Hypotyreos ökar risken för diabetes

Med hypofunktion av sköldkörteln ökar risken för diabetes 2 eller en övergång från ett pre-diabetiskt tillstånd till diabetes.

Endokrinologer har hittat en koppling mellan hypotyreos och diabetes.

Forskare vid Erasmus Medical Center i Nederländerna har funnit att personer med hypotyreos eller sköldkörtelfunktion vid lägre gränser riskerar att utveckla typ 2-diabetes mellitus (T2DM). Motsvarande rapport, som fick Outstanding Abstract Award, delades ut på Endocrinological Society ENDO 2016s årsmöte.

Studien omfattade 8452 patienter över 45 år (genomsnitt 65 år) utan diabetes på den initiala nivån och ett genomsnittligt kroppsmassaindex (BMI) på 26,5 kg / m2. Den genomsnittliga nivån av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) var 1,91 mIU / L, och innehållet av fritt tyroxin var 15,7 pmol / l.

Under uppföljningsperioden (i genomsnitt 7,9 år) utvecklade 1 100 deltagare i studien ett prediabetiskt tillstånd och 798 patienter hade typ 2-diabetes. Justerad (för kön, ålder, rökning och fastande blodsocker) hos patienter med låg TSH var 1,13 gånger högre risk för att utveckla T2DM. Däremot, med ett ökat innehåll av fri T4, observerades en lägre risk (riskkvoten var 0,96).

Sannolikheten för progression från prediabetes (vid en tom mage glukoskoncentration av 106-126 mg / dl) till typ 2 diabetes mellitus (glukosnivå> 126 mg / dl) var 1,25 gånger högre hos patienter med de lägsta eller högsta TSH-nivåerna med normala värden (i förhållande till fri T4, demonstrerades det omvända förhållandet igen).

I allmänhet ökade risken för att utveckla T2DM från 19 till 35% med en ökning av TSH från 0,4 till 4 mIU / L och minskade från 35 till 15% med en ökning av fri T4 från 11 till 25 pmol / L.

"Således är hypofunktion av sköldkörteln associerad med en högre risk för att utveckla diabetes mellitus även med indikatorer som motsvarar de nedre gränserna för normen," säger Dr. Layal Chaker från Erasmus Medical Center. "Mekanismen för detta förhållande är inte helt tydlig, men det är känt att sköldkörtelhormonet påverkar energiförbrukningen, så det kan ha betydelse för utvecklingen av det metaboliska syndromet eller en direkt effekt på betacellernas funktion.".

"Typ 1-diabetes varnar alltid om sköldkörtelsjukdom, men nu har vi noterat att hypotyreos också kan påverka utvecklingen av typ 2-diabetes," kommenterade Margaret Eckert-Norton PhD, forskare vid högskolan St. Joseph's (St Joseph's College) och State University of New York (State University of New York). "Denna studie förtjänar att fortsätta, inklusive i syfte att studera riskindikatorer i afroamerikanska, latinamerikanska och asiatiska patientpopulationer.".

Kära läsare av sajten! Artiklar är inte rekommendationer. Se till att konsultera en läkare!

Funktioner i substitutionsbehandling med levotyroxin hos patienter med diabetes mellitus och hypotyreos

  • NYCKELORD: typ 2 diabetes mellitus, hypotyreos, hjärt-kärlsjukdom, kolhydrat- och lipidmetabolism, levotyroxinersättningsterapi

Prevalens, utvecklingsmekanismer och komplikationer

Diabetes mellitus (DM) är ett av de viktigaste problemen i vår tid på grund av den höga prevalensen, den jämna ökningen av förekomsten och frekvensen av mikro- och makrovaskulära komplikationer som avgör sjukdomens förlopp och prognos. Enligt International Diabetes Federation registreras 371 miljoner patienter med diabetes i världen och år 2025 kan antalet öka till 552 miljoner. Enligt statsregistret har mer än 3,7 miljoner människor diabetes i Ryssland. och 85–90% av denna mängd är i typ 2-diabetes. Men faktiskt är patienter med diabetes 3-4 gånger mer [1].

Diabetes mellitus av typ 2 är en heterogen sjukdom, vars utveckling inbegriper både modifierbara faktorer - fetma, fysisk inaktivitet, överstyrning och omodifierbar - äldre, ärftlig predisposition (vilket framgår av den höga grad av överensstämmelse hos identiska tvillingar - 90-100%) [2 ]. Den patofysiologiska basen för diabetes typ 2 är insulinresistens och dysfunktion av betaceller. I sin tur är ökad leverglukosproduktion, glukostoxicitet och lipotoxicitet involverad i att upprätthålla och förbättra insulinresistens och beta-cellsekretionsinsufficiens [3].

Hyperglykemi, vilket leder till metaboliska och strukturella förändringar i organ och vävnader: aktivering av polyolvägen för glukosmetabolism i nervfibrer, näthinneskärl, njurar, ökad aktivitet av proteinkinas C, förtjockning av källarmembranet och ökad permeabilitet i kärlsväggen, är en initierande faktor i utvecklingen av mikro- och makrovaskulära komplikationer av diabetes. icke-enzymatisk glykosylering av proteiner. Detta leder till hemodynamiska störningar: ökat blodflöde och ökat tryck i mikrovaskulärkärlen, ökad blodplättsaggregering och risken för trombos i lumen i blodkärlen. Hyperglykemi bidrar till aktiveringen av lipidperoxidationsprocesser. Samverkan av superoxidradikalen med kväveoxid leder till bildandet av peroxynitrit, vilket har en toxisk effekt på det vaskulära endotelet, och en minskning av kväveoxidnivån leder till vasokonstriktion och endotelial dysfunktion [4]. Det är därför 60–80% av patienterna med typ 2-diabetes utvecklar arteriell hypertoni (AH), vars frekvens är två gånger högre än de allmänna befolkningsvärdena. Emellertid är hypertoni i typ 2-diabetes bara en av manifestationerna av sjukdomen, som är baserad på insulinresistens och hyperinsulinemi [5].

I typ 2-diabetes förändras lipidmetabolismen. När man studerar lipidspektrumet kan man notera en ökning av halten aterogena fraktioner: lipoproteiner med låg densitet (LDL), triglycerider (TG) - samtidigt med en minskning av halten lipoproteiner med hög densitet (HDL). Denna lipid triad orsakar den accelererade utvecklingen av åderförkalkning, kranskärlssjukdom och är en prognostisk markör för hög kardiovaskulär risk hos patienter med typ 2-diabetes.

Genomförda prospektiva studier har visat den ledande rollen för hyperglykemi (särskilt postprandial) i utvecklingen av koronar hjärtsjukdom och därför i ökad dödlighet från hjärt-kärlsjukdomar [3].

De viktigaste anvisningarna för behandling av diabetes

Huvudmålet med behandling av diabetes är att uppnå optimal metabolisk kontroll för att minska risken för mikro- och makrovaskulära komplikationer. Samtidigt syftar läkemedelsbehandling till att uppnå en individuell målnivå för glykosylerat hemoglobin (HbA₁c) (beroende på patientens ålder, livslängd, förekomsten av allvarliga kardiovaskulära komplikationer och risken för hypoglykemiska tillstånd), samt att uppnå målnivån för lipidmetabolism och blodtryck (HELVETE).

Baserat på de sammanfattade bevisen på evidensbaserad medicin utvecklade expertrådet för den ryska sammanslutningen av endokrinologer ett samförstånd om initiering och intensifiering av sockersänkande terapi för typ 2-diabetes. De prioriterade principerna som ligger till grund för rekommendationerna från konsensus är säkerhet och effektivitet [6].

