Typer av insulin

Den första insulininjektionen gjordes 1922. Sedan dess har många typer av insulin dykt upp, som skiljer sig på vissa sätt. Insulinskillnadens huvudpunkter är deras ursprung, såväl som principen och varaktigheten av handlingen.

Skillnader i ursprung insulin

Enligt denna princip skiljs följande typer av insulin:

  • boskapinsulin - erhållet från djurs bukspottkörtel. Detta insulin skiljer sig mest från människan. Allergiska reaktioner uppträder ofta för honom..
  • fläsk - erhållet från bukspottkörteln hos grisar. Det skiljer sig från människan i bara en aminosyra. Insulin från svin orsakar också ofta allergier.
  • människa - eller snarare analoger av humant insulin och genetiskt manipulerat insulin. Dessa insuliner erhålls på två sätt: i den första metoden syntetiseras humant insulin av E. coli, och i det andra förfarandet erhålles humant insulin från svininsulin genom att ersätta en aminosyra.

Nötkreatinsuliner inkluderar: Insulrap GPP, Ultralente, Ultralente MS.

Fläskinsuliner inkluderar: Monodar K (15.30.50), Monodar ultralong, Monodar Long, Monosuinsulin, Insulrap SPP, etc..

Mänskliga insuliner inkluderar: Actrapid, Novorapid, Lantus, Humulin, Humalog, Novomix, Protafan och många andra.

De bästa är analoger av humant insulin och genetiskt manipulerat insulin; de har bättre rening; har inte sådana biverkningar som insulin av animaliskt ursprung; orsakar inte allergiska reaktioner så ofta som djurinsuliner, eftersom de inte innehåller främmande protein, till skillnad från djurinsuliner.

Skillnader i insulins varaktighet

Enligt principen och varaktigheten för verkan skiljer sig ultrashortinsuliner, kort, medelhög, långvarig verkan.

Ultrashort-insuliner börjar verka omedelbart efter administrering, når en topp efter 1-1,5 och varar 3-4 timmar.
Dessa insuliner kan administreras omedelbart före och efter måltiderna. Med introduktion av ultrashortinsulin före måltider är det inte nödvändigt att upprätthålla en paus mellan injektion och mat.

Ultrashort-insuliner kräver inte ytterligare tilltugg vid toppens verkan, vilket är bekvämare än korta.

Ultrashort-insuliner inkluderar Apidra, Novo-Rapid, Humalog.

Korta insuliner påbörjar sin verkan på 20-30 minuter, toppens verkan inträffar på 2-3 timmar, varaktigheten är cirka 5-6 timmar.
Korta insuliner administreras före måltid, det är vanligtvis nödvändigt att hålla en paus mellan injektionen och måltidens start på 10-15 minuter.

När du använder korta insuliner, är det nödvändigt att ha ett mellanmål 2-3 timmar efter injektionen, mellanmålstiden bör sammanfalla med den maximala tiden för insulinverkan.

Korta insuliner inkluderar Actrapid, Himulin Regular, Monodar (K50, K30, K15), Insuman Rapid, Humodar, etc..

  • Insuliner för medelhög varaktighet

Denna grupp kombinerar insuliner som har en relativt lång verkningstid, cirka 12-16 timmar.

I typ 1-diabetes används dessa insuliner som basal eller bakgrund. Två (ibland tre) injektioner per dag krävs, vanligtvis på morgonen och kvällen med ett intervall på 12 timmar.

Dessa insuliner börjar arbeta efter 1-3 timmar, når sin topp efter 4-8 timmar (i genomsnitt) och varar cirka 12-16 timmar.

Insuliner med medel varaktighet inkluderar sådana insuliner som Protafan, Humulin NPH, Humodar br, Insuman Bazal, Novomiks.

  • Långverkande insuliner

Dessa insuliner fungerar som bakgrunds- eller basalinsulin. Det tar en (ibland två) injektioner per dag.
Långverkande insuliner används för insulinterapi av typ 2.

Deras dosering är kumulativ, det vill säga när administreringsdosen ändras kommer effekten att vara fullt synlig inom 2-3 dagar.

Långvariga insuliner börjar arbeta 4-6 timmar efter administrering, toppaktivitet på 10-14 timmar, deras effekt varar 20-24 timmar.
Bland de utökade verkande insulinerna finns det "topplösa" insuliner, det vill säga de ger inte en uttalad topp, de agerar mer försiktigt och i större utsträckning efterliknar effekten av endogent insulin hos en frisk person.

Långtidsverkande insuliner inkluderar Lantus, Monodar Long och Monodar Ultralong, Ultlente, Ultralong, Humulin L, etc..
Topplösa insuliner inkluderar Levemir, Lantus.

Typ av insulin

Karakteristisk

Åtgärdstart

Peak action

Åtgärdens varaktighet

Insulin

MD, prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D..

Insulin (från lat. Insula - ö) är ett protein-peptidhormon som produceras av ß-celler från bukspottkörtelöarna i Langerhans. Under fysiologiska förhållanden, i ß-celler, bildas insulin av preproinsulin, en enkelkedjig proteinprekursor bestående av 110 aminosyrarester. Efter överföring av en grov endoplasmatisk retikulum genom membranet klyvs en signalpeptid på 24 aminosyror från preproinsulin och proinsulin bildas. Den långa kedjan av proinsulin i Golgi-apparaten packas i granulat, där fyra huvudsakliga aminosyrarester klyvs genom hydrolys för att bilda insulin och den C-terminala peptiden (C-peptidens fysiologiska funktion är okänd).

Insulinmolekylen består av två polypeptidkedjor. En av dem innehåller 21 aminosyrarester (kedja A), den andra innehåller 30 aminosyrarester (kedja B). Kedjorna är förbundna med två disulfidbroar. Den tredje disulfidbron bildas inuti kedja A. Insulinmolekylens totala molekylvikt är cirka 5700. Aminosyrasekvensen för insulin anses vara konservativ. De flesta arter har en insulingen som kodar för ett enda protein. Undantaget är råttor och möss (vardera har två insulingener), de bildar två insulin, som skiljer sig i två aminosyrarester i B-kedjan.

Den primära strukturen för insulin i olika arter, inklusive och hos olika däggdjur är det något annorlunda. Närmast strukturen för humant insulin är fläskinsulin, som skiljer sig från människa en aminosyra (i dess kedja B, i stället för aminosyraresten treonin, innehåller resten alanin). Bovint insulin skiljer sig från människa i tre aminosyrarester.

