ADRENALHORMONER

Binjurarna är belägna ovanför de övre ändarna av båda njurarna. Består av två oberoende strukturer: kortikal substans och hjärnskikt.

Hormoner från hjärnan i ADRENAL

Adrenalmedulla producerar två hormoner: adrenalin och noradrenalin. Ur kemisk synvinkel är båda hormonerna derivat av tyrosinaminosyran.

Båda hormonerna påskyndar nedbrytningen av glykogen i levern, samtidigt som blodsockernivån ökar. I detta liknar de glukagon. De påskyndar också nedbrytningen av fettvävnad, ökar styrkan och hjärtfrekvensen, ökar blodtrycket och orsakar avspänning av de mjuka musklerna i tarmarna, bronkierna och livmodern (som oxytocin).

Syntesen av båda hormonerna förbättras med en minskning av blodsockret, och även (ungefär 5 gånger) - med upphetsning av det sympatiska nervsystemet, med stress.

I sin verksamhet är noradrenalin mindre aktiv än adrenalin..

Inom medicinen används adrenalin som ett sätt att stimulera hjärtaktivitet, utvidga bronkierna och höja blodtrycket. Vid diabetes med en överdos insulin används adrenalin tillsammans med glukos.

Adrenal medulla hormoner biokemi

Adrenalmedulla innehåller kromaffinceller, så kallade på grund av selektiv kromfärgning..

Ur ursprung och funktion är de postganglioniska nervceller i det sympatiska nervsystemet, till skillnad från typiska nervceller, binjureceller:
1) syntetisera mer adrenalin, inte noradrenalin (förhållandet hos människor mellan dem är 6: 1);
2) ackumulering av sekretion i granuler, efter mottagandet av en nervstimul, släpper de omedelbart hormoner i blodet. Sekretionen av hormoner i binjuremedulla regleras av den hypotalamiska-sympatoadrenala axeln, medan de sympatiska nerverna stimulerar kromaffinceller genom kolinergiska receptorer, som utsöndrar acetylkolinmedlaren.

Kromaffinceller är en del av kroppens allmänna system för neuroendokrina celler, eller APUD-systemet (Amin- och aminprekursorer upptag och dekarboxylering), dvs system för absorption och dekarboxylering av aminer och deras föregångare.

Detta system inkluderar neurosekretoriska celler i hypothalamus, celler i mag-tarmkanalen (enterinocyter) som producerar tarmhormoner, celler i Langerhans-öarna i bukspottkörteln och K-celler i sköldkörteln.

Hjärnhormonens hormoner - katekolaminer - bildas av aminosyran tyrosin i steg: tyrosin - DOPA - dopamin-noradrenalin - adrenalin. Även om binjurarna utsöndrar mycket mer adrenalin, men i vila, innehåller blodet fyra gånger mer noradrenalin, eftersom det kommer in i blodomloppet och från de sympatiska ändarna.

Utsöndring av katekolaminer i blodet av kromaffinceller utförs med obligatoriskt deltagande av Ca2 +, calmodulin och ett speciellt synexinprotein, som säkerställer aggregeringen av enskilda granuler och deras koppling till fosfolipider i cellmembranet.

Katekolaminer kallas hormoner med brådskande anpassning till verkan av miljöstimulär supertröskel..

De fysiologiska effekterna av katekolaminer beror på skillnader i de adrenerga receptorerna (alfa och beta) i cellmembranen, medan adrenalin har en hög affinitet för beta-adrenerga receptorer och norepinefrin till alfa.

Sköldkörtelhormoner och glukokortikoider ökar känsligheten hos adrenerga receptorer för adrenalin. De viktigaste funktionella effekterna av adrenalin manifesteras i form av:
1) öka och öka hjärtfrekvensen,
2) förträngning av hudens kärl och bukorgan,
3) öka värmegenereringen i vävnader,
4) försvagning av sammandragningar i magen och tarmarna,
5) avkoppling av bronkiala muskler,
6) stimulering av reninsekretion genom njurarna,
7) minska urinbildning,
8) öka nervsystemets excitabilitet, hastigheten för reflexprocesser och effektiviteten av adaptiva reaktioner.

Adrenalin orsakar kraftfulla metaboliska effekter i form av ökad nedbrytning av glykogen i levern och musklerna på grund av fosforylasaktivering, samt hämning av glykogensyntes, hämning av vävnadsglukosförbrukning, vilket generellt leder till hyperglykemi.

Adrenalin aktiverar nedbrytningen av fett, mobilisering av fettsyror i blodet och deras oxidation. Alla dessa effekter är motsatsen till insulin, varför adrenalin kallas det kontrahormonella hormonet. Adrenalin förbättrar oxidativa processer i vävnader och ökar deras syreförbrukning.

Således ger både kortikosteroider och katekolaminer aktivering av anpassningsbara skyddande reaktioner i kroppen och deras energiförsörjning, vilket ökar kroppens motstånd mot negativa miljöpåverkan.

I binjuremedulla, förutom katekolaminer, bildas också peptidhormonet adrenomedullin. Förutom adrenal medulla och blodplasma detekteras det i vävnaderna i lungorna, njurarna och hjärtat, såväl som endotelceller i blodkärlen. Denna peptid består av 52 aminosyror hos människor. Huvudeffekten av hormonet är en kraftfull vasodilatoreffekt, i samband med vilken det kallas en hypotensiv peptid.

Den andra fysiologiska effekten av hormonet är att undertrycka aldosteronproduktion av cellerna i den glomerulära zonen i binjurebarken. Samtidigt undertrycker peptiden inte bara den basala, bakgrundsnivån för hormonbildning, utan också dess utsöndring, stimulerad av höga nivåer av kalium i blodplasma eller genom verkan av angiotensin-II.

Adrenal medulla hormoner.

Hormoner av binjuremedulla inkluderar katekolaminer - dopamin, norepinefrin, adrenalin och isopropyladrenalin. De syntetiseras i kromaffincellerna i detta binjurelagret.

Den omedelbara föregångaren till biosyntesen av alla katekolaminer är aminosyran tyrosin. Bildningen av katekolaminer från tyrosin sker i steg: tyrosin - DOPA - dopamin - noradrenalin - adrenalin - isopropyladrenalin. Adrenalin står för upp till 90% av alla katekolaminer som utsöndras av binjurarna i blodet. Emellertid är koncentrationen av noradrenalin i blodet fyra gånger högre än för adrenalin. Detta beror på det faktum att noradrenalin bildas inte bara i binjurarna, utan främst i centrala nervsystemet, medan adrenalin produceras exakt av kromaffinceller.

Katekolaminer cirkulerar i plasma svagt bundet till albumin och diffunderar mycket snabbt i vävnaden. Aktiviteten hos katekolaminer som utsöndras i blodet minskar snabbt tills den försvinner inom några minuter. Katekolaminer utsöndras från blodet genom återupptag av de sympatiska nervändarna, genom omvandling av enzymer till inaktiva former, och även genom förstörelse i levern och avlägsnande av metaboliska produkter i njurarna och urinen.

Inverkan av katekolaminer på celler förmedlas av adrenerga receptorer. Det finns oci-, 0С2-, Pi-, Р2-, Рз-adrenerga receptorer, vars kvantitativa förhållande är olika i olika organ och vävnader. Adrenalin har en större affinitet för p-adrenerga receptorer än för a-adrenerga receptorer. Norepinefrin aktiverar huvudsakligen a- och i mindre utsträckning (3-adrenerga receptorer. Den slutliga effekten av hormoner beror på den rådande typen av receptorer på cellen och på koncentrationen av hormonet i blodet. Om alla receptorer är närvarande (3-adrenoreceptorer, kommer adrenalin att vara ett mer effektivt stimulerande hormon.

Under påverkan av adrenalin ökar frekvensen och styrkan i hjärtkontraktioner, blodkärlen minskar och blodflödet i huden och bukorganen minskar, ton och prestanda för skelettmuskler ökar; ton och rörlighet hos de smala musklerna i matsmältningskanalen och utsöndringen av matsmältningskörtlarna minskas; de jämna musklerna i de små bronkierna slappnar av och lungventilationen förbättras; ökad känslighet hos receptorer (hörsel, vestibulär, näthinnan) för verkan av adekvat stimuli.

Adrenalin ökar nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna, hämmar konsumtionen av glukos och ökar dess innehåll i blodet, förbättrar de oxidativa processerna i kroppen och ökar syreförbrukningen. Alla dessa reaktioner är inriktade på brådskande omstrukturering av kroppens funktioner som svar på verkan av stressfaktorer som kräver inkludering av komplexa skyddande beteende handlingar, till exempel "fight or flight". De viktigaste fysiologiska effekterna av katekolominer vid akut stress presenteras i tabellen. 2.4.4.

De viktigaste fysiologiska effekterna av katekolaminer vid akut stress

Vilka hormoner producerar binjurarna??

Binjurarna - en ihopkopplad körtel med intern sekretion. Deras namn anger endast orgelns placering, de är inte en funktionell bihang i njurarna. Körtlarna är små:

  • vikt - 7-10 g;
  • längd - 5 cm;
  • bredd - 3-4 cm;
  • tjocklek - 1 cm.

Trots sina blygsamma parametrar är binjurarna det mest produktiva hormonorganet. Enligt olika medicinska källor utsöndrar de 30-50 hormoner som reglerar kroppens vitala funktioner. Genom kemisk sammansättning delas aktiva ämnen upp i flera grupper:

  • mineralokortikoider;
  • glukokortikosteroider;
  • androgener;
  • katekolaminer;
  • peptider.

Binjurarna skiljer sig i form: den högra - liknar en trihedral pyramid, den vänstra - en halvmåne. Organets vävnad är indelat i två delar: kortikalt och cerebralt. De har olika ursprung, har olika funktioner, har en specifik cellkomposition. I embryot börjar den kortikala substansen att bildas vid 8 veckor, hjärnan - vid 12-16.

Binjurebarken har en komplex struktur, tre delar (eller zoner) skiljer sig i det:

  1. Glomerulär (ytskikt, tunnast).
  2. Puchkovaya (medium).
  3. Mesh (intill medulla).

Var och en av dem producerar en specifik grupp aktiva ämnen. En visuell skillnad i den anatomiska strukturen kan detekteras på mikroskopisk nivå..

Adrenalhormoner

De viktigaste binjurens hormoner och deras funktioner:

TitelUtvecklingsplatsHuvud funktioner
aldosteron

Mineraliska kortikosteroiderKortiskt ämne, glomerulär zonBibehåller vatten- och mineralbalansen. Ger optimal koncentration av kalium och natrium (essentiella elektrolyter) Kortisol

Gluko-
kortikosteroiderKortiskt ämne, buntzonReglerar metabolismen av kolhydrater, fetter, proteiner, fetter. Påverkar arbetet i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, immunsystemet. Tillverkas aktivt under stress och ger kroppsskydd östrogener

androgenerKortiskt ämne, mesh-område
(huvuddosen hos kvinnor produceras av äggstockarna)Ansvarig för bildandet av kvinnliga sekundära sexuella egenskaper. Ge utvecklingen och funktionaliteten hos könsorganen. Reglera reproduktionsfunktionen testosteron
androgenerKortiskt ämne, mesh-område
(huvuddosen hos män produceras av testiklarna)Ger manifestationen av sekundära manliga sexuella egenskaper. Ansvarig för utveckling och bildning av organ i reproduktionssystemet. Reglerar fertilitet progesteron

androgenerKortiskt ämne, mesh-område
(huvuddosen hos kvinnor produceras av äggstockarna)Graviditetens huvudhormon. Tillhandahåller beredning av livmodern för graviditet, bildandet av morkakan, fostrets fulla utveckling DEGA

androgenerKortiskt ämne, mesh-områdePåverkar sexuell aktivitet, bildandet av sekundära sexuella egenskaper, reglerar reproduktionsfunktionen adrenalin

katekolaminerHjärnämneDen mobiliserar kroppen när ett externt hot uppstår (rädslahormonet). Det utsöndras aktivt i ett tillstånd av chock, stress och skador. noradrenalin

katekolaminerHjärnämneTillverkas i stressiga och chocka situationer, med skador (aggressionshormon) somatostatin

peptiderHjärnämneDet påverkar nervsystemet, matsmältningssystemet

Roll i kroppen

Hormoner i binjurebarken står för 90% av det totala. I den glomerulära zonen syntetiseras mineralokortikoider. Dessa inkluderar aldosteron, kortikosteron, deoxikortikosteron. Ämnen förbättrar permeabiliteten för kapillärer, serösa membran, reglerar vatten-saltmetabolismen, tillhandahåller följande processer:

  • aktivering av absorption av natriumjoner och öka deras koncentration i celler och vävnadsvätska;
  • minskning i absorptionshastigheten av kaliumjoner;
  • ökning av osmotiskt tryck;
  • vätskeansamling i kroppen;
  • högt blodtryck.

