Ospecificerad hypotyreos

Rubrik ICD-10: E03.9

Innehåll

Definition och allmän information (inklusive epidemiologi) [redigera]

A. Primär hypotyreos

1. Sköldkörtel dysgenes orsakar 80-90% av fallen av primär medfödd hypotyreos. Oftast (två tredjedelar av fallen) finns en ektopisk plats i körtlarna, mindre ofta - hypoplasi eller aplasi. Även om alla fall av sköldkörtel dysgenes är sporadiska, föreslås att dysgenes kan bero på foster autoimmun sköldkörteln. Denna hypotes stöds av närvaron av cytotoxiska antityreoidantikroppar i serumet hos nyfödda med primär hypotyreos..

2. Genetiska defekter vid syntes, utsöndring eller perifer metabolism av sköldkörtelhormoner upptäcks hos 5-10% av nyfödda med hypotyreos. Autosomal recessiv arv.

och. Brister på TSH-receptorer på tyrocyter är sällsynta. Ännu mer sällan är TSH-receptorer själva normala, men efter bindning av TSH till adenylatcyklasreceptorn aktiveras inte (post-receptordefekt).

b. Nedsatt jodtransport är också sällsynt. Denna defekt beror på oförmågan hos jodidpumpen av tyrocyter att fånga jodid från blodet, överföra dessa anjoner genom membranet och koncentrera sig i cytoplasma.

på. Jodperoxidasbrist är den vanligaste defekten vid syntesen av sköldkörtelhormoner. På grund av bristande jodidperoxidas, oxideras inte jod till neutral jod, jod binder inte till tyrosinrester i tyroglobulin och därför bildas inte föregångarna till sköldkörtelhormoner monoiodotyrosin och diiodotyrosin. T-bildning kan också vara nedsatt.₄ (kondensation av två diiodotyrosinmolekyler) eller T₃ (kondensation av monoiodotyrosin och diiodotyrosine).

G. Defekter av tyroglobulin eller hydrolys av tyroglobulin (sällsynt). Strukturella defekter av tyroglobulin eller brist på proteaser som hydrolyserar tyroglobulin stör störning i klyvningen₄ och t₃ från tyroglobulinmolekyl och deras inträde i blodet.

e. Insufficiens av 5-deiodinas (sällsynt). Brott mot avjodningen av monoiodotyrosin och diiodotyrosin i tyrocyter förhindrar sköldkörteln från att återanvända jod.

e. Behandling med radioaktivt jod. Om en diffus giftig struma eller sköldkörtelcancer hos en gravid kvinna behandlas med 131 I, sedan, från och med den 8-10: e graviditeten, passerar 131 jag igenom morkakan, absorberas av den fetala sköldkörteln och förstör den. 131 Jag kan orsaka andra fostersjukdomar, särskilt trakealstenos och hypoparathyreoidism..

g. Hypotyreoidism och nefrotiskt syndrom. Fall av en kombination av medfödd hypotyreos med nefrotiskt syndrom är kända. Hypotyreoidism kan bero på förlust av jodid och jodotyrosin i urinen på grund av undernäring och otillräckligt jodintag.

B. Övergående primär hypotyreos

1. Behandling med antithyreoidemediciner.

Tionamider som används för att behandla diffus giftig strumpa hos en gravid kvinna passerar genom moderkakan och blockerar syntesen av sköldkörtelhormoner i fostret. Hypotyreos hos den nyfödda observeras även när mamma tar låga doser propyltiouracil (200-400 mg / dag). Eftersom tionamider snabbt metaboliseras och utsöndras, passerar hypotyreos 1-2 veckor efter födseln.

2. Jodbrist hos mödrar är den vanligaste orsaken till hypotyreoidism hos nyfödda i områden med jodbrist i vatten och mat, där endemisk struma förekommer. De huvudsakliga områdena för strålande endemiska är Kina, Afrika och länder i södra Stilla havet. Områden med brist på jod i vatten och mat finns i Europa. Om barnet inte får tillräckligt med jod med mat, kvarstår hypotyreos och kan leda till kretinism - irreversibla fysiska och mentala störningar. Det finns två kliniska former av endemisk kretinism:

och. Neurologisk form av kretinism: mental retardering; ataxi, gångproblem, pyramidala symtom; hörsel- och talsvårigheter upp till dövhet; tillväxtfördröjning observeras inte alltid; kliniska tecken på hypotyreos är frånvarande eller milda.

b. Hypotyreoidform av kretinism: mental retardering, neurologiska störningar; tillväxtfördröjning; struma, kliniska tecken på hypotyreos. Skillnader i former av kretinism tycks bestämmas av varaktigheten och svårighetsgraden av postnatal hypotyreos..

3. Ett överskott av jod som har trängt in i fostret eller nyfött kan orsaka övergående hypotyreos (fenomen Wolf-Tchaikov).

Möjliga orsaker: en överdos av jodinnehållande läkemedel vid behandling av en gravid kvinna, amniografi med jodinnehållande kontrastmedel, behandling av livmoderhalsen med jodinnehållande antiseptika (till exempel med för tidigt bristande membran), cauterisering av navelsträngsstubben med jodinnehållande antiseptika. Risken för övergående hypotyreoidism orsakad av jodbrist eller överskott är högre hos för tidigt födda och låg födelsevikt..

4. Sköldkörtblockerande antikroppar hos modern.

Flera fall av övergående familjär hypotyreoidism hos nyfödda på grund av transplacental överföring av moderna sköldkörtelblockerande antikroppar har beskrivits. I alla dessa fall hade gravida kvinnor kronisk lymfocytisk tyroidit eller annan autoimmun sköldkörtel av okänd etiologi. Hos nyfödda är nivån för total T₄ har sänkts och TSH-nivåerna har höjts; med sköldkörtelscintigrafi, fanns aplasi i vissa fall. Efter försvinnandet av sköldkörtelsblockerande antikroppar från barnets serum började sköldkörteln växa och fungera. Autoimmuna sköldkörtelsjukdomar i moderns historia eller fall av medfödd hypotyreos hos flera barn i samma familj är indikationer för att bestämma sköldkörtelblockerande antikroppar hos mor och nyfödda. Om sköldkörtelblockerande antikroppar finns hos en nyfödd, utförs substitutionsbehandling med levotyroxin. Terapin avbryts efter försvinnandet av sköldkörtelblockerande antikroppar och återställande av sköldkörtelfunktionen. B. Sekundär hypotyreos. Sekundär hypotyreos svarar för cirka 5% av fallen av hypotyreoidism hos nyfödda. Sekundär hypotyreos på grund av hypotalamiska störningar (tyroliberinbrist) åtföljs som regel av en brist på inte bara TSH utan också andra hormoner i adenohypophys.

