En ny era i behandlingen av EPO-bristanemi

Njuranemi, eller nefrogen anemi, observeras hos de allra flesta patienter på dialys och har en multifaktoriell genesis, kännetecknad huvudsakligen av en kombination av brist i produktionen av endogent erytropoietin (EPO),

Njuranemi, eller nefrogen anemi, observeras hos de allra flesta patienter på dialys och har en multifaktoriell genesis, kännetecknad huvudsakligen av en kombination av brist i produktion av endogent erytropoietin (EPO), utarmning av järnpoolen tillgänglig för erytropoies och benmärgsresistens mot EPO. För ett par decennier sedan var upprepade multipla blodtransfusioner den enda metoden för att behandla anemi hos patienter på hemodialys. Genom överföring varje månad från en till flera doser av erytrocytmassa till en hemodialyspatient kunde hemoglobinnivån tillfälligt stiga till 7–9 g / dl, men med ofta förseningar i transfusionen av nästa bloddel minskade dess värde snabbt till det ursprungliga (6-7 g / dl och ännu mindre ) Tillsammans med risken för allergiska, anafylaktiska och posttransfusionsreaktioner ledde blodtransfusion till en överbelastning av patienter med järn, spridning av blodburen parenteral virusinfektion (hepatit B och C, HIV, etc.) och HLA-immunisering av patienter, vilket förvärrade resultaten av efterföljande njurtransplantation..

Införandet av rekombinant humant erytropoietin (rhEPO) i klinisk praxis har revolutionerat behandlingsstrategin för nefrogen anemi och gjort det möjligt att praktiskt taget överge blodtransfusioner i behandlingen av stabila patienter i kronisk dialys. RhEPO-preparat visade sig vara mycket effektiva i korrigering av njuranemi hos de flesta patienter, och den vanligaste orsaken till resistens mot dem var en funktionell (sällan absolut) järnbrist, som övervunnits genom den kombinerade administrationen av rhEPO och intravenöst järnpreparat. De första resultaten av användningen av rhEPO visade att deras syfte tillåter inte bara att eliminera det anemiska syndromet och minska behovet av blodtransfusioner, utan också att minska sjukdomarna och dödligheten hos patienter på grund av förebyggande av kardiovaskulära och infektiösa komplikationer. Tillsammans med detta förbättrar korrigering av anemi med rhEPO-läkemedel livskvaliteten, förbättrar kognitiva funktioner, sexuell aktivitet och hjälper till att upprätthålla arbetsförmåga, både hos dialyspatienter och i pre-dialysstadierna av kronisk njursjukdom (CKD), som utan tvekan har viktig medicinsk och social betydelse.

Farmakologi av medel som stimulerar erytropoies (SSE). Den endogena EPO-erytropoiesstimulatorn isolerades först från urinen hos patienter med Miyake aplastisk anemi 1977. Detta följdes av kloning av EPO-genen av Jacobs 1985 och den första användningen av epoetin alpha i Eschbach-kliniken 1987. Första generationens läkemedel Epoetiner alfa och beta är biologiskt identiska med nativt EPO och är ett sialoglykoproteinhormon med en molekylvikt av 30,4 kDa. Båda produkterna syntetiserades i en kultur av ovarieceller från kinesisk hamster (CHO), som inkluderade cDNA från den mänskliga EPO-genen. Det är inte förvånande att aminosyrasekvensen för polypeptidkedjan för båda epoetinerna är identisk och består av 165 aminosyror, och skillnaden ligger i processen och nivån för dess glykosylering (genom att fästa upp till 3 N-länkade grenade sidokolkedjor). Det visade sig att kroppen inte producerar en enda homogen molekyl utan en blandning av dess olika isoformer, bestämd av antalet fria sialrester i sidokedjorna (upp till 14). Som det visade sig har isoform 14. den högsta erytropoietiska aktiviteten. Å andra sidan har isoformer med färre sialinsyrarester en större affinitet för EPO-receptorn (R-EPO), men en kortare cirkulationsperiod. Renade kommersiella beredningar av EPO-alfa och beta består av en blandning av isoformer från 9 till 14. Till skillnad från alfa- och beta-epetiner produceras omega epoetin i en annan cellinje från njuren av en ung kinesisk hamster. En annan epoetin som nyligen godkänts av Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) för behandling av nefrogen anemi är epoetin delta. Det syntetiseras i en kultur av humana fibrosarkomtumörceller (HT-1080-linje). Det kallas också genaktiverad epoetin, eftersom uttrycket av den nativa EPO-genen aktiveras genom celltransformation med hjälp av cytomegaloviruspromotorn.

När man skapade darbepoetin alpha, SSE av andra generationen, beaktades det att ju mer glykosyleringskedjor och fria sialiska rester är i isoformen, desto starkare är erytropoietiska egenskaper på grund av den förlängda halveringstiden. Eftersom det största antalet sialiska rester i rhEPO-molekylen transporterades av 3 N-terminala kolvätekedjor, tillsattes 2 ytterligare kolvätekedjor till bas-rhEPO-molekylen genom platsriktad mutagenes, varigenom deras totala antal ökades till 5, och antalet sialiska rester från 14 ökade upp till 22. Som ett resultat skapades en ny alfa-molekyl med darbepoetin med en ökad massa från 30,4 till 37,1 kDa och ett ökat kolhydratinnehåll från 40% till cirka 52%. Darbepoetin alfa har en lägre affinitet för receptorn än EPO alfa eller beta, vilket uppvägs av dess ökade aktivitet och längre cirkulation. Så halveringstiden för darbepoetin alfa med intravenös administrering jämfört med epoetin alfa (8,5 timmar) ökas med 3 gånger och är 25,3 timmar; vid subkutan administration är halveringstiden för darbepoetin dubbelt så hög som för epoetin alfa (48 mot 24 timmar). Sådana farmakologiska egenskaper tillåter att darbepoetin administreras mycket mindre ofta än kortverkande epoetiner. Effektiviteten har visat sig genom införandet av 1 gång per vecka i korrigeringsfasen och 1 gång på 2 veckor i underhållsfasen hos de flesta patienter både på dialys och i pre-dialysstadier av CKD. (En mer sällsynt administrering av darbepoetin (1 gång per månad) är endast möjlig hos en del av speciellt utvalda patienter som är kliniskt stabila och svarar bra på administration två gånger i månaden, som regel, som ännu inte har fått dialys, men det är ännu inte klart om det skulle vara nödvändigt att öka kumulativ dos av läkemedlet).

