Andra former av hypotyreos (E03)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den tionde revisionen (ICD-10) som ett enda lagstiftningsdokument för att ta hänsyn till sjuklighet, orsakerna till offentliga överklaganden till medicinska institutioner vid alla avdelningar och dödsorsaker..

ICD-10 infördes i vårdpraxis i hela Ryssland 1999 genom order från Rysslands hälsovårdsministerium den 05.27.97. Nr 170

En ny revidering av ICD planeras av WHO i 2017 2018 år.

Ändringar av ICD-10 av WHO hittills.

Hypotyreos - beskrivning, orsaker, symtom (tecken), diagnos, behandling.

Kort beskrivning

Hypotyreos är en sjukdom orsakad av otillräcklig utsöndring av sköldkörtelhormoner av sköldkörteln. Skillnaden mellan primär och sekundär hypotyreos • Primär utvecklas med sköldkörtelskador och åtföljs av en ökning av TSH-nivån (90% av fallen av hypotyreoidism) • Sekundär inträffar med skada på hypothalam-hypofyssystemet med otillräcklig frisättning av tyroliberin och TSH och efterföljande minskning av sköldkörtelfunktionen • Tertiär utvecklas med skada på hypothalamus med utvecklingen av tyroliberinbrist.

Statistisk data. 5–10 fall per 1000 i den allmänna befolkningen. Den rådande åldern är över 40 år. Det dominerande könet är kvinna (7.5: 1).

orsaker

Etiologi • Primär hypotyreoidism •• Kronisk autoimmun sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos. • Idiopatisk sköldkörtel atrofi. Antithyroidantikroppar upptäcks ofta, vilket gör det möjligt att betrakta denna sjukdom som en atrofisk form av kronisk tyreoidit. • Behandling av diffus giftig strumpor. Frekvensen kan nå 50% hos patienter som behandlas med radioaktivt jod. Hypotyreoidism inträffar också efter subtotal sköldkörtelektomi eller användning av antytyreosläkemedel. • Jodbrist • Sekundär hypotyreos kan orsakas av något av de tillstånd som leder till hypopituitarism..

Genetiska aspekter

• Kretinism (medfødt myxedem) - allvarlig ärftlig hypotyreos som manifesterades i barndomen (# 218700, TSHB TSHB-genmutation, 1p13, r; eller * 275120, mutation av tyroliberingenen TRH, 3p, r) En försening i mental utveckling och en avmattning i fysisk utveckling och tillväxt är karakteristiska •• Korta lemmar, stort huvud med en bred plattad näsa, brett utbredda ögon och en stor tunga. Tidig erkännande och behandling kan förhindra irreversibla psykiska och fysiska störningar • Primär hypotyreos kan vara en del av typ II autoimmun polyglandulärt syndrom.

• Sällsynta ärvda former: •• Hypotyreoidism kombinerat med ektoderm dysplasi och corpus callosum agenes (225040, r eller À) • Hypotyreos i kombination med dysektasi i eukodermi och ciliär dyskinesi (225050, r) •• Hypotyreos i kombination med en ektopi i sköldkörteln (225250, r) •• Hypotyreos hos sköldkörteln i kombination med klyvning av gommen, atresia hos choan och andra utvecklingsfel (241850, r) •• Ärvt motstånd mot TSH-receptorer (* 275200, TSHR TSHR-genfald, 14q31, r).

Riskfaktorer • Äldre • Autoimmunsjukdomar.

Pathomorphology. Sköldkörteln kan antingen reduceras eller förstoras..

Symtom (tecken)

Klinisk bild

• Svaghet, dåsighet, trötthet, bromsa tal och tänkande, en konstant kylakänsla på grund av en minskning av effekten av sköldkörtelhormoner på vävnader och en avmattning av metabolism.

• Puffiness i ansiktet och svullnad i extremiteterna, som inte lämnar gropar vid pressning, orsakas av ansamling av en slemhinne rik på mukopolysackarider i vävnaderna. Fenomenet beskrivs av uttrycket "myxedema", som ibland används som ett synonym för svår hypotyreos..

• Förändringar i röst- och hörselskador på grund av svullnad i struphuvudet, tungan och mellanörat i allvarliga fall.

• Viktökning återspeglar en minskning av metabolism, men en betydande ökning inträffar emellertid inte aptit minskat.

• Förändringar i andra system •• På CVS-delen - minskad hjärtutmatning, bradykardi, perikardiell effusion, kardiomegali, en minskning av blodtrycket •• På lungans sida - hypoventilation och pleural effusion •• På den del av mag-tarmkanalen - illamående, flatulens, förstoppning •• På njurens del, en minskning av GFR på grund av minskad perifer hemodynamik och en ökad nivå av ADH •• På hudens del, håravfall, torrhet och sprödhet, ofta gulhet i huden på grund av överflödigt cirkulerande b - karoten, omvandlas långsamt till vitamin A i levern •• Från sidan av det perifera nervsystemet - långsam Achilles och andra djupa senreflexer. hypokrom) normocytisk anemi och pseudohyponatremia. Det finns en tendens till hyperkoagulering på grund av en ökning av plasmatoleransen mot heparin och en ökning av nivån av fritt fibrinogen •• Menstruations oregelbundenheter (metrorragi eller amenorré).

Diagnostik

Laboratoriediagnos • Minskade koncentrationer av total T4 och t3 i serum • Minskat upptag av sköldkörteln av radioaktivt jod • Ökad serum TSH-koncentration: ett tidigt och mest känsligt tecken på primär hypotyreos; sekundär hypotyreos, tvärtom, kännetecknas av en minskning av TSH-koncentrationer • Vid svår hypotyreoidism - anemi, pseudohyponatremia, hyperkolesterolemi, ökad CPK, LDH, AST.

Läkemedel som påverkar resultat • Sköldkörtelhormonläkemedel • Kortison • Dopamin • Fenytoin • Stora doser av östrogen eller androgen • Amiodaron • Salicylater.

Sjukdomar som påverkar resultatet • Allvarlig sjukdom • Leversvikt • nefrotiskt syndrom.

Differensdiagnos • Nefrotiskt syndrom • Kronisk nefrit • Depressivt syndrom • Kronisk hjärtsvikt • Primär amyloidos.

Behandling

BEHANDLING

Dieten bygger på vägen till att öka proteininnehållet och begränsa fett och kolhydrater (främst lätt smältbart - honung, sylt, socker, mjölprodukter); med fetma - kost nr 8, 8a, 8b.

Valet av läkemedel är natriumlevotyroxin. Behandlingen utförs för att normalisera nivån av TSH • Ta en dos på 50-100 mcg en gång på morgonen på tom mage 30 minuter innan du äter. Dosen ökas var 4-6 veckor med 25 mcg / dag • Underhållsdosen för de flesta patienter är 75-150 mcg / dag (korrigerat för TSH och sköldkörtelhormoner).

Alternativa läkemedel: tyrekomb, natriumlevotyroxin + lyotyronin.

Observation • Var 6: e vecka tills stabilisering, därefter var sjätte månad • Bedömning av CVS-funktioner hos äldre patienter.

Komplikationer • Hypotyreos koma • Hos patienter med koronar hjärtsjukdom kan behandling av hypotyreoidism orsaka kronisk hjärtsvikt • Ökad känslighet för infektioner • Megacolon • Hypotyreos kronisk psykosyndrom • Addisons kris och demineralisering av ben med intensiv behandling av hypotyreos • Infertilitet.

Kurs och prognos • Med ett tidigt behandlingsstart är prognosen gynnsam. • Om den inte behandlas kan hypotyreos koma komma..

Graviditet • Under graviditeten krävs kontroll av den fria fraktionen T4 • Substitutionsterapi kan kräva korrigering. Nivån av TSH bör undersökas varje månad under första trimestern • Under postpartum-perioden - en bedömning av TSH-nivån var sjätte vecka; autoimmun sköldkörtel efter postpartum kan utvecklas.

Samtidig patologi • Pseudohyponatremia • Normokromisk normocytisk anemi • Idiopatisk brist på hormoner i binjurebarken • DM • Hypoparatyreoidism • Svår pseudoparalytisk myastenia gravis • Vitiligo • Hypercholesterolemia • Mitralventil prolaps.

Åldersfunktioner hos äldre • Den kliniska bilden är ofta suddig. Diagnosen är baserad på laboratoriekriterier • Överkänslighet mot sköldkörtelhormoner observeras ibland. Denna grupp av patienter har en ökad risk för komplikationer från CVS och andra system, särskilt om korrektion av hypotyreos genomförs intensivt. Därför börjar behandlingen med små doser av levotyroxinnatrium (25 μg), som sedan ökas till en fullständig underhållsdos inom 6-12 veckor.

Synonymer • Hypotyreoidism • Gallsjukdom.

ICD-10 • E02 Subklinisk hypotyreos på grund av jodbrist • E03 Andra former av hypotyreoidism

Anmärkningar • Hypotyreos beskrevs först av W. Gall 1873 • Innan några kirurgiska ingrepp ska patienter föras in i ett euthyreoidtillstånd.

ICD 10 kodande hypotyreos

Hypotyreos är ett tillstånd i kroppen där det saknas sköldkörtelhormoner, vilket orsakar ett antal patologiska symtom.

Det finns flera etiotropiska faktorer av sjukdomen, därför, i ICD 10, har hypotyreoidism vanligtvis koden E03.9, som ospecificerad.

Primära faktorer

Vanligtvis i detta fall finns det medfödda eller förvärvade avvikelser i sköldkörteln. Patologiska processer i själva körtlarna uppstår av följande skäl:

  • organvävnadsinflammation;
  • den autoimmuna naturen av utvecklingen av patologi;
  • organskada av radioaktivt jod;
  • svår jodbrist i kroppen på grund av dess frånvaro i miljön;
  • postoperativ hypotyreos i ICD 10 med massivt vävnadsavlägsnande (den har kod E89.0, som bestämmer planen för terapeutiska åtgärder, enligt de enhetliga behandlingsprotokollen för patienter med denna patologi).

Mycket ofta har utvecklingen av hypertyreos flera orsaker eller en obegriplig etiologi. Därför behandlar specialister i de flesta fall den idiopatiska formen av hypertyreos, som tillhör en stor del av sköldkörtelsjukdomar E00-E07 i revisionen International Classification of Diseases 10.

Sekundära faktorer för utveckling av hypotyreos

Den sekundära formen av hypotyreos beror på skador på systemet som kontrollerar den normala funktionen av sköldkörteln. Hypotalamus och hypofysen i hjärnan är vanligtvis involverade, nämligen deras sammankopplade effekt på sköldkörteln..

Detta system kan misslyckas av följande skäl:

  • hjärntumörprocess;
  • lesionens infektiösa natur;
  • parasitiska avsnitt;
  • huvud skador.

I båda fallen av nedsatt sköldkörtelfunktion finns det brist på hormonproduktion och som ett resultat brott mot alla metaboliska processer.

Den primära formen av denna metabola patologi är indelad i flera typer, det vill säga:

  • subklinisk, som praktiskt taget inte har några patologiska symtom, men enligt resultaten från specifika analyser noteras ökat antal sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen (TSH) mot bakgrund av en normal nivå av sköldkörtelhormoner (T4);
  • manifestformen kännetecknas av en ökad nivå av TSH mot en bakgrund av minskad T4, som har en mycket livlig klinisk bild.