Adrenal cortex-bunthormoner är glukokortikoider. Kortisol och kortison är de viktigaste. Deras huvudeffekt syftar till att öka glukos i blodplasma på grund av omvandlingen av glykogen i levern. Denna process startar när kroppen upplever ett akut behov av ytterligare energi..

Hormoner i denna grupp har en indirekt effekt på lipidmetabolismen. De minskar graden av fettuppdelning för att få glukos, öka mängden fettvävnad i magen.

Hormonerna för den kortikala substansen i retikulärzonen inkluderar androgener. Binjurarna syntetiserar en liten mängd östrogen och testosteron. Huvudutsöndringen av könshormoner utförs av äggstockarna hos kvinnor och testiklarna hos män.

Binjurarna tillhandahåller den nödvändiga koncentrationen av manliga hormoner (testosteron) i en kvinnas kropp. Följaktligen kontrolleras produktionen av kvinnliga hormoner (östrogen och progesteron) hos män av dessa körtlar. Basen för bildningen av androgener är dehydroepiandrosteron (DEGA) och androstendion.

De viktigaste hormonerna i binjuremedulla är adrenalin och noradrenalin, som är katekolaminer. Signalen om deras utveckling av körtlarna tas emot från det sympatiska nervsystemet (innerverar aktiviteten hos inre organ).

Hormoner av hjärnämnet kommer direkt in i blodomloppet och kringgår synapsen. Därför betraktas detta lager av binjurarna som en specialiserad sympatisk plexus. En gång i blodet förstörs aktiva substanser snabbt (halveringstiden för adrenalin och noradrenalin är 30 sekunder). Sekvensen för katekolaminbildning är som följer:

  1. En extern signal (fara) kommer in i hjärnan.
  2. Hypotalamus aktiveras.
  3. De sympatiska centra i ryggmärgen (thoraxområdet) är upphetsade..
  4. I körtlarna börjar den aktiva syntesen av adrenalin och noradrenalin.
  5. Katekolaminer släpps ut i blodomloppet.
  6. Ämnen interagerar med alfa- och beta-adrenoreceptorer, som finns i alla celler.
  7. Det finns en reglering av funktionerna hos inre organ och viktiga processer för att skydda kroppen i en stressande situation.

Funktioner för binjurens hormoner är olika. Humoral reglering av kroppens aktivitet utförs utan avbrott om de aktiva substanserna produceras i rätt koncentration.

Med långvariga och betydande avvikelser i nivån för de viktigaste hormonerna i binjurarna utvecklas farliga patologiska tillstånd, vitala processer störs, dysfunktioner i inre organ uppstår. Tillsammans med detta indikerar en förändring i koncentrationen av aktiva substanser befintliga sjukdomar.

Brist och överskott av binjurshormoner

aldosteron

NackdelÖverskott
Addisons sjukdomPrimär, sekundär hyperaldosteronism
HypoaldosteronismAldosteroma
Ökad utsöndring av deoxykortikosteron, kortikosteronAdrenal hyperplasi
Shereshevsky-Turner syndrom (kromosomal sjukdom)Hjärtsvikt
Liddles syndrom (en ärftlig sjukdom förknippad med överdrivet utsöndring av kalium,
fördröjd natrium och vatten)
Levercirros
DiabetesMalign njurhypertoni
Akut alkoholförgiftningÅterkommande ödem syndrom
Äldre ålderPostoperativ period

Kortisol

NackdelÖverskott
Hypopituitarism (störning av den främre hypofysen)Itsenko-Cushings syndrom
Addisons sjukdomAdrenal hyperplasi
Adrenogenitalt syndromEctopiskt ACGT-syndrom
Hypotyreoidtillstånd (minskad sekretion av sköldkörteln)Polycystiskt ovariesyndrom (PCOS)
Tillstånd efter att ha tagit glukokortikoiderHypotyreoidism, hypertyreos tillstånd
Levercirrhos, hepatitHypoglykemi (låg glukoskoncentration)
Plötslig viktminskningOkompenserad diabetes
HIV-infektion
Graviditet
Fetma
Depression
Alkoholism

östrogener

NackdelÖverskott
Shereshevsky-Turner syndromhyperöstrogenism
hypogonadismCystor, äggstocks tumörer
hyperprolaktinemiÖstrogenutskild testikeltumör
Virilsyndrom (överskott av manliga hormoner i en kvinnas kropp)Levercirros
Luteal fasbrist
Kronisk inflammation i reproduktionssystemet
Hotet om abort

testosteron

NackdelÖverskott
Down Klinefelter syndromItsenko-Cushings syndrom
NjursviktAdrenogenitalt syndrom (medfödd dysfunktion i binjurebarken) hos kvinnor
KlimaxTestosteron-producerande testikel tumörer
Avlägsnande av äggstockarnaHUU manlig karyotyp
Viriliserande ovarietumör hos kvinnor

progesteron

NackdelÖverskott
Kognitiv försämringPCOS
Alzheimers sjukdomMedfödd dysfunktion i binjurebarken (VCD)
Senil demens (demens)Androgenproducerande tumörer i binjurebarken
Hirsutism (manligt hår) hos kvinnor

adrenalin

NackdelÖverskott
Lågt blodtryckHögt blodtryck
MatsmältningHypertensiv kris
MinnesförsvagningTakykardi, arytmi
HumörsvängningarAngina pectoris, ischemi
DepressionNervös utmattning, psykisk sjukdom
MuskeltröghetHjärtinfarkt
sömnighetAdrenalinsufficiens
Kronisk trötthet

noradrenalin

NackdelÖverskott
Bipolär sjukdomPanikattacker
Parkinsons sjukdom, AlzheimersOrsakslöst ångestillstånd
MigränSömnlöshet
Förvirring
Likgiltighet
Brist på intresse för livet

somatostatin

NackdelÖverskott
Hypofysdvärg (kränkning av utsöndring av tillväxthormon)Akromegali (spridning av vissa delar av kroppen), gigantism
hyperkortisolismLarons dvärg
Itsenko-Cushings syndromhyperglykemi
Anencefali hos fostretKronisk njursvikt
Anencefali hos fostretKronisk njursvikt
Brist på sömnPostoperativt tillstånd
Kemoterapi, kirurgiEktopisk utsöndring (produktion av hormoner med tumörer)
FetmaAlkoholism

Adrenal hormonstörningar

Fel i binjurarna leder till utveckling av sjukdomar och patologiska tillstånd som är livshotande. De kräver noggrann diagnos och omfattande behandling. De vanligaste sjukdomarna i samband med binjuredysfunktion inkluderar:

Sjukdomens namnBeskrivning
Addisons sjukdomOrsaken till sjukdomen är kronisk binjurinsufficiens. Huden får en karakteristisk brun nyans (”bronssjukdom”). De viktigaste symtomen är låg kroppstemperatur, feber, smärta i muskler och leder, smärta i tarmen.
Itsenko-Cushings sjukdomNeuroendokrin sjukdom orsakad av störningar i hypothalamic-hypofyssystemet och efterföljande hypersekretion i binjurebarken. Patienter upplever nedsatt fettmetabolism, patologiska förändringar från alla fysiologiska system
Nelsons syndromAdrenalinsufficiens är orsaken till patologin. Nedsatt syn, svår huvudvärk, minskad smakkänslighet, hyperpigmentering av huden.
Adrenala neoplasmerBinjurens tumörer kan vara maligna och godartade. Neoplasmer förekommer i kortikala och hjärnlager. Feokromocytom är en neoplasma förknippad med ökad produktion av katekolaminer. Aldosterom utvecklas i det glomerulära skiktet i barken. Kortikosterom - en godartad tumör i barken.
hyperandrogenismSjukdomen förekommer hos kvinnor och kännetecknas av ett överskott av manliga hormoner. De viktigaste symptomen är tillväxt av hårt hår i ansikte och kropp, torr hud, övervikt, muskelatrofi, högt blodtryck, trötthet.
ACTH ektopiskt produktionssyndromTillståndet är förknippat med överdriven utsöndring av adrenokortikotropisk (ACTH). Det bildas av alla maligna tumörer i lungorna, sköldkörteln, bukspottkörteln, magen, levern, livmodern, binjuremedulla och andra organ. Symtomen liknar Itsenko-Cushings sjukdom.
Hypersekretion av binjurebarkenBeroende på det drabbade området i cortex skiljer sig hyperkortik (överskott av kortisol), hyperaldosteronism (överskott av aldosteron), adrenal hyperandrogenism (överskott av könshormoner). Var och en av patologierna har specifika symtom.
Hyperfunktion av binjuremedullaTillståndet är förknippat med överdriven utsöndring av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin)
Nedsatt binjurebarkTillståndet kännetecknas av brist på steroidhormoner. Det fortsätter i akut och kronisk form. I kroppen inträffar ett misslyckande av vatten-saltbalansen, olika störningar i hjärt- och kärlsystemets arbete uppstår. Den kroniska formen kännetecknas av allmän svaghet, viktminskning, matsmältningsbesvär, yrsel, svimning, lågt blodtryck. Den akuta formen kännetecknas av förändringar i medvetande, kramper, muskelsmärta.

Blodprov

Funktionerna för hela organismen beror på fullständig användning av dessa små körtlar. Olika läkare kan förskriva ett blodprov för binjurens hormoner:

Beroende på den kliniska bilden föreskriver läkaren en laboratorieundersökning för att bestämma koncentrationen av ett visst hormon. För att få tillförlitliga analysresultat krävs preliminär beredning. Några exempel:

  • för att genomföra ett aldosterontest på två veckor måste du minska kolhydratintaget;
  • innan man donerar blod för kortisol avbryts hormonella läkemedel, fysisk aktivitet utesluts, rökning är förbjudet;
  • för att bestämma katekolaminer är kaffe, starkt te, ost, bananer uteslutna från kosten före blodprovtagning.

Förebyggande

För en normal funktion av binjurarna spelas en viktig roll av en hälsosam livsstil. Rationell näring, god vila, doserad motorisk aktivitet, optimal dricksordning har en gynnsam effekt på organens funktionalitet.

Adrenalhormoner är viktiga för människor. I händelse av negativa förändringar i aktiviteten hos inre organ, försämring av det allmänna tillståndet, måste du rådfråga en läkare och genomgå en undersökning för att identifiera kränkningar av körtelaktiviteten i tid.

Hormoner i cortex och medulla i binjurarna - deras funktioner och fysiologiska roll

Binjurarna består av två lager: den yttre cortex och den inre medulla.

Varje lager producerar olika hormoner och fungerar som ett oberoende organ. Förutom många av dess funktioner deltar binjurarna i kroppens svar på stress och producerar adrenalin, noradrenalin och kortisol..

Adrenalhormoner

Adrenal cortex hormoner

Binjurebarken producerar två typer av steroidhormoner - glukokortikoider (kortisol) och mineralokortikoider (aldosteron).

  • Kortisol stimulerar kolhydratsyntes och relaterade metaboliska funktioner.
  • Aldosteron reglerar balansen mellan salt och vatten, vilket i sin tur påverkar blodtrycket.

Båda typerna av hormoner är involverade i långsiktig stimulering av immunsystemet när kroppen är under stress..

Njurbarken producerar också manliga könshormoner (androgener) och kvinnliga könshormoner (östrogener).

Produktionen av kortisol och aldosteron regleras av det adrenokortikotropiska hormonet (ACTH, polypeptid) i hypofysen. ACTH-produktion stimuleras i sin tur av en peptid, den kortikotropinfrisättande faktorn (KRG), som produceras av hypotalamus. Kortisol utsöndras av binjurebarken i delar..

Förhöjda nivåer av aldosteron och kortisol påverkar hypothalamus och den främre hypofysen, vilket hämmar produktion och frisättning av kortikotropin (negativ feedback).

Till skillnad från kortisol styrs dock aldosteronsyntes huvudsakligen av förändringar i blodtrycket och produktionen av angiotensin i njurarna.

Hos friska människor följer utsöndringen av adrenokortikotropiskt hormon i hypotalamus en daglig cykel och når de lägsta nivåerna sent på natten (runt midnatt) och maximalt under de tidiga morgontimmarna innan de vaknar upp. Detta mönster återspeglas också i produktionen av adrenokortikotropiskt hormon, aldosteron och kortisol..

