Autoimmun sjukdomsanalys

En analys av autoimmuna sjukdomar (AIZ) används för att upptäcka immunsystemstörningar där kroppen attackerar sina egna celler och orsakar deras död.

Patologinträngningen är baserad på misslyckandet av igenkänning av främmande antikroppar av T-lymfocyter, som ett resultat av vilka normala ordningsceller, utformade för att skydda kroppen från införda patogener, förvandlas till mördande celler.

Med hjälp av ett system med markörer (antikroppar) diagnostiserar tekniken detta fel och bestämmer typen av autoimmun patologi med hög noggrannhet.

EC-Clinic erbjuder ett bekvämt servicesystem med möjlighet att ta ett blodprov direkt på kliniken eller med en sjuksköterskesamtal hemma. Termen för en autoimmunanalys är 7-10 dagar. Färdiga resultat skickas till patientens e-post.

Indikationer för studien

De viktigaste indikationerna för analysen:

  • misstank om en autoimmun form av den inflammatoriska processen;
  • övervaka patientens tillstånd med en redan identifierad AIZ;
  • urval av läkemedel och bedömning av effektiviteten hos aktuell terapi.

Vilka sjukdomar diagnostiserar autoimmunsjukdomstestet?

AIZ är svåra att diagnostisera på grund av den stora likheten mellan symtom och andra patologier. Listan över sjukdomar som diagnostiseras genom autoimmun analys inkluderar:

  • reumatoidvävnadsskador;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmuna former av glomerulonefrit, myokardit, prostatit;
  • antifosfolipidsyndrom (autoimmun vaskulär lesion med blodkoagulationsstörning);
  • multipel skleros;
  • insulinberoende diabetes mellitus (inklusive risken för dess utveckling i framtiden);
  • myasthenia gravis (autoimmunskada på acetylkolinreceptorer, vilket leder till ökad trötthet och svaghet i skelettmusklerna);
  • Sjögrens syndrom (skada på bindväv som involverar körtelstrukturer i den patologiska processen).

Den kompletta listan innehåller mer än 80 olika patologier, som alla har sina egna behandlingsegenskaper.

REFERENS! Autoimmunbrott har en multifaktoriell karaktär. Bland orsakerna är utdragna infektionssjukdomar, strålning, en allmän försvagning av immunsystemet mot bakgrund av nervös och fysisk stress, och till och med genmutationer (inklusive en ärftlig typ).

Studieförberedelse

Särskild långsiktig förberedelse krävs inte. Det räcker att följa de grundläggande rekommendationerna:

  • om möjligt utesluter användningen av hormonella läkemedel;
  • 3 dagar före förfarandet, ge upp alkohol;
  • den sista måltiden - senast 12 timmar innan blod tas;
  • den sista timmen före proceduren rekommenderas att inte röka.

Hur tas blodet för analys

Venöst blod fungerar som ett biomaterial för diagnos. Hon överlämnas på morgonen på tom mage. Använd en steril engångsvakuumbehållare med lämplig volym för att ta den nödvändiga volymen.

För olika typer av autoimmuna markörer används olika forskningsmetoder: från den snabba spektrometriska metoden eller express latexdiagnostik till mer komplexa enzymbundna immunosorbent- och immunokemiluminescerande analyser.

De grundläggande principerna för diagnos

Huvudrollen i tekniken ges till markörer (antikroppar) av autoimmuna sjukdomar som finns i blodserum.

REFERENS! Normalt är antikroppar proteiner som immunsystemet producerar som svar på invasionen av främmande antigener (virus, bakterier, svampar). Med autoimmun patologi producerar kroppen antikroppar som attackerar celler och vävnader i sin egen kropp..

Immunologi skiljer flera typer av markörer, som var och en är specifik för en specifik typ av immunsjukdom:

  • gliadinantikroppar används vid diagnos av celiaki (analys är särskilt indikativ för latenta former av sjukdomen);
  • insulinantikroppar upptäcks hos nästan en tredjedel av patienter med en insulinberoende form av diabetes;
  • en grupp antifosfolipidantikroppar (mot protrombin, fosfolipider, kardiolipider) hjälper till att diagnostisera antifosfolipidsyndrom; några av dess arter används för detektering av sklerodermi;
  • antikroppar mot bakarens jäst används vid den omfattande diagnosen av Crohns sjukdom;
  • antinuclear antikroppar (AHA) verkar direkt på cellkärnorna, vilket är mer typiskt för reumatoid lesioner;
  • markörer av neutrofila cytoplasmatiska antigener (ANCA) behövs för att diagnostisera autoimmuna vaskulära patologier;
  • antikroppar mot IgG Fc-fragment (reumatoid faktor) upptäcks i 75% av fallen med reumatoid artritpatienter.

Listan över tillgängliga antikroppar är ganska omfattande. Den typ av markör som används i analysen bestämmer studiens varaktighet och dess kostnad..

REFERENS! En analys av autoimmuna markörer föreskrivs i kombination med andra laboratorietester (standardminimum: allmänna och biokemiska blodprover). På egen hand bekräftar eller motbeviser han bara riktigheten i diagnosriktningen. Därför bör du inte tolka resultaten av studien själv - bara en specialiserad specialist kan göra detta..

läkare

Huvudläkare, allmänläkare, allmänläkare, chef för biohackingkliniken

Autoimmuna sjukdomar - vad är det

Ibland lider en person av ett försämrat tillstånd, behandling hjälper inte honom - i det här fallet kan vi prata om omöjliga, vid första anblicken, sjukdomar med autoimmunt ursprung. Vi kommer att prata om dem.

Slutsats

  • Inom medicin finns det ett paradoxalt fenomen - autoimmuna sjukdomar;
  • de uppstår som regel på grund av en funktionsfel i immunsystemet;
  • alla sjukdomar är väl diagnostiserade.

Huvudsakliga symtom

Autoimmuna sjukdomar är tillstånd där immunsystemet inte attackerar infektioner eller patologiska celler, utan på vävnaderna i ens egen kropp. Detta beror på funktionsfel i hennes arbete, en ärftlig benägenhet, exponering för skadliga faktorer och lidit nervösa chocker.

Spektrumet av autoimmuna sjukdomar är brett, och var och en av dem har specifika manifestationer, till exempel med multipel skleros, förlorar en person förmågan att röra sig oberoende, och med celiakdomar tolererar han inte gluten.

Lista över sjukdomar

Autoimmuna sjukdomar utgör en stor lista, så tänk på de vanligaste av dem. Alla dessa sjukdomar kan delas in i två grupper - beroende på läget.

Orgelspecifika sjukdomar

I detta fall påverkar den patologiska processen ett visst organ, till exempel levern.

  • Autoimmun hepatit.
  • Autoimmun pankreatit.
  • Crohns sjukdom.
  • Celiaki.
  • Sköldkörtel Hashimoto.
  • Gravesjukdom.
  • Typ 1-diabetes.
  • Reumatoid artrit.
  • Psoriasis.
  • vitiligo.
  • pemphigus.
  • Goodpasturesyndrom.
  • Autoimmun myokardit.
  • Fibrosing Alveolitis.
  • Sjögrens syndrom.

Systemiska sjukdomar

I detta fall påverkar processen ett visst system, till exempel hematopoietisk.

  • vaskulit.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • Multipel skleros.
  • sklerodermi.
  • Hemolytisk anemi, neutropeni, trombocytopenisk purpura.
  • Myasthenia gravis.

Vilken läkare kan diagnostisera

Eftersom dessa sjukdomar är resultatet av ett fel i immunsystemet, spelar immunologen en ledande roll när det gäller att fastställa en diagnos. Vidare är andra smala specialister, till exempel en endokrinolog eller en neurolog, anslutna till den diagnostiska processen.

Diagnos av autoimmuna sjukdomar

Klinisk diagnos

Varje autoimmun sjukdom har sina egna symtom, på grundval av vilken dess fortsatta utveckling kan förutsägas. Till exempel manifesteras ofta röd systemisk lupus erythematosus av närvaron av en röd fläck i form av en fjäril i ansiktet, multipel skleros - genom domningar i extremiteterna och psoriasis - av fjälliga områden.

Immunologiska test

För att exakt bestämma diagnosen används blodprover för att upptäcka antikroppar specifika för sjukdomen. Till exempel inkluderar diagnosen thyroidit bestämning av antikroppar mot TPO.

Antigenforskning

Antigener bestämmer immunresponsens natur, så deras studie används för differentiell diagnos av kontroversiella fall av utveckling av autoimmuna sjukdomar. Så, med misstänkt utveckling av ankyloserande spondylit, används ofta HLA-B27-studien..

De viktigaste metoderna för behandling

Medicinska metoder

Först och främst syftar behandlingen till att undertrycka immunsystemets överaktivitet: för detta finns det immunsuppressiva medel. Förutom dem inkluderar terapi läkemedel som är nödvändiga för en specifik diagnos. Till exempel i diabetes måste patienten få insulin för att hålla glukosnivån normal..

Rengöring kroppen av gifter - grunden för självreglering av immunitet

En av orsakerna till utvecklingen av autoimmuna sjukdomar är effekten av gifter på kroppen. En av de mest effektiva och skonsamma metoderna är att ta enterosorbenter - läkemedel som kan ta upp toxiner i tarmen..

Annars kommer de in i blodomloppet, vilket på grund av dess cirkulerande funktion kommer att leverera dem till alla organ och vävnader..

Förebyggande

Metoder för att förebygga autoimmuna sjukdomar är enkla. De kommer till att upprätthålla ett hälsosamt immunsystem:

  • full sömn;
  • fysisk aktivitet i frisk luft;
  • tillämpa stresshanteringstekniker;
  • balanserad diet.

Autoimmuna sjukdomar

Autoimmuna sjukdomar tillhör den grupp sjukdomar som läkare fortfarande inte har kunnat undersöka fullt ut. Men det är redan välkänt att de är direkt relaterade till störning av immunsystemet. Vita blodkroppar eller vita blodkroppar börjar uppfatta kroppens egna celler som främmande och arbetar aktivt mot dem. Av denna anledning är de övervägda sjukdomarna ofta komplexa eller systemiska. I detta fall påverkas inte ett organ utan flera. Och grovt sett lanseras ett självförstörelsesprogram i kroppen. Därför är autoimmuna sjukdomar mycket farliga och kräver snabb, mycket effektiv behandling..

