1.5.2.9. Endokrina systemet

Hormoner - ämnen som produceras av de endokrina körtlarna och utsöndras i blodet, mekanismen för deras verkan. Endokrint system - en uppsättning av endokrina körtlar som ger produktion av hormoner. Könshormoner.

För normalt liv behöver en person mycket ämnen som kommer från den yttre miljön (mat, luft, vatten) eller som är syntetiserade i kroppen. Med bristen på dessa ämnen förekommer olika störningar i kroppen som kan leda till allvarliga sjukdomar. Sådana ämnen som syntetiseras av de endokrina körtlarna i kroppen inkluderar hormoner.

Först och främst bör det noteras att människor och djur har två typer av körtlar. Körtlar av en typ - lacrimal, saliv, svett och andra - utsöndrar utsöndringen de producerar utanför och kallas exokrin (från det grekiska exo - utanför, utanför, krino - utsöndring). Körtlarna av den andra typen frigör ämnen som syntetiseras i dem i blodet som tvättar dem. Dessa körtlar kallas endokrin (från det grekiska endonet - inuti), och de ämnen som släpps ut i blodet kallas hormoner.

Således är hormoner (från den grekiska hormaino - igångsatt, inducerar) biologiskt aktiva ämnen som produceras av de endokrina körtlarna (se figur 1.5.15) eller speciella celler i vävnaderna. Sådana celler finns i hjärtat, magen, tarmen, spottkörtlarna, njurarna, levern och andra organ. Hormoner släpps ut i blodomloppet och har en effekt på cellerna i målorgan som ligger på avstånd eller direkt på platsen för deras bildning (lokala hormoner).

Hormoner produceras i små mängder, men under lång tid förblir de aktiva och distribueras över hela kroppen med blodflöde. De viktigaste funktionerna hos hormoner är:

- upprätthålla kroppens inre miljö;

- deltagande i metaboliska processer;

- reglering av tillväxt och utveckling av kroppen.

En komplett lista över hormoner och deras funktioner presenteras i tabell 1.5.2.

Tabell 1.5.2. Huvudsakliga hormoner
HormonVilket järn producerasFungera
Adrenokortikotropiskt hormonHypofysKontrollerar utsöndring av binjurebarkhormoner
aldosteronBinjurarnaDeltar i regleringen av vatten-saltmetabolismen: behåller natrium och vatten, tar bort kalium
Vasopressin (antidiuretiskt hormon)HypofysReglerar mängden urin som släpps och kontrollerar, tillsammans med aldosteron, blodtrycket
GlukagonBukspottkörtelnÖkar blodsockret
Ett tillväxthormonHypofysHanterar processerna för tillväxt och utveckling; stimulerar proteinsyntes
InsulinBukspottkörtelnSänker blodsockret påverkar metabolismen av kolhydrater, proteiner och fetter i kroppen
kortikosteroiderBinjurarnaDe påverkar hela kroppen; har uttalade antiinflammatoriska egenskaper; bibehålla blodsocker, blodtryck och muskelton; delta i regleringen av vatten-saltmetabolismen
Luteiniserande hormon och follikelstimulerande hormonHypofysHantera reproduktionsfunktioner, inklusive spermieproduktion hos män, äggmognad och menstruationscykeln hos kvinnor; ansvarig för bildandet av sekundära sexuella egenskaper hos manliga och kvinnliga (fördelning av hårväxtområden, muskelmassa, hudstruktur och tjocklek, röstklangbrosch och eventuellt även personlighetsteg)
OxytocinHypofysOrsakar sammandragning av musklerna i livmodern och kanalerna i bröstkörtlarna
ParathyroidhormonParatyreoidkörtlarKontrollerar benbildning och reglerar urinutsöndring av kalcium och fosfor
progesteronäggstockarFörbereder den inre fodret i livmodern för införandet av ett befruktat ägg, och mjölkkörtlarna för mjölkproduktion
prolaktinHypofysOrsakar och stöder produktionen av mjölk i bröstkörtlarna
Renin och angiotensinNjureKontrollera blodtrycket
SköldkörtelhormonerThyroidReglera tillväxt- och mognadsprocesserna, hastigheten för metaboliska processer i kroppen
Sköldkörtstimulerande hormonHypofysStimulerar produktion och utsöndring av sköldkörtelhormoner
erytropoietinNjureStimulerar bildandet av röda blodkroppar
östrogeneräggstockarKontrollera utvecklingen av kvinnliga könsorgan och sekundära sexuella egenskaper

Strukturen för det endokrina systemet. Figur 1.5.15 visar de körtlar som producerar hormoner: hypotalamus, hypofysen, sköldkörteln, paratyreoidkörtlarna, binjurarna, bukspottkörteln, äggstockarna (hos kvinnor) och testiklarna (hos män). Alla körtlar och hormonsekretionsceller kombineras i det endokrina systemet.

Det endokrina systemet fungerar under kontroll av det centrala nervsystemet och reglerar och koordinerar kroppens funktioner tillsammans med det. Gemensamt för nerv- och endokrina celler är produktionen av reglerande faktorer.

Genom att släppa hormoner säkerställer det endokrina systemet tillsammans med nervsystemet att kroppen som helhet finns. Tänk på detta exempel. Om det inte fanns något endokrint system, skulle hela organismen vara en oändligt trasslig kedja av "ledningar" - nervfibrer. Samtidigt med många "ledningar" skulle man behöva ge ett enda kommando i följd, vilket kan överföras i form av ett "kommando" som överförs "via radio" till många celler på en gång.

Endokrina celler producerar hormoner och utsöndrar dem i blodet, och celler i nervsystemet (nervceller) producerar biologiskt aktiva ämnen (neurotransmittorer - noradrenalin, acetylkolin, serotonin och andra), utsöndras i synaptiska klyftor.

Den förbindande länken mellan det endokrina och nervsystemet är hypotalamus, som är både en nervbildning och den endokrina körtlarna..

Den kontrollerar och kombinerar de endokrina regleringsmekanismerna med de nervösa mekanismerna, och är också hjärnan i det autonoma nervsystemet. I hypotalamus finns neuroner som kan producera speciella ämnen - neurohormoner som reglerar frisättningen av hormoner från andra endokrina körtlar. Det endokrina systemets centrala organ är också hypofysen. De återstående endokrina körtlarna klassificeras som perifera organ i det endokrina systemet.

Som framgår av figur 1.5.16, som svar på information från det centrala och det autonoma nervsystemet, utsöndrar hypothalamus specialämnen - neurohormoner, som ”beordrar” hypofysen för att påskynda eller bromsa produktionen av stimulerande hormoner..

Bild 1.5.16 Det hypotalamiska hypofyssystemet för endokrinreglering:

TTG - sköldkörtelstimulerande hormon; ACTH - adrenokortikotropiskt hormon; FSH - follikelstimulerande hormon; LH - luteniserande hormon; STH - tillväxthormon; LTH - luteotropiskt hormon (prolaktin); ADH - antidiuretiskt hormon (vasopressin)

Dessutom kan hypotalamus skicka signaler direkt till de perifera endokrina körtlarna utan hypofysens deltagande..

De huvudsakliga stimulerande hormonerna i hypofysen inkluderar tyrotropisk, adrenokortikotropisk, follikelstimulerande, luteiniserande och somatotropisk.

Sköldkörtstimulerande hormon verkar på sköldkörteln och parathyreoidum. Det aktiverar syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin), liksom hormonet kalcitonin (som är involverat i kalciummetabolism och orsakar en minskning av kalcium i blodet) av sköldkörteln.

Paratyreoidkörtlar producerar paratyreoideahormon, som är involverat i regleringen av kalcium- och fosformetabolism..

Adrenokortikotropiskt hormon stimulerar produktionen av kortikosteroider (glukokortikoider och mineralokortikoider) i binjurebarken. Dessutom producerar binjurebarkceller androgener, östrogener och progesteron (i små mängder), som tillsammans med liknande hormoner i gonaderna är ansvariga för utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper. Adrenalmedullaceller syntetiserar adrenalin, norepinefrin och dopamin.