Olösta problem med korrigering av anemi med rhEPO-preparat: cykliska fluktuationer i hemoglobinnivån. Cykliska hemoglobinnivåer betyder dess icke-fysiologiska spontana fluktuationer på cirka 1,5 g / dl i amplitud upp eller ner från en viss jämviktspunkt med en cykeltid på minst 8 veckor. Som speciellt genomförda studier har visat att hemoglobinvariabiliteten över tid uppvisar 90% av stabila dialyspatienter under 1 år åtminstone 1 cykel av hemoglobinfluktuationer, och i genomsnitt är antalet sådana cykler 3,3 per 1 patient per år, med en genomsnittlig amplitud på 2,5 g / dl. I en annan studie, enligt resultaten från första kvartalet 2000, delades patienter upp i kategorier beroende på halten av hemoglobin (12 g / dl). Endast 8% av den nedre gruppen och endast 18% av den övre gruppen uppvisade stabila hemoglobinnivåer under det följande kvartalet. Multidirektionsfluktuationer i hemoglobinnivåer med en genomsnittlig varaktighet av varje cykel på cirka 5 veckor fastställdes i en stor kohortstudie baserad på data från en databas av en stor kedja av FMC-dialyscentra i Nordamerika, där hemoglobin visade de största svängningarna i hemoglobinnivåer utanför målområdet. Cykliska hemoglobinfluktuationer förknippas med många faktorer, bland vilka RhEPO-dosändringar anses vara de viktigaste. Så i en av studierna per patient inträffade i genomsnitt 6,1 fall av dosjustering under ett år, men författarna bestrider emellertid att sådana förändringar i rhEPO-dosen är avgörande för induktionen av hemoglobincyklitet. Andra faktorer, eventuellt relaterade till hemoglobinvariabilitet, är sjukhusvistelse, järnterapi, näringsstatus, närvaron av inflammation och klinisk praxis på ett visst sjukhus. Den kliniska betydelsen av den cykliska variationen i hemoglobinnivåer kan vara hög. Gilbertson (Gilbertson et al., 2008) studerade data från 115 1118 (!) Hemodialyspatienter som betalades för med rhEPO-behandling under Medicare. I denna studie uppvisade 90% av patienterna cykliska hemoglobinfluktuationer, och dessa fluktuationer var en pålitlig prediktor för risken för dödsfall. Resultaten från denna studie visar övertygande att ju längre patienten är i målområdet (11-12,5 g / dl), desto lägre är risken för dödlighet. Vissa författare anser att den dåliga prognosen för cykliska hemoglobinfluktuationer beror på fluktuationer i syretillförsel till vävnader och episoder av myokardiell ischemi, så snart hemoglobinnivån minskas signifikant.

Mircera: teoretisk bakgrund. Det är uppenbart att även om det är otvivelaktigt framsteg i behandlingen av nefrogen anemi, är det ändå många problem som måste lösas. Behandling med kortverkande läkemedel rhEPO, som måste administreras 3 gånger i veckan, är betungande för patienter och medicinsk personal, vars belastning ständigt växer. Med tanke på den epidemiologiska ökningen av förekomsten av kroniskt njursvikt över hela världen och det ständigt ökande antalet patienter som kräver dialys, finns det ett kliniskt behov av läkemedel med en mer bekväm administreringsplan. Ett annat argument till förmån för att skapa längre verkande SSE-beredningar är den cykliska hemoglobinvariabiliteten, när dess nivå ofta går över målområdet. Detta kräver en ständig översyn av SSE-dosen, vilket också ökar personalens belastning. Åtminstone delvis förklaras dessa hemoglobinfluktuationer av användningen av läkemedel med en kort verkningsperiod. Således bestämdes utseendet på Mircera-läkemedlet av de verkliga kliniska behoven för ett sådant läkemedel..

Mircera: farmakologi och verkningsmekanism. Läkemedlet "Mircera" blev den första representanten för en ny klass av SSE av tredje generationen - den så kallade aktivatorn av långverkande erytropoietinreceptorer. Skaparna av läkemedlet ansåg med rätta att möjligheterna till hyperglykosylering av EPO-molekylen att avsevärt förlänga tiden för dess cirkulation redan har uttömts, och de använde en annan, innovativ metod. Det var baserat på idén att halveringstiden kan förlängas om en stor molekyl är kopplad till den aktiva substansen (i detta fall, Epoetin beta), vilket kommer att bromsa clearance. Som ett resultat var det möjligt att syntetisera ett nytt läkemedel i vilket den stora polymerkedjan av metoxypolyetylenglykol är integrerad med epoetin beta via amidbindningar mellan de N-terminala aminogrupperna av alanin och de sigma-terminala ändarna av aminogrupperna av lysin (Lys45 eller Lys52) med användning av en syrabindare (succimidyl-butansyra) nanoteknologi. Eftersom polymermassan är ungefär 30 kDa var molekylvikten för det nya läkemedlet dubbelt så hög (60 kDa) än epoetin beta (30,4 kDa). Mircera har grundläggande skillnader från SSE I- och II-generationen vad gäller interaktion med receptorn och farmakokinetiska egenskaper. Jämfört med epoetin beta uppvisar Mircera en låg affinitet för receptorn, dissocieras lätt efter interaktion med löslig P-EPO och har låg aktivitet i förhållande till cellproliferation in vitro. Det antas att förhållandet mellan Mircera och receptorn är så bräckligt att det inte tillåter det att fånga och internalisera läkemedlet, varför upprepad stimulering, aktivering och dissociation med R-EPO bestämmer en lång aktivitet och en längre eliminationsperiod. Med andra ord, som i fallet med darbepoetin alfa, uppvägs den svagare interaktionen med receptorn signifikant av större stabilitet in vivo och längre stimulering av P-EPO. Som tidigare, vid pegylering av andra medicinska bioproteiner, ökade halveringstiden för Mircera många gånger och uppgick till 130 timmar, vilket är ungefär 6 gånger längre än darbepoetin alfa med i.v. Administrationsvägen för Mircera har praktiskt taget ingen effekt på hastigheten för dess eliminering (tabell), och halveringstiderna för administrering av s / c och iv är ungefär lika, vilket verkligen är en annan fördel med Mircera och ger läkaren möjlighet att välja ett mer bekvämt sätt att förskriva (vid hemodialys - iv, pre-dialysperiod, peritoneal dialys och transplantation - s / c).

Effektivitets- och säkerhetsstudier

Prekliniska in vitro-studier. Den in vitro erytropoietiska aktiviteten hos Mircera studerades i cellkultur av akut myelooid leukemi (UT-7) genom att bedöma effekten på proliferation av celler som uttrycker R-EPO på deras yta. Jämfört med epoetin stimulerar Mircera mindre spridning av UT-7-celler i ett koncentrationsintervall på 0,003–3 U / ml. I experiment på möss med normocytemi framkallar dock Mircera ett större retikulocytiskt svar än epoetin beta. Detta beror troligen på egenskaperna hos receptorbindningen och farmakokinetiken som beskrivs ovan..

