Adrenalin

Adrenalin är en av katekolaminerna, det är ett hormon av medulla i binjurarna och extrarena körtlar i kromaffinvävnad. Under påverkan av adrenalin finns det en ökning av blodglukos och ökad vävnadsmetabolism. Adrenalin förbättrar glukoneogenes (glukossyntes), hämmar syntesen av glykogen i levern och skelettmusklerna, förbättrar upptaget och användningen av glukos i vävnader och ökar aktiviteten hos glykolytiska enzymer. Adrenalin förbättrar också lipolys (fettnedbrytning) och hämmar fettsyntes. I höga koncentrationer ökar adrenalin proteinkatabolism.

Adrenalin har förmågan att öka blodtrycket på grund av förträngningen av blodkärlen i huden och andra små perifera kärl för att påskynda andningsrytmen. Adrenalininnehållet i blodet stiger, inklusive med ökat muskelarbete eller sänker sockernivåerna. Mängden adrenalin som frigörs i det första fallet är direkt proportionell mot intensiteten på träningen. Adrenalin orsakar avspänning av de släta musklerna i bronkierna och tarmarna, utvidgningen av pupillerna (på grund av sammandragning av irisens radiella muskler med adrenerg innervation). Det var förmågan att kraftigt öka blodsockret som gjorde adrenalin till ett oundgängligt verktyg för att ta bort patienter från ett tillstånd av djup hypoglykemi orsakad av en överdos insulin.

Adrenalin är ett kraftfullt stimulerande medel för både a- och ß-adrenerga receptorer, och därför är dess effekter olika och komplexa. De flesta av effekterna som anges i tabellen. 6.1, uppstår som svar på införandet av exogent adrenalin. Samtidigt beror många reaktioner (till exempel svettning, pilörektion, utvidgade elever) på kroppens fysiologiska tillstånd som helhet. Adrenalin har en särskilt stark effekt på hjärtat, såväl som på blodkärl och andra glatta muskelorgan..

Arteriellt tryck. Adrenalin är ett av de kraftfullaste pressorsubstanserna. Vid iv-administrering i farmakologiska doser orsakar det en snabb ökning av blodtrycket, vars grad beror direkt på dosen. I detta fall ökar det systoliska blodtrycket mer än det diastoliska blodtrycket, det vill säga pulsblodtrycket ökar. När responsen på adrenalin minskar kan det genomsnittliga blodtrycket under en tid bli lägre än originalet och först sedan återgå till sitt tidigare värde..

Adrenalins pressoreffekt orsakas av tre mekanismer: 1) direkt stimulerande effekt på det fungerande myokardiet (positiv inotropisk effekt), 2) ökad hjärtfrekvens (positiv kronotropisk effekt), 3) förträngning av de resistiva prekapillärkärlen i många pooler (särskilt hud, slemhinnor och njurar) och uttalad förträngning vener. Vid höjd kan blodtrycket BP minska på grund av en reflexökning i parasympatisk ton. I små doser (0,1 μg / kg) kan adrenalin orsaka en minskning av blodtrycket. Denna effekt, liksom tvåfaseffekten av stora doser av adrenalin, förklaras av en högre känslighet hos ß2-adrenoreceptorer (orsakar vasodilatation) för denna substans jämfört med a-adrenoreceptorer.

Med s / c eller långsam administrering av adrenalin är bilden något annorlunda. Vid administrering av s / c absorberas adrenalin långsamt på grund av lokal vasokonstriktion: effekten av sådan administrering av 0,5-1,5 mg adrenalin är densamma som vid infusion med iv med en hastighet av 10-30 mcg / min. En måttlig ökning av systoliskt blodtryck och hjärtproduktion på grund av en positiv inotropisk effekt observeras. OPSS reduceras på grund av det faktum att aktivering av ß2-adrenerga receptorer på skelettmuskelkärl dominerar (muskelblodflödet ökar i detta fall); som ett resultat sjunker det diastoliska blodtrycket. Eftersom det genomsnittliga blodtrycket, som regel, ökar något, är kompensatoriska baroreflexeffekter på hjärtat svaga. Hjärtfrekvens, hjärtutmatning, slagvolym och stroke i vänster kammare ökar till följd av både en direkt stimulerande effekt på hjärtat och en ökad venös återgång (en ökning av trycket i höger förmak fungerar som en indikator på det senare) Med en något högre infusionshastighet kanske OPSS och diastoliskt blodtryck inte förändras eller ökar något - beroende på dos, och därför förhållandet mellan aktivering av a- och ß-adrenerga receptorer i olika vaskulära pooler. Dessutom kan kompensatoriska reflexreaktioner utvecklas. Adrenalin verkar främst på arterioler och prekapillära sfinkter, även om vener och stora artärer också svarar på det. Kärlen i olika organ svarar på adrenalin på olika sätt, vilket leder till en betydande omfördelning av blodflödet.

Exogent adrenalin orsakar en kraftig minskning av blodflödet på kutan på grund av förträngning av förkapillärkärl och venuler. Det är därför blodflödet i händer och fötter sjunker. I slemhinnor med lokal applicering av adrenalin efter den initiala vasokonstriktion utvecklas hyperemi. Det orsakas uppenbarligen inte av aktiveringen av ß-adrenerga receptorer, utan av reaktionen från blodkärl till hypoxi.

Hos människor orsakar terapeutiska doser av adrenalin en ökning av blodflödet i muskler. Det är delvis associerat med en skarp aktivering av p2-adrenerga receptorer, som endast kompenseras litet genom aktivering av a-adrenerga receptorer. Mot bakgrund av a-adrenerga blockerare blir expansionen av muskelkärl ännu mer uttalad, OPSS och genomsnittligt blodtryck minskar (paradoxal reaktion på adrenalin). Mot bakgrund av kritiska ß-blockerare, snarare tvärtom, kärlen smalnar och blodtrycket stiger kraftigt.

Effekten av adrenalin på cerebralt blodflöde medieras av förändringar i blodtrycket. I terapeutiska doser orsakar adrenalin endast en liten förträngning av hjärnkärlen. Med en ökning av sympatisk ton under stress, minskas inte heller hjärnkärlen, vilket är fysiologiskt motiverat - en möjlig ökning av cerebralt blodflöde som svar på en ökning av blodtrycket begränsas av autoreguleringsmekanismer.