Follikelstimulerande och luteiniserande hormoner stimulerar sexuella funktioner och produktion av hormoner från könskörtlarna. Äggstockarna hos kvinnor producerar östrogener, progesteron och androgener, och testiklarna av män producerar androgener.

Tillväxthormon stimulerar tillväxten av kroppen som helhet och dess enskilda organ (inklusive skeletttillväxt) och produktionen av ett av pankreashormonerna - somatostatin, som hämmar bukspottkörteln från att utsöndra insulin, glukagon och matsmältningsenzymer. I bukspottkörteln finns det två typer av specialiserade celler, grupperade i form av de minsta holmarna (Langerhans holmar se figur 1.5.15, se D). Det här är alfaceller som syntetiserar hormonet glukagon och betaceller som producerar hormonet insulin. Insulin och glukagon reglerar kolhydratmetabolismen (dvs blodsocker).

Stimuleringshormoner aktiverar funktionerna hos perifera endokrina körtlar och får dem att frisätta hormoner som är involverade i regleringen av kroppens grundläggande processer..

Intressant nog hindrar ett överskott av hormoner som produceras av perifera endokrina körtlar frisättningen av motsvarande ”tropiska” hypofyshormon. Detta är en slående illustration av den universella regleringsmekanismen i levande organismer, betecknad som negativ feedback..

Förutom att stimulera hormoner producerar hypofysen också hormoner som är direkt involverade i att kontrollera kroppens vitala funktioner. Sådana hormoner inkluderar: somatotropiskt hormon (som vi nämnde ovan), luteotropiskt hormon, antidiuretiskt hormon, oxytocin och andra.

Luteotropiskt hormon (prolaktin) styr mjölkproduktionen i bröstkörtlarna.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin) försenar vätskes utsöndring från kroppen och ökar blodtrycket.

Oxytocin orsakar livmodersammandragningar och stimulerar mjölkproduktionen i mjölkkörtlarna.

Bristen på hypofyshormoner i kroppen kompenseras av läkemedel som kompenserar för sin brist eller efterliknar deras effekt. Sådana läkemedel inkluderar särskilt Norditropin ® Simplex ® (Novo Nordisk), som har en somatotropisk effekt; Menopur (Ferring-företag), som har gonadotropiska egenskaper; Minirin ® och Remestip ® ("Ferring"), som fungerar som endogent vasopressin. Mediciner används också i fall där det av någon anledning är nödvändigt att undertrycka hypofyshormonens aktivitet. Så läkemedlet Decapeptil Depot (företaget "Ferring") blockerar hypofysens gonadotropiska funktion och hämmar frisättningen av luteiniserande och follikelstimulerande hormoner.

Nivån för vissa hormoner som kontrolleras av hypofysen är föremål för cykliska fluktuationer. Så, menstruationscykeln hos kvinnor bestäms av månatliga fluktuationer i nivån av luteiniserande och follikelstimulerande hormoner som produceras i hypofysen och påverkar äggstockarna. Följaktligen varierar nivån av äggstockshormoner - östrogen och progesteron - i samma rytm. Hur hypothalamus och hypofys kontrollerar dessa biorytmer är inte helt klart.

Det finns också hormoner vars produktion ändras av skäl som ännu inte är helt förstås. Så, nivån av kortikosteroider och tillväxthormon av någon anledning fluktuerar under dagen: det når ett maximum på morgonen och ett minimum vid middagstid.

Hormonernas verkningsmekanism. Hormonet binder till receptorer i målceller, medan intracellulära enzymer aktiveras, vilket leder målcellen till ett tillstånd av funktionell excitation. Överskottshormon verkar på körteln som producerar det eller genom det autonoma nervsystemet på hypotalamus, vilket får dem att minska produktionen av detta hormon (igen, negativ feedback!).

Tvärtom, varje fel i syntesen av hormoner eller dysfunktion i det endokrina systemet leder till obehagliga hälsokonsekvenser. Till exempel, med en brist på tillväxthormon som utsöndras av hypofysen, förblir barnet en dvärg.

Världshälsoorganisationen etablerade tillväxten av den genomsnittliga personen - 160 cm (för kvinnor) och 170 cm (för män). En person under 140 cm eller högre än 195 cm anses redan vara mycket låg eller mycket hög. Det är känt att den romerska kejsaren Maskimilian var 2,5 meter lång och den egyptiska dvärgen Agibe var bara 38 cm lång!

Brist på sköldkörtelhormoner hos barn leder till utveckling av mental retardering, och hos vuxna - till en avmattning av ämnesomsättningen, lägre kroppstemperatur och uppkomsten av ödem.

Det är känt att under stress ökar kortikosteroidproduktionen och ”malaisesyndrom” utvecklas. Kroppens förmåga att anpassa sig (anpassa sig) till stress beror till stor del på förmågan hos det endokrina systemet att reagera snabbt genom att minska produktionen av kortikosteroider.

Med brist på insulin producerat av bukspottkörteln uppstår en allvarlig sjukdom - diabetes.

Det är värt att notera att med åldrande (naturlig utrotning av kroppen) utvecklas olika förhållanden av hormonella komponenter i kroppen.

Så det är en minskning i bildandet av vissa hormoner och en ökning av andra. Minskningen av aktiviteten hos endokrina organ inträffar i en annan takt: med 13-15 år - atrofi av tymuskörteln inträffar, plasmakoncentrationen av testosteron hos män minskar gradvis efter 18 år, utsöndringen av östrogen hos kvinnor minskar efter 30 år; produktion av sköldkörtelhormon är endast begränsad till 60-65 år.

Könshormoner. Det finns två typer av könshormoner - manliga (androgener) och kvinnliga (östrogener). Båda män finns i kroppen både hos män och kvinnor. Utvecklingen av könsorganen och bildandet av sekundära sexuella egenskaper i tonåren (utvidgningen av bröstkörtlarna hos flickor, utseendet på ansiktshår och grova rösten hos pojkar och liknande) beror på deras förhållande. Du måste ha sett på gatan, i transport av gamla kvinnor med en grov röst, antenner och till och med ett skägg. Anledningen är tillräckligt enkel. Med åldern minskar produktionen av östrogen (kvinnliga könshormoner) hos kvinnor, och det kan hända att manliga könshormoner (androgener) börjar se över kvinnor. Därför grov röst och överdriven hårväxt (hirsutism).

Som man känner, lider patienter med alkoholism av svår feminisering (upp till utvidgning av mjölkkörtlarna) och impotens. Detta är också resultatet av hormonella processer. Upprepade alkoholintag av män leder till undertryckande av testikelfunktion och en minskning av blodkoncentrationen av manligt könshormon - testosteron, som vi är skyldiga till en känsla av passion och sexlyst. Samtidigt ökar binjurarna produktionen av ämnen som är i struktur nära testosteron, men som inte har en aktiverande (androgen) effekt på det manliga reproduktionssystemet. Detta lurar hypofysen och det minskar dess stimulerande effekt på binjurarna. Som ett resultat minskas testosteronproduktionen ytterligare. I detta fall hjälper inte introduktionen av testosteron mycket, eftersom levern i kroppen av en alkoholist förvandlar den till ett kvinnligt könshormon (östron). Det visar sig att behandlingen bara förvärrar resultatet. Så män måste välja vad som är viktigt för dem: sex eller alkohol.

Det är svårt att överskatta hormonernas roll. Deras verk kan jämföras med orkesterspelande, när något misslyckande eller falskt intrång bryter mot harmonin. Baserat på hormonernas egenskaper har många läkemedel skapats som används för olika sjukdomar i motsvarande körtlar. För mer information om hormonella läkemedel, se kapitel 3.3..

Hypofyshormoner

Hypofyshormoner

Hormoner i hypofysen

Dessa inkluderar tillväxthormon (GR), prolaktin (laktotropiskt hormon - LTH) av adenohypofys och melanocytstimulerande hormon (MSH) i den mellanliggande hypofysen (se fig. 1).