Orsaker, effekter på olika kroppssystem och diagnostik

Hypotyreos är ett kliniskt syndrom orsakat av en långvarig och långvarig brist på sköldkörtelhormoner. Förekomsten av kliniskt uttryckt primär hypotyreoidism i befolkningen är 0,2–2%, subklinisk 7–10% bland kvinnor och 2-3% bland män [7].

De främsta orsakerna till primär hypotyreos är autoimmun sköldkörtel, sköldkörtelektomi, behandling med radioaktivt jod, sköldkörteldefekter.

Den kliniska bilden av hypotyreos beror på patientens ålder, utvecklingshastigheten för sköldkörtelfel, förekomsten av samtidiga sjukdomar.

Hypotyreos syndrom kännetecknas av en kränkning av många kroppssystem. Således, från sidan av det kardiovaskulära systemet, observeras bradykardi, diastolisk hypertoni, eldfast mot antihypertensiv behandling, men möjlig att korrigera under ersättningsterapi med levotyroxin. Vid cirkulationsfel, anemi hos äldre patienter, kan hypotyreos uppstå vid takykardi. Det finns en risk för isolerad vätskeansamling i perikardiala kaviteten eller utveckling av hypotyreos polyserositis - hydropericardium, hydrotorax, ascites.

Av andningsorganen hos patienter med hypotyreoidism noteras obstruktiv sömnapné på grund av ödem och infiltration i slemhinnan i övre luftvägarna..

Gastroenterologiska masker av hypotyreoidism inkluderar hypomotorisk dysfunktion i gallvägen, gallstensjukdom, kronisk förstoppning.

Vid subklinisk och uppenbar hypotyreoidism finns det en möjlig kränkning av menstruationsfunktionen och / eller utvecklingen av hyperprolaktinemisk hypogonadism. Ökad prolaktinsekretion av den främre hypofysen beror på stimulering av tyrotropinfrisättande hormon genom den negativa återkopplingsmekanismen vid primär hypotyreoidism. Dessutom kan länge existerande odiagnostiserad hypotyreos leda till bildning av sekundär hypofyseadenom.

Hypotyreos är ibland orsaken till depressiva tillstånd och kognitiv försämring. Det kännetecknas också av en kränkning av lipidmetabolismen, en ökning av nivån av aterogena fraktioner i lipidspektrumet och aterogenicitetsindex (IA) [8, 9].

I 23–67% av fallen diagnostiseras patienter med primär hypotyreos med arteriell hypertoni. Funktioner hos patogenesen för hypertoni med hypotyreoidism är natrium- och vattenretention på grund av överskott av glykosaminoglykaner och vasopressin i vävnader, en ökning av perifer vaskulär resistens, en minskning av blodkärlets elasticitet, dyslipidemi [10].

Hormonella markörer för sköldkörtelsjukdom är sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) och fritt tyroxin (CT4). Bekräftelse av subklinisk hypotyreos är en måttlig ökning av TSH-nivån med ett referensintervall på 0,4–4,0 mU / L mot bakgrund av en normal nivå av cT4.

Manifest hypotyreos upprättas i fallet med en höjning av TSH-nivån mot bakgrund av en minskning av nivån av cT4.

För att identifiera orsakerna till utvecklingen av primär hypotyreoidism, utförs en ultraljudundersökning av sköldkörteln, antikroppar mot sköldkörteln bestäms, och vid behov föreskrivs radioisotop scintigrafi och en finnåls aspirationbiopsi av sköldkörteln..

Levotyroxinersättningsterapi

Behandling av hypotyreos består i utnämning av ersättningsterapi med syntetiska läkemedel av levotyroxin. Enligt nationella och internationella kliniska rekommendationer är den absoluta indikationen för utnämning av ersättningsterapi med levotyroxin uppenbar hypotyreoidism med en låg nivå av cT4 och subklinisk hypotyreos med en ökad nivå av TSH (mer än 10 mU / l) [11].

Frågan om utnämning av levotyroxin i subklinisk hypotyreos, om nivån av TSH är 4-10 mU / l, och nivån för cT4 är normal, avgörs individuellt.

Levotyroxin är indicerat för ungdomar, när man planerar graviditet, närvaro av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas, samt dyslipidemi, diastolisk hypertoni, depression [12].

Fördelarna med L-tyroxin Berlin-Chemie. Berlin-Chemie L-thyroxin (50 och 100 mcg) innehåller inte laktos, vilket är en av de viktigaste fördelarna med läkemedlet.

Studier har visat att laktos som hjälpämne i oral dosform signifikant påverkar läkemedlets biotillgänglighet, behandlingens kvalitet och effektivitet, eftersom det bidrar till en snabbare förstörelse av läkemedlet, minskar dess aktivitet och säkerhet. I en studie på effekten av hjälpämnen på stabiliteten hos tablettformen av natriumlevotyroxinpentahydrat, visades det således att i ett preparat innehållande laktos, i motsats till läkemedlet levotyroxinnatrium som innehåller dibasiskt kalciumfosfat, minskar aktiviteten hos den aktiva substansen med 30% på 6 månader och ackumulering sker betydande fuktighet.

Det bör också noteras att hos äldre personer med samtidiga sjukdomar i mag-tarmkanalen, hjärt-kärlsystemet ofta noteras laktasbrist. Brist på detta enzym som är involverat i nedbrytningen av laktos i tunntarmen kan orsaka luftväxt, buksmärta, diarré [13], vilket indikerar laktosintolerans. Detta faktum begränsar möjligheten att använda levotyroxinpreparat som innehåller laktos hos sådana patienter. Alternativt kan de förskrivas L-tyroxin..

Graden av absorption av läkemedlet L-tyroxin når nästan 80%. Det finns dock bevis för att med åldern försämras absorptionen av läkemedlet. Intaget av L-tyroxin kan också påverkas av administrationen av kalciumpreparat, järnsalter, ciprofloxacin, rifampicin, fenobarbital.

Den långa biologiska halveringstiden för L-tyroxin - 6–8 dagar, samt verkningens varaktighet - 10–12 dagar är en annan fördel med läkemedlet.

Dosering och administrering. L-tyroxin ska tas på morgonen 30 minuter före måltid.

Dosen av läkemedlet ställs in individuellt och justeras av läkaren. Till exempel, för patienter som inte har hjärt-kärlsjukdomar, ordineras L-tyroxin med hänsyn till deras kroppsvikt - 1,5 μg / kg per dag (cirka 75-100 μg per dag för kvinnor och 100-125 μg för män). Eftersom den dagliga rytmen för utsöndring av sköldkörtelhormoner praktiskt taget är frånvarande, efterliknar dagligt intag av L-tyroxin i den valda dosen väl den endogena produktionen av hormonet.

Hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar och äldre personer bör L-tyroxinbehandling i en dos av 0,9–1 mcg / kg per dag startas från 12,5–25 mcg per dag med en långsam titrering av dosen 12,5–25 mcg efter 14-21 dagar. I detta fall är det nödvändigt att dagligen övervaka pulsen, blodtrycket och regelbundet genomgå en elektrokardiografisk studie. Vid behandling av hjärtrytmier med amiodaron ökar emellertid dosen av L-tyroxin som regel, eftersom amiodaron blockerar omvandlingen av T4 till T3.

Säsongen påverkar också doseringsregimen. Till exempel på sommaren reduceras ofta den valda dosen L-tyroxin.

Eftersom valet av den korrekta dosen av läkemedlet är mycket viktigt, är det nödvändigt att lära patienter självövervakning av puls, blodtryck, kroppsvikt och föra en dagbok över observationer [8, 11, 14].

Det viktigaste kriteriet för adekvat dos av levotyroxin är nivån på TSH. Bestämningen av TSH-nivåer indikeras 4-8 veckor efter behandlingsstart eller efter att dos av levotyroxin har ändrats. När det observeras i dynamik rekommenderas det att bestämma nivån av TSH efter 6 månaders utvald terapi med levotyroxin, och därefter 1 gång per år med förbehåll för en adekvat ersättningsdos av läkemedlet.

