Abdominal fetma Insulinresistenssyndrom

Vad är orsakerna till fetma? Vad ingår i begreppet insulinresistent syndrom? Vilka är principerna för att behandla bukfetma? Fetma är för närvarande en av de vanligaste kroniska sjukdomarna. Epidemiologisk fråga

Vilka är orsakerna till fetma?
Vad ingår i begreppet insulinresistent syndrom?
Vilka är principerna för behandling av bukfetma?

Fetma är för närvarande en av de vanligaste kroniska sjukdomarna. Epidemiologiska studier indikerar en snabb ökning av antalet överviktiga patienter i alla länder. Fetma (BMI> 30) drabbar från 9 till 30% av den vuxna befolkningen i utvecklade länder. Tillsammans med en så hög förekomst är fetma en av de främsta orsakerna till tidig funktionshinder och dödlighet hos patienter i arbetsför ålder..

Bild 1. En diet som är rik på grov fiber rekommenderas för behandling av bukfetma.

Feta patienter har en ökad risk för att utveckla typ 2-diabetes mellitus (T2DM), arteriell hypertoni, hjärt-kärlsjukdom, vars dödlighet är den högsta i utvecklade länder.

Fetma är en heterogen sjukdom. Utan tvekan leder överdriven ansamling av fettvävnad i kroppen inte alltid till utvecklingen av allvarliga samtidiga komplikationer. Frågan om förhållandet mellan utveckling av fetma, risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och dödlighet från dem är fortfarande en kontroversiell fråga..

Ändå finns det många patienter med övervikt eller lätt fetma med dyslipidemi och andra metaboliska störningar. Dessa är som regel patienter med överflödigt fettavsättning huvudsakligen i bukregionen. Enligt epidemiologiska studier har dessa patienter en mycket hög risk att utveckla typ 2-diabetes, dyslipidemi, arteriell hypertoni, koronar hjärtsjukdom och andra manifestationer av åderförkalkning..

Resultaten av att studera sambandet mellan fettvävnadstopografi och metabola störningar gjorde det möjligt att betrakta bukfetma som en oberoende riskfaktor för utveckling av typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar..

Det är arten av fördelningen av fettvävnad i kroppen som bestämmer risken för att utveckla metaboliska komplikationer förknippade med fetma, som måste beaktas vid undersökning av överviktiga patienter.

I klinisk praxis används en enkel antropometrisk indikator för förhållandet mellan midjeomkretsen och höftens omkrets (OT / OB) för att diagnostisera bukfetma. OT / OB-förhållande hos män> 1,0, hos kvinnor> 0,85 indikerar ansamling av fettvävnad i buken.

Med hjälp av CT- eller MR-avbildning, som möjliggjorde en mer detaljerad studie av topografin av fettvävnad i bukregionen, identifierades undertyper av bukfetma: subkutan abdominal och visceral, och det visades att patienter med visceraltyp av fetma har den högsta risken för komplikationer. Det visade sig att överdriven ansamling av visceral fettvävnad, både vid fetma och i normal kroppsvikt, åtföljs av insulinresistens och hyperinsulinemi, som är de viktigaste förutsägarna för utvecklingen av diabetes typ 2. Dessutom visas det att överdriven avsättning av visceral fettvävnad kombineras med en aterogen lipoproteinprofil, som kännetecknas av: hypertriglyceridemi, en ökning i nivån av chl-LDL, apolipoprotein-B, en ökning i små täta partiklar av LDL och en minskning i koncentrationen av chl-HDL i serum. Det åtföljs också av störningar i blodkoagulationssystemet, som manifesteras av en tendens till trombos.

I regel hos patienter med bukfetma utvecklas ovanstående sjukdomar tidigt och är asymptomatiska under lång tid, långt innan den kliniska manifestationen av typ 2-diabetes, arteriell hypertoni, aterosklerotiska vaskulära lesioner.

Emellertid leder inte alltid insulinresistens till utveckling av NTG och typ 2-diabetes, men dessa patienter har en mycket hög risk att utveckla åderförkalkning. Om det finns en manifestation av typ 2-diabetes hos patienter med bukfetma ökar den totala risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdom betydligt.

Trots att identifieringen av visceral typ av fetma är mest effektiv med användning av CT och MR-avbildning begränsar de höga kostnaderna för dessa metoder deras användning i utbredd praxis. Men studier har bekräftat en nära korrelation mellan graden av utveckling av visceral fettvävnad och storleken på midjeomkretsen (OT). Det visade sig att en RT på 100 cm indirekt indikerar en sådan volym visceral fettvävnad, i vilken som regel metaboliska störningar utvecklas och risken för att utveckla DM 2 ökar avsevärt. Därför kan RT-värdet betraktas som en pålitlig markör för överskott av visceralt fettansamling. Mätning av RT under undersökning av patienter med fetma gör det enkelt att skilja patienter med hög risk att utveckla diabetes mellitus 2 och hjärt-kärlsjukdomar.

Midjeomkrets> 100 cm under 40 års ålder och> 90 cm vid 40-60 års ålder hos både män och kvinnor är en indikator på fetma i mage-visceral fetma.

Metabola och kliniska störningar, som är baserade på insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi, kombineras i begreppet insulinresistenssyndrom, även känt som syndrom X eller metaboliskt syndrom.

För första gången 1988 bekräftade G. Riven, som presenterade en beskrivning av det insulinresistenta syndromet, som han betecknade som syndrom X, vikten av insulinresistens som basen för komponenterna i syndromet. Till att börja med inkluderade han inte fetma bland de obligatoriska tecknen på syndromet. Senare verk av både författaren och andra forskare visade emellertid en nära relation mellan bukfetma, särskilt på grund av överdriven utveckling av visceral fettvävnad, med insulinresistenssyndrom, och bekräftade den avgörande rollen av fetma i utvecklingen av perifer vävnadsresistens mot insulin. Enligt Riven har cirka 25% av människor utan fetma och med normal glukostolerans, som leder en stillasittande livsstil, också insulinresistens. Som regel kombineras tillståndet av insulinresistens hos dem med dyslipidemi, identiskt med det som finns hos patienter med typ 2-diabetes, och en ökad risk för att utveckla åderförkalkning..

Huvudkomponenterna i insulinresistenssyndromet presenteras i figur 2..

Bild 2. Insulinresistenssyndrom vid bukfetma

Som redan nämnts är basen för syndromet för insulinresistens vid bukfetthet insulinresistens och den åtföljande kompensatoriska hyperinsulinemin. Insulinresistens definieras som en minskning av responsen från insulinkänsliga vävnader på fysiologiska koncentrationer av insulin. Det bevisas att insulinresistens är resultatet av interaktionen mellan genetiska, inre och yttre faktorer, bland de senare är det viktigaste överflödigt fettintag och brist på träning. Basen för insulinresistens är en kränkning av både receptorn och postreceptormekanismerna för överföring av insulinsignalen. De cellulära mekanismerna för insulinresistens kan vara olika i olika vävnader. Så, till exempel, detekteras en minskning i antalet insulinreceptorer på adipocyter och, i mycket mindre utsträckning, i muskelceller. En minskning av aktiviteten för tyrosinkinas i insulinreceptorn detekteras i både muskel- och fettceller. Störningar i translokation av intracellulära glukostransportörer, GLUT-4, till plasmamembranet är mest uttalade i adipocyter. Studier visar dessutom att insulinresistens vid fetma utvecklas gradvis, främst i muskler och lever. Och bara mot bakgrund av ansamlingen av en stor mängd lipider i adipocyter och en ökning av deras storlek, utvecklas tillståndet för insulinresistens i fettvävnad, vilket bidrar till en ytterligare ökning av insulinresistensen. Faktum är att ett antal studier har visat att insulinstimulerat glukosupptag minskar med utvecklingen av fetma. Med användning av klämmetoden konstaterades också ett direkt samband mellan graden av utveckling av buk-visceral fettvävnad och svårighetsgraden av insulinresistens.