Fikon. 1. Hypotalamiska och hypofyshormoner (RG-frisättande hormoner (liberiner), ST - statiner). Förklaringar i texten

Tillväxthormon

Tillväxthormon (somatotropin, tillväxthormon STH) - en polypeptid bestående av 191 aminosyror, bildas av röda acidophilusceller i adenohypophys - somatotrofer. Hormonens halveringstid är 20-25 minuter. Transporteras med blod i fri form.

Målen för GR är celler av ben, brosk, muskel, fettvävnad och lever. Det har en direkt effekt på målceller genom stimulering av 1-TMS-receptorer med katalytisk tyrosinkinasaktivitet, liksom en icke-direkt effekt genom somatomediner - insulinliknande tillväxtfaktorer (IGF-I, IGF-II) bildade i levern och andra vävnader som svar på verkan GR.

Insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1) eller somatomedin C

Insulinliknande tillväxtfaktor 2 (IGF-2) eller somatomedin A

Epidermal tillväxtfaktor

Mitogen effekt (stimulerar spridningen av alla vävnader, främst brosk och ben)

Enligt feedbackprincipen verkar de på hypothalamus och adenohypophysis, och kontrollerar syntesen av somatoliberin, somatostatin och somatotropin

Insulinliknande effekter på cellmetabolismen

GR-innehållet i blodplasma beror på ålder och har en uttalad daglig frekvens. Det högsta hormoninnehållet noterades i tidig barndom med en gradvis minskning: från 5 till 20 år - 6 ng / ml (med en topp under puberteten), från 20 till 40 år - cirka 3 ng / ml, efter 40 år - 1 ng / ml Under dagen kommer GH in i blodet cykliskt - frånvaron av sekretion växlar med "sekretionsbrott" med ett maximum under sömn.

De viktigaste funktionerna hos GR i kroppen

Tillväxthormon har en direkt effekt på metabolismen i målceller och tillväxten av organ och vävnader, vilket kan uppnås både genom dess direkta effekt på målceller och genom indirekt verkan av somatomediner C och A (insulinliknande tillväxtfaktorer) frisatta av hepatocyter och kondrocyter vid exponering på dem GR.

Tillväxthormon, som insulin, underlättar absorptionen av glukos i cellerna och dess användning, stimulerar syntesen av glykogen och är involverad i att upprätthålla normala blodsockernivåer. I detta fall stimulerar GH glukoneogenes och glykogenolys i levern; den insulinliknande effekten ersätts av den kontrainsulära effekten. Som en konsekvens av detta utvecklas hyperglykemi. GH stimulerar frisättningen av glukagon, vilket också bidrar till utvecklingen av hyperglykemi. Detta ökar bildningen av insulin, men känsligheten hos celler för det minskar.

Tillväxthormon aktiverar lipolys i cellerna i fettvävnad, främjar mobilisering av fria fettsyror i blodet och deras användning av celler för energi.

Tillväxthormon stimulerar proteinanabolism, vilket underlättar införandet av aminosyror i cellerna i levern, musklerna, brosket och benvävnaden och aktiverar syntesen av protein och nukleinsyror. Detta hjälper till att öka intensiteten i huvudmetabolismen, öka muskelmassan, påskynda tillväxten av rörformade ben.

Den anabola effekten av GR åtföljs av en ökning av kroppsvikt utan ansamling av fetter. Samtidigt bidrar GH till en försening i kroppen av kväve, fosfor, kalcium, natrium och vatten. Som redan nämnts har GH en anabol effekt och stimulerar tillväxt genom ökad syntes och utsöndring av tillväxtfaktorer i levern och broskvävnaden, vilket stimulerar differentiering av kondrocyter och förlängning av ben. Under påverkan av tillväxtfaktorer ökar tillströmningen av aminosyror till myocyter och syntesen av muskelproteiner, vilket åtföljs av en ökning av muskelmassan.

Syntes och utsöndring av GR regleras av hormonet hypothalamus somatoliberin (RGGR - frisläppande hormon av tillväxthormon), vilket förbättrar utsöndringen av GR och somatostatin (SS), hämmar syntesen och utsöndringen av GR. GR-nivån ökar gradvis under sömnen (den maximala halten av hormonet i blodet faller under de första 2 timmarna av sömnen och vid 4-6 timmar på morgonen). Hypoglykemi och brist på fria fettsyror (under fasta), ett överskott av aminosyror (efter att ha ätit) i blodet ökar utsöndringen av somatoliberin och GR. Kortisolhormoner, vars nivå ökar med smärtbelastning, skador, effekterna av förkylning, känslomässig upphetsning, T4 och t3, öka effekten av somatoliberin på somatotrofer och öka utsöndringen av GR. Somatomedins, högt blodsocker och fria fettsyror, exogent GH hämmar utsöndring av hypofysen GH.

Fikon. Reglering av utsöndring av tillväxthormon

Fikon. Somatomedins roll i tillväxten av tillväxthormon

De fysiologiska konsekvenserna av överdriven eller otillräcklig utsöndring av GH har studerats hos patienter med neuroendokrina sjukdomar, där den patologiska processen åtföljdes av en kränkning av den endokrina funktionen i hypothalamus och (eller) hypofysen. Minskningen av effekterna av GH studerades också i fall av brott mot målcells reaktion på verkan av GH förknippad med defekter i hormonreceptorinteraktionen.

Fikon. Daglig rytm för utsöndring av tillväxthormon

Överdriven utsöndring av GH i barndomen manifesteras av en kraftig acceleration av tillväxten (mer än 12 cm / år) och utvecklingen av gigantism hos en vuxen (kroppstillväxten hos män överstiger 2 m, och hos kvinnor - 1,9 m). Kroppsproportioner sparade. Hyperproduktion av hormonet hos vuxna (till exempel med hypofystumör) åtföljs av akromegali - en oproportionerlig ökning i vissa delar av kroppen som fortfarande behåller förmågan att växa. Detta leder till en förändring i människans utseende på grund av oproportionerlig utveckling av käftarna, överdriven förlängning av extremiteterna och kan också åtföljas av utvecklingen av diabetes mellitus på grund av utvecklingen av insulinresistens på grund av en minskning i antalet insulinreceptorer i cellerna och aktivering av syntesen av insulinaszymet i levern som förstör insulin.

De viktigaste effekterna av tillväxthormon

  • proteinmetabolism: stimulerar proteinsyntes, underlättar flödet av aminosyror till cellerna;
  • fettmetabolism: stimulerar lipolys, nivån av fettsyror i blodet stiger och de blir den viktigaste energikällan;
  • kolhydratmetabolism: stimulerar produktionen av insulin och glukagon, aktiverar leverinsulinas. I höga koncentrationer stimulerar det glykogenolys, blodglukosnivåerna ökar och användningen hämmas
  • orsakar en försening i kroppen av kväve, fosfor, kalium, natrium, vatten;
  • förbättrar den lipolytiska effekten av katekolaminer och glukokortikoider;
  • aktiverar tillväxtfaktorer av vävnadsursprung;
  • stimulerar mjölkproduktionen;
  • är artsspecifik.

Tabell. Manifestationer av förändringar i produktion av tillväxthormon

Barn (före stängning av epifyseal tillväxtzoner)

Hypofysdvärg (dvärgism)

Otillräcklig utsöndring av GH i barndomen eller en störning i kopplingen av hormonet med receptorn manifesteras genom hämning av tillväxthastighet (mindre än 4 cm / år) samtidigt som kroppsandelarna och mental utveckling bibehålls. Samtidigt utvecklar en vuxen dvärgism (kvinnornas höjd överstiger inte 120 cm, och män - 130 cm). Dvärgism åtföljs ofta av sexuell underutveckling. Det andra namnet på denna sjukdom är hypofysdvärg. Hos en vuxen manifesteras en brist på utsöndring av GH av en minskning av grundläggande ämnesomsättning, skelettmuskelmassa och en ökning av fettmassa.

prolaktin

Prolactin (laktotropiskt hormon - LTH) är en polypeptid bestående av 198 aminosyror, tillhör samma familj som somatotronin och har en liknande kemisk struktur som den.