Prekliniska studier in vivo. Prekliniska studier i djurmodeller med introduktion av enstaka och upprepade doser av Mircera IV och SC inom intervallet 0,75–20 μg / kg visar att Mircera är en mer potent stimulator av erytropoies än epoetin, både i amplitud och varaktighet av retikulocytisk svaret.

Kliniska studier av I-fasen. Fas I-studier har visat en dosberoende ökning av antalet retikulocyter med både subkutan och intravenös administrering av Mircera till friska individer. I en randomiserad studie med en enda dos med ökande doser av Mircera fick friska frivilliga antingen Mircera i doser på 0,4–3,2 μg / kg iv, 0,1–3,2 μg / kg eller placebo. I en annan randomiserad studie föreskrevs friska individer upprepade ökande doser av Mircera 3 gånger iv i intervallet 0,4–3,2 μg / kg, eller fyra gånger subkutant i samma dos med två veckors intervall med placebo-kontroll. Toppeffekten i termer av antalet retikulocyter observerades dag 7 efter administrering av iv och dag 10 s / c. Upprepade doser påverkade inte farmakokinetiken signifikant, läkemedelsackumulering observerades inte med iv-administrering en gång i veckan och med subkutan administration en gång varannan vecka var den inte signifikant. Mircera's tolerans var generellt bra; inga allvarliga biverkningar har dokumenterats..

Fas II-studier i en population av patienter med njuranemi. Mircera's effektivitet studerades i fas II-studier hos patienter med anemi som inte tidigare hade fått ESA (EPO-naiv), både i för-dialysstadierna av CKD och i dialys. Läkemedlets effekt undersöktes i korrigeringsfasen och efterföljande underhållsbehandling. Således studerade De Francisco (2003) effektiviteten av Mircera hos en grupp av 61 dialyspatienter (≥18 år; Hb 8–11 g / dl; hemodialystid> 1 månad och peritoneal dialys ≥2 månader). 3 doser testades i följd med 3 olika administreringsintervall. Grupp I-patienter randomiserades till undergrupper och fick Mircera i en dos av 0,15 μg / kg per vecka, 0,30 μg / kg 1 gång på 2 veckor eller 0,45 μg / kg 1 gång på 3 veckor. Patienter i grupp II fick 0,3 μg / kg och grupp III 0,45 μg / kg en gång i veckan. Under de första 6 veckorna fixerades doserna, därefter tilläts dosjusteringen enligt hemoglobinnivån och observationen fortsatte i ytterligare 12 veckor. Svaret tas emot vid alla doser och intervaller. Den genomsnittliga ökningen i Hb var 0,84, 1,15 och 1,11 g / dl under de första 6 veckorna med fasta doser och 1,15, 2,50 och 2,35 g / dl under de kommande 12 veckorna i grupper med små, mellanliggande respektive hög dos. Svarets hastighet var beroende av dosen: mediantiden för att nå målhemoglobin i lågdosgruppen var 52 dagar, i mellanprodukten 38 dagar och i högdosgruppen 30 dagar. Inga allvarliga biverkningar noterades. Studien demonstrerade således den kraftiga erytropoietiska effekten av Mircera och en gynnsam säkerhetsprofil. Provenzano, i BA16528, studerade effekten av sc-administration av Mircera hos 65 predialyspatienter med CKD som inte hade fått rhEPO tidigare. Patienterna fick läkemedlet sc i doser av 0,15, 0,30 eller 0,60 μg / kg per vecka, 1 gång per vecka, 1 gång på 2 veckor eller 1 gång på 3 veckor. Observationsvaraktigheten var 18 månader. Effekten av Mircera på ökningen av hemoglobin var dosberoende, men den var inte beroende av frekvensen av administrering av läkemedlet. Den uppnådda effekten bibehölls till slutet av studien. Därefter observerades patienterna i den utökade fasen av underhållsterapi som varade i 54 veckor, under vilka patienterna upprätthöll behandlingen med Mircera-administrering en gång i veckan, en gång varannan vecka eller en gång var tredje vecka för att upprätthålla Hb-nivån i intervallet 11-12 g / dl.. Under denna studieperiod var de genomsnittliga Hb-nivåerna, som mättes varje månad, 11,3 g / dl när de administrerades varje vecka, 11,4 g / dl vid administrering en gång varannan vecka och 11,7 när de ges en gång var tredje vecka. Läkemedlet som helhet tolererades väl av patienter, och resultaten av studien övertygande visade att Mircera ger stabil kontroll av anemi hos patienter med CKD som ännu inte är i dialys..

Läs resten av artikeln i nästa nummer..

V. Yu. Shilo, kandidat för medicinsk vetenskapsdialyscentrum vid City Clinical Hospital nr 20, Moskva State Medical University, Moskva

Biathletes svälte rekombinant erytropoietin

Det var detta förbjudna läkemedel som hittades i blodet från Akhatova, Yurieva och Yaroshenko

Idag blev det känt att det var erytropoietin som upptäcktes i blodet hos våra skidskyttar Albina Akhatova, Ekaterina Yurieva och Dmitry Yaroshenko. Så diskvalificeringen av ryska idrottare är nästan garanterad.

I går kom officiella handlingar från IBU till Ryska Biathlon Union (RBU). Och det följer tydligt av dem att det förbjudna dopingläkemedlet som finns i ryska skidskytte Albina Akhatova, Ekaterina Yurieva och Dmitry Yaroshenko är rekombinant erytropoietin (EPO) och inte något annat. Detta rapporterades av byrån "All Sport", efter att ha granskat de fullständiga rapporterna om de positiva dopningstesterna "A" och "B".

Kort sagt kan diskussionen om läkemedlet, som fångade tre ryska skiskytare, betraktas som avslutad. De fullständiga rapporterna om positiva dopingsprover som skickats från antidopningslaboratoriet i Lausanne indikerar tydligt att detta läkemedel är rekombinant (modifierat) erytropoietin. I dokument på engelska står det: rEPO. Det är riktigt, från denna definition är det inte klart om den ryska eller kinesiska produktionen.

Men det spelar ingen roll längre. Det enda viktiga är att de tre ledarna för det ryska skidskyttelaget "satt" på det förbjudna och stimulerande läkemedlet. Och detta säger mycket... SBR-ledningen försöker emellertid rädda ansiktet och visar på alla sätt att det inte tappar modet.

"Resultaten av dopningstesterna kom till RBU på fredag ​​i en stor låda," sade Dmitry Loyev, presschef vid den ryska skiskyddsunionen. - De tog cirka 3,5 tusen ark. (Anti-Doping) RRF-kommissionen har redan börjat analysera materialet. RRF-kommissionen hade arbetat innan detta, bara utan dokument hon inte kunde gå vidare. Nu kommer vi att locka många specifika specialister, samarbeta med laboratorier för att studera materialet i detalj. Det huvudsakliga målet med utredningen av RRF-kommissionen är att "grundligt förstå vilken typ av doping det var, var den kom ifrån och hur den kom in i kroppen.

