, verklig koma, död.

    Diagnosen diabetes mellitus ska inte i något fall leda till panik och självmordstankar. Rätt behandlingstaktik, strikt självdisciplin och kontroll, en trendig diet med låg kolhydrat, regelbunden fysisk aktivitet och viktnormalisering, en kategorisk vägran att självmedicinera, hjälper inte bara till att undvika allvarliga kroniska komplikationer, utan också leva ett fullständigt liv.

    Tecken på koma i diabetes

    Sorter av diabetisk koma

    Diabetisk kris är resultatet av metaboliska störningar, provocerade av fluktuationer i insulinnivåer. Med en snabb reaktion på patientens tillstånd och medicinsk vård av hög kvalitet är den diabetiska komaen reversibel, men enligt statistik dör en av tio patienter som är inlagda med en diagnos av "diabetisk koma". Det finns två typer av diabeteskriser:

    1. Hypoglykemisk koma - detta tillstånd uppstår när glukosnivån sänks till en kritisk nivå av 1 - 2 mmol / L. Orsaken till hypoglykemisk diabetisk koma är en felaktig diet, en stor dos insulin, närvaron av en pancreatic tumör (insulinomas). Manifestationer av koma är ganska allvarliga - patienten kan tappa medvetandet, han är för upphetsad, han är hemsökt av hallucinationer, toniska kramper uppträder. Patientens hud blir skarpt blek, fukt visas på ytan. Med normalt blodtryck ökar hjärtfrekvensen. Andningen blir ytlig, frekvensen av luftvägar ökar. Blodglukos är låg. Det huvudsakliga problemet i behandlingen av hypoglykemisk koma är ett möjligt fel i diagnosen och bestämningen av patientens tillstånd som hyperglykemisk koma. Dessa diabetiska koma kan inte förväxlas, eftersom insulinintag i en hypoglykemisk koma kan bli dödlig för patienten.
    2. Hyperglykemisk koma uppstår på grund av ett kraftigt hopp i blodsockret. Som regel provoseras en sådan koma av en avvikelse från kosten, eftersom när en stor mängd socker tas emot har kroppen inte tillräckligt med insulin för att reagera med glukos. Så glukos kan nå 55 mmol / L. Med en hyperglykemisk koma förlorar patienten medvetandet, hans hud är torr men varm, hans lemmar kan vara bleka eller med rodnad. Lukt av aceton är möjligt från munnen. Ögonbollar hos patienter sjunker, pulsen blir mer frekvent, blodtrycket sjunker. Andningsfunktioner är sällsynta, polyuri, kramper, överexcitation är möjliga. Resultaten av forskningen i laboratoriet spelar en enorm roll. Så om resultaten från ett blodprov visar mängden glukos över 50 mmol / l, hotar detta utvecklingen av hyperosmolärt syndrom. Med den förflyttas vätska från det intracellulära utrymmet till det intercellulära utrymmet, celler lider av uttorkning och brist på syre. I detta skede visas neurologiska tecken. Uringlukosnivåer kan vara fem gånger högre än i blod. Förlust av vätska med en hyperglykemisk koma kan uppgå till tolv liter, tillsammans med det utsöndras också viktiga element som kalcium, magnesium och kalium. Som svar på sådana förändringar ökar nivån på ketonkroppar med mer än tio gånger. En brist på vätska i kroppen leder till en förtjockning av blodet, så patienter hotas med överdriven trombos.

    Första hjälpen

    Ambulans med hypoglykemisk koma består i införandet av 60 ml av en fyrtio procent glukoslösning. Om en glukometer är till hands, mäter patienten blodsockret och försöker hålla det i intervallet 8 - 10 mmol / L. En tio procent glukos- och insulinlösning indikeras också. Vid behov kan patienten administreras adrenalin, glukagon, kokarboxylas, askorbinsyra, hydrokortison. Vid behov utförs konstgjord ventilation, intravenös infusion av en tjugo procent lösning av mannitol.