Historikreferens. 1921 isolerade Frederick G. Bunting och Charles G. Best, som arbetade på laboratoriet hos John J. R. MacLeod vid University of Toronto, pankreatiska extrakt (som senare visade sig innehålla amorft insulin), vilket sänkte blodglukos hos hundar med experimentell diabetes. 1922 administrerades bukspottkörtelekstrakt till den första patienten - 14-åriga Leonard Thompson, en patient med diabetes, och därmed räddade hans liv. 1923 utvecklade James B. Collip en metod för rening av extraktet utsöndrat från bukspottkörteln, vilket senare gjorde det möjligt att erhålla aktiva extrakt från bukspottkörteln hos grisar och nötkreatur som ger reproducerbara resultat. 1923 fick Bunting och Macleod Nobelpriset i fysiologi eller medicin för upptäckten av insulin. 1926 fick J. Abel och V. Du Vigno insulin i kristallin form. 1939 godkändes insulin först av FDA (Food and Drug Administration). Frederick Sanger dechiffrerade insulinets aminosyrasekvens fullständigt (1949–1954). 1958 tilldelades Sanger Nobelpriset för sitt arbete med att avkoda strukturen hos proteiner, särskilt insulin. 1963 syntetiserades artificiellt insulin. Det första rekombinanta humana insulinet godkändes av FDA 1982. Den ultrakortverkande insulinanalogen (insulin lispro) godkändes av FDA 1996..

Handlingsmekanism. Vid implementering av effekterna av insulin spelas den ledande rollen genom dess interaktion med specifika receptorer lokaliserade på cellens plasmamembran och bildandet av ett insulin-receptorkomplex. I kombination med insulinreceptorn kommer insulin in i cellen, där det påverkar fosforylering av cellulära proteiner och utlöser flera intracellulära reaktioner.

Hos däggdjur finns insulinreceptorer på nästan alla celler - både på klassiska insulinmålceller (hepatocyter, myocyter, lipocyter) och på blodceller, hjärnan och könskörtlarna. Antalet receptorer på olika celler varierar från 40 (röda blodkroppar) till 300 tusen (hepatocyter och lipocyter). Insulinreceptorn syntetiseras och sönderdelas kontinuerligt, dess halveringstid är 7–12 timmar.

Insulinreceptorn är ett stort transmembrane glykoprotein bestående av två a-subenheter med en molekylvikt av 135 kDa (vardera innehåller 719 eller 731 aminosyrarester beroende på mRNA-skarvning) och två p-subenheter med en molekylvikt av 95 kDa (620 aminosyrarester varje). Underenheterna är sammankopplade med disulfidbindningar och bildar en heterotetramerisk struktur p-a-a-p. Alfa-subenheter finns extracellulärt och innehåller platser som binder insulin, som är en igenkännande del av receptorn. Beta-subenheter bildar ett transmembrandomän, har tyrosinkinasaktivitet och utför funktionen av signalomvandling. Bindningen av insulin till a-subenheterna i insulinreceptorn leder till stimulering av tyrosinkinasaktiviteten hos p-subenheter genom autofosforylering av deras tyrosinrester, aggregering av a, p-heterodimerer och snabb internalisering av hormonreceptorkomplex. En aktiverad insulinreceptor utlöser en kaskad av biokemiska reaktioner, inklusive fosforylering av andra proteiner i cellen. Den första av dessa reaktioner är fosforylering av fyra proteiner som kallas insulinreceptorsubstrat, IRS-1, IRS-2, IRS-3 och IRS-4.

Farmakologiska effekter av insulin. Insulin påverkar nästan alla organ och vävnader. Emellertid är dess huvudmål lever-, muskel- och fettvävnad.

Endogent insulin är den viktigaste regleraren för kolhydratmetabolismen; exogent insulin är ett specifikt sockersänkande medel. Effekten av insulin på kolhydratmetabolismen beror på det faktum att det förbättrar transporten av glukos genom cellmembranet och dess användning av vävnader och bidrar till omvandlingen av glukos till glykogen i levern. Insulin hämmar dessutom endogen glukosproduktion genom att hämma glykogenolys (bryta ned glykogen till glukos) och glukoneogenes (syntes av glukos från icke-kolhydratkällor - till exempel aminosyror, fettsyror). Förutom hypoglykemi har insulin ett antal andra effekter..

Effekten av insulin på fettmetabolismen manifesteras i hämningen av lipolys, vilket leder till en minskning av flödet av fria fettsyror till blodomloppet. Insulin hämmar bildningen av ketonkroppar i kroppen. Insulin förbättrar fettsyrasyntesen och efterföljande förestring.

Insulin är involverat i proteinernas metabolism: det ökar transporten av aminosyror genom cellmembranet, stimulerar syntesen av peptider, minskar proteinförbrukningen av vävnader och hämmar omvandlingen av aminosyror till ketosyror..

Insulins verkan åtföljs av aktivering eller hämning av ett antal enzymer: glykogensyntetas, pyruvatdehydrogenas, hexokinas stimuleras, lipaser hämmas (och hydrolyserar lipidfettvävnad och lipoproteinlipas, vilket minskar blodpropp efter att ha ätit rik på fetter).

I den fysiologiska regleringen av biosyntesen och utsöndringen av insulin i bukspottkörteln spelas huvudrollen av koncentrationen av glukos i blodet: med en ökning av dess innehåll ökar insulinsekretionen, med en minskning saktar den ner. Förutom glukos påverkas insulinsekretion av elektrolyter (särskilt Ca 2+ -joner), aminosyror (inklusive leucin och arginin), glukagon, somatostatin.

farmakokinetik Insulinberedningar administreras subkutant, intramuskulärt eller iv (iv endast kortverkande insuliner administreras och endast med diabetisk prekoma och koma). Du kan inte gå in / i en suspension av insulin. Temperaturen på det injicerade insulinet bör motsvara rumstemperatur, som kallt insulin absorberas långsammare. Det mest optimala sättet för kontinuerlig insulinbehandling i klinisk praxis är sc.

Absorptionens fullständighet och effekten av insulinet börjar beror på injektionsstället (vanligtvis injiceras insulin i buken, låret, skinkorna, överarmarna), dos (volym injicerat insulin), koncentrationen av insulin i läkemedlet, etc..

Absorptionshastigheten för insulin i blodet från injektionsstället beror på ett antal faktorer - såsom insulin, injektionsstället, lokalt blodflöde, lokal muskelaktivitet, mängden insulin som administreras (det rekommenderas att administrera högst 12-16 enheter av läkemedlet på ett ställe). Snabbast kommer insulin in i blodet från den underhudiga vävnaden i den främre bukväggen, långsammare från axeln, framsidan av låret och ännu långsammare från den underkapulära regionen och skinkan. Detta beror på graden av vaskularisering av den subkutana fettvävnaden i dessa områden. Profilen för insulinverkan utsätts för betydande fluktuationer hos både olika personer och samma person.

