Primär hypotyreos

Klinisk diagnos: Primär hypotyreos (primär sköldkörtel atrofi).
Komplikationer: Kombinerad mitral hjärtsjukdom med en signifikant förekomst av mitralventilstenos. Supraventrikulär polytopisk extrasystol. Förmaksflimmer, takysystolisk form, paroxysmal kurs.
Samtidig sjukdom: Livmodersfibromyom under 14-15 veckor, metroragi. Normokrom anemi i järnbrist. Duodenalsår. Bulb Mirror Ulcers.
Patientklagomål: Allmänhet och muskelsvaghet, dåsighet, långsamhet, trötthet, nedsatt prestanda, minnesnedsättning, apati, kyla, nedsatt aptit, förstoppning, torr hud, viktökning, muskelsmärta, mild känslighet för den högra halvan av kroppen, parestesi.
Differensdiagnos: medicinsk historia innehåller inte.
Patientens ålder: 43 år. Patientens kön: fruar.
Epikris: Ja.
Funktioner i medicinsk historia: Skrivet av en student vid State Medical University. Det finns en slutsats om röntgen från bröstet. Se resten i arkivet.
Historikformat:.doc
Sidor / teckensnitt: 21/12
Filstorlek: 25,20 kb.
Publiceringsdatum: 2010-04-13
Visningar: 15781
Nedladdat: 3395

Historia om hypotyreos

Enligt World Health Organization, bland endokrina sjukdomar, tar sköldkörtel dysfunktioner andra platsen, och diabetes mellitus kommer först. Sköldkörtelsjukdomar är så vanliga att alla kan ha minst en som är bekant med denna patologi i sin miljö.

Så i Ryssland, enligt olika data, lider från 15% till 38% av befolkningen av sköldkörtelpatologi, varav diffus-toxisk struma (52,4%) är vanligast, följt av icke-toxisk nodular strumpor (19,1%), cystisk nodular struma (14,3%), sköldkörteladenom (9,5%), autoimmun sköldkörteln (4,8%). Alla ovanstående patologier leder till utveckling av hypertyreos - en ökad koncentration av hormonerna tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3). Tillsammans med hypertyreoidism (58,8%) är förekomsten bland hypotyreoidismpopulationen hög och är 35,3%. [3]

Hypotyreoidism är ett laboratoriekliniskt syndrom orsakat av en långvarig brist på sköldkörtelhormoner i kroppen eller en minskning av deras biologiska effekt på vävnadsnivån. I Ryssland har det nyligen skett en ökning av utvecklingen av sköldkörtelsjukdomar, så förekomsten av hypotyreos bland befolkningen i Ryssland är 0,5-1%, och med hänsyn till subkliniska former kan den nå 10%. [4]

Patogenetiskt hypotyreos delas in i primär, sekundär och tertiär hypotyreoidism. Sekundär och tertiär hypotyreos kombineras ofta med termen central (hypothalamisk-hypofys) hypotyreoidism, och de utvecklas på grund av brist på sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) och tyrotropinfrisättande hormon (TSH). I de flesta fall kombineras central hypotyreoidism med brist på andra tropiska hormoner i adenohypophys. Av primär klinisk betydelse och distribution är primär hypotyreos, som utvecklas till följd av förstörelse av sköldkörtelvävnaden. Primär hypotyreoidism kan leda till kronisk autoimmun sköldkörtel, svår jodbrist, medfödda defekter i biosyntesen av sköldkörtelhormoner. Hypotyreoidism kan också utvecklas som ett resultat av kirurgiskt avlägsnande av körtlarna, under påverkan av strålbehandling med radioaktiv jod (I -131) eller strålterapi för maligna tumörer lokaliserade på halsen.

Patogenesen av sena former av hypotyreos som inträffade flera år efter subtotal tyroidektomi anses för närvarande vara ett resultat av autoaggression. Skador på vävnaderna i sköldkörteln leder till frisättning av vävnadsproteiner (tyroglobuliner) i perifert blod, som är antigener i sin egen kropp och leder till en betydande ökning av autoantikroppar. [4, s.5]

Sköldkörtelns huvudfunktion är att förse kroppen med hormoner L -3,5,3 ', 5'-tetraiodothyronin (T4), L -3,5,3'-triiodothyronine (T3). Nivån för produktion av sköldkörtelhormon bestäms av kroppens fysiologiska behov och regleras av TSH (sköldkörtelstimulerande hormon) i hypofysen. Sköldkörtelhormoner är nödvändiga för normal funktion av nästan alla organ och funktionella system. I detta avseende, med en kränkning av sköldkörteln i riktning för ökning eller minskning, återspeglas detta i hela kroppen, utan undantag, i en eller annan grad. [5]

Som noterats tidigare är primär hypotyreoidism vanligast, en av orsakerna till detta är kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln. Indikationer för sköldkörtelkirurgi är sköldkörtelcancer, Graves sjukdom, sköldkörteladenom och andra sjukdomar där det finns en bestående ökning av nivån av sköldkörtelhormoner. Beroende på operationens volym, skiljer sig hemityreoidektomi, sköldkörtelektomi, resektion av sköldkörteln och lymfkörtelsektektion. Sannolikheten för att utveckla hypotyreos bestäms av operationens syfte och omfattning..

Beroende på svårighetsgraden delas hypotyreos upp i subklinisk, kompenserad och dekompenserad manifest hypotyreos och komplicerad hypotyreos. Förekomsten av uppenbar hypotyreoidism är 0,2-2% och subklinisk upp till 10%. Ovanstående data bevisar vikten av en snabb och korrekt diagnos av hypotyreos. Termen Latent hypotyreoidism avser ett tillstånd där det inte finns några kliniska tecken, men nivåerna av total T4 och fri T4 är normala, och basal TSH-nivå ligger inom intervallet 5-20 mU / L. Patienter kan ha ospecifika klagomål, såsom nedsatt prestanda, dåsighet, glömska, dåligt humör, torr hud, ofta av äldre patienter själva de förklaras av åldersrelaterade förändringar i kroppen. Ofta kan subklinisk hypotyreos uppträda i form av osteokondros i livmoderhals- eller bröstryggen med parestesi, muskelsvaghet, muskelsmärta. I detta fall bör utvecklingen av perifer polyneuropati förstås som en komplikation av hypotyreos. Manifest hypotyreos utvecklas på grund av utvecklingen av det subkliniska stadiet, och de tidigare beskrivna symtomen får den mest slående karaktären. Icke-näringsfetma utvecklas, hypotermi, svullnad, det kardiovaskulära systemet påverkas, hypokinesi, dysbios och andra utvecklas. Med svår hypotyreoidism fortskrider lesioner i alla system fram till utvecklingen av kretinism, hjärtsvikt, andningsfel och myxedem koma.

En studie genomfördes av patienter som genomgick inpatientbehandling på kirurgiska och endokrinologiska avdelningar vid det republikanska kliniska sjukhuset nr 1 i Udmurt Republic med en diagnos av postoperativ hypotyreoidism.

En undersökning genomfördes av patient T. 52 år gammal som behandlas vid endokrinologiavdelningen i RCH nr 1. Under sjukhistorien konstaterades att patienten 2006 behandlades på kirurgisk avdelning på det republikanska kliniska sjukhuset nr 1 med en diagnos av diffus giftig strumpor. 2006 genomfördes kirurgisk behandling - subtotal resektion av sköldkörteln. Den postoperativa perioden var oundviklig. En vecka senare släpptes patienten från RCH nr 1, registrerad hos endokrinologen, och förebyggande behandling föreskrevs - Levothyroxine 200 mcg per dag. År 2016 behandlades hon för första gången på endokrinologiavdelningen på det republikanska kliniska sjukhuset nr 1 med misstänkt förvärring av hypotyreos. Vid inlägg klagade patienten på trötthet, irritabilitet, allmänhet och muskelsvaghet, minskad smakkänslighet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, ökat tryck till 170/120 (arbetande 110/70), skakning, minskat minne och uppmärksamhet.

Enligt laboratoriestudier avslöjades en minskning av nivån av fri T4 till 10 pmol / L och en ökning av TSH till 11 μMU / ml (med en norm på 0,4-4 μMU / ml). Diagnosen av postoperativ manifest hypotyreos bekräftades. På avdelningen ersattes L-tyroxin med 150 mcg per dag. Efter 2 veckor släpptes hon på grund av förbättring, rekommenderades det att fortsätta övervaka av en endokrinolog och kontroll av TSH-nivå efter 3 månader.