Vilka patofysiologiska mekanismer orsakar en så nära relation mellan insulinresistens och fetma, särskilt av buk-visceraltyp? Först och främst är det naturligtvis genetiska faktorer som påverkar både utvecklingen av insulinresistens och funktionen hos b-celler.

Under de senaste åren har det visat sig att fettvävnad i sig, som har endokrina och paracrinfunktioner, utsöndrar ämnen som påverkar känsligheten hos vävnader för insulin. Förstorade adipocyter utsöndrar ett stort antal cytokiner, särskilt TNF-a, och leptin. TNF-a stör störningen av insulinet med receptorn och påverkar också de intracellulära glukostransportörerna (GLUT-4) i både adipocyter och muskelvävnad. Leptin, som är en produkt av ob-genen, utsöndras uteslutande av adipocyter. De flesta överviktiga patienter har hyperleptinemi. Det antas att leptin i levern kan hämma insulinets verkan, vilket påverkar aktiviteten hos PEPCK-enzymet, vilket begränsar hastigheten för glukoneogenes, och också har en autokrin effekt i fettceller och hämmar insulinstimulerad glukostransport.

Fettvävnad i den viscerala regionen har en hög metabolisk aktivitet, både lipogenes- och lipolysprocesser förekommer i den. Bland de hormoner som är involverade i reglering av lipolys i fettvävnad spelas katekolaminer och insulin som ledande roll: katekolaminer genom interaktion med a- och b-adrenerga receptorer, insulin genom specifika receptorer. Adipocyter av visceral fettvävnad har en hög täthet av b-adrenerga receptorer, särskilt b3-typ, och en relativt låg densitet av a-adrenerga receptorer och insulinreceptorer.

Bild 3. Abdominal fetma anses vara en oberoende riskfaktor för utveckling av typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Intensiv lipolys i viscerala adipocyter leder till ett överdrivet intag av fria fettsyror (FFA) i portalsystemet och levern, där bindningen av insulin till hepatocyter försämras under påverkan av FFA. Den metaboliska clearance av insulin i levern försämras, vilket bidrar till utvecklingen av systemisk hyperinsulinemi. Hyperinsulinemi, i sin tur, genom en kränkning av autoreguleringen av insulinreceptorer i musklerna ökar insulinresistensen. Överskott av FFA stimulerar glukoneogenes, vilket ökar leverglukosproduktionen. FFA är också ett substrat för syntes av triglycerider, vilket leder till utveckling av hypertriglyceridemi. Det är möjligt att FFA, som konkurrerar med substratet i glukosfettsyrecykeln, hämmar absorptionen och användningen av glukos av musklerna, vilket bidrar till utvecklingen av hyperglykemi. Hormonella störningar associerade med bukfetma (nedsatt utsöndring av kortisol och könssteroider) förvärrar i sin tur också insulinresistensen.

För närvarande har insulinresistenssyndrom en ledande roll i epidemin av typ 2-diabetes, den metaboliska varianten av arteriell hypertoni och hjärt-kärlsjukdom..

Enligt data från WHO är antalet patienter med insulinresistent syndrom som har en hög risk att utveckla typ 2-diabetes 40-60 miljoner människor i Europa. En Quebec-kardiovaskulär studie, publicerad 1990, bekräftade den aterogena karaktären hos dyslipidemi vid insulinresistenssyndrom. Under förhållanden med insulinresistens inträffar en förändring i aktiviteten hos lipoprotein lipas och lever triglycerid lipas, vilket leder till en ökning av syntesen och utsöndringen av VLDL, en kränkning av deras eliminering. Det finns en ökning i nivån av lipoproteiner som är rika på triglycerider, koncentrationen av täta små partiklar av LDL och en minskning av HDL-kolesterol, en ökning av syntesen och utsöndringen av apolipoprotein-B. I brott mot lipidmetabolismen vid bukfetma är en ökning av den postprandiala nivån av FFA och triglycerider av stor betydelse. Om normalt hämmar insulin frisättningen av FFA från fettdepåerna efter att ha ätit, då under förhållandena med insulinresistens inträffar inte denna hämning, vilket leder till en ökning av FFA-nivån under den postprandiala perioden. Den hämmande effekten av insulin på frisättningen av VLDL i levern reduceras också, varför balansen mellan VLDL som kommer från tarmen och VLDL som frisätts från levern störs. Brott mot lipidmetabolismen ökar i sin tur tillståndet för insulinresistens. Så till exempel, en hög nivå av LDL hjälper till att minska antalet insulinreceptorer.

Under senare år har begreppet en aterogen metabolisk triad hos patienter med bukfetma införts i medicinsk praxis, som inkluderar: hyperinsulinemi, hyperlipoproteinemia-B, en hög nivå av små täta partiklar av LDL. Det är bevisat att kombinationen av dessa störningar skapar en högre sannolikhet för att utveckla aterosklerotiska skador hos patienter med insulinresistens än de kända traditionella riskfaktorerna. Markörer för denna triad som är tillgänglig för kliniker är storleken på midjeomkretsen och nivån av triglycerider i blodet.

Även om frågan om mekanismerna för utveckling av arteriell hypertoni inom ramen för insulinresistenssyndrom fortfarande diskuteras är det utan tvekan att de komplexa effekterna av insulinresistens, hyperinsulinemi och lipidmetabolism störningar spelar en viktig roll i mekanismerna för att öka blodtrycket hos patienter med bukfetma. Sådana effekter av insulin som stimulering av det sympatiska nervsystemet, spridning av glatta muskelceller i kärlväggen, förändringar i transmembranjonstransport är avgörande för utvecklingen av arteriell hypertoni.

Insulinresistens och hyperinsulinemi orsakar till stor del störningar i blodkoagulationssystemet, särskilt en minskning av fibrinolysfaktorer, en ökning av nivån av PAI-1, som under de senaste åren har fått stor betydelse i processerna för aterogenes hos patienter med bukfetma och insulinresistens..

Således visar de presenterade data betydelsen av de kombinerade störningarna som observerats hos patienter med bukfetma inom ramen för insulinresistenssyndromet, nämligen insulinresistens, hyperinsulinemi, nedsatt glukos och lipidmetabolism vid utvecklingen av arteriell hypertoni, DM 2 och ateroskleros. Därför är den tidiga diagnosen och behandlingen av bukfetma främst förebyggande, förebyggande eller försening av manifestationen av typ 2-diabetes och aterosklerotiska vaskulära lesioner. I detta avseende är det viktigt att göra dispensary undersökningar av befolkningen för att identifiera högriskgrupper av patienter med bukfetma, en omfattande bedömning av deras tillstånd med moderna forskningsmetoder. En bedömning av risken för att utveckla samtidiga komplikationer i bukfetma hjälper en noggrant insamlad familje- och socialhistoria, som gör det möjligt att identifiera patienter med en ärftlig predisposition och livsstilsfunktioner som avgör utvecklingen av bukfetma och insulinresistens. I patientundersökningsschemat är det nödvändigt att inkludera inte bara antropometriska mätningar - BMI, RT, OT / OB, utan också bestämningen av markörer för insulinresistenssyndrom: triglycerider, apolipoprotein-B och fastande insulin.