Den manifestformen har en kompenserad eller dekompenserad kurs. Koden för hypertyreos i ICD 10 beror på etiologi, klinisk kurs och patomorfologiska tecken, som vanligtvis tillhandahålls av koderna i avsnitt E03.0-E03.9.

symtom

I medicinsk praxis finns det en uppfattning att ju yngre den som utvecklade en uppenbar form av hypotyreos, desto mer benägna är det att bilda störningar i de centrala delarna av nervsystemet och funktionsfel i muskel- och skelettsystemet. Med denna patologi finns det ingen specifik symptomatologi, men det finns många tecken, och de är mycket ljusa. Utvecklingen av patologiska förändringar i kroppens metaboliska processer kan misstänkas med manifestationen av följande symtom:

  • ökad kroppsvikt mot bakgrund av blygsam näring;
  • hypotermi, en känsla av konstant förkylning på grund av minskad ämnesomsättning;
  • gulaktig färg på huden;
  • dåsighet, försenad mental reaktion, dåligt minne bestämmer koden för hypotyreos;
  • tendens till förstoppning, svår flatulens;
  • hemoglobinreduktion.

Tidig diagnos av patologi innebär utnämning av livslångt ersättningsbehandling. Prognosen är ogynnsam, särskilt i avancerade fall..

Spara länken eller dela användbar information i det sociala. nät

Ospecificerad hypotyreos

Rubrik ICD-10: E03.9

Innehåll

Definition och allmän information (inklusive epidemiologi) [redigera]

A. Primär hypotyreos

1. Sköldkörtel dysgenes orsakar 80-90% av fallen av primär medfödd hypotyreos. Oftast (två tredjedelar av fallen) finns en ektopisk plats i körtlarna, mindre ofta - hypoplasi eller aplasi. Även om alla fall av sköldkörtel dysgenes är sporadiska, föreslås att dysgenes kan bero på foster autoimmun sköldkörteln. Denna hypotes stöds av närvaron av cytotoxiska antityreoidantikroppar i serumet hos nyfödda med primär hypotyreos..

2. Genetiska defekter vid syntes, utsöndring eller perifer metabolism av sköldkörtelhormoner upptäcks hos 5-10% av nyfödda med hypotyreos. Autosomal recessiv arv.

och. Brister på TSH-receptorer på tyrocyter är sällsynta. Ännu mer sällan är TSH-receptorer själva normala, men efter bindning av TSH till adenylatcyklasreceptorn aktiveras inte (post-receptordefekt).

b. Nedsatt jodtransport är också sällsynt. Denna defekt beror på oförmågan hos jodidpumpen av tyrocyter att fånga jodid från blodet, överföra dessa anjoner genom membranet och koncentrera sig i cytoplasma.

på. Jodperoxidasbrist är den vanligaste defekten vid syntesen av sköldkörtelhormoner. På grund av bristande jodidperoxidas, oxideras inte jod till neutral jod, jod binder inte till tyrosinrester i tyroglobulin och därför bildas inte föregångarna till sköldkörtelhormoner monoiodotyrosin och diiodotyrosin. T-bildning kan också vara nedsatt.4 (kondensation av två diiodotyrosinmolekyler) eller T3 (kondensation av monoiodotyrosin och diiodotyrosine).

G. Defekter av tyroglobulin eller hydrolys av tyroglobulin (sällsynt). Strukturella defekter av tyroglobulin eller brist på proteaser som hydrolyserar tyroglobulin stör störning i klyvningen4 och t3 från tyroglobulinmolekyl och deras inträde i blodet.

e. Insufficiens av 5-deiodinas (sällsynt). Brott mot avjodningen av monoiodotyrosin och diiodotyrosin i tyrocyter förhindrar sköldkörteln från att återanvända jod.

e. Behandling med radioaktivt jod. Om en diffus giftig struma eller sköldkörtelcancer hos en gravid kvinna behandlas med 131 I, sedan, från och med den 8-10: e graviditeten, passerar 131 jag igenom morkakan, absorberas av den fetala sköldkörteln och förstör den. 131 Jag kan orsaka andra fostersjukdomar, särskilt trakealstenos och hypoparathyreoidism..

g. Hypotyreoidism och nefrotiskt syndrom. Fall av en kombination av medfödd hypotyreos med nefrotiskt syndrom är kända. Hypotyreoidism kan bero på förlust av jodid och jodotyrosin i urinen på grund av undernäring och otillräckligt jodintag.

B. Övergående primär hypotyreos

1. Behandling med antithyreoidemediciner.

Tionamider som används för att behandla diffus giftig strumpa hos en gravid kvinna passerar genom moderkakan och blockerar syntesen av sköldkörtelhormoner i fostret. Hypotyreos hos den nyfödda observeras även när mamma tar låga doser propyltiouracil (200-400 mg / dag). Eftersom tionamider snabbt metaboliseras och utsöndras, passerar hypotyreos 1-2 veckor efter födseln.

2. Jodbrist hos mödrar är den vanligaste orsaken till hypotyreoidism hos nyfödda i områden med jodbrist i vatten och mat, där endemisk struma förekommer. De huvudsakliga områdena för strålande endemiska är Kina, Afrika och länder i södra Stilla havet. Områden med brist på jod i vatten och mat finns i Europa. Om barnet inte får tillräckligt med jod med mat, kvarstår hypotyreos och kan leda till kretinism - irreversibla fysiska och mentala störningar. Det finns två kliniska former av endemisk kretinism:

och. Neurologisk form av kretinism: mental retardering; ataxi, gångproblem, pyramidala symtom; hörsel- och talsvårigheter upp till dövhet; tillväxtfördröjning observeras inte alltid; kliniska tecken på hypotyreos är frånvarande eller milda.

b. Hypotyreoidform av kretinism: mental retardering, neurologiska störningar; tillväxtfördröjning; struma, kliniska tecken på hypotyreos. Skillnader i former av kretinism tycks bestämmas av varaktigheten och svårighetsgraden av postnatal hypotyreos..

3. Ett överskott av jod som har trängt in i fostret eller nyfött kan orsaka övergående hypotyreos (fenomen Wolf-Tchaikov).

Möjliga orsaker: en överdos av jodinnehållande läkemedel vid behandling av en gravid kvinna, amniografi med jodinnehållande kontrastmedel, behandling av livmoderhalsen med jodinnehållande antiseptika (till exempel med för tidigt bristande membran), cauterisering av navelsträngsstubben med jodinnehållande antiseptika. Risken för övergående hypotyreoidism orsakad av jodbrist eller överskott är högre hos för tidigt födda och låg födelsevikt..

4. Sköldkörtblockerande antikroppar hos modern.

Flera fall av övergående familjär hypotyreoidism hos nyfödda på grund av transplacental överföring av moderna sköldkörtelblockerande antikroppar har beskrivits. I alla dessa fall hade gravida kvinnor kronisk lymfocytisk tyroidit eller annan autoimmun sköldkörtel av okänd etiologi. Hos nyfödda är nivån för total T4 har sänkts och TSH-nivåerna har höjts; med sköldkörtelscintigrafi, fanns aplasi i vissa fall. Efter försvinnandet av sköldkörtelsblockerande antikroppar från barnets serum började sköldkörteln växa och fungera. Autoimmuna sköldkörtelsjukdomar i moderns historia eller fall av medfödd hypotyreos hos flera barn i samma familj är indikationer för att bestämma sköldkörtelblockerande antikroppar hos mor och nyfödda. Om sköldkörtelblockerande antikroppar finns hos en nyfödd, utförs substitutionsbehandling med levotyroxin. Terapin avbryts efter försvinnandet av sköldkörtelblockerande antikroppar och återställande av sköldkörtelfunktionen. B. Sekundär hypotyreos. Sekundär hypotyreos svarar för cirka 5% av fallen av hypotyreoidism hos nyfödda. Sekundär hypotyreos på grund av hypotalamiska störningar (tyroliberinbrist) åtföljs som regel av en brist på inte bara TSH utan också andra hormoner i adenohypophys.

1. Missbildningar i hjärnan och skallen, åtföljd av hypopituitarism, är den vanligaste orsaken till medfödd TSH-brist. Sådana defekter inkluderar septisk optisk dysplasi, optisk nervhypoplasi, ganespalte, klyftläpp.

2. Brott i hypofysen under födelseskada eller kvävning. För en lång tid sedan observerades en koppling mellan medfödd hypopituitarism och födelse trauma eller asfyxi. Moderna avbildningsmetoder (CT, MRT) visar att under födelse trauma eller asfyxi, ibland inträffar ett brott eller separering av hypofysbenet.

3. Medfødt hypofyseaplasi är en sällsynt orsak till hypopituitarism. Ibland finns familjeformer av denna anomali.

G. Övergående sekundär hypotyreos.

Denna form av hypotyreos kan upptäckas hos spädbarn med låg total och fri T4 och normal TSH. Övergående sekundär hypotyreos förekommer ofta hos för tidigt födda barn och med låg födelsevikt. Det föreslås att hypotyreoidism i sådana fall orsakas av hypopituitarism eller omognadhet av hypothalamic-hypofys-sköldkörtel-systemet. Det är mycket svårt att särskilja övergående sekundär hypotyreos hos premature spädbarn eller nyfödda med icke-sköldkörtelsjukdomar från sköldkörtelns pseudodysfunktion. Hos premature barn totalt T-nivåer4 och allmän T3 i serum ökar gradvis och med 1-2 månaders levnad uppnås vanligtvis normala värden, kännetecknande för heltidsbarn i samma ålder. På samma sätt normaliseras sköldkörtelfunktionsindex när de återhämtar sig från en icke-sköldkörtelsjukdom. Vi tror att sänka T-nivåerna4 och t3 hos premature spädbarn och nyfödda med sjukdomar som inte är sköldkörteln, det återspeglar deras anpassning till stress och är inte en indikation för sköldkörtelhormonersättningsterapi. Äkta sköldkörtel dysfunktion hos sådana nyfödda kan upptäckas genom att uppnå normalisering av deras vikt och utveckling eller genom att eliminera en icke-sköldkörtelsjukdom. Först då kan hormonersättningsterapi förskrivas.

Etiologi och patogenes [redigera]

Kliniska manifestationer [redigera]

A. Symtom. Barnet äter dåligt, gråter sällan; gråt kan vara hes. Dåsighet, förstoppning, hypotermi noteras. Några av symtomen förekommer hos mindre än 30% av nyfödda med hypotyreos..

B. Inspektion och fysisk undersökning

1. Endast ett fåtal nyfödda personer med hypotyreos har ett karakteristiskt utseende: puffigt ansikte, ibland med slemödem; näsbron platt eller ihålig, hypertelorism; en ökning av fontaneller (särskilt små), divergensen mellan skalens suturer; macroglossia; utskjutande mage, navelbråck; torr, kall, fläckig hud (marmorerad hud); gulsot (gulsot hos nyfödda med direkt hyperbilirubinemi eller ihållande gulsot med indirekt hyperbilirubinemi på grund av brist på glukuronyltransferas); muskelhypotension, avtagande av senreflexer på grund av avslappningsfasen. Galaktoré på grund av ökade prolaktinnivåer kan upptäckas. Påtaglig strumpa är sällsynt, även i närvaro av defekter i syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. Vissa barn födda till mödrar med diffus giftig strumpor som tog propyltiouracil har en stor strum (ibland komprimerar luftvägarna).

