Funktioner i kursen och behandling av hypotyreos hos patienter med koronar hjärtsjukdom

Varför är det viktigt att snabbt stoppa manifestationerna av hypotyreos hos patienter med kranskärlssjukdom, och särskilt hos äldre? Vad är orsaken till svårigheten att diagnostisera hypotyreos hos äldre? Vilka är svårigheten att hantera patienter med koronar hjärtsjukdom och samtidig hypotyreos??

Varför är det viktigt att omgående stoppa manifestationerna av hypotyreos hos patienter med koronar hjärtsjukdom, och särskilt hos äldre?
Vad är orsaken till svårigheten att diagnostisera hypotyreos hos äldre?
Vilka är svårigheten att hantera patienter med koronar hjärtsjukdom och samtidig hypotyreos??

Den stadiga ökningen av antalet sköldkörtelsjukdomar som observerats under de senaste åren har tvingat utövare av olika specialiteter att ägna stor uppmärksamhet åt sköldkörteln. Samtidigt finns det en hög förekomst av hjärt-kärlsjukdomar över hela världen, och främst koronar hjärtsjukdom (CHD). För närvarande finns det ofta en kombination av sköldkörtel- och hjärtpatologi hos patienter, särskilt i äldre åldersgrupper, som ibland komplicerar diagnosen och ofta orsakar utnämning av otillräcklig behandling.

Hypotyreos är ett kliniskt syndrom som härrör från brist på sköldkörtelhormoner i kroppens organ och vävnader. Hypotyreos, som är en ganska vanlig patologi, förekommer: bland den vuxna befolkningen - hos 1,5-2% av kvinnor och 0,2% av män; bland personer över 60 år - hos 6% av kvinnorna och hos 2,5% av män [2]. Sköldkörtelhormonbrist baseras på strukturella eller funktionella förändringar i sköldkörteln själv (primär hypotyreoidism) eller en kränkning av de stimulerande effekterna av hypofysosköldkörtelstimuleringshormon (TSH) eller hypothalamisk tyrotropinfrisättande hormon (TSH) (central eller sekundär hypotyreos) (tabell 1).

Den kliniska bilden av hypotyreos är varierande och beror på svårighetsgraden av sjukdomen..

Den enklaste och vanligaste formen av hypotyreos är subklinisk hypotyreos (finns i 10-20% av fallen), där de kliniska symtomen på hypotyreos kan vara frånvarande och en förhöjd nivå av TSH i blodet bestäms med normala nivåer av sköldkörtelhormoner..

Manifest hypotyreoidism åtföljs av kliniska manifestationer, en ökning av TSH-nivåer och en minskning av nivåerna av sköldkörtelhormon..

Svår långvarig hypotyreos kan leda till utveckling av hypotyreos (myxedem) koma.

Den första kliniska beskrivningen av de kardiovaskulära komplikationerna av hypotyreos går tillbaka till 1918, då den tyska läkaren N. Zondak först myntade beteckningen myxedem-syndrom, och framhöll dess huvudsakliga egenskaper: bradykardi och kardiomegali. Efter 20 år beskrev han också EKG-förändringar som är karakteristiska för hypotyreos: utjämning av P- och T-vågor.

Sköldkörtelhormoner påverkar både hjärt- och kärlsystemets tillstånd direkt och indirekt. Kliniska och laboratorieförändringar i hjärt-kärlsystemet vid hypotyreoidism är baserade på en försvagning av de inotropa och kronotropiska funktionerna hos myokardiet, en minskning i minut- och systolisk blodvolym, mängden cirkulerande blod och blodflödeshastighet, samt en ökning av den totala perifera vaskulära resistensen (Polikar).

Emellertid är den kliniska bilden av sjukdomen hos patienter med hypotyreoidism utan en initial skada på kardiovaskulär patologi och hos patienter med hjärtkleros annorlunda, vilket signifikant komplicerar den tidiga diagnosen hypotyreos hos patienter med kranskärlssjukdom (tabell 2).

Tabell 2. De viktigaste diagnostiska symtomen på myokardial dystrofi vid hypotyreos och ischemisk hjärtsjukdom

Som framgår av tabellen. 2, för patienter med hypotyreoidism utan samtidig hjärtsjukdom, är hjärtsmärtor karakteristiska för regionen i hjärtat. De förekommer hos ungefär 35% av patienterna med hypotyreos och är stickande, värkande, långvariga. För patienter med hypotyreoidism på bakgrund av kranskärlssjukdom är kortvarig kompressionssmärta bakom bröstbenet mer typisk som angina. Det bör emellertid noteras att med en minskning av sköldkörtelfunktionen kan antalet ischemiska attacker minska, vilket är förknippat med en minskning av myocardial syrebehov.

Av hjärtrytmstörningar för hypotyreos är bradykardi mest karakteristiskt: Det förekommer hos 30-60% av patienterna. Emellertid kan hypotyreoidism utvecklas mot bakgrund av koronar hjärtsjukdom och hjärtkärlos åtföljas av takykardi (10% av patienterna), supraventrikulär eller ventrikulär extrasystol (24% av patienterna) och till och med förmaksflimmer. Sådana hjärtrytmstörningar som är atypiska för hypotyreos är orsaken till otidig diagnos av detta tillstånd.

Ödem med hypotyreos och koronar hjärtsjukdom kan lokaliseras både i ansikte och ben, och på vrister och fötter. Dyspné är också mer karakteristisk för patienter med kombinerad patologi..

Med hypotyreoidism förändras blodlipidspektrumet: hyperkolesterolemi uppträder, LDL ökar, HDL minskar och hypertriglyceridemi observeras. Dyslipidemi är tillsammans med en ökning av blodtrycket en riskfaktor för utvecklingen av IHD. Emellertid kommer hypotyreoidism att bli en indirekt riskfaktor för utveckling av IHD endast hos äldre, och hos patienter med kranskärlssjukdom förvärrar okompenserad hypotyreoidism sjukdomsförloppet..

I avsaknad av behandling kan långvarig hypotyreoidism orsaka perikardiell effusion, vilket kan upptäckas genom ECHO-KG, röntgen och EKG-studier.

Vid diagnos av hypotyreoidism hos patienter med kranskärlssjukdom uppstår en legitim fråga om kompensationen av sköldkörtelfunktionen. I de flesta fall behöver patienter med hypotyreoidism livslångt ersättningsbehandling med sköldkörtelhormonpreparat. Det bör emellertid alltid komma ihåg att den snabba återhämtningen av euthyreoidism åtföljs av ökad anabolism, en ökad syrebehov av myokardiet, och ju längre patienten lider av okompenserad hypotyreos, desto högre känslighet hos myokardiet för sköldkörtelmedicin. Detta gäller särskilt för äldre patienter. Vid genomförande av ersättningsterapi för hypotyreos hos patienter med koronar hjärtsjukdom är följande kardiovaskulära komplikationer möjliga:

  • förvärring av myokardiell ischemi: en ökning av anginaattacker, övergången av stabil angina till instabil;
  • hjärtinfarkt;
  • allvarliga rytmstörningar;
  • plötslig död.

En möjlig förvärring av myokardiell ischemi kan emellertid inte vara en anledning till att vägra substitutionsterapi med sköldkörtelhormonpreparat..

Baserat på det ovanstående är vår uppgift den optimala korrigeringen av hypotyreos mot bakgrund av konstant tillräcklig hjärtterapi.