Om det under utredningen visar sig att idrottare eller läkare eller tränare - vem som helst var skyldiga, kommer de att bli mycket hårt straffade, eftersom kampen mot dopning är en prioritet i RRF: s aktiviteter. Vi räknar med preliminära resultat i slutet av denna vecka. Vi har lagliga 30 dagar, men vi tänker inte försena utredningen. Jag vill snabbt ta itu med denna fråga, eftersom den redan har pågått mycket länge. I alla fall är vi inte intresserade av att försena utredningen..

Men den verkställande direktören för den ryska skidskytteunionen, Elena Anikina, sa att om skyldigheten för skidskytte som dopade bevisades skulle de diskvalificeras.

"Vi fick resultaten av laboratorietester, och nu kommer kommissionen, på grundval av de mottagna dokumenten, att avgöra om idrottare har använt dopning eller inte, och om det är nödvändigt, kommer att fixa domen," sade Anikina. - Om idrottaren använde dopning, men vilseleder alla, måste han straffas. I själva verket är det naivt att försöka lura alla. Det faktum att våra skidskytte är så ivriga att försvara sina positioner ger oss anledning att tro att vi har vissa chanser att försvara dem. ”.

Vilket av allt detta kan dras? Tyvärr sker alla dopingskandaler som involverar våra idrottare enligt samma scenario. Först visar A-testet sig vara positivt. Efter det säger idrottaren själv och landslagstrenarna och ledarna för en eller annan federation att de är helt rena framför idrottslagar. Sedan börjar samtal om en "konspiration" mot vårt land och om de onda konkurrensernas önskan att snabbt "drunkna" och diskreditera vårt team.

Men då visar B-testet sig också vara positivt. Därefter är alla motvilliga att erkänna - ja, det dopades i blodet, men detta hände inte på grund av attleten, tränaren eller federationen ledde. Under de senaste åren har det inte förekommit ett enda fall då en rysk idrottsman som fångats med doping fick en lägsta period av icke-stödberättigande eller helt förlåtits. Vanligtvis får alla hela programmet..

Enligt inofficiell information funderar Yuryev och Akhatov redan på att genomföra en yrkeskarriär. För om de diskvalificeras i två år, kommer de enligt gällande regler att missa inte bara OS 2010 i Vancouver, utan också White Games 2014 i Sochi.

Och bara Dmitrij Yarosjenko sa att han i alla fall och under alla diskvalificeringsperioder skulle fortsätta sin karriär ändå. Men om det blir känt att det är nödvändigt att hoppa över OS 2014 kan Dima också ge upp. Beslutet om fallet Akhatova, Yurieva och Yaroshenko bör fattas nästa vecka.

Erytropoietin (engelska erytropoietin, EPO) är ett av hormonerna i njurarna. Det är ett glykoprotein i kemisk struktur..

Erytropoietin är ett fysiologiskt stimulerande medel för erytropoies. Det aktiverar mitos och erytrocyttmognad från erytrocytföräldrarceller. Utsöndringen av erytropoietin i njurarna ökar med blodförlust, olika anemiska tillstånd (järn, folat och B12-brist anemi, anemi förknippad med benmärgsskador etc.), med ischemi i njurarna (till exempel med traumatisk chock), med hypoxiska tillstånd.

Utsöndringen av erytropoietin i njurarna förbättras också under påverkan av glukokortikoider, som fungerar som en av mekanismerna för den snabba ökningen av hemoglobin och syreförsörjningsförmågan hos blodet under stressande förhållanden. Halten av hemoglobin och antalet röda blodkroppar i blodet ökar flera timmar efter införandet av exogent erytropoietin.

Erytropoietin orsakar ökat benmärgsintag av järn, koppar, vitamin B12 och folat, vilket leder till en minskning av nivåerna i plasma, järn, koppar och vitamin B12, samt lägre nivåer av transportproteiner - ferritin och transkobalamin.

Erytropoietin ökar det systemiska blodtrycket. Det ökar också blodviskositeten genom att öka förhållandet mellan röda blodkroppar och blodplasma.

Erytropoietin - ett blodprov som visar

Vad är erytropoietin, dess funktioner

Erytropoietin är ett hormon som ingår i gruppen av glykoproteiner som bildas i njurarna och stimulerar produktionen av röda blodkroppar. Analysen på ämnets nivå kan användas som en oberoende diagnostisk metod eller i kombination med ett allmänt blodprov.

Hormonet förbättrar produktionen av röda blodkroppar, som ansvarar för överföring av syre och järn i kroppen. Därför störs blodsammansättningen när hormonets nivå sjunker mot bakgrund av en avmattning av produktionen av röda blodkroppar. Ämnet verkar i benmärgen och kommer in i vilket startar processen med att omvandla stamceller till röda blodkroppar. Ett hormon finns i blodet under en kort tid. Utsöndring sker med urin.

Med brist på hormon utvecklas vissa former av anemi. Om det med ett antal patologier ökar volymen har patienten ett överskott av röda blodkroppar. Mot denna bakgrund uppstår en ökning av blodviskositeten och hopp i blodtryck noteras ofta.

Normalt erytropoietin

Patientens kön påverkar hormonnormens nivå. I kvinnor, i frånvaro av kränkningar, varierar värdet från 11 till 30 mme / l, och hos män från 9,5 till 25 mme / l. Beroende på det faktum att olika laboratorier inte använder samma reagens innehåller analysformen ofta en kolumn där normen för en viss institution anges. En sådan funktion kräver att det vid bedömningen av resultatet av studien är nödvändigt att fokusera på den norm som erkänns i laboratoriet som genomförde analysen.

Anledningar till avvikelser från normen

Urolithiasis - orsaken till ökad erytropoietisk

Hormonindikatorn kan avvika från normen i mer eller mindre utsträckning. En förändring där mängden av ett ämne blir mer än normalt är mycket vanligare än en minskning. De huvudsakliga orsakerna till att hormonet blir alltför stort är följande:

  • cirkulationssystemets patologi - en hög nivå av hormonet fixeras i fall av järnbrist, sigdcell och aplastisk anemi, blodförlust i akut eller kronisk form, störningar i benmärgen;
  • renal patologi - i detta fall förekommer oftast urolithiasis, polycystisk njursjukdom och förträngning av njurartären.

Blodbilden kan också förändras om svår hypoxi observeras eller hormonproducerande tumörer bildas i kroppen som påverkar nivån för de flesta hormoner..

Att sänka nivån av erytropoietin under normen inträffar också på grund av patologier. Fenomenet kan orsaka:

  • akut njursvikt;
  • kronisk njursvikt;
  • patologier i njurarna, vilket leder till allvarliga kränkningar i deras arbete.