Referensintervallet för TSH hos personer i reproduktiv ålder är 0,5–1,5 mU / l. Hos äldre personer med hjärt-kärlsjukdomar, när det är omöjligt att förskriva en full dos ersättningsterapi, är en TSH-nivå på 10 mU / L tillåten. I regioner med normalt jodintag bör TSH-nivåerna inte överstiga 4,12 mU / l [11].

Funktioner i kombinerad endokrin patologi

Diabetes mellitus och autoimmuna sköldkörtelsjukdomar har en ledande position i strukturen för endokrin patologi. Kombinationen av typ 2-diabetes och primär hypotyreos observeras för närvarande i 5–6,9% av fallen. I detta fall kan hypotyreos föregås av diabetes, utvecklas samtidigt med den eller uppträda mot bakgrund av en befintlig diabetes. Hypofunktion av sköldkörteln i närvaro av diabetes förvärrar kränkning av kolhydratmetabolismen. Å ena sidan, med hypotyreoidism, saktar upp absorptionen av kolhydrater i tarmen, glukoneogenesen i levern dämpas och följaktligen minskas glukosproduktionen, och å andra sidan noteras i studier som använder euglycemiska hyperinsulinemiska klämmor en minskning av glukosanvändningen i muskel- och fettvävnader på grund av insulinresistens och hyperinsulinemi. som ett tecken på nedsatt glukosmetabolism. För att bekräfta insulinresistens vid hypotyreoidism är det emellertid nödvändigt att beräkna HOMA-IR-index (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance - homeostatisk modell för att bedöma insulinresistens).

Kombinationen av typ 2-diabetes och primär hypotyreos leder till allvarliga lipidmetabolismstörningar. Betydande förändringar inträffar i lipidspektrumet - aterogen dyslipidemi förvärras.

Patienter med typ 2-diabetes och hypotyreoidism har en ökad risk att utveckla både mikrovaskulära komplikationer och hjärt-kärlsjukdomar - hypertoni, hjärtsjukdom [15].

Kombinationen av typ 2-diabetes, subklinisk och dekompenserad hypotyreoidism är associerad med negativa processer såsom hyperaktivitet av blodplättar och minskade blodseggregeringsegenskaper, samt hypertriglyceridemi [16].

En klinisk studie av effektiviteten av L-tyroxinersättningsterapi med en kombination av typ 2-diabetes och hypotyreos

På endokrinologiavdelningen vid Ryazan Regional Clinical Hospital genomfördes en observation som varade i 3 veckor för att bedöma läkemedlets tolerabilitet, effektivitet och säkerhet hos patienter med kombinerad patologi. Studien involverade 49 patienter med typ 2-diabetes, som delades in i två grupper. Den första gruppen - 38 patienter med typ 2-diabetes kombinerat med primär hypotyreos (autoimmun tyroidoidit - 21 personer, postoperativ hypotyreoidism - 17 personer), ålder 57,6 ± 1,7 år, typ 2-diabetesvaraktighet - 9,6 ± 0,9 år, hypotyreos - 8,6 ± 0,9 år. Den andra gruppen - 11 patienter med typ 2-diabetes utan dysfunktion i sköldkörteln. Patientens ålder är 57,8 ± 2,9 år, varaktigheten för typ 2-diabetes är 9,4 ± 1,3 år. De kliniska egenskaperna hos patienter i båda grupperna anges i tabellen. 1. Arteriell hypertoni i andra och tredje grad inträffade hos alla patienter i den första gruppen och hos 90,9% av patienterna i den andra.

Som en hypoglykemisk behandling föreskrevs patienter i de två grupperna orala beredningar av metformin, modifierad frisättning av glyclazid, vildagliptin (mono- och kombinationsterapi) i kombination med insulinbehandling i en basal bolusregim (insulin glargine, detemir, aspart, glulisin, Insuman Bazal GT). Hypotyreoidism behandlades med levotyroxin (läkemedel L-tyroxin Berlin-Chemie). Toleransen mot läkemedlet var god, inga biverkningar observerades..

Eftersom hypertoni observerades hos de flesta patienter fick de två till tre antihypertensiva läkemedel (lisinopril, valsartan, nebivolol, amlodipin eller moxonidin).

En studie gjordes av kolhydratmetabolism (fastande glykemi, postprandial och HbA₁c), lipidmetabolism (total blodkolesterol (CHC), LDL, HDL, TG), beräkningen av IA, HOMA-IR-index gjordes. Nivån på insulin (immunreaktivt insulin, IRI) bestämdes med enzymimmunoanalysen. Den dagliga övervakningen av blodtrycket genomfördes enligt standardmetoden på apparaten i diagnossystemet "Valenta". Databehandling utfördes med användning av t-studenttest. Korrelationskoefficienten (r) bestämdes med Pearson-metoden.

Vid slutet av 3 veckor var nivån av HbA₁c i den första gruppen 8,9 ± 0,2%, i den andra - 7,6 ± 0,4% (p

Hypotyreos och diabetes: finns det ett samband mellan sköldkörtelsjukdom och hormonnivåer

Cirka 1/3 av världens befolkning har sköldkörtelsjukdom. Överträdelser i organets arbete är nästan asymptomatiska och leder ofta till försummade förhållanden - det är vad de utgör en allvarlig fara. En av de vanligaste och progressiva är sköldkörtelhypotyreos. Hypotyreos är ett syndrom som beror på otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner. Låt oss titta närmare på typer, stadier, orsaker, huvudbehandlingsmetoder.

Typer och stadier av sjukdomen

Hur förekommer hypotyreos, vad är det, vilka slag finns det? Vid en sjukdom som har en autoimmun genesis, antingen föds de (medfödda), eller så visas den i processen med människoliv (förvärvad). Enligt graden av skada är sköldkörtelhypotyreos uppdelad i primär, sekundär. Graden av komplexitet skiljer: latent, manifest, komplicerad.

Orsak

Det finns medfödda, förvärvade, sköldkörtelhypotyreos. I det första fallet manifesteras sjukdomen från en födelse av en person på grund av sjukdomar i sköldkörteln, skada eller underutveckling av organet under fostrets utveckling och en genetisk predisposition. Påverkar dålig näring under graviditeten, jodbrist. Förvärvad sköldkörtelhypotyreos visas och utvecklas under mänskligt liv. Sjukdomen uppstår på grund av nackskador, inflammatoriska processer, brist på vitaminer och jod, medicinering, som ett resultat av borttagandet av sköldkörteln.

Efter nederlag

Funktion i sköldkörteln i sköldkörteln har en annan patogenes beroende på graden av skada. Sjukdomen diagnostiseras över hela världen, men den upptäcks nästan alltid med stor försening. Det finns två stadier av hypotyreos. De skiljer sig åt i svårighetsgraden av förändringar i strukturen i sköldkörteln, kroppens förmåga att utföra sina funktioner. Primär sköldkörtelhypotyreoidism uppstår på grund av förändringar i strukturen och en minskning av massan av sköldkörteln i körtelvävnad. Som ett resultat upphör kroppen att syntetisera hormonerna TK, T4. Symtom på primär sköldkörtelhypotyreos:

  • svullnad i ansiktet, lemmarna;
  • minskad kroppstemperatur;
  • aptitundertryckning;
  • gul hud, håravfall;
  • rösthetens röst;
  • utvidgning av sköldkörteln;
  • övervikt;
  • halsont, svårigheter att svälja.

