Erytropoietinhormon

Lästid: min.

Erytropoietin är en av njurhormonerna som styr bildningen av röda blodkroppar (röda blodkroppar)..

Hormonet erytropoietin frisätts när syrehalten i blodet börjar sjunka. Så snart kroppen är mättad med syre - slutar hormonet att öka. Det är värt att notera att syrens roll är oerhört viktig, eftersom det är med dess deltagande som den energi som behövs för kroppens liv genereras.

Service namnPris
Inledande samråd med en gynekolog2 300 gnugga.
Ultraljudsgynekologisk expert3 080 gnugga.
Ta ett smettryck (skrapning) för cytologisk undersökning500 gnugga.
Komplex "reproduktiv potential" Hormonell bedömning av äggstockens follikulära reserv (AMG.FSH, LH, östradiol)1 900 gnugga.
Bestämning av testikelreserv, test med FSH-stimulering med läkemedlets kostnad5 000 gnugga.
FSH650 gnugga.
FSH (CITO)950 gnugga.
FSH (express)650 gnugga.

För att bestämma hormonet och dess nivå föreskrivs ett blodprov. Referensvärdena som hormonet erytropoietin kan ta bör vara i intervallet 4,3 - 29 mIU / ml. Om analysen ger andra indikatorer kan en patologi finnas i människokroppen.

Om hormonet är förhöjt och analysen samtidigt visar en låg nivå av röda blodkroppar, är det mest troligt att vi talar om anemi associerad med otillräcklig funktion av benmärgstypen. Om hormonet sänks med samma anemi kan vi prata om att njurarna fungerar felaktigt. De ansvarar för utvecklingen av denna komponent.

När hormonet ökas tillsammans med röda blodkroppar kan vi prata om överdriven produktion av erytropoietin av vilket utsöndringsorgan som helst. Om bara antalet röda blodkroppar ökar, med en minskning av hormonnivåerna, kan vi dra slutsatsen att det inte finns någon koppling mellan polycytemi och produktionen av erytropoietin. Detta hormon kan minska till följd av njursjukdom..

Funktioner för att ta ett blodprov för ett hormon

All analys bör göras med beaktande av förberedande åtgärder. Orsaken till förvridningen av resultaten kan vara en blodtransfusion, med analapril, ökad viskositet i blodplasma. Alla dessa processer kommer att leda till en minskning av hormonindexet som ett resultat av analysen..

De maximala hormonnivåerna kommer att visas på morgonen, under graviditeten, med steroider av anabola egenskaper, samt direkt användning av erytropoietin i doseringsform.

Parathyroidhormonhormon: funktioner, normer, effekter på kroppen

Paratyreoideahormon produceras av paratyreoidkörtlarna och stabiliserar hastigheten på spårelement som fosfor och kalcium i blodet. Mot analys kan det förkortade namnet PTH eller termen sköldkörtelhormon anges. Dessa är identiska namn på samma hormonella substans..

Vid försämring av absorptionen av kalcium i matsmältningssystemet och dess aktiva utsöndring med urin eller avföring från kroppen, ökar produktionen av parathyreoideahormon. Bestämning av normen för PTH beror ofta på upptäckta kränkningar av innehållet av kalcium och fosfor i plasma.

Parathyroidhormonets roll i människokroppen

PTH är en polypeptid som består av 84 aminosyror länkade i en sekvens med en enda kedja. Egos huvudroll är:

  • hinder för urinutsläpp av kalcium;
  • stimulering av avlägsnandet av fosfor från kroppen genom könsorganet;
  • med en låg nivå av fosfor och kalcium i kroppen, utsöndras dessa delar av deras benvävnad i blodet;
  • med en ökad nivå av kalcium i blodet syntetiserar den det i benvävnader.

Man bör komma ihåg att nivån av parathyreoideahormon under dagen kan variera avsevärt, vilket är direkt relaterat till nivån på mänsklig aktivitet eller dess fysiologiska egenskaper. Den lägsta hormonproduktionen sker sutra - ungefär i området med sju chesov, maximalt efter lunch 15-16 timmar.

Konsekvenserna av hormonellt misslyckande

Om produktionen av PTH störs kan kroppen svara på följande sätt:

  • kalcium-fosforbalansen i kroppen störs, eftersom dessa spårelement inte aktivt absorberas i tarmen och utsöndras av njurarna med urin;
  • som ett resultat tvättas kalcium aktivt från benvävnaden, vilket leder till deras skörhet och mjukning.
  • osteoporos utvecklas;
  • det ökade saltinnehållet som ackumuleras i njurarna leder till bildandet av urolithiasis;
  • ökat kalcium i blodet bidrar till försämrad blodcirkulation i kärlen;
  • sår inträffar i mag-tarmkanalen.

När det är tillrådligt att kontrollera nivån på PTH

Rationella indikationer för analys av nivån av parathyreoideahormon är:

  • förändringar i blodprovet, vilket indikerar en ökning av kalciumnivåer;
  • njursvikt;
  • neoplasmer i sköldkörteln eller upptäckt av förändringar i detta organ;
  • diagnos av osteoporos;
  • bildning av njursten;
  • spröda ben och som ett resultat ofta sprickor och deras långsiktiga fusion;
  • skleros i ryggraden.

Hur man förbereder sig för analysstaketet

Med tanke på de karakteristiska förändringarna i nivån av parathyreoideahormon under dagen ställs följande krav på analysen:

  • Blodprovning på morgonen.
  • Minst åtta timmar borde ha gått sedan den sista måltiden.
  • Det rekommenderas inte att ta alkohol 3-4 dagar före tiden för blodprovning.
  • Rökning är kontraindicerad före testet. Det rekommenderas att avstå från nikotin i minst 12 timmar.
  • Genomgå inte överdriven fysisk aktivitet i tre dagar innan proceduren.
  • Innan bloduppsamlingen, sitta lugnt i 30-40 minuter.
  • Försök att inte oroa dig före och under analysen.

För studien tas venöst blod i en mängd av 3-5 ml.

Den genomsnittliga normen för hormonet

De är olika beroende på ålder och beror inte på kön på den person som undersöks:

normen för kvinnor och män är 12 - 95 pg / ml.

normen för kvinnor och män är 9,5 - 75 pg / ml.

normen för kvinnor och män 4,7 - 117 pg / ml.

  1. Barn, ungdomar och personer under 22 år:
  2. Vuxna från 20 till 70 år:
  3. Äldre över 70 år:

Normalisering av hormonnivåerna i kroppen

Med otillräcklig produktion av PTH av paratyreoidkörteln föreskrivs lämpliga ersättningsläkemedel. Regimen och doseringen av läkemedlet bestäms av den behandlande läkaren. Som regel är behandlingen långvarig från 2-3 månaders inlägg. Under behandlingen är det nödvändigt att kontrollera normaliseringen av nivån av parathyreoideahormon och kroppens svar på läkemedelsavlägsnande.

Om körtlarna har tagits bort förskrivs hormonbehandling till patienten under hela livet och endast doseringen av läkemedlet kan variera.