    Akutvård för hyperglykemi kräver omedelbar administration av kortverkande insulin. För snabbt intag av insulin i blodet föredras intravenös infusion med konstant övervakning av blodglukos. Glukos måste sänkas långsamt för att inte orsaka chock hos patienten. Det är också nödvändigt att fylla på cirkulerande blodvolym för att eliminera tecken på uttorkning. Om hjärtat och njurarnas prestanda tillåter, injiceras patienten under den första timmen med ungefär en liter vätska, under den andra och tredje timmen - en halv liter och alla efterföljande timmar - med en kvart liter per timme. Som regel bör patienten redan den första dagen ta emot sju liter kroppsvätska.

    För att kontrollera indikatorer för hjärtaktivitet och njurfunktion genomförs konstant övervakning. För att underlätta arbetet med dessa organ administreras en procent lösning av kalium, magnesiumsulfat eller natrium till patienten. Dessa åtgärder för diabetes görs för att normalisera hjärtaktivitet, syremättnad i blodet, förbättra blodtillförseln till kroppen. Konsekvenserna av krisen beror på svårighetsgraden av den diabetiska koma, men med snabb hjälp förbättras de flesta patiens tillstånd de första dagarna av deras vistelse i kliniken.

    Koma för diabetes

    Diabetes mellitus - en sjukdom orsakad av absolut eller relativ brist på insulin i kroppen och kännetecknas i samband med denna kränkning av alla typer av metabolism och främst kolhydratmetabolism.

    Detta är en ganska vanlig sjukdom. Bland endokrin patologi är diabetes mellitus först i frekvens och står för 50% av alla sjukdomar i endokrina körtlar. Särskilt ofta förekommer diabetes hos personer över 60 år. Två typer av diabetes skiljer sig: insulinberoende (typ I-diabetes) och icke-insulinberoende (typ II-diabetes). Diabetes mellitus av typ I utvecklas oftare hos ungdomar, typ II-diabetes - hos äldre. Insulin produceras av speciella ß-celler i bukspottkörtelöarna i Langerhans. Som ni vet består järn av körtelvävnad som producerar enzymer och Langerhans-holmar, där hormoner - insulin och glukagon - syntetiseras. Insulin bildas i ß - celler och glukagon - λ - celler.

    Etiologi. Bukspottkörtel ß - cellbrist utvecklas oftast efter infektion, mental trauma, pankreatit (bukspottkörteln), pankreatisk arterioskleros och fetma. Stor vikt läggs vid tillståndet hos andra endokrina körtlar som producerar hormoner som har kontrainsulära egenskaper. Denna grupp inkluderar hormoner i binjurebarken, sköldkörteln, hypofyshormoner (tyrotrop, tillväxthormon, kortikotropisk), glukagon.

    Diabetes kan utvecklas vid leversjukdomar när det börjar produceras i överskott av insulinas - en insulinhämmare (förstörare).

    I ursprunget till diabetes mellitus är ärftlig predisposition av stor betydelse. Överdrivande ätande bidrar till utvecklingen av diabetes, särskilt missbruk av godis, överdrivet drickande.

    Vid diabetes mellitus är orsakerna och predisponerande faktorerna så nära sammanflätade att det ibland är svårt att skilja mellan dem..

    Den kliniska bilden. Under diabetes mellitus finns det tre stadier: prediabetes, latent diabetes och öppen diabetes.

    Prediabetes är ett stadium som inte diagnostiseras med perfekta metoder. Prediabetesgruppen består av individer med en ärftlig predisposition; kvinnor som har fött ett levande eller dött barn med en kroppsvikt på 4,5 kg eller mer; patienter med fetma.

    Dold diabetes upptäcks under ett test med sockerbelastning (glukostoleranstest). När patienten efter att ha tagit 50 g glukos upplöst i 200 ml vatten, ökar blodsockret: efter 1 timme - över 180 mg% (9,99 mmol / l) och efter 2 timmar - mer än 130 mg% (7 15 mmol / l).