Sekundär hypotyreos förknippas med en minskning av sköldkörteln. Organet är anatomiskt friskt, men kan inte producera tyroxin. Detta beror på förlusten av funktionerna i hypofysen, hypothalamus. Symtom på skador på sköldkörteln saknas. Tecken på sekundär sköldkörtelhypotyreos:

  • svullnad i kroppen, ansiktet;
  • problem med näsandning;
  • sömnproblem, minnesförlust;
  • fungerande njurar;
  • svälja svårigheter, minskad smak;
  • låg kroppstemperatur;
  • fördröjning i tillväxt, utveckling hos barn.

Av svårighetsgrad

Sköldkörtelhypotyreos kan utvecklas. Ju tidigare det utvecklas, desto fler komplikationer orsakar det. Utan korrekt behandling av sköldkörtelhypotyreos hos barn försämras utvecklingen av centrala nervsystemet, fysisk och mental utveckling försenas. I en arbetande befolkning, utan korrekt behandling, bildas myxedem. När det gäller svårighetsgraden är sköldkörtelhypotyreos uppdelad i följande typer:

  1. Latent (subklinisk). Symtom på en smord, sköldkörteln har normala storlekar. Laboratorieblodtester visar förhöjd TSH och normal T4.
  2. Uppenbar hypotyreos i sköldkörteln. En minskning av nivån av sköldkörtelhormoner och en ökning av TSH är karakteristiska. Den är indelad i kompenserad och dekompenserad. I det första fallet är indikatorerna inom normala gränser på grund av korrekt och snabbt intag av tabletter. I det andra kan normala indikatorer inte uppnås ens med behandling.
  3. Komplicerad. Denna form av hypotyreos uppträder om sjukdomen inte har behandlats. Komplikationer är karakteristiska: kretinism, förseningar i utvecklingen (hos barn), hjärtsvikt.

orsaker

Det finns många skäl för att utveckla en allvarlig sköldkörtelsjukdom som hypotyreos. Om vi ​​pratar om sjukdomens primära form, lokaliseras alla processer som leder till sjukdomen direkt i själva organet. Sköldkörteln har antingen födelsedefekter, eller så minskar volymen av fungerande vävnad. I både primär och sekundär form är orsaken till sköldkörtelhypotyreos en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i kroppen..

Primär hypotyreos

Orsakerna är medfödda och förvärvade. De viktigaste är:

  • hypoplasia (aplasi) i sköldkörteln från födseln;
  • ta vissa läkemedel, behandling med läkemedel som innehåller radioaktivt jod;
  • brist på selen, jod;
  • medfödda sköldkörtelsjukdomar, dess inflammation, autoimmun sköldkörtel;
  • operationer för fullständigt (delvis) avlägsnande av sköldkörteln;
  • komplikationer under den postoperativa perioden;
  • förekomsten av endemisk struma, cancer tumörer.

Sekundär

Sjukdomen uppstår på grund av en minskning av hypofysaktiviteten. Orsaker till sekundär hypotyreos:

  • avlägsnande av hypofysen;
  • trauma, blödning, tumör, inflammation i hypothalamus / hypofysen;
  • cirkulationsstörningar i cerebrala artärer;
  • autoimmuna sjukdomar som orsakar skada på hypofysen;
  • tar mediciner som påverkar körtlarna i hypofysen.

Tecken på sjukdomen och deras symtom

Ofta tolkas tecknen och symtomen på sköldkörtelhypotyreos som kliniska manifestationer av andra patologier. Patienter observeras under lång tid av en kardiolog, näringsläkare, terapeut, psykolog, får felaktiga diagnoser och behandlas utan framgång. Tecken på sköldkörtelhypotyreos utvecklas omöjligt, långsamt (på fotot av patienter med mild grad är inga förändringar synliga). av denna anledning har folk inte bråttom att gå till kliniker.

Hos vuxna

Vi listar de allmänna tecknen och symtomen på sköldkörtelhypotyreos, kännetecknande för vuxna. Svårighetsgraden beror på kroppens individuella egenskaper, form, sjukdomstyp, ålder och kön. Så symptomen är:

  1. Från nervsystemets sida: konstant dåsighet, brist på vital energi, nedsatt minne, oförmåga att koncentrera sig.
  2. Från mag-tarmkanalen: tendens till förstoppning, ökad aptit, gallvägsdiskinesi;
  3. Från det kardiovaskulära systemet: andnöd, långsam puls, högt blodtryck (artär och diastoliskt), ödem på kvällen.
  4. Från reproduktionssystemet: libido reduceras avsevärt. Hos kvinnor är menstruationscykeln bruten, problem med födelsen av ett barn uppträder, hos män är erektil funktion nedsatt.
  5. En ökning av storleken på sköldkörteln (knappt märkt i det inledande skedet, uttalat i efterföljande).
  6. Röständring eller fullständig frånvaro.
  7. Torr hud.
  8. Sänkt kroppstemperatur (36,0-36,1).
  9. Muskelkramp.

Hos barn

En differentiell diagnos ges till barn de första 2-3 månaderna efter födseln. Sköldkörtelhypotyreosbebisar föds med mycket vikt. Gulhet i huden, svullnad, dåsighet och långsam hjärtfrekvens är karakteristiska. Hos vissa nyfödda dras navelsåret dåligt. Tarmarna fungerar dåligt, trötthet observeras. Äldre barn klagar över dåligt minne, förlust av styrka. Försiktighet bör iakttas om ett barn är alltför aggressivt eller trött.

Diagnostiska metoder

Sköldkörtelhypotyreos diagnostiseras efter kontakt med en endokrinolog. Läkaren måste hänvisa patienten till ett blodprov för att bestämma nivån på TRH, TSH, nivån på sköldkörtelhormoner. Dessutom utförs ett biokemiskt blodprov för att bestämma nivån på kolesterol och andra lipider. Storleken och strukturen på sköldkörteln bestäms av ultraljud. I vissa fall föreskrivs ytterligare en organbiopsi, en MR-hjärna, en isotopisk sköldkörtel-scintigrafi..

Hur man behandlar sköldkörteln hypotyreos

Prognosen är gynnsam endast med snabb tillgång till en specialist och en korrekt diagnostiserad diagnos. För behandling föreskrivs hormonella läkemedel och läkemedel som innehåller jod, homeopati. God framgång uppnås om administrering av läkemedel kombineras med kost, folkrättsmedel, sport. När diagnosen hypotyreos är symtomen och behandlingen hos kvinnor, män i vissa ögonblick liknar symtom och behandling av struma.

Ersättningsbehandling

Det består i att patienten tar mediciner som kompenserar för bristen på hormoner. Föreskriv regel som regel tyrotom, levotyroxin, eutirox, joditrox. Substitutionsterapi för sköldkörtelhypotyreos är livslång. Börja med små doser droger, öka dem gradvis. Kompensera först för bristen på hormoner i kroppen, håll sedan en acceptabel dos. Huvudkriteriet för detta är patientens välbefinnande.

Terapeutisk kost

Näring för sköldkörteln hypotyreos rekommenderas balanserad, kost, med en låg energidiet. Läkare råder starkt patienterna att minska mängden fett och kolhydrater i maten, för att utesluta livsmedel med mycket salt. Med hypotyreos rekommenderas det att använda rätter som stimulerar produktionen av magsaft och har "laxerande" egenskaper (de bidrar till viktminskning). kontraindicerad:

  • fettkött mejeriprodukter;
  • produkter som innehåller soja;
  • bageriprodukter;
  • socker, honung, sylt;
  • raffinerade produkter (ris, socker, vitt mjöl).
  • alla bär och frukt;
  • ben kokta på ben;
  • grönska;
  • fisk, skaldjur;
  • torkade frukter;
  • surmjölkprodukter från en dags matlagning (yoghurt, keso).