Med överdriven produktion av PTH, den rekommenderade resektion av en eller flera körtlar genom operation för att uppnå en minskning av sekretionen.

erytropoietin

ERYTHROPOETIN (grekiskt erythros red + poietikos skapar, producerar; en synonym för erytropoiesis stimulerande faktor) är ett glykoproteinhormon av naturen som stimulerar spridning och differentiering av erytropoietinkänsliga celler till morfologiskt igenkännbara erytroblaster.

Erythropoietin upptäcktes först av Carnot och Deflandrom (P. Carnot, C. Def-landre) 1906 (se Hematopoietins). 1974 ingick kommissionen för biokemisk nomenklatur från International Union of Theoretical and Applied Chemistry och International Biochemical Union of erythropoietin i listan över peptidhormoner erhållna i ren form.

I ett experiment bevisas att erytropoietin är en konstant fungerande fysiologisk regulator för erytrocytopoies (se. Blodbildning, reglering av blodbildning). Innehållet i erytropoietin återspeglar tillståndet av benmärgshematopoiesis i stadiet av oigenkännliga erytrocytprekursorer, därför öppnar dess studie i biologiska vätskor stora möjligheter för en djupgående studie av normal erytrocytopoies och dess störningar. Definitionen av erytropoietin används som ett test för att studera det erytropoietinbildande systemet med patol. njurbetingelser, det funktionella tillståndet för erytrocytopoies i fall av anemi, differentiell diagnos av polycytemi och sekundär erytrocytos med okänd etiologi, i närvaro av latenta tumörprocesser, för att övervaka tillståndet av erytrocytopoies i behandlingen av hematologiska sjukdomar.

Ren erytropoietin erhölls från blodplasma hos får med anemi orsakad av administrering av fenylhydrazin och urinen hos patienter med aplastisk anemi. Den elektroforetiska rörligheten för erytropoietin är densamma som för alfa-2-globulin, den isoelektriska punkten är vid pH 4,5-5,0, och molekylvikten (massan) är 41 000 - 46 000. Det antas att hormonet finns i form av en monomer, en dimer eller ett komplex av båda formerna. Hormoner som isoleras från blodplasma från får och mänsklig urin liknar sammansättningen. De innehåller 65-76% protein och kolhydrater, som inkluderar glukos, mannos, sialinsyra, galaktos och glukosamin. Proteindelen har en enkelkedjestruktur, innehåller cirka 340 aminosyror, medan den dominerande mängden representeras av sura aminosyror, som tillsammans med sialinsyra (se) bestämmer den låga isoelektriska punkten för erytropoietin. Sialinsyra bestämmer hormonens biologiska stabilitet, eftersom dess "sialiska" form är bunden av hepatocyter och, precis som andra glykoproteiner, utsöndras snabbt.

Det antas att en faktor som stimulerar bildningen av erytropoietin i kroppen är en minskning av syrespänningen i vävnaderna. Syntesen av hormonet förekommer huvudsakligen i njurarna, vilket framgår av en ökning av dess innehåll i blodet som svar på en minskning av njurens syresättning orsakad av hypoxi (se). Vid patologiska processer i njurarna observeras ett lågt innehåll av erytropoietin i blodet, vilket inte motsvarar graden av anemi. Det antas att en inaktiv erytropoietinprekursor bildas i njurarna - den njurstimulerande erytrocytopoiesfaktorn (erytrogenin, preerythropoietin), som aktiveras genom kontakt med plasmafaktorn (alfa-2-globulin). Dessutom kan den aktiva formen av hormonet också bildas i njurarna själva. Lokaliseringen av hormonbildningen har inte klargjorts till fullo. Hormonet isolerades från njurens hjärna och cortex. Bildningen av erytropoietin är associerad med nefronens funktion som helhet. Syntes av erytropoietin eller dess föregångare utförs genom aktivering av cyklisk 3 ', 5'-AMP och cyklisk guanosinmonofosfat med deltagande av njurprostaglandiner (se).

Det antas att levern normalt inte deltar i bildandet av erytropoietin, men experimentella och kliniska data har erhållits som indikerar att när njurarna avlägsnas eller dess endokrina funktion försämras, tar levern rollen som ett erytropoietinsyntesorgan.

Den huvudsakliga målcellen för erytropoietin är morfologiskt oigenkännliga erytrooidprekursorer, vilket visades i ett experiment på möss med inhiberad erytrocytopoies. Dynamiken i förändringar av erytroblaster i benmärgen och mjälten hos möss, samt registreringen av effekten med värdet av 69Fe-införlivande i erytrocyter eller med antalet retikulocyter som dök upp i blodet 48–72 timmar efter en enda injektion av erytropoietin, indikerar förekomsten av en grupp celler i differentieringsserien högre än pro-erytroblast (se blodbildning). Denna cell har kallats en erytropoietinkänslig cell..

Med hjälp av cellodlingsmetoder identifierades tre typer av erytroidprekursorer: bursbildande enheter - BOE1E, BOE2E och kolonibildande erytroidenhet - CFUe (se Cell- och vävnadskulturer). Effekten av erytropoietin utförs i skedet av BOE2E och CFU. Det finns bevis för att erytropoietin aktiverar spridning och mognad av erytroblaster belägna i benmärgen under administreringen av erytropoietin och stimulerar också mognaden av retikulocyter och deras inträde i blodomloppet.

För biologiska metoder för att bestämma erytropoietins aktivitet används möss med inhiberad erytrocytopoies. Hos djur orsakar de först erytrocytos genom att hålla dem i 8-20 timmar om dagen i en tryckkammare vid ett tryck av 0,4-0,5 atm under 15-24 dagar eller genom att införa en 70-80% suspension av tvättade homologa röda blodkroppar. Under den posthypoxiska eller posttransfusionsperioden, mot bakgrund av inledningen av erytrocytopoieshämning, injiceras djuren med testmaterialet och därefter bedöms hormonens erytropoetiska aktivitet utifrån antalet retikulocyter som förekommer i blodet eller genom att radioaktivt järn inkluderas i röda blodkroppar. Värdet på erytropoietisk aktivitet bestäms i millienheter (honung) genom att jämföra den erytropoietiska aktiviteten hos testhormonet och referensberedningen av erytropoietin, som tidigare titrerats enligt den internationella standarden för erytropoietin. Det finns tre internationella standarder: Standard “A” (erytropoietin erhållet från fårblodplasma med anemi orsakad av administrering av fenylhydrazin), Standard I respektive Standard II (erytropoietin isolerat från urinen hos patienter med aplastisk anemi respektive helminthisk invasion). Känsligheten för biologiska metoder för att bestämma erytropoietins aktivitet är 20-100 honung / ml.

Av in vitro-metoderna används metoden för att bestämma erytropoietin i en kultur av musembryonlever och den radioimmunologiska metoden. Känsligheten för dessa metoder är högre än känsligheten för biologiska metoder. På grund av bristen på en enhetlig standard av erytropoietin med en hög grad av rening i en kil, används in vitro-metoden inte för att bestämma innehållet av erytropoietin i biologiska vätskor (blod, urin). Erythropoietin har visat sig stå för 0,0003% av plasmaproteiner även med anemi.