Vid behandling av patienter med hypotyreos och hjärtspatologi bör stor försiktighet iakttas. Hos patienter som är äldre än 50 år med hypotyreos som aldrig har haft en hjärtundersökning tidigare är det nödvändigt att utesluta koronar hjärtsjukdom eller en riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Valet av läkemedel vid behandling av hypotyreos hos patienter med kranskärlssjukdom är tyroxin. Den initiala dosen av detta läkemedel bör inte överstiga 12,5-25 mcg per dag och öka dosen av tyroxin med 12,5-25 mcg per dag med intervaller på 4-6 veckor (förutsatt att dosen tolereras väl och det inte finns någon negativ EKG-dynamik). Om det finns kliniska och elektrokardiografiska tecken på en försämring av koronarcirkulationen, bör man återgå till den initiala dosen av tyroxin och förlänga anpassningsperioden, samt justera hjärtbehandling.

I genomsnitt, för att kompensera för hypotyreos hos patienter utan hjärt-kärlsjukdom, är det nödvändigt att förskriva tyroxin i en dos av 1,6 μg per 1 kg kroppsvikt per dag, men för patienter med kranskärlssjukdom kan man inse fel dos av tyroxin som helt kan återställa normala T4-nivåer och TSH i serum, och ett som mildrar symtomen på hypotyreos utan att förvärra hjärtatillståndet.

Behandling med tyroxin hos patienter med hypotyreos och koronar hjärtsjukdom bör alltid utföras mot bakgrund av adekvat utvald hjärtbehandling: det är att föredra att kombinera tyroxinbehandling med kombinerad behandling av kranskärlssjukdom med selektiva ß-blockerare, förlängda kalciumantagonister och cytoprotektorer, om nödvändigt, diuretika och nitrater..

Kombinationen av tyroxin och p-blockerare (eller förlängda kalciumantagonister) minskar reaktiviteten hos det kardiovaskulära systemet mot sköldkörtelterapi och förkortar anpassningstiden för patienter till tyroxin [3]. För närvarande är "guldstandarden" i behandlingen av koronar hjärtsjukdom preductal terapi [4], vilket effektivt och pålitligt kan minska antalet och varaktigheten av myokardiell ischemiattacker, inklusive under behandling med sköldkörtelmediciner.

Vid behandling av hjärtglykosider (om det finns förmaksflimmer och hjärtsvikt) bör man komma ihåg att sköldkörtelhormoner ökar hjärtmuskelns känslighet för glykosider och följaktligen risken för en överdos av hjärtglykosider. Därför bör en sådan kombinerad behandling utföras under veckovis EKG-övervakning..

Kanske bör adekvat ersättningsterapi för patienter med hypotyreoidism och koronar hjärtsjukdom endast väljas på ett multidisciplinärt sjukhus (endokrinologi, kardiologi och hjärtsuscitation är obligatorisk), speciellt vid svåra former av koronar hjärtsjukdom (instabil angina, svåra funktionella klasser av stabil angina pectoris, nyligen hjärtinfarkt, förmaksflimmer) extrasystol med höga graderingar, NK mer än 2 fc).

Mot bakgrund av redan utvald ersättningsterapi för hypotyreos är konstant övervakning av endokrinolog och kardiolog nödvändig med dynamisk övervakning av inte bara nivån av TSH, utan också tillståndet för det kardiovaskulära systemet (EKG, ECHO-KG, Holter EKG-övervakning) en gång var tredje månad..

För en viss kategori av patienter med hypotyreos och koronar hjärtsjukdom är det emellertid omöjligt att välja en adekvat ersättningsterapi även om ovanstående regler observeras, eftersom behandling med tyroxin även i små doser förvärrar kraftigt myokardiell ischemi. Orsaken till detta kan vara svår stenos i kranskärlen. Därför, i sådana fall, måste patienten genomgå selektiv koronarangiografi, och om diagnosen bekräftas indikeras transplantation av bypass av kranskärl. Hypotyreoidism kan inte vara en kontraindikation för kirurgisk behandling och kommer inte att orsaka eventuella komplikationer eller dödsfall till följd av operation [6]. Efter framgångsrik kirurgisk behandling föreskrivs tyroxin till patienter med hjärtbehandling..

Med adekvat ersättningsterapi för hypotyreos uppnås:

  • ihållande eliminering av kliniska manifestationer av hypotyreos;
  • förbättrad hjärtkontraktilitet;
  • ökad hjärtrytm;
  • normalisering av kolesterol;
  • resorption av effusion i perikardiet;
  • återställning av ompolarisationsprocesser på ett EKG.

Långvarig obehandlad hypotyreoidism kan kompliceras av utvecklingen av hypotyreos koma som utgör ett verkligt hot för patientens liv. Hos äldre patienter med odiagnostiserad hypotyreos utvecklas hypotyreos koma spontant. Svårigheten att diagnostisera hypotyreos i ålderdom beror på det faktum att de initiala kliniska manifestationerna av hypotyreoidism tas som åldersrelaterade förändringar och störningar i hjärt-kärlsystemet och manifestationerna av koma betraktas som vaskulära komplikationer..

De kliniska manifestationerna av hypotyreos koma inkluderar hypotermi, hypoventilation, respiratorisk acidos, hyponatremi, hypotension, krampaktig beredskap, hypoglykemi. Av dessa är det mest ihållande symptomet hypotermi, med en sänkning av kroppstemperaturen kan vara betydande, ibland upp till 23 grader.

Om du misstänker en hypotyreoid koma, måste patienten läggas in på intensivvården och omedelbart börja behandlingen med sköldkörtelmediciner och glukokortikoider. Och i detta fall, för patienter med hjärt-kärlsjukdom, kommer läkemedlet att vara tyroxin, som administreras intravenöst eller i frånvaro av injicerbara former av läkemedlet genom ett magsrör i form av krossade tabletter i en dos av 250 mcg var 6: e timme (den första dagen), de följande dagarna - 50-100 mcg.

Införandet av glukokortikoider bör ske parallellt. Hydrokortison administreras 100 mg iv en gång och sedan 50 mg iv var 6: e timme.

Rekommenderad syresättning eller överföring av patienten till mekanisk ventilation, begränsande vätska till 1 liter per dag och med hypoglykemi i / vid införandet av en 40% glukoslösning.

För att korrigera blodtrycket under utvecklingen av hypotoni, bör norepinefrin inte användas, vilket i kombination med sköldkörtelmedicin kan öka koronarinsufficiens.

Med rätt och snabb behandling är det möjligt att förbättra patientens tillstånd i slutet av den första dagen. Dödligheten i hypotyreoskoma hos äldre patienter med hjärt-kärlsjukdom kan dock uppgå till 80% [1]. Därför är patienter med hypotyreos, särskilt när det gäller äldre åldersgrupper, snabb diagnos och adekvat ersättningsterapi viktiga.

Således är behandlingen av hypotyreos hos patienter med koronar hjärtsjukdom en mycket allvarlig, ansvarsfull och svår uppgift som endokrinologer och kardiologer behöver lösa tillsammans, baserat inte bara på deras egen erfarenhet, utan också på modern forskning. Endast i detta fall kan kompensation för hypotyreos uppnås och alla möjliga komplikationer som uppstår till följd av själva sjukdomen, såväl som ersättningsterapi, kan undvikas.

