2.3.1.3. Adrenalhormoner

En viktig roll i kroppen utförs av binjurarna. Adrenalmedulla utsöndrar noradrenalin och epinefrin, främst ökande vaskulär ton och hjärtfrekvens. Adrenalin är också ett kontrahormonalt hormon och orsakar, på grund av aktiveringen av nedbrytningen av glykogen, en ökning av blodsockret. Glukokortikoider, mineralokortikoider och könshormoner bildas i binjurens kortikala skikt.

Frisättningen av glukokortikoider regleras av den främre hypofysen som utsöndrar adrenokortikotropiskt hormon. Glukokortikoider påverkar nästan alla typer av metabolism: de bidrar till syntesen och avsättningen av glykogen i levern och musklerna, ökar nivån av glukos i blodet på grund av glukoneogenes. Användning av aminosyror för glukoneogenes hämmar proteinbiosyntesen och förbättrar dess katabolism, vilket i slutändan hjälper till att minska regenererande processer, hämma lymfoidvävnad och undertrycka bildandet av immunkroppar. Genom att förbättra lipolysprocessen ökar nivån av fria fettsyror. Glukokortikoider har mineralokortikoidaktivitet, vilket leder till en fördröjning av natrium och vatten och en ökning av utsöndringen av kalcium och kalium. Alla glukokortikoider har en stark antiinflammatorisk, anti-allergisk, anti-chock och immunsuppressiv effekt..

Mekanismen för verkan av glukokortikoider förklaras med deras förmåga att binda till specifika proteinreceptorer, vilket leder till en förändring i syntesen av proteiner, enzymer, nukleinsyror. Vid implementeringen av den antiinflammatoriska effekten spelar förmågan hos glukokortikoider en betydande roll hämning av syntesen och frisättningen av "inflammatoriska mediatorer" (prostaglandiner, histamin, bradykinin, etc.), samt stabilisering av lysosommembranet, vilket förhindrar frisättning av aggressiva proteaser som kan inducera en inflammatorisk reaktion. Glukokortikoider undertrycker exsudationsstadiet (på grund av hämning av aktiviteten hos hyaluronidas) och proliferationsfasen (hämmar proteinsyntes. Processer för lymfopoies och proliferation av bindväv).

Det bör noteras att med inflammation i den smittsamma uppkomsten bör glukokortikoidpreparat kombineras med antimikrobiell behandling med tanke på deras förmåga att undertrycka immunsystemet. Anti-chockeffekten av glukokortikoider beror på deras deltagande i regleringen av vaskulär ton; mot deras bakgrund ökar känsligheten hos blodkärl för katekolaminer, vilket leder till en ökning av blodtrycket och en minskning av hypovolemi.

Hypofunktion av binjurebarken åtföljs av muskelsvaghet, hypoglykemi, hypoazotemi. I detta fall mörknar huden - "bronssjukdom." Vid hyperfunktion, hyperglykemi, en ökning av blodtrycket och fetma (Itsenko-Cushings syndrom) observeras.

Glukokortikoider används vid behandling av ett antal allvarliga patologiska processer: inflammation, allergier, diffusa sjukdomar i bindvävnaden. De är akutvård för traumatiska, anafylaktiska och andra typer av chock, har en antitoxisk effekt. Glukokortikoider används också för ersättningsterapi med lämplig endokrin patologi..

Typiska representanter för naturliga glukokortikoider är hydrokortison och kortison. Hydrokortison har en uttalad och varierande effekt på kroppen: det ökar glukosnivån i blodet, hämmar proteinsyntes och orsakar omfördelning av fett. På grund av mineralokortikoidaktivitet behåller det natrium och vatten, förbättrar utsöndringen av kalium och kalcium medan blodtrycket stiger. Läkemedlet har antiinflammatoriska, anti-allergiska och immunsuppressiva effekter. Det kan hämma det hypotalamiska hypofysen-binjurens systemet (genom feedbackprincipen), som åtföljs av bristande binjurebark, särskilt med en kraftig avbrott av läkemedlet. Andra glukokortikoider är analoger och derivat av naturliga hormoner. Skillnad i aktivitet och förmåga att absorberas..

Prednisolon är en dehydrogenerad analog av hydrokortison. Hydrokortison är 3-4 gånger överlägset i antiinflammatorisk aktivitet, har mindre effekt på vatten-saltmetabolism, biverkningar är mindre uttalade.

Dexametason är en av de mest aktiva glukokortikoidema (cirka 30 gånger mer aktiv än hydrokortison) med en svagt uttryckt effekt på vatten-saltmetabolismen.

Utbredda doseringsformer av glukokortikoider för aktuell användning. Men med tanke på att de kan ha biverkningar när de absorberas har kliniska praxis deras fluorerade derivat som inte kan absorberas (fluocinolonacetonid, flumetasonpivalat) hittat användning. Det bör noteras att dessa läkemedel minskar resistensen i hud och slemhinnor, vilket kan leda till superinfektion, och därför rationellt kombinera dem med antibiotika: fluocinolonacetonid med neomycin (Sinalar-N). flumetason med neomycin (Locacorten-N).

Kortvarig glukokortikoidterapi orsakar inte abstinenssyndromet. Men med långtidsrecept för läkemedel från denna grupp måste du komma ihåg möjligheten att hämma binjurens funktion. Med deras abrupt avbokning utesluts inte utvecklingen av allvarliga funktionsnedsättningar upp till ett dödligt resultat. Därför väljs dosen glukokortikoid individuellt i behandlingen, och drogen av läkemedel genomförs gradvis, vilket långsamt reducerar dosen. Läkemedelsavlägsnande utförs gradvis och minskar långsamt deras dos. Glukokortikoider förskrivs främst på morgonen..

Denna grupp läkemedel orsakar ofta biverkningar: det är möjligt att undertrycka kroppens reaktivitet, förvärring av kronisk smittsam patologi och sjukdomar i mag-tarmkanalen; vid långvarig användning, symptom på diabetes (steroid), ödem utesluts inte, blodtrycket stiger; ibland finns det agitation, sömnlöshet, psykos. Med tanke på glukokortikoidernas förmåga att hämma syntesen av proteinmatrisen i benet kan kaliummetabolismstörningar förväntas, vilket i slutändan leder till osteoporos och spontana frakturer.

Mineralokortikoider är en grupp steroidhormoner som främst påverkar vatten-saltmetabolismen. Ökningen i deras binjurebark beror på koncentrationen av elektrolyter i blodet och vävnadsvätskan. Mineralokortikoider kan hålla kvar natriumjoner och vatten i kroppen medan de bidrar till eliminering av kalium. Med binjurens hypofunktion, uttorkning, en minskning av muskeltonen, en kränkning av hjärtaktivitet, mörkare hud - en "bronssjukdom" observeras. I klinisk praxis används deoxykorton (deoxykortikosteronacetat), vilket är indicerat för binjurinsufficiens, muskelsvaghet.

Adrenal cortex hormoner

Binjurebarken

Tre zoner skiljer sig i binjurebarken: det yttre är glomerulärt (zona glomerulosa), mitten är fascikulärt (zona fasciculata) och det inre är mesh (zona reticularis). Cirka 50 kortikosteroider isolerades från binjurebarken, men endast 8 av dem är fysiologiskt aktiva.

Otillräcklig produktion av hormoner i binjurebarken observeras hos människor med en allvarlig sjukdom som beskrivs 1855 av Addison och kallas bronssjukdomen, eller Addisons sjukdom. De tidiga tecknen är: bronsfärg på huden (därav namnet "bronssjukdom"), särskilt på händer, nacke, ansikte; försvagning av hjärtmuskeln; asteni (ökad trötthet i såväl muskler som mentalt arbete). Patienten blir känslig för förkylning och smärtairritation, mer mottaglig för infektioner. Han går ner i vikt och kommer gradvis till full utmattning.

Med en binjuretumör - hypernefrom ökas produktionen av hormoner och förändras kvalitativt: främst två könshormoner utsöndras - manliga och kvinnliga, som normalt bara bildas i små mängder i binjurebarken. Därför inträffar mer eller mindre uttalade förändringar i sexuell utveckling hos patienter med hypernefrom. Hypernefrom beskrivs hos pojkar som är 3-4 år gamla med tidig pubertet, tillväxt av skägg och könshår. Hypernefrom är också känt hos kvinnor med upphörande av menstruation, utseendet på ett skägg och en grov manlig röst. Tumörborttagning eliminerar dessa störningar..

Hormoner i binjurebarken är indelade i tre grupper:

1) mineralokortikoider - aldosteron och deoxikortikosteron, utsöndras av den glomerulära zonen och reglerar mineralmetabolismen;

2) glukokortikoider - hydrokortison, kortison och kortikosteron (det senare är också en mineralokortikoid), som utsöndras av strålzonen och påverkar kolhydrat-, protein- och fettmetabolismen;

3) könshormoner - androgener, östrogener, progesteron utsöndras av nätzonen.

Mineralocorticoids Mineralocorticoids är involverade i reglering av mineralmetabolismen i kroppen, och särskilt nivån av natrium och kalium i blodplasma.

Av mineralokortikoidema är aldosteron mest aktiv. I epitelcellerna i njurröret aktiverar den syntesen av enzymer som ökar energieffektiviteten hos natriumpumpen. Som ett resultat av detta ökar reabsorptionen av natrium och klor i tubuli i njurarna, vilket leder till en ökning av natriumhalten i blodet, lymfen och vävnadsvätskan. Samtidigt minskar det reabsorptionen av kalium i tubuli i njurarna, och detta leder till en förlust av kalium och minskar dess innehåll i kroppen. Liknande förändringar inträffar i epitelcellerna i magen och tarmen, saliv- och svettkörtlarna. På detta sätt kan aldosteron förhindra natriumförlust under kraftig svett under överhettning.