Läkemedel mot autoimmuna sjukdomar

Anledningar till utveckling av autoimmuna sjukdomar

Specialister skiljer två grupper av orsaker som kan leda till funktionsfel i immunsystemets funktion.

Internt - det här är genmutationer som ärvs. De är indelade i två kategorier. Den första är mutationer som upprör balans av immunsystemet. När vissa faktorer dyker upp, möter en person en autoimmun sjukdom som involverar flera organ. Den andra gruppen involverar sjukdomar som ärvs och i varje generation som drabbar samma organ.

Externt - detta inkluderar:
• strålning eller solstrålning;
• allvarliga infektionsinfektioner, varefter immunsystemet börjar fungera felaktigt;
• patogena celler, som är mycket lik cellerna i kroppen själv, och därför orsakar lymfocyters aktivitet i förhållande till friska och sjuka celler.

Efter att ha studerat de viktigaste orsakerna kan du förstå vem som tillhör högriskgruppen och bör vara särskilt uppmärksam på deras hälsa.

Vanliga sjukdomar och deras symptom

Det är omöjligt att fastställa listan över symtom genom vilka det skulle vara möjligt att noggrant diagnostisera en autoimmun sjukdom. Ovan talade vi om att olika organ och deras hela system kan påverkas. Beroende på detta kommer tecknen som följer med hälsoproblem också att skilja sig åt..

Tänk på de viktigaste sjukdomarna som oftast finns i medicinsk praxis:
1. Reumatoid artrit. Det kännetecknas av ledskador. Små leder på händerna är särskilt benägna att få problem. Reumatoid artrit manifesteras av tillräckligt stark smärta och nedsatt rörlighet. Ytterligare tecken inkluderar svullnad och domningar i händerna, feber. Allmän muskelsvaghet kan också observeras. Reumatoid artrit toppar listan över sjukdomar, eftersom den diagnostiseras oftare än andra.
2. Multipel skleros. Det utvecklas mot bakgrund av skador på nervceller. En person observerar tidigare ovanliga taktila sensationer. Han tappar känsligheten och konstaterar att synskärpan minskar. Multipel skleros differentieras av andra tecken, såsom muskelkramper, domningar i vissa kroppsdelar, minnesnedsättning.
3. Typ 1-diabetes. I de flesta fall kan det inte botas helt. En person måste använda insulininjektioner hela sitt liv för att upprätthålla en normal nivå av glukos i blodet. De viktigaste symtomen är ofta urinering, intensiv törst och en avsevärt ökad aptit.
4. Vaskulit. Det anses vara en mycket farlig autoimmun sjukdom. Det kännetecknas av skador på cirkulationssystemet. Fartyg blir mycket ömtåliga. Som ett resultat verkar organen förstöras från insidan. Olika nivåer av blödningsintensitet observeras. Tecknen är mycket uttalade, så det finns inga problem med att diagnostisera.
5. Lupus. Det tillhör gruppen av systemiska sjukdomar, eftersom det drabbar nästan alla organ. En person noterar hjärtsmärta, andnöd, ökad trötthet. Röda konvexa formationer bildas på huden. De kännetecknas av en oregelbunden form. De kliar och skabbar..
6. Pemphigus. Huvudtecknet är utseendet på stora blåsor på hudens yta. Inuti fylls de med lymf.
7. Hashimotos sköldkörteln. Autoimmun sköldkörtelsjukdom. Symtomen är ganska oskarpa. De manifesteras av dåsighet, grov hud. En signifikant ökning av kroppsvikt observeras också..
8. Hemolytisk anemi. Ett allvarligt hälsoproblem. Här börjar vita blodkroppar arbeta mot röda blodkroppar. Röd blodcellsbrist bidrar till ökad trötthet, konstant trötthet och besvimning.
9. Graves sjukdom. Liksom Hashimotos sköldkörteln påverkar det sköldkörteln. Den senare producerar en överdriven mängd av hormonet tyroxin. Som ett resultat visas en tillräckligt livlig klinisk bild. En person noterar viktminskning, dålig värmetolerans, ökad nervös irritabilitet.
10. Myasthenia gravis. Tillsammans med skador på muskelvävnad. Det huvudsakliga symptomet är ökad svaghet. Trötthet är särskilt akut i ögonmusklerna. Symtom behandlas vanligtvis med speciella mediciner som ökar muskeltonen..
11. Sklerodermi. Påverkar bindväv. Av denna anledning klassificeras det som en systemisk sjukdom. Symtomen är helt olika: det finns degenerativa störningar i leder, hud, kärl och inre organ.

Detta är inte en komplett lista över sjukdomar som är förknippade med nedsatt immunförsvar. Endast de vanligaste är listade..
Viktig! Om en person tar vitaminer, makro- eller mikroelement, aminosyror, adaptogener, såsom ginseng, eleutherococcus eller havtorn, och det blir bara värre, kan detta kallas det första symptom på förekomsten av en autoimmun sjukdom i kroppen.

Diagnostiska metoder för autoimmuna sjukdomar

Omedelbart noterar vi att diagnosen inte alltid är så enkel och korrekt som vi skulle vilja. För att identifiera sjukdomen är det nödvändigt att genomföra ett speciellt blodprov. Men ofta måste patienten lida under lång tid och lida av befintliga symtom innan läkaren leder honom till nödvändig forskning.

I medicinsk praxis används ett antal markörer som kan bekräfta eller förneka förekomsten av hälsoproblem. En omfattande analys krävs här:
• allmän blodanalys. Den viktigaste indikatorn här är nivån på ESR, eller snarare dess betydande överskridande av normen.
• blodkemi. Reumatoidfaktor bestäms och i inflammatoriska processer - C-reaktivt protein;
• immunologiska test. De utförs för att bekräfta diagnosen och belysa titer av autoantikroppar. Deras svårighetsgrad och stabilitet utvärderas. Autoimmuna sjukdomar kännetecknas av ihållande och väl markerad hyperproduktion.

Om vi ​​talar om dysfunktion i sköldkörteln, är komponenterna i förhållande till vilka smärtsamma reaktioner noteras tyroglobulin (TG), enzymet sköldkörtelperoxidas (TPO) och TSH-receptorn. Därför studeras blodmarkörer omfattande - anti-TG + anti-TPO. Enligt diagnosresultaten höjs ibland bara en markör. Det händer att båda markörerna avviker från normen.

Det bör förstås att noggrannheten och kvaliteten på diagnostik påverkas starkt av rätt förberedelse för godkända tester. Därför, innan man donerar blod, är det nödvändigt att utesluta användningen av alkohol, minska fysisk aktivitet och försöka undvika stress och känslomässiga utbrott. Det är också viktigt att sluta använda alla mediciner. Tester bör tas på tom mage, efter 8-12 timmars fasta. Under dagen kan parametrarna för blodkompositionen variera avsevärt, så de tar blod bara på morgonen.

Behandlingsfunktioner

För att behandlingen av autoimmuna sjukdomar ska vara så effektiv som möjligt måste du förstå vilken läkare du ska kontakta. Med tanke på att olika organ kan påverkas, beroende på situationen, kommer hjälp av sådana läkare att vara relevant:
• urolog. Han hanterar njurproblem, så att han till exempel kan hjälpa till med lupus erythematosus;
• reumatolog. Den behandlar ledsjukdomar, föreskriver behandling för reumatoid artrit, sklerodermi eller systemisk lupus erythematosus;
• endokrinolog. Han är specialiserad på hormonella störningar och dysfunktion av hormonella körtlar, till exempel sköldkörteln. Han kommer att kunna utarbeta en terapimetod för diabetes mellitus eller sköldkörtelproblem;
• neurolog. Han är specialiserad på nervsjukdomar, till exempel multipel skleros eller myastenia gravis;
• hematolog. Det bör tas upp för blodsjukdomar, alla former av anemi;
• gastroenterolog. Hjälper till att lösa problem med matsmältningskanalen;
• hudläkare. Det är specialiserat på sjukdomar i hud, hår och nagelplattor. Han kommer att kunna hjälpa till med psoriasis eller lupus;
• tandläkare. Det kan hjälpa till med talstörningar som uppstår vid multipel skleros;
• audiolog. Hörselskadad.

Om vi ​​pratar direkt om taktiken för att behandla autoimmuna sjukdomar, konstaterar vi omedelbart att det inte finns ett enda schema här. Med tanke på att det finns många alternativ för sjukdomar väljer läkare komplex behandling individuellt. Allt beror på diagnosen, sjukdomens stadium och egenskaperna hos den kliniska bilden..

Baserat på dessa faktorer kan specialister förskriva en sådan behandling för autoimmuna sjukdomar:
1. Lindring av symtom. Om smärtan är mindre, kommer receptfria läkemedel, till exempel Aspirin eller Ibuprofen, att ordineras. Om en person klagar på svår smärta kommer läkaren att förskriva mediciner som endast säljs på recept. De hjälper till att lindra symtomen, hantera puffiness, depression, sömnstörningar, trötthet och andra symtom..
2. Substitutionsterapi. Det är baserat på införandet i kroppen av ämnen som det inte kan producera på egen hand. Ett slående exempel är typ 1-diabetes. Här kan kroppen inte producera insulin i rätt mängd, så hormonet injiceras artificiellt för att bibehålla normala glukosnivåer. Också ofta utövas ersättningsterapi vid sjukdomar i sköldkörteln. Patienter är ordinerade läkemedel som hjälper till att återställa hormonbalansen.
3. Förtryck av immunsystemet. Här talar vi om läkemedel som undertrycker immunförsvarets aktivitet. De tillåter dig att kontrollera de processer som sker i kroppen, för att bevara funktionerna i dess organ. Liknande läkemedel används vid behandling av patienter som lider av lupus. De hjälper till att begränsa den inflammatoriska processen i de drabbade områdena. Ganska ofta föreskriver läkare kemoterapi för att stoppa inflammatoriska processer. Det skiljer sig från behandling mot cancer med minimala doser av den aktiva substansen. Läkemedel som kallas anti-TNF används också. De blockerar inflammatoriska processer, är relevanta för artrit eller psoriasis.