2. Om diagnosen hypotyreoidism inte fastställdes i tid försenas barnets tillväxt och utveckling. Tillväxthemning märks redan vid 3-6 månaders ålder. Man kan också förvänta sig mental retardering och uppkomsten av neurologiska symtom - ataxi, nedsatt rörelsekoordination, pyramidala symtom (spastisk diplegi), hypotension och muskelspastik, sensorisk hörselnedsättning och strabismus.

3. Sekundär hypotyreos kännetecknas av en mindre distinkt klinisk bild än den primära, eftersom med TSH-brist är sjukdomen inte så allvarlig. Men vid missbildningar i ansiktsskallen (klyvläpp eller gommen), nystagmus eller tecken på brist på andra adenohypophysial hormoner, bör sekundär hypotyreos alltid misstänkas. Tecken på hypopituitarism: hypoglykemi (på grund av STH- eller ACTH-brist), hos pojkar - mikropeni, scrotum hypoplasia, cryptorchidism, anorchia (på grund av brist på STG eller LH och FSH).

B. Samtidig missbildning.

Hos nyfödda med hypotyreos förekommer missbildningar tre gånger oftare än hos andra nyfödda. Oftast följer medfödda hjärtfel (lungartärstenos, defekter i förmaks- eller interventrikulärt septum) hypotyreos. Det är oklart om hjärtfel orsakas av genetiska störningar, teratogena faktorer eller intrauterin hypotyreos. Medfödd hypotyreoidism är vanligare hos barn med Downs syndrom (trisomi på den 21: e kromosomen) eller trisomi på den 18: e kromosomen.

G. Kardiovaskulära system och centrala nervsystemet

1. EKG: bradykardi och en minskning av amplituden hos QRS-komplex. 2. Ekkokardiografi: förhållandet mellan varaktigheten av fasen för den isovolumetriska sammandragningen och varaktigheten för utflyktstiden för den vänstra kammaren ökar; systolens längd ökar också. Perikardiell effusion finns ibland, men dess volym är vanligtvis liten. Effusionen har inga kliniska manifestationer och försvinner efter behandlingen. 3. EEG: diffus avmattning av rytmen och minskning av dess amplitud; förlänga den latenta perioden orsakad av visuella och hörselpotentialer. Efter behandlingen normaliseras EEG.

Ospecificerad hypotyreos: Diagnos [redigera]

Laboratorie- och instrumentdiagnostik. En preliminär diagnos av hypotyreos, fastställd under undersökningen av den nyfödda, måste bekräftas före behandling med ett antal laboratorieundersökningar (se tabell. 31.4).

A. Obligatorisk forskning. De enklaste testen som bekräftar diagnosen hypotyreos bestämmer fri T4 och TSH i serum. Om det inte är möjligt att bestämma den fria T4, mäta total T4 och bindningsindex för sköldkörtelhormon och bestämmer det beräknade fria T4. Totalt T3 serum mäts vanligtvis inte, eftersom det med hypotyreos ofta förblir normalt. Uppmärksamhet: de fysiologiska koncentrationerna av sköldkörtelhormoner och TSH i serum hos nyfödda och spädbarn under de första månaderna av livet är högre än i vuxen ålder, därför måste resultaten av analyserna kontrolleras med åldersnormer (se tabell 31.5). Definition av total T4 och gratis T4, uppskattat gratis T4 (eller indexet för bindning av sköldkörtelhormoner) och TSH tillåter oss att differentiera formerna av hypotyreos hos nyfödda (se tabell. 31.6).

1. De viktigaste biokemiska tecknen på primär hypotyreos: låga nivåer av fritt T4 (uppskattat gratis T4) och en ökad nivå av TSH. Hos nyfödda med kompenserad primär hypotyreos, total och fri T4 normalt, men TSH-nivåerna är förhöjda. Vid massundersökningar kan dysfunktion i sköldkörteln upptäckas hos nyfödda med övergående primär hypotyreos. I sådana fall normaliseras sköldkörtelns funktion efter några veckor eller månader (se kapitel 31, punkt V. B).

2. Vid sekundär hypotyreos, total och fri T4 minskade, och TSH-nivåer är vanligtvis normala, men kan sänkas. Orsaken till sekundär hypotyreos är inte viktig för behandlingsvalet. Om det behövs, för differentiell diagnos av hypotalamisk hypofyshyroidoidism, genomförs ett test med tyroliberin. Vid hypofyssjukdom stimulerar inte tyroliberin TSH-sekretion.

3. Brist på tyroxinbindande globulin. Massscreening visar en minskning av total T hos nyfödda med brist på tyroxinbindande globulin4 och normala TSH-nivåer. Upprepade analyser ger följande resultat: total T4 reducerad men fri T4 och TSH är normala; indexet för bindning av sköldkörtelhormoner, som varierar omvänt med nivån av tyroxinbindande globulin, ökas. Tyroxinbindande globulinbrist ärvs vanligtvis kopplad till X-kromosomen och förekommer hos cirka 1 av 5 000 nyfödda. Sköldkörtelhormonersättningsterapi med brist på tyroxinbindande globulin utförs inte, eftersom själva sköldkörtelns funktion inte försämras.

B. Stöd till studier

1. Sköldkörtelupptag av radioaktivt jod, sköldkörtel scintigrafi eller scintigrafi med 123 I eller 99 m Tc-pertechnetate. Dessa studier görs bäst innan behandlingen påbörjas, eftersom att ta levotyroxin blockerar absorptionen av 123 I och 99 m Tc-pertechnetat från sköldkörteln. 131 Jag kan inte användas för undersökning av nyfödda, eftersom stark gammastrålning från denna isotop kan påverka sköldkörteln och hela kroppen. Om en ektopisk sköldkörteln hittades under scintigrafi, kan orsaken till hypotyreos anses vara etablerad och ytterligare undersökning blir onödig.

och. Avsaknaden av isotopupptag indikerar sköldkörtelavplasi. Aplasi bekräftas med ultraljud (se kap. 31, s. VII. B.2). b. Om isotopen inte absorberas, men en normal sköldkörtel hittas med ultraljud, kan man misstänka en defekt i TSH-receptorer, nedsatt jodidtransport eller transplacental överföring av sköldkörtelblockerande antikroppar. Det senare bevisas genom bestämning av dessa antikroppar i serum hos mor och nyfödda (se kap. 31, s. VII.B.3).

på. Överskott av jod i blodet kan blockera absorptionen av 123 I av sköldkörteln, vilket efterliknar överträdelsen av jodidtransport. I sådana fall hjälper bestämningen av jod i urin hos den nyfödda att fastställa rätt diagnos (se kap. 31, s. VII.B.5).

d. Om upptag av radioaktivt jod och skintkörtelns scintigram är normalt eller indikerar en förstorad sköldkörtel, är någon form av fel i syntesen av T4 och t3 i stadierna efter fångning av jod. Bestämning av serumtyroglobulinnivå (se kap. 31, s. VII.B.4) hjälper till att skilja mellan tyroglobulinsyntesstörningar och jodidperoxidas eller 5'-deiodinasbrist, såväl som T-syntesstörningar4 och t3, orsakad av antithyreoidemediciner.

e. Absorption av radioaktivt jod och sköldkörtel-scintigram kan vara normalt hos nyfödda med kompenserad hypotyreoidism orsakad av sköldkörtelblockerande antikroppar..

2. Ultraljud används främst för att bekräfta diagnosen aroid av sköldkörteln (om järn inte absorberar isotopen under isotopstudier). Om isotopen inte absorberas, men sköldkörteln är normal enligt ultraljud, orsakas hypotyreos antingen av defekter i syntesen av T4 och t3, eller transplacental överföring av moderna sköldkörtelblockerande antikroppar (se kap. 31, s. VII. B.1). Vid visualisering av en ektopisk sköldkörtel är resultaten av ultraljud informativa.

3. Sköldkörtelblockerande antikroppar rekommenderas att bestämmas hos nyfödda med hypotyreos och hos mödrar i de fall där modern har en autoimmun sköldkörtelsjukdom, samt i närvaro av övergående hypotyreoidism i familjens historia (hos bröder och systrar till den nyfödda). Om sköldkörteln med ultraljud är normal, men inte absorberar isotoper, kan upptäckten av sköldkörtelsblockerande antikroppar hos barnet och modern skilja mellan övergående hypotyreos orsakad av dessa antikroppar från hypotyreos av en annan etiologi. Sköldkörteblockerande antikroppar kan också vara orsaken till delvis kompenserad hypotyreoidism hos nyfödda med normalt isotopupptag (se kap. 31, s. VII.B.1).

4. Innehållet av tyroglobulin i serum reduceras avsevärt med aplasi i sköldkörteln, måttligt reducerat eller normalt med dess ektopiska läge och ökas med försämrad syntes av T4 och t3 (utom i fall av nedsatt tyroglobulinsyntes). Eftersom nivån av tyroglobulin endast ungefär motsvarar massan av fungerande sköldkörtelvävnad, gör bestämningen av tyroglobulin i de flesta fall inte tillåtet att exakt bestämma orsaken till hypotyreos. Om sköldkörteln normalt absorberar isotoper, sköldkörtelblockerande antikroppar är frånvarande och tyroglobulinnivån sänks, orsakas hypotyreos av defekter i syntes av tyroglobulin.

5. Jodinnehållet i urinen bestäms för att bekräfta diagnosen av övergående primär hypotyreoidism orsakad av ett överskott av jod under den prenatala eller nyfödda perioden, liksom vid undersökning av nyfödda och spädbarn i områden med strålande endemiska.

6. Bestämning av benåldern. Radiografi av knä och fot hjälper till att fastställa varaktigheten av intrauterin hypotyreoidism. Hos de flesta friska nyfödda beniseras de distala ändarna på lårbenet, de proximala ändarna av skenbenet och fotens kuboid. Förekomsten eller frånvaron av dessa ossifieringscentra, liksom deras storlek (i förhållande till åldersnormen) är indirekta indikatorer på varaktigheten av intrauterin hypotyreoidism.

7. Slutsats. En nödvändig och tillräcklig indikation för behandling av hypotyreos hos ett nyfött eller spädbarn är förekomsten av biokemiska tecken på sjukdomen (se kap. 31, s. VII.A). Stödjande studier i vissa fall gör att du kan fastställa eller förtydliga diagnosen, men ingen av dem är nödvändig.

Differensdiagnos [redigera]

Ospecificerad hypotyreos: Behandling [redigera]

Behandling. Det primära målet är att höja T-nivån så snabbt som möjligt4 till normal för att förhindra eller minimera skador på centrala nervsystemet. När detta mål uppnås är det nödvändigt att upprätthålla en normal nivå av T4, för att säkerställa normal tillväxt och mental utveckling hos barnet. Hanteringen av ett barn med medfödd hypotyreos under de första 2-3 åren av livet kräver särskilda ansträngningar från läkaren, eftersom det är under denna period som den normala nivån av T4 absolut nödvändigt för utvecklingen av centrala nervsystemet och intelligens.

A. Levothyroxine är ett val av val. Rekommenderade doser visas i tabellen. 31,7. Den totala dosen ökar gradvis med åldern, medan den specifika dosen (per kilogram vikt) minskar.