Normalt är koncentrationen av erytropoietin i blodet hos människor och djur 10-50 honung / ml. Under olika tillstånd (till exempel hypoxi), såväl som i vissa hematologiska sjukdomar, ökar halten erytropoietin i blodet med 50-100 gånger, medan mängden hormon som bildas som regel beror på svårighetsgraden av anemi. Med ett högt innehåll av erytropoietin i blodet upptäcks det vanligtvis i urinen, men 2-5 gånger lägre koncentration.

Bibliografi: Kinetiska aspekter av hematopoiesis, red. G. Kozintsa och E.D. Goldberg, Tomsk, 1982; Normal hematopoiesis och dess reglering, red. N.A. Fedorova, sid. 341, M., 1976; Physiology of the Blood System, Physiology of Erythropoiesis, ed. V.N.Chernigovsky m.fl., sid. 118, L., 1979; Dunn S. D. a. Lange R. D. Erytropoietin-titrar i normalt humant serum, en bedömning av analystekniker, Exp. Hematol., V. 8, sid. 231, 1980; E s p a d a J., Langton A. A. a. Dorado M. Human erytropoietin, Stadies om renhet och partiell karakterisering, Biochim. Biophys. Acta (Amst.), V. 285, sid. 427, 1972; Fisher J. W. Extrarenal erytropoietinproduktion, J. Lab. Clin. Med., V. 93, sid. 695, 1979; Goldwas-s e r E. Erythropoietin, Blut, v. 33, sid. 135, 1976; Njurhormoner, red. av J. W. Fisher, v. 2, L. a. cirka., 1977.

erytropoietin

Beskrivning

Erytropoietin är ett hormon som kontrollerar och reglerar erytropoies. 90% av det syntetiseras av cellerna i de glomerulära kapillärerna i njurarna, cirka 10% produceras av hepatocyter. Syntesen av erytropoietin regleras av det autonoma nervsystemet och ett antal hormoner. ACTH, tillväxthormon, prolaktin, glukokortikoider och tyroxin ökar produktionen, och östrogener hämmar denna process. Dessutom förbättras syntesen av erytropoietin vid hypoxi och under graviditet.

En minskning av innehållet av tillgängligt syre i blodet som når njurarna ökar produktionen av erytropoietin, vilket i sin tur orsakar en ökning av hastigheten på bildning och differentiering av erytroidceller i benmärgen. Erytropoietin är således involverat i kroppens fysiologiska svar på anemi och hypoxi. Vid orsaker till anemi som inte är relaterad till njurens patologi observeras en exponentiell ökning av nivån av erytropoietin, upp till tusenfaldigt överskott av den normala nivån.

En ökning av halten erytropoietin i blodserumet upptäcks vid hypo- och aplastisk anemi, kronisk obstruktiv lungsjukdom, såväl som vid erytropoietinproducerande tumörer (njurtumörer, feokromocytom, etc.).

Nivån av erytropoietin i de terminala stadierna av kroniskt njursvikt och hemodialys kan endast överstiga referensvärdena, vilket är otillräckligt i förhållande till förändringar i erytron hos dialyspatienter som uppstår till följd av blodförlust under dialys, förkorta livslängden på röda blodkroppar, nedsatt järnmetabolism och folatbrist. I frånvaro av njurar är nivån av erytropoietin särskilt låg. Hos vissa patienter med kroniskt njursvikt kan normal hematokrit eller mindre svår anemi och en ökad nivå av erytropoietin observeras. Vissa av dessa fall kombineras med cystiska njurar eller viral hepatit (i det senare fallet kan en ökning av erytropoietin bero på en ökning av dess produktion i levern).

indikationer:

  • differentiell diagnos av anemi;
  • differentiell diagnos av polycytemi.
Träning
Det rekommenderas att donera blod på morgonen, från 8 till 12 timmar. Blod tas på tom mage eller efter 6-8 timmars fasta. Det är tillåtet att använda vatten utan gas och socker. Matöverbelastning bör undvikas före studien..

Nivån av erytropoietin utsätts för betydande variationer under dagen, därför rekommenderas det att donera blod för undersökning i intervallet från 7.30 till 12.00 timmar.

Tolkning av resultat
Enhet: honung / ml.

Referensvärden: män, kvinnor (24 månader - 120 år): 4,3–29 mU / ml.

Den förväntade koncentrationen av erytropoietin hos patienter med okomplicerad anemi.

Öka värdena:

  • anemi, inklusive aplastisk;
  • sekundär polycytemi (t.ex. hypoxi i höga höjder, kronisk obstruktiv lungsjukdom, lungfibros);
  • erytropoietin-utsöndrande tumörer (t.ex. cerebellära hemangioblastomas, feokromocytom, njurtumörer);
  • graviditet;
  • polycystisk njursjukdom;
  • avstötning av njurtransplantation;
  • måttlig blödning hos en frisk person.
Otillräckligt låga värden:
  • njursvikt;
  • primär (sann) polycytemi;
  • anemi av kroniska inflammatoriska, infektiösa, onkologiska sjukdomar.

Erythropoietin (EPO) som Doping

Vad är erytropoietin? Erythropoietin (EPO) är ett glykopeptidhormon som kontrollerar bildandet av röda blodkroppar (röda blodkroppar) från benmärgsstamceller beroende på syreförbrukning. Erytropoietin själv produceras huvudsakligen av njurvävnaden..

Erytropoietinmolekylen består av aminosyror. I fyra regioner är glykosidfragment fästa till proteinkedjan med användning av lämpliga bindningar. De är olika sockerarter, så det finns flera sorter av EPO med samma biologiska aktivitet, men något annorlunda vad gäller deras fysisk-kemiska egenskaper.

Det rekombinanta (syntetiska) humana erytropoietinet erhållet genom genteknik (förkortningarna rHuEPO, r-HuEPO, rhuEPO, rEPO allmänt accepterade i den vetenskapliga litteraturen) är identiska i aminosyrasammansättning som den naturliga humana EPO. Det finns emellertid små skillnader i sammansättningen av glykosidfragment. Dessa skillnader bestämmer syrabasegenskaperna för hela hormonmolekylen..

  • 1977. För första gången isolerades EPO i renad form från mänsklig urin..
  • 1988. Start av massproduktion av rekombinant EPO.
  • 1988-1990 Flera dödsfall bland holländska och belgiska cyklister i samband med användningen av EPO.
  • 1990 Användningen av EPO är förbjuden av IOC.
  • 1993-1994 IAAF introducerar blodprov i åtta steg i Grand Prix.
  • 1998. Exponering för användningen av EPO vid Tour de France-cykeltävlingen omfattas av media.

EPO-åtgärd. EPO stimulerar omvandlingen av retikulocyter till mogna röda blodkroppar i den hematopoietiska benmärgen. En ökning av antalet röda blodkroppar leder till en ökning av syreinnehållet per enhetsvolym av blod och följaktligen till en ökning av syrekapaciteten och syretillförseln till vävnader. I slutändan ökar kroppens uthållighet. Liknande effekter uppnås vid träning i mittlandet.