Det utsöndras i blodet av de gula laktotroferna i adenohypophys (10-25% av dess celler, och under graviditeten - upp till 70%) transporteras det med blod i fri form, halveringstiden är 10-25 minuter. Prolactin har en effekt på målceller från bröstet genom stimulering av 1-TMS-receptorer. Prolaktinreceptorer finns också i cellerna i äggstockarna, testiklarna, livmodern samt hjärtat, lungorna, timmen, levern, mjälten, bukspottkörteln, njurarna, binjurarna, skelettmusklerna, huden och vissa delar av centrala nervsystemet.

De viktigaste effekterna av prolaktin är förknippade med implementeringen av reproduktionsfunktionen. Det viktigaste av dessa är tillhandahållandet av amning genom att stimulera utvecklingen av körtelvävnad i bröstkörteln under graviditeten, och efter förlossningen - bildandet av råmelk och omvandling av det till modersmjölk (bildningen av laktoalbumin, mjölkfetter och kolhydrater). Det påverkar emellertid inte tilldelningen av mjölk, som inträffar reflexivt när man matar ett barn.

Prolactin dämpar frisättningen av gonadotropiner från hypofysen, stimulerar utvecklingen av corpus luteum, minskar bildningen av progesteron, hämmar ägglossning och graviditet under amningen. Prolactin främjar också bildandet av en förälderinstinkt hos modern under graviditeten..

Tillsammans med sköldkörtelhormoner, tillväxthormon och steroidhormoner stimulerar prolaktin produktionen av ytaktivt medel från fostrets lungor och orsakar en liten minskning av smärtkänsligheten hos modern. Hos barn stimulerar prolaktin utvecklingen av tymusen och är involverad i bildandet av immunsvar.

Bildningen och utsöndringen av prolaktin av hypofysen regleras av hypotalamushormoner. Prolactostatin är dopamin som hämmar sekretionen av prolaktin. Prolaktoliberin, vars natur inte identifieras fullständigt, ökar hormonets utsöndring. Prolaktinsekretion stimuleras med en minskning av dopaminnivåer, med en ökning av östrogennivåer under graviditet, en ökning av serotonin- och melatoninnivåer, och även på ett reflexivt sätt med irritation av mekanoreceptorerna i bröstnippeln under en sugning, signaler från vilka kommer in i hypotalamus och stimulerar frisättningen av prolaktoliberin.

Fikon. Reglering av prolaktinsekretion

Produktionen av prolaktin ökar avsevärt med ångest, stress, depression och svår smärta. Hämmar utsöndring av prolaktin FSH, LH, progesteron.

De viktigaste effekterna av prolaktin:

  • Förbättrar brösttillväxten
  • Initierar mjölksyntes under graviditet och amning
  • Aktiverar corpus luteums sekretoriska aktivitet
  • Stimulerar utsöndringen av vasopressin och aldosteron
  • Deltar i regleringen av vatten-salt metabolism
  • Stimulerar tillväxten av inre organ
  • Deltar i implementeringen av moderskapets instinkt
  • Förbättrar fett- och proteinsyntesen
  • Orsakar hyperglykemi
  • Det har en autokrin och parakrinmodulerande effekt i immunsvaret (prolaktinreceptorer på T-lymfocyter)

Överskottshormon (hyperprolaktinemi) kan vara fysiologiskt och patologiskt. En ökning av prolaktinnivåerna hos en frisk person kan observeras under graviditet, amning, efter intensiv fysisk aktivitet, under djup sömn. Patologisk hyperproduktion av prolaktin förknippas med hypofyseadenom och kan observeras vid sjukdomar i sköldkörteln, skrumplever i levern och andra patologier.

Hyperprolaktinemi kan orsaka menstruations oregelbundenhet hos kvinnor, hypogonadism och en minskning av funktionen av könskörtlarna, en ökning av storleken på bröstkörtlarna och galaktoré i amningen (ökad bildning och utsöndring av mjölk); hos män - impotens och infertilitet.

En minskning av prolaktinnivån (hypoprolactinemia) kan observeras med brist på hypofysfunktion, förlängning av graviditeten, efter att ha tagit ett antal läkemedel. En av manifestationerna är brist på amning eller dess frånvaro.

Melantropin

Melanocytostimuleringshormon (MSH, melanotropin, intermedin) är en peptid som består av 13 aminosyrarester bildade i mellanområdet av hypofysen i fostret och nyfödda. Hos en vuxen minskas denna zon och MSH produceras i begränsade mängder..

Prekursorn för MSH är proopiomelanocortin-polypeptiden, från vilken adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) och p-lipotroin också bildas. Det finns tre typer av MSH - a-MSH, ß-MSH, y-MSH, varav a-MSH har den högsta aktiviteten.

De viktigaste funktionerna hos MSH i kroppen

Hormonet inducerar syntesen av tyrosinasenzym och bildning av melanin (melanogenes) genom stimulering av specifika 7-TMS-receptorer associerade med G-proteinet i målceller, som är hud-, hår- och näthinnepigment-melanocyter. MSH orsakar en spridning av melanosomer i hudcellerna, vilket åtföljs av mörkare hud. En sådan mörkare inträffar med en ökning av halten av MSH, till exempel under graviditet eller med binjurarjukdom (Addisons sjukdom), när inte bara MSH-nivåer i blodet, utan också ACTH och p-lipotropin ökar. Det senare, som är derivat av proopiomelanocortin, kan också förbättra pigmentering, och med otillräckliga nivåer av MSH i den vuxna kroppen kan delvis kompensera för dess funktioner.

  • De aktiverar syntesen av tyrosinasenzym i melanosomer, vilket åtföljs av bildningen av melanin
  • Delta i spridningen av melanosomer i hudceller. Spredda granulat av melanin med deltagande av yttre faktorer (ljus exponering etc.) aggregeras, vilket ger huden en mörk färg
  • Delta i regleringen av immunsvaret

Tropiska hypofysahormoner

De bildas i adenoginofysen och reglerar funktionerna hos målceller i perifera endokrina körtlar, såväl som icke-endokrina celler. Körtlarna vars funktioner styrs av hormoner i hypotalamus - hypofysen - endokrina körtelsystemen är sköldkörteln, binjurebarken och könskörtlarna.

tyreotropin

Sköldkörtstimulerande hormon (TSH, tyrotropin) syntetiseras genom basofila tyrotrofer i adenohypophys, är ett glykoprotein bestående av a- och ß-subenheter, vars syntes bestäms av olika gener.

Strukturen för a-subenheten av TSH liknar underenheterna i sammansättningen av luteiniserande, follikelstimulerande hormoner och korionisk gonadotropin som bildas i moderkakan. a-subenhet av TSH är ospecifik och bestämmer inte direkt dess biologiska effekt.

Tyrotropinet en underenhet kan innehålla blodserum i en mängd av cirka 0,5-2,0 μg / L. En högre nivå av dess koncentration kan vara ett av tecken på utvecklingen av TSH-utsöndrande hypofystumör och observeras hos kvinnor efter klimakteriet.

Denna underenhet är nödvändig för att ge specificitet till den rumsliga strukturen i TSH-molekylen, i vilken tyrotropin får förmågan att stimulera sköldkörteln i sköldkörtelmembranreceptorer och orsaka dess biologiska effekter. Denna struktur av TSH inträffar efter icke-kovalent bindning av molekylens a- och p-kedjor. Strukturen för p-underenheten, bestående av 112 aminosyror, är en avgörande determinant för manifestationen av den biologiska aktiviteten hos TSH. För att förbättra den biologiska aktiviteten hos TSH och dess metaboliska hastighet är dessutom glykosylering av TSH-molekylen i en grov endoplasmatisk retikulum och Golgi-apparater av tyrotrofer nödvändig.

