Hormonella störningar

Sköldkörtelsjukdomar upptar en av de första platserna i strukturen för endokrina störningar. Nyligen har det varit ett ökande intresse för att studera förändringar i sköldkörtelhomeostas i hjärtpatologi.

Den biologiska effekten av sköldkörtelhormoner är genom reglering av proteinsyntes. Det första steget i mekanismens verkan av sköldkörtelhormoner är bindningen av hormonet till motsvarande receptor. Det finns tre typer av sköldkörtelhormonreceptorer: a-1, a-2 och b-1 receptor. Receptorer för sköldkörtelhormoner har detekterats på membranen i hjärtceller [1]. Huvudeffekterna på myokardiocyter tillhandahålls på cellkärnans nivå. Således kan den aktiva formen av triiodothyronin direkt förstärka syntesen av kardiospecifika proteiner och därmed ge en ökning av hjärtens kontraktila funktion. Det finns också information om den extrakärneffekten av hormoner direkt på cytoplasmatmembranet och celleorganellerna. Det konstaterades att triiodotyronin (T3) och i mindre utsträckning tyroxin (T4) kan öka densiteten hos beta-adrenerga receptorer på ytan av hjärtmuskelceller. [6]

En av de första manifestationerna av effekterna av sköldkörtelhormoner på blodkärlen är en minskning av den totala vaskulära resistensen, som kan minska med 50-70%. Sköldkörtelhormoner själva är vasodilatatorer som direkt påverkar den glatta muskelvävnaden i vaskulärväggen, vilket får den att slappna av dessutom kan de påverka endotelet i cellen, som frisätter vasoaktiva ämnen (t.ex. kväveoxid) [1].

Det bör noteras att funktionen av sköldkörteln såväl som för hela organismen är föremål för betydande rytmiska fluktuationer av olika varaktigheter och amplituder, som spelar en betydande roll i processerna för synkronisering och anpassning av kroppen, och till och med en liten förskjutning av dessa svängningar kan vara en orsak till regleringsstörningar och kan vara en orsak och "föregångare" Olika patologiska tillstånd.

Biorhytmer i sköldkörteln och hjärt-kärlsystemet

Biologiska rytmer kallas förändringar, vars frekvens bibehålls när de isoleras från externa tidskällor under två cykler (perioder) eller mer [3]. Det antas att bildandet av ett komplex av biorytmer med olika fysiologiska funktioner är en av de viktiga förutsättningarna för anpassning. Det noteras att vid samordningen av många rytmiska processer i kroppen hör en betydande roll till aktiviteten i det neurohumorala systemet [24].

Sköldkörteln, tillsammans med andra organ i det endokrina systemet, fungerar i dess specifika biologiska rytm. Det finns ett antal data om den rytmiska aktiviteten i sköldkörteln, som kan ha viss betydelse för att förutsäga förloppet för olika sjukdomar och deras komplikationer, inklusive hjärt-kärl.

När det gäller den dagliga utsöndringen av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) finns det data från tidiga studier, enligt vilka den maximala koncentrationen av detta hormon upptäcks under natten (mellan 20.00 och 8.00), är minimal under dagen. Emellertid noterades breda individuella egenskaper hos fluktuationer i rytmerna av TSH-nivåer i blodet, förknippade med påverkan av olika synkroniserande miljöfaktorer, såsom att äta, sova och vakna, etc. Vissa studier har insett att störd natt sömn förändrar døgnrytmen av TSH, T3 och T4 sekretion. Dessutom beror dessa förändringar på sömnens varaktighet [25].

Det finns bevis för att koncentrationen av sköldkörtelhormoner (T3 och T4) också utsätts för dagliga fluktuationer med ett maximum på morgonen och ett minimum på natten. I en studie utfördes 24-timmars daglig övervakning av nivåerna i sköldkörtelhormon i friska frivilliga. Som ett resultat konstaterades att TSH-koncentrationsfluktuationer hade en cirkadisk rytm med en hög koncentration på natten och tidigt på morgontimmarna (mellan 2 och 8 timmar). Den lägsta TSH-nivån registrerades mellan 4 och 8 p.m. T3-nivån hade också sin egen rytm associerad med TSH-fluktuationer, men hade en mindre uttalad amplitud. Dessutom var toppkoncentrationen av fritt triiodotyronin 90 minuter efter TSH. I studien av T4-fluktuationer hittades inte ett tydligt samband mellan T3 och TSH, liksom en betydande døgnrytm [29].