I vilka syften används rhEPO i medicinen? I kroppen bildas EPO i njurarna. Därför lider patienter med kroniskt njursvikt alltid av anemi. Före tillkomsten av rekombinant EPO genomgick sådana patienter regelbunden blodtransfusion av både helblod och erytrocytmassa. Sedan 1989 har behovet av sådana förfaranden emellertid försvunnit, eftersom de ersattes av införandet av EPO-preparat. I vissa fall behandlas anemi av ett annat ursprung också framgångsrikt med rekombinant EPO. Som ett alternativ till transfusion av röda blodkroppar är behandling med höga doser av EPO en effektiv antianemisk åtgärd vid behandling av kronisk polyartrit, AIDS, vissa tumörer, såväl som vid kirurgiska ingrepp och blodförlust.

I vilka sporter används rekombinant EPO som dop? På grund av den betydande effekten av EPO på syrgaskapaciteten i blodet och tillförsel av syre till vävnader, hjälper detta läkemedel att öka prestandan i de sporter där aerob uthållighet krävs - det är alla typer av friidrott som startar från 800 m, såväl som skidåkning och cykling.

Vad är risken för användning av rekombinant EPO? Rh-EPO är ett väl tolererat farmakologiskt läkemedel som har praktiskt taget inga biverkningar. En överdos av EPO och okontrollerad användning kan emellertid leda till en ökning av blodviskositeten och, därför, till en ökad risk för störningar i det vaskulära blodförsörjningssystemet i hjärta och hjärna. Risken för dessa biverkningar av EPO ökar under träning i mellersta bergen samt under uttorkning.

Är det möjligt att upptäcka spår av användningen av rekombinant EPO?

För närvarande finns det inga beprövade metoder för pålitlig upptäckt av spår av idrottarnas användning av EPO som doping. Eftersom naturliga och rekombinanta erytropoietiner har en identisk aminosyrastruktur, är rh-EPO praktiskt taget inte urskiljbar från dess naturliga motsvarighet.

Ett modernt arsenal av metoder för att bestämma EPO inkluderar direkta och indirekta metoder. Den direkta metoden är baserad på separationen av naturligt EPO och EPO erhållet genom genteknik, baserat på de små skillnader som hittades i deras studie. I synnerhet med metoden för elektroforetisk separation är det möjligt att visa fördelningen av olika isoformer av erytropoietin med olika glykosidfragment. Naturligt EPO är främst associerat med glykosidfragment med högre surhet, medan rekombinant är associerat med fragment med alkaliska egenskaper. Metoden för rengöring av ett urinprov och själva separationen är ganska komplicerad och kräver stora mängder urin (upp till 1 liter). Som ett resultat föredras nu indirekta metoder som endast kräver små volymer blod- eller urinprover..

Exempel på indirekt metod för att upptäcka EPO:

Avvikelser från normala nivåer i biofluider. Detta faktum innebär att det fastställda överskottet av EPO-nivån bör skilja sig från de tillåtna variationerna av fysiologisk eller patologisk karaktär. Användning av detta kriterium är emellertid endast möjligt om indikatorns svängningsintervall är liten jämfört med de värden som finns efter exogen administrering av läkemedlet. Det senare är endast möjligt när man använder blod som ett prov för dopningstester..

Registrering av biokemiska parametrar, vars värde beror på koncentrationen av EPO. Detta tillvägagångssätt kan baseras på att mäta seruminnehållet i en löslig transferrinreceptor (sTfR), vars nivå ökar efter införandet av rekombinant EPO. Emellertid genomgår denna indikator liknande förändringar efter träning i mittlandet.

Bestämning i urinen av nedbrytningsprodukterna av fibrin och fibrinogen efter administrering av EPO.

Dopingkontroll av fall av missbruk av EPO.

För närvarande är det praktiskt taget omöjligt att pålitligt identifiera fall av exogen administration av EPO i kroppen. För preliminär kontroll används därför förändringar i de fysiologiska parametrarna för blodet som upptäcks efter införandet av EPO. Så, International Union of Cyclists använder kriteriet för det maximala hematokritvärdet (50 volymprocent för män). Internationella skidförbundet har fastställt de högsta tillåtna hemoglobinvärdena som ett sådant kriterium (16,5 g% för kvinnor och 18,5 g% för män).

Vid överskridande av de angivna gränsvärden som fastställts under kontrollproceduren före tävlingen avbryts motsvarande idrottsman från deltagande i tävlingen för att skydda sin hälsa. Men både hemoglobin och hematokrit är indikatorer som påverkas av många faktorer..

I synnerhet kan de variera betydligt även efter en uthållighetsträning med medelvolym. Dessutom kännetecknas dessa indikatorer av betydande individuell variation. Därför kan även överskridandet av hematokritvärdet på mer än 50 volymprocent inte tjäna som bevis på missbruk av EPO.

takamisakari, Satire exklusiv dopingkontroll.

För doping har frågan länge inte varit så mycket i användningsplanet som i planen för att förklara drogerna förbjudna eller tillåtna och för vem. Därför kan en showdown över tillåten och påverka resultatet av droger inte vara skandaler per definition, men de har en inverkan på situationen i idrottsmiljön.

Vi överlämnade urin tre liter,
Det var förra året,
Vi ler slu,
Inte bevisat, här!.

Passerade avföring två grävare!
Blood Jar Is Pot Sprat,
Spinomosky vätska,
OCH GUTDECIMETER.

Spottade ett par högar,
Zup tinade och hårig,
Förhuden smälldes,
Och rinnande näsa.

Om detta inte hjälper,
Vi vet inte hur vi ska vara,
nuvarande distribution vad vi visar,
var köper du det?

UTSLÄPPANDE FÖR ASTMATIK

En betydande del av de förbjudna läkemedlen är relaterade till vanliga läkemedel som kan köpas på nästan vilket apotek som helst på recept. Vissa läkemedel som betraktas som dopning är nödvändiga och för vissa sjukdomar får idrottare officiellt använda dem - det skulle finnas ett intyg från en läkare. Den mest dopingintensiva sjukdomen betraktas som astma, antalet fall som växer i olympiernas rad från år till år..
Den första astmatiska skandalen bröt ut vid vinter-OS 2002. Det visade sig att den norska skidskyttmästaren Ole Bjorndalin officiellt använde dopning, med läkarnas åsikt om hans dåliga, astmatiska hälsa. Vid sommar-OS i Sydney visade sig mer än 600 olympier vara ”sjuka” med astma, varav 112 idrottare representerade det amerikanska laget.

Läkemedlet för vilket Loginov hatas. Sanningen om EPO

Artikeln publicerades i tidningen under rubriken: ”Curse of EPO. Varför de hatar Loginov "

Biathlete Alexander Loginov för EPO hatar hälften av skidskyttevärlden. Det är EPO eller dess modifieringar - samma läkemedel, som dussintals ryska idrottsstjärnor har lämnat för diskvalificering: från skidåkare Lazutina och Danilova till skidskytte Akhatova, Yurieva och Yaroshenko. Är det sant att EPO tränger igenom det mänskliga genomet och ger en livslång ökning som ett resultat? Är det verkligen möjligt att dö av EPO? Introduktion av SE-studien om världens mest populära doping.

Cyklister som trampar för att inte dö

Liksom nästan all doping är EPO främst ett läkemedel och räddar liv. I själva verket är erytropoietin ett njurhormon som produceras naturligt i människokroppen. Detta hormon förbättrar syretillförseln till muskler och ökar hemoglobinnivåerna. Inom idrott leder detta till ökad uthållighet, inom medicinen - det gör att du kan behandla en hel del sjukdomar, från anemi till vissa typer av onkologi och AIDS.