Litteratur

1. Vetshev P. S., Melnichenko G. A., Kuznetsov N. S. et al. Sjukdomar i sköldkörteln / Ed. I. I. Dedova. M.: JSC "Medicinsk tidning", 1996. S. 126-128.
2. Gerasimov G. A., Petunina N. A. Sjukdomar i sköldkörteln. M.: Förlag för tidskriften "Health", 1998. S. 38.
3. Kotova G. A. Syndrom för hypotyreos. Sjukdomar i det endokrina systemet / Ed. I. I. Dedova. M.: Medicin, 2000. 277-290.
4. Lallotte A. Trimetazidine: en ny metod för behandling av patienter med allvarliga former av kranskärlssjukdom // Hjärta och metabolism. 1999. Nr 2. S. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., ​​Scherrer U. et al. Sköldkörteln och hjärtat // Cirkulation. 1993. Vol. 87. Nr 5. s. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Resultat av anestesi och kirurgi hos hypotyreospatienter // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. S. 893-897.

Hypotyreos och hjärta

Hjärtförändringar i hypotyreos beskrivs först av Zondek 1918, och Fahr 1926 föreslog namnet "myxedemhjärta".
Ökningen i hjärtstorlek som beskrivs av många författare hos patienter med hypotyreos har fått olika förklaringar. Vissa förknippar denna ökning med utvecklingen av hjärtsvikt på grund av direkt skada på hjärtmuskeln som ett resultat av djupa metaboliska störningar, medan andra anser att det är en följd av tidigt utvecklande och snabbt framstegande åderförkalkning av koronarartärer..

Det konstaterades experimentellt att när sköldkörteln avlägsnas, reagerar hjärtat dåligt på administreringen av adrenalin. Degenerativa förändringar finns i hjärtmuskeln hos sådana djur (Andrus, 1953).
Patologiska data om hjärtstillståndet med hypotyreos är mycket knappa. Den slappa, edematösa hjärtmuskeln, expansion av hjärtans hålrum, närvaron av effusion i perikardiala kaviteten beskrivs. Uppblåsning av muskelfibrer, vakuolisering av cytoplasma, pyknos i kärnorna, förlust av tvärgående striping, fet infiltration av muskelceller finns mikroskopiskt. I vakuoler av muskelceller detekteras en ansamling av mukopolysackarider som ger en PAS-positiv reaktion (Douglass, Jacobson, 1957).

Anhopningen av PAS-positiv substans i sarkoplasma i muskelceller i myokardiet beskrivs också av Brewer (1951). Under histokemisk undersökning visade sig dessa avsättningar vara mukopolysackarider.
Samma förändringar i myokardiet hittades i experimentell hypotyreoidism. I avsnittet beskrivs ofta svår vaskulär ateroskleros..

Trots den breda åsikten om den tidiga utvecklingen av åderförkalkning hos patienter med hypotyreoidism och dess snabba utveckling, kan denna position ännu inte anses vara helt bevisad. Fram till nyligen uppmärksammade patologer lite på tillståndet hos stora kärl i hypotyreoidism. I isolerade sektionsfall av patienter som dog av myxedem beskrivs ansamlingen av basofil substans i aortaväggen mellan muskel- och elastfibrer. Kountz (1950) fann genom mikroskopisk undersökning av stora kärl hos patienter som dog av myxedem, skarpa degenerativa förändringar i väggarna i blodkärlen. I aorta och stora kärl spriddes muskel- och elastfibrerna isär, fragmenterade och cyster bildades på platser..

Dessa morfologiska förändringar är emellertid inte identiska med vad som observeras med vaskulär ateroskleros, utan tjänar snarare som en manifestation av metaboliska störningar hos mukopolysackarider, som är karakteristiska för myxödem och observeras i många organ i denna sjukdom. Det är troligt att dessa förändringar i den vaskulära väggen kan bidra till utvecklingen av den aterosklerotiska processen, särskilt med långvarig hypotyreos..

Uttalad hyperkolesterolemi anses vara en predisponerande faktor i utvecklingen av åderförkalkning hos patienter med hypotyreoidism, vilket observeras hos de flesta patienter och i vissa fall når en mycket hög nivå (över 400 mg%).

Trots den mycket höga kolesterolnivån ökar inte antalet beta-lipoproteiner i hypotyreos, därför antas det att kränkning av lipidmetabolismen vid denna sjukdom är något annorlunda än vid åderförkalkning..

På grundval av detta ifrågasätts en tidigare utbredd syn på den frekventa kombinationen av hypotyreos med åderförkalkning. Förhållandet mellan dessa två patologiska processer granskas för närvarande. Den aterogena effekten av hypotyreos är också tveksam på grund av att en minskning av sköldkörtelfunktionen har en gynnsam effekt på blodcirkulationen.

Med hypotyreoidism är hjärtat involverat i processen främst på grund av den skadliga effekten av djupa metaboliska störningar på hjärtfunktionen och, främst, dess kontraktila egenskaper.

Hur påverkar sköldkörteln hjärtfunktionen?

För vissa sköldkörtelsjukdomar utser endokrinolog en kardiolog för råd. Många ignorerar dessa rekommendationer och vet inte hur sköldkörteln påverkar hjärtat. I framtiden måste patienter hantera patologier i det kardiovaskulära systemet. De kan förhindras genom snabb profylax och undersökningar. Diagnos visar i de tidiga stadier avvikelser orsakade av sköldkörteldefekter.

Förhållandet mellan sköldkörteln och hjärtat

Hjärtans funktion är att tillhandahålla blodtillförsel till alla organ och system. Det är en del av det kardiovaskulära systemet och ligger i mitten av bröstet..

Sköldkörteln är belägen på halsen i Adams äpple. Dess funktion är syntesen av triiodothyronine (T3) och tyroxin (T4). Det är en del av det endokrina systemet..

Organ som tillhör olika system är kopplade till varandra genom vanliga metaboliska processer. Hur sköldkörteln påverkar hjärtat beror på obalansen i organets arbete och andelen hormoner som produceras.

Metaboliska störningar provoserar arytmier, hjärtsvikt och i svåra fall orsakar patologier som leder till döden.

Sköldkörtelsjukdomar som väcker hjärtpatologier

Effekten av sköldkörteln på hjärtat uppstår på grund av brist eller överskott av triiodothyronine. Detta är ett aktivt sköldkörtelhormon som innehåller tre jodatomer. Han agerar på hjärtat och:

  • Reglerar glukosmetabolism i organceller.
  • Ger ledningsförmågan hos hjärtreaktionen på effekterna av katekolaminer - hormoner som produceras av binjurarna vid emotionell stress. Katekolaminer inkluderar adrenalin, norepinefrin, dopamin, etc..
  • Förbättrar metaboliska processer, orsakar fettnedbrytning, ökat syrebehov och proteinnedbrytning.
  • Reglerar arbetet hos myokardiet under belastningar, förbättrar tillväxten av dess vävnader.

Brott mot någon av dessa processer leder till en minskning av människans livskvalitet, behovet av att begränsa stress och behandla symtom på sjukdomar.

tyreotoxikos

Förhållandet takykardi och sköldkörtel spåras med tyrotoxikos. Med denna sjukdom förbättras produktionen av triiodothyronin i sköldkörteln. De flesta patienter som diagnostiserats med tyrotoxisk kardiomyopati. Det är svårt att upptäcka en patologi på grund av dess symtom, som tillskrivs typiska tecken på tyrotoxikos eller andra patologier..

Överskott av triiodothyronine leder till följande problem:

  1. Ökad hjärtbelastning på grund av ökad känslighet för katekolaminer. Känslomässiga skador orsakar en överdriven reaktion från det kardiovaskulära systemet.
  2. Myocardial protein nedbrytning för snabb, dystrofiska förändringar.
  3. Hjärtsvikt på grund av utvecklingen av fibrotiska processer - ersättning av hjärtceller med bindväv.