En ökning av koncentrationen av natrium i blod och vävnadsvätska under påverkan av aldosteron ökar deras osmotiska tryck, leder till vattenhållning i kroppen och bidrar till en ökning av blodtrycket. Som ett resultat hämmas reninproduktionen av njurarna. Förbättrad natriumreabsorption kan leda till högt blodtryck.

Med brist på mineralokortikoider minskar natriumreabsorptionen i tubuli i njurarna och kroppen förlorar en så stor mängd natrium som förändras i den inre miljön som är oförenlig med livet, och döden inträffar några dagar efter borttagandet av binjurebarken. Införandet av mineralokortikoider eller stora mängder natriumklorid kan stödja livet för ett djur vars binjurar avlägsnas. Därför kallas mineralokortikoider bildligt livräddande hormoner.

Reglering av nivån av mineralocorticoider i blodet. Mängden mineralocorticoider som utsöndras av binjurarna är direkt beroende av natrium- och kaliuminnehållet i kroppen. En ökad mängd natrium i blodet genom perfusion av en isolerad binjurar hämmar utsöndring av aldosteron och vice versa.

Mängden frisatt aldosteron beror inte bara på natriumhalten i blodplasma och vävnadsvätska, utan också på förhållandet mellan koncentrationerna av natrium- och kaliumjoner. Detta bevisas av det faktum att ökad utsöndring av aldosteron inträffar inte bara med brist på natriumjoner, utan också med ett överskott av kaliumjoner i blodet, och hämning av aldosteronsekretion observeras inte bara med införandet av natrium i blodet, utan också med ett otillräckligt innehåll av kalium i blodet..

Förändringar i volymen av cirkulerande blod registreras av volumoreceptorer (volymreceptorer) i höger hjärta. Impulserna i dem påverkar hypothalamus funktioner, produktion av ACTH och utsöndring av aldosteron. En ökning av cirkulerande blodvolym på detta sätt hämmar sekretionen av aldosteron. Detta leder till utsöndring av Na + (och med det vattnet) i urinen, och följaktligen till normalisering av volymen cirkulerande blod och mängden vätska i kroppen. En minskning i volymen av cirkulerande blod på samma sätt orsakar motsatta förändringar, d.v.s. ökar sekretionen av aldosteron. Detta leder till en fördröjning av Na + och vatten i kroppen..

Glukokortikoider Glukokortikoider (kortison, hydrokortison, kortikosteron) påverkar kolhydrat-, protein- och fettmetabolismen. Den mest aktiva av dessa är kortison. Glukokortikoider fick sitt namn på grund av förmågan att öka blodsockret på grund av stimulering av glukosbildning i levern.

Med införandet av glukokortikoider, i synnerhet hydrokortison, även med tillräcklig proteindäring, inträffar en negativ kvävebalans, vilket indikerar övervägande av proteinfördelning över deras syntes. Ett uttryck för detta är den ökade utsöndringen av kvävehaltiga metaboliska produkter i urinen. Förändringar i proteinmetabolism under påverkan av hydrokortison i olika vävnader är olika: i lymfoidvävnaden sker en ökad nedbrytning av proteiner, i musklerna hämmas deras syntes, i levern är syntesen av proteiner och särskilt enzymer påskyndad.

Glukokortikoider påverkar också fettmetabolismen. De ökar mobiliseringen av fett från fettdepåer och dess användning i energimetabolism. Således har dessa hormoner en varierad effekt på ämnesomsättningen och ändrar både energi- och plastprocesser..

Glukokortikoider väcker centrala nervsystemet, leder till sömnlöshet, eufori, allmän agitation.

Glukokortikoider bidrar till utvecklingen av muskelsvaghet och atrofi av skelettmuskler, vilket är förknippat med ökad nedbrytning av muskelproteiner, samt en minskning av kalciumnivån i blodet. De hämmar tillväxt, utveckling och regenerering av skelettben. Kortison hämmar produktionen av hyaluronsyra och kollagen, hämmar spridningen och aktiviteten hos fibroblaster. Allt detta leder till dystrofi och slapp hud, utseendet på rynkor.

Kortison ökar muskelkärlets känslighet för verkan av vasokonstriktorer och minskar endotelets permeabilitet. I höga doser ökar glukokortikoider hjärtproduktionen.

Glukokortikoider försvagar inflammatoriska och allergiska reaktioner. Den kliniska användningen av glukokortikoider vid kronisk lunginflammation, reumatism och andra sjukdomar bygger på detta. Eftersom glukokortikoider hämmar utvecklingen av inflammation kallas de antiinflammatoriska hormoner..

Tillagd datum: 2014-01-11; Visningar: 579; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej

Adrenal cortex hormoner i bodybuilding

Artikelens innehåll:

1. Arbetsmekanism
   
2. Ansökan
   

Redan 1930 användes binjurens extrakt först i medicin. Efter slutet av andra världskriget fortsatte forskningen om detta organ och snart kunde forskare syntetisera det första kortisonet, och efter några år, aldosteron. Idag talar vi om binjurebarkhormoner i kroppsbyggande

Mekanismen för arbete av hormoner i binjurebarken

Inom medicinen används flera hormoner i binjurebarken: adrenokortikotropiskt hormon, glukokortikoider och mineralokortikoider. I den här listan kan du också inkludera angiotensin, som har förmågan att påskynda syntesen av mineralocorticoider.

Idag ägnar forskare ökad uppmärksamhet åt att studera effekterna på kroppen av dessa ämnen och av denna anledning har nya läkemedel ännu inte dykt upp. Samtidigt ökar effektiviteten för att använda befintliga och riskerna för biverkningar minskas.

Det bör noteras att binjurebarken producerar två hormonella substanser - kortisol, såväl som kortikosteron. Under normalt arbete på kroppen under dagen syntetiseras den första substansen i en mängd av 10 till 30 mg, och den andra är från 1 till 4 mg. Det är också nödvändigt att komma ihåg Aldosterone, vars dagliga utsöndring är från 50 till 250 mikrogram. Östrogener och androgener produceras också i binjurebarken, men deras koncentration är så låg att det kanske inte beaktas..

Glukortikosteroider påverkar metabolismen genom att hämma eller inducera olika enzymer. Tack vare dem stimuleras reaktionen av glukoneogenes från proteinföreningar, och glukosnedbrytning i vävnader hämmas också.

Användning av hormoner i binjurebarken vid kroppsbyggnad

Idrottare använder hormoner i binjurebarken för att eliminera inflammatoriska processer i led-ligamentous apparat och mjukvävnader. De kan användas för allmän eller lokal terapi. I det senare fallet injiceras glukokortosteroider i det drabbade området - direkt i led- eller periartikulär vävnad.

Samtidigt kan läkemedel som skapats på basis av mineralokortikoider användas för att få massa och öka de fysiska egenskaperna hos idrottare. Samtidigt finns det inte tillräckligt med information om deras användning i sporter jämfört med tillväxthormon eller steroider. Detta beror på att de flesta idrottare är motvilliga att prata om användning av glukokortikoider. Det bör också noteras att forskare idag fortsätter att studera mekanismerna för effekten av mineralokortikoider på kroppen.

När man använder hormoner i binjurebarken bör man också vara medveten om risken för vissa biverkningar. De kan emellertid orsakas av överskridande av de rekommenderade doserna eller individuell intolerans mot läkemedlen..

Även om glukokortikoider används av vissa idrottare för att få massa, är det fortfarande tillrådligt att använda dem som läkemedel för att behandla olika skador. Det bör också komma ihåg att vid långvarig användning av glukokortikoider minskar den anpassningsbara potentialen för hela organismen.

Om hormoner i binjurebarken, se den här videon:

Beredningar av hormoner i binjurebarken Klassificering Beredningar av mineralokortikoider Förberedelser av glukokortikoider Handlingsmekanismer Indikationer för användning Biverkning.

Njurbarken producerar många ämnen som har en hormonell effekt och ansvarar för nästan alla biokemiska processer i människokroppen.

Adrenal cortex hormoner inkluderar:

o Mineralokortikoid (genererad av glomerulär zon);

o Glukokortikoid (producerad i buntzonen);

o Könshormoner (produceras i nätzonen).

Reglering av produktionen av hormonella substanser genomförs genom frisättning av ACTH i hypofysen, och mer exakt, dess främre lob.

GLUCOCORTICOIDS OCH Drugs

SPELA TEATER

De agerar på följande sätt:

1. I en stressande situation ökar produktionen av hydrokortison med 20 gånger. Detta gör att den kan tränga in i cellkärnorna och orsaka metaboliska förändringar..

2. Öka hastigheten på glukosproduktion i leverceller och därigenom få den att öka i blodet, vilket är viktigt vid fasta och kroppens ökade behov av energi.

3. Hämning av proteinsyntes med en ökning av dess sönderfall, vilket leder till en negativ kvävebalans. Därför hämmas proliferationsprocesser och vävnadsregenerering försenas. Hos barn leder denna reaktion till bedövad tillväxt..

4. Överskott av glukokortikoider leder till omfördelning av fett, det börjar deponeras i ansiktet och överkroppen.

5. Lätt mineralokortikoidaktivitet hos dessa ämnen leder till en försening i kroppens natrium och utsöndring av kalium och kalcium. Detta leder till ökat tryck och fenomenet osteoporos.

6. Glukokortikoider minskar aktiviteten hos inflammatoriska processer och hämmar immunsystemet genom att hämma lymfoidvävnad..

7. Den ständiga användningen av läkemedel leder till en förändring i processen för hematopoies.

8. Enligt principen om den omvända reaktionen leder en ökning av innehållet av glukokortikoider i blodet till hämning av binjurfunktion på grund av en minskning av aktiviteten för produktion av adrenokortikotropiskt hormon.