Patient B, 65 år, inlagd på sjukhus på kirurgisk avdelning på kliniskt sjukhus nr 1. I november 2015 fick han diagnosen Multinodular diffuse strumpor, konservativ behandling användes. I april 2016 dök upp följande klagomål: en kraftig ökning av volym i nacken, begränsning av rörlighet, svullnad, andfåddhet vid klättring till 2: a våningen., En ökning av trädgården till 200 mm Hg. Vid undersökning av en ultraljud i nackregionen upptäcktes stråleprogression, en förskjutning i nackorganen (luftstrupen, matstrupen), kompression av de stora kärlen observerades. Ett beslut fattades om insolvens av konservativ terapi, förberedelser för kirurgisk ingrepp inleddes. 13.10.16 genomfördes en sköldkörtelektomi på den kirurgiska avdelningen på kliniskt sjukhus nr 1. Under den postoperativa perioden känner patienten lättnad, humörförbättring, mobilitetsbegränsning observeras inte, det finns en "skytte i örat.", En ökad trädgård upprätthålls. Riktad för samråd med en endokrinolog för utnämning av ersättningsterapi. Enligt laboratoriedata ökar nivån av TSH i blodet till 22 mU / L under den postoperativa perioden och nivån för total T4 ligger inom normala gränser. Baserat på anamnese, laboratoriedata och objektiv forskning diagnostiseras en diagnos av primär subklinisk hypotyreoidism i 1: a grad.

För närvarande är kliniska symtom av sekundär betydelse vid diagnostisering av hypotyreos. Utvecklingen av moderna metoder för att bestämma hormonnivån och uppkomsten av något sådant som subklinisk hypotyreos leder oss till det faktum att diagnosen hypotyreos bör baseras huvudsakligen på laboratoriedata, men med hänsyn till anamnes och objektiv forskning.

För personer med en diagnos av postoperativ hypotyreoidism ger endokrinologer positiva förutsägelser, med förbehåll för en diet och användning av föreskrivna hormonersättningsläkemedel. Annars kan hypotyreos leda till allvarliga komplikationer som är oförenliga med livet. Den kliniska bilden av hypotyreos kan variera avsevärt beroende på svårighetsgraden och varaktigheten av sköldkörtelhormonbrist, och patientens ålder och förekomsten av samtidiga sjukdomar är också viktiga. Detta leder oss till slutsatsen om behovet av tidig diagnos av sjukdomen, förutsäga utvecklingen av hypotyreoidism under den postoperativa perioden, samt tillräckligt utnämning av hormonersättningsterapi.

II. Barninformationssamling

EXAMENSARBETE

"Omvårdnad för hypotyreos hos barn"

Konstnär: Aryslanova Alisa Maratovna,

4-årig student i 401-grupp

specialitet "Omvårdnad"

Ledare: Shabalina Olga Aleksandrovna

Arbete skyddade med ____ (______________)

Huvud Institutionen för Okatiev O.V.__________________________

Kapitel 1. Hypotyreos hos barn. 6

1,1. Klassificering. 6

1,5. Diagnostik. elva

1,8. Förebyggande 12

1,9. Slutsats om det första kapitlet....................................................... tretton

Kapitel 2. Omvårdnad för hypotyreoidism hos barn ………………………………………………………………………………… 21

2,1. Analys av sjukhistorien...............................................

2,2. Omvårdnad för hypotyreos hos barn ………………………………………. 22

2,3. Slutsats om det andra kapitlet...................................................... 26

LISTA över referenser som används...................................

Hypotyreos hos barn är en endokrin patologi förknippad med otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner av sköldkörteln eller ineffektivitet av deras verkan på cellnivå.

Sköldkörtelfunktion:

1. Kontroll av kroppstemperatur och basisk metabolism;

2. Reglering av kalciummetabolism; proteiner, fetter och kolhydrater;

3. Deltagande i bildandet av mänsklig intelligens.

Medfödd hypotyreos är en av de vanligaste medfödda sköldkörtelsjukdomarna hos barn. Frekvensen av medfödd hypotyreoidism varierar från I-fall per 4000-5000 nyfödda i Europa och Nordamerika, till 1 per 6000-7000 nyfödda i Japan. Hos personer i Negroid-rasen är sjukdomen ganska sällsynt (ungefär 1:30 000) och bland Latinos, tvärtom, ofta (1: 2 000). Hos flickor förekommer sjukdomen 2-2,5 gånger oftare än hos pojkar. Sjukdomen är baserad på fullständig eller partiell brist på sköldkörtelhormoner, vilket leder till en försening i utvecklingen av alla organ och system.

Relevans: det finns en ökning i antalet patienter med hypotyreos, som uppenbarligen är förknippade med mer exakta och tidigare diagnostiska metoder. Förekomsten av hypotyreos per 10 000 population är 0,9-1,6; i endemiska områden är den något högre - upp till 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

Enligt statistik är denna endokrina systemfunktion en av de vanligaste. Hypotyreos är endemisk i geografiska områden avlägsna från hav och hav..

Problem: hypotyreos hos barn är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av fullständig eller partiell brist på sköldkörtelhormoner: tyroxin (T4), triiodotyronin (T3) och tyrocalcitonin.

Detta leder till att många metaboliska processer frigörs och störningar i många organ. Hypotyreos kan störa hjärtat, matsmältningssystemet, cirkulationssystemet, nervsystemet.

Studieobjekt: en patient i åldern 16 år med sjukdomen "Hypotyreos"

Ämne med forskning: grundläggande principer för omvårdnad för barn med medfödd hypotyreos på sjukhus, etiologi, patogenes, klinisk presentation, behandling och förebyggande av denna sjukdom.

Ändamål:

1. studera medfödd hypotyreos som en sjukdom i barndomen, dess förlopp och funktioner;

2. genomföra omvårdnad och ordna omvårdnad för barn med medfödd hypotyreos.

uppgifter:

1. Att studera den vetenskapliga litteraturen om denna sjukdom;

2. Att analysera sjukdomens etiologi, patogenes, kliniska symptom, diagnosmetoder och behandling, särskilt omvårdnad för medfödd hypotyreos;

3. Övervaka ett barn med en diagnos av medfödd hypotyreos;

4. Fyll i en sjuksköterskahistoria;

5. Identifiera patientens problem och kränkta behov, skapa en plan för ammande insatser för hypotyreos;

6. Gör en presentation för den visuella assimilering av materialet.

Forskningsmetoder:

1. Vetenskaplig och teoretisk analys av medicinsk litteratur om medfödd hypotyreoidism hos barn;

2. Analys av statistiska uppgifter om medfödd hypotyreos;

3. Empirisk observation, ytterligare forskningsmetoder;

4. Planera omvårdnad för medfödd hypotyreos hos barn;

5. Ett urval av medicinska journaler (medicinsk historia).

Det praktiska värdet av kursarbetet:

En detaljerad redogörelse för materialet på avhandlingen "Omvårdnad för hypotyreos hos barn" kommer att förbättra kvaliteten på omvårdnad.

Kapitel 1. Hypotyreos hos barn

Beroende på nivån på nedsatt produktion av sköldkörtelhormoner:

1. Primär (tyrogent);

2. Sekundär (hypofys);

3. Tertiär (hypotalamisk).

1. Ärftlighet. Medfödd hypotyreoidism hos barn beror i de flesta fall på felaktig sköldkörtelbildning i livmodern. Detta beror på vissa genetiska mutationer..

2. Hypotyreos hos modern under graviditetsperioden.

3. Minskad känslighet för sköldkörtelhormoner. Oftast inträffar detta på grund av att en gravid kvinna använder antithyreoidemediciner (till exempel för behandling av struma).

4. Olika former av sköldkörtelinflammation.

5. Postoperativt sköldkörteltillstånd.

6. Hypotyreoidism efter behandling med radioaktivt jod.

7. Överdoseringar av antytroidroid.

Hypotyreos hos spädbarn manifesteras ofta bara några månader efter födseln, när föräldrar och läkare har möjlighet att analysera barnets utveckling. Endast hos vissa nyfödda syns symtomen omedelbart.

Mitt i nervsystemet, som reglerar funktionen hos de endokrina körtlarna (och sköldkörteln), kallas hypotalamus. Dess nederlag åtföljs vanligtvis av allvarliga endokrina störningar, inklusive en minskning av antalet sköldkörtelhormoner. Detta är sekundär hypotyreos..

Skälen till denna patologi:

1. Medfödda störningar;

2. Utvecklingen av inflammatoriska tumörprocesser i relevanta delar av centrala nervsystemet.

Sekundär hypotyreos är inte en oberoende sjukdom. Under sådana tillstånd kombineras ofta hypotyreos syndrom med andra tecken på skador på centrala nervsystemet..