1. Missbildningar i hjärnan och skallen, åtföljd av hypopituitarism, är den vanligaste orsaken till medfödd TSH-brist. Sådana defekter inkluderar septisk optisk dysplasi, optisk nervhypoplasi, ganespalte, klyftläpp.

2. Brott i hypofysen under födelseskada eller kvävning. För en lång tid sedan observerades en koppling mellan medfödd hypopituitarism och födelse trauma eller asfyxi. Moderna avbildningsmetoder (CT, MRT) visar att under födelse trauma eller asfyxi, ibland inträffar ett brott eller separering av hypofysbenet.

3. Medfødt hypofyseaplasi är en sällsynt orsak till hypopituitarism. Ibland finns familjeformer av denna anomali.

G. Övergående sekundär hypotyreos.

Denna form av hypotyreos kan upptäckas hos spädbarn med låg total och fri T₄ och normal TSH. Övergående sekundär hypotyreos förekommer ofta hos för tidigt födda barn och med låg födelsevikt. Det föreslås att hypotyreoidism i sådana fall orsakas av hypopituitarism eller omognadhet av hypothalamic-hypofys-sköldkörtel-systemet. Det är mycket svårt att särskilja övergående sekundär hypotyreos hos premature spädbarn eller nyfödda med icke-sköldkörtelsjukdomar från sköldkörtelns pseudodysfunktion. Hos premature barn totalt T-nivåer₄ och allmän T₃ i serum ökar gradvis och med 1-2 månaders levnad uppnås vanligtvis normala värden, kännetecknande för heltidsbarn i samma ålder. På samma sätt normaliseras sköldkörtelfunktionsindex när de återhämtar sig från en icke-sköldkörtelsjukdom. Vi tror att sänka T-nivåerna₄ och t₃ hos premature spädbarn och nyfödda med sjukdomar som inte är sköldkörteln, det återspeglar deras anpassning till stress och är inte en indikation för sköldkörtelhormonersättningsterapi. Äkta sköldkörtel dysfunktion hos sådana nyfödda kan upptäckas genom att uppnå normalisering av deras vikt och utveckling eller genom att eliminera en icke-sköldkörtelsjukdom. Först då kan hormonersättningsterapi förskrivas.

Etiologi och patogenes [redigera]

Kliniska manifestationer [redigera]

A. Symtom. Barnet äter dåligt, gråter sällan; gråt kan vara hes. Dåsighet, förstoppning, hypotermi noteras. Några av symtomen förekommer hos mindre än 30% av nyfödda med hypotyreos..

B. Inspektion och fysisk undersökning

1. Endast ett fåtal nyfödda personer med hypotyreos har ett karakteristiskt utseende: puffigt ansikte, ibland med slemödem; näsbron platt eller ihålig, hypertelorism; en ökning av fontaneller (särskilt små), divergensen mellan skalens suturer; macroglossia; utskjutande mage, navelbråck; torr, kall, fläckig hud (marmorerad hud); gulsot (gulsot hos nyfödda med direkt hyperbilirubinemi eller ihållande gulsot med indirekt hyperbilirubinemi på grund av brist på glukuronyltransferas); muskelhypotension, avtagande av senreflexer på grund av avslappningsfasen. Galaktoré på grund av ökade prolaktinnivåer kan upptäckas. Påtaglig strumpa är sällsynt, även i närvaro av defekter i syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. Vissa barn födda till mödrar med diffus giftig strumpor som tog propyltiouracil har en stor strum (ibland komprimerar luftvägarna).

2. Om diagnosen hypotyreoidism inte fastställdes i tid försenas barnets tillväxt och utveckling. Tillväxthemning märks redan vid 3-6 månaders ålder. Man kan också förvänta sig mental retardering och uppkomsten av neurologiska symtom - ataxi, nedsatt rörelsekoordination, pyramidala symtom (spastisk diplegi), hypotension och muskelspastik, sensorisk hörselnedsättning och strabismus.

3. Sekundär hypotyreos kännetecknas av en mindre distinkt klinisk bild än den primära, eftersom med TSH-brist är sjukdomen inte så allvarlig. Men vid missbildningar i ansiktsskallen (klyvläpp eller gommen), nystagmus eller tecken på brist på andra adenohypophysial hormoner, bör sekundär hypotyreos alltid misstänkas. Tecken på hypopituitarism: hypoglykemi (på grund av STH- eller ACTH-brist), hos pojkar - mikropeni, scrotum hypoplasia, cryptorchidism, anorchia (på grund av brist på STG eller LH och FSH).

B. Samtidig missbildning.

Hos nyfödda med hypotyreos förekommer missbildningar tre gånger oftare än hos andra nyfödda. Oftast följer medfödda hjärtfel (lungartärstenos, defekter i förmaks- eller interventrikulärt septum) hypotyreos. Det är oklart om hjärtfel orsakas av genetiska störningar, teratogena faktorer eller intrauterin hypotyreos. Medfödd hypotyreoidism är vanligare hos barn med Downs syndrom (trisomi på den 21: e kromosomen) eller trisomi på den 18: e kromosomen.

G. Kardiovaskulära system och centrala nervsystemet

1. EKG: bradykardi och en minskning av amplituden hos QRS-komplex. 2. Ekkokardiografi: förhållandet mellan varaktigheten av fasen för den isovolumetriska sammandragningen och varaktigheten för utflyktstiden för den vänstra kammaren ökar; systolens längd ökar också. Perikardiell effusion finns ibland, men dess volym är vanligtvis liten. Effusionen har inga kliniska manifestationer och försvinner efter behandlingen. 3. EEG: diffus avmattning av rytmen och minskning av dess amplitud; förlänga den latenta perioden orsakad av visuella och hörselpotentialer. Efter behandlingen normaliseras EEG.

Ospecificerad hypotyreos: Diagnos [redigera]

Laboratorie- och instrumentdiagnostik. En preliminär diagnos av hypotyreos, fastställd under undersökningen av den nyfödda, måste bekräftas före behandling med ett antal laboratorieundersökningar (se tabell. 31.4).