9. Avvikelser från den psykomotiska sfären manifesteras i hämningen av reaktionen, överdriven spänning eller eufori.

LÄKEMEDEL

1. Hydrokortison eller hydrokortison succinat, acetat. Används i form av salvor eller tabletter. Parenteral administration praktiseras sällan. Ett ämne används också, som ingår i hormonerna i binjurebarken, kortisol..

2. Prednisonhormon i binjurebarken. Det har en mer uttalad antiinflammatorisk effekt, finns i tabletter. För intravenös administrering används prednisonhemisuccinat. Det finns också metylprednisolon, som har en mer uttalad mineralokortikoidaktivitet. Metylprednisolonacceptonat är tillgängligt för aktuell användning, eftersom det tränger in i huden och lindrar en allergisk reaktion vid dermatoser..

3. På den farmaceutiska marknaden används fluorinnehållande analoger av hydrokortison - dexametason och triamcinolon (ett syntetiskt hormon i binjurebarken) - också. De har en minimal effekt på utbytet av vatten och salter, men samtidigt har de en uttalad antiinflammatorisk effekt..

1. beclametasonpropionat avser medel som praktiskt taget inte påverkar processerna i kroppen. Det finns i form av inandningar för lokalt bruk vid bronkospasm eller rinit av allergiskt ursprung.

2. Antagonister mot glukokortikoider används som synteshämmare vid överdriven aktivitet i binjurebarken. Dessa inkluderar mitotan eller metirapon.

ANVISNINGAR FÖR ANVÄNDNING

Läkemedel med glukokortikoidaktivitet indikeras för följande patologier:

o akut eller kronisk binjurinsufficiens;

o binjureblödning;

o kronisk hepatit;

o hudsjukdomar;

o bronkialastma och andra allergiska manifestationer i kroppen;

o akut leukemi;

o används för att undertrycka immunitet i organtransplantationer.

För topisk användning finns det salvor baserade på glukokortikoider, som praktiskt taget inte absorberas i blodomloppet och inte har en systemisk effekt.

BIEFFEKTER

Användningen av glukokortikoidläkemedel är något begränsad på grund av de många biverkningar som orsakas av läkemedel i denna grupp:

o utveckling av ödem;

o en ökning av mängden socker i blodet;

o aggressiv effekt på magslemhinnan med provokation av utvecklingen av magsår och gastrit;

o minskning av kroppens immunkrafter, vilket leder till ofta förkylning och infektionssjukdomar, förvärring av kroniska infektioner;

o urlakning av kalcium från ben (osteoporos) och ofta sprickor;

o karakteristisk typ av fetma;

o minskning av eosinofiler, neutrofiler och lymfocyter;

o ökad blodkoagulation;

o atrofi i huden och subkutan vävnad på platsen för intramuskulär injektion;

o överträdelse av den psykomotiska bakgrunden, psykos, krampaktig syndrom.

o MINERALOCORTICOIDS

o Mineralokortikoider inkluderar deoxikortikosteron och aldosteron. Den andra substansen har huvudaktiviteten för att reglera utbytet av salter och vatten. Med sitt deltagande i de distala tubuli i njurarna resorberas vatten och natrium. Och utsöndringen av kalium ökar. Avsaknaden av dessa ämnen leder till uttorkning.

o Mineralokortikoider har praktiskt taget ingen effekt på kolhydratmetabolismen och har inte antiinflammatoriska egenskaper.

Beredningar med mineralokortikoidverkan används under utvecklingen:

o kronisk insufficiens i binjurebarken (särskilt med Addisons sjukdom);

Omfattande ödem, ascites och ökat systemtryck kan vara biverkningar av dessa läkemedel. Ibland kan vänsterventrikelfel och lungödem uppstå..

Binjurebark: hormoner och funktioner, verkningsmekanism, analyser, behandling, läkemedel

Binjurebarken innehåller flera typer av hormoner, som var och en utför sin funktion i människokroppen.

Vad är binjurebarken, strukturen, funktionerna

Binjurarna kallas 2 endokrina körtlar belägna nära toppen av njurarna. De tillhandahåller reglering av viktiga processer som förekommer inne. Binjurarna består av kortikala och medullära ämnen som regleras av centrala nervsystemet. Den första stimulerar bildningen av adrenalin och noradrenalin, och den andra producerar steroidhormoner.

Binjurebarken består av 3 lager:

Den glomerulära arten ansvarar för bildandet av kortikosteron, aldosteron, deoxikortikosteron. Stråleformen bildar kortisol, och nätet kan syntetisera könshormoner. Upprätthåller en elektrolytbalans i barken i kroppen. Hjärnämnet bildar katekolaminer som stärker hjärtmuskeln och ökar blodtrycket.

Binjurarna formar och storlekar

Binjurarna är olika i form: den vänstra är som en halvmåne, och den högra är som en egyptisk pyramid. De har också fram-, rygg- och njurytor och har följande mått: 3 cm bred och 5 cm långa.

Typer av hormoner som utsöndras av binjurebarken

Njurbarken (hormoner delas in i flera grupper) avger:

1. Mineralokortikoider aktiverar hormoner som ökar natriumpumpens prestanda. Det minskar också absorptionen av kalium i njurkanalerna..
2. Glukokortikoider kan försvaga muskelaktiviteten. Om sådana hormoner saknas i människokroppen, minskas kroppens immunitet kraftigt.
3. Könshormoner inkluderar östrogener, androgener, progesteron. De spelar en stor roll i barndomen under utvecklingen av könsorganen..

Funktionerna hos hormoner som utsöndras av binjurebarken

Binjurebarken, vars hormoner syntetiseras av mer än 40 olika steroidarter, inkluderar medulla och cortex. I det senare bildas köns- och kortikosteroidhormoner.

Den andra typen inkluderar:

1. Aldosteron är involverat i vatten-saltbalansen. Den kommer in genom cellväggarna för att upprätthålla normala nivåer av natriumjoner. Hormon måste produceras i stora mängder för att delta i alla större processer..
2. Läkare isolerar kortikosteron mot bakgrund av andra hormoner, eftersom när det är brist, protein bryts ned. Han ansvarar för att aktivera och minska fettvävnad. Därför är det med övervikt obligatoriskt att analysera binjurens hormoner.
3. Adrenalin - dess produktion ökar kraftigt med utseendet på ett stressande tillstånd eller hypotermi. På grund av dess verkan på blodkärlen stiger trycket, hjärtfrekvensen accelererar och blodcirkulationen i organ förbättras..
4. Nivån på hormonet noradrenalin blir högre när en person upplever rädsla till följd av ett yttre hot. Till skillnad från adrenalin har det nästan ingen effekt på det kardiovaskulära systemets funktion.
5. Pregnenolone är ett steroidhormon som syntetiseras från kolesterol i binjurarna. Hormonet är en viktig föregångare från vilken nästan alla andra steroidhormoner kommer ut. Det förbättrar minnet, förbättrar prestandan. Det lindrar också stress orsakad av stress..
6. Dehydroepiandrosteron bildas i binjurarna från kolesterol. Det har en svag androgen effekt, men i perifera vävnader förvandlas det till testosteron.
7. Det manliga hormonet testosteron produceras av kolesterol. Om det inte räcker i kroppen, uppstår problem med styrka och sexuell lust. Om testosteronbristen är stor, leder detta till infertilitet. Binjurebarken minskar testosteronsekretion vid fetma, svält eller tung träning.
8. Estron är ett steroidhormon som verkar på äggstockarna och livmodern. Även efter avlägsnande av äggstockarna eller under klimakteriet påverkar detta hormon endometrium..
9. Estriol är ett steroidhormon. Dess aktivitet är lägre än den föregående. Han avslöjar sin effekt under graviditet hos kvinnor. Estriol producerar prostanglandiner, som utvidgar blodkärlen i endometrium och ökar livmoderflödet. Hormonet utlöser bildning av kanaler i bröstkörteln och förbereder det för amning..
10. 17-hydroxyprogesteron är en stabilisator av menstruationscykeln. Det bildas i testosteron och anses vara basen för kortisol..

Normen och patologin för hormoner i binjurebarken

Hormoner i binjurebarken är ständigt olika under hela dagen. Det finns egenskaper hos vilka hormonindikatorer bör läggas. Detta kan bestämmas med hjälp av ett rutinmässigt blodprov. Om indikatorn är högre eller lägre är detta en kränkning som leder till olika patologier.

Normen för hormoner i binjurebarken

hormoner	Barn från 3-15	vuxna
		Män	Kvinnor
aldosteron	15-340 pg / ml	25-260 pg / ml	25/270 pg / ml
Kortisol	70-540 nmol / l	130-640 nmol / l	130-640 nmol / l
testosteron	-	2-10 ng / ml	0,2-1,0 ng / ml
adrenalin	-	0,9-2,48 nmol / L	0,9-2,48 nmol / L
noradrenalin	-	0,6-3,24 nmol / l	0,6 3,24 nmol / l

Njurbarken, vars hormoner inte fungerar korrekt, manifesteras av följande avvikelser:

• sen början av kritiska dagar;
• överträdelse av tidsfristerna för kritiska dagar;
• utseendet på akne;
• starkt könshår;
• takykardi;

Störningar i binjurarna kan vara akuta och kroniska. De första manifesteras av starka avvikelser från cortex.

Hans skäl:

• avstötning av hormonella läkemedel;
• blödning i parenkym;
• påfrestning.

Kroniskt misslyckande utvecklas långsamt, men dess effekt på sköldkörteln är djup och nästan obehandlingsbar.

Med ett sådant fel visas följande:

• nervositet och aggression;
• libido lider;
• störd aptit;
• minne och intelligens minskar.