Behandlingen av buk-visceral fetma bör inriktas inte bara på den optimala kompensationen för befintliga metaboliska störningar, utan främst till att minska insulinresistensen.

Eftersom överdriven ansamling av visceral fettvävnad är en av de huvudsakliga patogenetiska faktorerna vid bildandet av insulinresistenssyndrom, bör åtgärder som syftar till att minska massan av mag-visceralt fett ta en ledande plats i den komplexa behandlingen av patienter: hypokalorisk näring i kombination med regelbunden fysisk aktivitet. Kosten görs med hänsyn till kroppsvikt, ålder, kön, nivå av fysisk aktivitet och matens preferenser för patienten. Fettintaget är begränsat till 25% av dagliga kalorier, djurfett är inte mer än 10% av den totala mängden fett, kolesterol upp till 300 mg per dag. Det rekommenderas också att begränsa intaget av matsmältbara kolhydrater och införandet av en stor mängd kostfiber i kosten. Användbar daglig aerob träning med medelhög intensitet. En minskning i massan av visceral fettvävnad leder som regel till en förbättring av insulinkänslighet, en minskning av hyperinsulinemi, en förbättring av lipid- och kolhydratmetabolismen och en minskning av blodtrycket. På grund av användning av uteslutande icke-läkemedelsmetoder för behandling hos patienter med insulinresistenssyndrom och bukfetma, även med en minskning av kroppsvikt, är det inte alltid möjligt att kompensera för lipid- och kolhydratmetabolismstörningar och minska insulinresistensen och hyperinsulinemi. Därför är ett lovande tillvägagångssätt för behandling av denna grupp av patienter inkludering i arsenal av läkemedel för behandling av läkemedel som kan påverka insulinresistens.

I detta avseende är det tillrådligt att använda ett läkemedel från klassen biguanider - metformin (siofor, Berlin-Chemie-företaget). Många studier visar att Siofor förbättrar känsligheten hos levercellerna för insulin och hämmar processerna för glukoneogenes och glykogenolys i levern. Förbättrar insulinkänsligheten hos muskler och fettvävnad. Genom att minska perifer insulinresistens, absorption av glukos i tarmen, hjälper läkemedlet därmed till att minska systemisk hyperinsulinemi. Förmågan hos siofor att utöva en lipidsänkande effekt och öka blodfibrinolytisk aktivitet avslöjades också. Det finns rapporter om en gynnsam effekt av läkemedlet på blodtrycket. Avsaknaden av en hypoglykemisk effekt, den låga risken för mjölksyraos och ovanstående egenskaper hos siofor, liksom en mild anorexigen effekt, gjorde det möjligt för oss att börja studera möjligheterna att använda läkemedlet för behandling av patienter med bukfetma och insulinresistenssyndrom, med normal eller nedsatt glukostolerans. Under vår övervakning finns det 20 patienter med bukfetma i åldrarna 18-45 år, med en kroppsvikt på 91 till 144 kg, OT> 108 cm, OT / OB> 0,95, som föreskrevs för att mot bakgrund av hypokalorisk näring. Först 500 mg vid sänggåendet en gång i veckan för anpassning till läkemedlet, sedan 500 mg på morgonen och kvällen efter att ha ätit. Läkemedlet förskrivades inte i närvaro av hypoxiska tillstånd vid någon etiologi, alkoholmissbruk och även med nedsatt lever- och njurfunktion. Hos alla patienter, före behandling och under behandlingen (efter 3 månader), bestämdes halterna av triglycerider, kolesterol, chl-LDL, chl-HDL, ett standardtest för oral glukostolerans utfördes med bestämning av nivån av glukos och plasmainsulin. Ingen av patienterna hade märkbara biverkningar. Under den första behandlingsveckan uppvisade tre patienter milda dyspeptiska symtom som försvann på egen hand.

Kontrollundersökning genomfördes 3 månader efter behandlingsstart. Den initiala nivån av serumlaktat var i genomsnitt 1,28 ± 0,67 mmol / L, efter 3 månader - 1,14 ± 0,28 mmol / L. Kroppsvikt minskade i genomsnitt med 4,2%, midjeomkretsen minskade med 7,6 cm. Efter 3 månaders sioforterapi noterades en signifikant minskning av blod triglycerider från 2,59 ± 1,07 mmol / L till 1,83 ± 1,05 mmol / l, i genomsnitt 29,2%. Innehållet i chl-LDL har förändrats från 4,08 + 1,07 mmol / L till 3,17 ± 0,65 mmol / L, dvs med 21,05% av den initiala nivån; serum aterogent index - i genomsnitt från 5,3 till 4,2, fastande insulinnivå - från 34,6 till 23,5 MED / ml. Det ursprungliga innehållet av HDL-C hos alla patienter låg vid den lägre normala gränsen, efter 3 månaders behandling fanns det en tendens att öka det. Tre patienter med nedsatt glukostolerans normaliserade kolhydratmetabolismen. Våra resultat visar att användningen av siofor under en kort tid (3 månader) leder till en betydande förbättring av lipidmetabolismen, en minskning av insulinutsöndring och nedsatt glukostolerans till normalisering av kolhydratmetabolismen. Därför är det rimligt att anta skälet att förskriva läkemedlet som ett förebyggande patogenetiskt medel för behandling av patienter med insulinresistenssyndrom vid bukfetma. Det finns också rapporter i litteraturen om möjligheten att använda ett läkemedel i tiazolidindiongruppen - troglitazon för att minska insulinresistensen hos patienter med ett metaboliskt syndrom med en ärftlig predisposition till diabetes 2. Emellertid kräver en ny studie av den toxiska effekten av läkemedlet på levern en grundlig studie av säkerheten för troglitazon i klinisk praxis.

För patienter med svår dyslipidemi, som inte kan korrigeras med dietterapi, kan frågan om utnämning av lipidsänkande läkemedel (en grupp statiner eller fibrater) övervägas. Innan man föreskriver dessa läkemedel bör dock genomförbarheten för livslångt behandling av patienter, den möjliga risken för biverkningar och de potentiella fördelarna med behandlingen vägas noggrant. Detta gäller främst patienter med insulinresistenssyndrom och dyslipidemi utan kliniska manifestationer av aterosklerotiska vaskulära lesioner och en hög risk för deras utveckling.

Vid förskrivning av symtomatisk behandling - med blodtryckssänkande och diuretika - för patienter med bukfetma är det nödvändigt att ta hänsyn till effekten av dessa läkemedel på lipid- och kolhydratmetabolismen.

Insulinresistens: symtom, diagnos, kost och behandling

Detta material kommer att ta hänsyn till ett av de mest pressande problemen inom modern medicin, vilket indikeras av olika likvärdiga termer:

  • insulinresistens;
  • metaboliskt syndrom;
  • insulinresistenssyndrom;
  • Reaven syndrom.

Enligt Världshälsoorganisationen lider 40-60 miljoner människor av metaboliskt syndrom (insulinresistens) i Europa, alla har en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes. I industrialiserade länder utsätts 10-20% av befolkningen för metaboliskt syndrom, och i USA - 34% (44% bland personer över 50). Nyligen, enligt studier från American Diabetes Association, utsätts ungdomar och ungdomar alltmer för insulinresistenssyndromet..

Fett i buken - en förutsättning för utveckling av insulinresistenssyndrom

Insulinresistens - vad är det?

Insulinresistens är en minskning av reaktionen mellan insulinkänsliga vävnader på insulin när det finns en tillräcklig mängd av det i blodet, vilket leder till dess kroniska ökade sekretion i kroppen.