I blodet binder insulin sig till alfa- och betaglobuliner, normalt 5–25%, men bindningen kan öka under behandlingen på grund av serumantikroppar (produktion av antikroppar mot exogent insulin leder till insulinresistens; insulinresistens förekommer sällan med moderna högrenade läkemedel ) T1/2 från blodet är mindre än 10 minuter. Det mesta av insulinet som kommer in i blodomloppet genomgår proteolytisk nedbrytning i levern och njurarna. Det utsöndras snabbt från kroppen av njurarna (60%) och levern (40%); mindre än 1,5% utsöndras oförändrat i urin.

För närvarande används insulinpreparat på olika sätt, inklusive efter ursprungskälla, verkningstid, pH i lösningen (sur och neutral), närvaro av konserveringsmedel (fenol, kresol, fenol-kresol, metylparaben), insulinkoncentration - 40, 80, 100, 200, 500 IE / ml.

Klassificering. Insulin klassificeras vanligtvis efter ursprung (nötkreatur, svin, människa samt analoger av humant insulin) och verkan.

Beroende på produktionskällan skiljer man insulin av animaliskt ursprung (främst grisinsulinpreparat), humana insulinpreparat är semisyntetiska (erhållna från svininsulin genom enzymatisk transformation), humana insulinpreparat är genetiskt konstruerade (rekombinant DNA erhållet genom genteknik).

För medicinsk användning erhölls insulin främst från bukspottkörteln hos nötkreatur, sedan från bukspottkörteln hos grisar, med tanke på att svininsulin är närmare människans insulin. Eftersom bovint insulin, som skiljer sig från människa i tre aminosyror, ofta orsakar allergiska reaktioner, används det idag praktiskt taget. Porcininsulin, som skiljer sig från människans en aminosyra, är mindre troligt att orsaka allergiska reaktioner. Otillräcklig rening av insulinläkemedel kan innehålla föroreningar (proinsulin, glukagon, somatostatin, proteiner, polypeptider) som kan orsaka olika biverkningar. Moderna teknologier gör det möjligt att få renad (monopisk - kromatografiskt renad med frisläppande av en "topp" insulin), starkt renad (monokomponent) och kristalliserade insulinpreparat. Av insulinpreparat av animaliskt ursprung föredras monopike insulin erhållet från pankreas hos grisar. Insulinet erhållet genom genteknik är i full överensstämmelse med aminosyrasammansättningen för humant insulin.

Insulinaktivitet bestäms med den biologiska metoden (av förmågan att sänka blodglukos hos kaniner) eller genom den fysisk-kemiska metoden (genom elektrofores på papper eller genom kromatografi på papper). För en åtgärdsenhet, eller internationell enhet, ta aktiviteten på 0,04082 mg kristallint insulin. Den mänskliga bukspottkörteln innehåller upp till 8 mg insulin (cirka 200 enheter).

Enligt verkningstiden delas insulinpreparat upp i korta läkemedel och ultrashortläkemedel - efterliknar den normala fysiologiska utsöndringen av insulin i bukspottkörteln som svar på stimulering, medelstora läkemedel och långtidsverkande läkemedel - efterliknar basal (bakgrund) insulinsekretion samt kombinationsläkemedel (kombinerar båda åtgärderna).

Följande grupper skiljs ut:

Ultrashort-insuliner (den hypoglykemiska effekten utvecklas 10–20 min efter administrering av sc, åtgärdens topp uppnås i genomsnitt på 1-3 timmar, verkningens varaktighet är 3-5 timmar):

- Lyspro-insulin (Humalog);

- insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid Flexpen);

- insulin glulisin (apidra).

Kortverkande insuliner (påbörjad effekt vanligtvis efter 30-60 minuter; maximal verkan efter 2-4 timmar; verkningstid upp till 6-8 timmar):

- lösligt insulin [human genteknik] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- lösligt insulin [humant semisyntetiskt] (Biogulin P, Humodar P);

- lösligt insulin [fläskmonokomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Långverkande insulinpreparat - inkluderar medelverkande läkemedel och långverkande läkemedel.

Insuliner med medel varaktighet (börjar efter 1,5–2 timmar; topp efter 3–12 timmar; varaktighet 8–12 timmar):

- insulin-isofan [human genteknik] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insulinisofan [human semisyntetisk] (Biogulin N, Humodar B);

- isofan insulin [fläskmonokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insulin-zinksuspensionförening (Monotard MS).

Långverkande insuliner (början efter 4–8 timmar; topp efter 8–18 timmar; total varaktighet 20–30 timmar):

- insulin glargine (Lantus);

- insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir Flexpen).

Insulinpreparat med kombinerad verkan (bifasiska läkemedel) (den hypoglykemiska effekten börjar 30 minuter efter administrering av sc, når ett maximum på 2–8 timmar och varar upp till 18–20 timmar):

- bifasiskt insulin [humant semisyntetiskt] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- bifasiskt insulin [human genteknik] (Gansulin30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstard 30 NM, Humulin M3);

- insulin aspart tvåfas (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Ultrakortsverkande insuliner är analoger av humant insulin. Det är känt att endogent insulin i p-celler i bukspottkörteln, såväl som hormonmolekyler i de producerade kortverkande insulinlösningarna, är polymeriserade och är hexamerer. När introduktionen av den hexameriska formen absorberas långsamt och toppkoncentrationen av hormonet i blodet, liknande det hos en frisk person efter att ha ätit, är det omöjligt att skapa. Den första kortverkande insulinanalogen, som absorberas från den subkutana vävnaden tre gånger snabbare än humaninsulin, var lysproinsulin. Lyspro-insulin är ett derivat av humant insulin erhållet genom omarrangemang av två aminosyrarester i en insulinmolekyl (lysin och prolin i positionerna 28 och 29 i B-kedjan). Modifiering av insulinmolekylen stör bildningen av hexamerer och säkerställer läkemedlets snabba inträde i blodet. Nästan omedelbart efter insprutning av insulinmolekyler dissocieras lispro i form av hexamerer snabbt i monomerer och kommer in i blodomloppet. En annan insulinanalog, insulin aspart, skapades genom att ersätta prolin i position B28 med negativt laddad asparaginsyra. Liksom lysproinsulin bryter det också snabbt upp till monomerer efter administrering av sc. I insulin glulisin bidrar ersättningen av aminosyran asparagin av humant insulin i position B3 med lysin och lysin i position B29 med glutaminsyra också till snabbare absorption. Ultrakortsverkande insulinanaloger kan administreras omedelbart före eller efter måltiderna.