Den huvudsakliga patogenesen för hypotyreos är en minskning av biosyntesen och en minskning av utsöndringen av jodinnehållande sköldkörtelhormoner - tyroxin och triiodotyronin. Vid primär hypotyreos kan en kränkning av biosyntesen av sköldkörtelhormoner vara i olika stadier (en defekt i ansamlingen av jod, övergången av mono-jodtyronin och diiodotyronin till triiodothyronin och tyroxin och andra). Vid sekundär hypotyreos som ett resultat av sköldkörtelstimulerande hormonbrist noteras en minskning av koncentrationen av jodider i sköldkörteln, sekretorisk aktivitet av sköldkörtelns follikelepitel och en minskning i antalet och storleken på folliklarna. Som ett resultat av detta sker en avmattning i alla metaboliska processer med en kraftig minskning av grundläggande ämnesomsättning samt värmeöverföring. Minskad biosyntes och nedbrytning av proteiner leder till en fördröjning av kväveprodukter i kroppen. Kreatin samlas i hjärt- och skelettmusklerna och innehållet i kreatinfosfat ökar. I serum ökar den totala proteinhalten, främst på grund av globuliner. I vävnader minskar halten av nukleinsyror, utbytet av mukopolysackarider störs, innehållet av totala hexosaminer i blodet ökar, andelen galaktosamin och glukosamin ökar, utsöndringen av uromucoider med urin minskar. En stor mängd slemhinne ackumuleras i huden och underhuden, huvudsakligen bestående av mukopolysackarider, hyaluronsyra och svavelsyror med chondroitin. Uppsamlingen av dessa ämnen orsakar ett slags slemödem - myxedem; i bindvävnad i muskler, nervstammar, inre organ finns det fenomen av slemödem. Samtidigt störs kollagenmetabolismen, urinutsöndring av oxyproline minskar.

Brott mot lipidmetabolismen uttrycks genom försenad absorption av fett från vävnader; hämning av katabolism och särskilt bromsa frisättningen av fettnedbrytningsprodukter orsakar en ökning i blodnivåerna av kolesterol, triglycerider och ß-lipoproteiner, i mindre grad fosfolipider.

Brott mot kolhydratmetabolismen vid hypotyreoidism manifesteras genom en avmattning av absorptionen av glukos i mag-tarmkanalen och en minskning av dess användning. Metabolismen av absorberade kolhydrater är emellertid inte signifikant nedsatt. Detta bekräftas genom att upprätthålla en normal andningsfrekvens..

Brott mot vattenmetabolismen är förknippat med ökad hydratiseringsförmåga hos mucin och en förändring i hydrofiliciteten hos kolloider; det finns en betydande vattenhållning i kroppen, en minskning av urinproduktionen och följaktligen mängden klorid som frigörs. En ökning av kalium och en minskning av natrium noteras i hjärtmuskeln.

Metaboliska störningar i den medfödda formen av primär hypotyreos leder till försämrad utveckling av hjärnan, och i en senare period till betydande störningar i centrala nervsystemet

Vissa barn med medfödd hypotyreoidism vid födseln väger mer än 4000 gram, deras fysiologiska gulsot är utdragna, navelsträngen försvinner senare än vanligt, och ett brok kan bildas. Barn tar bröstet dåligt. Efter 3-6 månader uppmärksammar barnets slöhet och likgiltighet uppmärksamhet på honom, han känner inte igen mamman, är inte intresserad av leksaker. Huden är blek, torr, kall vid beröring, allmän puffiness. Tillväxtstörning och fördröjning i fysisk och mental utveckling avslöjas. Barn vid normala tidpunkter håller inte på huvudet (figur 3), sätter sig inte; de börjar gå efter 2-3 år. Huvudet jämfört med stammen är stort, parietal fontanel förblir öppen hos barn äldre än 2 år. Tandläkaren är sent, de förstörs snabbt. Håret är gles, torrt, sprött. Rösten är låg, oförskämd. Buken är förstorad, flatulens, förstoppning är karakteristisk. Tillväxten bromsas kraftigt, ossifieringspunkterna verkar sent. Bradykardi, arteriell hypotension, dövhet i hjärtljud noteras ofta; EKG-förändringar är desamma som hos vuxna, men mindre uttalade. Det finns en försening i mental utveckling, långsamhet, slöhet, likgiltighet, ibland aggressivitet, psykiska störningar är möjliga. Svårighetsgraden av störningar, och särskilt myxödemödem, varierar.

Med förvärvad hypotyreos, som utvecklats efter 6-10 år, är den kliniska bilden densamma som hos vuxna, men vanligtvis med mindre allvarliga symtom.

De mest typiska tecknen på hypotyreos hos barn under de första dagarna av livet:

a) en stor massa av den nyfödda (mer än 3,5 kg);

b) svullnad och svullnad i ansiktet;

c) halvöppen mun;

d) cyanos i den nasolabiala triangeln;

f) tät svullnad i supraklavikulära fossa;

g) förlängd gulsot.

Under den tredje eller fjärde månaden i livet visas följande symtom:

a) kronisk förstoppning;

b) minskad aptit;

c) torrhet och skalning av huden;

d) låg kroppstemperatur.

Vid ett senare datum manifesteras medfödd hypotyreos hos sköldkörteln hos barn av sådana tecken som:

a) sen uppträdande av tänder;

b) en försening i barnets fysiska och mentala utveckling.

Primär hypotyreos kan inte bara vara medfödd, utan också förvärvas. Det uppstår som ett resultat av en kränkning av bildandet av sköldkörtelhormoner av sådana skäl som:

a) autoimmuna eller inflammatoriska processer;

b) en organavlägsnande operation (till exempel på grund av en sköldkörteltumör);

c) en minskning av organets känslighet för jod;

d) kränkning av jodmetabolismen;

e) överträdelse av transport av ämnen som är nödvändiga för syntes av hormoner.

Förvärvad hypotyreos kan utvecklas i alla åldrar. Dessutom finns det följande mönster: Ju tidigare sjukdomen förekommer, desto högre är sannolikheten för en försening i utvecklingen av intelligens.

Sjukdomens manifestationer kan vara olika, eftersom sköldkörteln är ansvarig för många processer i kroppen. Så hypotyreos hos ungdomar kan manifestera sig enligt följande:

a) konstant dåsighet och trötthet;

b) nedsatt uppmärksamhet och tänkande;

c) brott mot hjärtrytmen;

d) lågt blodtryck;

e) minskad aptit;

e) svullnad i benen och ansiktet;

g) slöhet med rörelser.

1. För att identifiera primär medfödd hypotyreoidism hos pediatriker utförs en obligatorisk screeningundersökning av nyfödda (4-5 dagar efter födseln) med bestämning av serum TSH-nivå som en indikator på hormonproducerande sköldkörtelfunktion. Diagnosen hypotyreos bekräftas med förhöjd TSH hos barn..

2. För differentiell diagnos av typer av medfödd hypotyreoidism hos barn bestäms nivåerna av totala och fria T4-, T3-, tyroglobulin- och antityreoidantikroppar, bindemedelsindexet för sköldkörtelhormoner bestäms dessutom, ett test med tyroliberin utförs.

4. Undersökning sköldkörtel scintigrafi tillåter

5. upptäcka anatomiska störningar i kroppen (underutveckling, deformation eller förskjutning), en minskning av dess funktionella aktivitet.

6. Bestämning av benåldern genom radiografi av knäleden och rörens ben på barnet visar brott i skelettens utveckling med hypotyreos.

Omedelbart efter att diagnosen har bekräftats bör behandlingen påbörjas. Det är baserat på hormonersättningsterapi. Tyvärr är det omöjligt att få sköldkörteln att producera hormoner igen. Därför måste barnet ta medicin hela sitt liv. Men rätt dosering av läkemedel gör att du kan utvecklas mentalt och fysiskt tillsammans med friska barn.

I de flesta fall av medfödd och förvärvad hypotyreoidism hos barn krävs livslång ersättningsterapi med ett syntetiskt sköldkörtelhormon analog L-tyroxin..

Läkemedlet ordineras i en initial dos på 10-15 μg / kg kroppsvikt per dag under regelbunden dynamisk övervakning av barnets tillstånd och biokemiska parametrar för att välja den optimala dosen av läkemedlet. Dessutom visas vitaminer (A, B12), nootropiska läkemedel (pantogam, piracetam), bra näring, massage, träningsterapi.

Det är viktigt att övervaka barnets allmänna tillstånd. På grund av svag immunitet är sådana barn mer mottagliga för virussjukdomar. Ett viktigt steg i behandlingen är diet. Vid hypotyreos bör livsmedel som innehåller ”lätta” kolhydrater inte användas: mjöl, söt, smör, livsmedel med mycket kolesterol (animaliskt fett, smör, fettkött och fisk, etc.), pickles. Patienter med hypotyreos behöver begränsa intaget av salt och vätska.

En allvarlig, livshotande komplikation av hypotyreos är hypotyreos koma. Med koma uppstår förlust av medvetande och hämning av arbetet i alla kroppens organ.

Hypotyreos koma kan utlösas av kylning, trauma, hjärtinfarkt, akut infektionssjukdom och andra sjukdomar.