Indikationer för analys av erytropoietin

Ospecifikt symptom - kliande hud

Analys av hormonnivån utförs utan problem för personer som lider av njursvikt och genomgår hemodialys. En studie kan också krävas när det finns misstankar om en överdriven mängd av ett ämne i blodet, baserat på sådana symtom:

  • ofta svår huvudvärk och yrsel;
  • andnöd när du ligger;
  • minskad synskärpa;
  • svår klåda i huden efter kontakt med vatten;
  • dåligt slutade blödning;
  • trombos;
  • hudens blåhet;
  • ansiktsrödhet;
  • mjältros.

Om det finns misstankar om en ökning av hormonnivån utförs vanligtvis en fullständig undersökning av patienten, eftersom symptomatologin inte är specifik och karakteristisk för andra sjukdomar.

Studieförberedelse

Förbereda för testet utan för mycket svårighet

För att få tillförlitliga analysresultat krävs korrekt förberedelse för dess implementering. Viktiga rekommendationer för en blodgivare är:

  • sluta röka 16 timmar före bloddonation;
  • maximal uteslutning av stress och fysisk ansträngning en dag före analysen;
  • vägran en dag före blodgivning från några läkemedel, om de inte föreskrivs av hälsoskäl;
  • vägran av mat och dryck (med undantag av rent, icke kolsyrat vatten) 8-12 timmar före analys.

Avkodning av testresultat

Avkryptering av resultatet av analysen utförs av den behandlande läkaren. För detta används en standardtabell eller data från kolumnen, som indikerar de standarder som har använts i det speciella laboratoriet där blodprovet utfördes. Om så önskas kan patienten med hjälp av dessa data utvärdera sitt tillstånd innan han besöker läkaren.

Erytropoietin i idrottare

Erytropoietin kan öka uthålligheten

I idrottsvärlden betraktas hormonet som dopning, eftersom det låter dig öka antalet röda blodkroppar, förbättra anrikningen av vävnader med syre och därmed öka deras uthållighet. På grund av detta börjar konstgjord hormon ganska ofta användas för att förbättra tillståndet hos idrottare för vilka anaerob stabilitet i kroppen är viktig, även om denna doping är förbjuden. Dessutom är långvarig användning av läkemedlet farligt eftersom det orsakar leverskada och en överdos orsakar ökad blodviskositet.

erytropoietin

Erythropoietin: bruksanvisning och recensioner

Latinskt namn: Erythropoietin

ATX-kod: B03XA01

Aktiv ingrediens: epoetin beta (epoetin beta)

Tillverkare: BINNOFARM ZAO (Ryssland)

Uppdatera beskrivning och foto: 10.24.2018

Priser på apotek: från 5800 rubel.

Erytropoietin - en stimulator av hematopoies.

Släpp form och sammansättning

Erytropoietin finns som en lösning för intravenös (iv) och subkutan (s / c) administrering: färglös transparent vätska [500 IE (internationell enhet) eller 2000 IE i ampuller på 1 ml, 5 ampuller i blåsor, i kartongpaket 1 eller 2 paket].

I 1 ml lösning innehåller:

  • aktiv substans: epoetin beta (rekombinant humant erytropoietin) 500 ME eller 2000 ME;
  • hjälpkomponenter: isotonisk citratbuffert (natriumklorid, natriumcitrat, vatten för injektion, citronsyra), albuminlösning 10%.

Farmakologiska egenskaper

farmakodynamik

Erytropoietin - ett läkemedel för att öka halten av hemoglobin och hematokrit i kroppen, förbättra hjärtfunktionen och blodtillförsel till vävnader.

Den aktiva substansen är epoetin beta; att vara ett glykoprotein är dess biologiska och immunologiska egenskaper och sammansättning identiskt med naturligt humant erytropoietin. Epoetin beta har förmågan att specifikt stimulera hematopoiesprocessen i kroppen, aktiverar mitos och erytrocytmognad från förfäderceller i erytrocytserien. Syntesen av rekombinant epoetin beta sker i däggdjursceller, där en gen med den mänskliga erytropoietinkoden infogas.

Den mest uttalade terapeutiska effekten av erytropoietin manifesteras i anemi på grund av kronisk njursvikt..

Långtidsanvändning av läkemedlet i sällsynta fall kan orsaka bildning av antikroppar som neutraliserar effekten av epoetin beta och bidrar till utvecklingen av partiell rödcell aplasi.

farmakokinetik

Biotillgängligheten för erytropoietin vid administrering av sc är 25–40%.

Halveringstiden för iv-administration är från 4 till 12 timmar, med s / c-administration - 13–28 timmar.

Indikationer för användning

Enligt anvisningarna är Erythropoietin indicerat för förebyggande och behandling av anemi vid följande sjukdomar och tillstånd:

  • behandling av anemi på grund av kroniskt njursvikt, inklusive hos patienter i dialys;
  • förebyggande och behandling av anemi hos vuxna med solida tumörer som får kemoterapi med platina i en cyklisk dos som kan orsaka anemi;
  • behandling av anemi hos vuxna med relativ brist på endogent erytropoietin som får antitumörterapi för myelom, icke-Hodgkin-lymfom med låg malignitet, kronisk lymfocytisk leukemi;
  • förebyggande av anemi hos för tidigt födda barn före 34 veckors graviditet med en kroppsvikt på 0,75–1,5 kg.

Dessutom används erytropoietin för att öka volymen av donerat blod avsedd för autotransfusion.

Kontra

  • partiell röda blodplasma på bakgrund av tidigare behandling med epoetin beta-läkemedel;
  • brist på förmåga att genomföra adekvat antikoagulantbehandling;
  • okontrollerad arteriell hypertoni;
  • en period på en månad efter hjärtinfarkt;
  • instabil angina pectoris;
  • ökad risk för djup ventrombos, tromboemboli under blodinsamling före operation;
  • porfyri;
  • överkänslighet mot läkemedlets komponenter.

Försiktighet bör iakttas vid användning av erytropoietin hos patienter med måttlig anemi utan järnbrist, med segdcellanemi, refraktär anemi, malig neoplasmer, trombos i anamnesis, trombocytos, kronisk leversvikt, epilepsi, nefroskleros och 50 patienter med autotransfusion.

Under graviditet och amning indikeras användningen av erytropoietin endast i undantagsfall, om den förväntade effekten enligt läkaren överstiger det möjliga hotet för modern och fostret / barnet.

Instruktioner för användning av erytropoietin: metod och dosering

Lösningen av erytropoietin används av sc och iv. Mer föredraget s / c-administration.

Vid administrering av iv bör lösningens dos administreras inom 2 minuter.

Erytropoietin administreras till hemodialyspatienter i slutet av en dialyssession genom en arteriovenös shunt..

Läkaren ställer in dosering, behandlingsschema och behandlingstid var för sig, med hänsyn till sjukdomens art och patientens kliniska indikationer.