Folkrättsmedel

En gynnsam effekt på sköldkörteln ges genom intag av juice (grönsaker), olika örter. De ersätter inte huvudbehandlingen med hormonella läkemedel, men skapar gynnsamma förutsättningar för kroppens arbete, mildrar manifestationerna av hypotyreos och stärker effekten av mediciner. Folkläkemedel är olika och passar inte för behandling av varje person. Här är några metoder:

  1. Behandling av hypotyreos med gurka. Det är nödvändigt att äta minst 1 kg rotgrödor per dag. De innehåller jod, som absorberas väl av kroppen. Recensioner och intryck av denna "terapi" är bara positiva.
  2. Behandling av hypotyreos med örter. Ett av många alternativ: ta lika många björkknoppar, johannesört, elecampanrot, rönnbär. Brygg alla komponenter med 1 liter kokt vatten, håll i lite över låg värme och insister i en halv dag. Drick blandningen av örter tre gånger om dagen före måltiderna.

Möjliga komplikationer och konsekvenser av sjukdomen

Utan behandling av sköldkörtelhypotyreos uppstår nödvändigtvis konsekvenser och komplikationer. Psykisk förmåga minskar, hjärtfel uppträder, konstant lågt blodtryck observeras, immunsystemet lider. Infektiösa processer och kroniska sjukdomar på bakgrund av sköldkörtelhypotyreos varar längre än vanligt. Om mängden sköldkörtelhormoner minskar till en kritisk nivå uppträder hypotyreos koma.

Sjukdomsprevention

För att förhindra hypotyreos av sköldkörteln är det viktigt att besöka endokrinologen varje år och inte bortse från ens de minsta förändringarna i organet. Det är nödvändigt att temperera din kropp, hålla fast vid korrekt näring, om det behövs ta jodinnehållande läkemedel. Det är mycket viktigt att öka immuniteten för att undvika stressiga situationer som kan vara farliga för kroppen.

Ta reda på hur sköldkörtelkvinnor behandlas.

Uppmärksamhet! Informationen i artikeln är endast för vägledning. Material i artikeln kräver inte självständig behandling. Endast en kvalificerad läkare kan ställa en diagnos och ge behandlingsrekommendationer baserade på en viss patients individuella egenskaper.

Hittade du ett misstag i texten? Välj det, tryck på Ctrl + Enter så fixar vi det!

Medicinsk blogg: Frågor och svar

Jag vet inte vilka data som kommer att bli överflödiga och vilka inte, så för närvarande skriver jag i korthet.
Ålder 56 år, övervikt (men inte fetma), stillasittande livsstil (och har alltid varit). Sedan början av året började blodsockret stiga kraftigt. Som ett resultat enligt undersökningsresultaten:
diabetes mellitus och hypotyreos. Fortfarande högt blodtryck.
Av de läkemedel som tas - galvus meth, egilok, glyformin och L-thyroxin (allt föreskrivet av läkare).
En last lades till i form av att cykla ett par gånger i veckan i ett par timmar. Enligt min åsikt var min mamma alltid måttlig när det gäller näring, men nu har hon blivit ännu mer måttlig (knappt 1200 kalorier fås per dag)

:
1. När det gäller hypotyreos var den medicinska rekommendationen: undvika jod och fluor och konsumera mer kolhydrater. Och ät inte middag. Hur i detta fall balansera näring? Kommer en ökning av mängden kolhydrater i kosten att leda till en ökning av sockernivåerna? Vad bör vara näringen i allmänhet, vad är balansen mellan proteinfett-kolhydrater?
2. Efter en särskilt lång cykling hoppade sockret plötsligt kraftigt till 10, även om det vanligtvis efter att ha cyklat är en nedgång. Även om socker i allmänhet inte återgår till det normala - nu i genomsnitt 6-8). Varför socker steg efter fysiska. last och vad man ska göra?
3. De senaste åren finns det ofta svullnad, men efter att ha tagit medicinering blev svullnaden starkare. Hur man förstår, det är på grund av läkemedel eller på grund av utvecklingen av sjukdomar?
4. Vad ska man göra för att bli av med sprickor i klackarna - om alla skrapor och de flesta vårdprodukter har ett märke - rekommenderas inte för patienter med diabetes? (kommer gehwol att passa?)

Diabetesbehandling

Hypotyreos och diabetes: finns det en koppling?

Enligt resultaten från en ny studie som de planerar att presentera vid det årliga mötet i Endocrine Society i Boston, USA, kan individer med nedsatt sköldkörtelaktivitet (hypotyreos), även om nivåerna av sköldkörtelhormon är inom normala gränser, ha hög risk att utvecklas diabetes mellitus.

Holländska forskare hävdar att sköldkörtelhormoner är viktiga för att reglera metabolism. Samtidigt kan minskad sköldkörtelaktivitet bromsa ämnesomsättningen, vilket bidrar till förekomsten av överskott av kroppsvikt.

Enligt resultaten från tidigare studier är hypotyreos associerad med en minskad känslighet för insulin, vilket är en markör för risken för diabetes.

Ett team av forskare under ledning av Layal Chaker, en forskare vid Erasmus Medical Center, Nederländerna, analyserade data från nästan 8,5 tusen patienter med en medelålder på 65 år.

Varje deltagare hade ett biokemiskt blodprov med några få år för att bestämma blodsocker och sköldkörtelhormoner. Medicinska journaler angående tidigare sjukdomar hos deltagare beaktades också..

I en studie som varade i åtta år identifierade forskare prediabetesmarkörer hos mer än 1 000 deltagare, inklusive förhöjd blodsocker och diabetes hos nästan 800..

Forskare hävdar att låg sköldkörtelaktivitet ökade risken för att utveckla diabetes med 13%. Dessutom konstaterade forskare att personer med hypotyreos och prediabetes är 40% mer benägna att ha diabetes jämfört med kontrollgruppen..

Experter noterar att resultaten av studien endast kan indikera ett samband mellan hypotyreoidism och diabetes mellitus, men inte bevisar ett orsakssamband. Resultaten tyder dock på att läkare bör vara särskilt uppmärksamma på personer med låg sköldkörtelfunktion..

Forskare planerar att genomföra ytterligare studier för en mer detaljerad studie av effekten av hypotyreos på risken för diabetes.

kommentarer

Det finns inga kommentarer på detta material. Bli den första att kommentera

Hypotyreos och diabetesbehandling

Indikatorer och nivå av TSH vid hypotyreos

Med en minskning av syntesen av hormoner som sköldkörteln normalt producerar, kommer TSH-nivån att öka under hypotyreos. Hypofysen, som producerar detta hormon för att aktivera sköldkörtelutsöndring av hormoner som reglerar protein, fett och kolhydratmetabolism, påskyndar dess produktion, eftersom en brist på viktiga sköldkörtelhormoner destabiliserar normala fysiologiska processer i kroppen och därmed försämrar människors hälsa.

Hypotyreos och dess symtom, hormonfunktion

Akut eller kronisk brist på hormoner baserade på tyrosin (triiodothyronine T3 och tyroxin T4), som är ofullständigt producerade av sköldkörteln, kallas hypotyreos, nivån av TSH i detta fall kommer att vara hög, eftersom hypofysen kommer att försöka kompensera för denna brist genom att aktivera sköldkörteln.

Under påverkan av sköldkörtelstimulerande hormon aktiveras utsöndring av T3 och T4 i sköldkörtelns folliklar. När de når en tillräcklig nivå i blodet, som utsätts för dagliga fluktuationer, blockeras syntesen av TSH tillfälligt.

Laboratoriestudier återspeglar i regel inte hela bilden av sjukdomen.