Patienter med ökad produktion av sköldkörtelhormoner komplicerade av tyrotoxisk kardiomyopati klagar över sådana problem:

  • Vanliga symtom - svaghet, irritabilitet, trötthet.
  • Tecken på hjärtsvikt är bröstsmärta, andnöd vid promenader, hjärtrytmstörningar, hjärtklappning. I de första stadierna av sjukdomen händer detta bara med känslomässig chock, senare arytmier uppträder och i vila.
  • Svullnad och huvudvärk. Med avvikelser i hjärtat lider njurarna - blodet förses med otillräckligt tryck för att filtrera, så att en del av vätskan kvarstår i kroppen. Det distribueras i form av ödem i extremiteterna..

Undersökning avslöjar avvikelser från normen:

  • I storleken på hjärtat, levern och mjälten.
  • I hjärtrytmen. Dessa avvikelser syns tydligt på kardiogrammet..
  • I specifika indikatorer. Väggtjockleken i kamrarna i hjärtat ökar, skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck ökar, främmande brus uppstår i hjärtat.

Tyrotoxisk kardiomyopati försvinner efter normalisering av sköldkörtelfunktionen. Fram till dess visas symptomatisk behandling - betablockerare för att stänga av svaret på katekolaminer, liksom diuretika för att minska ödem..

Sköldkörtelninsufficiens

En minskning av nivåerna av sköldkörtelhormon är en fara för hjärtat. Triiodothyronine reglerar lipidmetabolismen i kroppen, när det är brist, kolesterolnivån ökar. Långtids hypotyreos leder till aterosklerotiska förändringar i hjärta och blodkärl.

Att behandla sköldkörtelbrist är lättare än överskott. Behandling av sköldkörtelhormon normaliserar hjärtfunktionen. Som hjälpmedel används läkemedel med statiner - de sänker kolesterolet.

Resultatet av brist på hormoner:

  • Nedsatt hjärtfrekvens (mindre än 60 slag per minut i vila).
  • Minskat systoliskt blodtryck i avsaknad av förändringar i diastoliskt.
  • Bröstsmärta som inte är förknippad med fysisk aktivitet.

Vid klinisk undersökning upptäcker läkaren en minskning i blodvolymen som hjärtat matar ut i artärerna. Hjärttoner dämpas också, och vid en röntgenundersökning syns förändringar i strukturen i kamrarna som provoseras av proteinbrist.

Är euthyreoidism farligt för hjärtat?

Euthyreoidism är ett speciellt tillstånd när nivån på hormonerna i sköldkörteln förblir normal. Detta är en del av bilden av autoimmun sköldkörtel, diffus giftig strumpor.

Med euthyreoidism utsöndras hormoner som påverkar hjärtatillståndet av sköldkörteln. Därför har patologi ingen effekt på myokardiet.

Läkare hänvisar patienter med sköldkörteljutoidroidism till en kardiolog, eftersom detta tillstånd är tillfälligt. När sköldkörtelsjukdomen utvecklas kommer hormonnivåerna att öka eller minska, vilket kommer att påverka hjärtat och blodkärlets tillstånd.

Hur man kan förhindra hjärtsjukdomar med problem med sköldkörteln

Förhållandet mellan sköldkörtelfunktion och hjärthälsa beaktas av endokrinologer. Vid behandling av brist eller överskott av sköldkörtelhormoner kommer läkaren definitivt att fråga patienten om problem med hjärtsystemet - smärta i bröstbenet, rytmstörningar, ökning eller minskning av blodtryck, puls.

Om det finns sådana symtom är det nödvändigt att ärligt besvara frågor och inte försumma riktningen till kardiologen. Hjärtpatologier i de tidiga stadierna svarar bättre på behandlingen än kronisk hjärtsvikt som orsakas av defekter i organets struktur.

Vilken är effekten av sköldkörteln på hjärtat??

I vissa fall fastställs inte den negativa inverkan på kroppen från inre system eller organ direkt. Till exempel sköldkörtelpatologi, som människor kanske inte ens misstänker. En man är en idrottsman, leder en korrekt livsstil, följer en diet, men har samtidigt hjärtproblem. I artikeln kommer vi att överväga vilken effekt sköldkörteln har på hjärtat, varför och hur det händer..

Hur sköldkörteln påverkar hjärtat?

Detta endokrina organ som ansvarar för ämnesomsättningen är det största. Sköldkörteln syntetiserar de viktigaste hormonerna (sköldkörteln): T3 och T4.

Förutom att kontrollera metabolismen i kroppen, är tyroxin och triiodotyronin "ansvariga" för tillförsel och förbrukning av energi i kroppen.

Deras nackdel märks omedelbart, eftersom det leder till utveckling av kroniskt trötthetssyndrom och ökad trötthet. Tvärtom, med en hög koncentration av hormoner blir en person alltför spännande, nervös.

Den första varianten av hormonell störning är mycket vanligare (cirka 20 gånger), patologin diagnostiseras främst hos kvinnor.

Enligt studier från amerikanska experter diagnostiseras en minskning av antalet hormoner (hypotyreos) hos 12% av befolkningen. Men människor vet inte om förekomsten av denna avvikelse, därför går de inte till läkare, därför utvecklas sjukdomen. Det finns också medfödd hypotyreos, vars symtom beskrivs i artikeln..

Det finns fall då en sjuk person går till en neurolog för att normalisera tillståndet, tar mediciner mot depression, även om du bara behöver besöka en endokrinolog och ta tester för sköldkörtelhormoner..

Med tiden kan gränsförhållandena som uppmärksammas normalt och med hypotyreos (trötthet, en känsla av förkylning, distraherad uppmärksamhet och oförmågan att koncentrera sig) kraftigt ändra en persons tillstånd och tvinga dem att söka hjälp från en specialist som kommer att förskriva behandling och en viss kost.

Effekten av sköldkörteln på hjärtat: hormoner

Sköldkörtelhormoner beräknas enligt den accepterade standarden..

Värdena är intervall, i mitten anges idealvärden, på sidorna är normala gränser (övre, nedre).

Som anges i publicerade vetenskapliga data ökar hypertyreoidism den möjliga risken för arytmier (förmaksflimmer). Detta tillstånd är mycket farligt, om en person har det, ökar hjärtfrekvensen, hjärtfrekvensen blir kaotisk (den kan nå 300-700 slag / min).

Det är viktigt att notera att även vid en förskjutning av hormonnivån till övre gränsen med 12% ökar risken för att utveckla arytmier, med hypertyreos - upp till 28-30%.

Med en hög nivå av hormoner är till och med ett plötsligt hjärtstopp möjligt. Dödsfall hos personer med hypertyreos uppträder fyra gånger oftare, risken för detta kvarstår i ytterligare 10 år. Därför är det så viktigt att snabbt identifiera och bota patologi..

Ett dödligt resultat är möjligt även när koncentrationen av hormoner ligger inom den övre normen. Därför är det inte ens kritiskt, utan helt enkelt en ökad nivå av sköldkörtelhormoner mer än två gånger sannolikheten för dödsfall, jämfört med uppgifterna från personer vars indikatorer ligger nära den undre gränsen.

Hos människor efter en hjärtattack, som också tar hormonella läkemedel för att behandla sköldkörteln, bromsar hjärtcellens förstörelse..