Orsaker till avvikelser i binjurebarkhormoner

Läkaren bör kontrollera och dechiffrera blodprovet för hormoner, men det finns några indikatorer på värden, baserade på vilka patienten kan göra en slutsats oberoende:

Hormon	Anledning till ökning
aldosteron	Adrenal hyperplasi, en liten mängd natrium i kosten, fysiskt överarbete.
Kortisol	Adrenal malignant tumörer.
Dehydroepisteronsulfat	Binjuretumör.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av ett organ inkluderar: urin- och blodprover, ultraljuddiagnostik, MRI, datortomografi:

1. Ultraljud är en mycket informativ metod för undersökning av binjurebarken.
2. DEA överger sig för att upptäcka androgennivåer.
3. En enkel röntgenundersökning är nödvändig för att upptäcka förkalkningar i binjurarna.
4. Beräknad tomografi används för att bestämma storleken och formen på binjurarna..
5. Venöst blodprov, som kan användas för att ta reda på om det finns problem med utsöndring av kortisol.
6. MRT är en metod med hög precision och en av de bästa baserade på verkan av atomkärnor och ett magnetfält. Fördelen med denna metod är frånvaron av strålningsexponering. Du kan göra en undersökning i informations- och diagnostikkomplexet, du måste betala från 3000 rubel.

När man ska träffa en läkare

Binjurarna är en del av det hormonella systemet, så en endokrinolog ansvarar för deras diagnos och behandling. Du kan också kontakta terapeuten, han kommer att berätta ytterligare åtgärder. Om du behöver ta bort en tumör i området i binjurarna, är detta kirurgens jobb..

Sådana tecken på sjukdomen som mörka hudfläckar i nacken, ansiktet och ryggen på händerna, lågt blodtryck, önskan att äta salt mat, indikerar att personen har binjurinsufficiens. Endast laboratoriediagnostik bekräftar dess närvaro och huvudorsaken till sjukdomen.

Profylax av hormoner i binjurebarken

Förebyggande inkluderar åtgärder som minskar sjukdomens negativa påverkan på en persons livskvalitet..

Det är nödvändigt:

• normalisera sömn och daglig rutin;
• Träna regelbundet
• varje dag att gå i frisk luft;
• göra meditation och yoga;
• utesluta emotionell och fysisk stress;
• att vägra från dåliga vanor;
• utesluter salt, kryddig och fet mat från kosten.

Metoder för behandling av patologier för binjurebarkhormoner

Behandling av en sjukdom som är förknippad med avvikelser i binjurebarkens norm utförs med läkemedelsbehandling. En endokrinolog kan också förskriva symptomatisk terapi till patienter som använder diuretika och läkemedel med kalium..

Adrenalhormonanaloger

Normalt bildar binjurebarken följande hormoner: kortisol, könsdel, aldosteron. Om det är få av dem eller en operation utfördes för att ta bort binjurarna, föreskriver läkare hormonanaloger för korrigering.

Hämmande hormonsyntes

För att minska hormonproduktionen används läkemedel som kallas steroidogenesinhibitorer. Patienter i detta fall rekommenderas också läkemedel som sänker blodtrycket.

Förberedelser för att förbättra cortexens funktion

Med en minskning av hormonsyntesen föreskriver specialister ersättningsterapi. Syntetiska analoger inkluderar i detta fall kortikosteroider: mineralokortikoider och glukokortikoider.

Mediciner

För behandling av olika patologiska processer som förekommer i binjurebarken används följande läkemedel:

Beclomethasone

Hormonläkemedel för inandning.

indikationer:

• kortikoidberoende astma;
• bronkial astma.

Läkemedlet ordineras av läkaren för 1-2 inandningar 3 gånger om dagen med en paus på 4 timmar. Priset på apotek är från 270-450 rubel. Behandlingstiden bestäms av en specialist.

betametason

Syntetisk kortikosteroid med antiinflammatorisk effekt.

indikationer:

• binjurinsufficiens;
• akut tyroidit;
• allergiska sjukdomar.

Den dagliga dosen för vuxna är 0,25 mg, för barn 17 mcg / kg. Priset i apotek är från 150 till 250 rubel. Behandlingsvaraktigheten bestäms av läkaren.

Mitotan

Ett antitumörläkemedel som har en cytoxisk effekt på binjureceller. Indikationer för användning är: symptomatisk behandling av cancer i binjurebarken. Vuxna ordineras 2-3 g per dag. Dosen kan höjas till 4-6 g. Priset på apotek är från 1300 rubel..

Mamomite

Ett antitumörmedel som inkluderar den aktiva substansen aminoglutetimid, som lindrar inflammation i binjurebarken.

indikationer:

• bröstcancer;
• svullnad i binjurebarken;
• Itsenko-Cushings syndrom;
• ektopisk.

Kostnaden för läkemedlet på apotek är 200-300 rubel.

prednison

Hormonalt läkemedel med antiinflammatorisk och anti-allergisk effekt.

indikationer:

• endokrina patologier;
• diffusa sjukdomar;
• reumatisk feber;
• bronkial astma.

Tabletter tas från 18.00 till 20.00. Läkemedlet ordineras från 20-30 mg / dag vid akuta tillstånd, som underhållsterapi från 10-20 mg / dag. Läkemedlets kostnad på apotek är från 52 rubel.

Cortineff

Hormon i binjurebarken, som har en mineralokortikoideffekt. Vid höga doser hämmar aktiviteten i binjurebarken och är avsedd för ersättningsterapi.

indikationer:

• Addisons sjukdom;
• adrenogenitalt syndrom;
• binjurinsufficiens.

Läkemedlet ordineras från 0,05-0,1 mg på morgonen med mycket vatten. Läkemedlets kostnad är mellan 119 och 250 rubel.

Folkmetoder

Folkrecept hjälper bra i kombination med huvudterapin, men konsultera fortfarande en läkare före användning.

dekokter

1. För en avkok av hästsvans behöver du 2 msk. l råvaror häll ett glas kokande vatten och koka i 20 minuter. Du måste dricka en sådan avkok för 0,5 msk. morgon och kväll med brist på binjurhormoner.
2. Vinbärsblad måste hällas i 0,5 liter kokt vatten och infunderas i 6 h. Ta ett avkok av 100 g 4 gånger om dagen..
3. Havregryn infusion görs enligt följande: 3 msk. Jag grodde havre hälls med kokande vatten, insisterar natt och dricker 100 g en timme före måltiderna.
4. För att mätta kroppen med vitaminer bryggs bär för att öka immuniteten. I lika stora andelar tar havtorn, hallon, viburnum och vildros. Koka vatten med bär i flera minuter och insistera en halvtimme. Ta 2 veckor med 0,5 msk. 3 gånger om dagen.
5. 50 g maskrosrot och 15 g av serien bryggs med 500 ml kokande vatten och insisterade i en termos under en dag. Ta en sådan avkok av 0,5 msk. 2 gånger om dagen.
6. Löden av kardborren blötläggs i kallt vatten i 3 timmar och passeras genom en köttkvarn. Välten pressas ut och juicen används i 1 tsk före måltiderna.
7. För att förbereda grässamlingen måste du ta lika stora andelar av vinbär, lungwort, nässlor, snöre och viburnum. Häll råmaterialet i en sådan volym att vattnet täcker det med 2 fingrar. Insistera på samling på 30 minuter och ta 2 msk. l 3 gånger om dagen.

Alkoholtinkturer

Om det inte finns några kontraindikationer för att ta alkoholinnehållande medel, kan du komplettera behandlingen av binjurarna med alkoholtinkturer:

1. Rötterna till Echinacea purpurea insisterar på alkohol i proportionerna 1: 5 40 dagar och tar 20 droppar 3 gånger om dagen.
2. Eleutherococcus-infusion tas i 30 droppar 30 minuter före måltider, utspädd i förväg i 100 g vatten.
3. Tinktur av rosa höfter görs enligt följande: 1 msk. ros höfter häll 1 liter vodka, insister 1 månad., Ta 1 msk. l 2 gånger om dagen.

Andra metoder

Det är användbart att använda mat med proteiner, animaliska fetter, vitaminer..

Nödvändiga produkter för att normalisera binjurarna:

• fet fisk;
• lakritste;
• fett;
• ägg
• morot.

Lätt smältbara kolhydrater bör också ingå i kosten. För att förhindra en hypoglykemisk reaktion efter frisläppandet av insulin mot bakgrund av en minskning av funktionen av kontrahormoner, bör kolhydrater konsumeras delvis under dagen.

Kan fortfarande föreskrivas användning av natriumklorid till 10-15 g natriumklorid. Vitaminer upptar en viktig plats i kosten. Under måltiderna bör olika grönsaker, rå frukt och juice ingå. Speciella fysiska övningar och yoga hjälper också till att aktivera binjurarna..

Medicinsk undersökning

Patienter som lider av en kronisk form av binjurebarksjukdom utsätts för ständig uppföljning. De undersöks av en endokrinolog 6 gånger per år, en neurolog en gång om året och andra specialister enligt indikationer.

Två gånger om året tas blod- och urinprover från sådana patienter för att bestämma halten klorider, natrium och kalium i blodet. En gång per år avlägsnas ett EKG och röntgen av bröstet utförs..

Patienter, oavsett sjukdomsform, är kontraindicerade för fysisk arbetskraft och nervstress. Vid kronisk bristande måttlig svårighetsgrad tilldelas patienter III-gruppen av funktionsnedsättningar och i svår form II-gruppen.

Möjliga komplikationer

Om den inte behandlas, kommer komplikationer att visas som åtföljs av akut binjurinsufficiens, känd som en kris. I patienten observeras i detta fall en minskning av glukokortikoider. Detta kan hända om det inte finns någon behandling..

komplikationer:

• gastrointestinala förvärringar;
• hjärt-kärlsjukdom;
• neuropsykisk form.