B. Nivå T-kontroll4. Hos nyfödda bör den totala T-nivån bibehållas.4 i serum i intervallet 10-16 μg% (eller fri T4 inom 1,5–2,2 ng%), vilket är närmare den övre gränsen för åldersnormen. Levotyroxinbehandling rekommenderas för att börja med en dos på 10-14 mcg / kg / dag (vanligtvis ges ett barn som väger 4 kg en tablett som innehåller 50 mcg av läkemedlet). Tidigare inleddes behandlingen med lägre doser av levotyroxin (8-10 mcg / kg / dag); vid denna initiala dos, nivån för total T4 normaliseras efter 1 månad. Eftersom läkaren får resultaten av den första undersökningen vanligtvis efter barnets ålder 2-4 veckor, normaliseras nivån på T4 med en initial dos av levotyroxin på 8-10 mcg / kg / dag försenas det upp till 6-8 veckors ålder. Om den initiala dosen av levotyroxin är 10-14 mcg / kg / dag, är nivån på T4 normaliseras efter 1 vecka. Det bevisas att en sådan initialdos är säker och inte orsakar tyrotoxikos hos barn upp till ett års ålder. För att få tid bör behandlingen påbörjas utan att vänta på resultaten av laboratorietester som bekräftar den preliminära diagnosen. Endast levotyroxintabletter används, eftersom levotyroxinsuspensioner kan innehålla olika mängder av läkemedlet.

B. Kontroll av TSH-nivå. Vid behandling med levotyroxin är nivån för total T4 (eller gratis T4) normaliseras snabbare än TSH-nivån. I de flesta fall sjunker nivån av TSH till normal endast 3-6 månader efter behandlingsstart. Hos vissa barn med svår hypotyreoidism eller aplasi i sköldkörteln är TSH-nivån emellertid kvar inom intervallet 10–20 mU / L, även mot bakgrund av en ökning av total T4 (eller gratis T4) till normens övre gränser. Att öka dosen av levotyroxin minskar TSH, men kan leda till tyrotoxikos (eftersom total T4 eller gratis T4 går ofta utöver normens övre gräns). Därför bör för stora doser av levotyroxin inte förskrivas till barn med förhöjd TSH mot bakgrund av normal total eller fri T4. Det föreslås att förseningen i minskningen av TSH-nivå orsakas av intrauterin hypotyreoidism, vilket leder till en förändring av känslighetströskeln i det negativa återkopplingssystemet mellan sköldkörteln och adenohypofysen..

Förebyggande [redigera]

För att säkerställa normal tillväxt och mental utveckling krävs noggrann övervakning av barnet och snabb korrigering av doser av levotyroxin. En studie i New England visade att om det totala T-nivån under det första leveåret4 når inte 8 μg%, då minskar IQ, bestämd vid en mogenare ålder. Enligt en studie i Norge, hos barn med total T4 under det första leveåret> 14 mcg% total IQ vid 2 år gammal och IQ för verbal färdighet vid 6 år var betydligt högre än hos barn med total T4 A. Klinisk undersökning. Vid varje besök hos läkaren mäts barnets höjd, vikt och huvudomkrets, vilket fastställer resultaten på en graf. Med hjälp av Denver Psychomotor Development Scale, the Early Speech Development Scale (ELMS), Tal and Speech Development Scale (CLAMS) bedömer förmågan att utföra grova och subtila rörelser, verbala och sociala färdigheter.

B. Laboratorie- och instrumentstudier. Efter 1 och 4 veckor efter behandlingsstart, och sedan varannan månad under det första året och varannan tredje månad under det andra och tredje året, det totala eller fria T4 och TTG.

1. Nivån på total T4 i serum bör hållas vid den övre gränsen för åldersnormen (10-16 μg%).

2. Nivån av TSH i serum efter 3-6 månader bör sänkas till normal (ibland tar det mer tid). TSH-nivå 3. Överdosering av levotyroxin. En överdos av levotyroxin är extremt oönskad på grund av risken för för tidigt stängning av skallens suturer. Dessutom påskyndar ett överskott av levotyroxin spridningen och differentieringen av neuroner, vilket kan leda till djup nedsatt hjärnfunktion..

4. Benåldern under de första 2 åren beräknas genom undersökningens röntgenbilder av skelettet, och sedan, ungefär varannat år, av vänsterhandens röntgenbilder.

B. Bedömning av psykomotorisk utveckling och intelligens. Det första testet utförs vid 12-18 månader och upprepas vid 5 års ålder innan barnet går in i skolan. En psykolog eller neuropatolog kan använda alla testsystem som han är bekant med. Testresultaten gör det möjligt för oss att snabbt upptäcka neurologiska störningar och mental retardering och föreskriva terapeutiska åtgärder som hjälper barnet att fullt ut förverkliga sina intellektuella och fysiska förmågor.

G. Försenad differentiell diagnos av medfödd hypotyreos. Ibland bekräftas diagnosen hypotyreoidism till och med genom en detaljerad undersökning av ett nyfött eller spädbarn (till exempel om en ektopisk sköldkörtelkörtel (tungrotrot) upptäcks under scintigrafi eller om aplasi i körtlarna avslöjas under scintigrafi eller ultraljud). Men ofta utförs en sådan undersökning inte eller tillåter inte att fastställa typen av hypotyreos. Om ett barn som är äldre än 1 år, trots behandling med levotyroxin, har en "sekundär ökning" i TSH (> 20 mU / L), bör en långvarig hypotyreoidism misstänkas. Om TSH-nivån förblir normal fram till 3 års ålder, rekommenderas att tillfälligt avbryta levotyroxin under en månad och upprepa bestämningen av total eller fri T4 och TTG. Målet med tillbakadragandet av levotyroxin är att kontrollera om hypotyreos hos den nyfödda var övergående. Sköldkörtelscintigrafi och ultraljud kan också vara till hjälp..

Övrigt [redigera]

Källor (länkar) [redigera]

Ytterligare läsning (rekommenderas) [redigera]

1. Davidson KM, et al. Framgångsrik i utero-behandling av fetal struma och hypotyreos. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, et al. Ökad risk för primär hypotyreos hos för tidigt födda barn. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, et al. Preliminär rapport om ett massscreeningsprogram för nyfödda hypotyreos. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Sköldkörtelskanning, ultraljud och tyroglobulin i serum vid bestämning av ursprunget till medfödd hypotyreoidism (brev). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Andra internationella konferensen om screening av nyfödda sköldkörtel: Framstegsrapport J Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Tidig behandling av medfödd hypotyreos. Pediatrik 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Euthyreoidea låg tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3) stater i prematurer och sjuka nyfödda. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Klinisk granskning 19. Hantering av medfödd hypotyreos. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Hypotyreos

Allmän information

Sköldkörtelhypotyreos, vad är det? Detta är ett syndrom eller tillstånd orsakat av brist på sköldkörtelhormoner i kroppen. Denna definition ges av Wikipedia. Uttrycket hypotyreoidism gäller också för detta tillstånd. Med detta syndrom kan partiell eller fullständig brist på sköldkörtelhormoner, som är nödvändiga för normal kroppsvävnad, noteras. Med sin brist utvecklas allvarliga förändringar i alla organ.

Vad är skillnaden mellan hypotyreos och hypertyreos? Dessa är två motsatta förhållanden: om det första, av olika skäl, det finns otillräcklig produktion av hormoner i sköldkörteln, då i det andra tillståndet finns det ett överskott av dem. Minskad funktion är 8 gånger mer trolig än hyperfunktion i körtlar.

Hypotyreos utvecklas långsamt, så det är inte ofta möjligt att diagnostisera sjukdomen i tid, eftersom symptomen i det inledande skedet är ospecifika. Ofta maskerar detta tillstånd andra störningar - depression, ovariell dysfunktion, dyslipidemi, galldysskinesi med förstoppning.

Polymorfism av manifestationer och många "masker" leder ofta till en felaktig diagnos och felaktig behandling. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor - förhållandet mellan kvinnor och män är 8: 1. Förekomsten av kliniskt manifest hypotyreos är 2%, och subklinisk är mycket högre och når 10%, och hos kvinnor äldre än 50 år kan de nå mer än 12%. Hypotyreos, ICD-10-koden är omfattande, vilket återspeglar alla orsaker till en minskning av körtelfunktionen: jodbrist (E00-E02), medicinska procedurer (E89.0), medfödda orsaker (E03.1), infektioner (E03.3), administration läkemedel (E03.2) och andra. I den här artikeln kommer vi att ta reda på vilken typ av sjukdom det är, vilka är orsakerna, möjliga komplikationer och effektiviteten i behandlingen.

patogenes

Patogenesen för detta tillstånd är annorlunda och beror på skadorna. Eftersom primär hypotyreoidism är förknippad med patologin hos själva körtlarna, påverkar alla processer i den som leder till vävnadsnedbrytning och en minskning av körtelmassan syntesen av hormoner. Detta kan vara en läkemedel eller toxisk effekt, medfödd aplasi i körtlarna, närvaron av jodbrist eller autoimmun aggression.

Den medfödda formen kan vara förknippad med skada på sköldkörteln under fosterutveckling, omogning av själva körtlarna eller hypothalamisk-hypofyssystemet.

I den överväldigande majoriteten finns det en primär medfödd form av hypotyreos och det orsakas av dysgenes i körtlarna: ektopi (anomal placering, som är vanligare), hypoplasi och agenes (dess fullständiga frånvaro). Förmodligen kan genetiska och miljömässiga faktorer vara orsaken till dysgenes. Sekundär ("central") är associerad med förlust av hypofysfunktion, vilket resulterar i en minskning av tyrotropinproduktionen. I båda fallen finns det ett otillräckligt intag av hormoner, vilket innebär en kränkning av alla typer av metabolism, inklusive vatten-salt.

Klassificering

Primär (associerad med patologin i sköldkörteln själv) utvecklas mot bakgrund av:

  • kirurgiskt avlägsnande av körtlarna;
  • autoimmun sköldkörtel;
  • behandling med radioaktivt jod;
  • onormal utveckling av kroppen;
  • postpartum tyroiditis;
  • brist eller överskott av jod;
  • droger och toxiska effekter;
  • födelsedefekter av hormonsyntes.

Det centrala (sekundära och tertiära) utvecklas i förstörelsen av celler som producerar tyrotrop eller tyroliberin med skada på hypofysen och hypotalamus:

  • tumörer i detta område;
  • skador på grund av operation eller strålbehandling;
  • inflammatoriska sjukdomar (hypofysen);
  • kärlsjukdomar (iskemiska eller hemorragiska skador, aneurysm i den inre karotisartären);
  • medfödda patologier i detta område;
  • smittsamma processer;
  • mutationer som påverkar syntesen.

Skilj utifrån svårighetsgraden:

  • subklinisk;
  • manifest (i sin tur kompenseras och dekompenseras);
  • komplicerat (polyserosit, hypofyseadenom, hjärtsvikt, cretinism, hypotyreos koma inkluderar komplikationer).

Primär hypotyreos

Denna form utvecklas som ett resultat av förstörelse av vävnaden i sköldkörteln själv, vilket leder till otillräcklig produktion av hormoner. Primär sköldkörtelhypotyreos har olika orsaker och utvecklas mot bakgrund av autoimmun sköldkörtelbort, avlägsnande av en del av körtlarna, behandling med radioaktivt jod, medfödda defekter i körtlarna eller toxiska effekter (läkemedel, litium, perklorat är tyrostatisk). Det finns ingen enskild kod för ICD-10, av många skäl finns det många underämnen.