Insulinresistens är ett fysiologiskt tillstånd där celler inte svarar på de vanliga handlingarna med hormoninsulin. Kroppen producerar insulin, men cellerna i kroppen blir resistenta mot insulin och kan inte använda det effektivt, vilket leder till hyperglykemi och diabetes.

Insulinresistens kan baseras på nedsatt förmåga att hämma glukosproduktion i levern och / eller stimulera glukosupptag av perifera vävnader. Eftersom hos friska människor används cirka 80% av glukos av muskler, kan det antas att huvudorsaken till insulinresistens är försämrad insulinstimulerad glukosanvändning av muskelvävnad.

Insulin är ett hormon som sänker blodsockret. Med mat kommer glukos in i kroppen, vilket tvärtom höjer blodsockernivån. Bukspottkörteln utsöndrar insulin som svar på glukosintag. Dess uppgift är att isolera exakt så mycket insulin som behövs för att upprätthålla normala sockernivåer. Glukos används också i kroppen av skelettmuskler.

Om du har insulinresistens, reagerar kroppen inte korrekt på insulin, vilket gör att ditt blodsocker blir högre än normalt. Som svar på detta tvingas bukspottkörteln att utsöndra mer insulin för att förhindra en ökning av blodsockret, vilket resulterar i hyperinsulinemi. Således, med insulinresistens, tvingas bukspottkörteln att arbeta med otrolig stress, vilket oundvikligen leder till olika hälsoproblem.

1992 föreslog den amerikanska endokrinologen Huffner att använda uttrycket "insulinresistenssyndrom" som den mest exakta återspeglar sjukdomens etiologi. Men fram till nu är läkarna mer benägna att använda uttrycket "metaboliskt syndrom".

1989 identifierade den amerikanska endokrinologen N. Kaplan fetma som den viktigaste faktorn i bildandet av insulinresistens, och när han kombinerade fetma med arteriell hypertoni, diabetes mellitus och hypertriglyceridemi introducerade han begreppet "dödlig kvartett".

Insulinresistens bestäms genetiskt, dess utveckling främjas av överskott och kalorifattig näring, fysisk inaktivitet och en stillasittande livsstil, vissa sjukdomar eller användning av insulinantagonister. Bland personer med ett 40% överskott av perfekt kroppsvikt reduceras glukosanvändningen med 30-40%.

Symtom och diagnos av insulinresistens

Symtom på insulinresistens är svåra att diagnostisera ”med ögat” - du kan inte bestämma av ditt välbefinnande om du har resistens mot insulin eller inte. För att göra detta måste du ta ett blodprov och kontrollera ditt blodsocker.

Dessutom är det svårt att oberoende bestämma närvaron eller frånvaron av de flesta andra tillstånd som leder till insulinresistenssyndrom (högt blodtryck, låga nivåer av "bra" kolesterol och höga triglycerider). För att diagnostisera sjukdomen måste du därför rådfråga en läkare och klara de nödvändiga testerna.

Men ändå kan vissa symptom på insulinresistens särskiljas, även om de också kan signalera andra sjukdomar:

1999 antog Världshälsoorganisationen kriterierna för diagnos av metaboliskt syndrom (insulinresistens):

Riskfaktor

Diagnostiskt kriterium

kroppsmassaindex> 30 kg / m 2 och / eller förhållande mellan midjeomkrets och höftomkrets hos män> 0,9; hos kvinnor> 0,85. I praktiken är detta en midjestorlek> 101,5 cm hos män och> 90 cm hos kvinnor

Förhöjda triglycerider (hypertriglyceridemi)

triglycerider> 1,7 mmol / l (150 mg / dl)

Låg nivå av "bra" HDL-kolesterol (hypoalpha-kolesterolemi)

HDL-kolesterol 6,7 mmol / L och / eller 2 timmar efter ett oralt glukostoleranstest> 11,1 mmol / L

blodtrycksnivå ³ 130/85 mm Hg.

urinalbuminutsöndring> 20 mg / min eller albumin / kreatininförhållande> 20 mg / g

Kroppsmassaindex för bestämning av riskerna för insulinresistens

Med kroppsmassaindex kan du diagnostisera närvaron av metaboliskt syndrom eller dess bakgrund. Mätning av kroppsmassaindex gör att du också kan bestämma graden av fetma och graden av risk för hjärt-kärlkomplikationer.

Kroppsmassetyper

Kroppsmassaindex (kg / m²)

Risk för samtidiga sjukdomar

Kroppsmassa brist

Kroppsmassaindex beräknas med formeln:

  • m - kroppsvikt i kilogram
  • h - höjd i meter,

Till exempel, en mans vikt = 94 kg, höjd = 186 cm. Hans kroppsmassaindex i detta fall kommer att vara lika med: BMI = 94: (1,86x1.86) = 27,1.

Foto av en man med metaboliskt syndrom (höjd 177 cm, vikt 146 kg, BMI: 46 kg / m²

Effekterna av insulinresistens

  1. Risken för hjärt-kärlsjukdomar ökar. Ateroskleros utvecklas och utvecklas 10-20 år efter början av förloppet av insulinresistenssyndrom, vilket i sin tur leder till en hjärtattack och stroke.
  2. Risken för att få typ 2-diabetes ökar. De första signalerna om denna sjukdom manifesteras i form av insulinresistens. Patienter kan ha goda sockerarter ett tag, så länge som de pankreatiska betacellerna kan hålla en tillräckligt hög insulinnivå i blodet för att övervinna insulinresistensen. Nedbrytning av betaceller leder till oförmåga att utsöndra tillräckligt med insulin för att övervinna resistens, plasmaglukosnivåer ökar - hyperglykemi utvecklas.

Behandling och kost

Om du har diagnostiserats med insulinresistens kan du vidta åtgärder för att bota det:

  1. Gör viktminskning. I allmänhet är lösningen på problemet med övervikt huvudfokus för behandlingen av metaboliskt syndrom, som uppnås som regel utan användning av läkemedel. Det är nödvändigt att öka fysisk aktivitet, minska det dagliga kaloriintaget, börja äta hälsosamma och hälsosamma livsmedel. Amerikanska läkare rekommenderar minst 30 minuter om dagen för att göra måttlig fysisk aktivitet (till exempel snabba promenader) minst 5 dagar i veckan.
  2. Börja övervaka din diet. Grunden för din diet bör vara frukt, grönsaker, fullkorn, nötter, bönor, fisk, baljväxter och annat magert kött. För en mer balanserad kost kan kosten kompletteras med vitaminer, spårämnen och kosttillskott gjorda på basis av kostfiber. Du måste minska mängden lätt smältbara kolhydrater (socker, godis, choklad), deras mängd bör inte överstiga 30% av ditt totala dagliga kaloriintag. Fetter bör också begränsas till källor:

WHO: s diagnostiska kriterier för metaboliskt syndrom - Världshälsoorganisationen: Rapport om ett WHO-samråd: Definition, diagnos och klassificering av diabetes Mellitus och ins Komplikationer. Genève, Världshälsoorganisationen, 1999.

Tvorogova M.G., Yaskova K.N., Mychka V.B., Chazova I.E. Insulinresistens och metoder för dess diagnos // Ryska kardiologiska forsknings- och produktionskomplexet från Ryska federationen för hälsovårdsministeriet. M., 2003.

Metaboliskt syndrom. Orsaker, symtom och tecken, diagnos och behandling av patologi.