Det finns kända fall av förekomst av punktmutationer hos barn av en gen som kodar för syntesen av TTG-p-kedjor, till följd av vilket en modifierad P-underenhet syntetiseras, oförmögen att interagera med a-underenheten och bilda biologiskt aktiv tnrotropin. Hos barn med en liknande patologi observeras kliniska tecken på hypotyreos..

Koncentrationen av TSH i blodet sträcker sig från 0,5 till 5,0 μU / ml och når sitt maximum i intervallet mellan midnatt och fyra timmar. TSH-sekretion är minimal på eftermiddagen. Denna fluktuation av TSH-innehåll vid olika tidpunkter på dagen påverkar inte signifikant koncentrationen av T4 och t3 i blodet, eftersom kroppen har en stor pool av extra-sköldkörtel T4. TSH: s halveringstid i plasma är ungefär en halvtimme, och dess produktion per dag är 40-150 mU.

Syntesen och utsöndringen av tyrotropin regleras av många biologiskt aktiva substanser, bland vilka de ledande är hypothalamisk TRH och fri T4, T3, utsöndras av sköldkörteln i blodet.

Thyrotropin-frisättande hormon är en hypotalamisk neuropeptid som bildas i neurosekretoriska celler i hypotalamus och stimulerar utsöndring av TSH. TRH utsöndras av hypotalamiska celler i blodet i portkärlen i hypofysen genom axovasala synapser, där det binder till tyrotrofreceptorer, vilket stimulerar syntesen av TSH. TRH-syntes stimuleras med en minskad nivå i blod T4, T3. TRH-sekretion styrs också via den negativa feedbackkanalen med tyrotropin-nivå.

TRH har en mångsidig effekt i kroppen. Det stimulerar prolaktinsekretion och med ökade nivåer av TRH hos kvinnor kan effekterna av hyperprolaktinemi observeras. Detta tillstånd kan utvecklas med nedsatt sköldkörtelfunktion, åtföljt av en ökning av TRH-nivån. TWG finns också i andra strukturer i hjärnan, i väggarna i organen i mag-tarmkanalen. Det antas att det används i synapser som en neuromodulator och har en antidepressiv effekt vid depression.

Tabell. Huvudeffekterna av tyrotropin

Stimulerar sköldkörtelväxt och produktion av sköldkörtelhormon

Aktiverar syntesen av glykosaminoglykaner i hud, subkutan och sorbital vävnad

TSH-sekretion och dess plasmanivå är omvänt proportionell mot koncentrationen av fritt T4, T3 och t2, i blod. Dessa hormoner hämmar syntesen av tyrotropin via den negativa återkopplingskanalen, och verkar både direkt på själva tyrotroferna och genom att reducera utsöndringen av TRH med hypotalamus (de neurosekretoriska cellerna i hypotalamus som bildar TRH och hypofystyrotrofer är målceller för T4 och t3) Med en minskning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet, till exempel med hypotyreos, en ökning av andelen av tyrotrofpopulationen bland cellerna i adenohypophys, en ökning av syntesen av TSH och en ökning av dess nivå i blodet.

Dessa effekter är resultatet av stimulering av sköldkörtelhormonerna av TR-receptorer.1 och TR2, uttryckt i hypofystyrotrofer. I experiment visades det att TR är av primär betydelse för expressionen av TSH-genen.2-TG-receptorisoform. Uppenbarligen kan nedsatt uttryck, en förändring i strukturen eller affiniteten hos sköldkörtelhormonreceptorer manifestera sig som ett brott mot bildandet av TSH i hypofysen och sköldkörtelfunktionen..

Somatostatin, serotonin, dopamin samt IL-1 och IL-6, vars nivå ökar med inflammatoriska processer i kroppen, har en hämmande effekt på sekretionen av TSH från hypofysen. Jag hämmar utsöndring av TSH noradreialin och glukokortikoidhormoner, som kan observeras under stress. Nivån av TSH ökar med hypotyreos, kan öka efter partiell sköldkörtelektomi och (eller) efter radiojodterapi av sköldkörteln neoplasmer. Denna information bör tas med av läkare vid undersökning av patienter med sjukdomar i sköldkörteln för korrekt diagnos av orsakerna till sjukdomen..

Thyrotropin är den huvudsakliga regulatorn för tyrocytfunktioner och påskyndar nästan varje steg i syntes, lagring och utsöndring av TG. Under påverkan av TSH accelererar spridningen av tyrocyter, storleken på folliklarna och sköldkörteln ökar, dess vaskularisering ökar.

Alla dessa effekter är resultatet av en komplex uppsättning biokemiska och fysisk-kemiska reaktioner som inträffar efter bindning av tyrotropin till dess receptor belägen på källarmembranet i tyrocyten och aktivering associerad med G-proteinet av adenylatcyklas, vilket leder till en ökning av cAMP-nivå, aktivering av cAMP-beroende proteinkinaser En fosforylerande viktiga tyrocytenzymer. I tyrocyter stiger kalciumnivån, absorptionen av jodid ökar, dess transport och införlivande med deltagande av enzymet tyroperoxidas i strukturen av tyroglobulin påskyndas.

Under påverkan av TSH aktiveras pseudopodia-bildningsprocesser, påskyndar absorptionen av tyroglobulin från kolloid till tyrocyter, bildningen av kolloidala droppar i folliklarna och hydrolysen av tyroglobulin i dem under inverkan av lysosomala enzymer aktiveras, och tyrocytmetabolismen aktiveras, som åtföljs av en ökning av syrgas och syntes av proteiner och fosfolipider, som är nödvändiga för tillväxt och ökning av antalet tyrocyter och bildning av folliklar. I höga koncentrationer och vid långvarig exponering orsakar tyrotropin spridningen av sköldkörtelceller, en ökning av dess massa, storlek (struma), en ökning av syntesen av hormoner och utvecklingen av dess hyperfunktion (med en tillräcklig mängd jod). Kroppen utvecklar effekterna av ett överskott av sköldkörtelhormoner (ökad excitabilitet i centrala nervsystemet, takykardi, ökad basal metabolism och kroppstemperatur, peeling och andra förändringar).

Brist på TSH leder till snabb eller gradvis utveckling av hypotyreos (hypotyreos). En person utvecklar en minskning av basal metabolism, dåsighet, slöhet, adynamia, bradykardi och andra förändringar.

Tyrotropin, stimulerande receptorer i andra vävnader, ökar aktiviteten hos selenberoende deiodinas, vilket förvandlar tyroxin till ett mer aktivt triiodtyronin, såväl som känsligheten hos deras receptorer, och därmed "förbereder" vävnaden för effekterna av sköldkörtelhormoner..

Störning av interaktionen mellan TSH och receptorn, till exempel när receptorns struktur eller dess affinitet för TSH förändras, kan ligga till grund för patogenesen av ett antal sköldkörtelsjukdomar. I synnerhet leder en förändring i strukturen hos TSH-receptorn till följd av en genmutation som kodar dess syntes till en minskning eller brist på känslighet hos tyrocyter för TSH och utveckling av medfödd primär hypotyreoidism.

Eftersom strukturen för a-subenheterna av TSH och gonadotropin är densamma kan gonadotropin (till exempel med korionepiteliom) i höga koncentrationer tävla om bindning till TSH-receptorer och stimulera bildandet och utsöndringen av TS av sköldkörteln.

TSH-receptorn kan binda inte bara till tyrotrop, utan också till autoantikroppar - immunoglobuliner som stimulerar eller blockerar denna receptor. Sådan bindning förekommer i autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln och i synnerhet vid autoimmun sköldkörteln (Graves sjukdom). B-antikroppar är vanligtvis källan till dessa antikroppar. Sköldkörtstimulerande immunoglobuliner binder till TSH-receptorn och verkar på sköldkörtelcellerna i körtlarna på samma sätt som TSH fungerar.