För patienter med hypotyreoidism reducerar L-tyroxin, som används för att fylla brist på körtelhormon, sannolikheten för hjärt-kärlsjukdom.

Tidigare ansågs det allmänt att sköldkörtelhormoner har en negativ effekt på hjärtatillstånd och funktion, särskilt om en person har kardiovaskulära (kardioskleros, hypertoni) patologier. Men enligt resultaten från nyligen genomförda studier är detta uttalande felaktigt.

Det kan dras slutsatsen att en frisk sköldkörtel och hjärta också är friska. Om det finns störningar i arbetet med detta endokrina organ påverkar detta omedelbart hjärtats funktion.

Hur sköldkörtelhormoner verkar på hjärtat?

Hög nivå

Denna hormonella obalans leder till att:

  • jämna muskler i kärlens väggar slappnar av, vilket gör att blodet kan röra sig snabbare;
  • ökat blodflöde till hjärtat, njurarna, huden, musklerna;
  • kroppens känslighet för katekolaminer ökar;
  • ökad syntes av stresshormon.

Ofta utvecklas hypertyreos under graviditeten, varför detta händer beskrivs i artikeln..

Med en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner reagerar hjärtat också:

  • systoliskt / övre tryck ökar, som hjärtat börjar kraftigt kasta blod i kärlen;
  • den nedre (diastoliska) tryckgränsen minskar, hjärtmuskeln slappnar av så mycket som möjligt;
  • syntes av myosiner förbättras, d.v.s. proteiner i hjärtmuskeln, vars reglering exakt sker med hjälp av sköldkörtelhormoner. Detta ökar myocardial contractility, dvs. hjärtmuskelns förmåga att dra sig samman när excitationen sker i kroppen försämras;
  • volymen blod som matas ut av hjärtat per tidsenhet växer;
  • hjärtfrekvensen störs (ökad);
  • aktiv tillväxt av nya blodkärl börjar.

Dessa kränkningar provocerar en ökning av blodvolymen, därför ökar belastningen på hjärtat. Således, hos människor med hypertyreos, hjärta slår ofta, pumpar stora volymer blod, vilket leder till fraying och till och med organstopp.

Låg nivå

Med denna endokrina störning, som kännetecknas av en minskning av hormonsyntes, minskar metabolismhastigheten i kroppen.

Följande hjärtreaktioner noteras:

  • övre trycket minskar, det lägre trycket stiger;
  • myokardiell aktivitet minskar, vilket är associerat med en minskning av myosinaktivitet;
  • tonen i artärernas muskelväggar växer;
  • värdet på perifert motstånd ökar (med 50%), men utöver detta minskar hjärtans pumpfunktion tvärtom;
  • slagvolymen av blod som kastas ut per 1 hjärtkontraktion minskar;
  • hjärtfrekvens sjunker, ibland till och med tecken på bradykardi noteras med frekvenser av 50-30 slag / min.

Det kan dras slutsatsen att när sköldkörteln är hypotyreos, minskar effekten på hjärtat och dess aktivitet. Detta tillstånd är farligt eftersom kroppen inte kan fungera stabilt, eftersom "drar inte ut" ökade belastningar, kroppen försörjs mindre med syre och näringsämnen.

Hur sköldkörteln och hjärtat är anslutna

Tyroxin och triiodotyronin är regulatorer för hjärtaktivitet. Under deras inflytande ökar hjärtats arbete och belastningen på myokardiet ökar. Hjärtutgången ökar samtidigt med en ökning av rytmen, perioden för diastolisk avkoppling blir kortare, vilket leder till snabb slitage av musklerna.

Samtidigt är det viktigt att stresshormoner (adrenalin och noradrenalin) inte blir större, men även normala koncentrationer börjar svara på deras receptorer. Det vill säga hjärtat arbetar i ett konstant spänningsöverbelastningsläge.

Under påverkan av sköldkörtelhormon i hjärtcellerna förändras förmågan att upphetsa, leda impulser och kontraktilitet snabbt.

Antikroppar mot hjärtceller, som bildas av giftig struma, har också en direkt skadlig effekt på hjärtat. De stimulerar initialt det intensivt och leder sedan till en snabb utveckling av dystrofiska processer, slitage på musklerna.

Sköldkörtelhormoner förändrar de grundläggande indikatorerna för hemodynamik:

  • minska artärernas perifera motstånd (utvidga dem);
  • öka hjärtfrekvensen i vila;
  • öka effektiviteten för utstötning av blod av vänster kammare;
  • stimulera kapillärtillväxt i myokardiet.

Den hypotyreoidea typ av blodcirkulation kännetecknas av:

  • ökad arteriell ton och hög blodflödesmotstånd
  • lågt systoliskt tryck (dålig pumpfunktion) och högt diastoliskt tryck (vatten- och natriumretention),
  • minskad utsöndring av renin;
  • ökning i tryck vid intag av natrium;
  • låga nivåer av erytropoietin, anemi.

Med hypertyreos utvecklas tyrotoxisk kardiomyopati, myokardial dystrofi på grund av överdriven stimulering av hjärtfunktioner. Med hypotyreoidism ökar kolesterolnivån i blodet, vilket orsakar aterosklerotiska förändringar i kranskärlen och kranskärlssjukdom med angina pectoris, hjärtattack, hjärtskleros.

Långvarig tyrotoxikos leder till ofta sammandragning av hjärtat, varvid huvudeffekten är på sinusnoden. Som ett resultat av förändringarna kan förmaket normalt inte fyllas med blod, det passerar mindre in i ventriklarna. Därför minskar hjärtutmatningen med tiden, cirkulationsfel.

Med försvagningen av myokardiet efter hypertrofi-steget inträffar en relativ brist på mitralklaff, vilket också förvärrar den hjärtcirkulationen. Patienter har andnöd under fysisk ansträngning, och sedan i vila, hjärtklappning, svullnad i benen i slutet av dagen, ökar levern.

För att förhindra hjärtsvikt och vid de första tecknen på utseendet rekommenderas användning av betablockerare (Atenol, Anaprilin). Målet med behandlingen är att bromsa rytmen till normala nivåer. Tyrostatiska läkemedel eller radioaktivt jod kommer att användas samtidigt..

Hos patienter med tyrotoxikos upptäcker de:

  • sinus takykardi;
  • supraventrikulära extraordinära sammandragningar (extrasystoler);
  • förmaksflimmer;
  • ventrikulära arytmier (sällsynta).

Med adekvat behandling återställs sinuskontraktioner.

Om, trots den genomförda behandlingen, arytmi kvarstår, är detta ett tecken på långtgående myokardieförändringar. Efter att ha uppnått en normal koncentration av hormoner appliceras läkemedels- eller elektropulsnormalisering av rytmen (kardioversion).

Utseendet på obehag eller smärta i hjärtat är ofta ett av de allra första tecknen på sköldkörtelsjukdom. Vid tyrotoxikos beror detta på det faktum att på grund av ofta hjärtrytm, störs hjärt-relaxationsfasen.

Hypotyreoidism leder också till nedsatt koronarcirkulation, men denna effekt manifesteras mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar. Som ett resultat bildas kolesterolplack som begränsar hjärtnäring.

Kardiomegaliesyndrom (stort hjärta) upptäcks med långvarig dysfunktion i sköldkörteln - hyper- och hypotyreos. I det första fallet är orsaken myokardiell hypertrofi som en reaktion på ökad stimulering av sammandragningar, och i senare skeden noteras utvidgning av kamrarna (dilatation) mot bakgrund av muskelförsvagning, en ökning av degenerativa processer.