I doser som har liten effekt på genomsnittligt blodtryck ökar adrenalin njurens vaskulära motstånd, vilket minskar renal blodflöde med cirka 40%. Alla njurfartyg är involverade i denna reaktion. Eftersom GFR bara ändras något ökar filtreringsfraktionen kraftigt. Utsöndring av Na +, K + och SG minskar; diurese kan öka, minska eller inte förändras. Den maximala tubulära reabsorptionen och utsöndringsgraden förändras inte. Som ett resultat av den direkta effekten av adrenalin på de beta-adrenerga receptorerna från juxtaglomerulära celler ökar reninsekretionen.

Under påverkan av adrenalin ökar trycket i lungartärerna och venerna. Anledningen är inte bara den direkta vasokonstriktoreffekten av adrenalin på lungorna, utan naturligtvis omfördelningen av blod till förmån för den lilla cirkeln på grund av minskningen av de kraftiga släta musklerna i de systemiska venerna. Vid mycket höga koncentrationer orsakar adrenalin lungödem på grund av ökat filtreringstryck i lungkapillärerna och eventuellt en ökning av deras permeabilitet.

Under fysiologiska förhållanden orsakar adrenalin och excitation av de sympatiska hjärtnervarna en ökning i koronar blodflöde. Detta observeras även med införandet av doser av adrenalin som inte ökar trycket i aorta (dvs perfusionstrycket hos koronarkärlen). Denna effekt är baserad på två mekanismer. För det första, med en ökning av hjärtfrekvensen, ökar diastolens relativa varaktighet (se nedan); emellertid motverkas detta delvis av en minskning av blodkärlström under systol på grund av en kraftigare sammandragning av hjärtat och komprimering av koronarkärlen. Om trycket i aorta dessutom ökar, ökar blodkransflödet till diastolen ännu mer. För det andra leder en ökning av kraften i sammandragningar och syreförbrukning i hjärtat till frisättning av vasodilaterande metaboliter (främst adenosin); verkan av dessa metaboliter övervinner den direkta förträngningen av adrenalin på kranskärlen.

Ett hjärta. Adrenalin har en kraftfull stimulerande effekt på hjärtat. Det verkar huvudsakligen på de β1-adrenerga receptorerna i cellerna i det fungerande myokardiet och det ledande systemet, eftersom dessa receptorer råder i hjärtat (det finns också a- och β2-adrenerga receptorer, även om deras innehåll i hjärtat är mycket beroende av djurtypen).

Nyligen har β1- och ß2-adrenerga receptors roll i regleringen av hjärtat hos människor, och särskilt i utvecklingen av hjärtsvikt, varit av stort intresse. Under påverkan av adrenalin stiger hjärtfrekvensen och arytmier uppträder ofta. Systole förkortas, kraften i sammandragningar och hjärtproduktion ökar, hjärtat och dess syreförbrukning ökar kraftigt. Hjärtans effektivitet, en indikator som är förhållandet mellan arbete och syreförbrukning, minskas. De primära effekterna av adrenalin inkluderar en ökning i sammandragningskraften, hastigheten för tryckökning i fasen av isovolumisk stress och en minskning av trycket i fasen av isovolumisk avslappning, en minskning av tiden för att uppnå maximalt intraventrikulärt tryck, ökad excitabilitet, ökad hjärtfrekvens och automatisering av cellerna i ledningssystemet.

Ökad hjärtfrekvens förkortar adrenalin samtidigt systol, så att diastolens längd vanligtvis inte minskar. Detta uppnås i synnerhet på grund av det faktum att aktiveringen av p-adrenerga receptorer åtföljs av en ökning av hastigheten för diastolisk relaxation. Ökningen i hjärtfrekvensen beror på accelerationen av spontan diastolisk depolarisering (fas 4) i cellerna i sinusnoden; i detta fall når membranpotentialen snabbt en kritisk nivå på vilken handlingspotentialen uppstår (kap. 35). Åtgärdspotentialens amplitud och branta ökar också. Ofta sker en pacemaker migration inom sinusnoden (på grund av aktiveringen av latenta pacemakare). Adrenalin ökar hastigheten för spontan diastolisk depolarisering i Purkinje-fibrer, vilket också kan leda till aktivering av latenta pacemaker. Vid arbetande kardiomyocyter observeras inte dessa förändringar, eftersom de i fas 4 inte registrerar spontan diastolisk depolarisering utan en stabil vilopotential. I höga doser kan adrenalin orsaka ventrikulära extrasystoler - föregångare till mer formidabla rytmstörningar. När man använder terapeutiska doser hos människor är detta sällsynt, men vid förhållanden med ökad känslighet för hjärtat för adrenalin (till exempel under påverkan av vissa läkemedel för generell anestesi) eller vid hjärtinfarkt kan frisättning av endogent adrenalin orsaka ventrikulära extrasystoler, ventrikulär takykardi och till och med ventrikelflimmer. Mekanismerna för detta fenomen är dåligt förstått..

Vissa effekter av adrenalin på hjärtat orsakas av en ökning av hjärtfrekvensen och observeras inte eller är obekväm under förhållanden med en påtagen rytm. Dessa inkluderar till exempel förändringar i ompolarisationen av arbetande kardiomyocyter i förmakarna och ventriklarna och Purkinje-fibrerna. En ökning av hjärtfrekvensen i sig orsakar en förkortning av handlingspotentialen och därför av den eldfasta perioden.

Bärning av Purkinje-fibrer i systemet beror på deras membranpotential vid tidpunkten för ankomsten av excitationsvågen. Allvarlig depolarisering leder till nedsatt ledning - från retardation till blockad. Under dessa förhållanden återställer ofta adrenalin normal membranpotential och därmed konduktivitet.

Adrenalin förkortar den eldfasta perioden för AV-noden (även om de doser där hjärtfrekvensen minskar på grund av reflexökningen i parasympatisk ton, kan adrenalin också orsaka en indirekt förlängning av denna period). Dessutom minskar adrenalin graden av AV-block på grund av hjärtsjukdomar, vissa läkemedel eller ökad parasympatisk ton. Mot bakgrund av ökad parasympatisk ton kan adrenalin orsaka supraventrikulära arytmier. Tydligen påverkar parasympatiska påverkningar också en roll i adrenalininducerade ventrikulära arytmier, vilket leder till en nedgång i frekvensen av urladdningar av sinusnoden och hastigheten för AV-ledning. Egot bekräftas av att risken för sådana arytmier minskar mot bakgrund av läkemedel som minskar de parasympatiska effekterna på hjärtat. Ökningen av hjärtautomatisme under påverkan av adrenalin och dess arytmogen effekt undertrycks effektivt av p-blockerare, till exempel propranolol. De flesta hjärtstrukturer har också a1-adrenerga receptorer; deras aktivering leder till en förlängning av den eldfasta perioden och en ökning av sammandragningens kraft.