Kortverkande insuliner (även kallad lösliga) är lösningar i en buffert med neutrala pH-värden (6,6–8,0). De är avsedda för subkutan, mindre ofta - intramuskulär administration. Vid behov administreras de också intravenöst. De har en snabb och relativt kort hypoglykemisk effekt. Effekten efter subkutan injektion inträffar inom 15-20 minuter, når maximalt efter 2 timmar; Den totala verkningstiden är ungefär 6 timmar De används främst på sjukhuset under upprättandet av den dos av insulin som krävs för patienten, och även när en snabb (brådskande) effekt krävs - med ett diabetiskt koma och förut. Med på / i introduktionen av T1/2 är 5 min; därför administreras insulin intravenöst med en diabetisk ketoacidotisk koma. Kortverkande insulinpreparat används också som anabola medel och föreskrivs som regel i små doser (4-8 enheter 1-2 gånger om dagen).

Insuliner med medel varaktighet är sämre lösliga, absorberas långsammare från subkutan vävnad och har därför en längre effekt. Den långvariga effekten av dessa läkemedel uppnås genom närvaron av en speciell förlängare - protamin (isofan, protafan, basal) eller zink. Att bromsa upp absorptionen av insulin i preparat som innehåller suspension av insulinzinkföreningar beror på närvaron av zinkkristaller. NPH-insulin (neutralt Hagedorn-protamin eller isofan) är en suspension bestående av insulin och protamin (protamin - ett protein isolerat från fiskmjölk) i ett stökiometriskt förhållande.

Långtidsverkande insuliner inkluderar insulin glargin - en analog människainsulin som erhålls genom DNA-rekombinant teknik - det första insulinpreparatet som inte har en uttalad verkningstopp. Insulin glargin erhålls genom två modifieringar i insulinmolekylen: substitution av glycin i position 21 i A-kedjan (asparagin) och tillsats av två argininrester till C-terminalen i B-kedjan. Läkemedlet är en klar lösning med ett pH av 4. Syra pH stabiliserar insulinhexamerer och ger långsiktig och förutsägbar absorption av läkemedlet från subkutan vävnad. På grund av det sura pH-värdet kan insulin glargin emellertid inte kombineras med kortverkande insuliner som har ett neutralt pH. En enda injektion av insulin glargine ger dygnsöppen toppfri glykemisk kontroll. De flesta insulinpreparat har de så kallade. "Peak" -åtgärd, observerad när koncentrationen av insulin i blodet når maximalt. Insulin glargin har inte en uttalad topp eftersom den släpps ut i blodomloppet med en relativt konstant hastighet..

Långverkande insulinpreparat finns i olika doseringsformer som har en hypoglykemisk effekt av olika varaktigheter (från 10 till 36 timmar). Den långvariga effekten minskar antalet dagliga injektioner. De produceras vanligen i form av suspensioner som administreras endast subkutant eller intramuskulärt. Vid diabetisk koma och promatomatiska tillstånd används inte långvariga läkemedel.

Kombinerade insulinpreparat är suspensioner som består av neutralt lösligt kortverkande insulin och insulin-isofan (medelvaraktighet) i vissa proportioner. Denna kombination av insuliner med olika verkningstider i ett läkemedel gör att du kan rädda patienten från två injektioner med separat användning av läkemedel.

Indikationer. Den viktigaste indikationen för användning av insulin är typ 1 diabetes mellitus, men under vissa förhållanden föreskrivs det också för typ 2 diabetes mellitus, inklusive med resistens mot orala hypoglykemiska medel, med allvarliga samtidiga sjukdomar, som förberedelse för kirurgiska ingrepp, diabetisk koma och diabetes hos gravida kvinnor. Kortverkande insuliner används inte bara vid diabetes mellitus, utan också i vissa andra patologiska processer, till exempel med generell utmattning (som anabola medel), furunkulos, tyrotoxikos, magsjukdomar (atony, gastroptos), kronisk hepatit, initiala former av cirros, liksom med vissa psykiska sjukdomar (införande av stora doser insulin - den så kallade hypoglykemiska koma); det används ibland som en komponent i "polariserande" lösningar som används för att behandla akut hjärtsvikt.

Insulin är den viktigaste specifika behandlingen för diabetes. Behandling av diabetes utförs enligt specialutvecklade scheman med insulinpreparat med olika verkningstider. Valet av läkemedel beror på svårighetsgraden och kännetecknen för sjukdomsförloppet, patientens allmänna tillstånd och hastigheten på början och varaktigheten av den hypoglykemiska effekten av läkemedlet.

Alla insulinpreparat används under förutsättning att det krävs en dietregim med en begränsning av livsmedlets energivärde (från 1700 till 3000 kcal).

Vid bestämning av insulindosen styrs de av nivån för fastande glukos och under dagen, liksom nivån av glukosuri under dagen. Det slutliga valet av dosen utförs under kontroll av en minskning av hyperglykemi, glukosuri samt patientens allmänna tillstånd.

Kontra Insulin är kontraindicerat vid sjukdomar och tillstånd som uppstår med hypoglykemi (till exempel insulinom), vid akuta sjukdomar i levern, bukspottkörteln, njurarna, magsår och tolvfingertarmsår, dekompenserade hjärtfel, vid akut koronarinsufficiens och vissa andra sjukdomar.

Använd under graviditet. Den huvudsakliga läkemedelsbehandlingen för diabetes under graviditeten är insulinbehandling, som utförs under noggrann övervakning. Vid typ 1-diabetes fortsätter insulinbehandlingen. Med diabetes typ 2 avbryts orala hypoglykemiska medel och dietterapi utförs..

Graviditetsdiabetes mellitus (gravid diabetes) är en kolhydratmetabolismstörning som först inträffade under graviditeten. Graviditetsdiabetes mellitus åtföljs av en ökad risk för perinatal dödlighet, förekomsten av medfödda missbildningar samt risken för att diabetes fortsätter 5-10 år efter födseln. Behandling av graviditetsdiabetes börjar med dietterapi. När dietterapi är ineffektivt, används insulin.

För patienter med tidigare eller graviditetsdiabetes mellitus är det viktigt att upprätthålla adekvat reglering av metaboliska processer under hela graviditeten. Behovet av insulin kan minska under graviditetens första trimester och öka i andra - tredje trimestern. Under förlossningen och omedelbart efter dem kan insulinbehovet minska dramatiskt (risken för att utveckla hypoglykemi ökar). Under dessa förhållanden är noggrann övervakning av blodglukos nödvändig.