Prognosen för hypotyreos hos barn beror på sjukdomsformen, barnets ålder, tidpunkten för behandlingsstart och rätt dos L-tyroxin. Som regel, vid snabb behandling av hypotyreoidism hos barn, kompenseras tillståndet snabbt och då observeras normala indikatorer för fysisk och mental utveckling.

Frånvaro eller sen start av behandling för hypotyreos leder till djupa och irreversibla förändringar i kroppens och funktionshinder hos barn.

1. Överensstämmelse med en diet som ger tillräckligt med intag av jod i kroppen.

2. Rätt behandling av sköldkörtelsjukdom.

3. Förebyggande av hypotyreos hos barn består i ett tillräckligt intag av jod av en gravid kvinna med mat eller i form av läkemedel, särskilt i regioner med jodbrist; tidig upptäckt av sköldkörtelhormonbrist hos väntande mödrar och nyfödda.

4. Barn med hypotyreos bör ständigt övervakas av en barnläkare, pediatrisk endokrinolog, pediatrisk neurolog med regelbunden övervakning av sköldkörtelstatus.

1.10 Slutsats om det första kapitlet

Sköldkörtelhormoner spelar en oerhört viktig roll för den normala harmoniska utvecklingen av barnet, speciellt under den antonatala och de första veckorna av den postnatal perioden. Sköldkörtelhormoner reglerar processerna för embryogenes: differentiering av benvävnad, bildning och funktion av hematopoietiska, respiratoriska och immunsystem, mognad av hjärnstrukturer, inklusive hjärnbarken.

Hypotyreos hos barn leder till en försening i fysisk och mental utveckling (tillväxt, pubertet, intelligens), en kränkning av alla typer av grundläggande metabolism (proteiner, fetter, kolhydrater, kalcium) och termoreguleringsprocesser.

Med en minskning av antalet sköldkörtelhormoner störs metabolismen i kroppen, det kardiovaskulära systemet, mag-tarmkanalen, mental och sexuell aktivitet försämras. Symtom på hypotyreos utvecklas långsamt, omöjligt, så att patienter inte går till läkaren på länge.

Kursen och prognosen beror på i vilken ålder sjukdomen utvecklades, hur lång tid den upptäcktes och hur behandlingen genomfördes..

Kapitel 2. Omvårdnad för hypotyreos hos barn

2.1 Analys av sjukhistorien

Patient Vyatkin Ivan Vladimirovich 16 år 3 månader. Medicinsk diagnos: Medfödd hypotyreos. Förvärrande.

Av de kliniska manifestationerna av sjukdomen hos en patient med en diagnos av hypotyreoidism: klagomål på förstoppning, huvudvärk på grund av en sänkning av temperaturen, minskad aptit, svaghet, slöhet, kyla, nedsatt minne och uppmärksamhet. Under en objektiv undersökning av patienten noterades: tillståndet hos barnet med måttlig svårighetsgrad. Vikt 60 kg, höjd 171 cm, huvudomkrets 55 cm, bröstomkrets 93 cm. Mjuk vävnads turgor bevarad. Det finns inga tätningar. Från hjärt-kärlsystemet: puls 71 slag / min, blodtryck 110 70 mm Hg. Konst. Krusning av halsartärerna, svullnad och pulsering i livmoderhalsen, samt i hjärtområdet, observeras inte. Vid undersökning av andra organ och system upptäcktes inte förändringar och patologier.

Följande störda behov identifierades hos patienten genom att analysera den genomförda omvårdnadsundersökningen och uppgifterna om laboratorie- och instrumentforskningsmetoder

· Tillräcklig näring, som barnet har minskat aptit;

· Arbeta och studera, för barnet har en försämring av minne, uppmärksamhet, distraktion "

· Undvik fara, som barnet har svår svaghet, trötthet, dåsighet;

· Var frisk, för barnet är orolig för förstoppning och huvudvärk.

Prioritetsproblem: förstoppning

Verkliga problem: uppblåsthet, förstoppning, aptitlöshet, torr hud, håravfall, spröda naglar, svaghet, trötthet, dåsighet, dåligt minne, uppmärksamhet och distraktion. Potentiella problem: anslutning av samtidiga sjukdomar, risken för komplikationer (hypotyreos koma)

2,2. Omvårdnad för hypotyreos hos barn

Syfte: att hjälpa till att förbättra barnets tillstånd, att förhindra utvecklingen av komplikationer och tillsättningen av samtidiga sjukdomar.

OmvårdnadsplanMotivering
Informera släktingar eller vårdnadshavare, barnet själv om sjukdomen, om möjliga komplikationer, få skriftligt medgivande för behandling.Rätten till information garanteras, släktingar, vårdnadshavare och barnet förstår lämpligheten i all pågående vårdverksamhet och stör inte den.
För att ta reda på föräldrarna om en familj-ärftlig historia, indikatorer på fysisk utveckling vid födseln, deras tillväxt under olika livstider, naturen och barns motoriska aktivitet.För att bestämma sjukdomens etiologi.

Ta ett barn till en endokrinolog för en konsultation.För att förebygga komplikationer.
Ge fysisk och mental vila, sängkomfort.För ett bekvämt skick hos patienten. Behovet av att sova och vila tillhandahålls..
Övervaka patientens diet.Normalisering av metaboliska processer, vilket ökar kroppens försvar.
Övervaka vanlig tarmfunktion.För att förhindra förstoppning. Behovet av att isolera avfallsprodukter tillhandahålls.

Se till hygieniskt underhåll av patienter (tvätt, byte av kläder dagligen).För att säkerställa behovet av att vara ren och bekväm.
Se till läkemedelskontroll.För behandlingseffektivitet.
Övervaka systematiskt NPV, hjärtfrekvens, blodtryck, kroppstemperatur.För att övervaka barnets funktionella indikationer.
Ge och fördela tid för barnet att kommunicera med kamrater, vänner, släktingar och fritidsaktiviteter.För att säkerställa behovet av att upprätthålla kommunikation med andra människor, uttrycka sina känslor, åsikter.

Organisera studietid för att läsa böcker, genomföra lektioner, uppgifter etc..Att möta behovet av att tillfredsställa deras nyfikenhet, hjälper till att utvecklas normalt.
Utför åtgärder för att förhindra anslutning av samtidiga sjukdomar.För att förebygga komplikationer.

2,3. Slutsats om det andra kapitlet

I den pedagogiska sjuksköterskehistoriken för sjukdomen hos en slutenvård, Vyatkin Ivan Vladimirovich, registreras alla patientens uppgifter och de planerade åtgärderna för hans vård under tillsynsperioden från 28-28/2016 till 04/09/2016.

Vid utskrivning från sjukhuset rekommenderas patienten att fortsätta rehabiliteringsåtgärder:

· Observera dricksprogrammet;

· Observera regimet för motorisk aktivitet;

Dispensary observation hos endokrinologen.

Jag hade ett samtal med patientens föräldrar om hans sjukdom, förebyggande av möjliga komplikationer och förebyggande, om behovet av att följa läkarens föreskrivna fysiska aktivitetsregim; behovet av att upprätthålla en balanserad kost, efterlevnad av dricksregimen, regimet för arbete och vila. Ger familjemedlemmar den nödvändiga listan med populärvetenskaplig litteratur om barnets sjukdom för vidare förvärv.

Efter att ha studerat den teoretiska delen och analyserat litteraturen kan vi dra slutsatser: kunskap om hypotereos etiologi, den kliniska bilden, egenskaperna för diagnosen av sjukdomen, metoderna för undersökning och beredning av dem, principerna för behandling och förebyggande, komplikationer, manipulationer hjälper sjuksköterskan att korrekt utföra vårdvård.

Sjuksköterskan, vars ansvar är att ta hand om sjuka, måste känna till alla regler för vård och skickligt utföra medicinska procedurer. Behandlingen av hypotyreos beror huvudsakligen på noggrann ordentlig vård, efterlevnad av regimen och diet. I detta avseende ökar sjuksköterskans roll i behandlingens effektivitet..

Patienten kuraterades med en diagnos av hypotyreos. Undersökning och behandling av barnet genomfördes i BUZ UR "RDKB MZ UR" i endokrinologiavdelningen.

Rekommendationer för förebyggande ges i enlighet därmed. Patienten släpptes från sjukhuset med förbättring. En detaljerad studie av ytterligare litteratur om ämnet "Hypotyreos hos barn hos barn".

Examensarbete kan användas fullt ut som ett läromedel, källmaterial för deltagande i vetenskapliga och praktiska konferenser, tävlingar om yrkeskunskap, olympier.

Efter att ha studerat den mottagna informationen väl kan vi dra slutsatsen att målet med arbetet uppnås, uppgifterna är slutförda.