    Explicit diabetes diagnostiseras på grundval av en uppsättning kliniska data och laboratoriedata. Uppkomsten av diabetes är gradvis i de flesta fall. En plötslig början med utvecklingen av den kliniska bilden inom några dagar eller veckor är mycket mindre vanligt och som regel i tonåren eller barndomen. Hos äldre människor är diabetes ofta asymptomatisk och upptäcks av en slump under medicinsk undersökning.

    Med symtomens förlopp och svårighetsgrad, reaktioner på behandlingen är den kliniska bilden av diabetes uppdelad i mild, måttlig, svår.

    Som ett resultat av brist på insulin i kroppen störs metabolismen av kolhydrater främst. Musklerna och levern förlorar förmågan att förvandla sockret i blodet till glykogen, vilket leder till en ökning av dess nivå i blodet - hyperglykemi och dess utsöndring i urinen - glukosuri och kroppsvävnader kan inte använda sockret som kommer in i kroppen som en energikälla. Baserat på detta noteras följande symtom hos patienter med diabetes mellitus: ökad törst - polydipsi, riklig urinproduktion (upp till 6 liter eller mer per dag) - polyuri, torr mun, svaghet, viktminskning. Kanske en ökad aptit upp till en konstant känsla av hunger - bulimi eller omvänt en minskad aptit.

    Andra klagomål kan bero på tidiga komplikationer: nedsatt syn, nedsatt njurfunktion, smärta i hjärtat och nedre extremiteter på grund av skador på blodkärl och nerver.

    Vid undersökning av patienten kan en förändring i huden noteras: den är torr, grov, lätt skalar, täckt med repor orsakad av klåda. Kammar smittas lätt. Furunkulos, eksem upptäcks ofta. På andningsorganens del noteras frekvent tonsillit, lunginflammation; oftare utvecklas tuberkulos. Diabetesinfektioner utvecklas lättare och mer allvarligt.

    Hos patienter med diabetes accelereras åderförkalkning, särskilt åderförkalkning i kranskärl och benkärl, kraftigt.

    Njurskador uppstår med en allvarlig form av långvarig diabetes mellitus. Det finns förändringar i glomeruli och tubuli, vilket leder till proteinuri, hematuri, hypertoni. Med diabetes påverkas det centrala och perifera nervsystemet ofta. Patienter upplever huvudvärk, sömnstörningar, polyneurit.

    Brott mot kolhydratmetabolismen leder till en störning i fett- och proteinmetabolismen. Underoxiderade produkter av fettmetabolismen ackumuleras i blodet (aceton, ättikättiksyra och beta-hydroxismörsyra), syraförgiftning av kroppen - acidos utvecklas. Som ett resultat av acidos uppstår en komplikation av diabetes mellitus - en diabetisk koma. Otillräcklig administration av insulin, en grov kränkning av kosten, infektioner och skador, operationer och nervstörningar kan leda till koma. Sjukdomar i koma är svaghet, apati, dåsighet, svår törst, huvudvärk, illamående, kräkningar, aptit försvinner. Aceton och ättikättiksyra förekommer i urinen, polyuri intensifieras. När du närmar dig patienten kan du lukta aceton från munnen. Om insulinbehandlingen inte påbörjas vid denna tidpunkt utvecklar patienten djup, bullrig andning som Kussmaul med en skarp lukt av aceton i utandningsluften, blodtrycket sjunker, pulsen ökar, kräkningar sker kraftigt, huden blir skrynklig, torr, ögonbollar är mjuka, medvetandet mörknar.. Muskeltonen reduceras kraftigt. Patienten måste snabbt injicera insulin.

    Hypoglykemisk koma uppstår till följd av en kraftig minskning av blodsockret (hypoglykemi), oftast hos patienter med diabetes som får insulin. Den vanligaste orsaken till detta koma är en överdos av insulin på grund av en otillräckligt hög dos av läkemedlet eller otillräckligt matintag efter administration.