Rekommenderad dosering av erytropoietin för vuxna vid behandling av anemi vid kronisk njursvikt:

  • initial terapi (korrigeringssteg): administrering av sc - baserat på 20 IE per 1 kg av patientens kroppsvikt 3 gånger i veckan. I avsaknad av en tillräcklig ökning av hematokrit (mindre än 0,5% per vecka) indikeras en ökning av en enstaka dos på 20 IE per 1 kg kroppsvikt var fjärde vecka. En veckodos av läkemedlet kan administreras en gång eller jämnt fördelas vid dagliga administreringar. I / i introduktionen - baserat på 40 IE per 1 kg kroppsvikt 3 gånger i veckan. Med en otillräcklig ökning av hematokritnivån efter 4 veckors behandling kan en enda dos ökas till 80 IE per 1 kg vikt. Vid behov kan en enda dos ökas ytterligare 1 gång på 4 veckor med 20 IE per 1 kg vikt. Den maximala veckodosen för varje administreringssätt bör inte överstiga 720 IE per 1 kg patientkroppsvikt;
  • underhållsterapi: initial dos - bibehållande av en hematokrit på 30-35% uppnås genom att administrera en dos på ½ från föregående injektion. Därefter väljs doseringen individuellt och justeras en gång varannan vecka.

Dosen föreskrivs för behandling av barn med hänsyn till barnets ålder, som regel, ju äldre barnet är, desto lägre är den dos som krävs. Det rekommenderas att starta behandlingen med den rekommenderade behandlingen.

Behandlingsvaraktighet - för livet är avbrott i terapin möjligt när som helst.

Rekommenderad dos av erytropoietin:

  • Förebyggande av anemi hos premature barn: s / c - 250 IE per 1 kg kroppsvikt 3 gånger i veckan. Det är nödvändigt att påbörja administreringen av läkemedlet från den tredje dagen av barnets liv och fortsätta i 6 veckor;
  • förebyggande och behandling av anemi hos patienter med solida tumörer som får kemoterapi med platina-läkemedel (administreringen av läkemedlet visas endast på en hemoglobinnivå innan kemoterapi inte är högre än 130 g / l): den initiala dosen är 450 IE per 1 kg kroppsvikt per vecka. Med en otillräcklig ökning av hemoglobinnivån efter 4 veckors terapi fördubblas dosen av läkemedlet. Behandlingstiden efter kemoterapi är högst 3 veckor. Om halten av hemoglobin under den första kemoterapicykeln sjunker med mer än 10 g / l, kan det vara opraktiskt att använda läkemedlet vidare. En ökning av hemoglobinnivån under 4 veckor med mer än 20 g / l eller dess överskott på 140 g / l kan inte tillåtas. Om hemoglobinnivån inom 4 veckor har ökat med mer än 20 g / l, ska dosen minskas med 50%. Vid en hemoglobinkoncentrationsnivå över 140 g / l krävs en tillfällig upphörande av läkemedlet. Efter att ha uppnått en hemoglobinnivå i blodet på mindre än 120 g / l, bör behandlingen återupptas i en dos motsvarande ½ av föregående veckodos;
  • behandling av anemi mot bakgrund av endogen erytropoietinbrist i myelom, låg Hodgkins lymfom eller kronisk lymfocytisk leukemi: den initiala dosen är s / c baserad på 450 IE per 1 kg kroppsvikt per vecka, dosen kan delas in i 3 eller 7 injektioner. Med en ökning av hemoglobin efter 4 veckors behandling med 10 g / l, bör behandlingen fortsätta med samma dos. Om hemoglobinnivån under denna period stiger med mindre än 10 g / l, kan veckodosen ökas till 900 IE per 1 kg kroppsvikt. I fallet, efter 8 veckor med användning av Erythropoietin, har haloglobinkoncentrationsnivån inte ens ökat med 10 g / l, ytterligare behandling är opraktisk och bör avbrytas. Man bör komma ihåg att reaktionen på epoetin beta-terapi vid kronisk lymfocytisk leukemi inträffar två veckor senare än i andra former av neoplasmer. Efter kemoterapi bör behandlingen fortsätta i 4 veckor. Den maximala veckodosen är inte mer än 900 IE per 1 kg kroppsvikt. Om hemoglobinnivån stiger med mer än 20 g / l under 4 veckors behandling, bör behandlingen fortsätta med en dos motsvarande ½ av den föregående dosen. Om halten av hemoglobin i blodplasma är högre än 140 g / l avbryts behandlingen tillfälligt. Det är möjligt att återuppta användningen av erytropoietin med en hemoglobinnivå under 130 g / l, förutsatt att anemi troligen orsakas av brist på epoetin beta. Dosen förskrivs två gånger mindre än föregående veckodos.

Beredning av patienter för autohemotransfusion utförs genom iv eller sc-administrering av läkemedlet två gånger i veckan under 4 veckor. Dosen erytropoietin bestäms individuellt för varje patient, eftersom den beror på den uppskattade mängden donerat blod som tas och på patientens endogena erytrocyttreserv.

Om hematokritet är högre än 33% och blodprovtagning är möjlig utan preliminär beredning, administreras epoetin beta i slutet av proceduren. Hematokrit under hela terapiförloppet bör inte överstiga 48%. Den maximala veckodosen för iv-administrering bör inte överstiga 1600 IE per 1 kg av patientens kroppsvikt, med s / c-administration - 1200 IE per 1 kg.

Bieffekter

  • från det kardiovaskulära systemet: ofta - hos patienter med kroniskt njursvikt är det en ökning av befintlig arteriell hypertoni eller en ökning av blodtrycket (BP); i vissa fall - hypertensiv kris;
  • från nervsystemet: i vissa fall - encefalopati (inklusive huvudvärk, nedsatt tal och gång, kramper, förvirring), migränliknande smärta;
  • från hemopoietiska organ: mycket sällan - trombocytos, tromboemboliska komplikationer;
  • andra: sällan - utveckling av allergiska reaktioner (utslag, klåda, urticaria), reaktioner på injektionsstället; i vissa fall - anafylaktoida reaktioner, övergående influensaliknande symtom (vanligtvis i början av terapin) i form av allmän sjukdom, feber, frossa, huvudvärk, smärta i ben och ben, ökade nivåer av kalium och fosfat i blodserum.

Överdos

Symtom: hypertoni, hyperhemoglobinemi, erytrocytos, en kraftig ökning av hematokrit.

Behandling: symptomatisk terapi. För att sänka hemoglobin och hematokrit indikeras flebotomi. Vid högt blodtryck bör överdriven hydrering uteslutas; med erytrocytos och hyperhydrering krävs utnämning av åtgärder för att främja avlägsnande av överskottsvätska..

speciella instruktioner

Den första dosen erytropoietin ska administreras under övervakning av en läkare, eftersom det finns risk för anafylaktoidreaktion.