Metaboliskt syndrom är ett komplex av förändringar förknippade med metabola störningar. Hormoninsulinet upphör att uppfattas av celler och uppfyller inte sina funktioner. I detta fall utvecklas insulinresistens eller insulinkänslighet, vilket leder till nedsatt glukosupptag av celler, såväl som patologiska förändringar i alla system och vävnader.

Enligt den 10: e internationella klassificeringen av sjukdomar anses det metaboliska syndromet inte som en separat sjukdom. Detta är ett tillstånd när kroppen samtidigt lider av fyra sjukdomar:

  • hypertoni
  • fetma
  • koronar hjärtsjukdom;
  • diabetes typ 2.
Detta komplex av sjukdomar är så farligt att läkarna kallade det en "dödlig kvartett". Det leder till mycket allvarliga konsekvenser: vaskulär ateroskleros, minskad styrka och polycystiska äggstockar, stroke och hjärtattack.

Metaboliskt syndrom Statistik.

I utvecklade länder, där majoriteten av befolkningen leder en stillasittande livsstil, lider 10-25% av människor över 30 av dessa störningar. I den äldre åldersgruppen ökar indikatorerna till 40%. Så i Europa översteg antalet patienter 50 miljoner människor. Under det kommande kvartalet kommer incidensen att öka med 50%.

Under de senaste två decennierna har antalet patienter bland barn och ungdomar ökat till 6,5%. Denna oroande statistik är kopplad till en kolhydratdiet..

Metaboliskt syndrom drabbar främst män. Kvinnor möter denna sjukdom under och efter klimakteriet. Hos det svagare könet efter 50 år ökar risken för att utveckla ett metaboliskt syndrom med 5 gånger.

Tyvärr kan modern medicin inte bota metabolismsyndromet. Det finns dock goda nyheter. De flesta förändringar till följd av metaboliskt syndrom är reversibla. Rätt behandling, rätt näring och en hälsosam livsstil hjälper till att stabilisera tillståndet under lång tid.

Orsaker till metaboliskt syndrom.

Insulin i kroppen utför många funktioner. Men dess huvuduppgift är att kontakta de insulinkänsliga receptorer som finns i membranet för varje cell. Därefter startar mekanismen för att transportera glukos från det intercellulära utrymmet in i cellen. Således öppnar insulin "dörren" till cellen för glukos. Om receptorerna inte svarar på insulin, samlas hormonet själv och glukos i blodet.

Grunden för utvecklingen av det metaboliska syndromet är insulinsensitivitet - insulinresistens. Detta fenomen kan orsakas av ett antal orsaker..

  1. Genetisk predisposition. Vissa människor har insensitivitet på insulin på genetisk nivå. Genen, som är ansvarig för utvecklingen av det metaboliska syndromet, ligger på den 19: e kromosomen. Hans mutationer kan leda till det faktum
    • celler saknar receptorer för insulinbindning;
    • receptorer är inte känsliga för insulin;
    • immunsystemet producerar antikroppar som blockerar insulinkänsliga receptorer;
    • bukspottkörteln producerar onormalt insulin.

    Det finns en teori om att reducerad insulinkänslighet är resultatet av evolutionen. Den här egenskapen hjälper kroppen att överleva hunger på ett säkert sätt. Men hos moderna människor, vid konsumtion av kalorifattiga och feta livsmedel, utvecklar sådana människor fetma och metaboliskt syndrom.
  2. En diet med mycket fett och kolhydrater är den viktigaste faktorn för utvecklingen av det metaboliska syndromet. Mättade fettsyror som levereras med animaliska fetter i stora mängder bidrar till utvecklingen av fetma. Dessutom orsakar fettsyror förändringar i cellens membran, vilket gör dem okänsliga för insulins verkan. Överdriven kalorifattig näring leder till det faktum att mycket glukos och fettsyror kommer in i blodet. Deras överskott deponeras i fettceller i subkutant fett, såväl som i andra vävnader. Detta leder till en minskning av deras känslighet för insulin..
  3. Stillasittande livsstil. En minskning av fysisk aktivitet innebär en minskning av hastigheten för alla metaboliska processer, inklusive nedbrytning och absorption av fetter. Fettsyror blockerar transporten av glukos in i cellen och minskar känsligheten hos dess membran för insulin.
  4. Långvarig obehandlad arteriell hypertoni. Orsakar en kränkning av perifer cirkulation, vilket åtföljs av en minskning av vävnadskänslighet för insulin..
  5. Beroende av kalorifattiga dieter. Om kaloriinnehållet i den dagliga kosten är mindre än 300 kcal leder detta till irreversibla metaboliska störningar. Kroppen "sparar" och bygger upp reserver, vilket leder till ökad fettavsättning.
  6. Påfrestning. Långvarig mental stress stör nervös reglering av organ och vävnader. Som ett resultat stör produktionen av hormoner, inklusive insulin, och reaktionen från celler på dem..
  7. Intag av insulinantagonister:
    • glukagon
    • kortikosteroider
    • orala preventivmedel
    • sköldkörtelhormoner

    Dessa läkemedel minskar glukosupptag av vävnader, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänslighet..
  8. En överdos av insulin vid behandling av diabetes. Felaktig behandling leder till en stor mängd insulin i blodet. Det är beroendeframkallande för receptorer. I detta fall är insulinresistens en slags skyddande reaktion från kroppen mot en hög koncentration av insulin.
  9. Hormonella störningar. Fettvävnad är ett endokrin organ och utsöndrar hormoner som minskar insulinkänsligheten. Dessutom, ju mer uttalad fetma, desto lägre känslighet. Hos kvinnor, med ökad produktion av testosteron och minskad östrogen, ackumuleras fett enligt den "manliga" typen, blodkärl fungerar och arteriell hypertoni utvecklas. En minskning av nivån av sköldkörtelhormoner under hypotyreos kan också orsaka en ökning av lipiden (fetter) i blodet och utvecklingen av insulinresistens.
  10. Åldersrelaterade förändringar hos män. Testosteronproduktion minskar med åldern, vilket leder till insulinresistens, fetma och hypertoni..
  11. Apné i en dröm. Att hålla andan i en dröm orsakar syre-svält i hjärnan och ökad produktion av tillväxthormon. Detta ämne bidrar till insulinsensitivitet..

Symtom på det metaboliska syndromet

Mekanismen för utveckling av det metaboliska syndromet

  1. Låg fysisk aktivitet och undernäring leder till nedsatt känslighet hos receptorer som interagerar med insulin.
  2. Bukspottkörteln producerar mer insulin för att övervinna cellens okänslighet och förse dem med glukos.
  3. Hyperinsulinemi (överskott av insulin i blodet) utvecklas, vilket leder till fetma, nedsatt lipidmetabolism och vaskulär funktion, blodtrycket stiger.
  4. Osmält glukos kvarstår i blodet - hyperglykemi utvecklas. Höga koncentrationer av glukos utanför cellen och låg inuti orsakar förstörelse av proteiner och uppkomsten av fria radikaler, vilket skadar cellmembranet och orsakar deras för tidiga åldrande.

Sjukdomen börjar obemärkt. Det orsakar inte smärta, men det blir inte mindre farligt.