Insulin passerar inte placentabarriären. Emellertid passerar IgG-antikroppar mot insulin genom moderkakan och kan sannolikt orsaka fetal hyperglykemi genom att neutralisera det insulin som utsöndras av det. Å andra sidan kan oönskad dissociation av insulin - antikroppskomplex leda till hyperinsulinemi och hypoglykemi hos fostret eller nyfödda. Det visades att övergången från insulinpreparat från nötkreatur / svin till monokomponentpreparat åtföljs av en minskning av antikroppstiter. I detta avseende rekommenderas det att man endast använder humana insulinpreparat under graviditet.

Insulinanaloger (som andra nyligen utvecklade läkemedel) föreskrivs med försiktighet under graviditeten, även om det inte finns tillförlitliga uppgifter om biverkningar. I enlighet med de allmänt accepterade rekommendationerna från FDA (Food and Drug Administration), som bestämmer möjligheten att använda läkemedel under graviditet, tillhör insulinpreparat genom deras effekter på fostret kategori B (djurreproduktionsstudier avslöjade inga negativa effekter på fostret, men adekvata och strikt kontrollerade studier på gravida kvinnor kvinnor) eller till kategori C (reproduktionsstudier av djur avslöjade en negativ effekt på fostret, och adekvata och strikt kontrollerade studier på gravida kvinnor har inte genomförts, men de potentiella fördelarna med användning av läkemedel hos gravida kvinnor kan motivera användningen, trots möjlig risk). Så, insulin lispro tillhör klass B, och insulin aspart och insulin glargine tillhör klass C.

Komplikationer av insulinbehandling. Hypoglykemi. Införandet av för höga doser, liksom bristen på intag av kolhydrater med mat, kan orsaka ett oönskat hypoglykemiskt tillstånd, ett hypoglykemiskt koma kan utvecklas med förlust av medvetande, kramper och depression av hjärtaktivitet. Hypoglykemi kan också utvecklas på grund av verkan av ytterligare faktorer som ökar insulinkänsligheten (t.ex. binjurinsufficiens, hypopituitarism) eller ökar glukosupptag av vävnader (fysisk aktivitet).

Tidiga symtom på hypoglykemi, som till stor del är förknippade med aktivering av det sympatiska nervsystemet (adrenergiska symtom), inkluderar takykardi, kallsvett, skakning, med aktivering av det parasympatiska systemet - svår hunger, illamående och en stickande känsla i läppar och tunga. Vid de första tecknen på hypoglykemi krävs brådskande åtgärder: Patienten bör dricka sött te eller äta några sockerbitar. Med en hypoglykemisk koma injiceras en 40% glukoslösning i en mängd av 20–40 ml eller mer i en ven tills patienten kommer ut ur koma (vanligtvis inte mer än 100 ml). Hypoglykemi kan också lindras genom intramuskulär eller subkutan administrering av glukagon..

En ökning av kroppsvikt under insulinbehandling är förknippad med eliminering av glukosuri, en ökning av matens verkliga kaloriinnehåll, ökad aptit och stimulering av lipogenes under påverkan av insulin. Om du följer principerna för god näring kan denna biverkning undvikas..

Användningen av moderna högt renade hormonberedningar (särskilt genetiskt konstruerade preparat av humant insulin) leder relativt sällan till att insulinresistens och allergifenomen utvecklas, men sådana fall utesluts inte. Utvecklingen av en akut allergisk reaktion kräver omedelbar desensibiliserande terapi och läkemedelsersättning. När en reaktion på insulinpreparat från nötkreatur / svin utvecklas, bör de ersättas med humana insulinpreparat. Lokala och systemiska reaktioner (klåda, lokal eller systemisk utslag, bildning av subkutan nodul vid injektionsstället) är förknippade med otillräcklig rening av insulin från föroreningar eller med användning av bovint eller svininsulin som skiljer sig i aminosyrasekvens från människa.

De vanligaste allergiska reaktionerna är hud, medierade av IgE-antikroppar. Systemiska allergiska reaktioner såväl som insulinresistens förmedlade av IgG-antikroppar observeras sällan.

Synskada. Övergående brytningsfel uppstår i början av insulinbehandling och passerar oberoende inom 2-3 veckor.

Svullnad. Under de första veckorna av terapin inträffar också övergående ödem i benen på grund av vätskeansamling i kroppen, den så kallade insulinödem.

Lokala reaktioner inkluderar lipodystrofi på platsen för upprepade injektioner (en sällsynt komplikation). Tilldela lipoatrofi (försvinnandet av avlagringar av subkutant fett) och lipohypertrofi (ökad avsättning av subkutant fett). Dessa två stater har en annan karaktär. Lipoatrofi - en immunologisk reaktion, främst på grund av införandet av dåligt renade preparat av insulin av animaliskt ursprung, för närvarande förekommer praktiskt taget inte. Lipohypertrophy utvecklas också när mycket renade preparat av humant insulin används och kan uppstå om administreringstekniken är försämrad (ett kall preparat, alkohol får under huden), och även på grund av den anabola lokala effekten av läkemedlet självt. Lipohypertrophy skapar en kosmetisk defekt, vilket är ett problem för patienter. På grund av denna fel försämras dessutom absorptionen av läkemedlet. För att förhindra utveckling av lipohypertrofi rekommenderas det att ständigt byta injektionsstället inom samma område, vilket lämnar ett avstånd mellan två punkter på minst 1 cm.

Lokala reaktioner såsom smärta på injektionsstället kan noteras..

Samspel. Insulinberedningar kan kombineras med varandra..

Många läkemedel kan orsaka hypo- eller hyperglykemi eller förändra reaktionen hos en patient med diabetes på behandlingen. Den interaktion som är möjlig med samtidig användning av insulin med andra läkemedel bör övervägas. Alfa-adrenerga blockerande medel och beta-adrenerga agonister ökar utsöndringen av endogent insulin och ökar effekten av läkemedlet. Den hypoglykemiska effekten av insulin förbättras av orala hypoglykemiska medel, salicylater, MAO-hämmare (inklusive furazolidon, prokarbazin, selegilin), ACE-hämmare, bromokriptin, oktreotid, sulfanilamider, anabola steroider (särskilt oxandrolon, ökar vävnadskänslighet och känslighet) och till glukagon, vilket leder till hypoglykemi, särskilt när det gäller insulinresistens; det kan vara nödvändigt att minska dosen insulin), analoger av somatostatin, guanetidin, disopyramid, klofibrat, ketokonazol, litiumpreparat, mebendazol, pentamidin, pyridoxin, propoxifen, fenylfilfinz,, litiumpreparat, kalciumpreparat, tetracykliner. Klorokin, kinidin, kinin reducerar nedbrytning av insulin och kan öka blodinsulinkoncentrationen och öka risken för hypoglykemi.