I andra fall kan autoantikroppar förekomma i kroppen som blockerar interaktionen mellan receptorn och TSH, vilket resulterar i atrofisk tyroidit, hypotyreos och myxödem..

Mutationer av gener som samverkar TSH-receptorsyntes kan leda till att deras resistens mot TSH utvecklas. Med fullständigt motståndskraft mot TSH är sköldkörteln gynoplastisk och kan inte syntetisera och utsöndra en tillräcklig mängd sköldkörtelhormoner.

Beroende på kopplingen mellan hypothalam-hypofys-sköldkörtel-systemet, en förändring som ledde till utvecklingen av störningar i funktionen av sköldkörteln, är det vanligt att skilja: primär hypo- eller hypertyreoidism, när störningen är direkt associerad med sköldkörteln; sekundär, när överträdelsen orsakas av förändringar i hypofysen; tertiär - i hypotalamus.

lutropin

Gonadotropiner - follikelstimulerande hormon (FSH), eller follitropin och luteiniserande hormon (LH), eller lutropin - är glykoproteiner, bildas i olika eller samma basofila celler (gonadotrofer) i adenohypophys, reglerar utvecklingen av endokrina funktioner hos män och kvinnor verkar på målceller genom stimulering av 7-TMS-receptorer och ökar nivån av cAMP i dem. Under graviditeten kan FSH och LH bildas i moderkakan.

Under påverkan av ökande nivåer av FSH under de första dagarna av menstruationscykeln mognar den primära follikeln och koncentrationen av östradiol i blodet ökar. Verkan av toppnivån på LH i mitten av cykeln är den direkta orsaken till brott i follikeln och dess omvandling till corpus luteum. Den latenta perioden från den maximala koncentrationen av LH till ägglossningen är 24 till 36 h. LH är ett viktigt hormon som stimulerar bildandet av progesteron och östrogen i äggstockarna..

Huvudfunktionerna för gonadotropinerna i den manliga kroppen

FSH främjar testikeltillväxt, stimulerar Srtoli-celler och främjar bildningen av androgenbindande protein av dem, och stimulerar också produktionen av en inhibinpolypeptid av dessa celler, vilket minskar utsöndringen av FSH och GRH. LH stimulerar mognad och differentiering av Leydig-celler, liksom syntesen och utsöndringen av testosteron av dessa celler. Den kombinerade verkan av FSH, LH och testosteron är nödvändig för spermatogenes.

Tabell. Huvudeffekterna av gonadotropiner

Utsöndringen av FSH och LH regleras av det hypothalamiska gonadotropinfrisättande hormonet (GRH), även kallad gonadoliberin och luliberin, vilket stimulerar deras frisättning i blodomloppet - främst FSH. En ökning av östrogeninnehållet i kvinnors blod under vissa dagar i menstruationscykeln stimulerar bildningen av LH i hypotalamus (positiv feedback). Effekten av östrogener, progestiner och hormoninhibinet hämmar frisättningen av GRH, FSH och LH. Hämmar bildningen av FSH och LH-prolaktin.

Gonadotropinsekretion hos män regleras av GRH (aktivering), gratis testosteron (hämning) och inhibin (hämning). Hos män utförs utsöndring av GRH ständigt, till skillnad från kvinnor där det sker cykliskt.

Hos barn hämmar frisättningen av gonadotropiner pinealkörtelhormonet - melatonin. Samtidigt åtföljs en minskad nivå av FSH och LH hos barn av sen eller otillräcklig utveckling av primära och sekundära sexuella egenskaper, sen nedläggning av benväxtzoner (brist på östrogen eller testosteron) och patologiskt hög tillväxt eller gigantism. Hos kvinnor åtföljs en brist på FSH och LH av en kränkning eller avbrott av menstruationscykeln. Hos ammande mödrar kan dessa cykelförändringar vara ganska uttalade på grund av höga prolaktinnivåer..

Överdriven utsöndring av FSH och LH hos barn åtföljs av tidig pubertet, stängning av tillväxtzoner och hypergonadisk stunting.

kortikotropin

Adrenokortikotropiskt hormon (ACTH, eller kortikotropin) är en peptid bestående av 39 aminosyrarester, syntetiseras med kortikotrofer av adenohypofys, verkar på målceller, stimulerar 7-TMS-receptorer och ökar nivån av cAMP, halveringstiden för hormonet är upp till 10 minuter.

Huvudeffekterna av ACTH är indelade i binjurar och extraren. ACTH stimulerar tillväxten och utvecklingen av bunt- och meshzonerna i binjurebarken samt syntes och utsöndring av glukokortikoider (kortisol och kortikosteron av cellerna i buntzonen och, i mindre utsträckning, könshormoner (främst androgener) av cellerna i meshzonen. ACTH stimulerar svagt frisättningen av mineraloceller av mineraloceller binjurebarken.

Tabell. Huvudeffekterna av kortikotropin

Stimulerar produktionen av glukokortikoider och könssteroider

Stimulerar något produktionen av mineralocorticoider

Deltar i stress- och anpassningsmekanismer

Ökar utsöndringen av insulin och tillväxthormon

Stimulerar deposition av melanin

Stimulerar lipogenes, i höga koncentrationer - lipolys

Den extrarena effekten av ACTH är hormonsverkan på cellerna i andra organ. ACTH har en lipolytisk effekt i adipocyter och främjar en ökning i blodnivåerna av fria fettsyror; stimulerar utsöndring av insulin av p-celler i bukspottkörteln och bidrar till utvecklingen av hypoglykemi; stimulerar utsöndring av tillväxthormon genom somatotrofer av adenohypofysen; förbättrar hudpigmentering, som MSH, med vilken den har en liknande struktur.

ACTH-sekretion regleras av tre huvudmekanismer. Basal utsöndring av ACTH regleras av den endogena rytmen för frisättningen av kortikoliberin av hypotalamus (maxnivå på morgonen är 6-8 timmar, minst - 22-2 timmar). Ökad sekretion uppnås genom verkan av en större mängd kortikoliberin, som bildas under stridiga effekter på kroppen (känslor, förkylning, smärta, fysisk aktivitet etc.). Nivån av ACTH styrs också av den negativa återkopplingsmekanismen: den minskar med ökande nivåer av glukokortikoidhormon kortisol i blodet och ökar med minskande nivåer av kortisol i blodet. En ökning av kortisol åtföljs också av hämning av utsöndring av kortikoliberin av hypotalamus, vilket också leder till en minskning av bildandet av ACTH av hypofysen.

Fikon. Reglering av kortikotropinsekretion

Överdriven utsöndring av ACTH sker under graviditet, såväl som i primär eller sekundär (efter borttagande av binjurarna) hyperfunktion av adenohypophys kortikotrofer. Dess manifestationer är olika och förknippas både med effekterna av själva ACTH och med dess stimulerande effekt på utsöndring av hormoner från binjurebarken och andra hormoner. ACTH stimulerar utsöndring av tillväxthormon, vars nivå är viktig för normal tillväxt och utveckling av kroppen. En ökning av nivån av ACTH, särskilt i barndomen, kan åtföljas av symtom på grund av överdriven bildning av tillväxthormon (se ovan). Med en överdriven nivå av ACTH hos barn på grund av stimulering av utsöndring av könshormoner av binjurarna, tidig pubertet, en obalans av manliga och kvinnliga könshormoner och utvecklingen av tecken på maskulinisering hos kvinnor kan observeras.

Vid höga blodkoncentrationer stimulerar ACTH lipolys, proteinkatabolism och utvecklingen av överdriven hudpigmentering..

ACTH-brist i kroppen leder till otillräcklig utsöndring av pyococorticoids av binjurebarken, vilket åtföljs av metaboliska störningar och en minskning av kroppens motstånd mot negativa effekter av miljöfaktorer..