Så bland den primära formen skiljer sig postoperativ hypotyreos ut, som utvecklas efter kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln (hela eller det mesta när 2-6 g vävnad finns kvar). En sådan operation används vid Graves sjukdom (diffus giftig strumpa). Ändå hos 20% av patienterna, även med 10 g av körtlarna kvar, visar hypotyreos 1,5 år efter operationen och subklinisk hos 50% av patienterna. Också en stor sannolikhet för att utveckla denna form med hemistrumektomi. Således är den postoperativa formen det förutsägbara resultatet av kirurgisk behandling. Men det kompenseras lätt genom ersättningsterapi och påverkar inte livskvaliteten för patienter. Postoperativ hypotyreoskod enligt ICD-10 E89.0 (uppstår efter medicinska förfaranden).

Medfödd hypotyreos förknippas med nedsatt körtelfunktion hos nyfödda och en minskning av sköldkörtelhormoner. Medfödd hypotyreoidism förekommer i 12 fall hos 5 000 nyfödda. Flickor är mer benägna att göra det (två gånger oftare). Medfödd hypotyreoidism hos barn upptäcks genom neonatal screening, som utförs i flera steg.

Autoimmun hypotyreos, orsakad av autoimmun sköldkörteln, är den vanligaste sköldkörtelsjukdomen. Vid autoimmun sköldkörtel produceras antikroppar mot sköldkörtelceller (de kallas antytroidoidantikroppar). Det är de som blir orsaken till förstörelsen av cellerna i körtlarna, mot vilka hypotyreos oundvikligen utvecklas. Det skiljer sig inte i kliniska tecken från andra former, men närvaron av antikroppar mot sköldkörtelvävnad är obligatoriskt i blodet. En ultraljudsundersökning visar tecken på en autoimmun patologi. Autoimmun sköldkörtelhypotyreos har samma behandlingsmetoder - L-tyroxinersättningsterapi. Studien av nivån av cirkulerande antikroppar i dynamik har inget prognostiskt värde och är inte en indikator på utvecklingen av autoimmun tyroiditis.

Sekundär hypotyreos

Det inträffar när hypofysen påverkas. Det kan finnas en isolerad brist i syntesen av sköldkörtelstimulerande hormon eller alla hormoner som produceras i främre hypofysen. Denna form är sällsynt (upp till 1% av alla fall). Sekundären har samma principer för ersättningsterapi som den primära.

Som nämnts ovan varierar hypotyreos i svårighetsgrad. Subklinisk hypotyreos har en asymptomatisk kurs eller manifesteras av ospecifika klagomål - svaghet, trötthet, sömnstörningar. Diagnosen ställs endast på basis av en studie av hormoner (en ökning av sköldkörtelstimulerande hormon från 4 till 10 mIU / L vid normala värden för T4), därför är subklinisk hypotyreos en laboratoriediagnos. Denna form är vanligare än manifest, men diagnostiseras mindre ofta..

Frågan uppstår: är subklinisk en oberoende sjukdom eller är det ett förstadium av uppenbar hypotyreos? Observation av patienter visade att inom 4-8 år utvecklar 20-50% av patienterna en manifest form. Om samtidigt sköldkörtelantikroppar upptäcks hos patienten, är risken att utveckla en manifest form, särskilt efter 65 år, 80%. Således kan vi dra slutsatsen att detta steg har en tendens till progression och övergång till manifest. Patienter i detta skede underkastas inte behandling, men de observeras med regelbundna tester. En viss kategori människor (detta kommer att diskuteras nedan) är ordinerad hormonersättningsterapi.

Manifest hypotyreos fortsätter med uppenbara kliniska manifestationer. Om vi ​​överväger laboratorieindikatorer kännetecknas manifestet av ökad sekretion av sköldkörtelstimulerande hormon med en reducerad nivå av T4. De kliniska symptomen på denna form kommer att diskuteras nedan..

Övergående hypotyreos betyder "övergående" och åtföljs av en ökning av TSH. En speciell form är övergående hypotyreos hos nyfödda. Det är karakteristiskt för regioner med jodbrist och är förknippade med otillräckligt intag av jod under graviditeten. Användningen av gravida antyreosmediciner (tyreostatika), som påverkar produktionen av hormoner i fostret, leder också till dess utveckling hos nyfödda. Anledningen till denna form hos nyfödda är också omogenheten i dess jodorganisationssystem. Vid primär screening hos nyfödda är det inte möjligt att skilja mellan medfödd och övergående hypotyreos. I detta avseende börjar alla nyfödda med en TSH-nivå på 50-100 mcED / ml omedelbart behandling med tyroxin, och efter ett tag upprepar jag ett blodprov för TSH. Om indikatorerna är normala under den andra analysen avbryts behandlingen.

Hos vuxna inträffar övergående hypotyreos efter subakut sköldkörtel, strålningsexponering eller om du tar Amiodarone, litium, kaliumperklorat. Med införandet av jodinnehållande röntgenkontrastmedel, som introduceras under koronarangiografi, kan en övergående form av sänkande hormoner också utvecklas, vilket inte kräver utnämning av ersättningsterapi. För att utesluta en bestående störning upprepas TSH-studien efter 3-6 månader.

orsaker

De vanligaste orsakerna till hypotyreos är:

  • Autoimmun tyroiditis, mot vilken hypotyreos utvecklas hos 84%.
  • Sköldkörtelkirurgi (postoperativ hypotyreos).
  • Patienthistoriken kan också innehålla behandling med radioaktivt jod..
  • Sköldkörteln - inflammation i körtelvävnaden i en smittsam uppkomst.
  • Medfödd patologi för utvecklingen av körtlarna (dysgenes eller agenes) manifesteras av en medfödd kränkning av syntesen av hormoner.
  • Hypopituitarism (minskad hormonproduktion av den främre hypofysen, i vilken förutom sköldkörtelstimulerande hormon, tillväxthormon, prolaktin, gonadotropin och kortikotropin produceras). Hypopituitarism är orsaken till sekundär hypotyreos.
  • Inaktivering av proteaser och autoantikroppar T3 och T4 som cirkulerar i blodet.
  • Känslighet med låg hormonreceptor.
  • Exponering för alkohol. Förbindelsen bevisas - hypotyreos och alkohol. Vid långvarig användning av alkoholhaltiga drycker utvecklas hypotyreos, eftersom utsöndring av sköldkörtelstimulerande hormon hämmas och körtelvävnaden påverkas, vilket oundvikligen leder till en minskning av funktionen.

Riskgruppen för detta tillstånd inkluderar kvinnor äldre än 40 år, personer med någon sköldkörtelsjukdom, personer som fick strålbehandling i nacke och huvud, kvinnor efter förlossning, personer med autoimmuna sjukdomar och även med en ärftlig predisposition.

Symtom på hypotyreos

Kliniska symtom varierar beroende på svårighetsgraden av hormonbrist, sjukdomens varaktighet, patientens ålder och närvaron av samtidiga sjukdomar. "Typiska" symtom upptäcks endast hos 25-50% av människor, resten har raderat symtom eller sjukdomen fortsätter som en monosymptom.

Subklinisk hypotyreos: symtom

Denna kurs av hypotyreos manifesteras av en isolerad ökning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon. Under loppet av ett år, hos 5-15% av patienterna, uppenbaras det med övervägande av symtom från hjärt-kärlsystemet. Kanske är behandling och symtom på hypotyreos hos kvinnor av stor betydelse, eftersom denna patologi är vanligare hos dem.

Subklinisk hypotyreos: symtom och behandling hos kvinnor

Det observeras oftare hos kvinnor i den äldre åldersgruppen och med åldern ökar förekomsten av denna form. Det förekommer utan en uttalad klinik, eller symtomen på hypotyreos hos kvinnor är ospecifika: svaghet, trötthet, irritabilitet, kylighet (det är förknippat med en minskning av ämnesomsättningen och minskningen av perifera kärl). Redan i detta stadie av sjukdomen finns det en kränkning av lipidmetabolismen och detta kan vara den enda manifestationen av sjukdomen, inte räknat för ökningen i TSH-nivån. Nedsatt lipidmetabolism manifesteras av en ökning av triglycerider i blodet och lipoproteiner med låg densitet. Således skapas förutsättningarna för utveckling av åderförkalkning. Dessutom är risken högre hos kvinnor som dessutom har bestämt antikroppar mot sköldkörtelperoxidas. Förutom utvecklingen av åderförkalkning är subklinisk hypotyreos en riskfaktor för hjärtinfarkt hos äldre kvinnor..

Symtom på sköldkörtelhypotyreos hos kvinnor

Patienter med en uppenbar sjukdom har levande symtom, men inte alla klassiska tecken på hypotyreos finns, vilket inkluderar:

  • viktökning och oförmågan att minska det med dietterapi och fysisk aktivitet;
  • tecken som svullnad i ansiktet, svullnad runt ögonen är mycket karakteristiska;
  • kronisk trötthet;
  • menstruations oregelbundenhet och oförmåga att bli gravid;
  • torr hud och ökad skalning;
  • torrt hår, tunnare dem och ögonbrynen;
  • träningsvärk;
  • minskad uppmärksamhet och minne.

Patientens ansikte är puffigt, många uttryck reduceras, mot bakgrund av förstorade ansiktsvävnader och ödem, ögonen blir smala och halvstängda. Vid dekompensering av sjukdomen noteras ödem på armarna, benen och framväggen i buken. Svullnad i slemhinnan i struphuvudet manifesteras i en hes röst. I klassiska fall visas svullnad i tungan, på vilken tändernas avtryck syns.

Hypotyreos, fotouttalat ödem

Epidermalt syndrom manifesteras genom tunnning av håret, riklig förlust med en enkel kammning. Håret blir torrt och sprött. En annan manifestation av epidermalsyndromet är hyperkeratos, som är mer uttalad på armbågarna (Baer-symptom) och sulor och klackar. På grund av minskningen av peristaltis utvecklas förstoppning och fall hos sådana patienter med tarmobstruktion är ofta. I svåra fall utvecklas megacolon. Av de neurologiska symtomen - minnesnedsättning, slöhet och retardering.

Om det finns hypotyreos, skiljer sig symtomen hos kvinnor i olika åldersperioder. Hos kvinnor i fertil ålder med uppenbar hypotyreoidism observeras ofta olika tecken på gynekologiska störningar: amenoré, menorragi, polymenorré, dysfunktionell blödning i livmodern, infertilitet. Bestämning av TSH-nivå är obligatorisk för kvinnlig infertilitet.

Symtom på hypotyreos hos kvinnor i klimakteriet

Under klimakteriet ökar förekomsten av detta tillstånd. Symtom på perimenopaus, inklusive dålig sömn, svullnad, viktökning, liknar symtom på nedsatt sköldkörtelfunktion, och båda dessa tillstånd förvärrar varandra. Tecken på hypotyreos hos kvinnor under denna period kännetecknas av snabb åldrande av huden jämfört med friska kvinnor. Involutional hudförändringar vid denna sjukdom uttrycks i svår skalning och missfärgning. Det finns en minskning i tjockleken på dermis och utseendet på tidiga djupa rynkor som går från munens hörn till hakan. Hudturgor reduceras avsevärt och hos kvinnor med hypotyreoidism under klimakteriet ptos i ögonlocken (övre och nedre), är överhängande kinder och dubbel haka mer uttalade. Således påverkas hudens tillstånd inte bara av en minskning av östrogennivåer utan också av sköldkörtelhormoner.

Den andra funktionen i denna period i kombination med hypotyreos är viktökning med den vanliga dieten. Dessutom ökar vikten snabbt och det är mycket svårt att minska. En annan egenskap hos sjukdomsförloppet under denna period är en minskning av bentätheten (osteoporos). Och en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner och östrogenbrist flera gånger ökar risken för dess utveckling. Behandling av sköldkörtelhypotyreos hos kvinnor kommer att diskuteras i lämpligt avsnitt..