Glukokortikoider. Kortisol.

Utsöndring av kortisol orsakar en kraftig ökning (från 6 till 10 gånger från normal nivå) av hastigheten för glukoneogenesprocesser, syntesen av kolhydrater från aminosyror och andra ämnen i levern.

Kortisol utlöser nedbrytning av protein i aminosyror i muskelvävnad och frigörande av aminosyror i blodet.

I levern stimulerar kortisol absorptionen av aminosyror och produktionen av enzymer som är aktiva vid glukogenes.

En ökning av glukossyntesen leder till en ökning av glykogenlagren i levern. Därefter, under påverkan av andra hormoner, såsom glukagon och adrenalin, kan detta ackumulerade kolhydrat omvandlas tillbaka till glukos vid behov (till exempel mellan måltider).

Dessutom orsakar kortisol nedbrytning av lipider i fettvävnad för användning som en alternativ energikälla i andra vävnader, hämmar metabolism och proteinsyntes i de flesta organ i kroppen (med undantag av hjärnan och musklerna).

Kortisol har också starka antiinflammatoriska egenskaper. I allmänhet minskar kortisol ansamlingen av vätska i området med inflammation genom att minska permiliteten för kapillärer i de drabbade vävnaderna. Detta hormon undertrycker också produktionen av T-celler och antikroppar, liksom andra immunsystemreaktioner som kan orsaka ytterligare inflammation..

Kortisol verkar spela en viktig roll i kroppens fysiologiska svar på stress..

Överskott av kortisol kan bidra till att minska några av de möjliga negativa fysiologiska effekterna av stress..

Under långa perioder med stress kan kortisol interagera med insulin, vilket hjälper till att öka matintaget och omfördela lagrad energi från muskler till fettvävnad, särskilt till bukregionen.

Överdriven produktion av kortisol under stress kan också minska immunfunktionen genom att minska tillgängligheten av proteiner som är nödvändiga för syntes av antikroppar och andra ämnen som produceras av immunsystemet.

Med tiden kan hämning av immunsystemets funktion leda till en ökning av kroppens mottaglighet för infektion och utveckling av vissa former av cancer.

Mineralkortikoider. aldosteron.

De två huvudsakliga och relaterade funktionerna av aldosteron är osmoregulering (processen för att reglera mängden vatten och mineralsalter i blodet) och reglering av blodtrycket.

I njurarna verkar aldosteron genom att öka absorptionen av natriumjoner och utsöndring av kaliumjoner, främst i uppsamlingskanalerna hos nefroner.

Aldosteron stimulerar också natriumreabsorption i tjocktarmen. Denna process ökar koncentrationen av natrium i blodet, vilket i sin tur stimulerar hypotalamusen att frisätta antidiuretiskt hormon, vilket leder till en ökning av vattenabsorptionen och en ökning av blodtrycket.

Aldosteronproduktion styrs främst av förändringar i blodtrycket.

Att sänka blodtrycket stimulerar njurarna till reninsekretion. Utsöndringen av detta hormon orsakar i sin tur aktiveringen av angiotensinprotein. Angiotensin höjer blodtrycket, orsakar förträngning av artärerna och stimulerar frisättningen av aldosteron från binjurebarken.

Könshormoner i binjurebarken

Njurbarken producerar också en liten mängd manliga (androgen) och kvinnliga (östrogen) könshormoner.

Dessa hormoner produceras hos båda könen, men mer androgen produceras hos män, och mer östrogen syntetiseras hos kvinnor.

Eftersom testiklarna hos män producerar stora mängder androgener, har mängden av detta hormon som utsöndras av binjurarna endast en liten effekt på kroppens funktioner.

Hos kvinnor står androgenhormoner producerade av binjurarna för 50% av den totala volymen androgener.

Androgener bidrar till bildandet av muskler och skelett hos både män och kvinnor.

Produktionen av östrogen i binjurarna förblir försumbar fram till slutet av klimakteriet, när äggstockarna slutar producera dessa hormoner.

Adrenal medulla hormoner. katekolaminer.

Adrenalmedulla frisätter två icke-steroida hormoner - adrenalin (även kallad epinefrin) och noradrenalin (även kallad norepinefrin).

Adrenalin kallas ofta ”stresshormonet” eftersom det är det huvudsakliga hormonet som utsöndras som svar på stress..

Adrenalmedulla består av modifierade nervceller i det sympatiska nervsystemet. Produktionen av adrenalin och noradrenalin kontrolleras av hypotalamus genom direkt kommunikation med det sympatiska nervsystemet..

Hormonerna adrenalin och noradrenalin fungerar också som stimulerande neurotransmittorer i det sympatiska nervsystemet..

Adrenalmedulla utsöndrar en blandning av 85 procent adrenalin och 15 procent noradrenalin.

Adrenalin och noradrenalin ökar hjärtfrekvensen och blodtrycket, orsakar expansion av blodkärl i hjärtat och andningsorganen.

Dessa hormoner stimulerar också levern att bryta ned lagrat glykogen och släppa glukos i blodet..

När kroppen är i vila, stimulerar dessa två hormoner kardiovaskulär funktion för att upprätthålla normalt blodtryck utan att det sympatiska nervsystemet är involverat..

Vilka hormoner som produceras av binjurarna: effekter på kroppen

Binjurarna är en integrerad del av det endokrina systemet, vilket inte är underlägsen sköldkörteln och bakteriecellerna. Det är i dessa körtlar som mer än 40 olika hormoner produceras, utan vilka det är omöjligt att föreställa sig en full metabolism.

På vilka hormoner i binjurarna som produceras och hur många av dem beror på människokroppens funktionalitet.

Hormoner och deras funktioner

Det endokrina systemet ansvarar för hormonbalansen. Det består av olika körtlar och organ, varav de viktigaste är:

Adrenalhormoner och deras funktioner är direkt relaterade till centrala nervsystemet och är indelade i två grupper: kortikala och medulla.

Dessutom reglerar körtlarnas hemligheter matsmältningssystemet (till exempel tillåter en person att hantera hunger) och påverka metaboliska processer.

För att förstå vilka hormoner binjurarna producerar måste du ta hänsyn till var och en av deras undergrupper, nämligen de delar där själva sekretionen sker:

  • märg;
  • kortikal komponent;
  • mesh zon hemlighet.

Hjärnämne

Detta är den mest kraftfulla "hormonproduktionsverkstaden" i människokroppen. Här producerar binjurarna hormoner som adrenalin och noradrenalin..

Adrenalin är en oumbärlig hemlighet för att eliminera stress som binjurarna utsöndrar när en person upplever:

  • rädsla;
  • Ångest
  • allvarliga skador;
  • chock.

En sådan handling av hormoner kan orsaka:

  • vidgade pupiller;
  • hjärtfrekvensacceleration;
  • snabb andning;
  • ställa in musklerna beredda för strid;
  • förlust av känslighet för smärta.

Norepinephrin är en lika betydande "stress" hemlighet. Mängden ökar snabbt under påverkan av chock..

Även om binjuremedulla ger hormonella hemligheter, är den också ansvarig för reglering av peptider.

Hormoner av den kortikala substansen

Den kortikala substansen i körtlarna spelar en viktig roll i produktionen av hemligheter för kortikosteroidgruppen.

Med tanke på att strukturen i binjurebarken, såväl som hormoner, inte är enkel, kan tre nivåer av binjurarna ha olika effekter på det:

I den glomerulära regionen produceras sådana binjurhormoner:

  1. Aldosteron - deltar i regleringen av vatten-saltbalans och hemodynamik, ökar blodtrycket, ökar mängden cirkulerande blod.
  2. Kortikosteron - reglerar vatten-saltbalansen.
  3. Deoxykortikosteron - ökar kroppens uthållighet.

Det kortikala skiktet i binjurarna i buntzonen producerar sådana aktiva komponenter:

  1. Kortisol (gör att människokroppen kan ackumulera energi, reglerar kolhydratmetabolismen).
  2. kortikosteron.

Mesh-zon

Inom detta område produceras könshormoner i binjurarna - androgener, som har en direkt effekt på:

  • full bildning av sekundära sexuella egenskaper;
  • sexuell attraktion;
  • muskel- och muskeltillväxt;
  • kroppsfettförbrukning;
  • nedbrytningen av kolesterol och lipider i blodet.

Trots det faktum att körtlarna vid första anblicken verkar obetydliga, deltar de aktivt i produktionen av viktiga ämnen utan vilka människokroppens fulla funktionalitet är omöjlig.

Norm eller patologi

Adrenalhormoner representeras av olika hemligheter som var och en är antingen riklig eller otillräcklig i människokroppen.

Till exempel kan normala aldosteronnivåer variera beroende på en persons ålder:

  • från 3 till 16 år är normen 12-340 pg / ml;
  • vid en mogenare ålder i sittande ställning anses ett värde från 30 till 270 pg / ml vara normalt;
  • i horisontellt läge - från 15 till 143 pg / ml.

Förutom ålder är produktion av hormoner i binjurarna också förknippad med sexuella egenskaper. Om analyserna fann ett överskott av normala värden under forskningen, ignorerar inte.

En liknande situation kan vara en signal om att körtlarna påverkas av en hormonproducerande neoplasma. Men också överskrider normen observeras ofta vid leverdysfunktion och njurproblem..

Skälen till att mängden hormoner i körtlarna överskrider de tillåtna gränserna:

  1. Aldosteronreduktion kan förekomma med medfödda och förvärvade patologier i binjurebarken, liksom som ett resultat av förgiftning av kroppen med alkohol, infektionssjukdomar, diabetes, efter operation.
  2. Avvikelse av dehydroepiandrosteron från normen kan vara ett tecken på att körtlarna inte fungerar korrekt (i denna situation är ytterligare undersökningar nödvändiga).
  3. Trots de ständiga fluktuationerna i mängden kortisol under dagen kan, om normen överskrids, misstänkas patologisk spridning av binjurebarken. Och ett högt innehåll av kortisol i blodet observeras hos gravida kvinnor eller vid svår stress, med fetma, med sjukdomar i äggstockarna, hypofysen, njurarna och binjurarna. Med en minskning av mängden kortisol kan den patologiska strukturen i körtlarna diagnostiseras. Ett lågt innehåll av den aktiva komponenten kan också signalera undernäring eller sjukdomar i hjärnan.

I alla fall acceptera inte avvikelser från normala värden som dödsdom..

Analysdata låter dig bara få en allmän bild av patientens hälsa, diagnostisera patologiska processer och platsen för deras lokalisering.

Förteckning över analyser

Det första du behöver göra för att utvärdera körtlarnas funktionalitet är att skicka prov för hormoner. Det biologiska materialet för denna analys är patientens blod och urin. I vissa fall kan ytterligare stimulering utföras för undersökningen, för vilket syfte specialiserade läkemedel används..

Efter blodprovning bestäms hormonnivån:

De fullgör sitt uppdrag och ansvarar för vissa processer. Serumprovtagning för analys görs vanligtvis på morgonen på tom mage..

Trots detta, på nivå med hormoner, kan stress återspeglas, liksom mediciner som används, och till och med menstruation. Därför måste du strikt följa alla rekommendationer innan du passerar.

Urinprovtagning är nödvändig för att övervaka kortisolfluktuationer under dagen. I detta fall kan farmaceutiska ämnen också användas, med vilka det är mycket lättare att identifiera grundorsaken till problemet..

Det finns fall som kortisol också analyseras i enlighet med salivprovet, eftersom blod och urin med patologier inte kommer att tillåta nödvändig information.

Utöver laboratoriediagnostik kan hårdvarumetoder också förskrivas. Det vanligaste av dessa är ultraljud. Men tyvärr visar denna procedur inte en högkvalitativ visualisering av vävnader, som ett resultat av att små organskador går obemärkt.

Den mest föredragna diagnostiska metoden är CT och MRI med och utan kontrastmedium. De låter dig upptäcka de minsta skadorna, bedöma blodflödet.

I mer komplexa fall krävs ytterligare instrumentella metoder, såsom endoskopi och laparoskopi. Eftersom varje hemlighet gör sitt jobb finns det vissa indikationer på leverans av ett specifikt ämne i binjurarna, som vi kommer att diskutera senare.

Så du måste klara en analys för aldosteron i sådana fall:

  • när patienten är orolig för högt blodtryck (utan uppenbar orsak, vilket inte kan behandlas);
  • med otillräckligt arbete i körtelcortex;
  • indikatorer för kalium i blodet sänks;
  • det finns en misstanke om uppkomsten av en malign neoplasma i binjurarna.