LISTA FÖR ANVÄNDT LITTERATUR

1. Valdina E.A. Sköldkörtelsjukdom. Moskva, 2010.

2. A.D. Toft "Terapi med sköldkörtelhormonpreparat", M., 2010.

3. Levchenko I.A., Fadeev V.V. "Subklinisk hypotyreos", Kiev, 2011.

4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi (lärobok för medicinska studenter). - M. Medicine, 2011.

5. Averyanov Yu.N. Neurologiska manifestationer av hypotyreos. // Neurologisk tidskrift. - 2010. - Nr 1.

6. Gusaruk L.R., Golubtsov V.I. Funktioner i den psykomotionala statusen hos barn med medfödd hypotyreos beroende på nivån på intellektuell utveckling. // Kuban. vetenskaplig honung. Vestn. - 2012. - Nr 9.

7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi. // M., "Medicin", 2010.

8. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Skador på nervsystemet vid endokrina sjukdomar. Minsk "Vitryssland", 2009.

9. Dubchak L.V., Dubanova E.A., Hvorostina A.V., Kuzmina V.Yu. Myotonisk dystrofi och hypotyreos: diagnostiska svårigheter. // Neurologiska Fr. - 2009. - Nr 1.

10. Levchenko I.A., Fadeev V.V. Subklinisk hypotyreos. // Probl. Endocrinol. - 2002. - T. 48. - Nr 2.

11. Melnichenko G., Fadeev V. Subklinisk hypotyreos: behandlingsproblem. //Läkare. - 2010. - Nr 7.

12. Mikhailova E.B. Kliniska och terapeutiska egenskaper hos psykiska störningar i den subkliniska formen av hypotyreos. // Kazan. honung. g. - 2012. - 87. - Nr 5.

13. Morgunova T., Fadeev V., Melnichenko G. Diagnos och behandling av hypotyreos. // Läkare från praktiken. - 2004. - Nr 3.

14. Nikanorova T.Yu. Neurologiska och kliniska-immunologiska aspekter av primär hypotyreos. // Abstrakt. Dis. för ett jobb. studerande steg. Cand. honung. vetenskaper. Nikanorova T.Yu. Ivan stat honung. Acad., Ivanovo, 2012.

15. Petunina N.A. Hypotyreos syndrom. // Bröstcancer. - 2010. - T.13. - Nr 6 (230).

16. Radzivil T.T., Krat I.V. Övervakning av medfödd hypotyreoidism hos nyfödda i en region med mild jodbrist. //Kil. labb. diagnostikern. - 2011. - Nr 7.

17. Fadeev V.V. Diagnos och behandling av hypotyreos. // Bröstcancer. - 2009. - t. 12. - Nr 9.

Hypotyreos

Hypotyreos (hypotyreos; grekisk, hypo- + lat. [Glandula] tyreoidea sköldkörtel + -os; synonym: hypotyreos, sköldkörtelninsufficiens, myxödem) är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av en fortsatt minskning av sköldkörtelfunktionen, vilket leder till metabolisk och klinisk störning. Begreppet "hypotyreos" introducerades 1961 vid den internationella kongressen för socialistiska länder om problemet med endemisk goiter, som hölls i Sofia.

En fullständig avstängning av sköldkörtelfunktionen kallas ateros; detta är vanligtvis förknippat med en medfödd frånvaro av sköldkörteln (aplasi) eller med atrofi av tidigare oförändrad sköldkörtelvävnad, kirurgiskt avlägsnande av körtlarna samt strålningsförstörelse av sköldkörteln (t.ex. vid behandling av en malig tumör).

Skillnaden mellan primär och sekundär G. (Fig. 1). Vid primär G. är sköldkörteln den primära lokaliseringen av patol, processen, aktiviteten hos sköldkörtelstimulerande hormon ökar och syntesen av sköldkörtelhormoner minskar kraftigt. Primär G. inkluderar också medfödd aplasi och atrofiska processer i sköldkörteln. Vid sekundär G. patol är processen lokaliserad i regleringssystemet (hypothalamus - hypofysen).

Primär hypotyreos är en oberoende sjukdom, med sekundär sköldkörtelbrist är ett symptom på skada på hypotalamisk hypofyssystem eller sjukdomar såsom endemisk struma, Hashimoto tyroiditis.

Innehåll

Berättelse

År 1850 beskrev Carling (Th. B. Curling) först G: s symtom hos barn, och 1874 beskrev Gall (W. W. Gull) symtom hos vuxna. Ord (W. M. Ord) 1878 som ett resultat av morphol, studier hittade atrofi i sköldkörteln, uppkomsten av slemödem i huden och subkutan vävnad; dessa förändringar kallade han myxedem.

Sedan mitten av 1900-talet har myxedem varit ett symptom på G. - slemödem i huden och subkutan vävnad. 1882-1883 oberoende av varandra gjorde kirurgerna T. Kocher och J. Reverden uppmärksamhet på det faktum att som ett resultat av fullständigt avlägsnande av sköldkörteln utvecklade patienten en kil; postoperativt myxedem. Riktigheten hos det uttryckta patogenetiska konceptet 1884 bekräftades av Schiff (M. Schiff), som framgångsrikt applicerade transplantation av sköldkörtelvävnad för behandling av postoperativ G. 1891 använde Murray (G. R. Murray) fårsköldkörtelvävnadsextrakt för detta ändamål. G. var den första endokrina sjukdomen, vid Krom förverkligades idén om hormonersättningsterapi.

Statistik

G. är en av de endokrina sjukdomarna som finns främst hos kvinnor och äldre. En ökning av antalet patienter med G. noteras, vilket tydligen är förknippat med mer exakta och tidigare diagnostiska metoder. G: s förekomst hos 10 000 av befolkningen utgör 0,9–1,6; i endemiska områden är den något högre - upp till 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

Orsak

Förekomsten av primär G. kan bero på ett antal orsaker: till följd av defekter i embryonutveckling, enzymatiska störningar i biosyntesen av sköldkörtelhormoner, efter olika inflammatoriska processer, som ett resultat av exponering för antytroidoidantikroppar och resultatet av diffusa toxiska strumpor. Primär G. kan också visas som ett resultat av att ligga. exponering - kirurgisk ingripande, introduktion av radioaktivt jod, röntgen av sköldkörteln, användning av imidazol, tiourea och jod. Autoimmuna processer är av stor betydelse för G: s uppkomst.

Anledningen till sekundär G. är destruktiva inflammatoriska processer (resultatet av neuroinfektion) och tumörer i hypotalam-hypofysregionen, traumatiska skador på c. n med.

patogenes

Det viktigaste i G: s patogenes är en minskning av biosyntesen och en minskning av sekretionen av jodinnehållande sköldkörtelhormoner - tyroxin (se) och triiodotyronin (se). Vid primär G. kan kränkning av biosyntesen av sköldkörtelhormoner vara i olika stadier (en defekt i ansamlingen av jod, en kränkning av processerna för diiodering av joderade tyroniner, övergången av monoiodothyronin till triiodothyronin och tyroxin, etc.). Vid sekundär G. som ett resultat av brist på ett sköldkörtestimulerande hormon (se) noteras en minskning av koncentrationen av jodider i sköldkörteln, sekretorisk aktivitet av sköldkörtelns follikelepitel, en minskning i antalet och storleken på folliklarna. Som ett resultat av detta sker en avmattning av alla metaboliska processer med en kraftig minskning av basal metabolism (se), samt värmeöverföring. Minskad biosyntes och nedbrytning av proteiner leder till en fördröjning av kväveprodukter i kroppen. Kreatinin samlas i hjärt- och skelettmusklerna och innehållet i kreatinfosfat ökar. I serum ökar den totala proteinhalten, främst på grund av globuliner. I vävnader minskar halten av nukleinsyra, utbytet av mukopolysackarider störs, halten av totala hexosaminer i blodet ökar, procentuellt förhållande mellan galaktos min och glukosamin ökar, urinutsöndring i urinen minskar. En stor mängd av en slemhinne som består av hl ackumuleras i huden och subkutan vävnad. arr. från mukopolysackarider, hyaluronsyra och kondroitinsulfuric acid till. Uppsamlingen av dessa ämnen orsakar ett slags slemödem - myxedem; i bindvävnad i muskler, nervstammar, inre organ finns det fenomen av slemödem. Samtidigt störs kollagenmetabolismen, urinutsöndring av oxyproline minskar.

Brott mot lipidmetabolismen uttrycks genom försenad absorption av fett från vävnader; hämning av katabolism och särskilt bromsa frisättningen av fettnedbrytningsprodukter orsakar en ökning i blodnivåerna av kolesterol, triglycerider och p-lipoproteiner, i mindre grad fosfolipider.

Brott mot kolhydratmetabolismen i G. manifesterar sig som en avmattning i absorptionen av glukos i körtlarna. kanal och minska dess bortskaffande. Metabolismen av absorberade kolhydrater är emellertid inte signifikant nedsatt. Detta bekräftas genom att upprätthålla en normal andningsfrekvens..