Symtomen hos män skiljer sig inte från de hos kvinnor. Liksom hos kvinnor upplever de sexuell dysfunktion, nedsatt spermatogenes, vilket är förknippat med en minskning av basal metabolism. Utnämningen av hormonersättningsterapi på tre månader kompenserar för sjukdomen och främjar aktiveringen av spermatogen testikelfunktion.

För att sammanfatta allt ovanstående finns det i hypotyreos en systematisk skada och därför en mängd olika symtom som fungerar som "masker av hypotyreoidism": vegetovaskulär dystoni, hypotension, dyslipidemi, koronar hjärtsjukdom, polyserositis, polyartrit, pyelonefritis, gallvägsdiskinesi, gallsten. På blodets sida - olika typer av anemi. Gynekologiska manifestationer: livmoderfibroider, infertilitet, polycystiska äggstockar, amenoré, hirsutism, galaktoré. Psykiatriska störningar: depression, ökad dåsighet, myxedem-delirium. Den senare är en manifestation av dekompenserad hypotyreoidism och manifesteras av akut psykos, som uppstår mot bakgrund av allvarliga minnes- och tänkesjukdomar (denna ställning kallas också "galet myxedem"). Av dermatologiska manifestationer - alopecia och hudförändringar. Den extrema grad av manifestation av hypotyreos hos vuxna är myxedem.

Myxedem: symtom och orsaker

Allvarlig hypofunktion av körtlarna eller fullständig frånvaro av dess funktion manifesteras av myxedem. Myxedem är svullnad och svullnad av vävnader på grund av ansamling och impregnering av dem med kolloid och slem. Med hypotyreoidism utvecklas diffus ödem - generaliserat myxedem. Ett maskerat ansikte visas hos patienter på grund av ödem, huden blir torr och blek. Svullnad i huden på händer, ben och utslag noteras. På grund av svullnad i struphuvudet blir rösten hes, och den edematösa tungan passar inte i munhålan och tandavtryck syns på den. Patientens hår blir torrt och sprött, faller ut rikligt, ögonbrynen och ögonfransarna tunna ut och processen börjar från sidomarginalen - ett symptom på Hartog. Även håravfall i köns- och armhåla är karakteristiskt. Patienterna blir långsamma, dåsiga, de har minskat minnet och mental aktivitet. Karakteriseras av lågt blodtryck och långsam hjärtfrekvens, dåligt humör och depression.

Mucinöst ödem manifesteras av hydropericardium (effusion i perikardiell kavitet), effusion i pleurahålan och ascites (effusion i bukhålan). Oftast kombineras de för att bilda hypotyreos polyserosit, men kan också isoleras. Dessa tillstånd indikerar en svår förlopp av hypotyreos och är komplikationerna..

Pretibialt myxedem är ett lokalt hudödem som ligger på framsidan av båda benen. De flesta författare tror att pretibialt myxedem utvecklas mot bakgrund av hypertyreoidism och är en manifestation av Graves sjukdom (diffus giftig strumpor). Det kan ha en tumör, elefant eller plackliknande form. För manifestation av lokalt myxedem är långvarig autoimmun aggression nödvändig, och hypotermi, trauma och hjärtsvikt kan bli en provocerande faktor.

Symtom på hypotyreos hos barn

Hos barn förekommer medfödd hypotyreos. Symtom hos nyfödda kan delas in i flera perioder. Under den tidiga perioden visar födelsefältet omedelbart mycket vikt, tecken på omogenhet med normal fulltid, sen utsläpp av meconium, sen fall av navelsträngen, försenad epitelisering av navelsåret, längre gulsot hos nyfödda, svullnad i ansikte och läppar, svullnad i supraklavikulära fossa, på händer och fötter, oförskämd röst.

Efter 3-6 månader minskar spädbarns aptiten, han är orolig av uppblåsthet och förstoppning. Torrhet och skalning av huden, sprött och tråkigt hår, muskelhypotoni och en försening i fysisk utveckling är slående. Barnet har ständigt kalla händer och fötter. Det finns en fördröjning av tandvård och mental retardering.

Analyser och diagnos av hypotyreos

Det viktigaste för diagnosen av detta tillstånd är bestämningen av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet. Vad visar testerna för hypotyreos? Med en minskning av hormonproduktionen genom återkopplingsmekanismen ökar produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) av hypofysen. Diagnos av hypotyreos består i att bestämma nivån av TSH i blodet - detta är ett vanligt och pålitligt laboratorietest som gör att du kan utvärdera sköldkörtelfunktionen. Det andra viktiga testet är bestämningen av T4. För att bekräfta diagnosen finns det inget behov av att studera koncentrationen av fri T3, eftersom dess diagnostiska värde inte har fastställts i hypotyreoidism.

Normen för TSH-nivån är 0,5-4 mIU / L. Tester för hypotyreos avslöjar en nivå i sköldkörtelstimulerande hormon. I den subkliniska sjukdomsförloppet stiger TSH mer än 4,5, men inte mer än 10,0 mU / l, men det normala innehållet i fri T4. Med sådana indikatorer föreskrivs inte behandling, och patienten rekommenderas att upprepa testen efter 3-6 månader. Uppenbarligen hypotyreos kännetecknas av en ökning av TSH och en minskning av T4. Om båda dessa indikatorer reduceras görs en diagnos av sekundär eller tertiär hypotyreoidism. Hög TTK mer än 10 mIU / L är en signal för att starta L-tyroxinersättningsterapi.

För att upprätta en möjlig autoimmun process bestäms antikroppar mot körtelvävnad (antikroppar mot tyroglobulin) och sköldkörtelperoxidas (ATTPO) i blodet. Dessa är specifika immunoglobuliner mot sköldkörtelperoxidasenzymet, normen för denna indikator är 0-34 IE / ml. Varför är det viktigt att överväga antikroppstiter? En hög ATTPO-nivå är förknippad med risken för att subklinisk hypotyreos blir klinisk. Hur bota autoimmun sköldkörteln med hypotyreos? Förskriva sköldkörtelhormoner.

En ultraljudsundersökning av körtlarna används också. Hos patienter med autoimmun sköldkörteln noteras specifika förändringar - förstörelse av körtlar, fibrös spridning (spridning av bindväv) och efterföljande ersättning av normal bindväv. Hos vissa patienter identifieras också noder - enstaka, multipla, enstaka och bilaterala. Efter att ha genomgått en ultraljudsundersökning och avslöjat nodulära formationer i körtlarna mot bakgrund av diffus ersättning av körtelvävnaden med bindväv och baserat på studier av hormoner (TSH ökas, resten är normala) och antikroppar (deras nivå är förhöjd) drar endokrinologen en slutsats: nodular strumpor med AIT-symtom subhypotyreos (vilket betyder subklinisk).

Punktera biopsi. Denna studie utförs med nodular strumpor för att utesluta tumörgeneration, och en biopsi visas inte för att bekräfta diagnosen AIT.

Behandling av hypotyreos

Vad ska man ta med denna sjukdom? Beroende på indikatorerna för sköldkörtelfunktion och kliniska manifestationer kan olika läkemedel förskrivas. I en subklinisk kurs kan Endonorm rekommenderas för patienter som inte har indikationer för hormonbehandling för att förhindra utvecklingen av sjukdomen (vilket är oundvikligt). Detta är ett kosttillskott av växtursprung, där det förutom växt extrakt finns vitaminer och mineraler som är nödvändiga för att körtlarna ska fungera normalt. Detta är cinquefoil vit, ett extrakt av arv, kelp (som källa till jod och många spårämnen), lakritsextrakt. Antioxidanter (C-vitamin, E, A, B12 och selen), zink, jod och aminosyran L-tyrosin kompletterar kompositionen.

När denna aminosyra är brist hämmas sköldkörtelfunktionen, tryck och temperatur, depression och kronisk trötthet reduceras. Den vita cinquefoil har använts i många decennier för att förbättra körtelens funktion, eftersom den stimulerar produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon.

Det har en positiv effekt på ämnesomsättningen, preparat baserade på det rekommenderas i ogynnsamma regioner med ökad strålning. Vitaminer och mineraler påverkar positivt processerna i körtelvävnaden och har i allmänhet en tonisk effekt.

Detta kosttillskott föreskrivs som profylaktiskt:

  • Med trötthet och minnesförlust.
  • Med övervikt och metabola störningar.
  • Kvinnor i klimakteriet, när det finns ett ökat behov av sköldkörtelhormoner.
  • Bor i industricentra med höga luftföroreningar.
  • Bor i områden med lågt jod.
  • Äldre eftersom de har en naturlig minskning av sköldkörtelfunktionen.

Patienter som inte har indikationer för administration av L-tyroxinpreparat måste övervaka hormonnivån var sjätte månad. För närvarande har genomförbarheten av att använda jodinnehållande läkemedel (Jodomarin, Jodid, Jodaktiv, Jodofol) inte visat sig vid behandling av hypotyreos. Och när man föreskriver jodpreparat till patienter med autoimmun tyroiditis på mer än 1 mg per dag, kan en subklinisk form till och med bli uppenbar. I alla fall bör en endokrinolog förskriva jodpreparat, eftersom ett överskott av jod är en risk för hypertyreos och tyrotoxikos (jodinducerad tyrotoxikos).

Hur man behandlar sköldkörteln hypotyreos? Även vid subkliniska former av hypotyreos föreskrivs syntetisk levotyroxin. Indikationer för dess användning i en subklinisk kurs är:

  • Nivån på TSH är mer än 10 IE / l (på denna nivå är det troligt att progression är).
  • Graviditet eftersom det finns en risk för negativa graviditetsresultat.
  • Planerad befruktning.
  • Förekomsten av antikroppar mot sköldkörteln. Deras närvaro indikerar den sannolika utvecklingen av sjukdomen.
  • Förekomsten av struma.
  • Förekomsten av symtom som är karakteristiska för hypotyreos.
  • Upp till 65 år och högt kolesterol och triglycerider.

L-tyroxinpreparat är substitutionsbehandling vid behandling av hypotyreoidestillstånd. Dosen av läkemedlet väljs individuellt beroende på svårighetsgraden. Efter flera månader av behandling har de flesta en positiv dynamik före och efter behandling: TSH-nivåer normaliseras, hälsan förbättras, totalt kolesterol och låg-densitet lipoproteinkolesterol minskar och patientens utseende förändras.

Hypotyreos Foton före och efter behandling

Det dagliga behovet av L-tyroxin är 0,8-1,6 μg per kg kroppsvikt. Inledande doser kan vara 50-125 mcg per dag. Den initiala dosen hos personer över 60 år är högst 50 μg / dag, och i närvaro av hjärtspatologi föreskrivs ännu lägre startdoser för att förhindra ischemi. Behandlingen syftar till att uppnå standard TSH-värden. Hos patienter 60-75 år bör man sträva efter att uppnå en TSH-nivå på minst 3-4 mU / l, och hos äldre patienter - 4-6 mU / l.