Det bör noteras att all behandling av autoimmuna sjukdomar åtföljs av biverkningar, därför stoppar inte specialister där och fortsätter att söka efter läkemedel som kan vara mer effektiva och säkra..

Autoimmun sjukdomsförebyggande

Om vi ​​talar om förebyggande åtgärder är allt inte så enkelt, särskilt om det finns en genetisk predisposition av kroppen till de sjukdomar som diskuteras ovan. Samtidigt är det fortfarande värt att vidta vissa åtgärder:
• äta rätt och växla lasteregimen med vila;
• försök att undvika långvarig eller ofta exponering för strålning, aktivt solljus och andra fenomen;
• bibehålla immunitet;
• behandla olika sjukdomar i tid, särskilt smittsamma.
Naturligtvis kommer ett sådant förebyggande inte att ge hundra procent skydd, utan kommer att avsevärt minska risken för att utveckla farliga sjukdomar.

Kontakta våra specialister

© 2009-2019 Överföringsfaktor 4Life. Alla rättigheter förbehållna.
karta över webbplatsen
Officiell webbplats Ru-Transfactor.
Moskva, St. Marxist, d. 22, s. 1, av. 505
Tel: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Autoimmuna sjukdomar

Innan vi börjar berättelsen om autoimmuna sjukdomars ursprung, låt oss titta på vad immunitet är. Förmodligen vet alla att med detta ord läkare kallar vår förmåga att försvara oss mot sjukdom. Men hur fungerar detta skydd?

I en benmärg produceras speciella celler - lymfocyter. Omedelbart efter att de har kommit i blodet, betraktas de som omogna. Och mognaden av lymfocyter inträffar på två platser - tymus och lymfkörtlar. Tymusen (tymuskörteln) är belägen i den övre delen av bröstet, omedelbart bakom bröstbenet (övre mediastinum), och lymfkörtlarna finns i flera delar av kroppen på en gång: i nacken, i armhålorna, i ljumsken.

De lymfocyter som har gått mognad i tymus får motsvarande namn - T-lymfocyter. Och de som har mognat i lymfkörtlarna kallas B-lymfocyter, från det latinska ordet "bursa" (påse). Båda typerna av celler behövs för att skapa antikroppar - vapen mot infektioner och främmande vävnader. Antikroppen svarar strikt på dess motsvarande antigen. Därför, efter att ha haft mässling, kommer barnet inte få immunitet mot kusma, och vice versa.

Meningen med vaccination är just att "införa" vår immunitet mot sjukdomen genom att införa en liten dos av patogenen, så att flödet av antikroppar förstör antigenen efter en massiv attack. Men varför vi, från år till år med förkylning, inte får stabil stabilitet mot det, frågar du. Eftersom infektionen ständigt muteras. Och detta är inte den enda faran för vår hälsa - ibland börjar lymfocyterna själva bete sig som en infektion och attackera sin egen kropp. Idag varför det kommer att diskuteras och om det är möjligt att hantera det..

Vad är autoimmuna sjukdomar?

Som du kan gissa från namnet är autoimmuna sjukdomar sjukdomar som provoceras av vår egen immunitet. Av någon anledning börjar vita blodkroppar betrakta en viss typ av celler i våra kroppar främmande och farliga. Det är därför autoimmuna sjukdomar är komplexa eller systemiska. Ett helt organ eller en grupp organ påverkas omedelbart. Människokroppen lanserar, bildligt sett, ett program för självförstörelse. Varför händer detta, och är det möjligt att skydda dig från denna katastrof?

Orsaker till autoimmuna sjukdomar

Bland lymfocyter finns det en speciell "kaste" av ordningsfasor: de är anpassade till proteinet i kroppens vävnader, och om några av våra celler är farligt muterade, sjuka eller döende, måste ordningsföljden förstöra detta onödiga skräp. Vid första anblicken är det en mycket användbar funktion, särskilt med tanke på att speciella lymfocyter är under strikt kontroll av kroppen. Men tyvärr utvecklas situationen ibland, som i scenariot för en actionfylld actionfilm: allt som kan komma ur kontroll kommer ur det och tar upp armarna.

Orsakerna till okontrollerad reproduktion och aggression av ordnade lymfocyter kan delas in i två typer: interna och externa.

Genmutationer av typ I, när lymfocyter upphör att identifiera en viss typ av celler, organism. Efter att ha ärvt sådant genetiskt bagage från sina förfäder, kan en person troligtvis bli sjuk av samma autoimmune som hans närmaste släktingar var sjuka med. Och eftersom mutationen berör cellerna i ett visst organ eller organsystem kommer det till exempel att vara toxisk strumpor eller sköldkörtel;

Genmutationer av typ II, när ordnade lymfocyter multiplicerar okontrollerat och orsakar en systemisk autoimmun sjukdom, såsom lupus eller multipel skleros. Sådana sjukdomar är nästan alltid ärftliga..

Mycket allvarliga, utdragna infektionssjukdomar, varefter immuncellerna börjar bete sig olämpligt;

Skadliga fysiska effekter från miljön, till exempel strålning eller solstrålning;

"Tricket" av celler som orsakar sjukdomar som låtsas vara mycket lika våra egna, bara sjuka celler. Omvårdnadslymfocyter kan inte ta reda på vem som är vem och slå upp båda.

Symtom på autoimmuna sjukdomar

Eftersom autoimmuna sjukdomar är mycket olika är det extremt svårt att identifiera vanliga symtom för dem. Men alla sjukdomar av denna typ utvecklas gradvis och förföljer en person hela livet. Mycket ofta är läkare förvirrade och kan inte ställa en diagnos, eftersom symptomen verkar raderas eller är karakteristiska för många andra, mycket mer kända och utbredda sjukdomar. Men framgången för behandling eller till och med rädda patientens liv beror på den snabba diagnosen: autoimmuna sjukdomar kan vara mycket farliga.

Tänk på symtomen på några av dem:

Reumatoid artrit påverkar lederna, särskilt små i händerna. Det manifesteras inte bara av smärta, utan också av ödem, domningar, feber, en känsla av kompression i bröstet och allmän muskelsvaghet;

Multipel skleros är en sjukdom i nervceller, som ett resultat som en person börjar uppleva konstiga taktila känslor, förlora känslighet, sämre se. Skleros åtföljs av muskelkramper och domningar samt nedsatt minne;

Diabetes mellitus av typ 1 gör en person beroende av insulin hela livet. Och de första symtomen är ofta urinering, konstant törst och varg aptit;

Vaskulit är en farlig autoimmun sjukdom som påverkar cirkulationssystemet. Kärlen blir ömtåliga, organ och vävnader förstörs och blöder från insidan. Prognosen är tyvärr ogynnsam och symptomen är uttalade, så diagnos är sällan svår;

Lupus erythematosus kallas systemisk, eftersom den skadar nästan alla organ. Patienten upplever smärta i hjärtat, kan inte andas normalt och blir trött konstant. På huden finns det röda, runda, konvexa fläckar med oregelbunden form, som kliar och blir täckta av skorper;

Pemphigus är en fruktansvärd autoimmun sjukdom, vars symtom är enorma blåsor på hudens yta fylld med lymf;

Hashimotos sköldkörtel är en autoimmun sköldkörtelsjukdom. Dess symtom: dåsighet, grovhet i huden, allvarlig viktökning, rädsla för förkylning;

Hemolytisk anemi är en autoimmun sjukdom där vita blodkroppar samlas mot de röda. Avsaknaden av röda blodkroppar leder till ökad trötthet, trötthet, dåsighet, svimning;

Graves sjukdom är antitesen mot Hashimotos tyreoidit. Med den börjar sköldkörteln producera för mycket tyroxinhormon, så motsatta symtom: viktminskning, värmeintolerans, ökad nervös irritabilitet;

Myasthenia gravis påverkar muskelvävnad. Som ett resultat plågas en person ständigt av svaghet. Ögonmuskler tröttnar särskilt snabbt. Symtom på myasthenia gravis kan kontrolleras med hjälp av speciella mediciner som ökar muskeltonen;

Scleroderma är en sjukdom i bindväv, och eftersom sådana vävnader finns i vår kropp nästan överallt kallas sjukdomen systemisk, som lupus. Symtomen är mycket olika: det finns degenerativa förändringar i leder, hud, blodkärl och inre organ.

Det är viktigt att veta! Om någon blir värre på vitaminer, makro- och mikroelement, aminosyror, samt när man använder adaptogener (ginseng, eleutherococcus, havtorn och andra) - är detta det första tecknet på autoimmuna processer i kroppen!

Lista över autoimmuna sjukdomar

En lång och sorglig lista över autoimmuna sjukdomar skulle knappast passa helt i vår artikel. Vi kommer att namnge det vanligaste och kända av dem. Efter typ av skada delas autoimmuna sjukdomar upp i:

Systemiska autoimmuna sjukdomar inkluderar:

Autoimmuna sjukdomar

Autoimmuna sjukdomar är de mest komplexa och svåra att behandla sjukdomar orsakade av immunsystemets funktionsfel. De uppstår när immunsystemet attackerar friska celler i kroppen..

generella egenskaper

Det mänskliga immunsystemet är ett komplex av vävnader, organ och celler. Dess uppgift är att skydda kroppen från patogener i form av infektioner, bakterier, svampar och främmande kroppar. Men ibland misslyckas erkännandesystemet för "vänner" och "främlingar". Då uppfattar immunsystemet de friska cellerna i kroppen som fiender och börjar attackera dem med hjälp av autoantikroppar, med andra ord utvecklar det antikroppar mot "sina egna".

Idag har specialister inte tillräckligt med kunskap för att säga exakt varför autoimmuna sjukdomar uppstår. Dessutom är de ganska svåra att diagnostisera och behandla. Men autoimmuna sjukdomar är mycket vanliga. Enligt preliminära uppskattningar av amerikanska experter är det bara i USA cirka 24 miljoner människor som lider av minst en sjukdom från denna grupp. Dessa sjukdomar kan vara lokaliserade på ett organ eller vävnad eller systemiska - drabba olika delar av kroppen. Ändå orsakar även lokala sjukdomar ofta komplikationer som påverkar andra organ. Intressant nog har nästan en fjärdedel av personer med autoimmuna sjukdomar en tendens att utveckla andra sjukdomar från denna grupp. Om en patient har tre eller flera autoimmuna processer talar de om utvecklingen av multipelt autoimmunt syndrom (MAS). Men det är svårt för experter att säga varför vissa människor har MAC.