ACTH bildas av föregångaren (proopiomelanokortin), från vilken α- och ß-MSH syntetiseras, liksom β- och γ-lipotropiner och endogena morfinliknande peptider - endorfiner och enkefaliner. Lipotropiner aktiverar lipolys, och endorfiner och enkefaliner är viktiga komponenter i hjärnans antinociceptiva (smärtstillande) system.

ett tillväxthormon

... det visade sig att jag under de senaste åren har kommunicerat med människor som är nära involverade i olika sporter... det finns så många saker att prata om bakom kulisserna av sport... ett av ämnena är användningen av farmakologi för att förbättra idrottsprestanda... de flesta vanliga människor hör bara ringer, men vet inte var han …

... Jag bestämde mig för att räkna ut vad som är "tillväxthormon", en av de populära "anabola" i många sporter...

. Tillväxthormon (somatropin, tillväxthormon, tillväxthormon) är ett av hypofyshormonerna.

. Tillväxthormon kallas tillväxthormon eftersom hos barn och ungdomar, såväl som ungdomar med tillväxtområden i benen som ännu inte har stängts (upp till cirka 25 år), orsakar det en uttalad acceleration av linjär (i längd) tillväxt, främst på grund av tillväxten av långa rörformade ben lemmar.

Somatotropin har en kraftfull anabolisk och antikatabolisk effekt, förbättrar proteinsyntesen och hämmar nedbrytningen och hjälper också till att minska avsättningen av subkutant fett, öka fettförbränningen och öka förhållandet mellan muskelmassa och fett. Dessutom är somatotropin involverat i regleringen av kolhydratmetabolismen - det orsakar en markant ökning av blodglukos och är en av de kontrinsulära hormonerna, insulinantagonister som verkar på kolhydratmetabolismen. Den beskriver också dess effekt på bukspottkörtelns celler, en immunostimulerande effekt, ökad absorption av kalcium av benvävnad, etc. Många av effekterna av tillväxthormon är direkt, men en betydande del av dess effekter förmedlas av insulinliknande tillväxtfaktorer, främst IGF-1 (tidigare kallades det somatomedin C), som produceras genom verkan av tillväxthormon i levern och stimulerar tillväxten av de flesta inre organ.

. Den högsta koncentrationen av tillväxthormon i blodplasma är 4-6 månaders fosterutveckling. Det är ungefär 100 gånger högre än hos en vuxen. Sedan minskar sekretionen gradvis med åldern. Det är minimalt hos äldre och äldre, i vilka både baslinjenivån och frekvensen och amplituden hos utsöndringstopparna minskar. Den grundläggande nivån för tillväxthormon är maximalt i tidig barndom, amplituden av topparna av utsöndring är maximal hos ungdomar under perioden med intensiv linjär tillväxt och pubertet.

. med andra ord, vid 40 års ålder upphör utsöndringen av tillväxthormon hos människor praktiskt taget och vi fortsätter obrukbart att åldras.

. i detta skede av historien, bara en slutsats tyder på sig självt - vi behöver "tillväxthormon" för tillväxt när vi behöver tillväxt. men det finns en åsikt att med sin hjälp kan du inte bara bli hög, utan också. mer om det nedan. )). Under tiden kommer jag att berätta om forskarnas framsteg under de senaste decennierna..

. Tillväxthormon upptäcktes på 1920-talet och erhölls i kristallform från djurens hypofysen 1944 av forskare Lay och Evans..

1956 isolerades humant tillväxthormon, och 1958 introducerade Maurice Raben, endokrinologen från New England Medical Center i Boston, det för ett barn som inte växte på grund av att hans kropp inte producerade detta hormon alls. Behandlingen hjälpte och barnet började växa.

Snart följde andra läkare detta exempel. Behandling för ungdomar med tillväxthormonbrist har blivit verklighet. Det verkade vara ett underbart utlopp för barn som utan detta hormon var dömda att bli människor under normal höjd eller till och med dvärgar. Men katastrof utbröt snart..

Vid den tiden var den enda källan till tillväxthormon den mänskliga hjärnan - hjärnan av lik. För att få bara några droppar av det hormon som kunde ges till ett sjukt barn krävdes hjärnor av tusentals döda.

Mest kadaveriskt material kom från Afrika. Hormonet extraherades från hypofysen, och eftersom det bryts ned när det upphettades pastöriserades det i farmaceutiska växter och steriliserades inte. På 1980-talet genast utvecklade tre barn som fick tillväxthormon en sällsynt virussjukdom - Creutzfeldt-Jacob-sjukdomen (BCD). Det kännetecknas av progressiv demens och förlust av muskelkontroll. Om cirka 5 år dör en sjuk person.

Efter detektering av sjukdomen hos barn som fick tillväxthormon stoppades distributionen av läkemedlet. 1991 utvecklades BCD hos sju barn i USA, och runt om i världen fanns det 50 fall av sjukdomen i samband med injektioner av tillväxthormon. Och antalet patienter kan fortsätta att växa, eftersom sjukdomen orsakas av ett smittämne, som fram till symptomens uppkomst kanske inte får känna sig på länge (upp till 15 år).

Eftersom kroppens hjärna som källa till hormonet måste överges, uppstod ett mycket svårt problem - produktionen av syntetiskt hormon. Tillväxthormon är det största proteinet som produceras av hypofysen och består av 191 aminosyror..

(kemisk struktur för humant tillväxthormon)

Att skapa en molekyl av denna storlek och till och med ordna aminosyrorna i rätt ordning är en nästan omöjlig uppgift. Men på 1980-talet. en ny teknik dök upp - genteknik, som gjorde det möjligt för forskare att klona proteinerna i människokroppen och få dem i enorma mängder genom reproduktionsmekanismen för bakterien E. coli, som är mycket vanligt i tarmarna. 1985 skapade Genentech, som tidigare framgångsrikt klonat den mänskliga genen för insulin, det andra rekombinanta DNA-läkemedlet i historien - somatotropin.

Genetiskt manipulerat tillväxthormon skilde sig från sin humana motsvarighet endast av aminosyra. Och även om denna lilla avvikelse inte påverkade läkemedlets effektivitet i dess effekt på människokroppen, öppnade det dörren för konkurrenter.

Året efter skapade det Indianapolis-baserade läkemedelsföretaget Eli Lilly ett nytt tillväxthormon (humatotropin), bestående av 191 aminosyror, som var 100% identiskt (fysiskt, kemiskt och biologiskt) med det som producerades av den mänskliga hypofysen. De sökte rättsligt skydd för ett nytt läkemedel.

Ett krig bröt ut mellan de två läkemedelsföretagen, vars resultat var tillstånd att producera och sälja läkemedlet till båda företagen, och läkemedelsmarknaden var stängd för alla andra tillverkare. Som ett resultat kostar behandling med läkemedlet hittills patienten från 14 till 30 tusen dollar per år, vilket för de flesta som lider av somatotropinbrist är ett orealistiskt pris.

. just nu i Ryssland finns det flera varianter av detta hormon i försäljningen av gratis apotek. Den högsta kvaliteten anses vara Jintropin (tillverkare: Geneses Pharmaceutical Co., Ltd., 130012 Kina, Jilin-provinsen, 72, Tianhe Street, Changchun, högteknologisk utvecklingszon för Eurofarm, Storbritannien, London SE19 3RW, Upper Norwood, West Street, 67. Distributör: Eurofarm,
Moskva. )

. i Tula, lätt ringde flera apotek, hittade detta läkemedel. priset i området 3300 för 40 enheter (för användning för medicinska ändamål tar det cirka 1 enhet / dag. Behandlingen påbörjas så tidigt som möjligt och fortsätter fram till puberteten och / eller till nedläggningen av benväxtzoner. Det är möjligt att stoppa behandlingen när önskat resultat.)

. och nu om den alternativa användningen av "tillväxthormon".

universalmedel för åldrande

. Pionjären när det gäller att studera effekterna av tillväxthormon på äldre människor är den engelska endokrinologen Daniel Redman, som publicerade en sexmånadersstudie 1990. Han injicerade tillväxthormon till 26 äldre män mellan 60 och 80 år. Som ett resultat av denna studie fick Dr. Redman fantastiska effekter som chockade hela den vetenskapliga världen..