Varje form av oförsörjning av binjurebarken och hormonella störningar är en farlig process. Därför bör varje person känna till de första tecknen på sjukdomen, eftersom diagnosen bara med tiden hjälper till att välja rätt behandlingsmetoder.

Artikel design: Mila Fridan

Adrenal cortex hormoner mineralocorticoids

Kapitel 14. Beredningar av hormoner i binjurebarken

Humoral reglering av kroppens organ och system utförs genom att frigöra hormoner i kroppens flytande medium, till exempel i blodet, som kan delas upp i peptid (protein) och steroidhormoner syntetiserade från kolesterol. Det senare inkluderar binjurebarkhormoner (glukokortikoider och mineralokortikoider), samt kvinnliga (östrogener, gestagener) och manliga (androgener) könshormoner.

Reglering av syntes (produktion) och frisättning (utsöndring) av steroidhormoner utförs av hormoner i främre hypofysen: adrenokortikotropa (glukokortikoider och mineralokortikoider), follikelstimulerande och luteiniserande (östrogener, gestagener, androgener).

Steroidhormoner påverkar sexuell funktion, utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper, ämnesomsättning, vätskor och många andra viktiga processer. Brist på steroidhormoner i kroppen kan leda till infertilitet, diabetes insipidus, störningar i hjärt-kärlsystemet (blodtrycksfall), gastrointestinala upprörelser (oändliga kräkningar, flera lösa avföringar) och neuropsykiatriska störningar (nedsatt uppmärksamhet, minne och depressiva tillstånd. ).

glukokortikoider

Glukokortikoider (GCS) är steroidhormoner som produceras av binjurebarken. Den huvudsakliga och mest aktiva naturliga humana glukokortikoid är kortisol..

Klassificering

Glukokortikoider efter verkningens varaktighet klassificeras i:

1. Kortverkande kortikosteroider: hydrokortison, kortison, etc..

2. GCS med medelhög varaktighet: prednison, prednison, metylprednisolon, etc..

3. GCS långverkande: triamcinolon, dexametason, betametason, etc..

Handlingsmekanism

Handlingsmekanismen för GCS beror främst på regleringen av gentranskription. På grund av deras höga lipofilicitet penetrerar GCS genom det cytoplasmiska membranet in i cellen. Därefter binds kortikosteroider till specifika intracellulära receptorer; Vidare transporteras glukokortikoid + -receptorkomplexen till kärnan, där de interagerar med specifika DNA-ställen (deoxyribonukleinsyra) och reglerar processen för gentranskription, vilket i slutändan leder till stimulering eller undertryckande av bildning av m-RNA och en förändring i syntesen av olika reglerande proteiner och enzymer som förmedlar förändringar i aktiviteter av organ och system som är karakteristiska för denna grupp läkemedel.

Farmakologiska effekter

Glukokortikoider har följande farmakologiska effekter på kroppen: antiinflammatoriskt, immunsuppressivt, anti-allergiskt, anti-chock. Dessutom påverkar denna grupp av ämnen alla typer av metabolism (protein, kolhydrat, fett, mineral), som kan manifesteras kliniskt av atrofiska förändringar i hud och slemhinnor, en ökning av blodsocker, utveckling av steroiddiabetes, omfördelning av fettvävnad (överdriven ansamling i överkroppen och en minskning av avsättningen av fettvävnad i lemmarna). Kortikosteroider har också olika grader av svårighetsgrad av mineralisk kortikoidaktivitet.

indikationer

Glukokortikoider används i stor utsträckning i klinisk praxis och är de läkemedel som väljs för behandling av ett stort antal sjukdomar, inklusive svåra och livshotande, såsom chockstillstånd, autoimmuna sjukdomar, vissa onkologiska sjukdomar, organtransplantation, svåra inflammatoriska sjukdomar såsom bronkialastma, reumatoid artrit, allvarliga former av allergiska reaktioner, till exempel Quinckes ödem, etc..

Negativa reaktioner

Långvarig användning av kortikosteroider, särskilt i stora doser både oralt eller parenteralt, kan leda till utveckling av allvarliga biverkningar såsom binjurinsufficiens, Itsenko-Cushings syndrom, hyperglykemi, diabetes mellitus, bromsa vävnadsregenerering, sår i matsmältningsorganet (inklusive magsår) mage och tolvfingertarmen), minskad immunitet, infektion, trombos, månformat ansikte, osteoporos etc..

mineralkortikosteroider

Mineralkortikoider är steroidhormoner som produceras av binjurebarken, men till skillnad från kortikosteroider har de främst en effekt på vatten-saltmetabolismen.

Hos människor är den viktigaste, mest fysiologiskt viktiga och aktiva mineralcorticoiden aldosteron, som, precis som en annan naturlig mineralisk kortikoid, deoxykortikosteron, praktiskt taget inte har glukokortikoidaktivitet.

Den syntetiska analogen av mineralokortikoidhormoner - fludrokortison, till skillnad från naturliga mineralokortikoider, har glukokortikoidaktivitet, men när den används i de doser som rekommenderas av instruktionerna för medicinsk användning har den praktiskt taget ingen glukokortikoideffekt, ger inte karakteristiska "glukokortikoid" -biverkningar och uppvisar uteslutande mineral kortikoidaktivitet.

Mekanismen för verkan av mineralkortikoid beror på bindning till specifika mineralokortikoidreceptorer i cytoplasma av målceller, främst i cellerna i den terminala delen av de distala njurrören och uppsamlingsrören. Mineralokortikoider ökar natriumreabsorptionen i den slutliga delen av de distala njurrören och cortexen i uppsamlingsrören, i svett- och salivkörtlarna och mag-tarmslemhinnan.

indikationer

Fludrokortison används för att behandla primär eller sekundär binjurinsufficiens (till exempel Addisons sjukdom i tillståndet efter fullständigt avlägsnande av binjurarna), adrenogenitalt syndrom (medfödd binjurens hyperplasi), hypovolemi och hypotoni orsakad av olika orsaker.

Negativa reaktioner

Perifert ödem, vänster ventrikulär hypertrofi i hjärtat, cirkulationsfel, arytmi, bradykardi, steroid magsår med möjlig perforation och blödning, ökat intrakraniellt tryck med kongestivt synnervsyndrom, etc..

Binjurarna

Adrenal cortex hormoner

Binjurarna är belägna vid njurens övre pol och täcker dem i form av en mössa. Hos människor är massan i binjurarna 5-7 g. I binjurarna utsöndras kortikalen och medulla. Kortikalt ämne inkluderar glomerulära, fascikulära och retikulära zoner. I den glomerulära zonen syntetiseras mineralokortikoider; i buntzonen - glukokorgicoider; i meshzonen - en liten mängd könshormoner.

Hormoner som produceras av binjurebarken är steroider. Källan för syntes av dessa hormoner är kolesterol och askorbinsyra..

Tabell. Adrenalhormoner

Binjure

hormoner

• glomerulär zon
• strålzon
• nätzon

• mineralokortikoider (aldosteron, deoxykortikosteron)
• glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
• androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstendion, 11p-hydroxyaidrostenedion, testosteron), en liten mängd östrogen och gestagen

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin i ett förhållande av 6: 1)

mineralkortikoider

Mineralokortikoider reglerar mineralmetabolismen, och i första hand nivåer av plasma och natrium och kalium. Den huvudsakliga representanten för mineralocorticoider är aldosteron. Under dagen bildar den cirka 200 mcg. Bestånden av detta hormon i kroppen bildas inte. Aldosteron ökar reabsorptionen av Na + -joner i de distala rören i njurarna, medan utsöndringen av K + -jonerna ökar med urin. Under påverkan av aldosteron ökar den renala reabsorptionen av vatten kraftigt, vilket absorberas passivt av den osmotiska gradienten som skapas av Na + -jonerna. Detta leder till en ökning i volymen av cirkulerande blod, en ökning av blodtrycket. På grund av ökad omvänd absorption av vatten reduceras diures. Med ökad utsöndring av aldosteron ökar tendensen till ödem, vilket beror på en fördröjning i kroppen av natrium och vatten, en ökning av det hydrostatiska blodtrycket i kapillärerna och i samband med detta ökat vätskeintag från kärlrummet in i vävnaden. På grund av svullnad i vävnaderna främjar aldosteron utvecklingen av en inflammatorisk reaktion. Under påverkan av aldosteron ökar reabsorptionen av H + -joner i den rörformiga apparaten i njurarna på grund av aktiveringen av H + -K + - ATPas, vilket leder till en förskjutning av syra-basbalansen mot acidos.

Minskad aldosteronsekretion orsakar ökad utsöndring av natrium och vatten i urinen, vilket leder till vävnadsuttorkning (uttorkning), en minskning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Omvänt ökar koncentrationen av kalium i blodet, vilket orsakar en kränkning av hjärtans elektriska aktivitet och utvecklingen av hjärtarytmier, upp till ett stopp i diastolfasen.

Den viktigaste faktorn som reglerar utsöndring av aldosteron är funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en minskning av blodtrycket observeras excitation av den sympatiska delen av nervsystemet, vilket leder till en minskning av njurkärlen. Minskat renal blodflöde bidrar till ökad reninproduktion i njurens juxtaglomerulära apparater. Renin är ett enzym som verkar på plasma a₂-globulin är ett angiotensinogen som förvandlar det till angiotensin-I. Det resulterande angiotensin-I under påverkan av det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE) omvandlas till angiotensin-II, vilket ökar utsöndringen av aldosteron. Aldosteronproduktion kan förbättras genom återkopplingsmekanismen när saltkompositionen i blodplasma förändras, särskilt vid en låg natriumkoncentration eller vid ett högt kaliuminnehåll.

glukokortikoider

Glukokortikoider påverkar ämnesomsättningen; dessa inkluderar hydrokortison, kortisol och kortikosteron (det senare är också en mineralokortikoid). Glukokortikoider fick sitt namn på grund av förmågan att öka blodsockret på grund av stimulering av glukosbildning i levern.