Variationer av autoimmuna sjukdomar

Det finns flera typer av autoimmuna sjukdomar som kan påverka olika organ och system i kroppen. Idag är experter medvetna om nästan 80 typer av autoimmuna sjukdomar. Vissa av dem, såsom autoimmun sköldkörteln (Hashimotos tyroidoidit), diagnostiseras ganska ofta, medan andra är mindre vanliga. Nedan beskriver vi de mest kända autoimmuna sjukdomarna..

Systemisk (påverkar flera organ på en gång)

  1. Systemisk lupus erythematosus. Detta är en kronisk autoinflammatorisk sjukdom som förekommer oftare hos kvinnor. De viktigaste utlöserna av förvärring av sjukdomen: ultraviolett strålning, virusinfektioner, stress. Mot bakgrund av sjukdomen uppstår problem med hud, leder, njurar, hjärta, hjärna och blodbildningsprocessen störs också.
  2. Förvärvade autoimmuna störningar orsakade av humant immunbristvirus. HIV-infektion orsakar total förstörelse av immunsystemet, vilket leder till skada på de flesta system, organ och vävnader i kroppen.

Andra vanliga typer av systemiska autoimmuna sjukdomar:

  • dermatomyositis - påverkar hud och muskler;
  • reumatoid artrit - leder, lungor, hud, ögon lider;
  • sklerodermi - hud, tarmar, lungor, njurar är skadade;
  • Sjögrens syndrom - saliv- och lakrimala körtlar, leder påverkas.

Apparater som påverkar ögonen

  1. Akut främre uveit. Detta är den vanligaste inflammatoriska sjukdomen i iris. Det är vanligtvis associerat med närvaron av HLA-B27-antigenet i kroppen..
  2. Sjögrens syndrom. Detta är en sjukdom där immunsystemet attackerar de endokrina körtlarna (ansvarig för produktion av tårar och saliv).

Påverkar mag-tarmkanalen

  1. Autoimmun hepatit. Det påverkar leverceller. Autoimmun hepatit förekommer hos 1-2 personer av 100 tusen, och kvinnor är mycket mer troliga än män (7 av 10 patienter är kvinnor). Forskare har visat en genetisk predisposition för denna sjukdom.
  2. Celiaki. Ett tillstånd där tarmarna inte svarar på produkter som innehåller gluten. Vid denna störning blir tunntarmsslemhinnan inflammerad varje gång man äter mat som innehåller ett specifikt protein.
  3. Inflammatorisk tarmsjukdom. Detta är ett generiskt namn på flera sjukdomar som orsakar kronisk inflammation i matsmältningskanalen. De vanligaste åkommorna från denna grupp är Crohns sjukdom och ulcerös kolit..
  4. Primär gallvägscirrhos. Med denna överträdelse förstör immunsystemet långsamt gallvägarna i levern.

Påverkar blodbildning och blodkärl

  1. Nodulär polyarterit. En allvarlig sjukdom där små och medelstora artärer blir inflammerade och drabbade. Risken för sjukdomen ökar med hepatit B och C.
  2. Antifosfolipid antikroppssyndrom. Leder till blodkärlsskada.
  3. Hemolytisk anemi. Denna typ av anemi uppstår när immunceller attackerar blodceller..
  4. Idiopatisk trombocytopenisk purpura. Orsakar förstörelse av blodplättar.

Skador på huden

  1. Sklerodermi. Denna autoimmuna störning påverkar bindvävnaden i hud och blodkärl, såväl som muskler och inre organ. Sjukdomen diagnostiseras oftare hos kvinnor i åldrarna 30 till 50 år..
  2. Dermatomyosit. Detta tillstånd leder till muskelinflammation och åtföljs av hudutslag. Ofta förekommer hos personer med maligna tumörer i lungorna eller buken.
  3. Psoriasis. En vanlig autoimmun sjukdom som orsakar bildning av flingor och torra, kliande fläckar på huden. Ofta åtföljs sjukdomen av ledvärk. Sjukdomens huvudsakliga utlösare: stress, dålig ekologi, infektionssjukdomar.
  4. Vitiligo. I detta tillstånd inträffar förstörelse av celler som innehåller hudpigment på grund av vilka vita fläckar förekommer på kroppen. Mer troligt att drabba personer med mörk hud..
  5. Fokal alopeci. Det utvecklas när immunsystemet attackerar hårsäckarna..

Hormonberoende

  1. Typ 1-diabetes. Denna sjukdom uppstår eftersom autoantikroppar påverkar bukspottkörtelceller som är ansvariga för insulinproduktionen. Som ett resultat finns det en brist på insulin, vilket ökar glukosnivån i blodet och urinen.
  2. Autoimmun pankreatit och hepatit. Detta är en inflammation i bukspottkörteln och levern orsakad av immuncells patogena aktivitet..
  3. 21-hydroxylasbrist. Denna sjukdom påverkar binjurarna och leder till överdriven produktion av manliga androgena könshormoner.
  4. Autoimmun tyroiditis. Under denna överträdelse förstörs cellerna i sköldkörteln, vilket leder till bristande aktivitet. Denna sjukdom kan uppstå i alla åldrar, men är vanligare bland medelålders kvinnor..
  5. Bazedovas sjukdom (hypertyreos, Graves sjukdom). Denna autoimmuna störning orsakar hyperaktivitet i sköldkörteln..

Påverkar nervsystemet

  1. Multipel skleros. I processen med sjukdomen faller cellerna i hjärnan och nervsystemet under attacken av immunitet. Autoimmuna celler skadar myelinhöljet, som fungerar som en skyddande beläggning för nervceller.
  2. Myasthenia gravis Med en sådan kränkning attackerar immunsystemet nervändarna och musklerna, vilket leder till allvarlig svaghet.

Artrit

  1. Bekämpad spondylit (ankyloserande spondylit). Detta är en vanlig form av kronisk artrit orsakad av autoimmun patologi. Sjukdomen skadar lederna i ryggraden och bäckenet (sacroiliac leder) och paravertebrala mjuka vävnader. Progressionen av sjukdomen leder till svår smärta, skelettdeformitet och funktionshinder..
  2. Reuters syndrom. Detta är en inflammation som påverkar lederna, som ofta utvecklas som en komplikation av vissa infektionssjukdomar (nasopharyngeal, genitourinary, intestinal). Sjukdomen påverkar som regel stora leder (knän och korsryggen), men orsakar samtidigt ögoninflammation (konjunktivit, uveit), hos män - uretrit (inflammation i urinröret), hos kvinnor - cervicit (inflammation i livmoderhalsen).
  3. Reumatoid artrit. Detta är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomarna. Som ett resultat av denna sjukdom lider ledvävnader. Sjukdomen leder till inflammation och allvarlig skada på brosket. Under sjukdomens progression kan lungorna, pleura, ögon i skadorna skadas eller perikardit kan börja..

Riskfaktorer för autoimmun sjukdom

Autoimmuna störningar kan drabba nästan alla personer. Men forskare erkänner fortfarande att vissa grupper av människor har en högre risk att bli sjuka.

De viktigaste riskfaktorerna:

  1. Genetik. Studier visar att barn vars föräldrar lider av autoimmuna störningar också har en ökad risk för sjukdomen. Till exempel överförs multipel skleros och lupus ofta genom arv.
  2. Golv. Kvinnor är vanligtvis mer mottagliga för autoimmuna störningar. Kanske är orsaken till hormoner eller att kvinnor som regel har immunitet starkare än män. Dessutom har forskare funnit att kvinnor i fertil ålder är mer benägna att bli sjuka..
  3. Ålder. Oftast förekommer sjukdomar i denna grupp i ung och medelålder.
  4. Etnicitet. Amerikanska experter har funnit att autoimmuna störningar är mycket vanligare hos indianer, latinamerikaner och svarta än hos européer och asiater. Om vi ​​pratar om statistik om sjukdomstyper manifesteras typ 1-diabetes ofta hos vithudiga människor och lupus erythematosus, till exempel i representanter för Negroid-rasen och de inhemska invånarna i spansktalande länder (23 länder i Latinamerika, Afrika och Stillahavsområdet). Forskare förklarar påverkan av denna faktor genom förekomsten av vanliga gener bland företrädare för en etnisk grupp, liksom genom påverkan av miljön där de lever, inklusive solaktivitet.
  5. Infektion. Om en person med en genetisk predisposition lider av specifika virus- eller bakterieinfektioner ökar risken för att han i framtiden kan utveckla en autoimmun sjukdom..

Diagnostiska metoder

Eftersom många autoimmuna sjukdomar har liknande symtom är det ofta svårt att diagnostisera dem. Till exempel påverkar lupus lederna enligt samma princip som reumatoid artrit, även om symptomen är mindre allvarliga. Gemensam styvhet och inflammation, som i RA, orsakar också Lyme-sjukdom, även om denna sjukdom inte tillhör autoimmun sjukdom (dess orsakande medel är en fästingburen bakterie). Inflammatorisk tarmsjukdom har ofta symptom som liknar celiaki. Den enda skillnaden är att i första fall orsakar matsmältningsproblem icke-gluten. Mycket lättare att identifiera sköldkörtelsjukdom. För att ställa en diagnos räcker det som regel att analysera nivån på hormoner som produceras av körtlarna och göra några andra specifika tester.

Diagnos av autoimmuna sjukdomar i båda fallen kan kräva sina egna metoder. Till exempel, för att göra en diagnos, måste en patient med reumatoid artrit genomgå en fysisk undersökning, donera blod för analys och ta en röntgen. Dessa studier hjälper till att bestämma typen av artrit och dess svårighetsgrad..