Med en ökning av normala aldosteronvärden är följande möjliga:

  • närvaron i en tumörs körtlar;
  • njurpatologi;
  • skrump i levern.

Om de hemliga indikatorerna är mycket lägre än normalt är det kanske en signal från kroppen om:

  • otillräcklig funktionalitet i binjurebarken (detta problem kan vara antingen medfødt eller förvärvat);
  • alkoholförgiftning;
  • utvecklingen av diabetes.

För att få den mest sanningsenliga informationen bör patienten följa följande rekommendationer innan det biologiska provet ges:

  • minska mängden kolhydrater som konsumeras;
  • Ät inte för salt mat;
  • vägrar att ta hormoner och diuretika;
  • Ladda inte kroppen fysiskt och emotionellt;
  • ta inte test för utvecklingen av en virusinfektion.

För aldosteron, se tabellen nedan..

FasNormal prestanda
Follikulär194-284 pm / l
luteal439-575 pm / l
Postmenopause51-133 pm / l

Dehydroepiandosteronsulfat är en proteinsekretion som produceras av binjurarna under påverkan av hypofysen.

Olika faktorer påverkar parametrarna för ett ämne i människokroppen, med utgångspunkt från den förändrade strukturen i binjurarna, slutar med neoplasmer.

Analys av hemligheten kan diagnostisera:

  • användbarheten av körtlarna;
  • förekomsten av neoplasmer;
  • orsakerna till att puberteten inte står på "schemat".

Norm DEF-SO4 olika hos män och kvinnor. Men även indikatorer sticker ut beroende på åldersegenskaper, vilket framgår av tabellen.

FasNormal prestanda
Follikulär1,22 nm / l
luteal23-30 nm / l
Postmenopause1-1,8 nm / l

För att testerna ska visa ett tillförlitligt resultat behöver du:

  • innan du tar blod, ät inte mat i 5-8 timmar;
  • före testet för att undvika stressiga situationer;
  • vägra alkohol minst en dag före förfarandet;
  • 2-3 dagar före det förväntade leveransdatum av det biologiska provet, sluta ta mediciner;
  • Sluta röka 3-4 timmar före blodprovningen.

Kortisol är en annan representant för hormoner som produceras i binjurarna. Denna hemlighet spelar en viktig roll för ett stort antal viktiga processer i människokroppen..

Indikationer för analys av innehållet av kortisol i kroppen är:

  • förekomst hos en patient med symtom som liknar tecken på otillräcklig funktionalitet i binjurebarken (okontrollerad minskning eller ökning av kroppsvikt, en känsla av svaghet i musklerna, förändringar i blodtrycket);
  • sannolikheten för neoplasma.

Kortisolinnehållet är inte relaterat till patientens kön och ålder, men utsöndringsvärdena varierar under dagen..

De högsta värdena observeras vanligtvis på morgonen, när minimikoncentrationen inträffar på natten. För noggrann diagnos tas därför biologiska prover från patienter flera gånger under dagen..

Om kortisolinnehållet är normalt kommer värdena att vara:

Kvinnlig kroppNormen för luteiniserande hormon, honung / mlHastigheten för follikelstimulerande hormon, honung / ml
Upp till 1 årHögst 3,291,84-20,26
Från 1 år till 5 årHögst 0,270,6-6,12
5 till 10 årHögst 0,460-4,62
Från 10 år0,61-56,6 (beroende på menstruation)1.09-17.2 (beroende på menstruation)
Med klimakteriet14,2-52,319,3-100,6

För att ett blodprov ska vara tillförlitligt behöver du:

  • på 12 timmar för att vägra mat;
  • drick inte alkohol dagen före testet;
  • ingen rökning;
  • undvik stressiga situationer.

Glöm inte, vi har citerat bara kända fakta. För eventuella avvikelser från normen behövs ett andra test och samråd med en läkare.

Adrenal medulla hormoner biokemi

ACTH - adrenokortikotropiskt hormon

BNI - högre nervaktivitet

IUD - Vanilla Lindic Acid

THG - gonadotropa hormoner

LH - luteiniserande hormon

HDL - lipoproteiner med hög täthet

VLDLP - lipoproteiner med mycket låg densitet

LTH - laktotropiskt hormon

MSH - melanocytostimuleringshormon

STH - tillväxthormon

TSH - sköldkörtelstimulerande hormon

T4 - tetrajodyronin (tyroxin)

Fn - oorganiskt fosfat

FSH - follikelstimulerande hormon

cAMP - cykliskt adenosinmonofosfat

cGMP - cykliskt guanosinmonofosfat

CNS - centrala nervsystemet

Introduktion

Den omfattande informationen i läroböckerna om ämnet "Biokemi av hormoner" tillåter inte elever som studerar detta avsnitt för första gången att korrekt navigera urvalet av huvudpunkterna för att förstå de biologiska effekterna och molekylmekanismerna för hormonsverkan på kroppen. Syftet med denna publikation är att ge studenter information om biokemi av hormoner i en tydligare och tydligare form, vilket kommer att bidra till att behärska disciplinen.

Materialet i manualen innehåller en beskrivning av de allmänna lagarna som reglerar hormonernas inverkan på cellen, samt en grund och förklaring av molekylmekanismerna för påverkan av hormoner på kroppen under normala och patologiska förhållanden..

Det föreslagna träningsmaterialet kommer att hjälpa eleverna att bättre förstå vikten av regleringsmekanismer för det samordnade arbetet med organ och system, liksom att lära sig förstå kärnan i biokemiska processer som ligger till grund för metaboliska störningar i patologin i det endokrina systemet.

hormoner

Av alla biologiskt aktiva föreningar och substrat som är involverade i regleringen av biokemiska processer och funktioner, spelar hormoner en speciell roll.

Ordet "hormon" kommer från det grekiska språket och betyder "excitera", "sätta i rörelse".

Hormoner är organiska ämnen som bildas i vävnader av en typ (endokrina körtlar eller endokrina körtlar), kommer in i blodomloppet, överförs genom blodomloppet till vävnader av en annan typ (målvävnad), där de utövar sin biologiska effekt (d.v.s. reglera kroppens ämnesomsättning, beteende och fysiologiska funktioner, liksom tillväxt, uppdelning och differentiering av celler).

Hormonklassificering

Av kemisk natur är hormoner indelade i följande grupper:

1. peptid - hormoner i hypotalamus, hypofysen, insulin, glukagon, parathyroidhormoner;

2. derivat av aminosyror - adrenalin, tyroxin;

3. steroid - glukokortikoider, mineralokortikoider, manliga och kvinnliga könshormoner;

4. eikosanoider - hormonliknande ämnen som har en lokal effekt; de är derivat av arakidonsyra (fleromättad fettsyra).

På bildningsplatsen är hormonerna indelade i hormoner i hypothalamus, hypofysen, sköldkörteln, paratyreoidkörtlarna, binjurarna (kortikala och medulla), kvinnliga könshormoner, manliga könshormoner, lokala eller vävnadshormoner.

Enligt åtgärden på biokemiska processer och funktioner är hormoner indelade i:

1. hormoner som reglerar ämnesomsättningen (insulin, glukagon, adrenalin, kortisol);

2. hormoner som reglerar utbytet av kalcium och fosfor (parathyroidhormon, calcitonin, calcitriol);

3. hormoner som reglerar metabolismen mellan vatten och salt (aldosteron, vasopressin);

4. hormoner som reglerar reproduktionsfunktionen (kvinnliga och manliga könshormoner);

5. hormoner som reglerar funktionerna hos de endokrina körtlarna (adrenokortikotropiskt hormon, sköldkörtelstimulerande hormon, luteiniserande hormon, follikelstimulerande hormon, somatotropiskt hormon);

6. stresshormoner (adrenalin, glukokortikoider, etc.);

7. hormoner som påverkar BNI (minne, uppmärksamhet, tänkande, beteende, humör): glukokortikoider, paratyreoideahormon, tyroxin, adrenokortikotropiskt hormon)

Hormonegenskaper

Hög biologisk aktivitet. Koncentrationen av hormoner i blodet är mycket liten, men deras effekt är mycket uttalad, så till och med en svag ökning eller minskning av nivået av hormonet i blodet orsakar olika, ofta betydande, avvikelser i organens metabolism och funktion och kan leda till patologi.

En kort livslängd, vanligtvis från några minuter till en halvtimme, varefter hormonet inaktiveras eller förstörs. Men med förstörelsen av hormonet upphör dess verkan inte utan kan pågå i timmar eller till och med dagar.

Distansåtgärd. Hormoner produceras i vissa organ (endokrina körtlar) och verkar i andra (målvävnader).

Åtgärdens höga specificitet. Hormonet utövar sin effekt först efter bindning till receptorn. En receptor är ett komplext glykoproteinprotein bestående av protein- och kolhydratgrupper. Hormonet binder specifikt till kolhydratdelen av receptorn. Strukturen för kolhydratdelen har dessutom en unik kemisk struktur och motsvarar den rumsliga strukturen hos hormonet. Därför binder hormonet exakt, exakt, specifikt endast till dess receptor, trots den låga koncentrationen av hormonet i blodet.

Inte alla vävnader svarar lika på hormonens verkan. Hög känslighet för hormonet är de vävnader som har receptorer för detta hormon. I sådana vävnader orsakar hormonet de mest uttalade förändringarna i metabolism och funktioner. Om det finns receptorer för hormonet i många, eller nästan alla vävnader, har ett sådant hormon en allmän effekt (tyroxin, glukokortikoid, tillväxthormon, insulin). Om hormonreceptorer finns i ett mycket begränsat antal vävnader, har ett sådant hormon en selektiv effekt. Vävnader som har receptorer för detta hormon kallas målvävnader. I målvävnader kan hormoner påverka den genetiska apparaten, membranen, enzymer.

Typer av biologiska effekter av hormoner

1. Metabolisk - effekten av hormonet på kroppen manifesteras genom regleringen av ämnesomsättningen (till exempel insulin, glukokortikoider, glukagon).

2. Morfogenetiskt - hormonet verkar på tillväxt, uppdelning och differentiering av celler vid ontogenes (till exempel tillväxthormon, könshormoner, tyroxin).

3. Kinetik eller trigger - hormoner kan utlösa funktioner (till exempel prolaktin - amning, könshormoner - sexkörtlarnas funktion).

4. Korrigerande. Hormoner spelar en avgörande roll i människans anpassning till olika miljöfaktorer. Hormoner förändrar organens metabolism, beteende och funktioner på ett sådant sätt att kroppen anpassas till de förändrade förutsättningarna för existens, d.v.s. genomföra metabolisk, beteendemässig och funktionell anpassning och därmed bibehålla konstansen i kroppens inre miljö.

Verkningsmekanismen för peptidhormoner och adrenalin

Receptorer för dessa hormoner är belägna på den yttre ytan av cellmembranet, och hormonet tränger inte in i cellen. Handlingen av hormonet i cellen överförs med de så kallade andra mediatorerna, som inkluderar cyklisk AMP (cAMP), cyklisk GMP (cGMP), kalcium, inositoltrifosfat, diacylglycerol (diglycerid) och några andra. I det regulatoriska signalöverföringssystemet kallas de andra mellanhänder, eftersom själva hormonet är den första mellanhanden.

Var och en av de andra medlarna aktiverar ett specifikt proteinkinas. Proteinkinaser fosforylerade enzymer, och detta förändrar aktiviteten hos enzymer.

Den huvudsakliga andra medlaren är cAMP (fig. 1). De flesta hormoner verkar genom det. Andra mediatorer, som verkar genom sina proteinkinaser, kan ändra innehållet i cAMP i cellen genom att öka eller minska aktiviteten hos enzymer som syntetiserar eller förstör cAMP.

Cyklisk AMP bildas i cellen från ATP under inverkan av adenylatcyklas-systemet (fig. 2). Adenylatcyklas-systemet inkluderar: receptor, G-protein och adenylatcyklasenzym. G-protein kallas så för att det kan binda guanylnukleotider (GTP eller HDF). Det finns två typer av G-protein: Gs - stimulerar adenylatcyklas och ökar bildningen av cAMP och Gi - hämmar adenylatcyklas och minskar bildningen av cAMP.

Proteiner Gs och Gi utövar sin aktiverande eller hämmande effekt endast när de är i! aktivt tillstånd. G-protein är aktivt när det är associerat med GTP, och vice versa, associerat med HDF, är G-protein inaktivt.