Syftet med läkemedlet är att uppnå en hematokritvolym på 30-35% av blodplasma, eller eliminera behovet av blodtransfusion. Ökningen av hematokrit bör inte överstiga 0,5% per vecka. Du kan inte överskrida nivån på innehållet i 35%.

Användningen av erytropoietin som dop av friska människor kan orsaka livshotande komplikationer från det kardiovaskulära systemet mitt i en kraftig ökning av hematokrit.

Behandlingen bör åtföljas av veckovis övervakning av blodtrycket, ett generellt blodprov, inklusive bestämning av nivån på trombocytantalet, ferritin, hematokrit. Under de första 8 veckorna av terapin krävs räkning av de formade elementen, särskilt blodplättar. I fallet då trombocytantalet överskrider normen, bör behandlingen avbrytas.

Periodvis under behandlingen är det nödvändigt att kontrollera halten kalium och fosfat i blodserumet. Med utvecklingen av hyperkalemi måste användningen av erytropoietin avbrytas innan kalium i blodet normaliseras.

Hos patienter som genomgår hemodialys rekommenderas det att noggrant övervaka blodtrycket, öka deparingen av heparin i enlighet med en ökning av hematokrit, profylax av trombos och tidig revision av shunten.

När man använder erytropoietin för att öka volymen av donerat blod avsedd för autotransfusion, bör fördelarna med epoetin beta och den ökade risken för tromboemboli tidigare jämföras mot bakgrund av dess användning. Därför rekommenderas patienter med måttlig grad av anemi med en hemoglobinkoncentration på 100-130 g / l eller en hematokrit på 30–39% (utan järnbrist) att förskriva läkemedlet endast om det inte är möjligt att få tillräckligt med konserverat blod för att genomföra planerad omfattande kirurgisk ingripande i den nödvändiga volymen. För kvinnor bör det vara mer än fyra enheter, för män - mer än 5 enheter.

I de flesta fall, mot bakgrund av en ökning av hematokrit, inträffar en minskning av serumferritinnivåer, därför kan samtidig administrering av järnberedningar i de erforderliga doserna krävas.

Hos kvinnor i reproduktiv ålder kan användningen av erytropoietin återuppta menstruationen. Därför bör läkaren vid förskrivning av läkemedlet varna för risken för graviditet och rekommendera användning av pålitliga preventivmedel.

Eftersom erytropoietin i efterföljande terapiförfaranden kan ha en mer uttalad effekt, vid återupptagandet av behandlingen, bör dess dos inte överstiga dosen från föregående behandlingsförlopp. Det kan inte ändras under de första två veckorna av terapin, då korrigeras det genom att utvärdera dos-till-svar-förhållandet.

Påverkan på förmågan att köra fordon och komplexa mekanismer

På grund av den ökade risken för ökat blodtryck i början av behandlingen kan patienter med uremi inte fastställa potentiellt farliga typer av arbete som kräver ökad uppmärksamhet och en hög frekvens av psykomotoriska reaktioner förrän den optimala underhållsdosen har fastställts..

Graviditet och amning

Eftersom erfarenheten av att använda läkemedlet under graviditets- och amningstiden inte är tillräckligt tillgänglig, fattar läkaren ett beslut om möjligheten att ordinera Erythropoietin under denna period och noggrant jämföra den förväntade effekten för modern och det potentiella hotet för fostret och barnet.

Med nedsatt njurfunktion

Förskrivs med försiktighet hos patienter med kroniskt leversvikt.

Läkemedelsinteraktion

Den farmakologiska inkompatibiliteten mellan erytropoietin och andra läkemedel har inte fastställts. Att blanda läkemedelslösningen med andra läkemedel är dock kontraindicerat.

Med samtidig användning av erytropoietin kan öka bindningen av cyklosporin av röda blodkroppar, därför kan cyklosporindosjustering krävas.

analoger

Erytropoietinanaloger inkluderar: Gemax, Epotal, Epostim, Vero-Epoetin, Recormon, Epoetin Beta, Erythrostim, Eprex, Epoetin, Shanpoetin, Binokrit, Vepoks.

Villkor för lagring

Förvaras oåtkomligt för barn..

Förvaras vid en temperatur på 2-8 ° C på en plats skyddad från fukt och ljus..

Hållbarhet - 2 år..

Apoteks semestervillkor

Recept tillgängligt.

Erythropoietin Recensioner

Recensioner om erytropoietin är få, även om läkemedlet är ett av få som har en uttalad effekt på hematopoies. Oftare finns rapporter om patienter från olika regioner om bristen på ett viktigt läkemedel på apotek.

Priset på erytropoietin i apotek

Priset på erytropoietin för ett paket som innehåller 10 ampuller (2000 IE / ml) kan variera från 7300 rubel.

Funktionerna hos erytropoietin, vad det är, innehållsnormen och ett blodprov för ett hormon

Hormonet erytropoietin, lite känt för vanliga människor, utför vitala funktioner för en person. Utsöndringen av erytropoietin (cytokin) sker i njurarna, varifrån det kommer in i benmärgen. För att klargöra - 90% av hormonet produceras av njurarna, 10% - av levern.

Med hjälp av ett hormon baserat på stamceller bildas röda blodkroppar, som många har hört talas om, eftersom dess innehåll ofta bestäms i ett allmänt blodprov. Röda blodkroppar innehåller hemoglobin som ansvarar för transport av syre i kroppen.

Varje dag måste cytokinet bilda 200 miljarder röda blodkroppar, eftersom det inte finns någon tillförsel av dessa celler i blodet och inre organ.

Några ord om röda blodkroppar

Röda blodkroppar är viktiga celler i blodet. Deras existensperiod är 120 dagar. Alla dessa celler är exakt desamma i form och storlek. Om det inte finns tillräckligt med röda blodkroppar i blodet kommer människokroppen att sakna syre. Och han behövs för att utföra sina funktioner för alla inre organ och vävnader..

Röd blodcellsbrist uppstår som ett resultat av skada efter ökad blodförlust. Dessa celler kan också förstöras av olika skäl. I dessa fall signalerar hjärnan njurarna att producera erytropoietin, och hormonet skapar produktionen av nya röda blodkroppar..

Den beskrivna processen är mycket viktig för idrottare eftersom kroppen spenderar mycket syre med stor fysisk överbelastning. Hos människor som är involverade i svårare fysiskt arbete är kroppen anpassad till den tidiga produktionen av erytropoietin. Men för att förse organen med tillräckligt med syre behövs inte bara röda blodkroppar, det är också nödvändigt att konsumera järnhaltiga livsmedel, ta vitamin B12 och folsyra.

Erytropoietin, norm och avvikelser från det

Vad är erytropoietin? Ämnet bildas av aminosyror av en viss typ. Det innehåller 4 glukosfragment, som skiljer sig från varandra när det gäller fysikaliska och kemiska egenskaper. Om det inte finns tillräckligt med cytokin i kroppen har personen troligtvis njurproblem. Det kan vara njursvikt, och hormonbrist inträffar också efter hemodialys (extrarenal rengöring av blodet).