Huvudanalysen för att bestämma eventuell autoimmun sjukdom är att testa närvaron av en specifik autoantikropp. Ett komplett blodantal är också viktigt, för när immunsystemet kämpar med något avviker antalet röda blodkroppar och vita blodkroppar alltid från normen. Ett blodprov för erytrocytsedimentationsfrekvens och C-reaktivt protein hjälper till att bestämma närvaron i kroppen av en inflammatorisk process som åtföljer alla typer av autoimmuna störningar.

Det farligaste är att det ibland kan ta år för en patient med autoimmuna störningar att göra en noggrann diagnos, eftersom många sjukdomar i de tidiga stadierna liknar.

Traditionella och moderna behandlingar

En ganska vanlig fråga är: vilken läkare behandlar autoimmuna sjukdomar? Det finns faktiskt ingen läkare som skulle hantera behandlingen av alla typer av autoimmuna störningar. Beroende på sjukdomstyp kan olika specialister hantera behandlingen av en sådan patient. Så om en patient har lupus, påverkas njurarna, så observeras han av en nefolog. Med multipel skleros och myastenia gravis hänvisas en neurolog. Med artrit och sklerodermi - till en reumatolog. Om ett autoimmunt tillstånd orsakar hormonell obalans bör patienten rådfråga en endokrinolog. En hudläkare behandlar hudsjukdomar som psoriasis, och en gastroenterolog behandlar inflammation i matsmältningskanalen..

Det finns inte heller några universella metoder för behandling av autoimmuna sjukdomar. I medicinsk praxis kan olika typer av läkemedel användas. Medan vissa behandlingsmetoder syftar till att lindra symtomen på sjukdomen (lindra smärta och inflammation), påverkar andra direkt själva sjukdomsprocessen..

Vid läkemedelsbehandling används vanligen flera grupper av läkemedel:

  1. Mediciner som lindrar symtomen på sjukdomen i form av smärta och inflammation. Dessa är vanligtvis icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller vanliga smärtstillande medel..
  2. Kortikosteroider. Läkemedel i denna grupp undertrycker immunitet och förhindrar inflammatoriska reaktioner. Denna behandlingsmetod används vanligtvis för autoimmun artrit och psoriasis..
  3. Agenter för att återställa ett bristfälligt hormon. Vid autoimmuna störningar som diabetes eller sköldkörtel störs produktionen av vitala komponenter i kroppen. Därför är i detta fall målet med terapi att kompensera för de saknade hormonerna. Vid diabetes är detta insulin, med otillräcklig sköldkörtelaktivitet - hormoner.
  4. Immunsuppressiva. Detta är en grupp läkemedel som används för att undertrycka den ökade aktiviteten i immunsystemet..
  5. TNF-hämmare. Används för att behandla psoriasis och autoimmun artrit.

Förutom läkemedelsbehandling, för vissa typer av autoimmuna störningar, är fysioterapiövningar användbara, vilket hjälper till att upprätthålla optimal ledrörlighet. I vissa fall hjälper kirurgiska metoder att förbättra patientens tillstånd. Kirurgisk behandling används vanligtvis vid tarmhinder orsakad av Crohns sjukdom, samt när det blir nödvändigt att ersätta en skadad led.

Vetenskapliga upptäckter som gjorts under de senaste åren tillåter specialister att utveckla nya metoder för behandling av autoimmuna sjukdomar. Till exempel reser modern medicin till användning av modulatorer av immunsystemet, cellulära behandlingsmetoder samt den så kallade vävnadstekniken. Stamcellstransplantation anses vara en av de mest lovande behandlingsstrategierna. Detta förfarande syftar till att återställa immunsystemets funktion. Forskare arbetar också med att skapa specifika antigener som kan hjälpa till vid behandling av multipel skleros, reumatoid artrit, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus. Förutom att utveckla nya terapeutiska metoder pågår forskning för att utveckla nya biomarkörer. De kan vara användbara för att bestämma stadium, aktivitet och progression av sjukdomen, samt visa kroppens svar på terapi..

Autoimmuna sjukdomar är obotliga idag. Med hjälp av ett väl utformat program kan du bromsa utvecklingen av sjukdomen och lindra patientens tillstånd under perioder med förvärring. Men det är fortfarande omöjligt att helt bota patienten. Förutom läkemedelsbehandling bör personer med autoimmuna sjukdomar också hålla sig till en speciell livsstil. För sådana patienter är det mycket viktigt att äta balanserade och hälsosamma livsmedel, upprätthålla en sund kroppsvikt, delta i lämpliga typer av fysisk aktivitet, undvika stressiga situationer och glöm inte hälsosam vila.

Mer färsk och relevant hälsoupplysning på vår Telegram-kanal. Prenumerera: https://t.me/foodandhealthru

Specialitet: barnläkare, specialist på infektionssjukdomar, allergist-immunolog.

Total erfarenhet: 7 år.

Utbildning: 2010, Siberian State Medical University, pediatric, pediatrics.

Över 3 års erfarenhet som specialist på infektionssjukdomar.

Han har ett patent på ämnet "En metod för att förutsäga en hög risk för bildning av en kronisk patologi i adeno-tonsillar-systemet hos ofta sjuka barn." Såväl som författaren till publikationer i tidskrifterna för kommittén för högre attestation.

Diagnos av autoimmuna sjukdomar

1. Definition. ESR är graden av bildning av en plasmakolonn fri från röda blodkroppar i en vertikal kapillär. ESR mäts under standardförhållanden, kapillären fylls med utspädd blod med ett antikoagulant.

2. Diagnostisk betydelse. Med inflammation i serumet ökar innehållet i fibrinogen (ett av proteinerna i den akuta inflammationsfasen), vilket leder till agglutination av röda blodkroppar och en ökning av ESR. En ökad ESR indikerar således inflammation men tillåter inte att fastställa dess orsak. Vid autoimmuna sjukdomar gör det möjligt att mäta ESR att bestämma sjukdomens stadium (förvärring eller remission), för att utvärdera dess aktivitet och behandlingseffektivitet. Bestämningen av ESR är informativ vid sjukdomar åtföljda av uppkomsten av onormala röda blodkroppar (till exempel med sigdcellanemi och mikrosfärocytos), en ökning av plasmaviskositeten och även vid svår anemi.

och. I normal ESR, mätt med hjälp av Westergren-metoden, är unga män högst 15 mm / h, hos unga kvinnor - inte mer än 20 mm / h.

b. Det diagnostiska värdet för en liten ökning av ESR hos äldre (upp till 30 mm / h) hos äldre har inte fastställts. Hos ungdomar indikerar en ökning av ESR till 20 mm / h i de flesta fall inflammation. Hos patienter i alla åldrar är mätningen av ESR i dynamik mer informativ än en enda bestämning av denna indikator.

på. En markant ökning av ESR är mer karakteristisk för infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar än för patologi i muskuloskeletalsystemet, särskilt artros, fibromyalgi och benfrakturer. Bestämning av ESR är en av de enklaste laboratoriemetoderna för att diagnostisera och utvärdera effektiviteten i behandlingen av reumatisk polymyalgi och jättecellartit.

g. ESR kan öka med tyrotoxikos, hypotyreos, orala preventivmedel, graviditet, efter operationen. Efter förlossning och operation kan ESR förbli förhöjd i upp till en månad..

e. Normal ESR eliminerar inflammation, med en ökning av ESR krävs ytterligare studier för att fastställa orsaken till inflammation.

1. Definition. C-reaktivt protein är ett av proteinerna i den akuta inflammationsfasen, som finns i serum och binder kapselpolysackariden (C-polysackarid) Streptococcus pneumoniae.

2. Identifieringsmetoder. C-reaktivt protein bestäms i utfällningsreaktionen och i agglutineringsreaktionen av latexpartiklar belagda med antikroppar mot detta protein.

3. Diagnostisk betydelse. I de flesta fall, ju högre ESR, desto högre nivå av C-reaktivt protein. Följande fall är ett undantag: 1) nivån av C-reaktivt protein stiger snabbt även efter lätt aseptisk vävnadsskada, ESR förblir normal, 2) ESR ökar, och nivån av C-reaktivt protein förändras inte med vissa virusinfektioner, svår rus och vissa former. kronisk artrit. I dessa fall är nivån av C-reaktivt protein en mindre informativ indikator än ESR. Ibland mäts C-reaktiva proteinnivåer för att bedöma reumatismaktivitet. Eftersom nivån av C-reaktivt protein under dagen kan förändras dramatiskt, bör den bestämmas i dynamik.

1. Definition. Reumatoidfaktor är en IgM-autoantikropp mot ett IgG Fc-fragment. I serum är reumatoidfaktor vanligtvis närvarande som ett komplex med IgG.

2. Identifieringsmetoder. Eventuella IgG-belagda partiklar kan agglutineras med en reumatoid faktor. Ursprungligen användes fårerytrocyter belagda med antikroppar eller mänskliga erytrocyter från grupp 0 för att detektera reumatoidfaktorn. Därefter ersattes de av latex- och bentonitpartiklar, vilket ökade metodens känslighet. Nyligen har många laboratorier använt en mer exakt metod för att bestämma reumatoidfaktor, baserad på nefelometri. Vid den nefelometriska bestämningen av reumatoidfaktorn utvärderas en ökning av serumgrumheten efter tillsats av IgG till den. Serum avsedd för reumatoidfaktorbestämning lagras vid en temperatur som inte överstiger –20 ° C.

3. Diagnostisk betydelse. I en låg titer (upp till 1:80) upptäcks reumatoidfaktor hos 5% av friska individer under 60 år och hos 30% - över 80 år. Hos mer än 75% av patienterna med reumatoid artrit överstiger reumatoidfaktortitern i latexagglutineringsreaktionen 1:80. I en hög titer detekteras reumatoidfaktor hos patienter med svår progressiv reumatoid artrit. I detta fall observeras vanligtvis extraartikulära manifestationer av sjukdomen, till exempel reumatoidknölar, systemisk vaskulit, Sjogren's syndrom. Med Sjogrens syndrom bestäms reumatoidfaktorn i den högsta titer. Reumatoid faktor i serum förekommer vanligtvis 3-6 månader efter början av reumatoid artrit. Hos seropositiva patienter (patienter i vars serum en reumatoid faktor upptäcks) under remission minskar titer för reumatoidfaktorn signifikant, även om den vanligtvis inte normaliseras. Reumatoid faktor är inte specifik för reumatoid artrit och upptäcks vid andra autoimmuna sjukdomar åtföljda av ledskador, infektiös endokardit, vissa kroniska leversjukdomar och idiopatisk fibrosing alveolitis.