Kolhydrathämmare (särskilt acetazolamid) som stimulerar pankreatiska p-celler, främjar frisättning av insulin och ökar känsligheten hos receptorer och vävnader för insulin; även om samtidig användning av dessa läkemedel med insulin kan öka den hypoglykemiska effekten, kan effekten vara oförutsägbar.

Ett antal läkemedel orsakar hyperglykemi hos friska människor och förvärrar sjukdomsförloppet hos patienter med diabetes mellitus. Den hypoglykemiska effekten av insulin försvagas: antiretrovirala läkemedel, asparaginas, orala hormonella preventivmedel, glukokortikoider, diuretika (tiazid, etakrylsyra), heparin, N-antagonister2-receptorer, sulfinpyrazon, tricykliska antidepressiva medel, dobutamin, isoniazid, kalcitonin, niacin, sympatomimetika, danazol, klonidin, BKK, diazoxid, morfin, fenytoin, somatotropin, sköldkörtelhormoner, fenotiazinderivat, nikotin, etanol.

Glukokortikoider och epinefrin har en motsatt effekt mot insulin på perifera vävnader. Så långvarig användning av systemiska glukokortikoider kan orsaka hyperglykemi, upp till diabetes mellitus (steroiddiabetes), vilket kan observeras hos cirka 14% av patienterna som tar systemiska kortikosteroider under flera veckor eller med långvarig användning av topiska kortikosteroider. Vissa läkemedel hämmar insulinutsöndring direkt (fenytoin, klonidin, diltiazem) eller genom att minska kaliumreserven (diuretika). Sköldkörtelhormoner påskyndar insulinmetabolismen.

Betablockerare, orala hypoglykemiska medel, glukokortikoider, etanol, salicylater påverkar insulins verkan mest signifikant och ofta..

Etanol hämmar glukoneogenes i levern. Denna effekt observeras hos alla människor. I detta avseende bör man komma ihåg att missbruk av alkoholhaltiga drycker på bakgrund av insulinbehandling kan leda till utvecklingen av ett allvarligt hypoglykemiskt tillstånd. Små mängder alkohol som tas med mat orsakar vanligtvis inte problem..

Betablockerare kan hämma insulinsekretion, förändra kolhydratmetabolismen och öka perifer insulinresistens, vilket leder till hyperglykemi. De kan emellertid också hämma katekolamins inverkan på glukoneogenes och glykogenolys, vilket är förknippat med risken för allvarliga hypoglykemiska reaktioner hos patienter med diabetes mellitus. Dessutom kan någon av betablokkarna maskera de adrenergiska symtomen som orsakas av en minskning av blodglukos (inklusive skakningar, hjärtklappning) och därmed stör patientens snabba erkännande av hypoglykemi. Selektiv beta1-adrenoblockerare (inklusive acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) uppvisar dessa effekter i mindre utsträckning.

NSAID: er och salicylater i höga doser hämmar syntesen av prostaglandin E (som hämmar utsöndring av endogent insulin) och därmed förbättrar basal insulinsekretion, ökar känsligheten hos pankreatiska p-celler för glukos; hypoglykemisk effekt vid samtidig användning kan kräva dosjustering av NSAID eller salicylater och / eller insulin, särskilt vid långvarig delning.

För närvarande produceras ett betydande antal insulinpreparat inklusive erhållen från bukspottkörteln hos djur och syntetiserats genom genteknik. De läkemedel som valts för insulinterapi är genetiskt konstruerade högrenade humana insuliner med minimal antigenicitet (immunogen aktivitet), liksom analoger av humant insulin.

Insulinpreparat finns i glasflaskor, hermetiskt förseglade med gummiproppar med aluminiuminbrott, i speciellt sk insulinsprutor eller sprutpennor. När du använder sprutpennor finns preparaten i specialpatronflaskor (penfillor).

Intranasala former av insulin och insulinpreparat för oral administrering utvecklas. Med en kombination av insulin med ett tvättmedel och administrering i form av en aerosol till nässlemhinnan uppnås en effektiv plasmanivå lika snabbt som med en intravenös bolus. Insulinberedningar för intranasal och oral användning är under utveckling eller genomgår kliniska prövningar.

Grundläggande och klinisk farmakologi / Ed. B.G. Katsunga; trans. från engelska under redaktionen av E.E. Zvartau: i 2 vol. - M.-SPb.: Binom-Nevsky-dialekt, 1998.- T. 2.- S. 181-194.

Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diabetes mellitus: moderna aspekter av diagnos och behandling / läkare; under redaktionen av G.L. Vyshkovsky.-2005.- M.: RLS-2005, 2004.- 960 s. (Serieregister för Rysslands radar).

Balabolkin M.I., Petunina N.A., Telnova M.E., Klebanova E.M., Antonova K.V. Insulinterapiens roll för att kompensera för diabetes mellitus // bröstcancer 2007.- T. 15.- Nr. 27 (308). - s. 2072-2077.

Vinogradov V.M., Katkova E.B., Mukhin E.A. Farmakologi med formuleringen / Ed. V.M. Vinogradova.- 4: e upplagan, Rev. - St. Petersburg: SpetsLit, 2006. - S. 684-692.

Klinisk farmakologi enligt Goodman och Gilman / Under generalen. ed. A.G. Gilman, red. J. Hardman och L. Limberd. Per. från engelska.- M.: Practice, 2006.- S. 1286-1305.

Mashkovsky M.D. Läkemedel: i 2 vol. - 14: e upplagan - M.: New Wave, 2000. - T. 2.- S. 13-17.

Mikhailov I.B. Handbok för klinisk farmakologi: En guide för läkare. - St. Petersburg: Tomé, 2001. - S. 562-570.

Rationell farmakoterapi av endokrina sjukdomar och metaboliska störningar: Händer. för praktiserande läkare / I.I. Grandfathers, G.A. Melnichenko, E.N. Andreeva, S.D. Arapova et al.; under generalen. ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko.- M.: Litterra, 2006.- S. 30-39. (Rational Pharmacotherapy: Ser. Guide for Practitioners; T. 12).

Register över läkemedel från Ryssland Patient / Ed. G.L. Vyshkovsky.- M.: RLS-2006, 2005.- S. 68-72.

Sergeev P.V., Shimanovsky N.L., Petrov V.I. Mottagare av fysiologiskt aktiva ämnen: Monografi - M.-Volgograd: Seven Winds, 1999.- S. 497-504.