Fikon. Den cirkadiska rytmen för utsöndring av kortikotropin (1) och kortisol (2)

Glukokortikoider väcker centrala nervsystemet, leder till sömnlöshet, eufori, allmän agitation, försvagar inflammatoriska och allergiska reaktioner.

Glukokortikoider påverkar proteinmetabolismen och orsakar nedbrytning av proteiner. Detta leder till en minskning av muskelmassa, osteoporos; graden av sårläkning minskar. Proteinuppdelning leder till en minskning av innehållet av proteinkomponenter i det skyddande mucoidskiktet som täcker mag-tarmslemhinnan. Det senare bidrar till en ökning av den aggressiva effekten av saltsyra och pepsin, vilket kan leda till sårbildning.

Glukokortikoider ökar fettmetabolismen, vilket orsakar mobilisering av fett från fettdepåer och ökar koncentrationen av fettsyror i blodplasma. Detta leder till avsättning av fett i ansiktet, bröstet och på kroppens laterala ytor.

Till följd av deras inflytande på kolhydratmetabolismen är glukokortikoider insulinantagonister, d.v.s. öka koncentrationen av glukos i blodet och leda till hyperglykemi. Med långvarig användning av hormoner i syfte att behandla eller deras ökade produktion i kroppen kan steroiddiabetes utvecklas.

Huvudeffekterna av glukokortikoider

• proteinmetabolism: stimulera proteinkatabolism i muskel-, lymfoida och epitelvävnader. Mängden aminosyror i blodet ökar, de kommer in i levern, där nya proteiner syntetiseras;
• fettmetabolism: ge lipogenes; under hyperproduktion stimulerar de lipolys, mängden fettsyror i blodet ökar, omfördelning av fett i kroppen inträffar; aktivera ketogenes och hämma lipogenes i levern; stimulera aptit och fettintag; fettsyror blir den viktigaste energikällan;
• kolhydratmetabolism: stimulera glukoneogenes, blodsockernivån stiger, och dess användning hämmas; hämmar glukostransport i muskel- och fettvävnad, har en motsatt effekt

• delta i processerna för stress och anpassning;
• öka excitabiliteten i centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet och musklerna;
• ha en immunsuppressiv och antiallergisk effekt; minska antikroppsproduktionen;
• ha en uttalad antiinflammatorisk effekt; undertrycka alla faser av inflammation; stabilisera lysosommembran, hämma frisättningen av proteolytiska enzymer, minska kapillärpermeabilitet och leukocytutbyte, har en antihistamineffekt;
• ha en antipyretisk effekt;
• minska innehållet i lymfocyter, monocyter, eosinofiler och basofiler av blod på grund av deras övergång till vävnader; öka antalet neutrofiler på grund av utträde från benmärgen. Öka antalet röda blodkroppar genom att stimulera erytropoies.
• öka syntesen av kagekolaminer; sensibilisera kärlväggen för den vasokonstriktiva verkan av katekolaminer; genom att bibehålla känsligheten hos blodkärlen för vasoaktiva ämnen som är involverade i att upprätthålla normalt blodtryck

Med smärta, trauma, blodförlust, hypotermi, överhettning, viss förgiftning, infektionssjukdomar, allvarliga mentala upplevelser, utsöndring av glukokortikoider ökar. Under dessa förhållanden ökar adrenalinsekretionen med binjuremedulla reflexivt. Adrenalin som kommer in i blodomloppet verkar på hypotalamus och orsakar produktion av frisättande faktorer, som i sin tur verkar på adenohypofys, vilket bidrar till en ökning av ACTH-sekretion. Detta hormon är en faktor för att stimulera produktionen av glukokortikoider i binjurarna. När hypofysen avlägsnas inträffar atrofi i buntzonen i binjurebarken och utsöndringen av glukokortikoider minskar kraftigt.

Tillståndet till följd av ett antal ogynnsamma faktorer och leder till ökad utsöndring av ACTH, och därmed glukokortikoider, kallade den kanadensiska fysiologen Hans Selye termen "stress". Han uppmärksammade det faktum att verkan av olika faktorer på kroppen orsakar, tillsammans med specifika reaktioner, icke-specifika sådana, som kallas General Adaptation Syndrome (OSA). Det kallas adaptivt eftersom det ger kroppens anpassningsförmåga till stimuli i denna ovanliga situation.

Den hyperglykemiska effekten är en av komponenterna i den skyddande effekten av glukokortikoider under stress, eftersom i form av glukos i kroppen skapas ett energisubstrat, vars uppdelning hjälper till att övervinna effekterna av extrema faktorer..

Frånvaron av glukokortikoider leder inte till omedelbar död av kroppen. Men med otillräcklig utsöndring av dessa hormoner minskar kroppens motstånd mot olika skadliga effekter, så infektioner och andra patogena faktorer är svåra att bära och ofta orsakar dödsfall.

androgener

Könshormoner i binjurebarken - androgener, östrogener - spelar en viktig roll i utvecklingen av könsorganen i barndomen, när den intracekretoriska funktionen i könsorganen fortfarande är svag.

Med överdriven bildning av könshormoner i retikulär zon utvecklas två typer av andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell och isoseksuell. Heteroseksuellt syndrom utvecklas med produktion av hormoner av motsatt kön och åtföljs av uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper som är inneboende i det andra könet. Isosexuellt syndrom uppstår vid överdriven produktion av hormoner av samma kön och manifesteras av en acceleration av puberteten.

Adrenalin och noradrenalin

Adrenalmedulla innehåller kromaffinceller som syntetiserar adrenalin och noradrenalin. Cirka 80% av den hormonella sekretionen är i adrenalin och 20% i noradrenalin. Adrenalin och noradrenalin kombineras under namnet katekolaminer..

Adrenalin är ett derivat av tyrosinaminosyran. Norepinephrin är en mediator som utsöndras av ändarna på de sympatiska fibrerna; genom dess kemiska struktur är den demetylerad adrenalin.

Effekten av adrenalin och noradrenalin är inte helt klar. Smärtsimpulser, en minskning av blodsockret orsakar frisättning av adrenalin, och fysiskt arbete, blodförlust leder till ökad utsöndring av noradrenalin. Adrenalin hämmar mjukare muskler mer intensivt än norepinefrin. Norepinefrin orsakar en kraftig förträngning av blodkärlen och därmed ökar blodtrycket, minskar mängden blod som kastas ut av hjärtat. Adrenalin orsakar en ökning av frekvensen och amplituden hos hjärtkontraktioner, en ökning i mängden blod som kastas ut av hjärtat.

Adrenalin är en kraftfull aktivator för glykogens nedbrytning i levern och musklerna. Detta förklarar det faktum att med en ökning av adrenalinsekretion, mängden socker i blod och urin ökar, försvinner glykogen från levern och musklerna. På det centrala nervsystemet fungerar detta hormon spännande..

Adrenalin slappnar av de mjuka musklerna i matsmältningskanalen, urinblåsan, bronkiolerna, sphincters i matsmältningssystemet, mjälten och urinledarna. Muskelen som utvidgar eleven minskar under påverkan av adrenalin. Adrenalin ökar andningsfrekvensen och djupet, kroppens syreförbrukning, ökar kroppstemperaturen.

Tabell. Funktionella effekter av adrenalin och noradrenalin

Strukturfunktion

adrenalin

noradrenalin

Åtgärdskillnad

Påverkar eller minskar inte

Total perifer resistens

Muskelblodflöde

Ökar med 100%

Påverkar eller minskar inte

Blodflödet i hjärnan

Ökar med 20%

Tabell. Metaboliska funktioner och effekter av adrenalin

Typ av utbyte

Karakteristisk

Vid fysiologiska koncentrationer har det en anabol effekt. Vid höga koncentrationer stimulerar det proteinkatabolism.

Främjar lipolys i fettvävnad, aktiverar triglyceriddipas. Aktiverar ketogenes i levern. Ökar användningen av fettsyror och ättikättiksyra som energikällor i nattens hjärtmuskel och cortex, fettsyror - skelettmuskel

I höga koncentrationer har det en hyperglykemisk effekt. Det aktiverar utsöndring av glukagon, hämmar utsöndring av insulin. Stimulerar glykogenolys i levern och musklerna. Aktiverar glukoneogenes i levern och njurarna. Undertrycker glukosupptag i muskel, hjärta och fettvävnad

Hyper- och hypofunktion av binjurarna

Binjurens medulla är sällan involverad i den patologiska processen. Fenomen med hypofunktion observeras inte ens med fullständig förstörelse av hjärnskiktet, eftersom dess frånvaro kompenseras av ökad sekretion av hormoner av kromaffinceller från andra organ (aorta, carotis sinus, sympatisk ganglia).

Hyperfunktion i hjärnskiktet manifesteras i en kraftig ökning av blodtrycket, pulsfrekvens, blodsockerkoncentration, uppkomsten av huvudvärk.

Hypofunktion av binjurebarken orsakar olika patologiska förändringar i kroppen, och borttagning av cortex orsakar mycket snabb död. Strax efter operationen vägrar djuret mat, kräkningar, diarré uppstår, muskelsvaghet utvecklas, kroppstemperaturen sjunker, urinering slutar.