    Koma börjar akut. En patient har en känsla av hunger, svaghet, svettning, hjärtklappning, skakning i kroppen, en känsla av värme, yrsel, huvudvärk och blekhet hos patienten 1-2 timmar efter administrering av insulin. Utvecklingen av hypoglykemisk koma är ganska snabb: från de första symtomen till medvetandeförlust, ibland går det flera minuter.

    Patienter i ett hypoglykemiskt koma, till skillnad från patienter i en ketoacidotisk koma, har viktiga hudintegment, muskeltonen ökas, kramper är ofta och ögongultonen är normal. Det finns ingen lukt av aceton från munnen. Andningen inte förändrats.

    Behandling. Diabetes mellitus involverar dietterapi (tabell nr 9), terapi med insulin eller sockersänkande läkemedel.

    Som regel görs en diet individuellt, men dietabeller (kost nr 9) bör ge ett normalt förhållande av proteiner (16%), fett (24%) och kolhydrater (60%) i livsmedel.

    Vid en mild sjukdom är det främst nödvändigt att följa en diet. I fall av måttlig svårighetsgrad och allvarliga former krävs, förutom dietterapi, insulin eller sockersänkande läkemedel. Sulfanilamid sockersänkande läkemedel inkluderar bukarban, butamid, cyklamid, oranil, manninyl. Gruppen av biguanider är silubin, adebit, buformin och andra, deras dos ställs in beroende på nivån av socker i blod och urin.

    I diabetisk koma administreras det först intravenöst och sedan omedelbart subkutant vid 40-50 enheter. insulin Efter 1-1,5 timmar administreras 5% glukoslösning droppvis (subkutant, intravenöst eller i ett lavemang). Subkutan insulininjektioner på 25-50 enheter. gör var 2-4 timme tills patienten återfår medvetande. Samtidigt med den första injektionen av insulin, injiceras 1-3 l isoton natriumkloridlösning subkutant eller intravenöst, samt intravenöst eller i ett lavemang, 5% natriumbikarbonatlösning - 250 ml.

    Vid hypoglykemisk koma administreras 20-40 ml av en glukoslösning intravenöst. Om detta misslyckas administreras glukos subkutant eller i ett lavemang (100-200 ml av en 5% lösning). Det är rationellt att ge patienten att dricka 1 matsked av en 10% lösning av kalciumklorid eller injicera den intravenöst (10 ml av en 10% lösning). I svåra fall indikeras administrering av adrenalin (0,5-1 ml av en 0,1% lösning subkutant).

    Förebyggande Det ger en balanserad diet som eliminerar missbruk av godis och överätande, efterlevnad av normal kroppsvikt, förebyggande och snabb behandling av inflammatoriska sjukdomar i levern, gallvägarna och bukspottkörteln. Med en ärftlig predisposition rekommenderas uppföljning med en periodisk medicinsk undersökning för tidig upptäckt och korrigering av metaboliska störningar.

    Förebyggande av dekompensation i händelse av diabetes mellitus (sekundär förebyggande) består i att observera ett rationellt arbetssätt och livslängd (uteslutning av emotionell och fysisk stress, strikt anslutning till diet, ätetid), snabb och adekvat användning av droger.

    Föreläsning 6. Sjukdomar i könsorganet.

    1. Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos könsorganet.

    2. Klagomål och symtom vid sjukdomar i könssystemet.

    3. Akut nefrit, pyelit. Skäl, tecken.

    4. Njurstensjukdom. Njurkolik, uremi, koma. Skäl, tecken, första hjälpen och patientvård.

    1. Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos könsorganet.

    Urinorganen har en viktig funktion för att rensa kroppen från gifter som bildas under ämnesomsättningen (salt, urea, kreatinin). De representeras av organ som producerar urin (njurar), tar bort den från njurarna (njurkoppar, bäcken, urinledare), samt tjänar till att ackumulera urin (urinblåsan) och ta bort den från kroppen (urinrör).