Ytterligare undersökningar föreskrivs för att klargöra diagnosen om patienten lider av:

  • dåligt minne och kognitiv funktionsnedsättning;
  • hårvärmda lemmar under bekväma förhållanden;
  • hög BMI (fetma);
  • ömtåliga hårstänger och spikplattor;
  • förstoppning
  • tidig menopaus eller infertilitet.

Dessutom nacktäthet, andnöd, ont i halsen, konstant trötthet... Alla dessa symtom är kända för patienter med hypotyreos från första hand.

Dessa symtom uppstår om TSH för hypotyreoidism är förhöjd och mängden sköldkörtelhormoner är otillräcklig..

Deras funktioner är:

  1. Övervaka funktionen i nästan alla kroppssystem (över 10).
  2. Reglering av metaboliska reaktioner som uppstår för att upprätthålla människors liv - protein, lipid, kolhydrat och vatten-salt metabolism.
  3. Aktivering av biokemisk aktivitet för att påskynda kroppens tillväxt och full utveckling.
  4. Reglerande effekt på immun- och antistressskydd.

Resultat av saliv eller blodprov för hypotyreos

Enligt de flesta endokrinologer är numera den mest exakta metoden för att mäta TSH i kroppen salivanalys. Andra specialister föredrar att undersöka blod från en blodåra..

Sköldkörtelstimulerande hormon ligger inom det normala området från 0,3 till exakt 3. Men om det fortsätter att öka, finns det en risk att hypotyreos fortskrider..

Sköldkörtelhormoner kan normalt variera:

  • T3 i värden från 3 till 8;
  • T4 - från 4 till 11.

Läkaren kan tolka resultaten av testerna och bestämma att:

  1. Normalt är T3- och T4-värdena med överskattade TSH-nummer milda (eller subkliniska) hypotyreoidism - stadiet då negativa symtom ännu inte har visat sig.
  2. Normalt är T3 låg, T4 reduceras också, och TSH ökas - uttalad sköldkörtel dysfunktion.
  3. Provning av TRG-test visar att TSH sänks vid diagnos av tertiär hypotyreoidism.

En analys av venöst blod för hormoner avslöjar att i plasma:

  • högt kolesterol - minskad hormonproduktion.
  • myoglobin är högre än normalt och T3 och T4 reduceras - ett avancerat stadium av hypotyreos;
  • kreatinkinasinnehållet är 10 gånger högre, LDH-titer är högre än normalt, myopati utvecklas med hypotyreos;
  • kalcium ökas och alkaliskt fosfatas reduceras;
  • serumkaroten är förhöjd;
  • järnnivån och dess förmåga att binda till proteiner reduceras.

Genom att dechiffrera testerna kan endokrinologen identifiera primär eller sekundär hypotyreos. I det första fallet kommer TSH att vara högt, och sköldkörtelhormoner visar en tillfällig norm och minskar sedan. I det andra fallet kommer alla indikatorer (inklusive TSH) att vara låga.

Ytterligare åtgärder för diagnos av hypotyreos och behandling

Om patienten har avslöjat en minskad dysfunktion i sköldkörteln, riktar endokrinologen utöver analyser av venöst blod för hormoner:

  • Ultraljud av det undersökta organet och binjurarna;
  • biokemisk analys av blod;
  • konsultation av en kardiolog med hänvisning till ett elektrokardiogram i hjärtat och dopplerografi av blodkärl;
  • scintigrafi, vilket återspeglar funktionen hos "sköldkörteln";
  • samråd med en gynekolog eller urolog androlog;
  • besök hos en neurolog;
  • datortomografi och magnetisk resonansavbildning av huvudet.

Efter att ha genomfört alla tester kan läkaren förskriva lämplig behandling..

Patienter som lider av hypotyreoidism föreskrivs Levothyroxine, vilket normaliserar mängden T4 i kroppen, vilket sedan leder till en balans av TSH. Om det finns en historik med sköldkörtelpatologi, måste doseringen gradvis ökas över tid.

Kompensation av tyroxinbrist till följd av Levothyroxintabletter efter några månader leder till det faktum att det under studien av patologiska förändringar i TSH inte observeras.

Om detta läkemedel används för att blockera produktion av TSH av hypofysen i onkologi av sköldkörteln, dess kroniska inflammation eller närvaron av nodulära formationer, kanske de reducerade TSH-värdena inte sammanfaller med normen. I detta fall ökas läkemedlets dos gradvis till normalt T4 i serum, medan TSH upphör att återspeglas i analysen. Express-TRG-test, utformat för en engångsmätning av TSH, utförs efter 15 minuter efter att TRG har tagits. Normalt kommer TSH inte att bestämmas, och TSH-sekretion kommer att anses reduceras till en tillräcklig nivå..

För alla typer av hypotyreos är patienten under profylaktisk övervakning av en endokrinolog och tar läkemedel i den strikt specificerade dosen och i det läkemedel som rekommenderas. En förändring i dosering eller läkemedel utförs samtidigt med tester för ett komplex av tre hormoner.

Om patienten upplever obehag i halsen, konstant svaghet, lider av kroniskt trötthetssyndrom, är ett besök hos endokrinologen nödvändigt. Barn som genomgick denna sjukdom i barndomen screenas för inträde i skolan och i tonåren (i början av puberteten).

HRT: s moderna potential ger patienter som lider av hypotyreoidism möjligheten till full arbetsförmåga och välbefinnande. För att upprätthålla en hög livskvalitet och inte kränka sjukdomen är det nödvändigt att kontrollera symtomen och rådfråga en endokrinolog i tid och besöka honom.

Underlåtenhet att ta piller och självmedicinering med hormonella läkemedel är fylld med farliga biverkningar, komplikationer och ett tragiskt resultat. Användningen av sådana läkemedel påverkar hälsan negativt.

Sjukdomar i sköldkörteln med diabetes

  • 1 Hur sköldkörteln påverkar utvecklingen av diabetes?
  • 2 Symtom på sköldkörtelsjukdom vid diabetes
    • 2.1 Hypotyreos
    • 2.2 Hypertyreos
    • 2.3 Goiter och hypertyreos
  • 3 Diagnostiska åtgärder och behandling

Få människor vet att det finns en koppling mellan diabetes mellitus (DM) och sköldkörteln. Läkarna är ofta tysta om detta faktum, och ändå kan sköldkörtel dysfunktion leda till komplikationer av diabetes, såsom blindhet eller nedsatt njurfunktion. Dessutom ökas risken för att utveckla typ 2-diabetes hos patienter med nedsatt sköldkörtelfunktion med 40%. Den som varnas är beväpnad, därför bör förhållandet mellan de två patologierna studeras för att undvika problem.

Hur sköldkörteln påverkar utvecklingen av diabetes?

Sköldkörteln är ett av de viktiga organen i det endokrina systemet, eftersom det producerar hormonerna tyroxin (T3) och triiodotyronin (T4). T3 och T4 deltar i metabolismen av kolhydrater, fetter och proteiner, ger en stabil nivå av syre och kalcium i kroppen. Vid diabetes lider bukspottkörteln, som slutar producera rätt mängd insulin. Insulin garanterar en framgångsrik absorption av glukos av kroppen så att den inte sätter sig i blodkärlen. Diabetes kännetecknas av en kränkning av den naturliga ämnesomsättningen i kroppen, särskilt kolhydrater.

Sköldkörtelsjukdomar skiljer sig åt i två riktningar: överdriven produktion av hormoner - hypertyreos eller, omvänt, otillräcklig - hypotyreos. Hypotyreoidism leder till följande patologiska processer hos en diabetiker eller en person i ett prediabetes-tillstånd:

  • lipidmetabolismen störs, där nivån av "dåligt" kolesterol ökar, och antalet friska fetter minskar;
  • kärl drabbas, åderförkalkning utvecklas, vilket ökar risken för stroke eller hjärtattack;
  • svullnad av organ förefaller på grund av en minskning av blodet i sköldkörtelhormoner (myxedem).