Medan hormonet inte verkar på cellen är adenylatcyklas-systemet inaktivt; alla dess komponenter kopplas bort och GD är bundet till G-proteinet. Efter det att hormonet är bundet till receptorn förändras emellertid konformationen av alla komponenter i adenylatcyklas-systemet sekventiellt, G-proteinet byter ut GDF för GTP, går i ett aktivt tillstånd och aktiverar adenylatcyklas, som syntetiserar cAMP från ATP. Cyklisk AMP aktiverar i sin tur ett specifikt cAMP-beroende proteinkinas (proteinkinas A), som fosforylerar intracellulära enzymer, vilket resulterar i en förändring i enzymaktivitet.

Proteinkinaset består av fyra subenheter (tetramer), varav två är regulatoriska och två är katalytiska (fig. 3). I denna form är proteinkinas inaktivt. När proteinkinas binder 4 cAMP-molekyler, katalytiska underenheter som fosforylerar proteiner (enzymer), lossas. ), ändra deras aktivitet.

Förstör cAMP av fosfodiesteras.

Cyklisk GMF bildas från GTP under verkan av guanylatcyklas genom analogi med cAMP-syntes. Cyklisk GMF aktiverar ett specifikt cGMP-beroende proteinkinas eller proteinkinas G, som fosforylerar enzymer, vilket åtföljs av en förändring av deras aktivitet. Det förstörs av cGMP, som cAMP, av fosfodiesteras.

Kalcium

Koncentrationen av Ca2 + i den extracellulära vätskan är 10 000 gånger större än i cytoplasma. En sådan koncentration av kalcium skulle vara potentiellt dödlig för cellen. Cellen bekämpar överskott av Ca2 + i cytoplasma genom att pumpa ut det med hjälp av Ca2 + - ATPase beläget i plasmamembranet.

Under påverkan av en hormonell signal ökar koncentrationen av Ca2 + i cellen med 10 eller fler gånger på grund av tillströmningen av Ca2 + från den extracellulära vätskan, liksom frisättningen av Ca2 + från EPR och mitokondrier. I cellen binds Ca2 + till proteinkalmodulin och aktiverar ett specifikt Ca2 + -kalmodulinberoende proteinkinas. I GL2+ katalyserar ett specifikt proteinkinas fosforylering av många intracellulära enzymer som svar på en hormonell signal och en ökning av Ca-koncentration i cellen, varigenom deras aktivitet regleras.

Inositol trifosfat och diglycerid

Dessa andra mediatorer är derivat av fosfolipidmembran, fosfatidylinositol. De specificerade fosfolipidfosforylaterna i membranet under inverkan av enzymet fosfatidylinositolkinas med deltagande av 2 ATP-molekyler (Fig. 4..

Det resulterande fosfatidylinositoldifosfatet klyvs av ett specifikt membranbundet fosfolipas C-enzym, vilket resulterar i bildningen av två andra mellanprodukter: diglycerid (diacylglycerol, DAG) och inositoltrifosfat (IF3.)

De biologiska effekterna av dessa två andra förmedlare implementeras på olika sätt. DAG aktiverar ett Ca2 + -beroende proteinkinas C, som katalyserar fosforylering av intracellulära enzymer och ändrar deras aktivitet. IF3 binder till en specifik receptor på EPR, vilket underlättar frisättningen av Ca2 + från den i cytoplasman. Sedan binder Ca2 + sig till kalmodulin och aktiverar ett Ca2 + -kalmodulinberoende proteinkinas, som katalyserar fosforylering av enzymer och ändrar deras aktivitet (fig. 5.)

Verkningsmekanismen för steroidhormoner och tyroxin

Receptorer för dessa hormoner finns inuti cellen, i cytoplasma. Hormonet penetrerar enkelt och snabbt genom membranet in i cellen, interagerar med receptorn med bildandet av ett hormonreceptorkomplex. Detta komplex överförs till kärnan, där det binder till kärnkromatin i en specifik DNA-region. Syntesen av specifikt mRNA börjar från detta DNA-ställe, som sedan kommer in i cytoplasma och fungerar som en matris för syntes av enzymer eller andra proteiner som är nödvändiga för cellen och ger cellresponsen på hormonens verkan (fig. 6..

Under verkan av peptidhormoner och adrenalin i cellen förändras således aktiviteten hos enzymer; steroidhormoner och tyroxin leder till en förändring av antalet enzymer.

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörtelhormoner - tyroxin (T4. Och triiodothyronine (T3.) Är syntetiserade i sköldkörteln. För att syntetisera dessa hormoner krävs jod, som aktivt fångas ur blodet av sköldkörtelns follikelceller. Tyroxin och triiodothyronine är derivat av tyrosinaminosyran., triiodothyronine innehåller 3 jodatomer.

Tyroglobulinprotein är beläget i cellerna i epitelet i sköldkörtelns folliklar. Detta är ett glykoprotein som innehåller många rester av tyrosinaminosyran (cirka 3 viktprocent protein). Syntesen av sköldkörtelhormoner kommer från tyrosin och jodatomer exakt i kompositionen av tyroglobulinmolekylen och innehåller två steg. På de apikala membranen i follikulära celler inträffar först tyrosinjodering med bildningen av moniodiodyrosin (MIT) och diiodotyrosine (DIT). Nästa steg är kondensationen av MIT och DIT med bildandet av T3 och T4 (fig. 7)..

En sådan joderad tyroglobulinmolekyl utsöndras i follikelns lumen, i kolloid. När en signal i form av TSH (sköldkörtstimulerande hormon) anländer i sköldkörteln, fångar follikelceller droppar kolloid tillsammans med tyroglobulin, proteaslysosom-enzymer hydrolyserar proteinet till aminosyror, och de färdiga T3 och T4 kommer in i blodet.

I blodet binder sköldkörtelhormoner till ett bärarprotein och transporteras i denna form till målvävnader. Koncentrationen av T4 i blodet är 10 gånger högre än T3, så T4 kallas huvudformen av sköldkörtelhormoner i blodet. Men T3 är 10 gånger mer aktiv än T4.

Målvävnader för sköldkörtelhormon är alla vävnader utom mjälten och testiklarna.

I målvävnader frigörs sköldkörtelhormoner från proteinet och kommer in i cellen. I celler förlorar 90% av T4 1 jodatom och förvandlas till T3. Således är den huvudsakliga intracellulära formen av hormonet T3.

Handlingen av sköldkörtelhormoner på kroppen beror på koncentrationen av dessa hormoner i blodet: i fysiologiska doser har de en anabola effekt, i stora doser - en katabolisk.

Effekten av fysiologiska (normala) koncentrationer av T4

Huvudeffekten av fysiologiska koncentrationer av sköldkörtelhormoner är riktad mot proteinsyntes och energimetabolism.

Effekten av T4 på proteinsyntesen. Genom cytoplasmatiska receptorer verkar hormonet på kromatin i kärnan, vilket resulterar i ökad syntes av nukleinsyror (DNA, mRNA) och protein. Produktionen av nya proteinmolekyler påskyndar tillväxt, uppdelning och differentiering av celler, vilket är särskilt viktigt för en växande organisme.

Sköldkörtelhormoner är absolut nödvändiga för strukturell, biokemisk och funktionell mognad av hjärnan. Det tros att cellerna i centrala nervsystemet fortsätter att delas i 1–1,5 år efter födseln. Om det under denna period eller till och med före födseln uppstår en brist på sköldkörtelhormoner (hypotyreos) leder detta till en minskning av proteinsyntesen i kroppen och i synnerhet i hjärnvävnaden stör processen för differentiering av hjärnbarken och hjärnbotten och mental och fysisk retardering utvecklas. Hypotyreos hos barn kallas kretinism. Ju tidigare en brist på sköldkörtelhormoner inträffar, desto mer påverkar detta förseningen i utvecklingen av centrala nervsystemet. Därför är tidig diagnos av hypotyreos extremt viktigt för att förskriva tillräcklig behandling i tid och undvika mental retardering.

Handlingen av T4 på energimetabolism. Sköldkörtelhormoner aktiverar energimetabolismen, d.v.s. utgifter och syntes av ATP. Eftersom två motsatt riktade processer samtidigt aktiveras upprätthålls jämvikten mellan dem. Externt manifesteras detta av en ökning av syreförbrukningen av vävnader och bildning av värme för att upprätthålla normal kroppstemperatur.

Molekylmekanismen för verkan av sköldkörtelhormoner på energimetabolismen är som följer. Sköldkörtelhormoner ökar konsumtionen av ATP för energiberoende processer, vilket resulterar i bildandet av ADP. ADP är en aktivator av vävnadsandningskedjan (CTD), där ATP återigen bildas av ADP, som återigen spenderas på energiberoende processer.

Av alla energiberoende processer är den mest energikrävande processen att upprätthålla en elektrokemisk koncentrationsgradient av Na + och K + -joner på båda sidor om cellmembranet. Under livets gång kan varje cell och i synnerhet en nervcell vara i vila och fungera. I vila är koncentrationen av K + i cellen större än Na +, men på utsidan, vice versa. Under funktionen av cellen lämnar K + den, Na + - kommer in i cellen.

För att återställa cellen till vilotillstånd är det nödvändigt att pumpa ut Na + från den och införa K +. Arbetet för att återställa den initiala koncentrationen av joner i cellen utförs av ^ +, K + -ATPase-enzymet. Processen involverar förbrukning av ATP-energi, vilket resulterar i att ADP och fn bildas. Nej. + D + -ATPas finns i membranet för alla celler och är det viktigaste enzymet för normal funktion av nervvävnad. Det är viktigt att notera att arbetet med ^^^ - ATPase förbrukar en stor del av cellens energi (från 20 till 80%, i genomsnitt 50% av ATP: s cellreserver).

Sköldkörtelhormoner stimulerar N + D + ATPas, vilket ökar ATP-klyvningen och bildningen av ADP och Fn i cytoplasma. ADP överförs sedan från cytoplasma till mitokondrier, där ADP aktiverar CTD och därmed ökar syntesen av ATP, som används för att fungera ^^^ - ATPas.

Således ökar sköldkörtelhormoner samtidigt användningen av ATP och dess bildning, dvs de upprätthåller energibalansen i cellen.

Att upprätthålla energibalansen är mycket viktigt för att bibehålla den elektrokemiska gradienten av Na + och K + på båda sidor av cellmembranet. Detta är grunden för den normala funktionen av nervvävnaden, d.v.s. att koordinera processerna för excitation och hämning i hjärnan. Tack vare deltagandet av sköldkörtelhormoner samordnas processerna för excitation och hämning i hjärnan. Med ett överskott eller brist på sköldkörtelhormoner störs energibalansen, de elektrokemiska processerna i centrala nervsystemet störs, vilket åtföljs av vissa hjärnans symtom.

Effekten av höga (överskott) koncentrationer av T4

Med hypertyreos (tyrotoxikos eller Bazedovas sjukdom) bildas en överdriven mängd tyroxin i kroppen. Stora koncentrationer av hormonet verkar på mitokondrier, som är cellens "energistationer". I mitokondrierna finns en CTD, dvs. en kedja av bärare som oxiderar substrat med syre och i vilken energi genereras. Normalt lagras en del av denna energi i form av ATP, och en del används för att generera värme för att upprätthålla normal kroppstemperatur. Bildningen av ATP i CTC kallas oxidativ fosforylering. Höga koncentrationer av sköldkörtelhormoner kopplar samman CTD och oxidativ fosforylering. Som ett resultat fungerar TCD, substraten oxideras, energin genereras i TCD, men på grund av separationen av TCD och den oxidativa fosforyleringen lagras inte energin i form av ATP, utan sprids i form av värme. Därför är ett av de karakteristiska tecknen på hypertyreos en ökning av kroppstemperaturen. Eftersom bildningen av ATP i denna sjukdom är reducerad finns det en stark svaghet, eftersom ATP är nödvändig för muskelkontraktion och underhåll av muskelton. ATP-brist i kroppen leder till ökad nedbrytning av proteiner, kolhydrater och kroppsfett (den kataboliska effekten av stora koncentrationer av tyroxin), vilket åtföljs av en kraftig allmän viktminskning.

Förutom de listade symtomen, med hypertyreos finns det: en ökning av sköldkörteln (strumpa), bukalt öga (exofthalmos), en ökning i hjärtfrekvens (takykardi), agitation, ångest, nervositet, tårsamhet, känslomässig labilitet, svettning, huden blir våt och varm.

Hypofunktion av sköldkörteln (hypotyreos) hos vuxna kallas myxedem. Slemliknande vävnadsödem utvecklas, fetma, håravfall, tandlöshet, dåsighet, mental tröghet, minskat intresse och initiativ, hyperkolesterolemi, fett degeneration i levern, talet blir långsamt och slagt, ansiktsuttryck är intryckande, huden är torr, blek och kall, kroppstemperaturen minskar.