    Njurarna är ett parat organ som väger 120-200 g (fig. 11). De är belägna till höger och vänster om ryggraden, ungefär på nivån från den 11: e torakala ryggraden till den tredje ländryggen. Böna-formad. Njurarna har två ytor - fram och bak, två kanter - medial och lateral, och de två ändarna - övre och nedre. Njurens främre yta är mer konvex än på baksidan. Njurens sidokant bildar en utbuktning, medan medialen har ett hack i vilket njurgrindarna är belägna. De leder till hålrummet inuti njurarna - njurens sinus. Grindarna fungerar som passage av blod och lymfkärl, nerver och urinledare.

    Höger njurar är i de flesta fall något lägre än vänster på grund av leverens högra sida.

    Njurarna är täckta med flera membran. En fibrös kapsel fästs direkt på njurens substans - ett skikt av tät fibrös bindväv som innehåller elastiska fibrer och mjuk muskelvävnad. Utanför den fibrösa kapseln finns ett lager fettvävnad - en fet kapsel. Hela njurarna, tillsammans med fettkapseln, är inneslutna i njurfascien, som har två blad, fram och bak, som täcker njurarna fram och bak. Det serösa membranet täcker njurarna endast framför.

    Bild 11 - Höger njure. Frontal (längsgående) sektion.

    Bakifrån: 1 - njurkapsel; 2 - njurpelare; 3 - kortikal substans; 4 - hjärnämne (pyramider); 5 - små njurkoppar (öppnade); 6 - en stor renal kopp; 7 - urinledaren; 8 - njurbäckenet; 9 - nerv; 10 - njurartär; 11 - renal ven

    Njurens struktur är tydligt synlig i dess främre del. Skillnaden mellan den kortikala substansen i njurarna (4 mm) och medulla som är placerad inåt från den och bildar 15-20 njurpyramider som består av njurrör. Varje pyramid med sin bas vänd mot den yttre ytan av njurarna, och spetsen inåt och öppnar in i njurbägaren, belägen i njurens sinus. Topparna av 2-3 pyramider, sammanslagna, bildar njurpapiller; det kan finnas 12 av dem i njurarna. Den kortikala substansen innehåller njurens kroppar, bestående av glomeruli av blodkapillärer tillsammans med de omgivande kapslarna och rören. Genomträngande mellan pyramiderna bildar den kortikala substansen njurpelare.

    Separata segment kännetecknas i njurarna. Var och en av dem består av pyramider, förenade av en renal papilla och en liten kopp.

    Njurens strukturella och funktionella enhet är nefronen (det finns mer än en miljon av dem i varje njure) (fig. 12). Det består av: 1) njurcorpuscle; 2) Den proximala sektionen, inklusive den proximala vikta tubulan och den proximala raka tubulen (fallande tunn del); 3) Den tunna delen av slingan (Henle loop); 4) Den distala sektionen bestående av den stigande tjocka delen av öglan och den distala veckade rören med en anslutande rör.

    Figur 12 - nefronens struktur och dess interaktion med blodkärl: 1 - kapsel glomerulus; 2 - glomerulus (vaskulär) i njurcorpuscle; 3 - proximal invecklad njur tubuli; 4 - distal invecklad njur tubuli; 5 - kollektivt rör; 6 - en slinga av en nefron; 7 - runt det rörformiga kapillärnätverket; 8 - båge; 9 - bågartär; 10 - interlobular artär; 11 - att föra glomerulär artär; 12 - efferent glomerulär artär

    Njurcorpuscle tillhandahåller processen med selektiv blodfiltrering, vilket resulterar i bildandet av primär urin. Den består av en vaskulär glomerulus bildad av 20-40 öglor av fenestrerade kapillärer, täckta med en glomeruluskapsel (Shumlyansky-Bowman-kapsel).

    Den glomerulära kapseln har formen av en dubbelväggig skål med yttre och inre delar, mellan vilka det finns en slitsliknande lumen.