Otillräcklig produktion av hormoner i binjurebarken leder till utvecklingen av en bronssjukdom hos en person, eller Addisons sjukdom, som först beskrevs 1855. Det tidiga tecknet är bronsfärg på huden, särskilt på händer, nacke, ansikte; försvagning av hjärtmuskeln; asteni (ökad trötthet under muskel- och mentalarbete). Patienten blir känslig för förkylning och smärtairritation, mer mottaglig för infektioner; han går ner i vikt och når gradvis fullständig utmattning.

Endokrin binjurefunktion

Binjurarna är parade endokrina körtlar belägna vid de övre polerna i njurarna och består av två vävnader med olika embryoniskt ursprung: kortikalt (härrörande från mesoderm) och hjärnans (härledd från ectoderm) ämne.

Varje binjurar har en genomsnittlig vikt av 4-5 g. Mer än 50 olika steroidföreningar (steroider) bildas i de körtel-epitelcellerna i binjurebarken. I medulla, även kallad kromaffinvävnad, syntetiseras katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. Binjurarna tillförs rikligt med blod och innerveras av de preganglioniska fibrerna från nervcellerna i SNS och binjurar. De har ett portalsystem med blodkärl. Det första nätverket av kapillärer ligger i binjurebarken och det andra i medulla.

Binjurarna är vitala endokrina organ i alla åldersperioder. I ett fyra månader gammalt foster är binjurarna större än njurarna, och hos en nyfödd är deras massa 1/3 av njurarna. Hos vuxna är detta förhållande 1 till 30.

Njurbarken upptar men volymen på 80% av hela körteln och består av tre cellzoner. Mineralokortikoider bildas i den yttre glomerulära zonen; glukokortikoider syntetiseras i mellersta (största) buntzonen; i den inre meshzonen - könshormoner (manlig och kvinnlig) oavsett personens kön. Njurbarken är den enda källan till viktiga mineral- och glukokortikoidhormoner. Detta beror på funktionen av aldosteron för att förhindra förlust av natrium i urinen (natriumretention i kroppen) och upprätthålla normal osmolaritet i den inre miljön; kortisols nyckelroll är bildandet av kroppens anpassning till stressfaktorns verkan. Kroppens död efter avlägsnande eller fullständig atrofi av binjurarna är förknippad med brist på mineralokortikoid, det kan förhindras endast genom att de ersätts.

Mineralokortikoider (aldosteron, 11-deoxykortikosteron)

Hos människor är aldosteron den viktigaste och mest aktiva mineralocorticoiden..

Aldosteron är ett steroidhormon som syntetiseras från kolesterol. Den dagliga utsöndringen av hormonet är i genomsnitt 150-250 mcg, och innehållet i blodet är 50-150 ng / l. Aldosteron transporteras både i fria (50%) och bundna (50%) former med proteiner. Dess halveringstid är cirka 15 minuter. Det metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen. I en passage av blod genom levern inaktiveras 75% av det aldosteron som finns i blodet.

Aldosteron interagerar med specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av vissa gener som styr syntesen av jontransportörproteiner. På grund av stimuleringen av bildningen av specifika informations-RNA ökar proteinsyntesen (Na + K + - ATPas, en kombinerad transmembranbärare av Na +, K + och CI-joner) involverade i jontransport genom cellmembran.

Den fysiologiska betydelsen av aldosteron i kroppen ligger i reglering av vatten-salt homeostas (isosmia) och reaktionen av mediet (pH).

Hormonet ökar reabsorptionen av Na + och utsöndring av K + och H + joner i lumen i de distala rören. Aldosteron har samma effekt på körtelcellerna i salivkörtlarna, tarmen och svettkörtlarna. Under dess påverkan kvarhålls således natrium i kroppen (samtidigt som klorider och vatten) för att bibehålla den inre miljöns osmolaritet. En konsekvens av natriumretention är en ökning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Som ett resultat av ökningen av utsöndringen av H + och ammoniumprotoner med aldosteron förflyttas blodets syrabas tillstånd till den alkaliska sidan.

Mineralokortikoider ökar muskeltonen och prestandan. De förstärker immunförsvaret och har antiinflammatoriska effekter..

Reglering av syntes och utsöndring av aldosteron utförs av flera mekanismer, vars huvudsakliga är den stimulerande effekten av en ökad nivå av angiotensin II (fig 1).

Denna mekanism implementeras i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dess startlänk är bildningen av juxtaglomerulära njurceller och frisättningen av proteinasenzym, renin, i blodet. Syntesen och utsöndringen av renin ökar med en minskning av blodflödet genom nätter, en ökning av tonen i SNS och stimulering av ß-adrenerga receptorer med katekolaminer, en minskning av natriumhalten och en ökning av kaliumnivån i blodet. Renin katalyserar klyvningen av angiotensinogen (a₂-blodglobulin syntetiserat av levern) av en peptid bestående av 10 aminosyrarester - angiotensin I, som omvandlas i kärlen i lungorna under påverkan av angiotensinomvandlande enzym till angiotensin II (AT II, ​​en peptid med 8 aminosyrarester). AT II stimulerar syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna, är en kraftfull vasokonstriktor.

Fikon. 1. Reglering av bildandet av hormoner i binjurebarken

Ökar produktionen av aldosteron med höga nivåer av hypofys ACTH.

Minska utsöndringen av aldosteronåterställning av blodflödet genom njurarna, ökade natriumnivåer och minskade kalium i blodplasma, minskad ATP-ton, hypervolemi (ökad cirkulerande blodvolym), effekten av natriuretisk peptid.

Överdriven utsöndring av aldosteron kan leda till retention av natrium, klor och vatten och förlust av kalium och väte; utvecklingen av alkalos med hyperhydrering och uppkomsten av ödem; hypervolemi och ökat blodtryck. Vid otillräcklig utsöndring av aldosteron, förlust av natrium, klor och vatten utvecklas, kaliumretention och metabolisk acidos, uttorkning, blodtrycksfall och chock, i avsaknad av hormonersättningsterapi, kan kroppen dö.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseras av cellerna i binjurebuntbuntzonen, representeras hos människor av 80% kortisol och 20% av andra steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoxykortisol och 11-deoxikortikosteron.

Kortisol är ett derivat av kolesterol. Dess dagliga utsöndring hos en vuxen är 15-30 mg, blodinnehållet är 120-150 μg / l. Bildningen och utsöndringen av kortisol, liksom hormonerna ACTH och kortikoliberin som reglerar dess bildning, kännetecknas av uttalad daglig periodicitet. Deras maximala innehåll i blodet observeras tidigt på morgonen, det minsta - på kvällen (Fig. 8.4). Cortisol transporteras i blodet i en 95% bunden form med transkortin och albumin och fri (5%) form. Halveringstiden är cirka 1-2 timmar. Hormonet metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen.

Kortisol binder till specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer, bland vilka det finns minst tre subtyper. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av ett antal gener och bildningen av specifika messenger-RNA som påverkar syntesen av många proteiner och enzymer.

Ett antal av dess effekter är en konsekvens av icke-genomiska effekter, inklusive stimulering av membranreceptorer.

Den viktigaste fysiologiska betydelsen av kortisol i kroppen är att reglera den mellanliggande metabolism och bildandet av kroppens anpassningsreaktioner till stressande effekter. De metaboliska och icke-metaboliska effekterna av glukokortikoider skiljer sig..

De viktigaste metaboliska effekterna:

• effekt på kolhydratmetabolismen. Kortisol är ett kontrahormonellt hormon, eftersom det kan orsaka långvarig hyperglykemi. Härifrån kommer namnet glukokortikoider. Grunden för mekanismen för utveckling av hyperglykemi är stimulering av glukoneogenes på grund av ökad aktivitet och ökad syntes av viktiga glukoneogenesenzymer och en minskning av glukosförbrukningen av insulinberoende celler i skelettmuskler och fettvävnad. Denna mekanism är av stor betydelse för att upprätthålla normala plasmaglukosnivåer och för att mata nervcentralen i nervsystemet under fasta och för att öka glukosnivån under stress. Kortisol förbättrar syntesen av glykogen i levern;
• effekt på proteinmetabolismen. Kortisol ökar katabolismen av proteiner och nukleinsyror i skelettmuskler, ben, hud, lymfoida organ. Å andra sidan förbättrar det syntesen av proteiner i levern, vilket ger en anabol effekt;
• effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider påskyndar lipolys i fettdepåer i den nedre halvan av kroppen och ökar halten fria fettsyror i blodet. Deras verkan åtföljs av en ökning av insulinsekretion på grund av hyperglykemi och ökad fettavsättning i den övre halvan av kroppen och i ansiktet, vars fettdepotceller är mer känsliga för insulin än för kortisol. En liknande typ av fetma observeras med hyperfunktion i binjurebarken - Cushings syndrom..