Hypertyreos är farligt, en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner, som påskyndar alla processer i kroppen, samtidigt som blodsockret ökar. Det senare fenomenet utvecklas på grund av ett stort antal hormonuppdelningsprodukter. Blod övermättas med dessa produkter, vilket förbättrar absorptionen av glukos genom tarmväggen. På grund av detta uppstår komplikationer vid diabetes. Således finns det ett indirekt samband mellan sköldkörtelsjukdom och diabetes.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Symtom på sköldkörtelsjukdom vid diabetes

Hypotyreos

Med hypotyreos faller hår ofta hårt ut.

När en person diagnostiseras med diabetes eller får diagnosen pre-diabetes bör han kontrolleras för hypotyreos eftersom sjukdomen antingen redan utvecklas eller snart kommer att känna sig själv. Faktum är att diabetes förbättrar symtomen på hypotyreos, vilket kräver en tidig diagnos. Tecken på hypotyreos på bakgrund av diabetes sammanfaller ofta och tar följande form:

  • sömnstörning;
  • håravfall och dålig nageltillväxt;
  • snabb utmattbarhet;
  • lågt immunförsvar, på grund av att en person oftare är sjuk;
  • långsam läkning av sår;
  • högt blodtryck och arytmi;
  • förlust av muskelmassa, men överskott av kroppsvikt;
  • menstruations oregelbundenhet hos kvinnor.

Tillbaka till innehållsförteckningen

hypertyreos

Det är lättare att skilja hypertyreos från diabetes eftersom tecknen inte matchar, och det finns särskiljningsegenskaper. Patologi manifesteras i följande:

  • nervositet;
  • håravfall;
  • snabb viktminskning;
  • störning i matsmältningskanalen och som ett resultat av illamående, kräkningar eller förstoppning;
  • arytmi;
  • hög svettning.

Kombinationen av två diagnoser uttrycks ofta av ökad patienttrötthet.

Diabetes och ett överskott av mängden producerat hormon orsakar en kränkning av syra-basbalansen, vilket leder till en diabetisk koma. Sådana sjukdomar försvagar benvävnad, bryter med hjärtrytmen. Hypertyreoidism mot bakgrund av diabetes får ytterligare egenskaper, såsom:

  • känsla av torr hud, konstant törst;
  • snabb utmattbarhet;
  • regelbunden urination.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Strumpor och hypertyreos

Uttrycket "strumpor" betyder att sköldkörteln förstoras och den toxiska formen kännetecknas av en snabb förlopp av den patologiska processen med överdriven produktion av sköldkörtelhormoner. Med andra ord anses sjukdomen vara den främsta orsaken till hypertyreos. Utvecklingsfaktorer har ännu inte studerats fullt ut, men en ärftlig faktor spelar en speciell roll. Det är svårt att missa en giftig strumpa, eftersom tecknen är levande:

  • allmän svaghet och trötthet;
  • irritabilitet;
  • viktminskning med hög aptit;
  • svettas
  • arytmi;
  • förstorad sköldkörteln;
  • eyeball.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Diagnostiska åtgärder och behandling

Diabetes mellitus kan diagnostiseras när det är dags att testas för blod eller vid diagnos av en sköldkörtelsjukdom. När diagnosen diabetes ställs tidigare bör du omedelbart kontrollera sköldkörteln och vice versa. Diagnos av sköldkörtelproblem inkluderar instrumentella, laboratoriska och fysiska metoder. Dessa metoder inkluderar:

Palpation av organet är en mycket informativ undersökningsmetod..

  • palpation - ett sätt att bestämma körtlarnas storlek och kontrollera om knölar;
  • blodprov;
  • enzymimmunanalys, vilket hjälper till att bestämma nivån på produktion av sköldkörtelhormon;
  • laboratoriemetoder inkluderar ultraljud, MRT och termografi.

Självmedicinering är utesluten för dessa sjukdomar eftersom konsekvenserna kan leda till funktionshinder eller död. När symtom på dysfunktion i sköldkörteln dyker upp, särskilt om det finns diabetes mellitus av typ 2, bör du omedelbart söka medicinsk hjälp.

Efter att ha diagnostiserat sköldkörtelproblemet påbörjar de omedelbart behandlingen och först då till behandlingen av diabetes. Behandlingen av hyper- och hypotyreoidism utförs tack vare hormonterapi. För att normalisera nivån av hormoner som produceras av sköldkörteln används L-tyroxin eller Eutirox-läkemedel. Den sista medicinen kan användas som ett förebyggande av problem med sköldkörteln. Förutom hormonterapi "Eutiroks" föreskrivs en specialdiet, vars diet inkluderar skaldjur.

Vissa funktioner hos diabetes med en minskning av sköldkörtelfunktionen

L.V. Kondratyeva, MD, PhD, docent, Institutionen för endokrinologi och diabetologi, GBOU DPO RMAPO

Kära läsare! Idag skulle jag vilja presentera en av de vanligaste sköldkörtelsjukdomarna - hypotyreos, som ofta kombineras med typ 1 och typ 2 diabetes mellitus, för att uppmärksamma vissa funktioner i de kliniska manifestationerna av diabetes mot bakgrund av minskad sköldkörtelfunktion.

Uttrycket "hypotyreos" antyder att sköldkörteln av vissa skäl inte producerar tillräckligt med hormoner. Det finns många skäl som bidrar till utvecklingen av denna sjukdom, bland dem får miljöfaktorer för närvarande betydande betydelse. Det bör noteras att den högsta förekomsten av sjukdomen observeras bland äldre och når 10-15%. Detta är ett mycket viktigt faktum, eftersom det är just de äldre som ofta åtföljs av många andra sjukdomar, särskilt hjärt-kärlsystemet. Och, som ni vet, diabetes och hypotyreos, särskilt i ett okompenserat tillstånd, med andra ord, ett tillstånd där nästan alla metaboliska processer störs, bidrar till både utvecklingen och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

De kliniska symtomen på hypotyreos, liksom typ 2-diabetes mellitus (DM), utvecklas ofta långsamt, gradvis, ibland omöjligt för patienten. Tyvärr konsulterar många patienter inte en läkare i tid, vilket tillskriver dessa eller dessa symtom att de inte känner sig särskilt bra på grund av förekomsten av samtidiga sjukdomar, bland vilka till exempel sjukdomar i hjärt-kärlsystemet eller diabetes mellitus. Andra patienter förknippar sitt välbefinnande med magnetiska stormar, högt eller lågt atmosfärstryck, etc..

En mycket viktig punkt som jag skulle vilja uppmärksamma på är deltagandet av sköldkörtelhormoner i nästan alla metaboliska processer som förekommer i varje organ och varje cell i människokroppen. Följaktligen stör en minskning av deras produktion av sköldkörteln, oavsett i vilken utsträckning den uttrycks, dessa processer i varje organ och system, vilket bidrar till bildandet av många kliniska symptom, vilket i hög grad komplicerar den snabba diagnosen hypotyreos, särskilt i de tidiga stadierna av dess utveckling. Det är ingen slump att många patienter med hypotyreos under "masker" av olika sjukdomar skickas till olika kliniska avdelningar, där de verifieras med helt olika diagnoser och lämplig behandling genomförs..

Svårigheter med diagnos är också förknippade med patienten själv, som ofta på grund av olika kliniska manifestationer inte vet vilken läkare han bör gå till först och som regel vänder sig till en specialist, beroende på vilken som dominerar klagomål. Till exempel, med smärta i regionen av hjärtat eller högt blodtryck (BP), kommer patientens första möte troligen att vara med en kardiolog eller terapeut. Ihållande förstoppning, plåga patienten, tillsammans med andra, men i mindre utsträckning, störa hans symtom, kommer att leda till ett gastroenterologkontor. Nedsatt tarmmotilitet är en del av de kliniska manifestationerna av hypotyreos, men hos patienten är det inte på något sätt förknippat med sköldkörtelsjukdom. Och så kan du lista en god stund, med tanke på, som vi redan har noterat, metaboliska störningar i alla organ och system.