Hypofunktion av sköldkörteln (hypotyreos) hos barn kallas kretinism (se ovan).

En speciell form av hypotyreos är endemisk struma. Det förekommer med otillräcklig jod i vatten och mat. Sköldkörtelvävnad växer kompensation, men i frånvaro av jod leder detta inte till en ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner.

Parathyroidhormoner

Paratyreoideahormon (paratyreoideahormon) och kalcitonin bildas i paratyreoidkörtlarna. Emellertid produceras majoriteten av kalcitonin i sköldkörteln..

Parathyroidhormon är ett proteinhormon som ökar halten kalcium (Ca) och minskar koncentrationen av fosfat (P) i blodet. Handlingen av paratyreoideahormon riktas till följande målvävnader:

1. ben - hormonet ökar produktionen av Ca och P från benet i blodet; hämmar syntesen av kollagen i osteoblaster, ökar förstörelsen av de mineraliska och organiska delarna av benet med osteoklaster och osteocyter;

2. tarmen - ökar absorptionen av Ca2 + och P från tarmen till blodet;

3. njurar - ökar reabsorptionen av Ca2 + från urin i blodet, men ökar utsöndringen av P i urinen.

Patologi

Hyperparatyreoidism är en ökad bildning av paratyreoideahormon som uppstår med en tumör i paratyreoidkörtlarna. Eftersom Ca2 + intensivt lämnar benet observeras spontana frakturer på grund av resorption av benvävnad. En ökning av koncentrationen av Ca2 + i blodet leder till:

1. till ossificering av inre organ, förkalkning av blåmärken, blåmärken;

2. minska neuromuskulär excitabilitet, som manifesterar sig som atrofi och muskelsvaghet, samt depression, nedsatt minne och uppmärksamhet.

Ett överskott av parathyroidhormon ökar dramatiskt utsöndringen av gastrin, vilket i sin tur leder till en ökning av utsöndringen av HCl och pepsin i magen, så magsår kan utvecklas med ett överskott av parathyroidhormon.

Hypoparatyreoidism - kan uppstå efter operationer i sköldkörteln, när paratyreoidkörtlarna avlägsnades av misstag eller förekommer hos barn med luftvägsinfektioner. Detta tillstånd åtföljs av en minskning av koncentrationen av Ca2 + i blodet, vilket leder till en ökning av neuromuskulär excitabilitet. Hos vuxna observeras kramper, kramper, vilket kännetecknas som tetany. Hos barn kan spasmofili uppstå, d.v.s. ett tillstånd när barnet plötsligt blir blått under gråt på grund av en kramp i andningsmusklerna.

Calcitonin - sänker koncentrationen av både Ca2 + och P i blodet. Det påverkar samma målvävnader som paratyreoidahormon, men verkan av kalcitonin är främst motsatt till effekterna av paratyreoideahormon. Liksom paratyreoideahormon ökar emellertid kalcitonin urinutsöndring av P.

Bukspottkörtelhormoner

Insulin är ett proteinhormon som syntetiseras i p-cellerna på Langerhans öar, lagras i sekretoriska granuler i samband med zink och frigörs i blodet som svar på en ökning av blodsockerkoncentrationen.

Genom känslighet för insulin kan alla vävnader delas in i tre grupper:

1. Huvudmålvävnaden eller vävnaden helt beroende av insulin. De har maximal känslighet för insulin. Denna grupp inkluderar fettvävnad och muskler. Glukos penetrerar inte dessa vävnader och används inte i frånvaro av insulin.

2. Absolut insulinoberoende vävnad. Dessa inkluderar hjärnan, röda blodkroppar, slemhinnan (epitel) i tunntarmen, njurens medulla och testiklar. Glukos tränger lätt in i cellerna i dessa vävnader även i frånvaro av insulin och är det enda energisubstratet för dem. Dessa vävnader (celler) utför kroppens viktigaste funktioner: hjärnan - central reglering, röda blodkroppar - syretransport, njurar - utsöndring, tunntarmen - näring, testiklar - reproduktion (reproduktion). Dessutom konsumerar hjärnan 50% av all glukos i kroppen, njurarna och röda blodkroppar - ytterligare 20%. Således är det oerhört viktigt för kroppen att glukosens huvudmetaboliska fond och vitala funktioner är oberoende av insulin.

3. Relativt insulinberoende vävnader. Det här är alla andra tyger. I känslighet för insulin upptar de ett mellanläge mellan vävnaderna i den första och andra gruppen..

Effekten av insulin på den intracellulära metabolismen

1. Insulin är det enda hormonet som sänker koncentrationen av glukos i blodet. Denna hormoneffekt beror på följande mekanismer:

• insulin ökar permeabiliteten hos membran för transport av glukos från blod till celler;

• insulin aktiverar användningen av glukos längs glykolysvägen (oxidativ nedbrytning av glukos) och glykogensyntes;

• insulin hämmar nedbrytningen av glykogen (glykogenolys) och glukoneogenes (processen för glukosbildning från aminosyror).

2. Insulin är ett universellt anabola hormon. Det förbättrar syntesen av nukleinsyror, protein, fetter, glykogen och hämmar deras sönderfall. Dessutom manifesteras den anabola effekten av insulin i det faktum att det aktiverar processerna som ger energi för synteser (glykolys, trikarboxylsyracykel).

Patologi

Diabetes mellitus är en sjukdom orsakad av brist på insulin i kroppen. Det finns en ökad glukoshalt i blodet (hyperglykemi), glukos i urinen (glukosuria) kan förekomma, nedbrytning (katabolism) av proteiner, fett, glykogen förbättras, deras syntes hämmas, glukoneogenes aktiveras och glykolysaktiviteten reduceras kraftigt. I blod och urin ökar koncentrationen av ketonkroppar (ketonemi och ketonuri).

Hyperinsulinism - observeras med insulinoma (en tumör som utvecklas från P-celler på Langerhans öar) och med en överdos insulin under behandlingen av diabetes mellitus. De viktigaste symtomen är hypoglykemi (minskning av blodglukoskoncentrationen), kramper, medvetenhetsförlust; vid svår hypoglykemi kan döden uppstå.

Glucagon är ett polypeptidhormon som bildas i a-cellerna i bukspottkörtelöarna i Langerhans. Särskilt mycket glukagon syntetiseras under fasta, det vill säga glukagon är det huvudsakliga hormonet som upprätthåller blodsocker i detta tillstånd..

De viktigaste målvävnaderna för glukagon är: lever, fettvävnad, njurbark, hjärtmuskel (men inte skelett).

I levern stimulerar hormonet nedbrytningen av glykogen till glukos under de första dagarna av fasta. Men eftersom glykogenlagringarna i levern försvinner helt efter en dag, då, från och med den andra fasta dagen, aktiverar glukagon glukoneogenes i levern, det vill säga syntesen av glukos från aminosyror som bildas under proteinnedbrytningen. Således, tack vare dessa två mekanismer (ökad nedbrytning av glykogen och aktivering av glukoneogenes i levern), upprätthåller glukagon koncentrationen av glukos i blodet under fasta.

Till skillnad från adrenalin påverkar glukagon inte muskelglykogen.?

Även i levern hämmar glukagon glykolys, minskar syntesen av glykogen och fettsyror, men aktiverar syntesen av ketonkroppar.

I fettvävnad ökar glukagon nedbrytningen av fett och hämmar syntesen..

I hjärnbarken aktiverar glukagon glukoneogenes.

I alla målvävnader ökar glukagon proteinnedbrytningen, minskar syntesen.

Patologi. Glucagonoma - en tumör av Langerhans öar, huvudsakligen bestående av a-celler.

Adrenal medulla hormoner

Adrenalin och noradrenalin produceras i binjuremedulla. De bildas av aminosyran tyrosin (fig 8).

Biokemiska egenskaper hos adrenalin och noradrenalin

1. Den största utsöndringen av adrenalin observeras med stress och fysisk aktivitet.

2. Kroppen reagerar mycket snabbt på adrenalin och noradrenalin..

3. Adrenalin och noradrenalin förbereder kroppen för snabbt och intensivt arbete..

4. Adrenalin kan verka genom b- och genom a-receptorer. Norepinephrin verkar främst på a-receptorer.

5. Adrenalmedulla utsöndrar både adrenalin och noradrenalin i blodomloppet. Utanför binjuremedlen bildas inte adrenalin någonstans. Norepinefrin bildas i ändarna av de sympatiska nerverna (det är en förmedlare av det sympatiska nervsystemet).

Normalt utsöndras endast en mycket liten del av adrenalin i urinen (1–5%). Denna mängd är så liten att den inte upptäcks med konventionella laboratoriemetoder, därför antas det att normalt adrenalin i urinen saknas.

Fördelningen av adrenalin och noradrenalin sker i levern (Fig. 9.. I detta fall bildas metoxinradrenalin glukuronid och metoxiadrenalin glukuronid, som utgör 30% av alla sönderfallsprodukter av adrenalin och norepinefrin, och den återstående mängden beror på vanillyl-mindsyra (BMC), som används.

De viktigaste målvävnaderna för adrenalin är levern, musklerna, fettvävnaden och det kardiovaskulära systemet.

I levern ökar hormonet nedbrytningen av glykogen till glukos och ökar dess koncentration i blodet.

I muskler är adrenalin ett stimulerande medel för nedbrytning av glykogen till glukos-6-fosfat, som inte kan fly från cellen i blodomloppet, men används längs glykolysbanan för att bilda mjölksyra. Till skillnad från levern, så bildas aldrig fri glukos i musklerna när glykogen bryts ned..

I fettvävnad ökar hormonet nedbrytningen av fett till fettsyror, vilket åtföljs av en ökning av deras koncentration i blodet.

Adrenalins verkan på det kardiovaskulära systemet manifesteras i det faktum att det ökar styrkan och hjärtfrekvensen, ökar blodtrycket, förminskar hudens arterioler, slemhinnorna och arteriolerna i njurarnas glomeruli (därför observeras med stress, blekhet och anuri - upphörande av urinbildning), men expanderar blodkärl i hjärta, muskler och inre organ. Genom att agera genom cirkulationssystemet påverkar adrenalin nästan alla organens funktioner, vilket resulterar i att kroppens krafter mobiliseras för att motverka stressande situationer.

Förutom dessa effekter slappnar adrenalin av de släta musklerna i bronkierna, tarmarna, urinblåsans kropp, men minskar sfinkterna i mag-tarmkanalen, urinblåsan, musklerna som höjer håret på huden och utvidgar eleven.

Patologi

Förhållanden associerade med hypofunktion av binjuremedulla beskrivs inte. Hyperfunktion av denna struktur sker med feokromocytomtumör. Adrenalininnehållet i blodet ökar med 500 gånger eller mer. Det ökar blodtrycket, koncentrationen av fettsyror och glukos i blodet ökar kraftigt. Adrenalin och glukos uppträder i urinen (normalt bestäms de inte i urinen med konventionella metoder), innehållet av IUD ökar avsevärt.

Adrenal cortex hormoner

I binjurebarken bildas steroidhormoner av kolesterol: kortikosteroider (glukokortikoider och mineralokortikoider) och könshomoner (kvinnliga och manliga).

Biokemiska egenskaper hos binjurebarken

Baserat på 1 gram vävnad tar binjurebarken den andra platsen i kroppen efter hjärnan när det gäller kolesterol och i första hand när det gäller askorbinsyra (C-vitamin), vilket är nödvändigt för omvandlingen av kolesterol till steroidhormoner.

Steroidhormonuppdelning

Neutralisering av steroidhormon sker i levern på två sätt.

1. Cirka 90% av steroidhormoner återställs först, sedan konjugeras med glukuronsyra och utsöndras lätt i urinen.

2. I 10% av glukokortikoider, mineralokortikoider och manliga (men inte kvinnliga) könshormoner klyvs sidokedjan av den 17: e kolatomen och oxideras för att bilda en ketogrupp, vilket resulterar i bildningen av 17-ketosteroider (17-KS), som också sticker ut med urin i formen associerad med glukuronsyra. Således är 17-KS inte hormoner, utan förfallsprodukter av hormoner: glukokortikoider, mineralokortikoider och manliga (men inte kvinnliga) könshormoner.

glukokortikoider

Representanter för glukokortikoider är hydrokortison (kortisol, fig. 10, kortison och kortikosteron.