Störningar i hjärtrytmen hos människor efter oavsiktlig administrering av adrenalin i doser avsedda för iv-administrering beskrivs. Ventrikulära extrasystoler dök upp, följt av polytopisk ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer. Känd och adrenalin lungödem. Under verkan av adrenalin hos friska individer minskar amplituden av T-vågen.I djur med införandet av relativt höga doser observeras också andra förändringar i T-vågen och ST-segmentet: T-vågen efter reduktion blir bifasisk, och ST-segmentet avviker till ena sidan eller den andra från isolinet. Samma förändringar i ST-segmentet observeras hos patienter med kranskärlssjukdom med spontan eller adrenalininducerad angina pectoris, och därför hänförs dessa förändringar till myokardiell ischemi. Dessutom kan adrenalin och andra katekolaminer orsaka död av kardiomyocyter, speciellt vid iv-administrering. De akuta toxiska effekterna av adrenalin manifesteras av kontraktsskador på myofibriller och andra patomorfologiska förändringar. Nyligen har frågan om långvarig sympatisk stimulering av hjärtat (till exempel med hjärtsvikt) kan orsaka apoptos av kardiomyocyter har aktivt undersökts..

Mage-tarmkanalen, livmodern och urinvägarna. Effekten av adrenalin på olika glatta muskelorgan beror på vilka adrenoreceptorer som råder i dem (tabell 6.1). Dess verkan på blodkärlen är av avgörande fysiologisk betydelse; påverkan på mag-tarmkanalen är långt ifrån så betydande. Som regel orsakar adrenalin avspänning av de mjuka musklerna i mag-tarmkanalen på grund av aktiveringen av både a- och p-adrenerga receptorer. Intestinal ton och frekvens av spontana sammandragningar reduceras. Magen slappnar vanligtvis av, och pylorisk sfinkter och slam och oekal sfinkter reduceras, men dessa effekter beror på den initiala tonen. Om denna ton är hög, orsakar adrenalin avslappning och om den är lågreducerad.

Andningssystem. Effekten av adrenalin på andningsorganen beror främst på avslappningen av de släta musklerna i bronkierna. Den kraftfulla bronkodilaterande effekten av adrenalin förbättras ytterligare vid tillstånd av bronkospasm - vilket till exempel inträffar under en attack av bronkialastma eller som ett resultat av att man tar vissa mediciner. I sådana fall spelar adrenalin rollen som en antagonist av bronkokonstriktorsubstanser, och dess effekt kan vara extremt stark..

Adrenalins effektivitet vid bronkialastma kan också förknippas med undertryckandet av antigeninducerad frisättning av mediatorer av inflammation från mastceller och i mindre utsträckning med en minskning av utsöndringen av tracheobronchiala körtlar och med en minskning av svullnad i slemhinnan. Undertrycket av mastcellgranulering beror på aktiveringen av p2-adrenerga receptorer, och effekten på bronkialslemhinnan beror på aktiveringen av a-adrenoreceptorer. Med bronkialastma är emellertid de antiinflammatoriska effekterna av ämnen som glukokortikoider och leukotrienantagonister mycket starkare.

CNS. Adrenalinmolekylen är ganska polär, så den tränger inte igenom blod-hjärnbarriären och har inte en psykostimulerande effekt i terapeutiska doser. Ångest, ångest, huvudvärk och tremor, som ofta uppstår vid introduktion av adrenalin, är mer troligt på grund av dess effekter på det kardiovaskulära systemet, skelettmusklerna och metabolism; med andra ord, de kan uppstå som ett resultat av en mental reaktion på somatiska och vegetativa manifestationer som är karakteristiska för stress. Vissa andra adrenergiska läkemedel kan korsa blod-hjärnbarriären..

Ämnesomsättning. Adrenalin påverkar många metaboliska processer. Det ökar koncentrationen av glukos och mjölksyra i blodet. Aktivering av a2-adrenoreceptorer leder till hämning av insulinproduktion, medan p2-adrenoreceptorer - tvärtom; under verkan av adrenalin råder den hämmande komponenten. Genom att agera på P-adrenerga receptorer för a-celler i bukspottkörtelöarna, stimulerar adrenalin utsöndring av glukagon. Det undertrycker också upptag av glukos från vävnader, åtminstone delvis på grund av hämning av insulinproduktion, men också, eventuellt på grund av en direkt effekt på skelettmusklerna.

Hur adrenalin påverkar hjärtfunktionen

Adrenalin kallas vanligtvis binjurens huvudhormon. På engelska låter binjurarna som binjurar och ger därmed namnet och konceptet till adrenalin. Adrenalin bildas av aminosyran tyrosin. Det är dock värt att notera att adrenalin inte bara finns i binjurarna. Det finns i alla organ och vävnader i människokroppen..

Eftersom adrenalin är ett stresshormon ökar dess produktion ganska kraftigt vid stressiga tillstånd, närmar sig fara, ångest, rädsla, såväl som vid skador, brännskador och olika chockförhållanden. Adrenalin är själva hormonet som förbereder vår kropp för att konfrontera allt som händer. Han stärker och får människor att agera. Under påverkan av adrenalin ökar vävnadsmetabolismen. Dessutom ökar adrenalin nedbrytningen av fetter och hämmar deras syntes. Om du inte redan vet, representerar fett också energi. Tillsammans med allt detta förbättrar adrenalin även skelettmuskelns prestanda och ökar därmed den fysiska aktiviteten hos en person.

En gång i blodomloppet börjar adrenalin påverka dina organ. Det stimulerar det centrala nervsystemet, påskyndar hjärtkontraktioner, slappnar av de släta musklerna i bronkier och tarmar, och minskar också kärlen i bukhålan, skelettmuskler, slemhinnor och hud. Detta hormon tenderar också att öka antalet leukocyter i blodet och öka aktiviteten hos blodplättar. Det bör noteras att många människor, som försöker få samma förändringar i kroppens funktion, vänder sig till hjälp av vissa kosttillskott (biologiskt aktiva tillsatser), som idag är ganska mycket.

Först och främst bör det noteras att under påverkan av adrenalin uppstår en kraftig ökning av blodtrycket, vilket har en negativ inverkan på ditt hjärta, eftersom det bromsar arbetet. Denna process kan orsaka arytmi..