Patienter som började ta levotyroxin måste bestämma nivån på TSH årligen. Det är viktigt att undvika överdriven undertryckning av TSH när hormonnivån sjunker under 0,1 ME / L, vilket inträffar vid högdosbehandling, eftersom en överdos ökar risken för biverkningar (stroke, förmaksflimmer, osteoporos). Samtidigt bör patienten veta att att ta levotyroxin med mat och vissa läkemedel försämrar dess absorption. Sådana läkemedel inkluderar kalcium, aluminiumhydroxid, järnsulfat, sukralfat. Därför, om nödvändigt, ta sådana läkemedel rekommenderas att observera ett fyra timmars gap mellan dem..

Behandling av sköldkörtelhypotyreos hos kvinnor har vissa funktioner. Först och främst bör en överdos av levotyroxin och en subnormal minskning av TSH-nivåer undvikas. Detta beror på att hos äldre kvinnor och i postmenopausal tid orsakar ett överskott av levotyroxin osteoporos. I detta avseende måste du ta kalcium och vitamin D, men kom ihåg att kalcium försvårar absorptionen av L-tyroxin och observerar tidsintervallet.

Vid komplex behandling indikeras fiskolja, även om den i sin rena form distribuerades som ett läkemedel tidigare när det inte fanns något alternativ. Med användning av fiskolja eliminerades hypovitaminos D, A och omega-3-brist. För närvarande kan fiskolja köpas i kapslar, till exempel Biofischenol (Omega 3 + D3).

När det gäller intag av omega-3 är dessa läkemedel indikerade för lipidmetabolismstörningar - hyperkolesterolemi, triglyceridemi och låga nivåer av lipoproteiner med hög densitet. Många läkemedelsföretag producerar detta kosttillskott och det kommer inte att vara svårt att köpa det. D-vitamin behövs för att förbättra sköldkörtelfunktionen, det används som en immunmodulator och har en positiv effekt på förloppet av autoimmun sköldkörtelbeteende. Dess brist är förknippat med utvecklingen av autoimmun sköldkörteln med nedsatt körtelfunktion - autoimmun sköldkörtelutveckling utvecklas med subklinisk hypotyreos och öppen. För närvarande kan D-vitamin köpas i form av moderna läkemedel (Aquadetrim, Vigantol, Detrimax, Ultra D).

Användning av selen kan öka effektiviteten i behandlingen av autoimmun sköldkörteln med hypotyreos. Konsumtionshastigheten för selen är 50-200 mcg per dag. Det intas med mat och finns i smör, ägg, fisk, solrosfrön, blötdjur, spenat, vitlök, köttprodukter, kål, brunt ris, vete plantor, Brasilien nötter. En normal diet ger inte tillräckligt intag, dessutom måste dålig absorption beaktas. Därför måste personer med sköldkörtelsjukdomar ta selenpreparat.

Behandling av hypotyreos med folkrättsmedel

Med uttalade förändringar i analyserna är behandling med folkläkemedel ineffektiv. De kan endast användas mot bakgrund av ersättningsterapi. Inget växtbaserat läkemedel kan orsaka produktion av hormoner i körtlarna i den mängd som krävs för att alla organ och system ska fungera normalt och normalisera nivån av sköldkörtelstimulerande hormon, därför är det värdelöst att behandla dem. Växtbaserade preparat förbättrar något allmäntillstånd, eliminerar symtom (svullnad, irritabilitet), men de kan inte kompensera för körtens förlorade funktion - endast hormonbehandlingsbehandling behövs. Detta bevisas av recensionerna av patienter, som kan hittas av frågan "hypotyreos, forum".

Några recensioner om behandling av hypotyreoidism med folkrättsmedel botar på det faktum att i de flesta fall, med en subklinisk form av sjukdomen, användes vit cinquefoil. Gräset på denna växt är en källa till spårämnen, jod och anjoninsyra. Innehållet i selen, magnesium, zink överskrider innehållet av samma element i andra växter med 1,7: 4,0: 3,7 gånger. Patienter bryggde gräs och tog i form av en avkok. Kan denna sjukdom botas för alltid? I detta tillstånd krävs livslångt hormonersättningsbehandling, varför det är möjligt att minimera manifestationer och förbättra livskvaliteten.

Doktorerna

Karavaeva Tatyana Gennadyevna

Vodolazhskaya Maria Veniaminovna

Sapridze Nino Davidovna

Medicin

  • Levotyroxinpreparat: L-tyroxin-tunnland, L-tyroxin Berlin-Chemie, L-tyroxinhexal, Eutirox, Bagotyrox, L-tyroxin-farmak.
  • Kombinationer av L-tyroxin med jod: Iodocomb, Iodtirox.
  • Selenpreparat: Solgar Selenium, Selenium Asset, Complivit selen, Vitamir Selenium, Selenium Forte med C-vitamin.
  • Omega-3-tillskott: Solgar Omega-3 Triple Strength, Doppelherz Asset Omega-3, Oceanol Omega-3, Biomax Omega-3.

Förfaranden och operationer

Kirurgisk behandling är indicerad för maligna skador..

Hypotyreoidism hos barn

Sköldkörtelhormoner är viktiga för utvecklingen av fostrets centrala nervsystem och för intelligensbildning i framtiden redan under intrauterin utveckling. Hjärnutveckling beror på nivån av T4 i blodet. Sköldkörtel- och hjärnmärken inträffar vid 3-4 veckors utveckling och en brist på sköldkörtelhormoner vid denna tidpunkt försämrar differentieringen av hjärnan, stoppar dess utveckling. Som ett resultat förändras fosterhjärnans arkitektonik och dess storlek minskar. Under hela första halvan av graviditeten fungerar inte järn i fostret, så utvecklingen av hjärnan beror på morens hormoner. Hypotyroxinemi har de mest negativa effekterna i de tidiga stadierna. När fosterkörteln har bildats och syntetiserar rätt mängd hormoner påverkar inte moderens hypotyroxinemi längre barnets intellektuella prognos.

En annan sak är om fosterkörteln av någon anledning inte utvecklas korrekt, då kommer barnet att ha medfödd hypotyreos. Orsakerna till dess utveckling är en fullständig eller partiell frånvaro av körtlarna, intrauterin skada och en kränkning av syntesen av hormoner som är genetiskt bestämda. Mutationer hittades i generna för sköldkörtelperoxidas och thyroglobulingen, vilket leder till en minskning av jodupptag av körtelceller, försämrad jodidorganisation och följaktligen en minskning av bildandet av hormoner.

Som nämnts ovan är medfödd hypotyreos hos barn ett allvarligt problem, så det är viktigt att upptäcka det så snart som möjligt. Neonatal screening av hypotyreos utförs i flera steg:

  • På modersjukhuset tas blod från hälen och skickas till det medicinska genetiska centret. Blodprover där TSH-nivån är högre än normalt kontrolleras igen. Om en TSH på mer än 50 mIU / L hos en nyfödd antyder hypotyreoidism, och med en TSH på mer än 100 mIU / L, är sannolikheten för en sjukdom.
  • I barnkliniken, som ett resultat av upprepade tester, fastställs den slutliga diagnosen och barnet övervakas.

Hypotyreos hos nyfödda kan misstänkas genom närvaro av:

  • Tung födelsevikt.
  • Svullnad i ansiktet och ögonlocken.
  • Bred spridd tunga.
  • Sen urladdning av navelsträngen.
  • Sen utflöde av meconium hos nyfödda.
  • Långvarig gulsot hos nyfödda (mer än sju dagar).
  • Låga röster och röster.

Symtom på hypotyreoidism hos spädbarn inkluderar också en mild sugande reflex, slöhet, blek hud, trötthet, navelbråck, ett stort sömnbehov och långsamma reflexer. Om behandlingen inte utförs fortskrider hypotyreos hos spädbarn vid 3-6 månader: barnets aptit minskar, dålig viktökning noteras, vindbildning och förstoppning, hypotermi (kalla händer, fötter) uppstår. Symtom på hypotyreos hos barn upp till ett år inkluderar epidermala manifestationer: svår torrhet och skalning av huden, sprött, tråkigt hår. Redan i denna ålder kommer muskelhypotoni, försenad psykomotorisk utveckling och senare tandvård fram.

Försening av ossificeringskärnor leder till att barnets skelett släpar efter i utvecklingen, barn börjar sitta sent. Barnet växer praktiskt taget inte (tyrogen nanism utvecklas), och den stora fontanellen stängs sent (vid 8-10 månader). En förändring i skelettmuskulaturen kan observeras av trötthet och snabb trötthet hos barnet. Han bildar en viss inställning av kroppen - en stark lumbal lordos och framstående skinkor. Åtgärd av skeletttillväxt och muskelhypotoni orsakar en kraftig försening av fysisk utveckling. Symtom på skador i centrala nervsystemet manifesteras av hämmande och mentala utvecklingsstörningar.

För att fastställa en diagnos räcker det med att bestämma TSH (höjd nivå) och T4 (reducerad nivå). Hos barn betraktas TSH upp till 20,0 mU / l som ett alternativ i normen, om det är över 20,0 mU / l, upprepas testerna dynamiskt. Med TSH över 50,0 mU / finns det redan misstank för en sjukdom, och över 100,0 - förekomsten av medfödd hypotyreoidism.

Sköldkörtelbehandling påbörjas omedelbart efter diagnos. Redan med en ökning av TSH från 50 till 100 mU / L föreskrivs behandling utan att vänta på upprepade resultat av studien. En vecka efter behandlingsstart utförs kontrolltester - med normala resultat avbryts behandlingen och fortsätter med förhöjda TSH-nivåer. Ytterligare kontrollstudier utförs var 2-3 månader fram till barnets levnadsår och efter året - var fjärde månad. Barn, som vuxna, ordineras L-tyroxin, men det huvudsakliga villkoret bör vara frånvaron av laktos i beredningen. Små barn får krossas och initialdosen är 12,5 mcg per dag.

Forumet bekräftar slutsatsen att hormonell korrigering i de tidiga stadierna påverkar den fysiska och mentala utvecklingen av spädbarn. Normal utveckling är endast möjlig om behandlingen påbörjas under den första månaden av livet. Utan behandling blir barn psykiskt retarderade och korta.

Behandlingseffektiviteten bestäms av barnets tillstånd, hans tillväxt och förändringar i skelettet, fysisk och mental utveckling. För att förhindra anemi föreskrivs barn antianemiska läkemedel (järn, folsyra, vitaminer B1, B12). Kurserna behandlas med alfa-liposyra-läkemedel, hepatoprotectors, nootropic och enzymläkemedel. Att genomföra träningsterapi och massagekurser.

Vårdprocessen (vårdteknologi) för sådana nyfödda personer är:

  • Att hålla temperaturen på komforten i rummet och hålla de nyfödda, särskilt deras lemmar varma, eftersom bebisarna är kalla och de har ständigt kalla händer och fötter.
  • Konstant övervakning av pallens, temperaturen och frekvensen.
  • Försiktig hudvård för den nyfödda eftersom hudförändringar (torrhet, skalning, tendens till irritation) i detta tillstånd kräver särskild vård. Fuktighetsgivande och mjukgörande kosmetika för barn används (grädde, kroppsemulsion, olja).
  • Veckokontroll.

Hypotyreoidism under graviditet

Förmågan hos en kvinnas reproduktionsfunktion beror på balansen i sköldkörtelhormoner. Hos kvinnor påverkar sköldkörtelhormoner puberteten, ägglossningen, menstruationsfunktionen, utvecklingen av fysiologisk graviditet. Graviditet med sköldkörtelhypotyreos är sällsynt, därför är det med svårigheter med befruktningen nödvändigt att kontrollera körtlarnas funktion. Själva graviditeten i sig, om den inträffar, kommer med komplikationer av hypofunktion av sköldkörteln.