Grundläggande icke-metaboliska funktioner:

• att öka kroppens motståndskraft mot extrema påverkningar är den anpassningsbara rollen av glukokorgicoider. Med glukokortikoidinsufficiens minskar kroppens anpassningsförmåga, och i frånvaro av dessa hormoner kan svår stress orsaka blodtrycksfall, tillstånd av chock och kroppens död;
• ökad känslighet hos hjärtat och blodkärlen för inverkan av katekolaminer, vilket realiseras genom en ökning av innehållet i adrenerga receptorer och en ökning av deras täthet i cellmembranen av släta myocyter och kardiomyocyter. Stimulering av ett större antal adrenoreceptorer med katekolaminer åtföljs av vasokonstriktion, en ökning av hjärtkontraktioner och en ökning av blodtrycket;
• ökat blodflöde i njurarnas glomeruli och ökad filtrering, minskad reabsorption av vatten (i fysiologiska doser är kortisol en funktionell antagonist av ADH). Med brist på kortisol kan ödem utvecklas på grund av den ökade effekten av ADH och vattenhållning i kroppen;
• i höga doser har glukokortikoider mineralokortikoideffekter, d.v.s. hålla kvar natrium, klor och vatten och bidra till utsöndring av kalium och väte från kroppen;
• stimulerande effekt på skelettmusklernas prestanda. Med brist på hormoner utvecklas muskelsvaghet på grund av oförmågan hos kärlsystemet att tillräckligt svara på ökad muskelaktivitet. Med ett överskott av hormoner kan muskelatrofi utvecklas på grund av den kataboliska effekten av hormoner på muskelproteiner, kalciumförlust och benmineralisering;
• stimulerande effekt på centrala nervsystemet och ökad tendens till kramper;
• ökad känslighet för sinnena för verkan av specifika stimuli;
• hämma cellulär och humoral immunitet (hämning av bildandet av IL-1, 2, 6; produktion av T- och B-lymfocyter), förhindra avstötning av transplanterade organ, orsaka involution av tymus och lymfkörtlar, har en direkt cytolytisk effekt på lymfocyter och eosinofiler, har en anti-allergisk effekt;
• har en antipyretisk och antiinflammatorisk effekt på grund av hämning av fagocytos, syntes av fosfolipas A₂, arakidonsyra, histamin och serotonin, reducerar kapillärpermeabilitet och stabiliserar cellmembran (antioxidantaktivitet av hormoner), stimulerar vidhäftningen av lymfocyter till det vaskulära endotelet och ackumulering i lymfkörtlarna;
• orsaka i stora doser sårbildning i mag- och tolvfingertarmslemhinnan;
• öka osteoklasternas känslighet för verkan av parathyreoideahormon och bidra till utvecklingen av osteoporos;
• bidra till syntesen av tillväxthormon, adrenalin, angiotensin II;
• kontrollera syntesen i kromaffincellerna av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferas som är nödvändigt för bildning av adrenalin från norepinefrin.

Syntesen och utsöndringen av glukokortikoider regleras av hormoner i hypotalamus - hypofysen - binjurebarken. Basalhormonutsöndring av detta system har tydliga djurrytmer (Fig. 8.5).

Fikon. 8,5. Dagliga rytmer av bildning och utsöndring av ACTH och kortisol

Effekten av stressfaktorer (ångest, ångest, smärta, hypoglykemi, feber etc.) är en kraftfull stimulans för utsöndring av CTRH och ACTH, vilket ökar utsöndringen av glukokortikoider i binjurarna. Enligt den negativa återkopplingsmekanismen undertrycker kortisol utsöndring av kortikoliberin och ACTH.

Överdriven utsöndring av glukokortikoider (hypercorticism, eller Cushings syndrom) eller deras långvariga exogena administrering manifesteras av en ökning av kroppsvikt och omfördelning av fettdepåer i form av fetma i ansiktet (månens ansikte) och den övre halvan av kroppen. En fördröjning av natrium, klor och vatten utvecklas på grund av mineralocorticoidverkan av kortisol, som åtföljs av hypertoni och huvudvärk, törst och polydipsi, samt hypokalemi och alkalos. Kortisol orsakar undertryckande av immunsystemet på grund av inblandning av tymus, cytolys av lymfocyter och eosinofiler och en minskning av den funktionella aktiviteten hos andra typer av vita blodkroppar. Resorption av benvävnad (osteoporos) förbättras och frakturer, hudrover och striae (röda ränder på buken på grund av tunnare och utsträckt hud och lätt blåmärken) kan uppstå. Myopati utvecklas - muskelsvaghet (på grund av katabolisk verkan) och kardiomyopati (hjärtsvikt). Magsår kan bildas.

Otillräcklig utsöndring av kortisol manifesteras av allmän och muskelsvaghet på grund av försämrad kolhydrat- och elektrolytmetabolism; en minskning av kroppsvikt på grund av minskad aptit, illamående, kräkningar och utveckling av kroppsuttorkning. En minskning av kortisolnivåerna åtföljs av en överdriven frisättning av ACTH av hypofysen och hyperpigmentering (en bronshudton vid Addisons sjukdom), samt arteriell hypotension, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hypovolumia, eosinofili och lymfocytos.

Primär binjurinsufficiens till följd av autoimmun (98% av fallen) eller tuberkulos (1-2%) förstörelse av binjurebarken kallas Addisons sjukdom.

Adrenala könshormoner

De bildas av cellerna i meshzonen i cortex. Vanligtvis utsöndras manliga könshormoner i blodet, främst representerade av dehydroepiandrostenedione och dess estrar. Deras androgena aktivitet är betydligt lägre än testosteron. I en mindre mängd bildas kvinnliga könshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) i binjurarna..

Den fysiologiska betydelsen av könshormonerna i binjurarna i kroppen. Speciellt stor är vikten av könshormoner i barndomen, när den endokrina funktionen av könskörtlarna uttrycks något. De stimulerar utvecklingen av sexuella egenskaper, deltar i bildandet av sexuellt beteende, har anabola effekter, ökar proteinsyntesen i hud, muskel och benvävnad.

Reglering av utsöndring av könshormoner i binjurarna utförs av ACTH.

Överdriven utsöndring av androgener från binjurarna orsakar hämning av kvinnliga (defemination) och ökade manliga (maskuliniserade) sexuella egenskaper. Kliniskt hos kvinnor, detta manifesteras av hirsutism och virilisering, amenoré, atrofi i bröstkörtlarna och livmodern, grov röst, ökad muskelmassa och skaldhet.

Adrenalmedulla utgör 20% av dess massa och innehåller kromaffinceller, som i huvudsak är postganglioniska neuroner i den sympatiska ANS-divisionen. Dessa celler syntetiserar neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) och noradrenalin (HA). De kallas hormoner med brådskande anpassning till extrema influenser..

Katekolaminer (Adr och HA) är derivat av tyrosinaminosyran, som omvandlas till dem genom en serie sekventiella processer (tyrosin -> DOPA (deoxifenylalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). KA transporteras med blod i fri form och deras halveringstid är cirka 30 sekunder. Vissa av dem kan vara i bunden form i blodplättgranulat. CA metaboliseras av enzymerna monoaminoxidas (MAO) och catechol-O-metyltransfras (COMT) och utsöndras delvis i urinen oförändrad.

De verkar på målceller genom stimulering av a- och p-adrenoreceptorerna i cellmembranen (familj av 7-TMS-receptorer) och systemet med intracellulära mediatorer (cAMP, IPF, Ca 2+ joner). Den huvudsakliga källan för HA-inträde i blodomloppet är inte binjurarna utan de postganglioniska nervändarna i SNS. Innehållet i HA i blodet är i genomsnitt cirka 0,3 μg / L och adrenalin - 0,06 μg / L.

De viktigaste fysiologiska effekterna av katekolaminer i kroppen. Effekterna av CA realiseras genom stimulering av a- och ß-AR. Många celler i kroppen innehåller dessa receptorer (ofta båda typerna), så CA har ett mycket brett spektrum av effekter på olika funktioner i kroppen. Arten av dessa påverkningar beror på typen av stimulerade AR och deras selektiva känslighet för Adr eller NA. Så Adr har en stor affinitet för ß-AP, med HA - för a-AP. Glukokortikoider och sköldkörtelhormoner ökar AR-känsligheten för CA. Funktionella och metaboliska effekter av katekolaminer skiljer sig..

De funktionella effekterna av katekolaminer liknar effekterna av hög ton i SNS och manifesteras:

• en ökning i frekvensen och styrkan hos hjärtkontraktioner (β1-AP-stimulering), ökad hjärtkontraktilitet och arteriellt (främst systoliskt och puls) blodtryck;
• förträngning (som ett resultat av minskning av den vaskulära glatta muskeln med deltagande av A1-AR) av vener, artärer i huden och organ i bukhålan, expansion av artärerna (genom β₂-AR som orsakar mjuk muskelavslappning) av skelettmuskeln;
• ökad värmegenerering i brun fettvävnad (via β3-AP), muskler (genom β2-AP) och andra vävnader. Hämning av peristaltis i magen och tarmarna (a2- och ß-AR) och en ökning av tonen i deras sfinkter (a1-AR);
• avslappning av mjuka myocyter och expansion (β₂-AR) för bronkierna och förbättrad lungventilation;
• stimulering av reninsekretion med celler (P1-AR) i njurens juxtaglomerulära apparatur;
• avslappning av släta myocyter (β2, -AP) i urinblåsan, ökad ton i släta myocyter (a1-AR) i sfinktern och en minskning av urinutgången;
• ökad nervöshet i nervsystemet och effektiviteten av adaptiva reaktioner på biverkningar.

Metaboliska funktioner för katekolaminer:

• stimulering av vävnadsintag (β_1-3-AR) syre och oxidation av ämnen (allmän katabolisk effekt);
• ökad glykogenolys och hämning av glykogensyntes i levern (β2-AR) och i muskler (β₂-AR);
• stimulering av glukoneogenes (bildning av glukos från andra organiska ämnen) i hepatocyter (β2-AR), frisättning av glukos i blodet och utveckling av hyperglykemi;
• lipolysaktivering i fettvävnad (β1-AP och β₃-AR) och frisättning av fria fettsyror i blodet.

Utsöndring av katekolaminer regleras av ANS: s reflexsympatiska avdelning. Utsöndringen ökar med muskelarbete, kylning, hypoglykemi etc..

Manifestationer av överdriven utsöndring av katekolaminer: arteriell hypertoni, takykardi, ökad basisk metabolisk hastighet och kroppstemperatur, minskad mänsklig tolerans mot hög temperatur, ökad irritabilitet, etc. Otillräcklig utsöndring av ADR och NA manifesteras av motsatta förändringar och framför allt en minskning av blodtrycket (hypotoni), en minskning styrka och hjärtfrekvens.