Subjektiva sensationer i metaboliskt syndrom

  • Attacker av dåligt humör i hungrigt tillstånd. Dåligt glukosupptag i hjärnceller orsakar irritabilitet, aggressioner och låg humör.
  • Trötthet. Fördelningen orsakas av att cellerna trots högt blodsocker inte får glukos, de lämnas utan mat och en energikälla. Anledningen till "svält" av celler är att mekanismen som transporterar glukos genom cellmembranet inte fungerar.
  • Selektivitet i mat. Kött och grönsaker orsakar inte aptit, jag vill ha godis. Detta beror på att hjärncellerna har ett behov av glukos. Efter att ha konsumerat kolhydrater förbättras stämningen kort. Grönsaker och proteinmat (keso, ägg, kött) orsakar dåsighet.
  • Attacker av en snabb hjärtslag. Förhöjda insulinnivåer påskyndar hjärtslaget och ökar blodflödet från hjärtat med varje sammandragning. Detta leder initialt till en förtjockning av väggarna i den vänstra halvan av hjärtat och sedan till slitage på muskelväggen.
  • Sorg. Insättningar av kolesterol i kranskärlen orsakar ätstörningar i hjärtat och smärta.
  • Huvudvärk är förknippad med en minskning av hjärnans kärl. Kapillär spasm uppträder med en ökning av blodtrycket eller på grund av vasokonstriktion med aterosklerotiska plack.
  • Illamående och nedsatt koordination orsakas av ökat intrakraniellt tryck på grund av försämrat blodflöde från hjärnan.
  • Törst och torr mun. Detta är resultatet av hämning av salivkörtlarna av de sympatiska nerverna med en hög koncentration av insulin i blodet..
  • Tendens till förstoppning. Fetma i de inre organen och de höga insulinnivåerna bromsar tarmarna och försämrar utsöndringen av matsmältningsjuicer. Därför kvarstår mat i matsmältningskanalen under lång tid.
  • Ökad svettning, särskilt på natten, är resultatet av insulinstimulering av det sympatiska nervsystemet.
Externa manifestationer av det metaboliska syndromet
  • Abdominal fetma, fettavsättning i buken och axelbandet. En "öl" -mage visas. Fettvävnad samlas inte bara under huden utan också runt de inre organen. Det pressar inte bara dem, komplicerar deras arbete, utan spelar också det endokrina organets roll. Fett utsöndrar ämnen som bidrar till uppkomsten av inflammation, en ökning av fibrinnivån i blodet, vilket ökar risken för blodproppar. Abdominal fetma diagnostiseras om midjeomkretsen överstiger:
    • hos män mer än 102 cm;
    • kvinnor över 88 cm.
  • Röda fläckar på bröstet och nacken. Dessa är tecken på en ökning av trycket i samband med en vasospasm orsakad av ett överskott av insulin.

    Blodtryck (utan antihypertensiva läkemedel)

    • systoliskt (övre) blodtryck överstiger 130 mm Hg. st.
    • diastoliskt (lägre) tryck överstiger 85 mm Hg. st.

Laboratoriesymptom på metaboliskt syndrom

Biokemiska blodprover hos personer med metaboliskt syndrom visar betydande avvikelser från normen.

  1. Triglycerider är kolesterolfritt fett. Hos patienter med metaboliskt syndrom överstiger deras antal 1,7 mmol / L. Nivån av triglycerider stiger i blodet på grund av det faktum att fett frisätts i portvenen under intern fetma.
  2. Lipoproteiner med hög densitet (HDL) eller ”bra” kolesterol. Koncentrationen minskar på grund av otillräcklig konsumtion av vegetabiliska oljor och en stillasittande livsstil.
    • kvinnor - mindre än 1,3 mmol / l
    • män - mindre än 1,0 mmol / l
  3. Kolesterol, lågdensitetslipoproteiner (LDL) eller "dåligt" kolesterol ökar över 3,0 mmol / L. En stor mängd fettsyror från fettvävnaden som omger de inre organen kommer in i portvenen. Dessa fettsyror stimulerar levern att syntetisera kolesterol..
  4. Fastande blodglukosnivåer på mer än 5,6-6,1 mmol / L Kroppens celler absorberar inte bra glukos, så blodkoncentrationen är hög även efter nattlig svält.
  5. Glukostolerans. 75 g glukos tas oralt och efter 2 timmar bestäms blodsockernivån. Hos en frisk person absorberas glukos under denna tid, och dess nivå återgår till normal, högst 6,6 mmol / L. Vid metaboliskt syndrom är glukoskoncentrationen 7,8-11,1 mmol / L. Detta antyder att glukos inte absorberas av cellerna och förblir i blodet.
  6. Urinsyra mer än 415 μmol / L. Dess nivå stiger på grund av nedsatt purinmetabolism. Vid metaboliskt syndrom bildas urinsyra under celldöd och utsöndras dåligt av njurarna. Det indikerar fetma och en hög risk för att utveckla gikt..
  7. mikroalbuminuri Utseendet på proteinmolekyler i urinen indikerar förändringar i njurarnas funktion orsakade av diabetes mellitus eller hypertoni. Njurarna filtrerar inte urinen tillräckligt, därför får proteinmolekyler det.

Diagnos av metaboliskt syndrom

Vilken läkare du ska kontakta vid problem med övervikt?

Endokrinologer behandlar metaboliskt syndrom. Men med tanke på att olika patologiska förändringar inträffar i patientens kropp kan samråd krävas: terapeut, kardiolog, nutritionist.

Vid läkarmöte (endokrinolog)

Opinionsundersökning

I receptionen samlar läkaren anamnesis och sammanställer en sjukhistoria. Undersökningen hjälper till att bestämma vad som orsakar fetma och utvecklingen av metaboliskt syndrom:

  • levnadsvillkor;
  • matvanor, beroende av söta och feta livsmedel;
  • hur gammal var överviktig;
  • om släktingar lider av fetma;
  • förekomsten av hjärt-kärlsjukdom;
  • blodtryck.

Patientundersökning
  • Bestämning av typen av fetma. Vid metaboliskt syndrom koncentreras fett på den främre bukväggen, bagaget, halsen och ansiktet. Detta är fetma i mage- eller manlig typ. Med gynoid eller kvinnlig typ av övervikt, fett deponeras i den nedre halvan av kroppen: höfter och skinkor.
  • Midja omkretsmätning. Följande indikatorer vittnar om utvecklingen av metaboliskt syndrom:
    • hos män mer än 102 cm;
    • kvinnor över 88 cm.

    Om det finns en ärftlig predisposition, ställs diagnosen "fetma" med hastigheter på 94 cm respektive 80 cm..
  • Mätning av ett förhållande mellan midjeomkrets och höftcirkel (OT / OB). Deras förhållande bör inte överstiga
    • hos män mer än 1,0;
    • kvinnor över 0,8.

    Till exempel är en kvinnas midjaomkrets 85 cm och hennes höfter 100 cm. 85/100 = 0,85 - denna indikator indikerar fetma och utvecklingen av metaboliskt syndrom.
  • Vägning och mätning av tillväxt. För att göra detta, använd en medicinsk skala och stadiometer.
  • Beräkning av kroppsmassaindex (BMI). För att bestämma indexet med hjälp av formeln:
BMI = vikt (kg) / höjd (m) 2

Om indexet ligger i intervallet 25-30, indikerar detta övervikt. Indexvärden över 30 indikerar fetma.

Till exempel är en kvinnas vikt 90 kg, höjd 160 cm. 90/160 = 35,16, vilket indikerar fetma.

    Förekomsten av striae (stretchmärken) på huden. Med en kraftig viktökning rivs hudens retikulära skikt och små blodkapillärer. Epidermis förblir intakt. Som ett resultat uppträder röda ränder som är 2,5 mm breda på huden, som så småningom fylls med bindefibrer och lyser.