4. Andra autoantikroppar mot immunoglobuliner. Med användning av latexagglutineringsreaktion och nefelometri upptäcks huvudsakligen IgM till IgG. Hos vissa patienter är dessa antikroppar en monomermolekyl. Förutom dem kan IgG och IgG till IgG också detekteras i serum hos patienter med reumatoid artrit (särskilt åtföljd av systemisk vaskulit). Antikroppar mot IgG Fab-fragmentet hittas också, men deras roll i patogenesen av sjukdomen har inte fastställts. För närvarande genomförs studien av autoantikroppar mot IgG, inte relaterad till reumatoidfaktor, endast för vetenskapliga ändamål..

5. Reumatoidfaktorns roll i patogenesen av reumatoid artrit. Närvaron av immunkomplex, som inkluderar reumatoidfaktorn, i synovialvätskan i de drabbade lederna antyder att reumatoidfaktorn är involverad i utvecklingen av inflammation i reumatoid artrit. Det finns dock inga fakta som bekräftar detta antagande. I vissa fall bestäms reumatoidfaktorn endast i synovialvätskan och saknas i serumet. Identifiering av reumatoidfaktorn i synovialvätskan i de drabbade lederna bekräftar diagnosen seronegativ reumatoid artrit.

och. Definition LE-celler (L upus E rythematosus-celler - lupus erythematosus-celler) är neutrofiler eller monocyter som innehåller stora homogena basofila inneslutningar. Dessa inneslutningar är fagocytoserade kärnor av förstörda celler belagda med antinuclear antikroppar. LE-celler detekteras hos patienter med SLE i pleural, perikardial, peritoneal effusion, synovial vätska och CSF. Dessa celler kan erhållas in vitro genom att lägga till leukocyter från en frisk person och kärnan i förstörda celler till patientens serum. Den första laboratoriediagnostiska metoden för SLE, utvecklad 1948, är baserad på bestämning av LE-celler..

b. Diagnostiskt värde. Upptäckt av LE-celler är en arbetskrävande och otillräckligt känslig metod för laboratoriediagnos av SLE, så nu använder de flesta laboratorier mer enkla, billiga och reproducerbara metoder baserade på bestämning av antinuclear antikroppar för att diagnostisera denna och andra autoimmuna sjukdomar.

och. Definition Antinuklara antikroppar är antikroppar som binder till vissa strukturer i cellkärnan. Oftast används indirekt immunofluorescens för att bestämma antinukleära antikroppar..

b. Identifieringsmetoder. Djupfrysta sektioner, till exempel apans matstrupe, råttlever eller preparat framställda från en suspension av celler med stora kärnor, till exempel från humana celler i HEp-2-linjen, används som ett cellunderlag. Bestämningen av antinuclear antikroppar utförs enligt följande: 1) cellsubstratet inkuberas med testserumet; 2) tvättas från obundna serumproteiner; 3) inkuberas i närvaro av fluoresceinmärkta antikroppar mot humana immunoglobuliner och tvättades sedan igen; 4) undersöktes med hjälp av ett fluorescensmikroskop. Antinuklara antikroppar som finns i testserumet binder till cellsubstratet och sedan till märkta antikroppar mot immunglobuliner. Om serumet inte innehåller antinuclear antikroppar, avlägsnas märkta antikroppar tillsatta till cellsubstratet genom tvätt. För att bestämma titer för antinukleära antikroppar genomförs studien med seriella utspädningar av testserumet. Varje laboratorium anger själv den normala titer av antinuclear antikroppar, eftersom de beror på typen av cellsubstrat och hur det fixas. Oftast används en kultur av humana HEp-2-celler (laryngealcancerceller) innehållande många kärnantigener för att detektera antinuclear antikroppar: Ro / SS-A, det kärnantigenet i proliferationsceller och centromere antigen. Användningen av märkta antikroppar mot olika klasser av immunoglobuliner visade att de flesta antinuclear antikroppar är IgG.

på. Diagnostiskt värde. Huvudmålet med studien av antinuclear antikroppar är att utesluta SLE, eftersom antinuclear antikroppar i denna sjukdom förekommer i serum hos 95% av patienterna inom 3 månader efter sjukdomens början. Antinuclear antikroppar upptäcks inte bara i SLE, de kan hittas hos äldre, visas med användning av vissa läkemedel, liksom med vissa artrit. Om titeret av antinuclear antikroppar ökas är det nödvändigt att bestämma till vilket antigen de riktas, eftersom antinuclear antikroppar med olika specificitet detekteras med olika autoimmuna sjukdomar. Titer med antinuclear antikroppar tillåter oss inte att bedöma sjukdomens aktivitet och behandlingseffektivitet.

1) Typen av färgning (arten av fördelningen av den fluorescerande etiketten i cellerna) för olika sjukdomar är inte densamma och bestämmer riktningen för vidare forskning av antinuclear antikroppar. Testserumet kan innehålla antinuclear antikroppar med olika specificitet, men färgningstypen bestäms av de antikroppar som finns i den högsta titer.

a) Diffusfärgning (enhetlig distribution av etiketten) är den minst specifika och förekommer oftast med SLE, läkemedelsupusyndrom och andra autoimmuna sjukdomar, såväl som hos äldre. Med diffus färgning av cellerna upprepas reaktionen med en stor utspädning av testserumet. Om färgningstypen förblir densamma är det troligt att antigenet mot vilket de antinuklara antikropparna är riktade är ett deoxiribonukleoprotein.

b) Perifer färgning observeras när antikroppar mot DNA dominerar i testserumet. Denna typ av färgning är vanligt vid lupus nefrit..

c) Fläckning orsakas av antikroppar mot extraherbara kärnantigener och observeras vanligtvis med systemisk sklerodermi, blandad bindvävssjukdom, Sjogren's syndrom, läkemedelsupus syndrom.

d) Nukleolär färgning (etikettfördelning i den nukleolära regionen) beror på antikroppar mot ribonukleoprotein. Denna typ av färgning är karakteristisk för systemisk sklerodermi och förekommer ibland i andra autoimmuna sjukdomar..

och. Identifieringsmetoder. Antikroppar mot nDNA kan detekteras med användning av komplementbindningsreaktion, agglutineringsreaktion av bentonitpartiklar belagda med DNA, immunodiffusionsmetod och andra immunologiska metoder. Oftast används en metod baserad på bindning av antikroppar till DNA märkt med 125 I. Kärnan i metoden är följande: 1) test- och kontrollserum (normalt) blandas med en lösning av DNA märkt med 125 I; 2) för att fälla ut de resulterande komplexen (IgG - DNA), antikroppar mot IgG eller en 50% lösning av ammoniumsulfat tillsätts till serumet. I kontrollserumet utfälls 10–20% DNA. Om mer DNA fälls ut i testserumet än i kontrollen ökas innehållet av antikroppar mot nDNA i testserumet. Detta indikerar svår SLE- eller lupusnefrit. Antikroppar mot nDNA kan också detekteras med användning av DNA från Crithidia lucillae (representativt för flagella). Även om denna metod är ganska känslig tillåter den inte att utvärdera titer av antikroppar mot DNA, därför används den inte för att utvärdera SLE: s aktivitet.

b. Diagnostiskt värde. Antikroppar mot nDNA är karakteristiska för lupus nefrit och andra allvarliga manifestationer av SLE. Seriell bestämning av antikroppar mot DNA används för att utvärdera effektiviteten av behandlingen för denna sjukdom. Även om bestämningen av antikroppar mot DNA är mindre känslig än bestämningen av antinuclear antikroppar genom immunofluorescens, har den följande fördelar: 1) antikroppar mot nDNA är mer specifika för SLE än andra antinuclear antikroppar; 2) risken och svårighetsgraden av lupusnefrit kan bedömas med nivån av dessa antikroppar (med en ökning av antalet antikroppar mot DNA, risken och svårighetsgraden för lupusnefrit ökar). Man bör komma ihåg att kommersiella DNA-beredningar inte bara innehåller dubbla utan också enkelsträngade molekyler, och antikroppar mot enkelsträngat DNA upptäcks i systemisk sklerodermi, reumatoid artrit, dermatomyosit, kronisk aktiv hepatit, läkemedelsupus syndrom orsakat av procainamid, hydralazin, isoniazid, trimethadione metyldopa och fenotiaziner. En blandning av enkelsträngat DNA kan avlägsnas genom kromatografi. Om du är osäker på resultaten av studien är det nödvändigt att kontrollera DNA-beredningens renhet.

på. Roll i patogenesen av autoimmuna sjukdomar. Antikroppar mot DNA finns i njurarna (som immunkomplex) och i serum hos patienter med SLE. Eftersom dessa antikroppar binder och aktiverar komplement bidrar de till cellförstörelse och aktiverar neutrofiler och makrofager..

och. Definition Vissa nukleära antigener, till skillnad från DNA, extraheras lätt med saltlösningar. Extraherbara kärnantigener inkluderar Sm-antigen (från Smith - namnet på patienten med SLE som först identifierade detta antigen), ribonukleoprotein (till skillnad från Sm-antigen, det klyvs av ribonukleas och trypsin), Ro / SS-A och La / SS-antigen -B.

b. Identifieringsmetoder. Om testserumet innehåller antikroppar mot extraherbara nukleära antigener, kommer intensiteten hos glödet av vävnadssektioner efter extraktion av antigenerna med saltlösning att vara mindre än före extraktionen. Ett annat sätt att detektera dessa antikroppar är baserat på utfällningen av de extraherade nukleära antigenerna av testserumet i en gel (immunodiffusionsmetod). Den indirekta immunfluorescensmetoden baserad på användning av rent antigen används också: 1) en droppe antigenlösning appliceras på objektglaset och torkas, 2) platsen behandlas med testserumet (normalt serum används som kontroll) och sedan med fluoresceinmärkta antikroppar mot humant IgG, 3) överskott märkta antikroppar avlägsnas genom tvättning. Fluorescens märks när glasögonen är upplysta med ultraviolett ljus: om bara den plats som behandlas med testserumet är upplyst, betyder det att det innehåller antikroppar mot extraherbara kärnantigener.