A. Obligatorisk forskning. De enklaste testen som bekräftar diagnosen hypotyreos bestämmer fri T₄ och TSH i serum. Om det inte är möjligt att bestämma den fria T₄, mäta total T₄ och bindningsindex för sköldkörtelhormon och bestämmer det beräknade fria T₄. Totalt T₃ serum mäts vanligtvis inte, eftersom det med hypotyreos ofta förblir normalt. Uppmärksamhet: de fysiologiska koncentrationerna av sköldkörtelhormoner och TSH i serum hos nyfödda och spädbarn under de första månaderna av livet är högre än i vuxen ålder, därför måste resultaten av analyserna kontrolleras med åldersnormer (se tabell 31.5). Definition av total T₄ och gratis T₄, uppskattat gratis T₄ (eller indexet för bindning av sköldkörtelhormoner) och TSH tillåter oss att differentiera formerna av hypotyreos hos nyfödda (se tabell. 31.6).

1. De viktigaste biokemiska tecknen på primär hypotyreos: låga nivåer av fritt T₄ (uppskattat gratis T₄) och en ökad nivå av TSH. Hos nyfödda med kompenserad primär hypotyreos, total och fri T₄ normalt, men TSH-nivåerna är förhöjda. Vid massundersökningar kan dysfunktion i sköldkörteln upptäckas hos nyfödda med övergående primär hypotyreos. I sådana fall normaliseras sköldkörtelns funktion efter några veckor eller månader (se kapitel 31, punkt V. B).

2. Vid sekundär hypotyreos, total och fri T₄ minskade, och TSH-nivåer är vanligtvis normala, men kan sänkas. Orsaken till sekundär hypotyreos är inte viktig för behandlingsvalet. Om det behövs, för differentiell diagnos av hypotalamisk hypofyshyroidoidism, genomförs ett test med tyroliberin. Vid hypofyssjukdom stimulerar inte tyroliberin TSH-sekretion.

3. Brist på tyroxinbindande globulin. Massscreening visar en minskning av total T hos nyfödda med brist på tyroxinbindande globulin₄ och normala TSH-nivåer. Upprepade analyser ger följande resultat: total T₄ reducerad men fri T₄ och TSH är normala; indexet för bindning av sköldkörtelhormoner, som varierar omvänt med nivån av tyroxinbindande globulin, ökas. Tyroxinbindande globulinbrist ärvs vanligtvis kopplad till X-kromosomen och förekommer hos cirka 1 av 5 000 nyfödda. Sköldkörtelhormonersättningsterapi med brist på tyroxinbindande globulin utförs inte, eftersom själva sköldkörtelns funktion inte försämras.

B. Stöd till studier

1. Sköldkörtelupptag av radioaktivt jod, sköldkörtel scintigrafi eller scintigrafi med 123 I eller 99 m Tc-pertechnetate. Dessa studier görs bäst innan behandlingen påbörjas, eftersom att ta levotyroxin blockerar absorptionen av 123 I och 99 m Tc-pertechnetat från sköldkörteln. 131 Jag kan inte användas för undersökning av nyfödda, eftersom stark gammastrålning från denna isotop kan påverka sköldkörteln och hela kroppen. Om en ektopisk sköldkörteln hittades under scintigrafi, kan orsaken till hypotyreos anses vara etablerad och ytterligare undersökning blir onödig.

och. Avsaknaden av isotopupptag indikerar sköldkörtelavplasi. Aplasi bekräftas med ultraljud (se kap. 31, s. VII. B.2). b. Om isotopen inte absorberas, men en normal sköldkörtel hittas med ultraljud, kan man misstänka en defekt i TSH-receptorer, nedsatt jodidtransport eller transplacental överföring av sköldkörtelblockerande antikroppar. Det senare bevisas genom bestämning av dessa antikroppar i serum hos mor och nyfödda (se kap. 31, s. VII.B.3).

på. Överskott av jod i blodet kan blockera absorptionen av 123 I av sköldkörteln, vilket efterliknar överträdelsen av jodidtransport. I sådana fall hjälper bestämningen av jod i urin hos den nyfödda att fastställa rätt diagnos (se kap. 31, s. VII.B.5).

d. Om upptag av radioaktivt jod och skintkörtelns scintigram är normalt eller indikerar en förstorad sköldkörtel, är någon form av fel i syntesen av T₄ och t₃ i stadierna efter fångning av jod. Bestämning av serumtyroglobulinnivå (se kap. 31, s. VII.B.4) hjälper till att skilja mellan tyroglobulinsyntesstörningar och jodidperoxidas eller 5'-deiodinasbrist, såväl som T-syntesstörningar₄ och t₃, orsakad av antithyreoidemediciner.

e. Absorption av radioaktivt jod och sköldkörtel-scintigram kan vara normalt hos nyfödda med kompenserad hypotyreoidism orsakad av sköldkörtelblockerande antikroppar..

2. Ultraljud används främst för att bekräfta diagnosen aroid av sköldkörteln (om järn inte absorberar isotopen under isotopstudier). Om isotopen inte absorberas, men sköldkörteln är normal enligt ultraljud, orsakas hypotyreos antingen av defekter i syntesen av T₄ och t₃, eller transplacental överföring av moderna sköldkörtelblockerande antikroppar (se kap. 31, s. VII. B.1). Vid visualisering av en ektopisk sköldkörtel är resultaten av ultraljud informativa.

3. Sköldkörtelblockerande antikroppar rekommenderas att bestämmas hos nyfödda med hypotyreos och hos mödrar i de fall där modern har en autoimmun sköldkörtelsjukdom, samt i närvaro av övergående hypotyreoidism i familjens historia (hos bröder och systrar till den nyfödda). Om sköldkörteln med ultraljud är normal, men inte absorberar isotoper, kan upptäckten av sköldkörtelsblockerande antikroppar hos barnet och modern skilja mellan övergående hypotyreos orsakad av dessa antikroppar från hypotyreos av en annan etiologi. Sköldkörteblockerande antikroppar kan också vara orsaken till delvis kompenserad hypotyreoidism hos nyfödda med normalt isotopupptag (se kap. 31, s. VII.B.1).

4. Innehållet av tyroglobulin i serum reduceras avsevärt med aplasi i sköldkörteln, måttligt reducerat eller normalt med dess ektopiska läge och ökas med försämrad syntes av T₄ och t₃ (utom i fall av nedsatt tyroglobulinsyntes). Eftersom nivån av tyroglobulin endast ungefär motsvarar massan av fungerande sköldkörtelvävnad, gör bestämningen av tyroglobulin i de flesta fall inte tillåtet att exakt bestämma orsaken till hypotyreos. Om sköldkörteln normalt absorberar isotoper, sköldkörtelblockerande antikroppar är frånvarande och tyroglobulinnivån sänks, orsakas hypotyreos av defekter i syntes av tyroglobulin.