Du kan säga mer, omedelbart efter hoppet i adrenalin börjar din kropp producera noradrenalin. Det är detta hormon som minskar överbelastningen. Därför sätts bromsningen in omedelbart efter excitation. Du börjar känna utmattad och avslappnad. Kom ihåg att ju starkare effekten av adrenalin är, desto längre känner du dig "hämmad". Detta tillstånd känns särskilt levande efter att ha tagit droger, en enorm mängd alkoholhaltiga drycker eller efter en stark skandal.

Och nu är det viktigaste - en långvarig frisättning av adrenalin i ditt blod leder ofta till att binjuremedlen tappas. I medicinska termer kallas detta tillstånd som "akut binjurinsufficiens." Detta tillstånd är alltid orsaken till plötsligt hjärtstillestånd och följaktligen en persons död. Det är därför långvarig stress är ett mycket farligt tillstånd som måste undvikas..

Om det finns för mycket adrenalin i blodet kan du bli av med den genom lugn musik, stanna i den friska luften bort från stadens liv och även göra avslappningsövningar. Det finns andra sätt att hantera adrenalin, de är också ganska effektiva..

Även om du vill kalla dig själv "adrenalinälskare", kom alltid ihåg att adrenalin är farligt. Ställ en fråga!

Humoral reglering av hjärtans aktivitet: effekten av hormoner, mediatorer, metaboliter, gaser, blodets pH, elektrolyter på hjärtans arbete.

Systemiska ämnen inkluderar elektrolyter och hormoner.

Ett överskott av kaliumjoner i blodet saktar hjärtrytmen, minskar styrkan i hjärtkontraktionerna, hämmar spridningen av upphetsning genom hjärtans ledningssystem och minskar hjärtmuskelns excitabilitet.

Ett överskott av kalciumjoner i blodet har motsatt effekt på aktiviteten i hjärtat: hjärtrytmen och styrkorna i dess sammandragningar ökar, hastigheten för excitationsutbredning genom hjärtledningssystemet ökar och hjärtmuskelns exciterbarhet ökar. Arten av kaliumjonens verkan på hjärtat liknar effekten av excitation av vagusnervarna, och verkan av kalciumjoner liknar effekten av irritation av de sympatiska nerverna

Adrenalin ökar hjärtkontraktionens frekvens och styrka, förbättrar blodflödet i koronar, vilket ökar intensiteten av metaboliska processer i hjärtmuskeln..

Tyroxin produceras i sköldkörteln och har en stimulerande effekt på hjärtans arbete, metaboliska processer, ökar myokardiets känslighet för adrenalin.

Mineralokortikoider (aldosteron) förbättrar reabsorptionen (omvänd absorption) av natriumjoner och utsöndring av kaliumjoner från kroppen.

Glukagon ökar blodsockret på grund av nedbrytningen av glykogen, vilket har en positiv inotrop effekt.

Lokala ämnen verkar på den plats där de bildades. Dessa inkluderar:

1. Medlar - acetylkolin och norepinefrin, som har motsatta effekter på hjärtat.

ACh-verkan är oskiljbar från funktionerna hos parasympatiska nerver, eftersom den syntetiseras vid deras slut. AH minskar hjärtmuskelns exciterbarhet och styrkorna i sammandragningarna. Norepinefrin har en effekt på hjärtat som liknar sympatiska nerver. Stimulerar metaboliska processer i hjärtat, ökar energiförbrukningen och därmed ökar myocardial syrebehov.

1. Vävnadshormoner - kininer - ämnen med hög biologisk aktivitet, men snabbt genomgår förstörelse, de verkar på glatta muskulära celler i kärl.
2. Prostaglandiner - har en varierande effekt på hjärtat, beroende på typ och koncentration
3. Metaboliter - förbättrar hjärtmuskelns blodflöde.

Humoral reglering ger en längre anpassning av hjärtat till kroppens behov.

Den stimulerande effekten av CO₂ på vasomotorcentret bestämmer det sympatiska nervsystemet vasokonstriktoreffekten och leder till en ökning av perifer resistens, en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av hjärtutmatningen. På samma gång₂ har också en direkt effekt på muskelväggen i blodkärlen, vilket bidrar till deras expansion. Kolmonoxid komplicerar hjärtans arbete på två sätt: hjärtans arbete förbättras för att täcka bristen på perifert syretillförsel medan flödet av syre till sig själv minskas på grund av CO. Kolmonoxid kan därför orsaka hjärtinfarkt.

Ökad surhet är den främsta orsaken till hjärt-kärlsjukdom. Kroppen reagerar på surhet genom att fodra insidan av kärlet med feta (aterosklerotiska) plack för att förhindra en livshotande läcka, vilket kan leda till överhängande död, men samtidigt anstränga hjärtat. Eftersom lumen i kärlen minskar, flödar blod genom det värre, det vill säga hjärtat måste pressa detta blod med ökad ansträngning. När hjärtmuskelns styrka är låg inträffar en hjärtattack.

Reflexreglering av hjärtat. De viktigaste reflexogena zonerna och deras effekt på hjärtat.

I väggarna i blodkärlen finns många receptorer som svarar på förändringar i blodtryck och kemisk sammansättning av blodet. Särskilt många receptorer finns i området för aortavbågen och bihålor (sinus).

Med en minskning av blodtrycket är dessa receptorer upphetsade och impulser från dem kommer in i medulla oblongata till kärnorna i vagusnervarna. Under påverkan av nervimpulser minskar excitabiliteten hos nervceller i vagusnervernas kärnor, effekten av de sympatiska nerverna på hjärtat ökar, vilket resulterar i att frekvensen och styrkan hos hjärtkontraktioner ökar, vilket är en av orsakerna till normaliseringen av blodtrycket.

Med en ökning av blodtrycket ökar nervimpulser från receptorerna i aortavbågen och karotis-bihulorna aktiviteten hos nervceller i vagusnervkärnorna. Som ett resultat saktar hjärtfrekvensen, hjärtkontraktioner försvagas, vilket också är anledningen till återställande av den initiala blodtrycksnivån..

Aktiviteten i hjärtat kan förändras reflexivt med en tillräckligt stark excitation av receptorerna i de inre organen, med excitering av receptorerna för hörsel, syn, receptorer i slemhinnor och hud. Starka ljud- och ljusirritationer, skarp lukt, temperatur och smärtaeffekter kan orsaka förändringar i hjärtans aktivitet.