1) Antikroppar mot Sm-antigenet är mycket specifika för SLE, men deras nivå återspeglar inte sjukdomens svårighetsgrad. Dessa antikroppar detekteras genom immunodiffusion i 25-30% och med hjälp av ELISA i fast fas hos 50-60% av patienterna med SLE. Närvaron av antikroppar mot Sm-antigenet i patientens serum ingår i kriterierna för SLE som accepterats av American Rheumatological Association och bekräftar diagnosen SLE.

2) Antikroppar mot ribonukleoprotein. Genom dubbel radiell immunodiffusion detekteras dessa antikroppar hos 30% av patienterna med SLE. Vanligtvis detekteras antikroppar mot Sm-antigenet samtidigt. En signifikant ökning av antiterna antikroppar mot ribonukleoprotein (upp till 1:10 000) är karakteristisk för blandad bindvävssjukdom. Förekomsten av antikroppar mot ribonukleoprotein i serum är ett diagnostiskt kriterium för blandad bindvävssjukdom. Vid andra autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit, Sjogren's syndrom, systemisk sklerodermi, polymyositis) upptäcks sällan antikroppar mot ribonukleoprotein.

3) Antikroppar mot Ro / SS-A och La / SS-B antigen. Tidigare användes metoden för dubbel radiell immunodiffusion för att bestämma antikroppar mot dessa antigen, nu är det en mer exakt ELISA i fast fas. Antikroppar mot Ro / SS-A och La / SS-B-antigen påvisas hos 70% av patienterna med Sjogren's syndrom (både primärt och sekundärt). Antikroppar mot Ro / SS-A bestäms också hos SLE (40% av patienterna), inklusive subakut kutan lupus erythematosus (75%), ett utslag karakteristiskt för lupus erythematosus, hos nyfödda vars mödrar har SLE (90%), medfödd AV-blockad (60%) och andra autoimmuna sjukdomar (10-20%): Feltys syndrom, systemisk sklerodermi, polymyositis, primär gallvägscirrhos.

3. Anticentromera antikroppar. I de flesta laboratorier involverar studien av antinukleära antikroppar bestämning av anticentromera antikroppar. Vid bestämning av anticentromera antikroppar med metoden för indirekt immunofluorescens används inte vävnadssektioner utan snarare en human cellkultur HEp-2 (fläckfärgning är typisk). Anticentromera antikroppar upptäcks vanligtvis vid sjukdomar åtföljda av Raynauds syndrom - systemisk sklerodermi och SLE, ibland - med polymyositis, dermatomyositis och primär gallvägscirros. Medan detekteringen av antikroppar mot Scl-70-antigenet i systemisk sklerodermi är ett dåligt prognostiskt tecken, indikerar detekteringen av anticentromera antikroppar vid denna sjukdom en gynnsam prognos. I detta fall påverkas inte de inre organen eller påverkas bara något..

4. Antikroppar mot histoner. Med användning av immunblotting, RIA och fast fas ELISA kan 5 typer av histoner bestämmas. Antikroppar mot histoner H1 och H2B detekteras hos 60% av patienterna med SLE. Vid läkemedelslupussyndrom orsakat av prokainamid och hydralazin finns antikroppar mot histoner H2A, H2B, H3 och H4 hos mer än 90% av patienterna. I detta fall detekteras också antikroppar mot enkelsträngat DNA och antinuclear antikroppar (det senare genom immunofluorescens).

5. Andra antinukleära antikroppar. Antikroppar mot Pm-1 och Scl-70-antigen (DNA-topoisomeras I) detekteras hos 25-30% av patienter med systemisk sklerodermi och är specifika för denna sjukdom. Antikroppar mot Pm-1-antigenet finns vanligtvis med systemisk sklerodermi, åtföljt av myosit, och med dermatomyositis, antikroppar mot Scl-70-antigenet, med systemisk sklerodermi med diffusa hudskador. Vid systemisk sklerodermi med myosit upptäcks också antikroppar mot Jo-1-antigenen (histidyl-tRNA-syntetas), Ku och ribonukleoprotein. Vid systemisk sklerodermi bestämmes också antikroppar mot nukleolära antigener (RNA-polymeras I och fibrillin), men de har inget diagnostiskt värde.

6. Andra autoantikroppar bestäms också av indirekt immunofluorescens. Dessa antikroppar är som regel icke-specifika och upptäcks vid olika sjukdomar, men i kombination med andra indikatorer hjälper de ofta till att diagnostisera.

och. Antikroppar mot olika typer av celler och komponenter i cytoplasma. Nedan följer några av dessa antikroppar och sjukdomarna i vilka de upptäcks: antikroppar mot celler i binjurebarken vid primär binjurinsufficiens, antikroppar mot mitokondrier i primär gallvägscirros, antikroppar mot nervceller i SLE med CNS-skada, antikroppar mot parietalceller vid autoimmun gastrit, antikroppar mot P-protein från ribosomer i SLE, speciellt med skador på centrala nervsystemet och hud, antikroppar mot glatta muskelceller i kronisk aktiv hepatit, antikroppar mot mikrosomala antigener i sköldkörteln i diffus toxisk struma och kronisk lymfocytisk tyroidit.

b. Antifosfolipidantikroppar. Antikroppar mot kardiolipin, detekterade i plasmautfällningsreaktionen med kardiolipinantigenet och med användning av fastfas-ELISA, liksom lupus-antikoagulant, är av klinisk betydelse. Antifosfolipidantikroppar tillsammans med antikroppar mot DNA och Ro / SS-A-antigenet upptäcks ofta i SLE och primärt antifosfolipidsyndrom och indikerar en hög risk för arteriell och venös trombos, trombocytopeni och vanlig spontan abort. Plasmautfällningsreaktion med kardiolipinantigen är en informativ och billig metod för diagnos av primärt antifosfolipidsyndrom. Med en positiv plasmafällningsreaktion med kardiolipinantigen finns lupus antikoagulant och IgG mot kardiolipin ofta i serum hos patienter. Cardiolipin IgG-titer bestäms med fast fas ELISA. Det antas att dess ökning av det primära antifosfolipidsyndromet ökar risken för komplikationer och indikerar en ogynnsam prognos. Andra antikroppar mot kardiolipin (IgA och IgM) har inget prognostiskt värde. Det är möjligt att misstänka förekomsten av lupus-antikoagulantia i serumet på basis av följande indikatorer: 1) en ökning av APTT som inte kan korrigeras när fosfolipider tillsätts eller när testplasma blandas med normalt; 2) en ökning av koaguleringstiden med tillsats av kaolin och fosfolipider, 3) en ökning av reptilas-koaguleringstiden. Enligt vissa forskare är förekomsten av lupus-antikoagulant ett mer specifikt tecken på antifosfolipidsyndrom än närvaron av IgG till kardiolipin. Det är känt att vid patogenesen av tromboemboliska komplikationer av antifosfolipidsyndrom spelar en aktivering av koagulationsfaktorer, interaktionen av antikroppar mot fosfolipider med endotel och trombocytdysfunktion. Men det har inte studerats fullt ut..

1) Antikroppar mot cytoplasma hos neutrofiler. För att bestämma dessa antikroppar används metoden för immunofluorescens med användning av etanolfixerade neutrofiler som ett cellunderlag. Det finns två typer av antikroppar mot neutrofil cytoplasma: antikroppar mot proteas 3 och antikroppar mot myeloperoxidas. Antikroppar mot den neutrofila cytoplasma är oerhört viktiga vid differentiell diagnos av vaskulit som uppstår med skador på lungor och njurar: antikroppar mot proteas 3 upptäcks vid Wegeners granulomatos (hos 90% av patienterna), antikroppar mot myeloperoxidas i vissa former av primärt snabbt progressiv glomerulonefrit och kroniska inflammatoriska sjukdomar. Antikroppar mot neutrofil cytoplasma förekommer ofta i periarteritis nodosa med liten kärlsinvolvering - en form av periarteritis nodosa där immunkomplex inte upptäcks - och annan systemisk vaskulit.

2) Antikroppar mot det glomerulära källarmembranet. Antikroppar mot kollagen av typ IV, som är en del av det glomerulära källarmembranet, bestämmes bäst med användning av fast fas ELISA. Det är mer känsligt och specifikt än immunfluorescensmetoden. Antikroppar mot det glomerulära källarmembranet upptäcks hos 85% av patienterna med Goodpasture-syndrom. Bestämningen av antikroppar mot det glomerulära källarmembranet, neutrofil cytoplasma, såväl som antinuclear antikroppar och immunkomplex har visats för alla patienter med primärt snabbt progressiv glomerulonefrit.

1. Definition. Komplement är ett system med termolabila vassleproteiner, vars kaskadaktivering utlöses av immunkomplex (den klassiska aktiveringsvägen) eller direkt C3-klyvning (alternativ aktiveringsväg). Efter komplementaktivering bildas följande: 1) inflammatoriska mediatorer, 2) opsoniner som binder till målceller och underlättar deras fagocytos, 3) membranattackerande komplex som förstör målceller.

och. Den hemolytiska aktiviteten hos komplementet är en funktionell indikator som minskar när åtminstone en av komponenterna i komplementet är bristfällig. Bestämning av komplementens hemolytiska aktivitet utförs på följande sätt. Testserumet sätts till erytrocyterna belagda med antikroppar (serum från friska personer används som kontroll). Om komplementinnehållet i testserumet reduceras kommer det att orsaka mindre uttalad förstörelse av röda blodkroppar än normalt serum. Den normala hemolytiska aktiviteten för komplement indikerar att alla komponenter i den klassiska vägen för dess aktivering (C1 - C9) finns i serum i tillräckliga mängder.

b. Definition av C3 och C4. Med användning av fast fas ELISA, nefelometri och immunodiffusion kan koncentrationen av C3 och C4 bestämmas. Det bör betonas att dessa metoder inte tillåter oss att utvärdera den funktionella aktiviteten för C3 och C4. Mätning av C3- och C4-nivåer i dynamik gör att vi kan bedöma effektiviteten i behandlingen av många autoimmuna sjukdomar, särskilt SLE.