5. Jodinnehållet i urinen bestäms för att bekräfta diagnosen av övergående primär hypotyreoidism orsakad av ett överskott av jod under den prenatala eller nyfödda perioden, liksom vid undersökning av nyfödda och spädbarn i områden med strålande endemiska.

6. Bestämning av benåldern. Radiografi av knä och fot hjälper till att fastställa varaktigheten av intrauterin hypotyreoidism. Hos de flesta friska nyfödda beniseras de distala ändarna på lårbenet, de proximala ändarna av skenbenet och fotens kuboid. Förekomsten eller frånvaron av dessa ossifieringscentra, liksom deras storlek (i förhållande till åldersnormen) är indirekta indikatorer på varaktigheten av intrauterin hypotyreoidism.

7. Slutsats. En nödvändig och tillräcklig indikation för behandling av hypotyreos hos ett nyfött eller spädbarn är förekomsten av biokemiska tecken på sjukdomen (se kap. 31, s. VII.A). Stödjande studier i vissa fall gör att du kan fastställa eller förtydliga diagnosen, men ingen av dem är nödvändig.

Differensdiagnos [redigera]

Ospecificerad hypotyreos: Behandling [redigera]

Behandling. Det primära målet är att höja T-nivån så snabbt som möjligt₄ till normal för att förhindra eller minimera skador på centrala nervsystemet. När detta mål uppnås är det nödvändigt att upprätthålla en normal nivå av T₄, för att säkerställa normal tillväxt och mental utveckling hos barnet. Hanteringen av ett barn med medfödd hypotyreos under de första 2-3 åren av livet kräver särskilda ansträngningar från läkaren, eftersom det är under denna period som den normala nivån av T₄ absolut nödvändigt för utvecklingen av centrala nervsystemet och intelligens.

A. Levothyroxine är ett val av val. Rekommenderade doser visas i tabellen. 31,7. Den totala dosen ökar gradvis med åldern, medan den specifika dosen (per kilogram vikt) minskar.

B. Nivå T-kontroll₄. Hos nyfödda bör den totala T-nivån bibehållas.₄ i serum i intervallet 10-16 μg% (eller fri T₄ inom 1,5–2,2 ng%), vilket är närmare den övre gränsen för åldersnormen. Levotyroxinbehandling rekommenderas för att börja med en dos på 10-14 mcg / kg / dag (vanligtvis ges ett barn som väger 4 kg en tablett som innehåller 50 mcg av läkemedlet). Tidigare inleddes behandlingen med lägre doser av levotyroxin (8-10 mcg / kg / dag); vid denna initiala dos, nivån för total T₄ normaliseras efter 1 månad. Eftersom läkaren får resultaten av den första undersökningen vanligtvis efter barnets ålder 2-4 veckor, normaliseras nivån på T₄ med en initial dos av levotyroxin på 8-10 mcg / kg / dag försenas det upp till 6-8 veckors ålder. Om den initiala dosen av levotyroxin är 10-14 mcg / kg / dag, är nivån på T₄ normaliseras efter 1 vecka. Det bevisas att en sådan initialdos är säker och inte orsakar tyrotoxikos hos barn upp till ett års ålder. För att få tid bör behandlingen påbörjas utan att vänta på resultaten av laboratorietester som bekräftar den preliminära diagnosen. Endast levotyroxintabletter används, eftersom levotyroxinsuspensioner kan innehålla olika mängder av läkemedlet.

B. Kontroll av TSH-nivå. Vid behandling med levotyroxin är nivån för total T₄ (eller gratis T₄) normaliseras snabbare än TSH-nivån. I de flesta fall sjunker nivån av TSH till normal endast 3-6 månader efter behandlingsstart. Hos vissa barn med svår hypotyreoidism eller aplasi i sköldkörteln är TSH-nivån emellertid kvar inom intervallet 10–20 mU / L, även mot bakgrund av en ökning av total T₄ (eller gratis T₄) till normens övre gränser. Att öka dosen av levotyroxin minskar TSH, men kan leda till tyrotoxikos (eftersom total T₄ eller gratis T₄ går ofta utöver normens övre gräns). Därför bör för stora doser av levotyroxin inte förskrivas till barn med förhöjd TSH mot bakgrund av normal total eller fri T₄. Det föreslås att förseningen i minskningen av TSH-nivå orsakas av intrauterin hypotyreoidism, vilket leder till en förändring av känslighetströskeln i det negativa återkopplingssystemet mellan sköldkörteln och adenohypofysen..

Förebyggande [redigera]

För att säkerställa normal tillväxt och mental utveckling krävs noggrann övervakning av barnet och snabb korrigering av doser av levotyroxin. En studie i New England visade att om det totala T-nivån under det första leveåret₄ når inte 8 μg%, då minskar IQ, bestämd vid en mogenare ålder. Enligt en studie i Norge, hos barn med total T₄ under det första leveåret> 14 mcg% total IQ vid 2 år gammal och IQ för verbal färdighet vid 6 år var betydligt högre än hos barn med total T₄ A. Klinisk undersökning. Vid varje besök hos läkaren mäts barnets höjd, vikt och huvudomkrets, vilket fastställer resultaten på en graf. Med hjälp av Denver Psychomotor Development Scale, the Early Speech Development Scale (ELMS), Tal and Speech Development Scale (CLAMS) bedömer förmågan att utföra grova och subtila rörelser, verbala och sociala färdigheter.

B. Laboratorie- och instrumentstudier. Efter 1 och 4 veckor efter behandlingsstart, och sedan varannan månad under det första året och varannan tredje månad under det andra och tredje året, det totala eller fria T₄ och TTG.

1. Nivån på total T₄ i serum bör hållas vid den övre gränsen för åldersnormen (10-16 μg%).

2. Nivån av TSH i serum efter 3-6 månader bör sänkas till normal (ibland tar det mer tid). TSH-nivå 3. Överdosering av levotyroxin. En överdos av levotyroxin är extremt oönskad på grund av risken för för tidigt stängning av skallens suturer. Dessutom påskyndar ett överskott av levotyroxin spridningen och differentieringen av neuroner, vilket kan leda till djup nedsatt hjärnfunktion..

4. Benåldern under de första 2 åren beräknas genom undersökningens röntgenbilder av skelettet, och sedan, ungefär varannat år, av vänsterhandens röntgenbilder.