Med toxiskt adenom kommer dyspné, takykardi och kardiomegali fram när det inte finns fler ögonsymtom som är typiska för tyrotoxikos och ökad nervöshet i nervsystemet.

Med otillräcklig funktion av körtlarna är en utvidgning av hjärtat, en sällsynt puls, en ökning av den diastoliska tryckindikatorn och stagnation av vätska i lungorna och levern. Ofta fästs en effusion i perikardpåsen på dem. Vid svår och obehandlad hypotyreos ser hjärtat på roentgenogrammet ut som om det är utspridd på den membranytan, dess bågar jämnas ut.

Läs mer i vår artikel om sköldkörteln och hjärtat..

Direkt effekt av sköldkörtelhormoner på hjärtat

Tyroxin och triiodotyronin är regulatorer för hjärtaktivitet. Under deras inflytande ökar hjärtats arbete och belastningen på myokardiet ökar. Hjärtutgången ökar samtidigt med en ökning av rytmen, perioden för diastolisk avkoppling blir kortare, vilket leder till snabb slitage av musklerna.

Samtidigt är det viktigt att stresshormoner (adrenalin och noradrenalin) inte blir större, men även normala koncentrationer börjar svara på deras receptorer. Det vill säga hjärtat arbetar i ett konstant spänningsöverbelastningsläge.

Sköldkörtelhormoner påverkar också rörelsen av kalcium-, natrium- och kaliumsalter, glukos och aminosyror genom membranet. I hjärtcellerna förändras snabbt förmågan att upphetsa, leda impulser och kontraktilitet. I allmänhet har alla effekter en stimulerande effekt, ökning:

  • kraft av sammandragningar;
  • förmåga att automatisera - spontan depolarisering (förändring av elektrisk laddning);
  • reaktioner på irriterande medel;
  • impulsuppfattning och överföring.

Det är intressant att inte bara hormoner, utan också antikroppar mot hjärtceller, som bildas under giftig struma, har en direkt skadlig effekt på hjärtat. De stimulerar initialt det intensivt och leder sedan till en snabb utveckling av dystrofiska processer, slitage på musklerna.

Och här handlar mer om diffus giftig struma.

Förhållandet mellan sköldkörtelhormoner och blodcirkulation

Sköldkörtelhormoner förändrar de grundläggande indikatorerna för hemodynamik:

  • minska artärernas perifera motstånd (utvidga dem) på grund av frigörandet av kväveoxid av det inre skalet;
  • öka hjärtfrekvensen i vila;
  • öka effektiviteten för utstötning av blod av vänster kammare;
  • stimulera kapillärtillväxt i myokardiet.

När renin-angiotensin-aldosteronsystemet aktiveras, kvarhålles natrium och vatten i njurarna, bildandet av erytropoietin ökar (stimulerar hematopoies). Som ett resultat av dessa processer ökar blodvolymen som cirkulerar i kärlsängen. Med tyrotoxikos kan den öka med 100%, och i allvarliga fall mer än tre gånger.

Vid låg funktionell aktivitet (hypotyreos) minskar mängden blod i blodkärlen med hälften, den ackumuleras i vävnaderna.

Den hypotyreoidea typ av blodcirkulation kännetecknas av:

  • ökad arteriell ton och hög blodflödesmotstånd
  • lågt systoliskt tryck (dålig pumpfunktion) och högt diastoliskt tryck (vatten- och natriumretention),
  • minskad utsöndring av renin;
  • ökad hypertoni med natriumintag;
  • låga nivåer av erytropoietin, anemi.

Sköldkörtel- och hjärtproblem

Med hypertyreos utvecklas tyrotoxisk kardiomyopati, myokardial dystrofi på grund av överdriven stimulering av hjärtfunktioner. Med hypotyreoidism ökar kolesterolnivån i blodet, vilket orsakar aterosklerotiska förändringar i kranskärlen och kranskärlssjukdom med angina pectoris, hjärtattack, hjärtskleros.

Hjärtsvikt

Långvarig tyrotoxikos leder till ofta sammandragning av hjärtat, varvid huvudeffekten är på sinusnoden. Inte alla impulser passerar genom den atrioventrikulära korsningen, vilket orsakar förekomsten av förmaksrytmen över kammaren.

Som ett resultat kan förmaket inte fyllas normalt med blod och passerar mindre i ventriklarna. Därför minskar hjärtutmatningen med tiden, cirkulationsfel uppstår. Diastolisk fyllning av ventriklarna under snabba sammandragningar förkortas.

Med försvagning av myokardiet efter hypertrofi-steget inträffar utvidgningen av håligheterna (dilatation) och förlängning av hålet mellan förmaket och kammaren. Det finns en relativ brist på mitralventilen, vilket också förvärrar den intrakardiella cirkulationen. Patienter har andnöd under fysisk ansträngning, och sedan i vila, hjärtklappning, svullnad i benen i slutet av dagen, ökar levern.

För att förhindra hjärtsvikt och vid de första tecknen på utseendet rekommenderas användning av betablockerare (Atenol, Anaprilin). Målet med behandlingen är att bromsa rytmen till normala nivåer. Tyrostatiska läkemedel eller radioaktivt jod kommer att användas samtidigt..

arytmi

Sköldkörtelhormoner stimulerar ledningen av signaler i större utsträckning i sinoatrial nod, vilket inducerar dess celler till frekvent pulsgenerering. Hos patienter med tyrotoxikos upptäcker de:

  • sinus takykardi;
  • supraventrikulära extraordinära sammandragningar (extrasystoler);
  • förmaksflimmer;
  • ventrikulära arytmier (sällsynta).

Med konstant exponering för överskott av tyroxin uppstår en svag sinusknut och onormala foci uppträder i myokardiet, som blir huvudrytmdrivarna. Med adekvat behandling återställs sinuskontraktioner.

Om, trots den genomförda behandlingen med betablockerare och tyreostatika, kvarstår arytmi, är detta ett tecken på långtgående hjärtförändringar. Efter att ha uppnått en normal koncentration av hormoner (euthyreoidism) appliceras läkemedels- eller elektro-pulsnormalisering av rytmen (hjärtversättning).

Sorg

Utseendet på obehag eller smärta i hjärtat är ofta ett av de allra första tecknen på sköldkörtelsjukdom. Vid tyrotoxikos beror detta på det faktum att på grund av ofta hjärtrytm, störs hjärt-relaxationsfasen.

Eftersom kranskärl är fyllda med blod i diastol, och det är kort under takykardi, finns det en undernäring av celler. På grund av den stimulerande effekten av tyroxin kräver kardiomyocyter mer syre, och det finns ingen reserv för dess ökade intag. Tecken på ischemi upptäcks i hjärtmuskeln, vilket manifesteras av smärta.

Se videon om hjärtsmärta:

Hypotyreoidism leder också till nedsatt koronarcirkulation, men denna effekt manifesteras mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar. Brist på sköldkörtelhormoner ändrar förhållandet mellan lipoproteiner, minskar skyddande (hög densitet) och ökar det "dåliga" kolesterolet (låg och mycket låg densitet, triglycerider). Som ett resultat bildas kolesterolplack som begränsar hjärtnäring.

Förstorat hjärta

Kardiomegaliesyndrom (stort hjärta) upptäcks med långvarig dysfunktion i sköldkörteln - hyper- och hypotyreos. I det första fallet är orsaken myokardiell hypertrofi som en reaktion på ökad stimulering av sammandragningar, och i senare skeden noteras utvidgning av kamrarna (dilatation) mot bakgrund av muskelförsvagning, en ökning av degenerativa processer.