I mitten av 1980-talet dök upp den så kallade rekombinanta EPO. Hormonet lärde sig att syntetisera i organismer av möss och andra däggdjur och användes sedan för att behandla människor. Redan i början av 1990-talet blev rekombinant EPO tillgängligt i nästan alla apotek. World Anti-Doping Agency (WADA), återkallelse, dök upp först 1999. Fram till början av 2000-talet fanns det inte ett tillförlitligt test som kunde bestämma förekomsten av EPO i en idrottsman..

1990-talet inom idrott är en plåt när det gäller användningen av EPO. Det är bra att proverna från den tiden nu är omöjliga att dubbelkontrollera. Annars kan medaljer tas bort från alla alls. I vissa former, till exempel cykling, utan denna typ av doping skulle man inte ens kunna börja. Professionella team körde kylskåp fyllda med is och ampuller - EPO lagras endast vid låga temperaturer. Okontrollerbarhet har lett till dödlig fara. Som alla seriösa mediciner har EPO ett antal biverkningar.

Den viktigaste är att stora doser av hormonet ökar blodets viskositet och följaktligen ökar risken för blodproppar avsevärt. Med en hästdos av EPO i kroppen kan du lätt somna och inte vakna. Det finns berömda dokumentära bilder när, under det legendariska etapploppet "Tour de France", på natten på ett hotell, åkare springer i massor i trånga korridorer. De ser varandra och förstår naturligtvis allt. Men de kan inte sova, det är för läskigt. "Under dagen lever vi för att rida. Och under natten rider vi - att leva" (Under dagen lever vi till pedal. Och på natten trampar vi för att leva - engelska) - detta är ett välkänt talesätt av cyklister om detta. Men även nattpromenader hjälpte inte alla. Racers dog på avstånd, i träning, i dussintals - i dussintals.

Vad är mikrodoser och hur man fuskar ett "blodpass"

I början av 2000-talet lärde sig det mest avancerade laboratoriet i det franska Château-Malabry hur man identifierar rekombinant EPO och dess modifieringar. De första offren för den nya testmetoden var ryska skidåkare Larisa Lazutina och Olga Danilova, som fångades under de olympiska spelen 2002 i Salt Lake City på darbepoetin. Efter det dödades skidåkare och cyklister från olika länder av jambs. Alla hävdade naturligtvis att de inte hade gjort något förbjudet. Och många trodde till och med: Lazutin är till exempel fortfarande en Rysslands hjälte och en framgångsrik politiker.

Det är faktiskt omöjligt att acceptera EPO av misstag. Detta är alltid en kurs med flera injektioner, beräknade beroende på den specifika modifieringen av läkemedlet. Här som vanligt ligger antidopingtekniker bakom dem som kommer med doping. Lärde sig hur man fångar darbepoetin - SERA dök upp. Det finns dussintals, om inte hundratals, olika typer av EPO. De produceras över hela världen, men den svarta marknaden trivs särskilt i Kina. Vissa elimineras från kroppen på bara några timmar. Men att göra en injektionskurs av misstag, av vårdslöshet. Det är svårt att föreställa sig detta i verkligheten.

Huvudslaget för fans av den förbjudna WADA slog redan under detta decennium. Införandet av ett biologiskt pass komplicerade dopmisbrukarnas liv mycket. Nu har alla elitidrottare det så kallade "blodpasset". De tar regelbundet prov, indikatorer under flera år registreras och normen för varje enskild idrottsman beräknas. Om några värden plötsligt överstiger gränserna för denna "norm" kommer idrottaren att diskvalificeras, även om inga spår av EPO finns i hans kropp.

Tror EPO inte längre är tillämpligt? Spelar ingen roll hur. Först har inte alla idrottare blodpass. Detta är elitens privilegium, och alla övriga tar fortfarande prov endast vid tävlingar, då och då. Därför, till exempel, i den kirgisiska staden Cholpan-Ata, där de allra flesta ryska idrottare utför träning, kan EPO lätt köpas på ett vanligt apotek. Sortimentet av denna anläggning är generellt imponerande, efterfrågan skapar utbud - här är epoetin och syntetiserat tillväxthormon jintropin. Fotot på fönstret på detta apotek publicerades av den berömda idrottsläkaren Eduard Bezuglov.

För det andra är till och med ett idealiskt blodpass långt ifrån en garanti för att idrottaren är "ren". EPO kan faktiskt tillämpas utan att ens överskrida gränserna för tillåtna fluktuationer. Just då, från tidigare hästdoser, måste du gå ner till mikrodoser. De är 20 eller flera gånger mindre än de som galna cyklister på 1990-talet sprutade in i sig själva. Därför är effekten av dem mycket mindre. Men det är han fortfarande, och risken för att fastna är minimal.

"Låt oss säga att ditt passblodtal inte bör överstiga 20 konventionella enheter," förklarade en av de ryska idrottsläkarna. - Så du kan injicera en mikrodos med en beräkning för att inte överskrida detta värde. Dessutom är det möjligt att kombinera olika modifieringar av EPO - effekten av dem utvecklas, och elimineringstiden är mycket kortare än om du använder något läkemedel.

EPO är ett hormon, inte ett syntetiskt läkemedel, så det är fortfarande extremt svårt att bestämma det i kroppen. På morgonen kan det fortfarande vara, och på kvällen - inte längre. Kom ihåg nu en miljard berättelser när dopande officerare kom till en idrottare för att testa utan konkurrens och inte hittade honom på plats. Mannen blandade sig, glömde, hörde inte dörrklockan, återstod för att tillbringa natten med en vän eller flickvän. Allt detta kan lätt vara sant. Eller så kan det inte vara, och när officerarna kommer igen för att gå ihop i morgon, kommer de inte att hitta i kroppen vad de kunde hitta idag.

Varför du kan sluta ta EPO och fortfarande vinna

Beträffande hälsoriskerna vid den okontrollerade användningen av EPO kan det inte finnas två åsikter. Detta är ett verkligt hot mot livet. Men med mikrodoser är allt inte så uppenbart. Medicinsk forskning har inte genomförts här, och det är osannolikt att WADA tillåter ett sådant experiment. Men vad händer om mikrodoser inte är skadliga? Dessutom skyddar de till exempel kroppen från extrem överbelastning.?

Det är troligt det. Men ändå tillåter EPO i mikodoser = öppna Pandoras ruta. Bedrägerier kommer omedelbart att lära sig att överskrida de tillåtna indikatorerna och gradvis kommer allt att återgå till den fruktansvärda situationen på 1990-talet. Doping behöver dessutom, som det visar sig, också sin egen ”talang”. Och samma läkemedel i samma dos kan ha olika effekter på olika människor..

Här är förresten svaret på frågan dold: varför återvänder vissa idrottare lugnt “rena” och presterar på samma nivå efter att ha använt EPO, medan andra begraver sina karriärer för evigt?