När mängden av detta hormon överstiger normen kan läkaren ställa en preliminär diagnos - en sjukdom i njurarna eller andra inre organ. Även om en ökad indikator kan observeras hos gravida kvinnor, och i detta fall är överskridande av normen inte ett tecken på sjukdomen.

Tabell över hormonnivåer:

Golvlägre gränsÖvre gräns
Kvinnor11 IU / L30 IE / L
Män9,6 IU / L26 IU / L

Hormonet syntetiseras i kroppen med brist på syre. Så snart problemet försvinner upphör cytokinsekretionen.

Män har mindre erytropoietin i blodet eftersom de har mer testosteron, vilket också stimulerar bildandet av röda blodkroppar. Män behöver mindre hormon. Hos kvinnor är testosteron mycket mindre, men det finns östrogen, vilket hämmar utsöndring av cytokin. Därför beskrev de hormon produceras mer aktivt, med hänsyn till motverkan av östrogen.

Erytropoietinanalys

För att bestämma hormoninnehållet tas blod för analys. Vanligtvis kombineras analysen med ett kliniskt blodprov, där de uppmärksammar antalet röda blodkroppar.

När en studie är planerad

Ett blodprov för erytropoietin föreskrivs för patienter med njursvikt. Studien genomförs också under hemodialys. En ökning av hormonnivåerna kan misstänkas med följande symtom:

  • Ofta yrsel;
  • Svår huvudvärk;
  • Horisontell andnöd;
  • Synskada;
  • Klåda i huden efter en dusch;
  • Svårt att stoppa blödning;
  • Trombos och deras konsekvenser (stroke, hjärtattack);
  • Blåaktig hudton;
  • Röd hud;
  • Miltödem.

Dessa symtom är en anledning att göra ett hormontest..

Analysförberedelse

Förberedelse för provtagning av venöst blod är standard. Patienten visas:

  1. Ät eller drick inte 8 timmar före analysen; rent vatten utan gas kan drickas;
  2. Använd inte tobak i någon form på kvällen och på undersökningsdagen.
  3. Ta inte mediciner på kvällen och på analysdagen, förutom de som har viktiga funktioner;
  4. Vägrar från hårt fysiskt arbete dagen före analysen;
  5. Försök att skydda dig från stress dagen före studien och på morgonen före analysen.

Vanligtvis, tillsammans med en studie av nivån av erytropoietin, föreskrivs tester för mängden hemoglobin, bestämning av volymen av folsyra, vitamin B12, hematokrit och erytrocytindex. De sista två indikatorerna bestämmer antalet röda blodkroppar i hemomen. Undersök vid behov andra indikatorer på hälsa i blodet.

När mängden erytropoietin ökar?

Anledningen till ökningen av hormonnivån kan vara sjukdomar i olika organ och system i människokroppen:

  • Cirkulationssystem
    • Analysen kan indikera en sjukdom där antalet röda blodkroppar reduceras i benmärgen och vita blodkroppar och blodplättar ligger inom normala gränser..
    • Dessutom kan hormonnivån sänkas på grund av stor blodförlust..
    • En annan minskning av denna indikator kan orsakas av olika anemi - brist på järn, vitamin B12, folsyra, aplastisk anemi (en sjukdom där hematopoies i benmärgen minskas, produktion av vita blodkroppar, röda blodkroppar och blodplättar reduceras). Detta inkluderar också sigdcellanemi och talassemi, som uttrycks i den patologiska strukturen i hemoglobin.
    • Stamcellmutationer.
    • Blod cancer.
  • Njursjukdom
    • Störningar i blodtillförseln till organ.
    • Nedsatt njurartär.
    • Bildningen av njursten och urinblåsan.
    • Flera njurcyster.
  • Sjukdomar till följd av brist på syre i blodet
    • Andnings- och organsjukdomar.
    • Allergisk bronkit.
    • Pneumokonios, silikos (lungsjukdomar som uppstår vid inandning av dammig luft och leder till fibrotiska processer i lungorna).
    • Förvärvade hjärtfel resulterar i ofullständig stängning av hjärtventiler.
    • Hjärtsvikt på grund av brist på syre och metaboliska störningar i hjärtmuskeln.
  • Tumörsjukdomar i nervsystemet, binjurarna, njurarna.
  • Att ta läkemedlet erytropoietin som en stimulant (doping) av idrottare.

Alla dessa sjukdomar kräver ytterligare forskning - ultraljud, MRI och så vidare. En diagnos baserad på en indikator bör inte ställas. Läkaren bestämmer vad du är sjuk med.

Minskat erytropoietin

En minskning av hormonet i blodet indikerar en sjukdom eller ett speciellt tillstånd:

  • Njursvikt, oftast bär en kronisk form. Det uttrycks i en minskning av njurarnas förmåga att utföra sina funktioner..
  • Tillstånd efter hemodialys.
  • Benmärgstillväxt på grund av aktiv celldelning.
  • Myelom (en malign sjukdom).
  • Reumatoid artrit.

Följande faktorer påverkar resultatet av analysen: graviditet, vilket ökar frekvensen; användning av anabola steroider; blodtransfusion; hormonella läkemedel.

Njursvikt behandlas ibland med artificiellt syntetiserat erytropoietin. Men du måste behandlas under övervakning av en specialist för att inte skada din hälsa.

Erytropoietin i sport

Idrottare är väl medvetna om vad erytropoietin är. Inom idrott kallas det EPO. Eftersom hemoglobin, som är en del av röda blodkroppar, ökar mängden syre som överförs till organ och system i människokroppen, och erytropoietin stimulerar produktionen av röda blodkroppar, identifierades hormonet som ett dopingmedel. Det är tydligt att fysisk aktivitet är lättare för en syresatt kropp. Ämnet betraktades som doping efter att forskare upptäckte sätt att stimulera hormonsekretion. Dessutom erhölls ett syntetiskt preparat..

Idrottsman blod eller urin tas för dopingtester. I blodet är förekomsten av dopning av denna typ lättare att bestämma. Erytropoietin bryts ned 5 till 9 timmar efter intag, därför är det svårt att bestämma närvaron av ett hormon i blodet två dagar efter att läkemedlet tagits. För att maskera dopning tar oärliga idrottare heparin. Det är ett antikoagulant (ett läkemedel som förhindrar blodproppar i blodproppar).

Proteas införs också i urinblåsan genom en kateter. Läkemedlet bryter ned peptidbindningarna mellan aminosyror. Eftersom erytropoietin består av en bunt aminosyror, smutsas dess närvaro i blodet. WADA-tjänster (World Anti-Doping Agency) har lärt sig att bestämma användningen av doping i blodprodukter för nedbrytning av hormonet och andra tecken.