Federal riktlinjer för användning av läkemedel (formulärsystem) / Ed. A.G. Chuchalina, Yu.B. Belousova, V.V. Yasnetsova.- Iss. VIII.- M.: ECHO, 2007.- S. 354-363.

Kharkevich D.A. Farmakologi: Lärobok - 7: e upplagan, reviderad. och ext. - M: Geotar-Medicine, 2003. - S. 433-438.

USP-dispenseringsinformation. V. 1.- 23: e upplagan- Micromedex, Inc., USA, 2003. - S. 1546-1569.

Hur man skapar insulin

Insulinberedningar skiljer sig från varandra när det gäller reningsgrad; mottagningskälla (nötkreatur, fläsk, människa); ämnen som läggs till insulinlösningen (förlänger dess verkan, konserveringsmedel etc.); koncentration pH möjligheten att blanda kortverkande insulin med långverkande insulin. Insulin i sig är ett hormon som utsöndras av beta-cellerna i bukspottkörteln. Det är ett dubbelsträngat protein som består av 51 aminosyror. Världens årliga insulinbehov är cirka 65 miljarder enheter (1 enhet = 42 mcg rent ämne); insulinproduktion kräver högteknologiska industriella tillverkningsmetoder.

För närvarande skiljer man sig från produktionskällan till grisinsulin (det har nu en hög grad av rening, en effektiv hypoglykemisk effekt och orsakar praktiskt taget inte allergiska reaktioner) och humana insulinpreparat, som är identiska i kemisk struktur som humant insulin och produceras som regel på ett biosyntetiskt sätt genetiskt -ingenjörsteknologi. Modern teknik från alla större insulinproduktionsföretag säkerställer att deras produkter uppfyller de högsta kvalitetsstandarderna. Det finns inga signifikanta skillnader i den sockersänkande effekten mellan humant och fläskmonokomponent (dvs med hög reningsgrad) insulin, de är inte stora immunologiskt och enligt vissa studier är de minimala.

I lösningen i flaskan med insulin finns det inte bara insulinprotein utan också olika tillsatser. Var och en av dem har en specifik funktion: vissa förlänger insatsen av insulin, andra tjänar till att desinficera, andra ger läkemedlets buffrande egenskaper och ett neutralt pH, d.v.s. syra-bas balans.

För att förlänga läkemedlets verkan, d.v.s. För att erhålla förlängdverkande insulin tillsätts ett av två ämnen till vanligt insulin - antingen protamin eller zink. Beroende på detta är alla utökade verkande insuliner uppdelade i protamin-insuliner (NPH, protafan, humulin N, insuman basal) och zink-insuliner, i synnerhet insulin-zinksuspensioner (tejp, mono-tardum, humulin-zink). Protamin är ett proteinsubstans, men allergiska reaktioner på det är extremt sällsynta. Läkemedlets neutrala pH tillhandahålls genom tillsats av fosfatbuffert. Inget fall ska ett fosfatinnehållande insulin blandas med en insulin-zinksuspension (ICS), som i detta fall faller zinkfosfat ut, vilket oförutsägbart förkortar zinkinsulinets varaktighet.

På initiativ av WHO firas World Diabetes Day årligen sedan 1991 på födelsedagen till F. Bunting, en kanadensisk fysiolog som upptäckte (tillsammans med J.J. Macleod) hormonet insulin.

Vissa av de ämnen som redan måste läggas till läkemedlet av farmakologiska och tekniska skäl har desinficeringseffekt. Detta är fenol och cresol (båda substanserna har en specifik lukt), liksom metylparabenzoat (metylparaben), som är luktfri. Närvaron av ett eller annat konserveringsmedel ger vissa insulinpreparat en viss lukt. Alla desinfektionsmedel i de koncentrationer som de finns i insulinpreparat har inte någon negativ effekt. Protamininsuliner innehåller ofta cresol eller fenol. Fenol, som ändrar de fysikaliska egenskaperna hos insulinpartiklar, kan inte läggas till ICC-beredningar, därför innehåller dessa preparat metylparaben. Zinkjoner i dessa preparat har också en antimikrobiell effekt. Trots den upprepade infogningen av nålen i injektionsflaskan med insulin förhindrar sådant flerstegs antibakteriellt skydd komplikationer som kan uppstå på grund av deras bakteriella kontaminering. På grund av närvaron av ett konserveringsmedel i insulinlösningen kan patienten göra subkutana injektioner med samma ”engångsinjektionsspruta” upprepade gånger i upp till 5-7 dagar (förutsatt att samma person använder sprutan). Närvaron av ett konserveringsmedel låter dig dessutom inte gnida huden med alkohol före injektion - igen, om patienten injicerar sig själv med en insulinspruta med en tunn nål.

De första insulinpreparaten innehöll bara en enhet insulin i 1 ml lösning. Senare ökades deras koncentration. De flesta insulinpreparat i ampuller som används i Ryssland innehåller 40 enheter insulin i 1 ml. I detta fall är märkningen vanligtvis märkt U-40 eller 40 enheter / ml. Insulinsprutorna vi använder är designade specifikt för denna typ av insulin och graderats exakt för dess koncentration: om vi samlar 0,5 ml insulin, betyder det att vi fick 20 enheter, om vi fick 0,25 ml är det 10 enheter etc.. Varje etikett på en insulinspruta anger en specifik volym, och vi vet att en viss mängd innehåller ett visst antal enheter. Därför är graderingen av sprutor per insulinenhet inget annat än en volymgradering av lösningen, utformad specifikt för insulin U-40: 4-enheter. insulin motsvarar 0,1 ml av en lösning, 6 enheter. - 0,15 ml, etc., upp till 40 enheter motsvarande 1 ml lösning (vi betonar än en gång: vid en insulinkoncentration på 40 enheter / ml!).

I många länder används insulin som innehåller 100 enheter i 1 ml (U-100). För honom finns det sina egna insulinsprutor som ser lika ut som sprutorna för insulin U-40, men graderas annorlunda, med hänsyn till denna specifika koncentration, som, som du enkelt kan beräkna, är 2,5 gånger högre än standarden (100 enheter / ml: 40 u / ml = 2,5). Vad betyder detta för patienten? Dosen av insulin förblir naturligtvis densamma, för det återspeglar kroppens fysiologiska behov av en specifik mängd av hormonet. Det vill säga, om patienten använde U-40-insulin och fick 40 enheter per dag, skulle han behöva få 40 enheter per dag under behandlingen med U-100-insulin. Volymen av injicerat insulin U-100 bör dock vara 2,5 gånger mindre. Med andra ord, om 40 enheter U-40-insulin innehölls i 1 ml lösning, skulle 40 enheter U-100-insulin innehålla endast 0,4 ml lösning, dvs volymen (men inte dosen!) Som administrerades insulin skulle minska. Det är denna skillnad i volym som ingick i insulinsprutor specifikt utformade för insulin U-100.