- EPO som läkemedel har ingen långsiktig effekt, - förklarar den berömda idrottsläkaren Sergey Ilyukov. - Kroppens hälsa ökar bara tillfälligt och sjunker när du slutar ta den. Men saken är att om du använder EPO under intensiv träning, så kan du utföra en mer betydande mängd arbete. Och den gjorda volymen har då en långsiktig effekt på idrottsutövarnas prestanda. Därför tenderar överträdare att använda EPO både i tävlingsperioden och under lågsäsongen, när grunden för ytterligare föreställningar läggs.

Vad händer om en person en gång gick in i EPO, avbröt en avstängning och fortsätter att tävla "ren"? Kan ett dopande förflutna ge överlägsenhet i nuet? I själva verket är det osannolikt. EPO tränger definitivt inte in i gener och läggs inte av någonstans.

Alla människor är mycket olika och reagerar på dopning på sitt eget sätt. Någon är naturligtvis stark och kan utföra nödvändiga belastningar även utan mikrodoser. En sådan idrottare kommer att återvända efter diskvalificering till sin nivå eller till och med stiga högre. Andra, tvärtom, är konkurrenskraftiga i stora sporter bara om de har en ökad nivå av hemoglobin, vilket ger EPO. Om denna nivå sjunker, och en person fortsätter att träna med samma intensitet kommer överträning, hälsoproblem och det oundvikliga slutet av en karriär att komma.

Är det nödvändigt att lista de idrottare som i ganska ung ålder plötsligt blev sjuka (medan den specifika sjukdomen inte kallades), började sjunka och slutade? Det finns många sådana exempel även i ryska sporter. Visst är inte alla dessa fall associerade med mikrodoser av EPO. Men många är anslutna. Och detta är en öppen hemlighet.

Varför Loginov inte ska vara tyst

EPO är den sällsynta formen av doping, där allt är klart. Det kan inte tas under dräkt av vitaminer eller läkemedel, sväljas av misstag med mat eller förorenat kosttillskott. Detta är ett allvarligt läkemedel, vars användning endast kan göras medvetet. När fångarna senare säger "de lurade oss" och börjar skylla på tränarna eller någon annan handlar det mest troligt om vad de lovades: de kommer inte att fånga dig. Men det visade sig mycket annorlunda.

Det är därför Marten Fourcade och många andra är så missnöjda med Loginovs framgångar. I deras västerländska värld är det inte tillräckligt med att döma en dom. För att vara en världsstjärna och bara ett handskakning måste du också omvända dig. För vår ryska mentalitet är detta främmande. Vi har tillräckligt med antydningar från Loginov att han var tvungen att göra och är någon annan att skylla på. Vad som ligger bakom dessa tips - alla tänker själv.

Det finns inga bra och dåliga i denna konflikt. Detta är en kollision av två olika mentaliteter. Kommer Loginov att förklara något för världen - i själva verket inte bara hans eget företag. Alexander, om han fortsätter att prestera också, kommer snart att bli en av de viktigaste stjärnorna i vår sport. Idolet av tusentals pojkar, nybörjare skidskytte. Vad kommer de att tänka: tänka, pricka, fastna och sedan komma tillbaka - och det är okej? Och i allmänhet sitter de på terapeutiska undantag, även om dessa fyrkanter är tysta? Hittills resonerar nästa generation på så sätt. Om Loginov och resten är tysta, kommer det att vara så. Och sedan är en ny grand dopingskandal runt vår sport bara en fråga om tid.

Funktionerna hos erytropoietin, vad det är, innehållsnormen och ett blodprov för ett hormon

Hormonet erytropoietin, lite känt för vanliga människor, utför vitala funktioner för en person. Utsöndringen av erytropoietin (cytokin) sker i njurarna, varifrån det kommer in i benmärgen. För att klargöra - 90% av hormonet produceras av njurarna, 10% - av levern.

Med hjälp av ett hormon baserat på stamceller bildas röda blodkroppar, som många har hört talas om, eftersom dess innehåll ofta bestäms i ett allmänt blodprov. Röda blodkroppar innehåller hemoglobin som ansvarar för transport av syre i kroppen.

Varje dag måste cytokinet bilda 200 miljarder röda blodkroppar, eftersom det inte finns någon tillförsel av dessa celler i blodet och inre organ.

Några ord om röda blodkroppar

Röda blodkroppar är viktiga celler i blodet. Deras existensperiod är 120 dagar. Alla dessa celler är exakt desamma i form och storlek. Om det inte finns tillräckligt med röda blodkroppar i blodet kommer människokroppen att sakna syre. Och han behövs för att utföra sina funktioner för alla inre organ och vävnader..

Röd blodcellsbrist uppstår som ett resultat av skada efter ökad blodförlust. Dessa celler kan också förstöras av olika skäl. I dessa fall signalerar hjärnan njurarna att producera erytropoietin, och hormonet skapar produktionen av nya röda blodkroppar..

Den beskrivna processen är mycket viktig för idrottare eftersom kroppen spenderar mycket syre med stor fysisk överbelastning. Hos människor som är involverade i svårare fysiskt arbete är kroppen anpassad till den tidiga produktionen av erytropoietin. Men för att förse organen med tillräckligt med syre behövs inte bara röda blodkroppar, det är också nödvändigt att konsumera järnhaltiga livsmedel, ta vitamin B12 och folsyra.

Erytropoietin, norm och avvikelser från det

Vad är erytropoietin? Ämnet bildas av aminosyror av en viss typ. Det innehåller 4 glukosfragment, som skiljer sig från varandra när det gäller fysikaliska och kemiska egenskaper. Om det inte finns tillräckligt med cytokin i kroppen har personen troligtvis njurproblem. Det kan vara njursvikt, och hormonbrist inträffar också efter hemodialys (extrarenal rengöring av blodet).

När mängden av detta hormon överstiger normen kan läkaren ställa en preliminär diagnos - en sjukdom i njurarna eller andra inre organ. Även om en ökad indikator kan observeras hos gravida kvinnor, och i detta fall är överskridande av normen inte ett tecken på sjukdomen.

Tabell över hormonnivåer:

Golvlägre gränsÖvre gräns
Kvinnor11 IU / L30 IE / L
Män9,6 IU / L26 IU / L

Hormonet syntetiseras i kroppen med brist på syre. Så snart problemet försvinner upphör cytokinsekretionen.

Män har mindre erytropoietin i blodet eftersom de har mer testosteron, vilket också stimulerar bildandet av röda blodkroppar. Män behöver mindre hormon. Hos kvinnor är testosteron mycket mindre, men det finns östrogen, vilket hämmar utsöndring av cytokin. Därför beskrev de hormon produceras mer aktivt, med hänsyn till motverkan av östrogen.

Erytropoietinanalys

För att bestämma hormoninnehållet tas blod för analys. Vanligtvis kombineras analysen med ett kliniskt blodprov, där de uppmärksammar antalet röda blodkroppar.

När en studie är planerad

Ett blodprov för erytropoietin föreskrivs för patienter med njursvikt. Studien genomförs också under hemodialys. En ökning av hormonnivåerna kan misstänkas med följande symtom:

  • Ofta yrsel;
  • Svår huvudvärk;
  • Horisontell andnöd;
  • Synskada;
  • Klåda i huden efter en dusch;
  • Svårt att stoppa blödning;
  • Trombos och deras konsekvenser (stroke, hjärtattack);
  • Blåaktig hudton;
  • Röd hud;
  • Miltödem.