Hjärtsvikt är i sådana fall ett tidigt symptom på hormonell obalans. Med toxiskt adenom kommer dyspné, takykardi och kardiomegali fram när det inte finns fler ögonsymtom som är typiska för tyrotoxikos och ökad nervöshet i nervsystemet.

Med otillräcklig funktion av körtlarna är en utvidgning av hjärtat, en sällsynt puls, en ökning av den diastoliska tryckindikatorn och stagnation av vätska i lungorna och levern. Ofta fästs en effusion i perikardpåsen på dem. I sällsynta fall förekommer hypertrofi i aortaventilområdet, vilket hindrar utsläpp av blod från vänster kammare.

Vid svår och obehandlad hypotyreos ser hjärtat på roentgenogrammet ut som om det är utspridd på den membranytan, dess bågar jämnas ut.

Och här handlar mer om hormonet adrenalin.

Störningar i sköldkörteln manifesteras av förändringar i hjärtaktivitet. Med hypertyreoidism, på grund av det direkta påverkan av hormoner, ökar rytmen, ledningen accelererar, exciterbarhet och sammandragningens styrka. Detta leder till kardiomyopati, arytmier, hjärtsvikt, hjärtsmärta och en ökning av dess storlek.

Med tiden utvecklas myokardial dystrofi och expansion av kamrarna. Vid hypotyreoidism är förändringar förknippade med nedsatt lipidmetabolism och koronar ateroskleros, samt vätskeretention och en otillräcklig metabolismnivå, vilket försvagar hjärtmuskeln.

Autoimmun sköldkörteln uppstår som en ärftlig sjukdom. Sjukdomen är fruktansvärd eftersom sköldkörteln med den förstörs. Symtom på Hashimotos struma i tidiga stadier finns inte. Behandling av kronisk hos vuxna och barn involverar hormonersättning.

Det tros att melatonin är ett sömnhormon, ungdom, långt liv. Dess egenskaper motstår cancerceller, minskar den negativa effekten på blodkärlen. Produktionen av pinealkörteln är viktig för kroppens normala funktion. Brist är lika farligt som överskott.

Ofta är diffus giftig strumpor medfödd, men vissa faktorer provocerar det i vuxen ålder. Symtomen beror på graden av skada. En viktig analys är hormoner för Graves sjukdom. Diagnosen inkluderar ultraljud, CT, biopsi och andra, varefter behandling föreskrivs.

Adrenalinhormon produceras främst av binjurarna. Det antas att detta är ett stresshormon, men dess funktioner är mycket bredare. Vilken annan körtel producerar adrenalin? Hur förändras åtgärden om ett överskott eller brist upptäcks?

En viktig roll i kroppen spelas av noradrenalinhormonet som produceras av binjurarna. Huvudfunktionerna liknar adrenalin, de kompletterar varandra. Detta är hormonet av stress, raseri. Vad du ska göra om du uppgraderar?

Hypotyreos och hypertoni

Sköldkörtelsjukdomar upptar för närvarande en av de ledande platserna i strukturen för endokrinopatier. Problemet med hypotyreos är särskilt relevant i klinisk praxis för läkare med många specialiteter. Hypotyreoidism anses vara ett kliniskt syndrom orsakat av en långvarig, ihållande brist på sköldkörtelhormoner i kroppen eller en minskning av deras biologiska effekt på vävnadsnivån..

Den allmänna förekomsten av manifest hypotyreoidism i befolkningen är 0,2-2,0%, subklinisk - 7-10% bland kvinnor och 2-3% bland män. Manifest hypotyreos förstås som brist på sköldkörtelfunktion, i vilken en förhöjd nivå av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) upptäcks - vanligtvis mer än 10 mM / ml, med en minskning av nivån av fritt tyroxin (St. T4), vanligtvis åtföljt av karakteristiska symtom på hypotyreos. Hypotyreos kan orsakas av många orsaker. De skiljer primär (tyrogen), majoriteten av patienterna, sekundära (hypofysen), tertiär (hypotalamisk) och perifer hypotyreoidism lider av det. De vanligaste orsakerna till primär hypotyreos är autoimmun sköldkörtel (AIT) och postoperativ hypotyreos..

Det noteras att AIT under de senaste två generationerna diagnostiseras mycket oftare än tidigare. Det drabbar cirka 3-4% av befolkningen, och med åldern ökar antalet patienter och når 16% bland äldre kvinnor. "Stora" diagnostiska tecken, vars kombination låter dig fastställa en diagnos av AIT, enligt rekommendationerna från den ryska föreningen för endokrinologer, är:

  • primär hypotyreos (manifest eller ihållande subklinisk);
  • närvaro av antikroppar mot sköldkörtelvävnad - antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT - TPO), antikroppar mot tyroglobulin (AT - TG) och ultraljudstecken på autoimmun patologi (lokala områden med reducerad ekogenicitet, alternerande med områden med ökad ekogenicitet, enkel eller multipel).

I avsaknad av minst ett av de "stora" diagnostiska tecknen är diagnosen AIT endast sannolik.

Under de senaste åren har det också förekommit en ökning av postoperativ hypotyreos, vilket är förknippat med utvecklingen av idéer om kirurgisk behandling av sköldkörtelsjukdomar. När det gäller postoperativ hypotyreoidism är det nödvändigt att ekoskopiskt utvärdera mängden sköldkörtelrester, såväl som att klargöra tidpunkten och, om möjligt, hur mycket intervention som utförs på sköldkörteln..

Problemets brådskning beror på svårigheterna att diagnostisera hypotyreos syndrom med dess asymptomatiska eller atypiska kurs, och många kliniska "masker" av hypotyreos syndrom. I synnerhet kan en diagnostisk sökning riktas i fel riktning när en patient avslöjar arteriell hypertoni (AH) på grund av den utbredda men föråldrade idén om en normal eller till och med sänkt blodtrycknivå (BP) vid hypotyreos. Detta fel leder ofta till svårigheter vid diagnos och otidig initiering av etiotropisk terapi. För närvarande har många forskare noterat förekomsten av hypertoni hos patienter med otillräcklig sköldkörtelfunktion med en frekvens av 10 till 50% av fallen.

Som ett illustrativt exempel ger vi observationen av en patient K, 47 år gammal, som var inlagd på sjukhus vid endokrinologiavdelningen på Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital uppkallad efter PÅ. Semashko i december 2006 vid tillträdet klagade över allmän svaghet, torr hud, håravfall i hårbotten, förstoppning, tyngd i epigastrium efter ät, minnesnedsättning, tröghet, svullnad i ansikte och ben. Ovanstående symtom dök upp för ungefär två år sedan.

Patienten behandlades på den gastroenterologiska avdelningen, där efter instrumentell undersökning diagnostiserades kronisk atrofisk atonisk gastrit med låg surhet. Irriterat tarmsyndrom med en förstoppningsklinik. ” Det fanns ingen signifikant positiv dynamik efter behandlingen..

Dessutom, enligt medicinsk dokumentation, registrerades hos patienten under det senaste året en högsta grad I-hypertoni med siffrorna 140-150 / 90-95 mm Hg. Art., Som var icke-kris, och patienten själv kände inte förhöjt blodtryck. På terapeutens rekommendation, för ungefär ett halvt år sedan, började jag dock ta captopril på grund av ett kraftigt blodtrycksfall - upp till 90/60 mm Hg. Konst. efter att ha tagit den första dosen (25 mg) - avslutades behandlingen med läkemedlet. Ödemsyndrom betraktades som en manifestation av hjärtsvikt, men slutade inte med diuretika (hypotiazid).