Brott mot vattenmetabolismen är förknippat med ökad hydratiseringsförmåga hos mucin och en förändring i hydrofiliciteten hos kolloider; det finns en betydande vattenhållning i kroppen, en minskning av urinproduktionen och följaktligen mängden klorid som frigörs. En ökning av kalium och en minskning av natrium noteras i hjärtmuskeln.

En metabolisk störning med en medfödd form av primär G. leder till en störning i utvecklingen av hjärnan och i en senare period till betydande störningar i c. n med.

Patologisk anatomi

Patol, sköldkörtelvävnadsförändringar i primär G. kan karakteriseras av aplasi, hypoplasi, fosterdystopi, atrofi och ibland hyperplasi.

Atrofiska processer i sköldkörteln kan inträffa efter inflammatoriska förändringar och ibland efter långvarig användning av jod och tyreostatiska läkemedel. Med medfödda enzymatiska störningar i biosyntesen av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln inträffar hyperplastiska processer och strumpor, vanligtvis diffus, mindre ofta knutande med adenomatous tillväxt. Atrofiska förändringar i sköldkörteln representeras av en betydande minskning av dess storlek och vikt. Med histol visar studien en minskning i storleken på folliklar, utplattning av follikulärt epitel, en tät kolloid utan nästan inga vakuoler, signifikant tillväxt av bindväv, hyalinos och stromal lipomatos, ansamling av lymfoida element.

En förändring i bindväv hos G. kännetecknas av avsättningen i den av en slemhinne som är rik på sura mukopolysackarider, ökad hydrofilicitet och en ökning av antalet mastceller; dessa störningar kallas slemhinnödem (myxedem). Med histol finns en studie av en slemhinne i papillärskiktet och i dermis; det är beläget extracellulärt mellan kollagen och elastiska fibrer. Hyperkeratos, dystrofiska förändringar i epidermala celler och hindring av follikulära öppningar noteras. Fenomen vid slemödem observeras också i bindvävnaden i slemhinnorna i tungan, munhålan, näsan, struphuvudet och gul tarmen. tarmkanalen. I bindvävnaden i de perifera nerverna i endoneuri och perineuria observeras slemavlagringar, dystrofiska förändringar i axoner och förändringar i myelinhöljet.

Samma förändringar återfinns i skelettmuskelvävnad i perimisia och endomysium, i mindre och mindre utsträckning i bindvävnaden i de släta musklerna i matstrupen, tarmarna, gallblåsan och livmodern. Med histol. en studie av skelettmusklerna noterade försvinnandet av fibrillarstrukturen, striation, dystrofiska förändringar i sarkoplasma (grumlig svullnad, granulär degeneration), variationer i fibrernas storlek från små till stora, förändringar i muskelfiberns kärnor (ökning av antalet, utseendet på stora vesikulära kärnor med tydligt synliga nukleoli).

I svår primär G. ackumuleras slemvätska i de serösa håligheterna i perikardiet, pleura och bukhålan. I hjärtmuskeln observeras uttalat ödem av muskelfibrer och interstitiell vävnad, i den del av muskelfibrerna - vakuolisering, kykpyknos, delvis försvinnande av tvärgående striation. Hos äldre människor är dessa förändringar diffusa i naturen, de hittade foci av fibros, liksom fenomenet ateroskleros med skador på koronarkärlen. Den främre hypofysen under primär G. ökas, antalet eosinofila celler i den minskas, antalet celler med en sällsynt amfofil granularitet, kallad mucoidceller eller gammaceller, ökas signifikant; tror att de bildades av basofila celler. Vid kraftigt uttryckta och långa obehandlade G. nodulära hyperplasi och adenom som består av 7 celler finns.

Vid sekundär G. i det hypotalamiska hypofysområdet finns inflammatoriska förändringar, nekros, tumörer. På grund av förlusten av tropiska funktioner i hypofysen i sköldkörteln, binjurarna och gonaderna noteras måttliga atrofiska förändringar.

G. efter operation orsakas av överdrivet borttagning av sköldkörtelvävnad och försvagning i resten av reparationsprocesserna; ärrvävnad bildas överdrivet. Atrofiska processer, bindvävsfibros, ibland multinuclear syntialcellformer med en stor mängd kromatin, och ofta förekommer pyknos av kärnor i sköldkörteln med G. som är resultatet av röntgenbehandling eller användning av radioaktiv jod..

Klinisk bild

Sjukdomen utvecklas vanligtvis långsamt. Patienter ofta under lång tid märker inte störningarna som uppstår hos dem och går inte till läkaren, ofta klagar de över slöhet, ovilja att röra sig, en kraftig försämring av minnet, dåsighet, svullnad, torr hud, förstoppning. Svårighetsgraden av symtom beror på graden av sköldkörtelfel. Patientens utseende förändras, deras rörelser är långsamma, deras ögon är tomma, lugna, deras ansikte är runda, puffiga, betydande svullnad förekommer i de nedre ögonlocken, läpparna är cyanotiska och en blek cyanotisk flush av kinder på det bleka ansiktet. Patienterna är varmt klädda i alla väder på grund av en konstant känsla av kyla. Huden är blek, ibland med en gulaktig nyans på grund av hyperkarotinemi, kall vid beröring, torr, flagnig, grov, förtjockad. Peeling av huden är ofta mer uttalad på benets främre yta. Överdriven keratinisering och förtjockning av överhuden på knän och armbågar (symptom på Bera) är karakteristiskt. Det finns ett slemödem av den subkutana vävnaden, särskilt uttalad i ansikte, axlar och ben. Ödem är speciellt: när tryck appliceras förblir fossan inte, huden viks inte. Ödem sprider sig ofta till slemhinnorna, särskilt tungan, näsan och struphuvudet, och därför kan fonation av tal (hes röst) försämras. Håret växer långsamt, de är spröda, faller lätt ut. Ofta kommer skallighet. Ibland faller håret på den sido tredjedelen av ögonbrynen ut. Naglarna är spröda med tvärgående och längsgående spår. Kroppstemperaturen hos många patienter är något sänkt. Sköldkörteln i primär G. är vanligtvis inte påtaglig; i den sekundära kan den ha normal storlek. På hjärt-kärlsystemets del hos de allra flesta patienter noteras bradykardi, en minskning av cirkulerande blod och en minskning i minutvolym, tråkiga toner, en ökning av hjärtat gränser. I perikardiell kavitet finns det ofta en ansamling av slemvätska. Ett EKG avslöjar sinusbradykardi, en låg spänning i tänderna; T-vågen är isoelektrisk, platt eller negativ, QRS-amplituden reduceras. Ibland observerar G: s patienter en avmattning i atrioventrikulär ledning; rytmstörningar inträffar mycket sällan. Enligt elektrokardiografiska studier minskar hjärtens kontraktila funktion måttligt, hjärtsvikt hos patienter med frånvaro av samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet utvecklas sällan. Systoliskt blodtryck är ofta något reducerat, normalt diastoliskt eller något ökat; som ett resultat minskar pulstrycket. De flesta forskare föreslår att G. på grund av nedsatt lipidmetabolism bidrar till utvecklingen av åderförkalkning och koronar hjärtsjukdom. Vid överträdelser zhel.-kish. patienter klagar ofta på en minskad aptit, flatulens, förstoppning. Magen förändras sekretorisk och motorisk aktivitet, motorisk funktion och absorption reduceras. Levern är inte förstorad. En minskning av filtreringsförmågan hos njurarnas glomeruli noterades..

Funktionen av binjurebarken i G. störs något, men på grund av den minskade metabolismen av hormoner i urinen finns det en minskad utsöndring av 17-ketosteroider och 17-hydroxikortikosteroider.

Sexuell körtelfunktion är nedsatt, kvinnor kan uppleva blödningar i livmodern, ibland noteras amenorré.

Huvudutbytet sänks. I blodet minskar antalet röda blodkroppar, hypokrom järnbristanemi uppträder (se. Anemi, sköldkörtelupptagning). Hos patienter med hypokrom anemi upptäcks ofta leukopeni, det finns en minskning av halten tyroxin, triiodotyronin, proteinbundet jod och butanol-extraherat jod i perifert blod, hyperkolesterolemi och ett ökat innehåll av p-lipoproteiner. I primär G. ökar titerna för cirkulerande autoantikroppar i sköldkörteln (riktad mot tyroglobulin) betydligt; i sekundär G. är deras titer låg eller frånvarande. Hos patienter med primär G. noteras en lutning till hyperkoagulationsprocesser: plasmatoleransen för heparin ökar, koncentrationen av fibrinogen i blodet ökar, innehållet av fritt heparin reduceras.