Dessa symtom är en anledning att göra ett hormontest..

Analysförberedelse

Förberedelse för provtagning av venöst blod är standard. Patienten visas:

  1. Ät eller drick inte 8 timmar före analysen; rent vatten utan gas kan drickas;
  2. Använd inte tobak i någon form på kvällen och på undersökningsdagen.
  3. Ta inte mediciner på kvällen och på analysdagen, förutom de som har viktiga funktioner;
  4. Vägrar från hårt fysiskt arbete dagen före analysen;
  5. Försök att skydda dig från stress dagen före studien och på morgonen före analysen.

Vanligtvis, tillsammans med en studie av nivån av erytropoietin, föreskrivs tester för mängden hemoglobin, bestämning av volymen av folsyra, vitamin B12, hematokrit och erytrocytindex. De sista två indikatorerna bestämmer antalet röda blodkroppar i hemomen. Undersök vid behov andra indikatorer på hälsa i blodet.

När mängden erytropoietin ökar?

Anledningen till ökningen av hormonnivån kan vara sjukdomar i olika organ och system i människokroppen:

  • Cirkulationssystem
    • Analysen kan indikera en sjukdom där antalet röda blodkroppar reduceras i benmärgen och vita blodkroppar och blodplättar ligger inom normala gränser..
    • Dessutom kan hormonnivån sänkas på grund av stor blodförlust..
    • En annan minskning av denna indikator kan orsakas av olika anemi - brist på järn, vitamin B12, folsyra, aplastisk anemi (en sjukdom där hematopoies i benmärgen minskas, produktion av vita blodkroppar, röda blodkroppar och blodplättar reduceras). Detta inkluderar också sigdcellanemi och talassemi, som uttrycks i den patologiska strukturen i hemoglobin.
    • Stamcellmutationer.
    • Blod cancer.
  • Njursjukdom
    • Störningar i blodtillförseln till organ.
    • Nedsatt njurartär.
    • Bildningen av njursten och urinblåsan.
    • Flera njurcyster.
  • Sjukdomar till följd av brist på syre i blodet
    • Andnings- och organsjukdomar.
    • Allergisk bronkit.
    • Pneumokonios, silikos (lungsjukdomar som uppstår vid inandning av dammig luft och leder till fibrotiska processer i lungorna).
    • Förvärvade hjärtfel resulterar i ofullständig stängning av hjärtventiler.
    • Hjärtsvikt på grund av brist på syre och metaboliska störningar i hjärtmuskeln.
  • Tumörsjukdomar i nervsystemet, binjurarna, njurarna.
  • Att ta läkemedlet erytropoietin som en stimulant (doping) av idrottare.

Alla dessa sjukdomar kräver ytterligare forskning - ultraljud, MRI och så vidare. En diagnos baserad på en indikator bör inte ställas. Läkaren bestämmer vad du är sjuk med.

Minskat erytropoietin

En minskning av hormonet i blodet indikerar en sjukdom eller ett speciellt tillstånd:

  • Njursvikt, oftast bär en kronisk form. Det uttrycks i en minskning av njurarnas förmåga att utföra sina funktioner..
  • Tillstånd efter hemodialys.
  • Benmärgstillväxt på grund av aktiv celldelning.
  • Myelom (en malign sjukdom).
  • Reumatoid artrit.

Följande faktorer påverkar resultatet av analysen: graviditet, vilket ökar frekvensen; användning av anabola steroider; blodtransfusion; hormonella läkemedel.

Njursvikt behandlas ibland med artificiellt syntetiserat erytropoietin. Men du måste behandlas under övervakning av en specialist för att inte skada din hälsa.

Erytropoietin i sport

Idrottare är väl medvetna om vad erytropoietin är. Inom idrott kallas det EPO. Eftersom hemoglobin, som är en del av röda blodkroppar, ökar mängden syre som överförs till organ och system i människokroppen, och erytropoietin stimulerar produktionen av röda blodkroppar, identifierades hormonet som ett dopingmedel. Det är tydligt att fysisk aktivitet är lättare för en syresatt kropp. Ämnet betraktades som doping efter att forskare upptäckte sätt att stimulera hormonsekretion. Dessutom erhölls ett syntetiskt preparat..

Idrottsman blod eller urin tas för dopingtester. I blodet är förekomsten av dopning av denna typ lättare att bestämma. Erytropoietin bryts ned 5 till 9 timmar efter intag, därför är det svårt att bestämma närvaron av ett hormon i blodet två dagar efter att läkemedlet tagits. För att maskera dopning tar oärliga idrottare heparin. Det är ett antikoagulant (ett läkemedel som förhindrar blodproppar i blodproppar).

Proteas införs också i urinblåsan genom en kateter. Läkemedlet bryter ned peptidbindningarna mellan aminosyror. Eftersom erytropoietin består av en bunt aminosyror, smutsas dess närvaro i blodet. WADA-tjänster (World Anti-Doping Agency) har lärt sig att bestämma användningen av doping i blodprodukter för nedbrytning av hormonet och andra tecken.

erytropoietin

Erytropoietin är ett hormon från gruppen av glykoproteiner som syntetiseras i njurarna och stimulerar produktionen av röda blodkroppar. Erytropoietintestet har ett oberoende diagnostiskt värde, men föreskrivs ofta med ett allmänt blodprov (hematokrit, erytrocytindex). En studie av plasmas erytropoietinnivåer används för att fastställa en diagnos av anemi eller polycytemi, bestämma etiologin för sjukdomar i blodsystemet och utvärdera effektiviteten i behandlingen. Blod för testet tas från en blodåra. Den enhetliga forskningsmetoden är ELISA. Steroidnormen är 4,3-29 mIU / ml. Analysens körningstid sträcker sig från 1 till 8 dagar.

Erytropoietin är ett hormon från gruppen av glykoproteiner som syntetiseras i njurarna och stimulerar produktionen av röda blodkroppar. Erytropoietintestet har ett oberoende diagnostiskt värde, men föreskrivs ofta med ett allmänt blodprov (hematokrit, erytrocytindex). En studie av plasmas erytropoietinnivåer används för att fastställa en diagnos av anemi eller polycytemi, bestämma etiologin för sjukdomar i blodsystemet och utvärdera effektiviteten i behandlingen. Blod för testet tas från en blodåra. Den enhetliga forskningsmetoden är ELISA. Steroidnormen är 4,3-29 mIU / ml. Analysens körningstid sträcker sig från 1 till 8 dagar.

Erytropoietin är en steroid som förbättrar produktionen av röda blodkroppar, som transporterar järn och syre till kroppsvävnader. Huvuddelen av detta hormon syntetiseras i njurarna som svar på syre-svält och endast cirka 10% produceras i levern av hepatocyter. En gång i benmärgen stimulerar erytropoietin omvandlingen av stamceller till röda blodkroppar, som har samma form och storlek. Hos friska vuxna patienter är livslängden för röda blodkroppar cirka fyra månader. Normalt innehåller kroppen ungefär samma antal röda blodkroppar som cirkulerar i blodet. Om balansen mellan syntesen och förstörelsen av röda blodkroppar störs uppstår anemi. Vid otillräcklig produktion av röda blodkroppar i benmärgen, med hemolys eller blödning, minskar nivån av röda blodkroppar, och följaktligen minskar syretransporten till alla organ. Som svar på syresvält syntetiserar njurceller erytropoietin som levereras genom cirkulationssystemet till benmärgen, där bildandet av röda blodkroppar stimuleras..