De mest typiska manifestationerna av hypotyreos, i närvaro av vilken det är nödvändigt att utvärdera funktionen hos sköldkörteln, listas i fig. 1.

Fikon. 1. De mest typiska kliniska manifestationerna av hypotyreos

I denna publikation skulle jag vilja fördjupa mig mer i detalj om störningar i hjärt-kärlsystemet och mag-tarmkanalen hos patienter med hypotyreos..

I tillståndet av brott mot alla metaboliska processer reduceras leveransen av näringsämnen och syre till hjärtmuskeln. Myocardial "lidande" i detta fall manifesteras av utvecklingen av myocardial dystrofi. Men om diagnosen inte fastställs i tid, utvecklar patienten symtom på hjärtsvikt tillsammans med myokardiell dystrofi. Hjärtans storlek ökar som regel. Anledningen till denna ökning är ansamlingen av slemhinne i perikardregionen (hydroperikardium), som kan nå stora storlekar, vilket skapar en risk för plötsligt hjärtstopp (hjärt tamponade). Det bör emellertid noteras att hydroperikardium hos patienter med hypotyreoidism ofta observeras, men hjärttamponad är ett ganska sällsynt fenomen på grund av den långsamma ansamlingen av vätska och den stora töjbarheten av de perikardiella bladen.

Puls (HR) kan manifesteras på olika sätt. Ungefär hos 30-60% av patienterna observeras en minskning av hjärtfrekvensen (bradykardi), och hos 10% - en ökning av hjärtfrekvensen (takykardi), hos andra patienter är hjärtfrekvensen inte nedsatt. Blodtrycket kan också manifestera sig på olika sätt. Hos vissa patienter minskar den något, hos andra stiger den, och i princip indikatorer för diastoliskt tryck (diastolisk arteriell hypertoni), hos andra patienter förändras inte blodtryckssiffrorna. Det är också viktigt att notera att med hypotyreos störs lipidmetabolismen, vilket manifesteras av övervägande ackumulering och otillräcklig utsöndring av aterogena lipidfraktioner från kroppen. Förhöjd kolesterol, som ökar flera gånger med hypotyreos, bidrar till utvecklingen och utvecklingen av åderförkalkning och dess komplikationer. Okompenserad hypotyreos kan orsaka hjärtinfarkt, samt bidra till uppkomsten av mer frekvent anginaattacker. Det bör noteras att hos patienter med diabetes är dessa sjukdomar ofta asymptomatiska och smärtfritt..

Förändringar i mag-tarmkanalen med hypotyreos är lika karakteristiska som icke-specifika. Appetiten reduceras ofta, vissa smakegenskaper på mat går förlorade. En del torr tunga med fingeravtryck på sidoytan uppmärksammar, tungan passar knappt i munhålan. Patienter plågas av flatulens (uppblåsthet). Brott mot rörelse i mag-tarmkanalen leder till utveckling av förstoppning, ibland ihållande, svår att svara på laxermedel.

Ofta verifieras hypotyreos hos patienter med diabetes i sjukhusbädden på endokrinologiavdelningen, i vilken patienten går in i ett tillstånd av sub- eller dekompensation i samband med diabetes. Dessutom kommer det huvudsakliga klagomålet hos patienter med diabetes med okompenserad och ännu inte diagnostiserad hypotyreoidism att leda till en mer frekvent utveckling av hypoglykemiska tillstånd. Det verkar som om patienten noggrant följer läkarens rekommendationer, är utbildad och vet hur hanterar diabetes, men trots detta har han mer än vanligt hypoglykemi.

Varför händer det här? Vi har redan nämnt att ansamlingen av slemvätska och ödem i alla vävnader, inklusive tarmslemhinnan, från vilken mat tas upp, är karakteristisk för hypotyreos. Hos okompenserade patienter med hypotyreos saknar processen för absorption av mat, inklusive kolhydrater, ibland betydligt över tid. Anta att en patient med typ 1-diabetes med okompenserad och ännu inte diagnostiserad hypotyreos, som är på en intensifierad behandling av insulinbehandling, administrerar kortverkande insulin för att absorbera kolhydrater från mat förberedd för honom till lunch. I denna situation, med tanke på bristen på kompensation för hypotyreos, och följaktligen svullnad i tarmslemhinnan, kommer absorptionen av kolhydrater att försenas i jämförelse med den snabbare effekten av insulin och dess toppaktivitet. Därför har vi rätt att anta att patienten snart kommer att känna hypoglykemi efter administrering av insulin (beroende på typen av insulin). Vetenskapliga studier på sköldkörtelns funktion hos patienter med typ 1-diabetes har visat att hos många patienter med diabetes som varar mer än 10 år, en minskning av den funktionella aktiviteten hos sköldkörteln.

Så, som ni ser, är metaboliska störningar som förekommer både i diabetes och hypotyreos, såväl som kliniska manifestationer, i många avseenden lika, vilket gör det svårt att diagnostisera hypotyreos i tid om det utvecklas mot bakgrund av diabetes.

Alla patienter med nedsatt sköldkörtelfunktion har ordinerats med sköldkörtelhormonterapi. Beroende på orsakerna som bidragit till utvecklingen av hypotyreos och kroppens tillstånd, förskrivs sköldkörtelmedicinering till patienten antingen i flera månader, eller i flera år eller för livet. Huvudmålet med behandling med sköldkörtelmedicin, till exempel levotyroxin (Eutirox®), är att återställa metabola processer försämrade av hypotyreos genom att uppnå och upprätthålla en strikt definierad koncentration av dessa hormoner i kroppen motsvarande fysiologiska behov. Kriterierna för tillräcklig behandling är gradvis försvinnande av de kliniska symtomen på sjukdomen, liksom normalisering och bevarande av nivån av TSH (sköldkörtelstimulerande hormon) inom det normala intervallet. TSH är huvudkriteriet för en korrekt vald dos av sköldkörtelmedicin hos patienter med primär hypotyreoidism (störningar i nivån av sköldkörteln själv).

Hos patienter med samtidig hjärt-kärlsjukdomar är det emellertid inte alltid möjligt att uppnå idealisk kompensation för hypotyreos i termer av TSH. I sådana fall är kriteriet för tillräcklighet vid valet av en dos levotyroxin (Eutirox®) en sådan nivå av TSH vid vilken patienten inte kommer att ha någon störning i hjärtrytmen, eller förvärring av koronar hjärtsjukdom, eller en ökning av anginaattacker, etc. Behandling med sköldkörtelhormoner utförs noggrant, dosen väljs individuellt för varje patient under kontroll av pulsen, EKG, möjliga klagomål på smärta i hjärtat, lipidnivåer i blodet. Vid beräkning av levotyroxin-dosen hos patienter med hjärtpatologi är det genomsnittliga kravet 0,9 μg / kg kroppsvikt. Behandlingen börjar med en dos på 12,5-25 mcg, beroende på svårighetsgraden och kliniska manifestationer av hjärt-kärlsjukdom. Då höjs dosen av läkemedlet gradvis för att normalisera nivån av TSH. "Steg-för-steg" -dosen av eutirox är 12,5 mcg, som ökas efter 6-8 veckor till en underhållsdos. För vuxna patienter utan hjärtpatologi föreskrivs levotyroxin med en hastighet av 1,6-1,8 μg / kg (tabell. 1).

Tabell

Uppskattade doser av levotyroxin