Reflexogena zonernas roll i regleringen av hjärtaktivitet. Väggarna i många delar av hjärtats kärlsystem innehåller receptorer som är irriterade av blodtryck (baroreceptorer) eller av kemiska medel (kemoreceptorer). Av största betydelse för hjärtaktivitet är de reflexogena zonerna i aortabågen, karotis- och lungartärerna, vena cava och epicardium.
Irritationen av baroreceptorerna i dessa zoner observeras med en ökning eller minskning av deras blodtillförsel. Med en ökning av blodvolymen i aortabågen sträcker det sig. Detta leder till excitering av mekanoreceptorer, impulsen kommer från depressornerven i kärnan, vilket leder till en ökning av deras ton. Information om dem överförs av vagusnerven till hjärtat, vilket minskar dess funktion. Ett liknande mönster observeras med ökande tryck i synocarotidzonen, vars information från receptorerna går till mitten av Geringens nerv.
Med en minskning i blodvolym (tryck) i de reflexogena zonerna försvagas vagusnervkärnans tonus, vilket ökar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet, vilket åtföljs av en ökning av hjärtfunktionen. Samma mekanism för att förbättra hjärtans funktion observeras när man sträcker stora delar av blodet av vena cava på platsen för deras flöde till höger atrium (Bainbridge reflex).
Reflexogena zoner reagerar inte bara på mekaniska irritationer, utan också på kemikalier som införs i dem med blod. Med irritation av kemoreceptorerna i den isolerade karotiscinuus av adrenalin, nikotin, koldioxid, kommer informationen in i kärnan i vagusnerven och ökar dess ton. Detta åtföljs av en minskning av hjärtfunktionen..
Receptorer upptäcktes också i hjärtat - epikardiet, myokardiet och endokardiet.

Deras irritation förändrar reflexivt hjärtaktiviteten. Nervfibrer från deras receptorer passerar huvudsakligen som en del av vagusnerven.
Med hjälp av vagusnerven uppstår också Goltz-reflexen - hjärtstopp när det slår i magen, dess utveckling är förknippat med excitering av tarmens buknerv, information genom vilken överförs till mitten av vagusnerven och från den till hjärtat.
De reflexer som är associerade med vagusnerven inkluderar också Ashners intracardiac reflex - när du klickar på ögongulorna sjunker hjärtfrekvensen betydligt.

Inkom datum: 2018-06-01; visningar: 1466;

Hur adrenalin påverkar hjärtfunktionen

När det gäller mekanismen för påverkan av enskilda hormoner på hjärtat är den extremt komplex. Hormoner kan direkt påverka trofism och metabola processer i myokardiet, kan utöva deras effekt genom de autonoma nerverna och genom förstärkning eller undertryckning av enzymatiska processer som är involverade i syntesen eller inaktiveringen av hormoner. Hormoner kan påverka syntesen av specifika cellulära proteiner och påverka permeabiliteten hos cellmembran, kärnor och intracellulära formationer. Således finns det en nära ömsesidig relation och interaktion mellan hormoner och enzymer.

Av alla hormoner som påverkar hjärt-kärlsystemet är binjurens hormoner av särskild betydelse, utformade för att anpassa cirkulationssystemets funktion till kroppens behov. I processen att anpassa kroppen till förändrade förhållanden fungerar hormonerna i binjurens kortikala och medulla som ett enda system. Det antas att kortikosteroider har en tillåtande "tillåtande effekt", vilket ökar aktiviteten hos katekolaminer.

M. Bartz föreslår att binjurebarkhormonerna bidrar till kombinationen av noradrenalin med hjärtmuskelns proteiner (dess proteinisering), vilket förmodligen förklarar ökningen av dess verkan. Det brukade vara så att det sympatiska-binjuriga systemet bara aktiveras i ”stressande” situationer. Det har nu konstaterats att under "stress" mobiliseras huvudsakligen adrenalin, medan norepinefrin konstant bildas, vilket anpassar cirkulationssystemet till kroppens behov.
Hormonerna i binjuremedulla tillskrivs en ledande roll i regleringen av hjärtmuskelmetabolismen.

Hjärtat kan, liksom andra organ som värms av sympatikus, extrahera och deponera katekolaminer från blodet, men dessutom syntetiseras norepinefrin ständigt i nervändarna i själva hjärtmuskeln. Brounwald (1963) med medförfattare bevisade möjligheten till syntes av noradrenalin även i ett isolerat hjärta. Norepinefrin som bildas i änden av nervfibrerna har en lokal effekt på närliggande muskelfibrer (Anzola, Bushmer, 1965).

Stimulatorn för norepinefrinproduktion är sympathicus. Intressanta data presenteras av Brounwald et al. (1963). Det visade sig att med introduktionen av märkt adrenalin koncentreras det huvudsakligen på ändarna av de sympatiska nerverna, blandat med avsatt norepinefrin. Adrenalin utsöndras huvudsakligen i binjuremedulla och kommer in i hjärtmuskeln endast med blodflöde.

Katekolaminer har en stimulerande effekt på både hjärtslagets frekvens och styrka. Effekten på hjärtfrekvensen utförs genom att stimulera sinusnoden och det ledande systemet. Automatiseringen av arbetsmuskler under påverkan av katekolaminer, även med införandet av stora doser, aktiveras inte (Nickerson, 1964). Effekten av katekolaminer på atrioventrikulär ledning är mycket mindre uttalad än på sinusnodens automatik.

Inverkan av katekolaminer på sinusnoden och det ledande systemet utförs genom att påverka polarisations- och depolarisationsprocesserna, möjligen på grund av effekten på permeabiliteten hos cellmembran i muskelfibrer i förhållande till elektrolytjoner, särskilt natrium. Arbetet från Otzuka (1958) visade att under påverkan av katekolaminer ökar och accelererar polarisationen av musklerna i atria och enskilda Purkinje-fibrer..

Festligt hjärtsyndrom. Hur man inte blir full innan arytmi

Inför nyåret är det vanligt att önska god hälsa. Samtidigt är nyårssemestern den mest kritiska perioden för hälsa..

”Hjärtat är ett muskelorgan,” förklarar Marina Sormova, MD, doktorand. - Liksom alla muskler älskar den rörelse, god vila, vilket är nödvändigt för återhämtning och korrekt mat - låg fetthalt, osalt och inte för smakfullt.

Långa helgdagar - med ett överflöd av kalorifattig mat, sammankomster istället för att gå (och det aktuella vädret hjälper dem inte) och riklig frigöring - en svår tid för hjärtat.

Festligt hjärtsyndrom är en av de vanligaste orsakerna till akut- och akutinläggningar på sjukhus under semestern. Rytmestörningar kan uppstå både vid användning av alkohol och inom två till tre dagar efter det.