B. Bedömning av psykomotorisk utveckling och intelligens. Det första testet utförs vid 12-18 månader och upprepas vid 5 års ålder innan barnet går in i skolan. En psykolog eller neuropatolog kan använda alla testsystem som han är bekant med. Testresultaten gör det möjligt för oss att snabbt upptäcka neurologiska störningar och mental retardering och föreskriva terapeutiska åtgärder som hjälper barnet att fullt ut förverkliga sina intellektuella och fysiska förmågor.

G. Försenad differentiell diagnos av medfödd hypotyreos. Ibland bekräftas diagnosen hypotyreoidism till och med genom en detaljerad undersökning av ett nyfött eller spädbarn (till exempel om en ektopisk sköldkörtelkörtel (tungrotrot) upptäcks under scintigrafi eller om aplasi i körtlarna avslöjas under scintigrafi eller ultraljud). Men ofta utförs en sådan undersökning inte eller tillåter inte att fastställa typen av hypotyreos. Om ett barn som är äldre än 1 år, trots behandling med levotyroxin, har en "sekundär ökning" i TSH (> 20 mU / L), bör en långvarig hypotyreoidism misstänkas. Om TSH-nivån förblir normal fram till 3 års ålder, rekommenderas att tillfälligt avbryta levotyroxin under en månad och upprepa bestämningen av total eller fri T₄ och TTG. Målet med tillbakadragandet av levotyroxin är att kontrollera om hypotyreos hos den nyfödda var övergående. Sköldkörtelscintigrafi och ultraljud kan också vara till hjälp..

Övrigt [redigera]

Källor (länkar) [redigera]

Ytterligare läsning (rekommenderas) [redigera]

1. Davidson KM, et al. Framgångsrik i utero-behandling av fetal struma och hypotyreos. N Engl J Med 324: 543, 1991.

2. Delange F, et al. Ökad risk för primär hypotyreos hos för tidigt födda barn. J Pediatr 105: 402, 1984.

3. Dussault JH, et al. Preliminär rapport om ett massscreeningsprogram för nyfödda hypotyreos. J Pediatr 86: 670, 1974.

4. Farriaux JP, Dhondt JL. Sköldkörtelskanning, ultraljud och tyroglobulin i serum vid bestämning av ursprunget till medfödd hypotyreoidism (brev). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.

5. Fisher DA. Andra internationella konferensen om screening av nyfödda sköldkörtel: Framstegsrapport J Pediatr 102: 653, 1983.

6. Fisher DA, Foley BL. Tidig behandling av medfödd hypotyreos. Pediatrik 83: 785, 1989.

7. Fisher DA. Euthyreoidea låg tyroxin (T₄) och triiodotyronin (T₃) stater i prematurer och sjuka nyfödda. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.

8. Fisher DA. Klinisk granskning 19. Hantering av medfödd hypotyreos. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Hypotyreos efter sköldkörtelkirurgi

Hem / TYROID GLAND / Hypotyreos efter sköldkörtelkirurgi

Hälsningar till alla och alla på min blogg. Otillräcklig funktion av det endokrina organet i form av en fjäril kan inte bara uppstå som ett resultat av en autoimmun sjukdom, som många tror.
Hypotyreos kan inträffa efter en operation för att ta bort sköldkörteln och i detta fall kallas hypotyreos postoperativ, vilket kommer att diskuteras (ICD-kod 10, behandling, prognos).
Det finns några nyanser och svårigheter att förstå dessa patienter, så vi rekommenderar att du läser noggrant.

Hypofunktion efter sköldkörtelkirurgi

Det kommer förmodligen att vara överflödigt att förklara att postoperativ hypotyreoidism är hypotyreos (otillräcklig körtelfunktion), utvecklad som ett resultat av delvis eller fullständigt borttagande av organ.
Trots frågeställningens unika är postoperativ hypotyreos inte alltid entydig. Det visar sig att det är viktigt av vilken anledning operationen i sköldkörteln utfördes. Ytterligare hanteringstaktik och kompensation av hypotyreos beror på denna information. Och sedan kommer vi att prata om det, men först nämna några punkter...

ICD-kod 10

Denna nosologi tillhör avsnittet ”andra former av hypotyreos”, som har koden E 03

Anledningar till operation

• onkologiska sjukdomar (totalt avlägsnande av sköldkörteln)
• nodular strumpa (subtotal resektion av sköldkörteln eller avlägsnande av den drabbade loben)
• stern strumpor (subtotal resektion av sköldkörteln)
• diffus giftig strumpa (subtotal resektion av sköldkörteln)
• funktionella autonomier (subtotal resektion av sköldkörteln eller avlägsnande av den drabbade loben)

Varför inträffar hypotyreos efter borttagning av sköldkörteln

Allt är väldigt enkelt. Som ett resultat av en minskning av funktionella celler, på grund av operation, minskar produktionen av hormoner. Hypotyreos efter operationen är en förståelig sak..
Beroende på mängden vävnad som tas bort är behovet av ersättningsterapi olika. Till exempel, om bara en lob tas bort, kan den andra friska loben ta på sig hela funktionen att förse kroppen med hormoner och hypotyreoidism kanske inte är eller så kommer den inte att vara särskilt uttalad. Om den återstående andelen är sjuk, kommer dosen att vara större.
Om en resektion eller total borttagning av körtelvävnaden utförs, i detta fall krävs alltid ersättningsterapi med syntetiska hormoner - tyroxin och / eller lyiotironin. Dessa läkemedel förskrivs omedelbart efter operationen nästa dag..
Därefter måste en person upprätthålla en normal nivå av sköldkörtelhormoner med dessa läkemedel resten av livet.

Symtom på hypofunktion

Symtom och manifestationer av otillräcklig sköldkörtelfunktion efter dess borttagning skiljer sig inte från manifestationen av hypotyreos av en annan anledning. Nedan har jag listat huvudsymtomen och en mer utökad lista i artikeln ”Symtom på hypotyreos”. Om personen efter operationen inte föreskrivs ersättningsterapi, börjar han snart känna följande symtom:

• svår svaghet och funktionshinder
• ökning av kroppsvikt
• humörnedgång och depression
• torr hud och slemhinnor
• svullnad
• heshet
• lågt blodtryck och puls
• förstoppning

Alla dessa obehagliga manifestationer av sköldkörtelhormonbrist elimineras lätt genom användning av syntetiska substitut och naturliga sköldkörteln..