    Kapselns insida täcker tätt de glomerulära kapillärerna. Det bildas av platta integumentära celler mellan vilka smala spår kvarstår, kommunicerar både med varandra och med kapselns lumen. Epitelceller vidhäftar till ett treskiktsmembran, på den motsatta sidan som det finns kapillära endotelceller. På grund av denna struktur i kapselväggen i det glomerulära kapillärnätverket är barriären mellan blodet i de glomerulära kapillärerna och kapselns lumen mycket tunn, vilket säkerställer passagen (filtrering) av de lösliga ämnena i kapselhålan från blodplasma och bildandet av primär urin. Det liknar kompositionen som blodplasma, men innehåller inte proteiner. Innehåller: glukos, vatten, aminosyror, salter, vitaminer. Så i en persons njurar absorberas 124 liter av varje 125 liter filtrat tillbaka. Som ett resultat bildas endast 1,5-1,8 liter slutlig urin från 180 liter primär urin. Bildandet av slutlig urin består av två processer:

    1) omvänd sug;

    2) tubulär reabsorption (utsöndring)

    Primär urin från kapselns kavitet kommer in i den proximala delen av tubulonen i nefronen, som passerar in i nefronens slinga. Nephron-slingan är belägen i medulla och har de fallande och stigande delarna.

    Den stigande delen stiger från medulla in i cortex och passerar in i den distala delen av tubulus i nefronen. När man passerar genom nefronrörssystemet förändrar primär urin sammansättningen på grund av återföring av vatten, kolhydrater, proteiner i blodomloppet och ytterligare filtrering av andra ämnen från det, vilket förvandlas till slutlig urin. Den innehåller urea, kreatinin, sulfater, etc. Den samlas genom de kollektiva njurrören, som är en fortsättning av den distala tubuli av nefronen, in i de direkta kollektiva kanalerna som öppnas på pyramiderna i papillerna, och sedan genom de små njurkopparna, stora njurkoppar och njurbenet kommer in i urinledaren. Den dagliga mängden urin (diuresis) hos en vuxen är normalt 1,2-1,8 liter och beror på den vätska som tas emot i kroppen, omgivningstemperatur och andra faktorer. Färgen på normal urin är halmgul och beror oftast på dess relativa densitet. Urinreaktionen är svagt sur, den relativa densiteten är 1,010-1,025. Urin innehåller 95% vatten, 5% fasta ämnen, varav de flesta är urea - 2%, urinsyra - 0,05%, kreatinin - 0,075%. Dagligt urin innehåller cirka 25-30 g urea och 15-25 g oorganiskt salter, liksom natrium, kaliumsalter. Endast spår av glukos finns i urinen.

    Njurbäckenet är en reservoar som används för att samla urin i njuren och bildas genom att kombinera två eller fler än tre stora njurkoppar, som i sin tur bildas av två eller tre små koppar. Deras vägg består av slemhinnor, muskler och adventitia.

    Njurarna är mycket rik på blodkärl. Cirka 1200 ml blod passerar genom njurarna på 1 minut, vilket utgör 25% av allt blod som utvisas av hjärtat. Njurartären avgår direkt från aorta. Inuti njurarna är den indelad i 4-5 grenar som passerar mellan pyramiderna och kallas interlobar artärer. I området för basen av pyramiderna från interlobar artärerna avgår arc artärer. Korsar pyramidens bas, och från artärartärerna, i sin tur, de interlobulara artärerna, på väg mot njurens yta. Dessa artärer tjänar som ursprungspunkten för de så kallade renala glomerulära leveranskärlen. Varje sådan artär går till kapseln, där den bryts upp i kapillärerna som bildar njurglomeruli. De efferenta glomerulära arteriolerna går till njurarna, nära vilka de åter sönderdelas i kapillärer och passerar in i venerna. Således bildas två nätverk av kapillärer: det första - mellan de efferenta och efferenta arteriolerna, i glomerulus ("underbart nätverk"), det andra - mellan de efferenta arteriolerna och venerna. Blod ger syre huvudsakligen inte i njurens kroppar, utan i kapillärerna som omger njurens rör. Njurar bildas från vener som är belägna mellan pyramiderna och den kortikala substansen och flödar direkt in i underlägsen vena cava.