”Det är allmänt accepterat att levern lider mest av alkoholmissbruk,” förklarar Igor Sumarin, en kardiolog. - Det är inte sant. Den största faran med alkohol är för hjärtat. Alkohol, som kommer in i kroppen, utvidgar först blodkärlen. Detta orsakar en tillströmning av en stor volym blod till hjärtat (som fungerar som en extra börda för det), och sedan - sammandragning, som ofta åtföljs av en kraftig tryckstöt.

Dessutom provoserar alkohol frisättning av stresshormoner (adrenalin och noradrenalin), som oftast leder till förmaksflimmer..

Gå inte på vilse

I detta tillstånd börjar en person plötsligt känna sin hjärtslag (som han normalt inte märker). Ytterligare ett alarmerande tecken - hjärtat slår oregelbundet, slumpmässigt - det fryser, försvinner sedan (pulsfrekvensen kan nå 120 slag per minut och högre).

Om dessa symtom ökar är det bättre att ringa ambulans. Om de inte passerar inom 2-3 dagar efter chockpartiet bör du rådfråga en läkare. Brott mot rytmen mot bakgrund av alkoholkonsumtion kan förekomma även hos unga och friska människor. Personer med arteriell hypertoni, koronar hjärtsjukdom och åderförkalkning (avsättning av kolesterol på väggarna i blodkärlen) är dock mest utsatta. För dem kan dricka alkohol förvandlas till en kardiovaskulär katastrof.

Vet din norm

Är personer i riskzonen bör helt överge alkohol under semestern?

Naturligtvis det bästa alternativet, särskilt när det gäller patienter med svår hjärt-kärlsjukdom. Enligt nyligen genomförda studier finns inte säkra alkoholdoser. Därför finns det alltid en risk!

"Om vi ​​talar om måttlig hypertoni och patienten tar rätt antihypertensiv terapi, kan han ha råd med ett eller två glas champagne på semester," säger Simon Matskeplishvili, biträdande direktör för forskning vid University Hospital of Moscow State University, motsvarande medlem av Ryska vetenskapsakademin. - Ett glas champagne innehåller 10-15 ml etylalkohol, vilket inte borde ha någon stor inverkan på hjärtans arbete, och de flesta hjärtpreparat är kompatibla med en sådan mängd alkohol. Det viktigaste är att stoppa i tid och inte överskrida volymen, och ännu mer - inte öka graden.

Studier har visat att starka alkoholhaltiga drycker har störst inverkan på hjärtfunktionen..

Ett mellanmål?

Champagne och torra viner är också bra eftersom de kräver ett lätt mellanmål - frukt, fisk osv. Vodka tas vanligtvis med salta rätter och marinader. Och detta är den mest oönskade maten för hjärtat. Salt behåller vätska i kroppen, vilket ökar belastningen på hjärtat och blodkärlen.

Optimalt, om det festliga bordet kommer att delta i fjäderfä, kalvkött, nötkött och fettsnål fisk.

Vad är adrenalin - hur påverkar det kroppen?

Många svarar på frågan om vad som är adrenalin, vad är hormonet av rädsla och de har rätt. Detta ämne produceras verkligen aktivt vid tidpunkten för fara och bidrar till en snabb attack, försvar eller flygning. Så snart hjärnan ger en signal om hotet mot liv, frigörs komponenten i blodet och kärlen minskas. Personens fysiska styrka fördubblas, synskärpan ökar och andningen förbättras..

När man lyssnar på berättelser om en kvinna som tog upp en betongplatta från ett barn och en man som hoppade över ett staket kan man tänka på mirakel, men det skulle vara mer korrekt att kalla det adrenalin.

Adrenalinproduktion och dess funktioner

I medicin kallas epinefrin också epinefrin. Det är en biosyntesprodukt av katekolaminer. När de aktiveras bildas först dopamin, sedan norepinefrin och slutligen adrenalin. Detta är en neurohormon i det endokrina systemet. Det ökar uthålligheten och hjälper organ och nerver att hantera stress..

Produktionsprocessen utförs av två interna sekretionskörtlar - binjurarna. De är belägna över njurens övre gränser och består av cortex och medulla. Barken syntetiserar cirka 50 typer av hormoner för organens funktion. Hjärnzonen reproducerar 9 element, men bland dem ämnen som adrenalin och noradrenalin.

Normalt verkar dessa kemiska komponenter i en riktning. I tillstånd av raseri eller stress är medulla begränsad till syntesen av noradrenalin. Om kroppen är rädd för döden och kräver muskelmobilisering, producerar körtlarna adrenalin.

På en lapp! Trots vikten av adrenalin är hjärnområdet inte viktigt. Efter kirurgiskt avlägsnande av denna del av körtlarna dör ingen person.

Handlingsmekanism

Adrenalin påverkar livsprocesserna genom att stimulera alfa- och beta-adrenerga receptorer. Muskelkontraktion, vaskulär ton och tillståndet i psyken beror på deras upphetsning. Effekten av adrenalin på kroppen beror på arten och graden av inflytande på dessa receptorer. I listan över sensorer av nervfibrer som leder impulser till alla organ:

• α1 - finns i vävnaderna i artärer och släta muskler. När det är upphetsat expanderar eleverna och synskärpan ökar..
• α2 - ansvarig för vaskulär ton. När den utsätts för denna adrenalinreceptor uppstår en minskning av lumen i kärlen, vilket orsakar blekhet i ansiktet och lemmarna. Händer i en stressande situation hos en person är kalla vid beröring och har tecken på marmorering. En vasokonstriktoreffekt behövs för att erhålla en stor volym blod av muskelvävnad. Det finns tillräckligt med mat och energi för att avvisa en attack eller fly genom att ge en bra fyllning av kärlsängen.
• β1 är en sensor för hjärtmuskelns automatik. Hjärtans arbete beror på binjurens arbete och hur adrenalin verkar på ß1. Receptorirritation orsakar en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av chockstyrkan.
• β2 - receptor för andningskontroll och kolhydratmetabolism. Det finns i vävnaderna i bronkier, livmoder, leverceller och stimulerar produktionen av glukos.
• 3 - denna receptor finns i fettvävnadsceller och är ansvarig för mekanismen för lipidnedbrytning. Efter att ha eliminerat stress hos människor ökar aptiten, beror detta på irritation av ß3-receptorer och snabbare ämnesomsättning.

Frisättningen av adrenalin orsakar en överstimulering av adrenoreceptorer och ger en person styrka och kraft under en kort tid. Effekten varar från 2 till 5 minuter. De är tillräckliga för att avvisa en attack, flykt eller hitta skydd.