Hur man behandlar

Som vi sa ovan består hela behandlingen i att ta en ersättningsterapi för livet. För dessa ändamål tas thyroxin - T4-hormonpreparat, liksom syntetiska kombinerade preparat eller naturliga "sköldkörtlar". Handelsnamnen på tyroxin, som många vet:

• L-tyroxin
• Euthyrox
• Bagothyrox och andra...

Men ofta räcker inte tyroxin ensam, det eliminerar inte helt de negativa symtomen på hypotyreos. Detta kan bero både på avlägsnandet av själva körtelvävnaden och brott mot processen för omvandling av T4 till T3 i perifera vävnader (vävnadshypotyreos) i kroppen på grund av samtidig patologi. I detta fall föreskrivs ytterligare T3-läkemedel eller omedelbart kombinerade läkemedel.
Men i Ryssland säljs inte triiodotyroninpreparat, så man måste se till att köpa medicinen genom släktingar som bor utomlands eller från distributionsförmedlare. Det finns samhällen på Internet som hjälper patienter att ta med medicin från Europa eller USA..
Doser av läkemedel väljs individuellt och beror på orsaken till operationen.
Till exempel efter operationer för malign cancer bör doserna vara sådana att de orsakar mild hypertyreos, dvs undertrycker TSH nästan fullständigt, eftersom det främjar tillväxten av sköldkörtelceller och maligna sådana, som mycket väl kan lämnas och inte tas bort helt. Men detta ämne är redan för nästa artikel, prenumerera på blogginlägg, så att du inte missar.

Prognos

Prognosen är gynnsam. Om läkemedlen är lämpliga och dosen väljs korrekt, lider inte personens livskvalitet. En ogynnsam prognos kan vara en onkologisk sjukdom, men denna risk orsakas av själva sjukdomen och inte av hypotyreos efter operation.

Med värme och omsorg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Med värme och omsorg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Postoperativ hypotyreos

Vanligtvis, efter operation för att ta bort sköldkörteln, får patienterna en allvarlig diagnos, känd som postoperativ hypotyreos. På grund av det faktum att halten av hormoner som produceras av sköldkörteln i kroppen reduceras kan symtom på hypotyreos uppstå. Kroppens reaktion på denna sjukdom kan manifestera sig hos olika organ, vilket kan orsaka kirurgisk ingripande, det vill säga avlägsnande av det organ som drabbats av sjukdomen..

Förkortningen ICD-10 används för att hänvisa till den internationella klassificeringen av sjukdomar, i syfte att säkerställa samma tillvägagångssätt för att behandla olika hälsoproblem. Eventuella problem med sköldkörteln har sin egen ICD-kod. Postoperativ hypotyreos har kod E 89.0 enligt ICD-10, eftersom det är en sjukdom som uppstod efter medicinsk intervention.

Ökade riskgrupper bland patienter

Om du tittar på studier av specialister kan du dra slutsatsen att symtomens manifestation inträffar huvudsakligen efter operationer hos kvinnor, och ju äldre åldern är, desto större är sannolikheten för en snabb utveckling av sjukdomen. De mest utsatta är:

• alla med diabetes;
• de som har njursvikt;
• patienter som lider av anemi och struma.

Innan den behandlande läkaren bestämmer sig för att ta bort det drabbade organet, kommer han först att förskriva patienten att genomgå en diagnostisk kurs, tack vare vilken det kommer att vara möjligt att få en fullständig bild av organets tillstånd och dess vävnader. Orsaken till avlägsnandet av sköldkörteln kan vara vilken sjukdom som helst som stör störningen eller pressar på de inre organen i nacken..

symtom

De karakteristiska tecknen på sjukdomen är många och ökar med utvecklingen av postoperativ hypotyreoidism. Symtom efter borttagning, kännetecknande för postoperativ hypotyreos i sköldkörteln, kan vara följande:

• Snabb viktökning och lägre kroppstemperatur. Detta medför olika hjärtproblem liksom blodkärl..
• I ansiktet, särskilt i ögonen, läpparna eller tungan, kan det vara svår svullnad. Anledningen till detta är vätskeansamling i och mellan celler..
• Hörselnedsättning, tal och syn observeras. Smakknoppar kanske inte reagerar lika kraftigt som tidigare.
• Du kan observera reaktionen från nervsystemets sida, vilket uttrycks i brist på styrka, långsamhet och dåligt humör.
• Reaktionen på hypotyreoidism manifesteras också från hjärtat, vilket kan leda till brott mot hjärtrytmen, tryck i artärerna och mycket täta organskontraktioner.
• Ändringar påverkar också matsmältningssystemet. I synnerhet observeras en ökning av storleken på levern och mjälten. Appetiten minskar, flatulens är möjlig. Det kan vara problem med avföringen..
• Anemi och dålig blodkoagulation i kroppen.
• Menstruella oregelbundenheter.
• Lungvolymen minskar på grund av apné, vilket resulterar i ofta sjukdomar i luftvägarna och själva lungorna.

Diagnos och behandling

Även om nästan alla efter operationen är mottagliga för postoperativ sköldkörtelhypotyreos och detta är en riktigt allvarlig sjukdom, är behandling fortfarande möjlig. Här hjälper både läkare och patienter modern teknik som hjälper till att exakt fastställa diagnosen så att eventuella fel kan minimeras. Postoperativ hypotyreos är tyvärr en livslång sjukdom för någon som har genomgått kirurgi, men en väletablerad diagnos, en ansvarsfull inställning av en läkare för att förskriva och genomföra terapi, samt en korrekt livsstil, kommer att hjälpa patienten att hantera problem.

Mycket beror på patientens beteende, det är viktigt för honom att inse att de mediciner som föreskrivs av läkaren nu påverkar hans välbefinnande och håller sjukdomen under kontroll..

En effektiv metod som läkare använder i kampen mot postoperativ hypotyreos är ersättningsterapi med liknande hormoner som produceras av sköldkörteln. Läkemedlet, känt som L-tyroxin, skiljer sig nästan inte från det hormon som människokroppen producerar oberoende.

Fördelarna med hormonbehandling

Naturligtvis är det viktigt för patienter att förstå den fulla betydelsen av att ta mediciner (sköldkörtelhormonersättningar) resten av livet.

Vid postoperativ hypotyreos reduceras behandlingen endast till ersättningsterapi med sköldkörtelhormonanaloger. Effekten av tyroxin bidrar till betydande förbättringar i kroppen och har flera fördelar:

• Sköldkörtelfunktionen återställs helt.
• Den dos som föreskrivs av läkaren ändras endast i två fall: till följd av viktökning eller graviditet.
• Kostnaden för läkemedlet är ganska överkomligt för varje patient.
• Den överlevande från operationen kan leva ett "fullt" liv utan att känna åkommor..