Laboratoriediagnos av metaboliskt syndrom

  • Totalt kolesterol ökade ≤5,0 mmol / L Detta orsakas av försämrad lipidmetabolism och kroppens oförmåga att absorbera fett på rätt sätt. Högt kolesterol är förknippat med överätande och höga insulinnivåer..
  • Lipoproteiner med hög molekylvikt (HDL eller kolesterol med hög densitet) reduceras till mindre än 1 mmol / L hos män och mindre än 1,3 mmol / L hos kvinnor. HDL är "bra" kolesterol. Den är mycket löslig, därför avsätts den inte på väggarna i blodkärlen och orsakar inte åderförkalkning. En hög koncentration av glukos och metylglyoxal (en nedbrytningsprodukt av monosugarer) leder till förstörelse av HDL.
  • Lipoproteiner med låg molekylvikt (LDL eller kolesterol med låg densitet) ökade ≤3,0 mmol / L. "Dåligt kolesterol" bildas vid förhållanden med överskott av insulin. Den är något löslig, därför avsätts den på väggarna i blodkärlen och bildar aterosklerotiska plack..
  • Triglycerider är förhöjda> 1,7 mmol / L. Fettsyraestrar som används av kroppen för att transportera fett. De kommer in i det venösa systemet från fettvävnad, därför ökar koncentrationen med fetma.
  • Fastande blodglukosnivåer> 6,1 mmol / L Kroppen kan inte metabolisera glukos och dess nivå förblir hög även efter nattlig fasta.
  • Insulin ökade> 6,5 mmol / L En hög nivå av detta pankreashormon orsakas av vävnadskänslighet för insulin. Genom att öka produktionen av hormonet försöker kroppen att verka på insulinkänsliga cellreceptorer och säkerställa absorptionen av glukos.
  • Leptin ökade> 15-20 ng / ml. Ett hormon som produceras av fettvävnad som orsakar insulinresistens. Ju mer fettvävnad, desto högre koncentration av detta hormon.
  • Behandling

    Läkemedelsbehandling av metaboliskt syndrom

    Läkemedelsbehandling av metaboliskt syndrom syftar till att förbättra insulinabsorptionen, stabilisera glukosnivåerna och normalisera fettmetabolismen.

    LäkemedelsgruppMekanismen för behandlingRepresentanterHur man använder
    Behandling av lipidmetabolismstörningar
    Hypolipidemiska läkemedel (statiner och fibrater)De minskar den intracellulära syntesen av kolesterol, bidrar till att avlägsna "dåligt kolesterol" från blodomloppet. Fibrerar lägre urinsyranivåer genom att absorbera dess salter i njurarna.rosuvastatinTa 5-10 mg av läkemedlet en gång per dag. Efter 4 veckor utvärderar läkaren nivån på kolesterol i blodet och kan öka dosen.
    fenofibratTa läkemedlet två gånger om dagen: 2 kapslar under frukosten och 1 kapsel under middagen.
    Behandling för insulinresistens och glukoskontroll
    Läkemedel för att minska insulinresistensenFörbättra glukosupptag i cellen utan att stimulera insulinproduktionen. Saktka ner produktionen av fettsyror, påskynda omvandlingen av glukos till glykogen. Förbättrar bindningen av insulin till cellreceptorer, vilket ökar känsligheten hos vävnader för den.metforminDosering bestäms beroende på glukosnivån i blodet i 1-4 tabletter. Den dagliga dosen uppdelas i 2-3 doser. Ät efter måltiden.
    Insulinsensibiliserande läkemedelLäkemedlen bromsar absorptionen av glukos från tarmen, minskar produktionen av glukos i levern och ökar känsligheten hos celler för insulin. Minska aptiten och hjälpa dig gå ner i vikt.Siofor
    Glucophage
    Den initiala dosen är 500-850 mg 2-3 gånger om dagen med måltider. Efter 2 veckor krävs en dosjustering med hänsyn till glukosnivån i blodet.
    vitaminerAlfa-liponsyra reglerar levern, förbättrar kolesterolmetabolismen. Förbättrar upptag av glukos i skelettmusklerna.AlfaliponTa en tablett 2-3 gånger om dagen i 3-4 veckor.
    Läkemedel som normaliserar ämnesomsättningen och blodtrycket
    Angiotensin-konverterande enzymhämmareBlockera verkan av ett enzym som orsakar vasokonstriktion. Expandera vaskulärt lumen, lägre blodtryck, underlätta hjärtfunktionen.CaptoprilLäkemedlet tas på tom mage 3 gånger om dagen. Daglig dos 25 till 150 mg.
    enalapril0,01 g en gång om dagen, oavsett matintag.
    Kalciumantagonister eller kalciumkanalblockerareSänk blodtrycket, minska syrebehovet i hjärtmuskeln och samtidigt förbättra dess näring. De har en svag diuretisk effekt..felodipin
    Ta en tablett (5 mg) en gång om dagen. Använd oavsett mat.
    Fetma behandling
    FettabsorptionshämmareMinska aktiviteten hos matsmältningsenzymer och stör därför nedbrytningen och absorptionen av fett i tunntarmen.XenicalTa en kapsel (120 mg) med varje huvudmåltid eller senast en timme efter att ha ätit.
    orlistatTa 120 mg medan du tar huvudmåltiden 3 gånger om dagen. Om maten innehåller lite fett kan orlistat inte tas.
    Läkemedel som påverkar centrala nervsystemet och undertrycker aptitenDe modellerar ätbeteende, minskar behovet av mat och minskar aptiten. Hjälper med hunger när du bantar.fluoxetinEn antidepressiva ordineras 1-3 tabletter under dagen efter måltiderna.

    Uppmärksamhet! Anorektika (läkemedel som undertrycker aptiten) kan inte användas för att minska vikten vid behandling av metaboliskt syndrom. Dessa läkemedel minskar ytterligare vävnadskänsligheten för insulin. Anorektika inkluderar sådana populära läkemedel: Fluoxetin, Prozac, Meridia, Reduxin..

    Metaboliskt syndrom

    För att återställa ämnesomsättningen och öka insulinkänsligheten måste två villkor uppfyllas:

    • korrekt näring låg i kolhydrater;
    • måttlig träning.
    Låt oss bo på vart och ett av dessa områden..

    Fysisk träning för metaboliskt syndrom.

    Under sporten bränner kroppen fettlager. Dessutom påskyndas ämnesomsättningen, därför, även i vila, fortsätter kroppen att bearbeta fett till energi.

    Tack vare träningen produceras lyckohormonerna - endorfiner - i hjärnan. Dessa ämnen förbättrar inte bara humöret, utan hjälper också till att kontrollera aptiten och minska sugen efter kolhydrater. Därför, när det finns en känsla av hunger, hjälper hälsosamma proteinmat att övervinna det..

    Bra humör och välbefinnande, ökad känslighet för insulin och en smal siffra och avmattning av åldringsprocessen, ökad prestanda - bonusar från vanliga sporter.

    Några regler som hjälper dig att hantera fetma mer effektivt..