Efter att ha sprutat hormonet inträffar avslappning, skakande i kroppen och skakningen i händerna. Stress skapad påverkar en person på ett liknande sätt på ett liknande sätt (hoppa från höjden, tävla på bilar, uppdrag för tonåringar) Efter den här typen av underhållning känner jag ett tillstånd av eufori. Inom medicinen är fall av adrenalinberoende kända, vilket åtföljs av brist på tillfredsställelse med livet utan risk. Eufori efter stress är därför människor möter rädsla.

Faran för repetition av stress ligger i slitage på muskler och blodkärl. Påverkan av stora doser adrenalin på människokroppen påverkar hälsan negativt.

Uppmärksamhet! Med frivillig skapande av villkor för rädsla som provocerar frisättning av adrenalin i blodet, måste du veta att ett regelbundet överskott av ämnet i de flesta fall hotar med hypertensiv kris och hjärtsvikt och kan leda till hjärtstopp.

Påverkan på organens och systemens funktioner

Egenskaperna hos adrenalin gör det möjligt att påverka tillståndet i alla kroppsområden. Ämnet styr fysisk styrka, känslomässighet, psyke och aptit. I vila kommer hormonet in i blodet i måttlig mängd och gör det möjligt för organen att utföra de vanliga funktionerna i livet.

Med en ökning av nivån på epinefrin utan anledning sker förändringar i kroppens arbete med utvecklingen av patologier. Vid undersökning av patienter med nedsatt hormonnivå identifierar experter negativa effekter på hjärta, lungor, mage och tarmar samt på nervsystemet. Sjukdomar kan associeras med både aktivering av adrenalin och dess brist..

Ett hjärta

Epinefrin påverkar styrkan hos myokardiella sammandragningar och hjärtfrekvens. Under dess insats påskyndas ledningen av elektriska impulser till musklerna. Detta gör att du kan tillföra blod till organ och vävnader och förbättra hjärnan näring..

Om höga nivåer av epinefrin systematiskt påverkar hjärtat, orsakar det muskeldystrofi och orsakar hjärtinfarkt.

Ämnesomsättning

Under påverkan av adrenalin levereras energi och mikroelement till vävnader och utsöndring av förfallsprodukter från celler. Under perioden med överexcitation bildas socker i kroppen för att arbeta hjärnan och säkerställa en snabb reaktion. Under panik finns det inget överskott av glukos i blodet, det absorberas helt av vävnaderna. Epinefrin påverkar också lipidmetabolismen, vilket förbättrar nedbrytningen av fett och dess bearbetning till energi. Patienter med nedsatt adrenalinproduktion, åtföljd av nervös utmattning, lider vanligtvis inte av fetma och övervikt. Ofta hormonattacker leder inte bara till ökad nedbrytning av fetter, utan berövar också kroppen av proteiner. Förlust av proteiner leder till energikatastrof och förstörelse av andra aminosyror. Det orsakar tunnhet och förlust av muskelmassa..

Uppmärksamhet! Det är farligt att specifikt påverka processen för generering av epinefrin för att förbättra ämnesomsättningen och bli av med övervikt. Det orsakar psykiska störningar och utarmning av kroppens interna resurser..

Mage och tarmar

Under påverkan av adrenalin produceras mer magsaft och saltsyra. Detta orsakar en snabbare matsmältning och kräver en ökning av matintaget. Om du inte äter efter attacken kan du provocera utvecklingen av magsår och gastrit.

Tarmens muskelskikt slappnar av under stigningen av epinefrin. Detta förklarar varför diarré utvecklas efter adrenalinattacker..

Tryck och blodkärl

Frisättningen av adrenalin bidrar till en minskning av blodkärlen och en minskning av deras lumen. Som ett resultat stiger trycket och blodflödet ökar. Denna egenskap av epinefrin hjälper till att rädda patienter i akutfall med:

1. chockförhållanden;
2. allergiska reaktioner av en omedelbar typ;
3. kollaps och svimning;
4. kraftig blödning;
5. brännskador och sprickor.

Dessa tillstånd åtföljs av ett tryckfall i artärerna och expansionen av vaskulärbädden. Om en dos adrenalin administreras under en attack, minskar det lumen i kärlen och ökar trycket. I katastrofmedicin är det ofta möjligt att rädda en persons liv genom att administrera detta hormonella läkemedel i en apoteksform.

Frisättning av ett ämne i frånvaro av stress eller tillstånd som är förknippade med hypotoni leder till utvecklingen av omvänd patologi - hypertoni. Patienter med denna sjukdom undertrycker effekterna av adrenalin genom att neutralisera receptorer. För att göra detta, förskriva läkemedel från betagruppen och alfablockerare.

Andetag

I ett tillstånd av rädsla aktiveras andningsprocesser. Bronkiernas muskler, rädslens hormoner slappnar av. Denna effekt behövs för att expandera alveolerna och fylla lungorna med luft. I farliga situationer måste de absorbera maximalt syre och släppa ut koldioxid utan dröjsmål. Den här egenskapen gör att hjärnan inte kan uppleva hypoxi under stress eller rädsla..

Sinne och förmåga att arbeta

Om epinefrin syntetiseras med mått, ger det en person möjlighet att uppfylla följande fysiologiska behov:

• arbete;
• studie;
• upprätthålla muskelton;
• att sova och hålla sig vaken;
• hantera stress;
• reagera på irriterande medel utan överexcitation.

Detta är vad naturen skapade denna endokrina substans för. Om ökningen inträffar under perioder med ångest, fara eller livshot är detta inte en patologi. Men om epinefrin utsöndras utan anledning, bidrar det till psykiska störningar och utmattning av nervsystemet. Hormonella skurar diagnostiseras i panikattacker, ångestdepressiva tillstånd och orsakar attacker av högt blodtryck.

Erektil funktion

Adrenalin-utbrott hos män leder till ett spänningstillstånd och skapar en tillgång av positiv energi, men ökar inte styrkan. Det är här problemet med sexuell aktivitet har sitt ursprung i perioden med stressiga upplevelser. Egenskaperna hos adrenalin inkluderar inte förbättring av erektil funktion.

I stunder av erfarenhet eller psykologisk stress är hjärnan upptagen med att upprätthålla hälsan. Det stöder vitala organ och ger ingen signal om att öka styrkan. Den viktigaste uppgiften för kroppen är att ge energi till hjärtat, lungorna och nervsystemet.

Hur man hittar nivån på epinefrin

Om symtom som hjärtklappning, ångest utan anledning, rädsla och irritabilitet visar sig, bör ett epinefrintest tas. Men människor som lider av verkan av detta hormon vet ofta inte vad det är och vem du kan vända dig till för att få en remiss..