Testmännen, som tidigare var försvagade, avskräckta och svullna av fett, blev fitna, smala och yngre. Metamorfoserna som inträffade med män kunde jämföras med föryngring på 10-20 år. Det fanns ett fall då en gråhårig man helt återlämnade sin hårfärg. Vissa har sett en ökning av vital energi som även deras yngre fruar har haft svårt att tävla. Några av försökspersonerna nästan helt utjämnade rynkor på händerna och ansiktet, och hudturgor intensifierades. Kroppsvikt minskade främst på grund av att fett försvann från buken. Muskelmassan ökade med 8-10%. Fettförlusten var cirka 20%.

Tack vare denna studie har forskare funnit att åldrande, som anses vara naturligt för människokroppen, kan stoppas eller till och med vändas. Ålderdom betraktas nu som bara en minskning av tillväxthormonnivåer. Sedan den tiden har och genomförts olika studier av detta hormon fram till denna dag, men många människor väntar inte längre på resultaten av studierna, utan börjar genomföra tillväxthormonterapi på egen hand eller med hjälp av läkare.

"ärtor" inom sport

. 2007 var på. "Sly", alias Sylvester Stallone, alias Rocky Balboa,

När han anlände från Los Angeles arresterades han på flygplatsen i Sydney i två timmar på grund av att tullmyndigheterna hittade förbjudna ämnen i hans bagage.. Den 16 februari, i Stallone-bagaget, upptäckte tulltjänstemän på Sydney International Airport en hel mängd hormonella droger (förresten, det var kinesisk jintropin). Skådespelaren är anklagad för att ha försökt importera ampuller med tillväxthormon som är förbjudna där till Australien. (I den här berättelsen kostade allt en böter på 18 000 $.)

. Den främsta orsaken till den höga populariteten av tillväxthormon inom sport är förmågan att minska mängden subkutant fett. Dessutom har studier visat att att ta somatotropin leder till en ökning av mager muskelmassa, bindväv och en ökning av muskelcellsvolym på grund av vätskeansamling.

En annan gynnsam effekt av tillväxthormon är att minska skadorna. Detta beror på dess förmåga att stärka ben- och bindväv (senor, brosk) vävnader. HGH påskyndar läkning och vävnadsreparation efter skador.

Det bör noteras att användningen av tillväxthormon vid kraftlyftning är meningslös, eftersom det konstaterades i experimentet att det inte leder till en ökning av styrkaindikatorer. Somatotropin ökar inte heller uthålligheten och produktiviteten, och tvärtom observeras en minskning i tröskeltröskeln och en avmattning i återhämtningen, därför är somatotropin värdelös för idrottare i idrott där dessa indikatorer är viktiga.

. slutsats: tillväxthormon kan användas i sport för att få lättnad. Fördelar: hög effektivitet, låg frekvens av biverkningar, läkemedlet påverkar inte penilfunktion och styrka, orsakar inte androgena effekter och kräver inte behandling efter cykel, efter en månads kurs ökar den totala massan något (3-4 kg), och i vissa fall inte alls förändringar - detta beror på stora fettförluster. Nackdelar: den höga kostnaden för läkemedel - cirka 1 tusen dollar per kurs. Läkemedlen är dyra och förfalskade aktivt, så det finns en betydande risk för att snubbla i falska.

. Och slutligen några tips om hur man kan stimulera tillväxthormonutsläppen på ett naturligt sätt.

Den största ökningen av tillväxthormon observeras på natten under sömnen, speciellt under perioden från tolv till tre (därför, med tanke på hormonutsöndring, rekommenderas det särskilt att sova under denna natttid).

En signifikant ökning av tillväxthormon upptäcks under sömn (oavsett sömntid - oavsett om natten eller under dagen).

Så snart en person somnar, registreras en ökning av produktionen av detta hormon.

Under sömn observeras den högsta frisättningen av tillväxthormon under de första två timmarna.

Baserat på den andra, tredje och fjärde avhandlingen kan vi dra slutsatsen att rekommendationen att sova minst två gånger om dagen har en allvarlig biologisk motivering. Sömn om dagen (1-2 timmar) leder till en markant ökning av utsöndringen av tillväxthormon. Ju fler gånger du sover, desto högre är den hormonella bakgrunden.

Myten är att på natten förstörs muskler förmodligen på grund av katabolism. Denna myt gav upphov till följande fiktion om behovet av natt snacks. Faktum är att på kvällen utsöndras tillväxthormon i en höjd som förbättrar muskelanabolismen (liksom kroppstillväxt i unga år). Samtidigt, under påverkan av utsöndring av tillväxthormon, utförs det huvudsakliga energiutbytet på grund av fetter och inte kolhydrater och proteiner (som på eftermiddagen). Därför observeras nattlig katabolism endast i fettvävnad, men inte i muskler. På natten matar musklerna på fettsyror från fettförråd, vilket förhindrar att muskelfibrerna bryts ned, och inget nattsnack behövs för detta. Av samma anledning finns det inget särskilt förnuft att snappa före sänggåendet. Detta behov har fastställts i idrottarnas sinne tack vare marknadsförare som har främjat kaseinprotein. Dessutom stör mat före sänggåendet, som regel, störande tid för att somna och god sömn.

Tillväxthormon stimuleras av protein näring. Ju mer protein, desto högre produktion av hormonet. Utsöndringen av tillväxthormon är ju högre, desto snabbare kommer proteinprodukterna in i blodomloppet. Vi pratar om de så kallade snabba proteinerna - pulverformiga proteiner, kokta äggviter, låg fetthaltig fisk, låg fetthalt keso, skummjölk. Tillväxthormonproduktionen hämmas, desto mer i kosten för snabba kolhydrater (konfekt, godis, färskt vitt bröd, etc.) och mättade fettsyror (dåliga fetter). Ät därför inte snabba kolhydrater och feta livsmedel före sänggåendet, när en ökning av detta hormon förväntas. Det är detta som idag är pålitligt känt. Emellertid har näringseffekten på produktionen av tillväxthormon också motstridiga fakta. I synnerhet enligt en vetenskaplig studie är den dagliga utsöndringen av tillväxthormon lägre vid sällsynta måltider (2-3 gånger om dagen) jämfört med frekventa fraktionella måltider. Enligt andra forskare är den långa perioden mellan måltiderna (vi talar om periodisk fasta) en kraftfull stimulator för frisättning av tillväxthormon. I allmänhet förblir denna fråga öppen.

Syntesen av tillväxthormon förbättras genom viktträning. I princip varje intensivt fysiskt arbete - sprintning, snabbcykling, simning, etc. - Det kan öka frisättningen av detta hormon. Om vi ​​talar om kroppsbyggnad är den så kallade anaeroba träningen (tunga vikter i 8-12 reps) överlägsen aerob kraft (relativt lätta vikter 15 och fler reps) och rent kraft (maximala och submaximala vikter 1-5 reps) för att stimulera frisättningen av hormonet tillväxt. Tvärtom, styrketräning aktiverar bäst produktionen av testosteron - det viktigaste anabola hormonet. Glöm inte att långa träningspass undertrycker utsöndring av anabola hormoner, inklusive tillväxthormon. Motta därför inte mer än en timme, särskilt om du har en låg nivå av detta hormon.

Utsöndring av tillväxthormon beror på ålder. Vid 20-25 års ålder är det högst. Vidare noteras en gradvis minskning av sekretionen av detta hormon. Lägre nivåer av tillväxthormon i mellersta och äldre ålder är ett av orsakerna till uppkomsten av övervikt och gradvis dystrofi av muskelfibrer. Av samma anledning är det svårare att bekämpa övervikt och bygga muskler än äldre..

Slutsats. Sömn, näring och träning är väsentliga faktorer för den aktiva utsöndringen av tillväxthormon. Ökade hormonhalter är nyckeln till muskelanabolism och frånvaron av muskelskatabolism.

. Jaja. han förväntade sig inte så mycket text att räkna ut.