Vid kontakt med en endokrinolog diagnostiserades primär hypotyreos som ett resultat av AIT (St. T4 - 4,3 pmol / L, TSH - 75 mIU / ml, AT till TPO - 356 IE / ml, enligt ultraljudsundersökningen av sköldkörteln - tecken på en atrofisk form av AIT).

Under daglig övervakning av blodtrycket (BPM) detekterades måttlig systolisk-diastolisk hypertoni både på dagtid och på natten. Det avslöjades överträdelser av den dagliga profilen för både systoliskt och diastoliskt blodtryck av typen av "nippel", otillfredsställande indikatorer på morgondynamiken.

Efter att ha ordinerat ersättningsterapi med L-tyroxin och uppnått tillräcklig kompensation för hypotyreoidism, återvände blodtrycket till det normala, ödem-syndromet stoppades, patienten noterade en förbättring i välbefinnandet.

Enligt rekommendationerna från WHO (1999) erkänns för närvarande symptomatisk hypertoni med hypotyreoidism som en form av sekundär hypertoni av endokrin genesis..

Patogenesen för hypertoni vid hypotyreos är fortfarande till stor del oklar. Det antas att en markant ökning av vaskulär ton hos hypotyreospatienter är en otillräcklig hemodynamisk reaktion på en minskning av minutvolym i blodet. Dessutom är mucoidödem och en minskning av elasticiteten hos den arteriola vaskulära väggen av stor betydelse för att öka vaskulär motstånd, vilket ökar med mer än 50% i hypotyreoidism.

En viss roll i utvecklingen av hypertoni hos patienter med hypotyreoidism spelas av kvarhållande av natrium och vatten i vävnaderna, vilket orsakas av ett överskott av sura glykosaminoglykaner och en ökning av koncentrationen av vasopressin. De nodala länkarna till patogenesen av hypertoni med hypotyreoidism inkluderar en minskning av endotel och NO-beroende vasodilatation, en minskning i nivån av förmaks natriuretisk faktor. De flesta forskare noterade att den symtomatiska hypertoni i hypotyreoidism låg-rhenin.

Hypotyreos-syndrom kombineras med förhöjda plasmanivåer av endogena katekolaminer, men deras fysiologiska effekter vid tillstånd av sköldkörtelhormonbrist uppnås ofta inte på grund av en minskning av känsligheten hos b-adrenerga receptorer och en minskning av deras antal, vilket är associerat med en lägre sannolikhet för att utveckla arytmier i hypotyreos..

Hypotyreoidism är en vanlig orsak till aterogen dyslipidemi. I synnerhet noterades att frekvensen av nyligen upptäckta fall av uppenbar hypotyreoidism hos patienter med dyslipidemi är ungefär två gånger högre än i den allmänna befolkningen. Det allmänt accepterade faktum är ökningen av kolesterol, triglycerider, lågdensitet lipoproteiner, fosfolipider; medan innehållet av lipoproteiner med hög densitet förblir normalt eller minskar. Aterogen dyslipidemi är en betydande faktor som förvärrar hjärt-kärlrisken vid hypotyreoidism, vars roll är särskilt tydlig när det gäller högt blodtryck.

Således leder den minskade sköldkörtelfunktionen i de allra flesta fall till patologiska förändringar i det kardiovaskulära systemet, vilket kan komma i framkant i den kliniska bilden, och en patient med hypotyreos blir en "hjärtpatient". På grund av de ospecifika symtomen på hypotyreoidism, är diagnos i tid svår i vissa fall, och det diagnostiseras ofta när inte bara funktionella, utan också organiska förändringar har inträffat i det kardiovaskulära systemet som kräver en omfattande undersökning av patienten (EKG, ekokardiografi, BPM, om nödvändigt, en studie av variabilitet hjärtfrekvens).

EKG-förändringar i hypotyreoidism indikerar myokardial dystrofi. I detta fall avslöjas en överträdelse av processerna för myokardiell ompolarisering - reduktion, jämnhet, inversion av T-vågen, förlängning av QT-intervallet. Ofta bestämmes en minskning i spänningen och expansionen av QRS-komplexet, vilket också förklaras av myokardial dystrofi, men det kan också bero på närvaron av effusion i perikardiala kaviteten. Brott mot rytmen och ledningen hos patienter med hypotyreos är sällsynta. Förlängning av atrioventrikulär ledning observeras hos 2-6%, i vissa fall upptäcks intraventrikulär blockad. Mot bakgrund av kompensation för sköldkörtelfunktion jämnas ovanstående förändringar i frånvaro av en oberoende hjärtsjukdom.

Genom att genomföra en ABPM kan du få en objektiv uppfattning om de typiska funktionerna i den dagliga profilen, døgnrytmen i blodtrycket, den systoliska och / eller diastoliska naturen, nivån på hypertoni, liksom variationen i blodtrycket och utvärdera läkemedelsbehandlingens effektivitet. Data från ABPM tyder på att symptomatisk hypertoni i hypotyreoidism vanligtvis har en diastolisk eller systolisk-diastolisk karaktär, huvudsakligen har en I-grad av blodtrycksökning och förvärras på natten. Dessutom har patienter med hypotyreos och högt blodtryck en högre variation i blodtrycket jämfört med patienter med normalt blodtryck. Enligt befintliga föreställningar är detta en prognostiskt ogynnsam riskfaktor för skada på målorgan med högt blodtryck. Otillfredsställande indikatorer på morgondynamiken i blodtrycket (överdriven ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck) beror på aktiveringen av sympatoadrenala och renin-angiotensin-aldosteronsystem under de tidiga morgontimmarna.

En av de mest informativa icke-invasiva metoderna för att undersöka hjärtat idag är ekokardiografi. Med denna kombinerade patologi påverkar båda patologiska faktorer myokardiet - sköldkörtelbrist i sig och tryckbelastning. Hos patienter med hypotyreoidism upptäcks tecken på kardiomegali, främst på grund av en ökning av den vänstra ventrikelns storlek i form av en förtjockning av interventrikulär septum och den bakre väggen i vänster ventrikel. Uppenbarligen talar vi i detta fall inte om myokardiehypertrofi, eftersom dessa förändringar också finns hos normotensiva patienter, i det här fallet sker en snabb regression av dessa förändringar mot bakgrund av L-tyroxinersättningsbehandling.

Patogenesen av kardiomegali vid hypotyreoidism kan bero på en ökning i volym interstitiell vätska (inklusive hydroperikardium), försämrad syntes av myosin, åtföljt av en förlängning av dess fibrer och en minskning av myokardiell kontraktion.

Som tidigare nämnts är hypertoni ganska vanligt hos patienter med hypotyreos, och fungerar som en oberoende bestämare för utvecklingen av sann vänster ventrikulär hypertrofi, som upptäcks hos 75% av patienterna i denna kategori. Ombyggnad av vänster ventrikulär myokard fortskrider främst som en excentrisk icke-dilaterad hypertrofi, vilket är förknippat med en ökad risk för hjärt-kärlkomplikationer och dödlighet jämfört med patienter utan hypertrofi jämförbart med blodtryck.

Yu.A. ORLOVA, assistent för avdelningen för sjukhusterapi uppkallad efter V.G. Vogralika, Nizhny Novgorod State Medical Academy, kandidat för medicinska vetenskaper