Hos G. finns det förändringar både i det centrala och i det perifera nervsystemet. De kännetecknas av en kränkning av neuropsykiska funktioner, kranial innervation, den motoriska sfären, manifesterad av hypomimia, bradykinesi, muskelsvaghet och koordinationsstörningar. Känsliga störningar och förändringar i reflex sfären observeras, såsom anisoreflexi, patol, reflexer, en minskning och förlängning av tiden för Achilles-reflexer (Woltman-symptom) och deras förlust.

Mentala störningar vid G. beror på ålder, i Krom utvecklas sjukdomen, svårighetsgraden av endokrina och somatiska störningar.

G. kännetecknad av minnesstörningar och intellektuell nedgång i den organiska typen. Dessa störningar bestämmer de olika graderna av demens, som i dessa fall kan variera från mild svårighet till idioti. Den mest uttalade psykiska retardationen i G. tidig barndom och medfödd form G..

I enkla fall av G. hos vuxna kan endast tappning av tänkande och tal, minnesförlust, trötthet noteras. Patienterna hämmas och har ett märkligt utseende - puffigt, rundat ansikte.

Vid G. med måttlig svårighetsindifferens noteras apati; sådana patienter skrattar sällan eller gråter. Irritabilitet, grov, deprimerad humör och depression kan ibland uppstå..

Vid svår hypotyreos demens är patienter känslomässigt dumma, likgiltiga mot miljön eller monotont godmodig, men kan vara arga och ovänliga.

För patienter med endokrint psykosyndrom vid G. störning av attraktion och humör är också karakteristiskt (se endokrina mentala syndrom).

Mot bakgrund av de listade cronesna och psykiska förändringarna kan psykoser av både exogent organisk natur och liknande struktur i form av endogena psykoser (t.ex. schizofreni, manisk-depressiv psykos) uppstå. Beskriven delirious, delirious hallucinatory (med en övervägande av hörsel hallucinationer), ångestdepressiva tillstånd, de så kallade. grov depression, schizofren psykoser med katatoniska symtom och agitation, samt schizofren paranoida psykoser. Det finns också reaktiva psykoser som uppstår av en mindre anledning, i vilken strukturen dumliga manifestationer noteras. Epileptiska anfall, katalepsi och narkolepsiattacker observeras också (dessa fenomen är dock relativt sällsynta).

komplikationer

En allvarlig komplikation av primär G. är en hypotyreos (myxedem) koma, som utvecklas hos patienter som inte har fått behandling på länge, vanligtvis på vintern; predisponerande faktorer för dess förekomst är svåra samtidiga sjukdomar - lunginflammation, maligna tumörer osv. Det huvudsakliga skillnadstecknet som skiljer det från andra koma är hypotermi (kroppstemperatur under 35 ° C), i samband med vilken hypotyreos koma också kallas hypotermi. Det finns två huvudfaser: precom och koma. I den första fasen noteras förväxling av medvetande med jämna mellanrum, kramper inträffar ofta, ett dumt tillstånd är möjligt (se koma). I det andra inträffar en djupt fullständig medvetenhetsförlust, koma i de flesta patienter är dödlig.

Diagnos

Diagnosen av primär G. ställs i närvaro av ett antal karakteristiska symtom: ett märkligt utseende, torr hud, närvaro av karakteristiskt ödem, fysisk. och mental retardering, kylighet, förstoppning. Av laboratoriedata är det högsta diagnostiska värdet hyperkolesterolemi (se), en minskning av basal metabolism, en minskning av sköldkörtelabsorptionen av radioaktivt jod (under 10%), en minskning av blodjod bundet till protein (under 3,5-4,0 μg%) och butanol-extraherat jod (mindre än 2,5-3,0 μg%). Eliminering av symtom vid behandling av sköldkörtelmediciner bekräftar diagnosen.

Sekundär G. skiljer sig från det primära i mindre allvarliga symtom, närvaron av patol, en process i det hypotalamiska hypofyssystemet, en signifikant minskning av aktiviteten hos binjurebarken och gonaderna på grund av otillräcklig utsöndring av adrenokortikotropa och gonadotropa hypofyshormoner..

Rentgenol, forskning avslöjar förändringar i hjärta och körtlar. tarmkanalen. Röntgenbild, en bild av hjärtat kännetecknas av en betydande ökning av dess storlek, långsamma och tröga sammandragningar. Ofta upptäcker de närvaron av vätska i perikardiet, försvinner eller avsevärt minskar under hormonersättningsterapi (Fig. 2). I den gula quiche. kanal - lägre tarmmotilitet och svullnad i slemhinnan. Bensystemet hos vuxna hos G. är inte trasigt.

Det differentiella diagnostiska värdet har ett prov med sköldkörtelstimulerande hormon (se). Vid sekundär G. efter administrering av 5-10 PIECES av sköldkörtelstimulerande hormon normaliseras absorptionen av radioaktivt jod i sköldkörteln och halten jod i blodet associerat med proteinet; vid primär G. förblir dessa indikatorer reducerade. Patienter med hron, nefrit kan ha en yttre likhet med G: s patienter, men närvaron av förändringar i urinen gör att vi kan skilja G. från njurskador.

Behandling

Näring av patienter G. bör vara fullständig; med fetma är det nödvändigt att begränsa kaloriinnehållet i maten. Förskriv C-vitaminer, grupper B och A; med utvecklingen av hypokrom anemi - järnpreparat, med hyperkrom - vitamin B12. Läkemedelsbehandling reduceras till utnämningen av lämpliga doser av sköldkörtelmedicin, och eliminerar gradvis symptomen på G. Applicera ett torkat sköldkörtelpreparat - tyroidin, tyroxin och triiodtyronin. Virkningen av tyroidin bestäms huvudsakligen av tyroxin. Den dagliga dosen för varje patient fastställs genom att gradvis öka mängden hormoner som administreras. Samtidig administrering av tyroidin eller tyroxin och triiodotyronin rekommenderas, vilket ger sköldkörtelaktiviteten nödvändig för kroppen. Tyroxin verkar långsamt, triiodothyronine är snabbare och mer energiskt, så det är lämpligt att välja en daglig dos genom att ändra mängden triiodothyronine. Unga och medelåldersa patienter utan förändringar i hjärtans kranskärl föreskrivs tyroidin 0,1-0,2 g per dag och med tillsats av triiodothyronin 5-10 μg var tredje dag tills pulsen normaliseras och andra symtom minskar. Vid överdosering är tyrotoxikosfenomen möjliga (se), som försvinner efter avlägsnande av triiodothyronin eller en tillfällig minskning av dess dos. Sköldkörtelmediciner bör förskrivas med försiktighet hos patienter med primär G. och koronar hjärtsjukdom, eftersom ökad myokardiell aktivitet kan orsaka akut koronarinsufficiens. Den initiala dosen av tyroidin är 0,005-0,01 g 2 gånger om dagen. Om det inte finns någon försämring av EKG-värden och det inte finns några tecken på angina pectoris, efter 5-10 dagar ökas dosen av tyroidin med 0,01 g. Vid användning av triiodothyronin är den initiala dagliga dosen 5-10 μg, observationsmetoderna är desamma. Med utvecklingen av hypotyreos koma föreskrivs triiodothyronin 100 μg 2 gånger om dagen, patienter med kranskärlssvikt 10 μg 2-3 gånger om dagen. Efter eliminering från koma reduceras den dagliga dosen gradvis. Vid sekundär G. utnämner glukokortikoider före utnämning av sköldkörtelmedicin för eliminering av fenomenen av en hypokorticism.

Behandlingen av psykiska störningar består främst i behandlingen av underliggande endokrin sjukdom (hormonersättningsterapi); symtomatisk psykofarmakol, droger (stimulantia, antidepressiva, etc.) används också..

Prognos

Vid primär G. eliminerar korrekt och korrekt behandling G: s symtom, återställer arbetsförmågan, men återhämtning sker inte och vid annullering av sköldkörtelmediciner observeras återfall. I sekundär G. beror prognosen på beskaffenheten i skada i hypothalamisk-hypofysregionen och graden av förlust av hypofysfunktioner.

Förebyggande av förvärvat G. är förknippat med att förbättra tekniken för kirurgisk ingripande i sköldkörteln, med rätt val av dosen av radioaktivt jod vid behandling av tyrotoxikos, med noggrann behandling med konventionell jod, med riktad och tidig behandling av akut och subakut sköldkörtel..

Hypotyreoidism hos barn

Hypotyreos hos barn, såväl som hos vuxna, är indelad i primär och sekundär. Primär G. kan vara född - spontan kretinism (se) och förvärvad (juvenil hypotyreos). G. är en av de vanligaste endokrina sjukdomarna hos barn.