Under graviditeten påverkar faktorer körtlarnas funktion. Humant korioniskt gonadotropin (det produceras under graviditet) liknar strukturen som sköldkörtelstimulerande hormon. Därför stimulerar den dessutom sköldkörteln att producera hormoner, vilket i sin tur leder till en minskning av TSH-nivåer. När graviditeten ökar (i andra trimestern) normaliseras TSH-nivåer.

Närvaron av både subklinisk och uppenbar hypotyreos har irreversibla konsekvenser för fostret och hjärnans funktioner. De första 16 veckorna med fosterjärn bildas fortfarande och dess utveckling sker under påverkan av moderhormoner. Om mamman med den upptäckta hypotyreos inte kompenserar för behovet av hormoner, kan det, utöver patologin för själva graviditeten, få konsekvenser för barnet: minskad intelligens, olika missbildningar, låg födelsevikt och risken för spädbarnsdödlighet. Kvinnor med okompenserad hypotyreoidism har blödningar, placentabbrott, för tidig födsel, ökat tryck och ofta behövs kejsarsnitt.

Med tanke på betydelsen av effekterna av hypotyreoidism på den gravida kvinnan och fostret, måste alla kvinnor under graviditeten, omedelbart efter bekräftelsen och i dynamik under graviditeten, nödvändigtvis bestämma nivån på TSH. Fokusera på följande värden på nivån på TSH:

  • i första trimestern av 0,1-2,5 mIU / l;
  • i andra trimestern, 0,2-3;
  • under tredje trimestern 0,3-3,5.

Alla TSH-värden som överskrider de övre gränserna betraktas som subklinisk hypotyreos under graviditet, vilket är föremål för korrigering av hormoner. Startdoser hos gravida kvinnor är desamma - från 50-125 mcg / dag. I detta fall måste man vara försiktig för att undvika överdosering, vilket är förknippat med negativa graviditetsresultat. Nivån på TSH övervakas först varje 1-1,5 månad och i de sena stadierna var tredje månad.

Gravida kvinnor behöver parallell korrigering av jodbrist genom att förskriva kaliumjodidpreparat (till exempel Iodomarin), med tanke på att gravida kvinnor är utsatta för jodbrist. Jodbrist har en negativ effekt på neuropsykiatrisk utveckling (bromsar mental och fysisk utveckling). Alla gravida kvinnor måste konsumera 250 mcg jod.

Diet

Kost för sköldkörtelhypotyreos

  • Effektivitet: terapeutisk effekt efter 3 veckor
  • Datum: ständigt
  • Kostnaden för produkter: 1480-1660 rubel per vecka

En full och korrekt näring är viktig i denna patologi. En diet med begränsning av kolhydrater och fetter visas, samtidigt bör patienter konsumera en ökad mängd protein (120-140 g).

Skaldjur är nödvändigt för denna patologi, eftersom det innehåller de nödvändiga spårämnena, de är kalorifattiga, vilket är viktigt för att upprätthålla normal vikt. Den andra viktiga komponenten i näringen bör vara grönsaker i alla beredningar, färsk frukt och fullkornspannmål.

Lika viktigt när det gäller näring är vitamin A, som finns i vegetabiliska oljor, färska grönsaker och frukt (morötter, tomater, persikor, pumpor, paprika, aprikoser, meloner), nötter och greener. Med tanke på att patienter är benägna att förstoppa bör deras kost innehålla de flesta frukt och grönsaker, juice med massa, kli, bröd med kli och torkad frukt som förbättrar tarmens rörlighet (katrinplommon, torkade aprikoser, datum, fikon).

Om jodpreparat, som kan orsaka en överdos, inte alltid indikeras för hypotyreos, bör jodinnehållande produkter finnas närvarande i patientens diet. Först och främst är det fisk och skaldjur. Fisk (makrill, sill, torsk och tran) innehåller också stora mängder fiskolja, som är en blandning av oljesyra och palmitinsyror, samt omega-3 och omega-6 fleromättade fettsyror. Huvudvärdet på fiskfetter är omega-3-fettsyror, eftersom de förhindrar utveckling av åderförkalkning, hjärt-kärlsjukdomar och minskar risken för diabetes. I fiskolja finns också jod, brom och fosfor, men i små mängder, så att de inte kan ha en terapeutisk effekt. I gruppen frukt och grönsaker innehåller jod rödbetor, rädisor, bananer, vinbär, sallad, morötter, druvor, äpplen, sparris, bönor, persimon, melon, tomater, potatis, citron, aprikos, spenat, kål, plommon, tranbär ärter, jordgubbar lök rabarber. Valnötter och pinjenötter är rika på dem..

Patienternas huvudproblem är övervikt. Det finns en koppling mellan körtelhormoner och fetma. Nivån av sköldkörtelstimulerande hormon vid fetma ökar ofta, vilket är förknippat med leptins verkan, och detta komplicerar något behandlingen av hypotyreos. Patienter med hypotyreos och fetma har förändringar i lipidspektrumet - total kolesterol och LDL-ökning.

En endokrinologs råd om hur man går ner i vikt med hypotyreos är att öka energiförbrukningen samtidigt som man observerar en hypokalorisk diet medan man tar L-tyroxinpreparat. Läkemedlet i sig ger dig inte möjlighet att gå ner i vikt - kanske en lätt viktminskning efter början av administreringen, men det beror på förlust av överskott av vätska, inte fett. För att minska kroppsfett krävs daglig fysisk aktivitet plus en diet, och vid behov viktminskningsmediciner som en endokrinolog kommer att rekommendera.

Förebyggande

  • Införandet av jodrika livsmedel i kosten.
  • Undersökning av gravida kvinnor för att identifiera en subklinisk form av sjukdomen följt av behandling. Dessa åtgärder förhindrar utveckling av medfödd hypotyreos hos ett barn.
  • Rätt behandling av tyreoidit, som i avancerade fall får en kronisk kurs med fibros och hypotyreos. För att förhindra tyroiditis är det viktigt att förebygga smittsamma och virala sjukdomar.
  • Efter sköldkörtelektomi eller behandling med radioaktivt jod bör patienter noga övervaka hormonnivån och vara under medicinsk övervakning.

Konsekvenser och komplikationer

Vad är faran för hypotyreos?

  • Det centrala nervsystemet lider - depression och minnesnedsättning hos vuxna. Gravid hypotyreos är farlig för utvecklingen av fostret, främst för utvecklingen av dess centrala nervsystem. Med mammal hypotyreoidism är förändringar i centrala nervsystemet i fostret irreversibla, därför, senare hos barn finns det en försening i mental utveckling fram till kretinism.
  • Det bidrar till utvecklingen av dyslipidemi och hypertoni, som orsakar utvecklingen av åderförkalkning och ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar, dess utveckling och död av hjärt-kärlsjukdomar. Samtidigt är den subkliniska formen också farlig, eftersom det finns en koppling med förhöjt kolesterol av lågdensitet lipoproteiner och triglycerider. Den subkliniska formen hos äldre är förknippad med risken för att utveckla förmaksflimmer.
  • Osteoporos fortskrider.
  • Kanske utvecklingen av sekundär adenomymypofys.
  • Hydropericardium, ascites, hydrothorax utvecklas. Dessa komplikationer noteras i allvarliga fall (myxedem). Fluidansamling i perikardiala kaviteten förekommer oftast och observeras hos 30-80% av patienterna. Effusionen ackumuleras långsamt och dess volym varierar från en liten (10-30 ml) till 100-150 ml. Men hjärttamponad är mycket sällsynt. Ascitic vätska med myxedema ascites innehåller stora mängder protein.
  • Myxedem (hypotyreoid) koma. En allvarlig komplikation som förekommer i akut form är akut dekompensation. Det utvecklas under påverkan av olika provocerande faktorer: berusning, trauma, hypotermi, hjärtinfarkt, lunginflammation hos äldre, cerebral stroke, blödning, anestesi, kirurgi, infektionssjukdomar, stressiga situationer och hypoxiska tillstånd. Det utvecklas vanligtvis hos kvinnor i åldern på vintern. Konstgjord ventilation i lungorna, infusionsterapi utförs, vasokonstriktorer, kortikosteroider och L-tyroxinpreparat förskrivs intravenöst (eller genom en sond).
  • Minskad fertilitet hos kvinnor och män. Möjligheten för graviditet minskar kraftigt. Vid en befintlig graviditet finns det en hög risk för missfall och födelse av ett barn med låg vikt.

Prognos

Med korrekt behandling och en adekvat dos av hormonersättningsläkemedel är prognosen gynnsam. Så med en subklinisk form noteras till och med den omvända utvecklingen av dyslipidemi. Vid allvarliga komplikationer i form av pleural, perikardiell utströmning och uppstigning vid utnämning av hormoner försvinner effusionen och patienterna återhämtar sig snabbt.

Myxematous koma är en allvarlig komplikation av obehandlad och långvarig okompenserad hypotyreos. CNS-depression utvecklas till koma. Patienter placeras på intensivavdelningen. Dödligheten med den når 50-80%. Denna komplikation är för närvarande mycket sällsynt..

Lista över källor

  • Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi (lärobok för medicinska studenter). - M. Medicine, 2000.
  • Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypotyreos En guide för läkare. - M.: “RCI Sovero Press”, 2002. - 216 s..
  • Troshina E.A., Aleksandrova G.F., Abdulkhabirova F.M., Mazurina N.V. Hypotyreos syndrom i praktiken av en internist / metodisk manual för läkare. 2002.
  • Fadeev V.V. Moderna begrepp för diagnos och behandling av hypotyreos. - Problem med endokrinologi. Volym 50. Nr 2. 2004.
  • Levchenko I.A., Fadeev V.V. Problem med endokrinologi - 2002. - T. 48. - Nr 2. - S. 13 - 22.

Utbildning: Examen från Sverdlovsk Medical School (1968 - 1971) med examen i paramedicin. Han tog examen från Donetsk Medical Institute (1975 - 1981) med examen i epidemiolog, hygienist. Han avslutade forskarstudier vid Central Research Institute of Epidemiology i Moskva (1986 - 1989). Akademisk examen - kandidat för medicinska vetenskaper (examen tilldelad 1989, försvar - Central Research Institute of Epidemiology, Moskva). Många fortbildningskurser i epidemiologi och infektionssjukdomar.

Arbetslivserfarenhet: Arbetar som chef för avdelningen för desinfektion och sterilisering 1981 - 1992 Arbeta som avdelningschef för särskilt farliga infektioner 1992 - 2010 Undervisning vid Medical Institute 2010 - 2013.

kommentarer

Ingen är säker mot problem med sköldkörteln. Trots korrekt näring, en hälsosam livsstil, förhindrade olycka mig också. Efter födseln gick hon till läkaren med klagomål om svaghet, okontrollerad viktökning, svullnad. Mitt problem kallas hypotyreos, och jag var tvungen att klara det. Inte omedelbart, men beslutade att ta hormoner. Det blev bara värre. Därför valde endokrinologen en icke-hormonell peptid - tyramin. Han hjälpte mig sedan att återgå till det normala livet. Efter den tredje kursen stabiliserades vikten, svullnad försvann och cykeln återkom till det normala. Jag förstår att jag är i riskzonen. Och det är för tidigt att prata om full återhämtning. Jag dricker Tiramine för att förebygga. Det är mycket bättre än att ta hormoner för livet..