Bestämningen av adrenalin utförs i laboratorier för medicinska institutioner som har ett intyg. Nivån på ett ämne mäts genom att undersöka blod från en ven eller urin som samlas in per dag. Inriktningen ges av endokrinologen, men en annan specialist kan också utse en analys beroende på patologin. Under studien bestämmer de hur mycket adrenalin som bildas i de endokrina körtlarna per dag. För resultatens noggrannhet:

1. tre dagar innan analysen bör sluta dricka alkohol;
2. sluta röka;
3. från kosten måste du ta bort produkter som påverkar produktionen av serotonin (bananer, choklad, mjölk);
4. minst en vecka för att upprätthålla ett lugnt tillstånd;
5. ta adrenoblockers, födelsekontroll och andra mediciner mot allergier, tryck eller svullnad bör stoppas efter att ha konsulterat en läkare.

Blod från en ven doneras på morgonen före frukosten. Urin samlas upp 24 timmar i en vanlig skål och förvaras på kylskåpets nedre hylla. Den första urinering utförs på analysdagen på toaletten. Nästa portion börjar samla urin. Du måste slutföra proceduren exakt en dag efter insamlingen av den första delen av urinen. Nästa morgon hälls 100 gram vätska för analys och transporteras till laboratoriet. Att bli nervös på studiedagen rekommenderas inte..

Uppmärksamhet! När du donerar blod eller urin till en hormonell bakgrund under stress bör du informera din läkare om detta när du tolkar resultaten..

Låt oss dra slutsatser. Epinefrin är fördelaktigt för kroppen i vila i moderation. Dess brist eller ökning orsakar ett antal störningar som måste bekämpas med droger eller genom livsstilsförändringar. För att förskriva behandling måste du undersökas av en endokrinolog och bestämma hormonnivån i blodet.

Orsaken till obalansen är ofta neoplasmer i endokrina körtlar, njursjukdom eller nervsystemet i nervsystemet. Dåliga vanor och alkoholmissbruk kan också störa binjurarna.

I händelse av fara och panik är en ökning av adrenalin i blodet inte skadlig utan hjälper till att överleva och upprätthålla hälsan.

adrenalin

Medic Brian Hoffman om upptäckten av adrenalin, "hit eller run" -reaktionen och användningen av adrenalin i läkemedelsindustrin

Lake Compounce / giphy.com/

Adrenalin är ett av de mest kända hormonerna som har en kraftfull effekt på olika organ i människokroppen. Det uppstod i utvecklingsprocessen för ett snabbt svar på extrema situationer och hjälper kroppen att arbeta till gränsen.

Forskningshistoria

Historien om upptäckten av adrenalin var komplex. För det mesta består det av felaktigt genomförda experiment, vilket ändå ledde till stora upptäckter. Till skillnad från andra endokrina körtlar, av vilka några upptäcktes av Galen redan under II-talet, visste människor inte om förekomsten av binjurarna i århundraden. De upptäcktes först på 1500-talet, men deras funktion var fortfarande okänd fram till mitten av 1800-talet - först då dök det upp några idéer om detta ämne. Så 1716 hölls en tävling vid franska akademin i Bordeaux om temat ”Quel est l’usage des glandes surrénales? ”(“ Vilken funktion har binjurarna? ”). Domaren var Charles de Montesquieu (1689–1755). Efter att ha läst alla uppsatserna beslutade Montesquieu att inte en av dem förtjänar en belöning och uttryckte hopp om att en dag denna fråga kommer att lösas.

Slutsatsen att binjurarna är viktiga för kroppens funktion först gjordes av den brittiska läkaren Thomas Addison 1855 på grundval av kliniska observationer. Han arbetade med patienter som fick svår trötthet, viktminskning, kräkningar och märklig mörkhet i huden. Därefter, redan vid obduktionen, upptäckte han att alla hade skadat binjurarna. Han föreslog att det var förstörelsen av binjurarna, vars funktion ännu inte var känd, och som ledde till dessa människors död. Cirka ett år senare försökte Charles Eduard Brown-Secart i Frankrike kirurgiskt ta bort binjurarna från laboratoriedjur - de dog alla, vilket bekräftade hypotesen om att binjurarna är nödvändiga för att upprätthålla liv.

Varken Addison eller Brown-Secar visste binjurens verkliga funktion. Det var svårt att föreställa sig att de endokrina körtlarna, inklusive binjurarna, släpper aktiva kemikalier i blodet, och det var också svårt att demonstrera detta med metoder som fanns tillgängliga under andra hälften av 1800-talet. 1889 tillkännagav Brown-Secar, då redan en mycket berömd forskare, att han blev föryngrat genom att injicera sig med spermiextrakt och djurens testiklar - då var han 72 år. Detta experiment ställdes felaktigt, eftersom det i dessa extrakt inte fanns tillräckligt med manligt hormon testosteron för att få någon effekt, men Brown-Secars uttalande gjorde en riktig sensation. Människor började allvarligt överväga möjligheten att organ extrakt kan ha en fysiologisk effekt..

Några år senare i England upptäckte George Oliver och Edward Sharpay-Schafer att binjurens extrakt ökar blodtrycket hos hundar. George Oliver arbetade som läkare i en liten utvägstad, och han hade mycket ledig tid för forskning. I ett experiment matade han sin son binjurarna, som den lokala slaktaren försåg honom med, och försökte mäta effekten med hjälp av en anordning som han själv uppfann: han kontrollerade för eventuella förändringar i radialarteriens tjocklek. Det var inte heller ett strikt vetenskapligt experiment: idag vet vi att oralt administrerat adrenalin inte absorberas av kroppen, och dessutom var Olivers mätanordning troligen inte korrekt. Men detta fick honom att fortsätta sin forskning. I London träffade Oliver den berömda fysiologprofessorn Edward Sharpei-Schaefer, som av rent intresse injicerade binjurarekstrakt till hundar och var förvånad över hur mycket blodtryck som ökade. Detta var det första otvetydiga exemplet att hemligheterna hos de inre körtlarna har en enorm fysiologisk effekt..

Omedelbart efter detta började ett verkligt lopp: vem kommer att vara den första att hitta i binjurarna ett ämne som orsakade en ökning av blodtrycket. Laboratorier över hela världen, särskilt i Tyskland, England och USA, försökte isolera honom. Olika personer påstod sig ha hittat det men fick det faktiskt 1901. Den aktiva substansen i binjurarna, som var ansvarig för att höja blodtrycket, kunde isolera Yokichi Takamine - en japansk emigrant som bodde i USA. Han kallade det adrenalin..