3. Diagnostisk betydelse. Graden av förstörelse och syntes av komplementkomponenter är ganska hög, därför vanligtvis inom 1-2 dagar efter aktivering av komplement med immunkomplex återgår dess hemolytiska aktivitet till det normala. Minskningen i komplementens hemolytiska aktivitet indikerar följande: 1) aktivering av komplement tidigast 2 dagar före studien (komplementens hemolytiska aktivitet minskar endast med dess uttalade aktivering orsakad av uppkomsten av ett stort antal immunkomplex), 2) att vid studietid komplementet aktiverad, 3) på ärftligt komplementfel.

och. Genom att ändra komplementens hemolytiska aktivitet kan man bedöma SLE-förloppet. Men för detta är det bättre att använda en annan, inte mindre informativ, men enklare och billigare metod - bestämning av ESR.

b. Definitionen av C3 och C4 låter dig fastställa den rådande vägen för aktivering av komplement. C4 förbrukas endast när den aktiveras längs den klassiska banan. C3 är involverad i både de klassiska och alternativa aktiveringsvägarna, men när den aktiveras via den alternativa vägen sjunker C3-nivån mer signifikant.

på. I SLE med njurskador, centrala nervsystemet och hemolytisk anemi reduceras vanligtvis serum C3 och C4. Under förvärring aktiveras vanligtvis komplement på det klassiska sättet, i kronisk kurs - på ett alternativt sätt (även om en kombination av båda sätten för komplementaktivering är möjlig).

d. Hos vissa patienter med SLE och reumatoid artrit i pleural och perikardiell effusion reduceras komplementens hemolytiska aktivitet.

e. Utseendet i serumet för nedbrytningsprodukterna av komplementkomponenter (faktor Ba, C3a, C4a och andra) indikerar de tidiga stadierna av komplementaktivering. Deras definition låter dig bedöma förloppet för reumatoid artrit, SLE, systemisk sklerodermi och bakteriella infektioner.

e. Vid reumatoid artrit reduceras den hemolytiska aktiviteten för komplement i serum endast i de fall då sjukdomen åtföljs av systemisk vaskulit. I synovialvätskan i de drabbade lederna med seropositiv och ibland med seronegativ reumatoid artrit reduceras emellertid den komplementära hemolytiska aktiviteten.

g. Psoriasisartrit, ankyloserande spondylit, Reiters syndrom och artrit vid kroniska inflammatoriska tarmsjukdomar åtföljs inte av en minskning av hemolytisk komplementaktivitet i serum. Tvärtom, eftersom komplementkomponenter är proteiner i den akuta inflammationsfasen, kan deras koncentration i serum och synovialvätska till och med öka.

1. Definition. Kryoglobuliner är serumimmunoglobuliner som reversibelt faller ut vid temperaturer under 37 ° C.

2. Identifieringsmetoder. De samlar blod, låter det koagulera, en fibrinkoagel utfälls genom centrifugering och serum tas. All manipulation utförs vid rumstemperatur. Serumet placeras i kylskåp över natten (vid 4 ° C), varefter det centrifugeras och det bestäms hur mycket av dess volym fällningen upptar. En mer exakt metod är baserad på spektrofotometrisk bestämning av proteinet i den tvättade fällningen erhållen från en fast serumvolym.

3. Diagnostisk betydelse. Sjukdomens svårighetsgrad påverkar inte innehållet av kryoglobuliner i serum.

och. Utfällningar innehållande både monoklonala (t.ex. reumatoidfaktorer) och polyklonala (t.ex. IgG) antikroppar kallas blandade kryoglobuliner. Blandad kryoglobulinemi manifesteras vanligtvis genom hudvaskulit. I detta fall drabbas oftast kroppens områden som utsätts för kylanverkan. Blandad kryoglobulinemi är karakteristisk för autoimmuna sjukdomar. Det observeras i SLE, periarteritis nodosa, Sjogren's syndrom och Kawasaki sjukdom. Hepatit A, B och C åtföljs alltid av kryoglobulinemi. Kryoglobuliner upptäcks också vid hemoblastoser, kroniska infektioner och sarkoidos. Om kryoprecipitat endast innehåller monoklonala antikroppar, utesluter myelom och Waldenström makroglobulinemi.

H. Coombs-testet är baserat på förmågan hos antikroppar mot IgG eller C3b att agglutinera röda blodkroppar belagda med IgG respektive C3b. Bindningen av IgG och C3b till röda blodkroppar observeras i autoimmun och läkemedelsinducerad immunhemolytisk anemi.

I. HLA-antigen. Dessa antigener är belägna på ytan av alla kärnbildade celler, ibland kallas de för transplantation, eftersom det är de som bestämmer ödet för transplantationen - engraftment eller avvisning. HLA-antigen kodas av generna i det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet, som är beläget på den sjätte kromosomen. Identifiering av vissa HLA-antigen används för differentiell diagnos av autoimmuna sjukdomar.

1. Identifieringsmetoder. HLA-antigenpaketet är unikt för varje person. Undantaget är identiska tvillingar, där de sammanfaller helt. HLA-antigen är potenta aktivatorer av T-, B-lymfocyter och makrofager involverade i transplantatavstötning. En predisposition för olika sjukdomar, inklusive autoimmun, beror på en uppsättning HLA-antigener. Serum mot dessa antigener erhålls från personer som har genomgått flera blodtransfusioner och från flera kvinnor.

3. Antigen HLA-B27. Detta är det enda antigenet som spelar en roll i den differentiella diagnosen av autoimmuna sjukdomar. Det upptäcks hos 90% av vita patienter med ankyloserande spondylit och Reiters syndrom. Hos friska representanter för denna ras finns HLA-B27-antigenet i endast 8% av fallen. HLA-B27-antigen finns ofta vid juvenil reumatoid artrit, psoriasisartrit, kronisk inflammatorisk tarmsjukdom förknippad med sacroileitis och spondylit, uveit och reaktiv artrit orsakad av Yersinia spp., Chlamydia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Bestämning av HLA-B27-antigen utförs i följande fall: 1) vid behov utesluta ankyloserande spondylit hos en patient vars släktingar lider av denna sjukdom, 2) för differentiell diagnos av en ofullständig form av Reiters syndrom (utan uretrit eller uveit) med gonokock artrit, 3) för differentiell diagnos Reiters syndrom, åtföljt av svår artrit, med reumatoid artrit, 4) vid undersökning av patienter med juvenil reumatoid artrit. Om HLA-B27-antigenet inte upptäcks är ankyloserande spondylit och Reiters syndrom osannolikt, även om det i dessa fall är omöjligt att helt utesluta dessa sjukdomar.

4. Antigen HLA-DR4. Hos bärare av HLA-DR4-antigenet åtföljs reumatoid artrit oftare av allvarliga ledskador och extra-artikulära manifestationer och har en mindre gynnsam prognos än hos andra patienter med reumatoid artrit. Vid upptäckt av HLA-DR4-antigenet hos en patient med reumatoid artrit påbörjas behandlingen så snart som möjligt med medel som bromsar dess progression.

K. Studien av synovialvätska utförs hos alla patienter med effusion i ledkaviteten. Om du följer aseptiska regler under punktering kan du minska risken för infektion i lederna. Vid hemartros och smittsam artrit är denna procedur terapeutisk.

1. Studien av synovialvätska inkluderar följande.

och. Beskriv synovialvätska: färg, grumlighet, viskositet, närvaro av blod. Normalt är synovialvätskan viskös, transparent, har en halmgul färg. Vid smittsam artrit är den molnig, dess viskositet reduceras vanligtvis på grund av nedbrytning av hyaluronsyra av leukocytenzymer..

b. Bestäm det totala och relativa antalet blodceller.

på. Gramfärg är färgad och inokulerad för bakterier (t.ex. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Haemophilus spp., Neisseria spp.) Och svampfärgade, är Fleken av Zil-Nielsen färgad för Mycobacterium tuberculosis.

g. För att utesluta gikt och pseudogout utförs polarisationsmikroskopi av sedimentet erhållet genom centrifugering av synovialvätskan. Använd ett polariserande mikroskop med ett rött filter. Nålkristaller av urat är karakteristiska för gikt, glödgult (om deras långa axel är parallell med kompensatorns axel). Kalciumpyrofosfatkristaller är karakteristiska för pseudogout, har en diamantform och glöd med blått ljus. Med gikt och pseudogout finns kristaller också i neutrofiler. Det bör betonas att hyperuricemia inte är ett specifikt tecken på gikt, och förkalkning av leder är pseudogout.

D. Bestäm koncentrationen av protein i synovialvätska och plasma.

e. Bestäm koncentrationen av glukos i synovialvätska och plasma.

g. Om reumatoid artrit och SLE misstänks, bestäms ibland ytterligare komplementhemolytisk aktivitet och reumatoidfaktor i synovialvätskan. Studien av antinuclear antikroppar i synovialvätskan är informativ. Vid reumatoid artrit och SLE reduceras vanligtvis den hemolytiska aktiviteten av komplementet i synovialvätskan i den drabbade leden och är mindre än 30% av den normala nivån i serum. Vid artros, ankyloserande spondylit, Reiter syndrom och de flesta andra sjukdomar som uppstår med ledskador motsvarar komplementens hemolytiska aktivitet det normala värdet i serum eller överskrider det. Vid seronegativ reumatoid artrit finns reumatoidfaktor sällan i synovialvätskan. Resultaten av att bestämma reumatoidfaktorn och den hemolytiska aktiviteten av komplement vid infektions- och kristallin artrit är ofta motstridiga.

L. Artroskopi med biopsi är indicerat för misstänkta maligna neoplasmer, tuberkulos, svampinfektioner, samt för långvarig utvidgning av en led och informativ studie av synovialvätska.

Källa: G. Lolor Jr., T. Fisher, D. Adelman "Clinical Immunology and Allergology" (översatt från engelska), Moskva, "Practice", 2000

publicerad 08/18/2011 11:36
uppdaterad 08/18/2011
- Autoimmuna sjukdomar