Erytropoietin fungerar i blodomloppet under en kort tid, varefter hormonet utsöndras i urinen. Med utvecklingen av vissa neoplasmer produceras steroiden i stora mängder, vilket orsakar polycytemi (ett ökat antal röda blodkroppar). Denna patologi bidrar till en ökning i blodvolym, en ökning av dess viskositet och hoppar i blodtrycket. Artificiellt skapade erytropoietinpreparat används vid behandling av anemi hos patienter som lider av kroniskt njursvikt eller i strid med benmärgen. Studien förskrivs oftast inom kirurgi, endokrinologi, nefologi eller hematologi i kombination med OAC (kvalitativ och kvantitativ analys av blodceller). Erythropoietin-koncentrationstest används också inom idrottsmedicin för att upptäcka dopning i blodet, vilket ökar syrekoncentrationen i vävnader, vilket gör att idrottsman nenens kropp blir mer motståndskraftig mot hög fysisk ansträngning.

indikationer

En studie av nivån av erytropoietin i blodet föreskrivs för diagnostiska ändamål för att bestämma patologin (anemi eller polycytemi), för att upptäcka neoplasmer i njurarna och binjurarna, samt för att övervaka fall av erytropoietinanvändning av idrottare före tävlingen. Symtom där ett test för erytropoietinkoncentration indikeras för att utesluta en ökning av hormonnivåerna - yrsel, migrän, klåda, nedsatt syn, förstorad mjälte vid palpation, ansiktsrödhet, hjärtattack, stroke, trombos i nedre extremiteterna eller blödning.

Tecken som indikerar en minskning av koncentrationen av hormonet (blekhet i ansiktet, svaghet, trötthet, svår andnöd även vid vila) är också viktiga att bekräfta genom analys. Indikation för testet kan vara resultatet av OAK, vilket bekräftar närvaron av anemi (en minskning av antalet röda blodkroppar och retikulocyter, låg hemoglobin). En kontraindikation för studien är graviditetsperioden, en tidigare blodtransfusion, användningen av anabola steroider som stimulerar sköldkörteln eller administreringen av erytropoietin flera dagar före blodprovtagning.

Förberedelse för analys och blodprovtagning

En studie av koncentrationen av erytropoietin utförs på morgonen innan du äter (en paus ska vara minst 10 timmar). På morgonen närmar sig hormonets nivå maximala nivåer. En timme före analysen är det viktigt att undvika stress, fysisk ansträngning, alkohol och rökning. Under flera dagar bör läkemedelsbehandling avbrytas, om det är omöjligt att stoppa läkemedelsbehandling, bör laboratoriet informeras om att ta medicinering. Blod tas från en blodåra för analys. Transport till laboratoriet utförs i sterila behållare vid en temperatur på +2 till +8 grader.

Den enhetliga metoden för att detektera nivåer av erytropoietin i plasma är ELISA. Enzymbunden immunosorbentanalys låter dig bestämma koncentrationen av hormoner i blodomloppet på grund av reaktionen mellan antikroppen och antigen som binder till varandra. Enzymer används för att bilda antigen-antikroppsreaktionen (som ett märkt reagens). Koncentrationen av erytropoietin i blodet beror på intensiteten för färgning av komplexen. Fördelen med testet är hög känslighet och specificitet (cirka 100%). Analysen kan ta från 1 till 8 dagar..

Normal prestanda

Normala erytropoietinvärden hos friska vuxna varierar från 4,3 till 29 mIU / ml. Om koncentrationen av hormonet i patienten är högre än normalt, men nivån av röda blodkroppar sänks, beror anemi troligen på hämning av benmärgs hematopoietiska funktion. Vid normala hastigheter eller en liten minskning av mängden erytropoietin i blodet orsakas anemi av otillräcklig syntes av steroiden i njurarna. En ökad koncentration av erytropoietin och röda blodkroppar indikerar produktion av ett överskott av detta hormon av levern eller njurarna. Om nivån av röda blodkroppar ökar, och mängden erytropoietin ligger inom referensindikatorerna eller minskas, provoceras inte polycytemi genom steroidsyntes.

Nivå upp

Patologier i cirkulationssystemet anses vara det främsta skälet till att öka koncentrationen av erytropoietin i plasma: anemi (aplastisk, järnbrist, sigdcell och folsyrabrist), akut och kronisk blodförlust, missbildningar av benmärg (syntes av bara röda blodkroppar minskar, och nivån på blodplättar och leukocyter ligger inom normer). Det andra skälet till att öka koncentrationen av erytropoietin i plasma är patologiska processer i njurarna, inklusive förträngning av njurartären, polycystisk sjukdom, urolithiasis.

Dessutom ökar hormonets nivå med hypoxi (sänker syre-mättnad i blodet), som uppstår vid venös trängsel, hjärtfel, kronisk bronkit eller med neoplasmer som syntetiserar erytropoietin (feokromocytom, njuradenokarcinom, brösttumör, hemangioblastom). I vissa fall är orsaken till den höga nivån av steroiden mottagandet från utsidan som ett dop (idrottare kan ta hormonet innan tävlingen). En svag ökning av erytropoietin som inte kräver behandling inträffar efter kemoterapi, är i höjd under graviditeten (hypofyshormonet prolaktin förbättrar syntesen av erytropoietin).

Sänker nivån

Anledningen till minskningen av nivån av erytropoietin i blodet är kroniskt njursvikt, där det fysiologiska omvända linjära sambandet mellan mängden steroid och halten av hemoglobin störs. Som ett resultat ökar inte erytropoietinproduktionen i proportion till svårighetsgraden av anemi, ineffektiv erytropoies uppstår, vilket åtföljs av hemolys i benmärgen och en minskning av livslängden för röda blodkroppar. Denna erytropoietinbrist-anemi kvarstår hos patienter med kroniskt njursvikt vid hemodialys eller poliklinisk dialys och försvinner först efter allotransplantation av njurarna. Det andra skälet till att sänka nivån av erytropoietin i plasma anses vara sann polycytemi på grund av den intensiva spridningen (spridningen) av erytrocyt-, leukocyt- och trombocyt-groddar i benmärgen.

Onormal behandling

En studie av koncentrationen av erytropoietin i plasma har ett viktigt diagnostiskt värde i klinisk medicin, eftersom det hjälper till att spåra dynamiken hos neoplasmer och differentiera anemi från polycytemi. För att bestämma orsaken till avvikelser från referensvärden, bör du kontakta din läkare: nefolog, endokrinolog, onkolog, hematolog eller terapeut, som kommer att förskriva ytterligare tester och instrumentella diagnostiska test. Vanligtvis utförs terapi efter en fullständig undersökning och bedömning av hormonnivån i dynamiken. För att normalisera patientens tillstånd, föreskriver läkaren en diet, rekommenderar normalisering av dricksregimen (minst 2 liter vatten per dag), bestämmer behandlingsregimen.