Tyvärr är många läkare och särskilt patienter med diabetes inte medvetna om detta. De första problemen uppstod när vissa patienter började använda insulininjektorer (sprutpennor), som använder speciella patroner (penfillor) med U-100-insulin. Om sprutpennan går sönder eller speciella nålar för den har slut, samlar vissa patienter insulin U-100 från penfyllningar med konventionella insulinsprutor avsedda för insulin U-40. Om du injicerar insulin med en koncentration av 100 enheter / ml i en sådan spruta till märket, till exempel "20 enheter" (och detta motsvarar 0,5 ml i en sådan spruta), visar det sig att redan 100 finns i den uppsamlade volymen (0,5 ml) u / ml x 0,5 = 50 enheter insulin! Genom att samla U-100-insulin i vanliga insulinsprutor och fokusera på etiketten "enhet" kommer vi alltså att ackumulera en dos som är 2,5 gånger högre än den som är markerad nära denna del av sprutan. Om patienten eller läkaren inte uppmärksammar detta fel i tid kan det förekomma fall av svår hypoglykemi på grund av en överdos av insulin, som vi upprepade gånger har observerat i praktiken.

Å andra sidan kom ibland insulinsprutor avsedda för U-100-insulin och examinerades just för det till vårt land genom humanitära hjälpkanaler. Av misstag kan du ta det vanliga U-40-insulinet från injektionsflaskan i dessa sprutor, och då kommer insulindosen i sprutan att vara 2,5 gånger mindre än vad som anges nära motsvarande uppdelning av sprutan. Som en konsekvens av detta kan en "oförklarlig" ökning av blodsockret förväntas - en oförklarlig ökning, men om du inte känner till följande regel: för varje koncentration av insulin, bör en lämplig spruta användas!

En genomtänkt plan, enligt vilken övergången till insulin U-100 genomfördes, till exempel i Schweiz, kan fungera som modell. Det kräver dock nära samverkan och utbildning av alla inblandade parter: patienter, läkare (och alla specialiteter), sjuksköterskor (som arbetar i alla avdelningar!), Apotekare, industri och administration. Möjligheten att bara byta till insulin 100 enheter / ml i vårt land är fortfarande i tvivel, eftersom vi kan förvänta oss en ökning i fallet med ovanstående fel i dosval.

Modern insulinbehandling, särskilt med typ I-diabetes mellitus, involverar vanligtvis både kort och långvarig insulin. Det skulle vara bekvämare för patienter om insulinpreparat med kort och långvarig verkan kan blandas i en spruta och injiceras samtidigt, vilket inte ger två hudpunkter, utan en.

Ofta vet utövare inte att förutsättningen för möjligheten att blanda olika insulinpreparat är närvaron av kemisk och galenisk (dvs. beroende på kompositionens) kompatibilitet av insulin med kort och långvarig verkan. Det är särskilt viktigt att när två typer av läkemedel blandas, börjar den kortverkande insulinaktiviteten inte sträckas eller försvinner. Det har visat sig att kortverkande insulin kan blandas i samma spruta med protamin-insulin, medan den snabba effekten av kortverkande insulin inte hämmas, d.v.s. lösligt insulin binder inte till protamin. Samtidigt spelar det ingen roll vilka företag som producerade dessa läkemedel. Så till exempel kan du blanda actrapid med protafan eller actrapid med humulin N. Blandningar av dessa insuliner kan lagras. När det gäller beredningarna av zink-insulin har det länge varit känt att kristallin insulin-zinksuspension inte kan blandas med kortverkande insulin, eftersom det senare kombineras med ett överskott av zinkjoner och förvandlas till förlängningsverkande insulin - åtminstone delvis.

Vissa patienter föredrar först att tillföra kortverkande insulin, sedan, genom att lämna nålen under huden och något ändra dess riktning, injiceras zink-insulin genom den. Även om det har funnits lite vetenskaplig forskning om denna metod, kan det inte uteslutas att i vissa fall och med en sådan introduktion bildas en blandning av kortverkande insulin med zink-insulin under huden, vilket stör störningen av den första komponenten. Därför rekommenderas helt separat administration av kortverkande insulin och zink-insulin (i form av två separata injektioner i hudområden separerade med minst 1 cm från varandra). Detta är mindre bekvämt än att använda protamin-insulin i samma spruta med kortverkande insulin, vilket gör att du kan halvera antalet hudpunkter för injektion.

De så kallade kombinerade insulinerna produceras också - kombinationer av kortverkande insulin med protamin-insuliner i ett fast procentuellt förhållande (blandningsberedningar, omänsklig kam, actrafan, etc.). Mest motiverade är blandningar som innehåller 30% kort och 70% protamininsulin eller 25% kort och 75% protamininsulin. Procentandelen av olika komponenter anges alltid i instruktionerna för användning av kombinerade insulinpreparat. Sådana läkemedel är emellertid mer lämpade för patienter med en ganska konstant kost, fysisk aktivitet etc. (t.ex. för äldre patienter med typ II-diabetes mellitus). Men kombinationsläkemedel är obekvämt för modern "flexibel" insulinbehandling, när du behöver (och du kan!) Ändrar ofta dosen av kortverkande insulin (beroende på mängden kolhydrater i mat, fysisk aktivitet och andra faktorer), och dosen förlängdverkande insulin (basal) med relativt små förändringar i detta.

Diabetes mellitus är den tredje största i världen efter hjärt- och onkologiska sjukdomar. Enligt olika källor finns i världen 120 till 180 miljoner patienter med diabetes, vilket är 2-3% av planets totala befolkning. Enligt forskare förväntas varje 15 år en dubbel ökning av antalet patienter..

Faktisk kräver effektiv insulinbehandling endast ett kortverkande insulinpreparat och ett förlängdverkande insulinpreparat, som kan blandas med varandra, samt (främst för äldre patienter) ett insulinpreparat med kombinerad verkan. Enligt nuvarande rekommendationer bör insulinpreparat som uppfyller följande kriterier användas: hög reningsgrad; neutralt pH; möjligheten att blanda. Från gruppen av utökade insuliner rekommenderas att använda läkemedel med en varaktighet av 12-18 timmar, lämpliga för dubbel administration per dag.

Artikeln publicerades i tidskriften Pharmaceutical Bulletin.