    1. Ha så kul. Välj den sport som passar dig. Om klasserna kommer att glädja, slutar du inte träningen.
    2. Träna regelbundet. Ge tid för fysisk aktivitet dagligen. Du måste förstå att din hälsa beror på disciplin i denna fråga. Det bästa betraktas som träning 6 dagar i veckan i 60 minuter.
    3. Välj rätt sport.
      • För personer över 50 år med cirkulationsstörningar och hjärtsjukdomar är vandring eller skidåkning lämplig..
      • För personer under 50 avslappnad jogging.
      • I alla åldrar hjälper simning, cykling, skidåkning, roddmaskin att förbättra hjärtfunktionen..
    4. Överarbeta inte. Utbildning bör inte vara försvagande, annars kommer det att påverka immuniteten negativt. Börja med en minimal belastning och öka gradvis klassernas varaktighet och intensitet.
    5. Titta på din puls. Mest effektivt bränns fett med en frekvens av 110-130 slag per minut. Maximal hjärtfrekvens: 220 minus ålder i år. Om du till exempel är 40 är en farlig indikator för dig redan 220-40 = 180 slag per minut. Det är bekvämt att använda en pulsmätare för att övervaka din puls under träningen..
    6. Överväg kontraindikationer som är beroende av samtidiga sjukdomar och komplikationer orsakade av metaboliskt syndrom. Det rekommenderas att avstå från klasser om:
      • protein som finns i urin;
      • blodtrycket är mycket högre än din norm;
      • blodsocker över 9,5 mmol / l.
    Många är intresserade av frågan: "Vilka sporter är mest effektiva i kampen mot fetma?" För att maximera dina träningspass, växlar du anaeroba och aeroba övningar varannan dag..

    Anaerob träning eller styrketräning (när muskler arbetar med syrebrist) hjälper till att förbättra ämnesomsättningen och minska insulinresistensen genom att öka antalet glukostransportörer. Styrkaövningar gör muskelrelieften mer synlig, stärker ben och leder, gör att du blir mycket starkare. Styrketräning är bra för unga män och kvinnor..

    Övningar utförs i snabb takt och kräver betydande ansträngning. De orsakar akut smärta i fungerande muskler. Detta beror på att mikrofrakturer uppträder på muskelfibrer och mjölksyra ackumuleras i muskelvävnad..

    Man tror att sådana övningar ökar insulinkänsligheten, men bara personer med ett friskt hjärta kan utföra dem. Anaeroba övningar inkluderar:

    • sprint;
    • simning i snabb takt;
    • utförsåkning;
    • knäböj
    • armhävningar;
    • viktlyft (träning på simulatorer).
    Övningar görs i 3-5 tillvägagångssätt som inte varar mer än 1,5 minuter. Alternativa övningar för att arbeta olika muskelgrupper. Den totala varaktigheten för en lektion för en nybörjare är 20 minuter. Öka gradvis träningen till en timme..

    Aerob träning utförs långsamt med låg eller medelhög intensitet. I detta fall är musklerna försedda med syre och subkutant fett förbränns. Aeroba övningar kallas också för konditionsträning, de förhindrar hjärtsjukdomar, förbättrar lungfunktionen och hjälper till att bekämpa stress. Aerob övningar inkluderar:

    • aerobics;
    • dans;
    • löpband;
    • cykling eller motionscykel.
    Den första träningen bör inte överstiga 15 minuter per dag. Öka din klasstid med 5-10 minuter varje vecka. Gradvis når du den erforderliga uthållighetsnivån och dina klasser kommer att pågå ungefär en timme. Ju längre du gör, desto mer fettförbränning.

    Lätt träningsalternativ. Om det finns komplikationer i njurarna (nefropati) eller i ögonen (retinopati), använd ett lätt komplex av fysiska övningar. Det orsakar inte en ökning av trycket och ökar inte belastningen på sjuka organ. Lätt träning stärker lederna, förbättrar koordinationen och ökar ämnesomsättningen.

    Använd hantlar (eller vattenflaskor av plast) som väger 300-500 g. Utför dessa typer av övningar:

    • flexion och förlängning av biceps;
    • höja händerna upp;
    • lutar framåt;
    • sprida händerna åt sidan i ett benäget läge.
    Varje övning utförs långsamt och smidigt 3 uppsättningar av 10 gånger. Ta en paus på 10-15 minuter mellan uppsättningarna.
    Kom ihåg att ju mer muskler i kroppen och mindre fett, desto högre känslighet hos vävnader för insulin. Därför, om du går ner i vikt, kommer manifestationerna av det metaboliska syndromet att vara minimala..

    Rätt näring för metaboliskt syndrom.

    Dietens huvudsakliga mål för metaboliskt syndrom är att begränsa intaget av kolhydrater och fetter. Detta hjälper till att stoppa fetma och gradvis gå ner i vikt..

    Moderna näringsläkare motsätter sig fasta och kalorifattiga dieter. I detta fall förföljs en person ständigt av en känsla av hunger, därför är det bara personer med en stark vilja som kan hålla sig till en sådan diet. En kolhydratbegränsad kost (lågkolhydrat) är läcker och tillfredsställande. En mängd olika rätter kan tillagas från de tillåtna produkterna..

    En kalorifattig diet undergräver immunförsvaret mot virus och bakterier. Detta beror på att kroppen saknar de proteiner och vitaminer som är nödvändiga för immunsystemets funktion. Tvärtom, en lågkolhydratdiet stärker immunförsvaret och normaliserar tarmens mikroflora tack vare protein och surmjölkprodukter, frukt och grönsaker.

    En lågkolhydratdiet bör vara en livslång diet. Kaloriintaget är 1600-1900 kalorier. Du måste äta ofta 4-5 gånger om dagen, men i små portioner. Denna diet hjälper till att undvika hunger..

    Lista med rekommenderade produkter:

    • animaliskt kött med låg fetthalt (kalvkött, kanin, kyckling utan hud) och fjäderfä 150-200 g per dag;
    • fisk och skaldjur 150 g;
    • ägg - 1-2 per dag i form av en omelett eller hårtkokt;
    • mjölkprodukter med låg fetthalt;
    • keso 100-200 g;
    • låg fetthalt och icke-skarpa sorter av hård ost - begränsad till 30 g;
    • köttkorvar med låg fetthalt eller kokt korv två gånger i veckan;
    • 25% råa grönsaker, resten i kokta, kokta, bakade, ångade (minst 400 g).
    Rekommenderade gröna grönsaker;
    • osötad frukt och bär upp till 400 g. Färsk, fryst eller konserverad utan socker.
    • surkål tvättad med vatten;
    • gröt från pärlkorn, bovete, ägggryn, brun ris. 150-200 g per portion, med förbehåll för brödbegränsning;
    • första kurser (250-300 g) på en fetthalt, kött, fisk eller svamp buljong, vegetariska soppor.
    • fullkornsbröd, kli-produkter upp till 200 g;
    • te, frukt- och grönsakssaft utan socker;
    • en remsa mörk choklad, gelé och sockerersättningsmousse;
    • vätskeintaget är begränsat till 1,5 liter. Detta orsakar en ökad nedbrytning av fetter i kroppen..
    Det är nödvändigt att vägra sådana produkter:
    • konfekt: godis, kakor, produkter med grädde;
    • bakning, särskilt rik och puff;
    • fettkött: fläsk, lamm, anka;
    • konserver, rökt kött och fisk, korv, skinka;
    • ris, gryn och havregryn, pasta;
    • grädde, söt yoghurt, fet keso och produkter från den;
    • margarin, matolja;
    • russin, bananer, druvor, dadlar och andra söta frukter;
    • majonnäs, feta kryddig såser, kryddor;
    • sockerhaltiga drycker, juice och nektar med socker.
    1 gång på 1-2 veckor kan du ta en ledig dag och måttligt använda "oönskade" livsmedel.

    Exempelmeny för dagen

    Frukost: bovete gröt med smör, hårt kokt ägg eller äggröra, te eller juice.

    Lunch: frukt.

    Lunch: grönsakssoppa med gräddfil (utan stekning och utan kött), kokta grönsaker i vegetabilisk olja, kokt kött, osötad kompott.

    Middag: färsk grönsakssallad, bakad eller kokt fisk 150-200 g, te.

    Andra middagen: kefir eller osötad yoghurt.