Målvävnader för denna grupp av hormoner: lever, muskler, fett, lymfoida och bindväv. I levern ökar dessutom glukokortikoider permeabiliteten hos membran för att transportera ämnen in i cellen och aktivera anabola processer (dvs syntesen av ämnen) och i andra vävnader minskar de permeabiliteten hos membran och stimulerar katabolismen (dvs nedbrytningen av ämnen).

Effekten av glukokortikoider på ämnesomsättningen

Kolhydratmetabolism. I alla målvävnader hämmar glukokortikoider glykolys. I levern ökar hormoner glukoneogenes och glykogensyntes, i andra vävnader minskar de glukostransport in i cellen, och i muskler minskar de glykogensyntesen.

Med ett överskott av glukokortikoider (deras användning för behandling i stora doser eller under lång tid, samt ökad bildning av glukokortikoider i kroppen) utvecklas hyperglykemi på grund av aktiveringen av glukoneogenes i levern och en minskning av glukosanvändningen i perifera vävnader. Långvarig hyperglykemi kan leda till nedbrytning av den isolerade anordningen i bukspottkörteln och utveckling av steroiddiabetes.?

Lipidmetabolism. I levern ökar glukokortikoider syntesen av triglycerider, lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) och ketonkroppar. I fettvävnad ökar hormoner nedbrytningen av fett i lemmarna, men ökar avsättningen av fett i bagaget och ansiktet. Därför observeras med ett överskott av glukokortikoider så kallade araknidfetma och en ökning av nivån av ketonkroppar i blodet.

Proteinmetabolism. I levern ökar glukokortikoider proteinsyntesen, i andra vävnader - minskar syntesen och stimulerar nedbrytningen av vävnadsproteiner. I detta avseende, med ett överskott av glukokortikoider, saktas sårläkning, atrofi och muskelsvaghet, osteoporos i benen (sällsynthet i benet, som åtföljs av lätt uppträdande frakturer, till exempel kompressionsfrakturer i ryggraden och långa ben med minimal trauma).

I lymfoid vävnad leder ett överskott av glukokortikoider till hämning av antikroppssyntes och en minskning av bildandet av lymfocyter, därför under stress (när mycket glukokortikoider produceras) minskar kroppens immunförsvar och känsligheten för infektionssjukdomar ökar. Den indikerade verkningsmekanismen för glukokortikoider på lymfoid vävnad ligger till grund för deras användning vid behandling av allergier och vid transplantation för att undertrycka reaktionen på avstötning av ett transplanterat organ.

Systemisk effekt av glukokortikoider

1. Glukokortikoider ökar utsöndringen av HCl i magen. Mekanismen för deras verkan beror på det faktum att glukokortikoider hämmar syntesen av prostaglandiner, vilket minskar utsöndringen av HCl, och därför kan ett steroidsår i magen utvecklas med ett överskott av glukokortikoider i kroppen..

2. Glukokortikoider har antiinflammatoriska effekter. De påverkar alla stadier i den inflammatoriska processen, men de minskar särskilt permeabiliteten hos membran och hämmar syntesen av prostaglandiner, som är vävnadsfaktorer för inflammation, så glukokortikoider kan användas för att behandla inflammation.

3. Glukokortikoider minskar den ökade reaktiviteten i kroppen, dvs. överkänslighet används därför vid behandling av allergier, och i synnerhet anafylaktisk chock.

4. Glukokortikoider ökar kroppens motståndskraft mot skadliga faktorer (skador, infektioner, berusning, smärta, förkylning, fysisk ansträngning, allvarliga psykiska chocker).

5. Glukokortikoider har en tillåtande effekt på kroppen, dvs. förbättra effekten av andra hormoner.

mineralkortikoider

Representanter för mineralokortikoider är aldosteron (fig. 11) och deoxykortikosteron. De reglerar natriummetabolismen.,

Den huvudsakliga målvävnaden för hormonverkan är epitelet i de distala rören i njurarna, där aldosteron ökar reabsorptionen av natrium från urin i blodet. Därför kallas aldosteron natriumretentionshormon. Eftersom natrium "drar" vatten tillsammans med det, med ett överskott av mineralocorticoider i kroppen, ökar blodtrycket, svullnad och inflammatoriska processer ökar.

Samtidigt med en ökning av natriumreabsorption under verkan av aldosteron ökar urinutsöndring av kalium. Därför, med ett överskott av hormon i kroppen, minskar koncentrationen av kalium i blodet, vilket leder till en ökning av myokardiell excitabilitet, nedsatt hjärtfunktion, svår svaghet, karakteristiska förändringar på EKG uppstår och hjärtsvikt kan utvecklas.

Andra målvävnad för mineralokortikoider är svettkörtlar. Vid värme hämmar aldosteron överdriven natriumförlust med svett.

Vid otillräcklig syntes av aldosteron förloras natrium i urinen, vilket leder till förlust av vatten, d.v.s. uttorkning av kroppen.

Glukokortikoider har en partiell effekt av mineralokortikoider, därför, vid långvarig användning av glukokortikoider för terapeutiska ändamål, förskrivs patienter kaliumpreparat.

Störningar i hormonell funktion i binjurebarken

Hyperfunktion av binjurebarken eller hyperkortikism kan manifesteras antingen genom ökad sekretion av alla grupper av hormoner, eller huvudsakligen en av grupperna av hormoner. I det senare fallet skiljer man 3 typer av hyperkortik..

1. Itsenko-Cushings syndrom (en tumör i buntzonen i binjurebarken, syntetiserar främst kortisol) och Itsenko-Cushings sjukdom (icke-tumörhyperplasi, det vill säga spridning av binjurebarken under påverkan av överdriven sekretion av kortikotropin av hypofysen).

2. Primär aldosteronism, eller Conn's sjukdom - överdriven bildning av mineralocorticoider i kroppen (i den glomerulära zonen i binjurebarken).

3. Adrenal virilism, eller adrenogenital syndrom - åtföljs av hypersekretion av manliga könshormoner i meshzonen i binjurebarken. Hos kvinnor observeras dessutom utseendet på manliga tecken, hos män - en ökning av manliga tecken, hos barn - för tidig pubertet.

Hypokorticism, kallad Addisons, eller bronssjukdom, åtföljs av brist på gluko- och mineralokortikoid och blandade förändringar i metabolism och kroppsfunktioner. Orsaken till hypokorticism kan vara tuberkulos eller atrofi i binjurebarken. Otillräcklig bildning av kortikosteroider leder till svår svaghet, trötthet, sänker blodtrycket, hudpigmentering, sug efter salt mat, hög känslighet för stress och infektioner, intolerans mot hunger på grund av svår hypoglykemi. I blodet minskar koncentrationen av natrium och kaliumkoncentrationen ökar..

Gonadala hormoner

Kvinnliga könshormoner

Kvinnliga könshormoner representeras av östrogener och gestagener (gestagener).

Östrogener inkluderar: östradiol (fig. 12) bildas i äggstocksfolliklarna), östriol (placentalt hormon) och östron (syntetiserat i binjurebarken). En representant för progestiner är progesteron, som produceras i äggstockens corpus luteum. En liten mängd kvinnliga könshormoner produceras i mäns kropp.

Östrogenkänsliga vävnader är indelade i två grupper: könsorgan och icke-könsorgan.

Effekten av kvinnliga könshormoner på könsorganen

I könsorganen bidrar kvinnliga könshormoner till utvecklingen och funktionen av dessa organ och bildandet av sekundära sexuella egenskaper under puberteten.

I livmodern ökar tillväxten av endometriumets körtelepitel och de släta musklerna i myometriumet, organets vaskularisering ökar.

Antalet cellskikt i vagina ökar, vilket är ett diagnostiskt kriterium för östrogenens verkan på kroppen.

I bröstkörteln stimulerar östrogener tillväxten av kanaler, progesteron - tillväxten av körtelvävnad.

Effekten av kvinnliga könshormoner på de icke-könsorganen

I icke-könsorgan har östrogener också en karakteristisk effekt..

CNS, hypothalamus, hypofysen - under påverkan av hormoner, bildandet av ett typiskt sexuellt beteende, instinkt, en kvinnas psyke.

Ben, brosk, struphuvud - östrogener bidrar till bildandet av en karakteristisk "kvinnlig" typ av skelett, struphuvud och röst. Östrogener påskyndar ossifikationen av pinealkörtlarna, där områdena med bentillväxt är belägna. Om en tjej har lite östrogen under puberteten, bromsar benformningen av pinealkörtlarna och i detta fall kan flickan ha ovanligt hög tillväxt. Hos vuxna kvinnor, med långvarig administrering av östrogener eller deras överdrivna bildning i kroppen, inträffar intensiv förkalkning av ben, och hålrummen i vilka benmärgen finns kan försvinna, vilket leder till utveckling av anemi.

Hud - östrogener främjar hårtillväxt av kvinnlig typ, hämmar hårväxt på huden, minskar sebaceous körtels sekretorisk aktivitet (sebum i nedre hud).

Lever - östrogener stimulerar syntesen av specifika leverproteiner: angiotensinogen, som hjälper till att öka blodtrycket och vissa blodkoagulationsfaktorer (II, VII, IX, X). Därför observeras en tendens till högt blodtryck och trombos med ett överskott av östrogen i kroppen.

Dessutom ökar östrogener, som verkar på levern, bildandet av lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) och lipoproteiner med hög densitet (HDL) i den. VLDLP består av 50% av triglycerider (neutralt fett), från levern levereras de genom blodet till fettvävnaden, där fett deponeras. Därför är musklerna alltid täckta med ett lager av subkutant fett hos kvinnor. HDL minskar koncentrationen av kolesterol i blodet, bidrar till dess utsöndring från kroppen. Därför är det mindre troligt att kvinnor utvecklar åderförkalkning och hjärtinfarkt..

Fettvävnad - i det östrogener och progesteron ökar fettsyntesen, hämmar nedbrytningen, bidrar till bildandet av typiskt kvinnliga fettavlagringar.

Njurar - östrogener bidrar till natriumretention i kroppen; progesteron ökar natriumförlust i urin. Eftersom mycket progesteron bildas under graviditeten, förloras natrium intensivt av kroppen, därmed sugen efter salt mat.

Manliga könshormoner

Manliga könshormoner (androgener) representeras av testosteron (fig. 13. och androsteron. De bildas i testiklarna, binjurebarken, prostatakörteln. En liten mängd androgen syntetiseras hos kvinnor i äggstockarna.

Liksom kvinnliga könshormoner verkar androgener inte bara på könsorganen utan också på de icke-könsorganen..

Effekten av manliga könshormoner på könsorganen

I könsorganen har manliga könshormoner en androgen effekt, det vill säga de bidrar till utvecklingen och funktionen av dessa organ och bildandet av sekundära sexuella egenskaper under puberteten..

Effekten av manliga könshormoner på de icke-könsorganen

I icke-könsorgan har androgener en generaliserad anabol effekt, det vill säga de stimulerar syntesen av nukleinsyror, protein, behåller kväve och kalcium i kroppen och förbättrar syntesen av membranfosfolipider.

CNS, hypothalamus, hypofysen - under påverkan av androgener, bildas ett typiskt sexuellt beteende, instinkt och psyke hos en man, det vill säga manliga beteendeegenskaper bildas. Androgener påverkar hjärnans utveckling. Om androgenbrist under prenatalperioden utvecklas i kritiska stadier av hjärnans utveckling och differentiering, kan i framtiden denna unge man eller man ha alternativ för sexuell läggning. Överskott av androgener i kroppen bidrar till aggressivitet.

Ben, brosk, struphuvud - androgener bidrar till bildandet av de karakteristiska fysiologiska kännetecknen för det manliga skelettet, struphuvudet, röst, förbättrar avsättningen av kalcium-fosforsalter i de epifysiska tillväxtzonerna. Överdriven produktion av hormoner kan leda till för tidigt överväxt av epifys och kort utveckling..

Muskler - androgener ökar muskelmassa och styrka, skapar en karakteristisk muskelavlastning.

Hud - androgener har en stimulerande effekt på talgkörtlarna, ökar hudens talg, ökar hudpigmenteringen (solbränna), ökar hårtillväxten i ansiktet och kroppen och främjar hårtillväxt enligt den manliga typen. Överskott av hormoner kan orsaka skallighet.

Fettvävnad - androgener påskyndar nedbrytningen av fett i fettvävnad, hämmar syntesen.

I levern och njurarna ökar androgener kraftigt proteinsyntesen, och i blodbildande organ ökar de erytropoies.