Effekten på kroppen inträffar mycket snabbt, bokstavligen under de första två dagarna kan du känna lättnad. Även om hormonet plötsligt inte togs i tid, kommer tillståndet inte att börja försämras, eftersom hormonet fortsätter att vara i plasma i ytterligare 7 dagar..

Efter att ha använt läkemedlet i två eller tre månader och godkänt analysen av ett hormon kan du se till att dess nivå är helt tillräcklig för att kroppen fungerar och fungerar korrekt..

Hypotyreos - beskrivning, orsaker, symtom (tecken), diagnos, behandling.

Kort beskrivning

Hypotyreos är en sjukdom orsakad av otillräcklig utsöndring av sköldkörtelhormoner av sköldkörteln. Skillnaden mellan primär och sekundär hypotyreos • Primär utvecklas med sköldkörtelskador och åtföljs av en ökning av TSH-nivån (90% av fallen av hypotyreoidism) • Sekundär inträffar med skada på hypothalam-hypofyssystemet med otillräcklig frisättning av tyroliberin och TSH och efterföljande minskning av sköldkörtelfunktionen • Tertiär utvecklas med skada på hypothalamus med utvecklingen av tyroliberinbrist.

Statistisk data. 5–10 fall per 1000 i den allmänna befolkningen. Den rådande åldern är över 40 år. Det dominerande könet är kvinna (7.5: 1).

orsaker

Etiologi • Primär hypotyreoidism •• Kronisk autoimmun sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos. • Idiopatisk sköldkörtel atrofi. Antithyroidantikroppar upptäcks ofta, vilket gör det möjligt att betrakta denna sjukdom som en atrofisk form av kronisk tyreoidit. • Behandling av diffus giftig strumpor. Frekvensen kan nå 50% hos patienter som behandlas med radioaktivt jod. Hypotyreoidism inträffar också efter subtotal sköldkörtelektomi eller användning av antytyreosläkemedel. • Jodbrist • Sekundär hypotyreos kan orsakas av något av de tillstånd som leder till hypopituitarism..

Genetiska aspekter

• Kretinism (medfødt myxedem) - allvarlig ärftlig hypotyreos som manifesterades i barndomen (# 218700, TSHB TSHB-genmutation, 1p13, r; eller * 275120, mutation av tyroliberingenen TRH, 3p, r) En försening i mental utveckling och en avmattning i fysisk utveckling och tillväxt är karakteristiska •• Korta lemmar, stort huvud med en bred plattad näsa, brett utbredda ögon och en stor tunga. Tidig erkännande och behandling kan förhindra irreversibla psykiska och fysiska störningar • Primär hypotyreos kan vara en del av typ II autoimmun polyglandulärt syndrom.

• Sällsynta ärvda former: •• Hypotyreoidism kombinerat med ektoderm dysplasi och corpus callosum agenes (225040, r eller À) • Hypotyreos i kombination med dysektasi i eukodermi och ciliär dyskinesi (225050, r) •• Hypotyreos i kombination med en ektopi i sköldkörteln (225250, r) •• Hypotyreos hos sköldkörteln i kombination med klyvning av gommen, atresia hos choan och andra utvecklingsfel (241850, r) •• Ärvt motstånd mot TSH-receptorer (* 275200, TSHR TSHR-genfald, 14q31, r).

Riskfaktorer • Äldre • Autoimmunsjukdomar.

Pathomorphology. Sköldkörteln kan antingen reduceras eller förstoras..

Symtom (tecken)

Klinisk bild

• Svaghet, dåsighet, trötthet, bromsa tal och tänkande, en konstant kylakänsla på grund av en minskning av effekten av sköldkörtelhormoner på vävnader och en avmattning av metabolism.

• Puffiness i ansiktet och svullnad i extremiteterna, som inte lämnar gropar vid pressning, orsakas av ansamling av en slemhinne rik på mukopolysackarider i vävnaderna. Fenomenet beskrivs av uttrycket "myxedema", som ibland används som ett synonym för svår hypotyreos..

• Förändringar i röst- och hörselskador på grund av svullnad i struphuvudet, tungan och mellanörat i allvarliga fall.

• Viktökning återspeglar en minskning av metabolism, men en betydande ökning inträffar emellertid inte aptit minskat.

• Förändringar i andra system •• På CVS-delen - minskad hjärtutmatning, bradykardi, perikardiell effusion, kardiomegali, en minskning av blodtrycket •• På lungans sida - hypoventilation och pleural effusion •• På den del av mag-tarmkanalen - illamående, flatulens, förstoppning •• På njurens del, en minskning av GFR på grund av minskad perifer hemodynamik och en ökad nivå av ADH •• På hudens del, håravfall, torrhet och sprödhet, ofta gulhet i huden på grund av överflödigt cirkulerande b - karoten, omvandlas långsamt till vitamin A i levern •• Från sidan av det perifera nervsystemet - långsam Achilles och andra djupa senreflexer. hypokrom) normocytisk anemi och pseudohyponatremia. Det finns en tendens till hyperkoagulering på grund av en ökning av plasmatoleransen mot heparin och en ökning av nivån av fritt fibrinogen •• Menstruations oregelbundenheter (metrorragi eller amenorré).

Diagnostik

Laboratoriediagnos • Minskade koncentrationer av total T₄ och t₃ i serum • Minskat upptag av sköldkörteln av radioaktivt jod • Ökad serum TSH-koncentration: ett tidigt och mest känsligt tecken på primär hypotyreos; sekundär hypotyreos, tvärtom, kännetecknas av en minskning av TSH-koncentrationer • Vid svår hypotyreoidism - anemi, pseudohyponatremia, hyperkolesterolemi, ökad CPK, LDH, AST.

Läkemedel som påverkar resultat • Sköldkörtelhormonläkemedel • Kortison • Dopamin • Fenytoin • Stora doser av östrogen eller androgen • Amiodaron • Salicylater.

Sjukdomar som påverkar resultatet • Allvarlig sjukdom • Leversvikt • nefrotiskt syndrom.

Differensdiagnos • Nefrotiskt syndrom • Kronisk nefrit • Depressivt syndrom • Kronisk hjärtsvikt • Primär amyloidos.