Etiologin för förvärvad G. skiljer sig inte från etiologin för primär G. hos vuxna. Medfødt G. utvecklas med hypoplasia av sköldkörtelvävnad, dess embryonala dystopier, liksom med en kränkning av biosyntesen av sköldkörtelhormoner i form av en defekt i absorptionen av jod av sköldkörteln, en brist på organisk bindning av jodid, en kränkning av dehalogenering av jodotyrosiner, en defekt i jodformad jodos.

Patogenes är förknippat med bristen på jodinnehållande hormoner i barnets kropp.

Patologiska förändringar

Medfødt G. kännetecknas av underutveckling av könskörtlarna, uttalade förändringar i skelettet: tillväxtfördröjning, ossificeringsprocesser och skelettdifferentiering; deformationer av dödskallen, nedsatt utveckling av broskvävnaden i epifyserna i tubulärbenen med efterföljande förändringar i ossificering - många oregelbundna foci spridda över zonen för förändrad brosk (den så kallade epifyseal dysgenesen). Samma förändringar observeras hos barn som blir sjuk i tidig ålder. G. i tidig barndom leder också till en försening i utvecklingen av hjärnan och till dystrofiska fenomen i nervcellerna i cortex, medulla oblongata och cerebellum (kromatolys, vakuolisering, excentrisk position för kärnor).

Klinisk bild

Vissa barn med medfödd G. vid födseln väger mer än 4000 g, fiziol, gulsot är långvarig i naturen, navelsträngen försvinner senare än vanligt, och ett bråck kan bildas. Barn tar bröstet dåligt. Efter 3-6 månader. barnets slöhet och likgiltighet lockar uppmärksamhet, han känner inte igen mamman, är inte intresserad av leksaker. Huden är blek, torr, kall vid beröring, allmän puffiness. Tillväxtfördröjning och eftersläpning i fysiska avslöjas. och mental utveckling. Barn vid normala tidpunkter håller inte på huvudet (fig. 3), sätter sig inte; de börjar gå efter 2-3 år. Huvudet jämfört med stammen är stort, parietal fontanel förblir öppen hos barn äldre än 2 år. Tandläkaren är sent, de förstörs snabbt. Håret är gles, torrt, sprött. Rösten är låg, oförskämd. Buken är förstorad, flatulens, förstoppning är karakteristisk. Tillväxten bromsas kraftigt, ossifieringspunkterna verkar sent. Bradykardi, arteriell hypotension, dövhet i hjärtljud noteras ofta; EKG-förändringar är desamma som hos vuxna, men mindre uttalade. Det finns en försening i mental utveckling, långsamhet, slöhet, likgiltighet, ibland aggressivitet, psykiska störningar är möjliga. Svårighetsgraden av störningar, och särskilt myxödemödem, varierar. Med förvärvad G., som utvecklats efter 6-10 år, en kil, är bilden densamma som hos vuxna, men vanligtvis med mindre allvarliga symtom.

Diagnos

Vid medfödd G. är tidig diagnos av yttersta vikt, eftersom behandling som påbörjas i rätt tid säkerställer normal fysisk. utveckling och förbättring av hjärnaktivitet. På grund av den sena manifestationen av symtom upptäcks emellertid G. sällan förrän sex månaders ålder. Diagnosen underlättas av uppkomsten av en karakteristisk kil, en bild: en ökning i kolesterol i blodet, en minskning av jodnivån förknippad med protein och butanol-extraherad jod (hos barn under ett år, mindre än 5 respektive 4 μg%, hos äldre barn är diagnoskriterierna desamma, som hos vuxna). En minskning av basal metabolism är av mindre diagnostiskt värde. Diagnosens korrekthet bekräftar effektiviteten i användningen av sköldkörtelhormoner. Differentialdiagnosen medfödd G. med raket orsakar ibland svårigheter. Vid medfödd G. hitta märklig torr hud, myxödemödem, otillräcklig bildning av osteoidvävnad, hypotermi; med raket är dessa tecken frånvarande.

Förändringar i skelettsystemet noteras hos medfödd G. och hos barn som blir sjuk i tidig ålder, vanligtvis upp till 5-6 år. Radiologiskt bestämd kraftig avmattning av ossificering, tillväxt och differentiering av skelettben. Ju senare behandling av sköldkörtelhormon påbörjas, desto mer uttalade är dessa störningar. Skallen är relativt stor, hjärnan förstoras i anteroposterior riktning och förkortas från topp till botten. Ansiktsskallen är deformerad med bildningen av en inverterad näsa. Alla skelettpunkter i skelettet visas med en avsevärd försening, epifysiska linjer förblir öppna under lång tid. Enkondral ossifikation hämmas signifikant mer än periosteal. De rörformade benen är korta, men tjocka, låsmattorna på deras metafysiska ändar är sklerotiska. Det finns ofta ytterligare ossifieringspunkter. Förseningen av ossifiering är tydligt synlig på röntgenbilderna i handen (fig. 4) och handledsleden. Vid medfödd G. bryts utvecklingen av broskvävnad hos epifys och runda rörformade ben med efterföljande oegentligheter i ossifikation. På röntgenstrålen i processsteget är många små ossificeringscentra synliga i form av punkt, porösa eller enskilda fragment (fig. 5). Därefter växer de och smälter samman och bildar ett centrum av oregelbunden form. Dessa störningar har den allmänna karaktären och har differentierat värde för diagnosen medfödd G. eftersom de inte förekommer med andra former av nanism (se dvärgism). Rentgenol, studien hjälper inte bara till att identifiera benändringar i G. utan är också en värdefull metod för att övervaka behandlingsresultat.

Behandling

Huvudtypen av terapi är användningen av sköldkörtelhormoner. Behandlingen bör påbörjas omedelbart efter det att en diagnos har fastställts eller till och med den påstådda G. Dosen föreskrivs individuellt, beroende på kilens ålder och svårighetsgrad, bild, under behandlingen specificeras det enligt resultaten. I samband med behovet av en snabb och fullständig eliminering av Gs symtom används högre doser av sköldkörtelmedicin.

Högsta dagliga doser av tyroidin för barn: 0,03 g upp till 6 månader, 0,06 g från 6 månader. upp till 1 år, 0,09 g på 2 år, 0,15 g på 3-4 år, 0,25 g på 5-6 år, 0,3 g på 7-9 år och 0,45 g på 10-14 år gammal. Samtidig administrering av tyroidin och triiodotyronin rekommenderas som hos vuxna: per dag kompletteras 2/3 av den högsta dosen av tyroidin med triiodothyronin i en dos av 5 μg för barn mellan 1 och 5 år och i en dos på 10-15 μg för barn över 5 år. Samtidigt föreskrivs vitaminer i grupperna B, C, A, D. Rätt dosering av sköldkörtelberedningar bekräftas av försvinnande eller signifikant minskning av kilar, symtom inom 2-3 månader. från början av behandlingen och normaliseringen av kolesterol i blodet. Med tillväxthämning under året, trots utnämningen av adekvata doser av sköldkörtelmedicin, föreskrivs barn äldre än 8-10 år gamla anabola steroidpreparat i åldersanpassade doser: nerobol, nerobolil, retabolil, etc. Behandlingen utförs i 2-3 månader, 3 kurser per år. Av stor betydelse är näring, utbildning och utbildning av sjuka barn med defektologer.

Prognos

G. som uppstod hos barn är hron, en sjukdom. Tidinitierad behandling kan ge normal fysisk. utveckling och förbättring av mentala processers tillstånd.

Förebyggande utförs enligt samma principer som hos vuxna.

Bibliografi A. Bukhman, röntgendiagnostik i endokrinologi, M., 1975; Klyachko V.R. Den kliniska användningen av triiodothyronine, Probl, endokrin och hormon. T. 16, No. 4, p. 118, 1970; Milku S. Terapi av endokrina sjukdomar, trans. från Romanians., Bukarest, 1972; Multivolume Guide to Internal Medicine, red. E. M. Tareeva, v. 7, s. 91, L., 1966; Guide to Endocrinology, ed. B. V. Aleshina et al., P. 153, M., 1973; Wilkins L. Diagnos och behandling av endokrina störningar i barndom och ungdom, trans. från engelska, s. 70, M., 1963, bibliogr.; Tselibeev B. A. Psykiska störningar i endokrina sjukdomar, M., 1966, bibliogr.; Sköldkörtel, red. S. Werner, trans. från engelska, s. 377, L., 1963, bibliogr.; I leulerM. Endokrinologisclie Psychiatry, Stuttgart, 1954, Bibliogr.; Aktuella begrepp inom hypotyreoidism, red. av K. R. Cris-pel, s. 159, Oxford, 1963, bibliogr.; L a b-hart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Oberdisse K. u. Klein E. Die Krankheiten der Schild-driise, S. 319, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Textbook of endocrinology, ed. av R. H. Williams, sid. 63 a. o., Philadelphia a. o., 1974.

B. P. Klyachko; D. D. Orlovskaya (psykiater.).