Anabole steroider

På grundval av manliga könshormoner har analoger av dessa föreningar - anabola steroider med den maximala anabola aktiviteten och minsta - androgena - syntetiserats. Ursprungligen användes anabola steroider i stor utsträckning för uppfödning av nötkreatur. Anabola steroider metaboliseras emellertid mycket dåligt hos djur och förstörs inte genom värmebehandling av mat. Därför orsakade anabola steroider allvarliga leverskador, inklusive tumörer, genom att komma in i människokroppen, eftersom produkterna för omvandlingen av dessa föreningar är cancerframkallande..

För närvarande har användningen av anabola steroider i djurhållningen minskat. Vissa idrottare fortsätter dock att använda dessa produkter för att förbättra idrottsprestanda. Det visade sig dock att även en relativt kortvarig (inom 2 år) användning av anabola steroider under åldersperioden 18 till 26 år (utom de listade hälsoriskerna för en idrottsman) kan leda till tidig impotens hos män och hos kvinnor med bröstcancer.

Små doser av anabola steroider används i medicinsk praxis hos personer efter 35 års ålder med allvarliga skador, hjärtinfarkt, efter operationer för att påskynda sårläkning, öka kroppsvikt och förbättra aptiten med utmattning.

Centralreglering av det endokrina systemet

Hormoner har en varierande biologisk effekt på kroppen. Syntesen av själva hormonerna och deras frisättning i blodet regleras i sin tur av kroppens behov. Kroppens behov rapporteras av impulser som går från receptorer till afferenta nervfibrer i centrala nervsystemet. Där bearbetas information, och längs de efferenta nervfibrerna går impulser till periferin. Men nervreglering täcker inte alla kroppscells funktioner, därför kompletteras den med hormonreglering. Platsen där nervös och hormonell reglering är ansluten är hypotalamus.

Nervimpulser från centrala nervsystemet leder till bildning av korta peptider i hypotalamus, som kallas liberiner och statiner. Dessa peptider syntetiseras i mycket små mängder och överförs till hypofysens portalblodcirkulationssystem (adenohypophysis). Här, under påverkan av liberiner, aktiveras det, och under påverkan av statiner hämmas syntesen av tropiska hypofyshormoner. Utmärker sig i blodomloppet når tropiska hormoner de perifera endokrina körtlarna, och där bidrar de till syntesen och utsöndringen av hormoner i blodet, vilket också utövar sin biologiska effekt.

Hypofyshormoner

Tropiska hormoner bildas i den främre och mellersta loben av hypofysen (adenohypophysis). Den bakre hypofysen (neurohypofys) utsöndrar endast hormoner (vasopressin och oxytocin), som syntetiseras i kärnorna i hypotalamus.

Framre hypofysen

ACTH är ett adrenokortikotropiskt hormon eller kortikotropin. Det verkar huvudsakligen på buntzonen i binjurebarken, där glukokortikoider främst bildas. Dessutom ökar ACTH nedbrytningen av glykogen i levern och fettet - i fettvävnad.

TSH är ett sköldkörtestimulerande hormon eller tyrotropin. Reglerar utvecklingen och funktionen av sköldkörteln, syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner i blodet.

GTG - gonadotropiner eller gonadotropiner. Dessa inkluderar follikelstimulerande hormon (FSH eller follitropin) och luteiniserande hormon (LH eller lutropin). FSH orsakar mognad av folliklar i äggstockarna hos kvinnor och spermatogenes hos män. LH stimulerar utsöndring av östrogen och progesteron hos kvinnor, orsakar bildandet av corpus luteum i äggstockarna, och hos män - utsöndring av testosteron.

LTH är ett laktotropiskt hormon eller prolaktin. Stimulerar utvecklingen av bröstkörtlar och amning hos kvinnor, främjar bildandet av föräldrainstinkter; hos män minskar den sexuella styrkan.

Lipotropiska hormoner (lipotropiner) - har en fettmobiliserande effekt (öka nedbrytningen av fett).

STH är ett tillväxthormon eller tillväxthormon, annars kallat "tillväxthormon." Ett kännetecken för hormonet är dess uttalade artsspecificitet. Detta innebär att djur STH inte påverkar människor.

Stimulanter till hormonsekretion är:

1. sova, särskilt under de första timmarna efter att han somnat (om barnet sover lite, växer han dåligt);

2. förkylning (i allmänhet nordare ovanför sydliga);

3. stress (om barnet är skyddat från normala stress i vardagen, kommer han att hålla sig bakom i tillväxt);

4. fysisk aktivitet (i allmänhet är idrottare högre än de som undviker regelbunden fysisk aktivitet).

Målvävnader för STH - alla kroppsceller.

Effekten av STH på kroppen

1. Anabola. I celler ökar STH syntesen av DNA, RNA och protein, stimulerar tillväxten av ben (osteogenes), brosk (kondrogenes) och mjuka vävnader, reglerar tillväxten och utvecklingen av skelettet och hela organismen och leder till en ökning av kroppsstorleken. Broskvävnadens broskvävnad är mest känslig för verkan av STH, på grund av detta finns en tillväxt av rörformade ben i längd.

2. Diabetogen. I levern aktiverar STH glukoneogenes (genom stimulering av glukagonutsöndring). I muskler och fettvävnad minskar STH permeabiliteten hos membran för transport av aminosyror in i cellen. Med ett överskott av STH stiger koncentrationen av glukos i blodet och insulinresistensen hos perifera vävnader utvecklas, d.v.s. tillväxthormon diabetes.

3. Lipolytisk. Under barn med intensiv tillväxt finns inga fettavlagringar, eftersom STH i fettvävnad ökar nedbrytningen av fett till fettsyror. Fettsyror kommer in i blodomloppet och används i vävnaderna. Med ett överskott av STH i blodet ökar koncentrationen av fettsyror avsevärt, och de används intensivt av levern i två riktningar:

• fettsyntes (därför, med ett överskott av STH, utvecklas fett degeneration i levern);

• beta-oxidation, vilket resulterar i bildning av acetyl-CoA, som används för att bilda ketonkroppar; därför ökar koncentrationen av ketonkroppar i blodet med ett överskott av STH.

Patologi

Med brist på STH-produktion (hypofysdvärg, eller nanism), en proportionell underutveckling av hela kroppen, låg tillväxt, men till skillnad från kretinism finns det inga tecken på skelettdeformation och mental retardering.

Hypersekretion av STH förekommer i tumörer i adenohypophys. Om detta tillstånd utvecklas under barndomen, innan skelettens skelett är avslutat, observeras gigantism, vars tecken är överdriven skelettväxt och oproportionerligt långa lemmar. Om STH-hypersekretion uppstår hos vuxna, det vill säga efter avslutad skelettväxt, observeras akromegali. Denna sjukdom kännetecknas av en oproportionerligt intensiv tillväxt av enskilda delar av skelettet (händer, fötter, haka, ögonbryn, näsa), tillväxt av mjuka vävnader i ansiktet (läppar, näsa, tunga), samt en ökning av de endokrina körtlarna, som kan åtföljas av deras hyperfunktion.

Den genomsnittliga andelen hypofysen

MSH - melanocytostimuleringshormoner eller melanotropiner. Öka antalet pigmentceller (melanocyter) och stimulera produktionen av pigmentmelanin i huden, iris och näthinnan.

Bakre hypofysen

Oxytocin och vasopressin klassificeras endast villkorligt som hormoner i den bakre hypofysen, eftersom de syntetiseras i speciella neuroner i hypotalamus (i supraoptiska och paraventrikulära kärnor). Enligt neuronprocesserna kommer dessa hormoner in i den bakre loben av hypofysen, där de deponeras och varifrån de direkt frigörs i blodet.

Oxytocin är en stimulator av glattmuskeln i livmodern under förlossningen.

Vasopressin, eller antidiuretiskt hormon, orsakar en minskning av den vaskulära glatta muskeln, vilket leder till vasokonstriktion och ökat blodtryck. Dessutom har vasopressin en kraftfull antidiuretisk effekt - det stimulerar omvänd absorption (återabsorption) av vatten i njurarna och minskar mängden urin som utsöndras. Med atrofi av den bakre hypofysen utvecklar diabetes insipidus - en sjukdom där frisättningen av extremt stora mängder vätska i urinen observeras (10 - 20 l per dag).

Användning av hormoner i medicinen

Hormoner inom medicin används huvudsakligen inom följande områden.

1. Substitutionsterapi: hormoner som läkemedel används för hypofunktion av de endokrina körtlarna.

2. Användning av mekanismer för verkan av hormoner på biokemiska processer och funktioner.

Till exempel används oxytocin för att stimulera arbetskraft, adrenalin för att öka blodtrycket, glukokortikoider för att behandla inflammation och som ett anti-allergiskt läkemedel, könshormoner för att behandla vissa hormonberoende tumörer (östrogener för att behandla prostatacancer, androgener för att behandla bröstcancer ).

3. Användning av hormonanaloger: orala preventivmedel (preventivmedel) skapas på basis av kvinnliga könshormoner, anabola steroider skapas på basis av manliga könshormoner.

Prostaglandiner och andra eikosanoider

Namnet eikosanoider kommer från eikosatetraensoesyra (arakidonsyra), från vilken dessa föreningar bildas. Eikosanoider kallas hormonliknande ämnen, såväl som lokala eller vävnadshormoner, eftersom till skillnad från riktiga hormoner, som bildas i vissa organ (endokrina körtlar), men verkar i andra (målvävnader), verkar eikosanoider på samma plats där de syntetiseras.

Syntes av eikosanoider

Eikosanoider bildas av arakidonsyra, som spaltas från membranfosfolipider genom inverkan av fosfolipas A2. Arachidonsyra kan omvandlas på två sätt (fig. 14: cyklooxygenas, vars huvudenzym är cyklooxygenas (prostaglandinsyntetas), och lipoxygenas, med deltagande av lipoxygenas. Som ett resultat av cyklooxygenastransformationen av arakidonsyran bildas prostaglandiner, prostacyklinas och tromin. Hämmare av dessa enzymer används för att minska syntesen av eikosanoider i vävnaderna..

Leukotriener - delta i inflammation, allergier, immunitet, locka vita blodkroppar till inflammationsstället, smal bronkier, öka utsöndringen av bronkialslem.

Prostacykliner - utvidga blodkärlen, sänka blodtrycket, förhindra blodplättsaggregation (klumpning) och därmed förhindra trombos.

Tromboxaner - främjar vidhäftning av blodplättar och bidrar därmed till trombos. Starkare än alla föreningar förenar blodkärl. Förhållandet mellan prostacyklin / tromboxan i den vaskulära väggen är av stor betydelse vid utvecklingen av trombos.

prostaglandiner

Prostaglandiner syntetiseras i alla celler utom röda blodkroppar. Prostaglandiner i kroppen förstörs mycket snabbt (efter 20 minuter), och deras sönderdelningsprodukter utsöndras i urinen.

Gemensamt för effekten av prostaglandiner är att de främst ökar effekten av andra hormoner genom att stimulera aktiviteten hos endokrina körtlar (hypofysen, sköldkörteln, bukspottkörteln, binjurarna).

Samtidigt särskiljas 2 klasser av prostaglandiner: prostaglandiner E (PG E), lösliga i eter, och prostaglandiner F (PG F), lösliga i fosfatbuffert. Var och en av klasserna är indelad i underklasser, betecknade med ett index, till exempel PG E1, PG E2, etc., och bokstäver i det grekiska alfabetet, till exempel PG F2a.

Effekten av prostaglandiner E

1. Hämma nedbrytningen av fett och glykogen.

2. De är vävnadsfaktorer för inflammation: de produceras i stora mängder i fokus för inflammation, ökar permeabiliteten för blodkärl och cellmembran under inflammation och utökar kapillärer. PG E är starka pyrogener (ökar kroppstemperaturen). Aspirin är en hämmare av prostaglandinsyntesen och minskar därför kroppstemperaturen.

3. Orsakar pulserande huvudvärk som lindras 20 minuter efter att ha tagit aspirin.

4. Expandera blodkärlen, sänk blodtrycket så att de används för högt blodtryck.

5. Expandera bronkierna används därför för att behandla bronkialastma.

6. Minska utsöndringen av HCl i magen, förhindra utvecklingen av magesår, därför används de för magsår. Aspirin och glukokortikoider minskar bildandet av prostaglandiner, hämmar utsöndring av HCl, så långvarig användning av glukokortikoider eller felaktigt intag av aspirin bidrar till bildandet av magesår.

7. I njurarna ökar utsöndringen (volym) av urin och natrium.

Handlingen av prostaglandiner F

1. Stimulera tarmens rörlighet.

2. Smal bronkierna.

3. I livmodern stimulerar de glatt muskel, därför används de för att avsluta graviditeten och som stimulator för arbetet.