Behandling

BEHANDLING

Dieten bygger på vägen till att öka proteininnehållet och begränsa fett och kolhydrater (främst lätt smältbart - honung, sylt, socker, mjölprodukter); med fetma - kost nr 8, 8a, 8b.

Valet av läkemedel är natriumlevotyroxin. Behandlingen utförs för att normalisera nivån av TSH • Ta en dos på 50-100 mcg en gång på morgonen på tom mage 30 minuter innan du äter. Dosen ökas var 4-6 veckor med 25 mcg / dag • Underhållsdosen för de flesta patienter är 75-150 mcg / dag (korrigerat för TSH och sköldkörtelhormoner).

Alternativa läkemedel: tyrekomb, natriumlevotyroxin + lyotyronin.

Observation • Var 6: e vecka tills stabilisering, därefter var sjätte månad • Bedömning av CVS-funktioner hos äldre patienter.

Komplikationer • Hypotyreos koma • Hos patienter med koronar hjärtsjukdom kan behandling av hypotyreoidism orsaka kronisk hjärtsvikt • Ökad känslighet för infektioner • Megacolon • Hypotyreos kronisk psykosyndrom • Addisons kris och demineralisering av ben med intensiv behandling av hypotyreos • Infertilitet.

Kurs och prognos • Med ett tidigt behandlingsstart är prognosen gynnsam. • Om den inte behandlas kan hypotyreos koma komma..

Graviditet • Under graviditeten krävs kontroll av den fria fraktionen T₄ • Substitutionsterapi kan kräva korrigering. Nivån av TSH bör undersökas varje månad under första trimestern • Under postpartum-perioden - en bedömning av TSH-nivån var sjätte vecka; autoimmun sköldkörtel efter postpartum kan utvecklas.

Samtidig patologi • Pseudohyponatremia • Normokromisk normocytisk anemi • Idiopatisk brist på hormoner i binjurebarken • DM • Hypoparatyreoidism • Svår pseudoparalytisk myastenia gravis • Vitiligo • Hypercholesterolemia • Mitralventil prolaps.

Åldersfunktioner hos äldre • Den kliniska bilden är ofta suddig. Diagnosen är baserad på laboratoriekriterier • Överkänslighet mot sköldkörtelhormoner observeras ibland. Denna grupp av patienter har en ökad risk för komplikationer från CVS och andra system, särskilt om korrektion av hypotyreos genomförs intensivt. Därför börjar behandlingen med små doser av levotyroxinnatrium (25 μg), som sedan ökas till en fullständig underhållsdos inom 6-12 veckor.

Synonymer • Hypotyreoidism • Gallsjukdom.

ICD-10 • E02 Subklinisk hypotyreos på grund av jodbrist • E03 Andra former av hypotyreoidism

Anmärkningar • Hypotyreos beskrevs först av W. Gall 1873 • Innan några kirurgiska ingrepp ska patienter föras in i ett euthyreoidtillstånd.

ICD 10 kodande hypotyreos

Hypotyreos är ett tillstånd i kroppen där det saknas sköldkörtelhormoner, vilket orsakar ett antal patologiska symtom.

Det finns flera etiotropiska faktorer av sjukdomen, därför, i ICD 10, har hypotyreoidism vanligtvis koden E03.9, som ospecificerad.

Primära faktorer

Vanligtvis i detta fall finns det medfödda eller förvärvade avvikelser i sköldkörteln. Patologiska processer i själva körtlarna uppstår av följande skäl:

• organvävnadsinflammation;
• den autoimmuna naturen av utvecklingen av patologi;
• organskada av radioaktivt jod;
• svår jodbrist i kroppen på grund av dess frånvaro i miljön;
• postoperativ hypotyreos i ICD 10 med massivt vävnadsavlägsnande (den har kod E89.0, som bestämmer planen för terapeutiska åtgärder, enligt de enhetliga behandlingsprotokollen för patienter med denna patologi).

Mycket ofta har utvecklingen av hypertyreos flera orsaker eller en obegriplig etiologi. Därför behandlar specialister i de flesta fall den idiopatiska formen av hypertyreos, som tillhör en stor del av sköldkörtelsjukdomar E00-E07 i revisionen International Classification of Diseases 10.

Sekundära faktorer för utveckling av hypotyreos

Den sekundära formen av hypotyreos beror på skador på systemet som kontrollerar den normala funktionen av sköldkörteln. Hypotalamus och hypofysen i hjärnan är vanligtvis involverade, nämligen deras sammankopplade effekt på sköldkörteln..

Detta system kan misslyckas av följande skäl:

• hjärntumörprocess;
• lesionens infektiösa natur;
• parasitiska avsnitt;
• huvud skador.

I båda fallen av nedsatt sköldkörtelfunktion finns det brist på hormonproduktion och som ett resultat brott mot alla metaboliska processer.

Den primära formen av denna metabola patologi är indelad i flera typer, det vill säga:

• subklinisk, som praktiskt taget inte har några patologiska symtom, men enligt resultaten från specifika analyser noteras ökat antal sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen (TSH) mot bakgrund av en normal nivå av sköldkörtelhormoner (T4);
• manifestformen kännetecknas av en ökad nivå av TSH mot en bakgrund av minskad T4, som har en mycket livlig klinisk bild.

Den manifestformen har en kompenserad eller dekompenserad kurs. Koden för hypertyreos i ICD 10 beror på etiologi, klinisk kurs och patomorfologiska tecken, som vanligtvis tillhandahålls av koderna i avsnitt E03.0-E03.9.

symtom

I medicinsk praxis finns det en uppfattning att ju yngre den som utvecklade en uppenbar form av hypotyreos, desto mer benägna är det att bilda störningar i de centrala delarna av nervsystemet och funktionsfel i muskel- och skelettsystemet. Med denna patologi finns det ingen specifik symptomatologi, men det finns många tecken, och de är mycket ljusa. Utvecklingen av patologiska förändringar i kroppens metaboliska processer kan misstänkas med manifestationen av följande symtom:

• ökad kroppsvikt mot bakgrund av blygsam näring;
• hypotermi, en känsla av konstant förkylning på grund av minskad ämnesomsättning;
• gulaktig färg på huden;
• dåsighet, försenad mental reaktion, dåligt minne bestämmer koden för hypotyreos;
• tendens till förstoppning, svår flatulens;
• hemoglobinreduktion.

Tidig diagnos av patologi innebär utnämning av livslångt ersättningsbehandling. Prognosen är ogynnsam, särskilt i avancerade fall..

Spara länken eller dela användbar information i det sociala. nät