Det finns bevis för att funktionen hos hypothalam-hypofys-sköldkörtel-systemet kan moduleras och korrigeras genom serumkortisol- och melatoninkoncentrationer och är förknippat med deras cirkadiska förändringar [27]. Uppgifterna om biorytmer är dock knappa och motsägelsefulla. Små grupper av ämnen är anmärkningsvärda; och även studien av døgnrytmen endast hos friska människor, utan att ta hänsyn till de kroniska somatiska sjukdomarna som den stora majoriteten av vuxna har. Och den samtidiga patologin påverkar utan tvekan den endokrina systemens dagliga aktivitet.

Försök att koppla sköldkörtelns biorytmiska aktivitet och dess störningar med olika patologier har dock gjorts. Av särskilt intresse är förhållandet mellan sköldkörtelns dykaktivitet och kardiologiska sjukdomar i samband med många uppgifter om effekten av sköldkörtelstatus på det kardiovaskulära systemet.

Subklinisk hypertyreos och hjärt-kärlsjukdom

Användningen av känsliga metoder för bestämning av TSH i serum tillät oss att föreslå termen "subklinisk hypertyreos." Detta tillstånd definieras som ett subnormalt eller "deprimerat" TSH-innehåll vid normala nivåer av T3 och T4 i serum [1].

Hypertyreoidism, inklusive subklinisk, kännetecknas av en ökning av systoliskt blodtryck på grund av en ökning i hjärtproduktionen och en minskning av diastolisk på grund av utbredd vasodilatation, dvs en ökning av pulstrycket. Det finns en minskning av blodflödeshastigheten, inklusive njurarna. En minskning av renal perfusion leder till aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, natrium- och vätskeretention, en ökning av blodtrycket och en ytterligare kaskad av patologiska processer som i slutändan leder till hjärtsvikt [1, 18,24]. Långvarig kronisk hypertyreos har en negativ effekt på hjärtat, vilket leder till nedsatt ventrikulär avslappning, minskad hjärttolerans mot fysisk ansträngning, uppkomsten av supraventrikulära arytmier, åtföljt av en ökning av dödligheten [24].

Det är känt att hjärtinfarkt med tyrotoxikos är ganska sällsynt. Delvis kan dessa data förklaras med antitrombotisk verkan av sköldkörtelhormoner (en ökning av blodflödeshastigheten, en minskning av aktiviteten hos blodkoagulationssystemet och aktivering av antikoagulant, en minskning av nivån av totalt kolesterol, aterogena fraktioner av lipoproteiner) [6,21,24]. Men den ökade känsligheten hos myokardiet för sympatiska påverkningar, till följd av en ökning av tätheten av beta-adrenerga receptorer på ytan av kardiomyocyter, leder till takykardi. I detta avseende uppstår ett missförhållande mellan tillförseln och syrebehovet av myokardiet, och detta leder till metabolisk-dystrofisk myokardskada. Angina smärta vid tyrotoxikos uppstår på grund av både metaboliska förändringar i myokardiet och relativt koronar cirkulationsfel, och deras förekomst når 20% [5,21,24].

Subklinisk hyperoidfunktion i sköldkörteln kännetecknas av liknande manifestationer. Det har visats att dödligheten hos patienter med subklinisk tyrotoxikos på grund av olika orsaker, men särskilt av hjärt-kärlsjukdom, är högre än hos personer med normal sköldkörtelfunktion [21,24]. Prevalensen av supraventrikulära extrasystoler och förmaksflimmer är signifikant högre hos patienter med subklinisk sköldkörtelhyperfunktion än hos individer med normala TSH-nivåer. Frekvensen av tromboembolism hos patienter med förmaksflimmer, utvecklad mot bakgrund av tyrotoxikos, kan nå 15% [28].

Funktioner i förloppet av hjärt-kärlsjukdomar vid subklinisk hypotyreos

Hypotyreoidism anses vara en ihållande minskning av sköldkörtelfunktionen. Med denna typ av patologi finns det en minskning i nivåerna av T4 och T3, och produktionen av TSH ökar med feedback-principen [20].

För närvarande finns det en utbredd uppfattning att hypotyreos bidrar till hyperlipidemi och följaktligen utvecklingen av ateroskleros [17,20,21]. När det gäller subklinisk hypotyreos är det ofta möjligt att upptäcka förändringar i lipidspektrum som liknar dem vid kliniskt uttalad hypotyreos. En positiv korrelation hittades mellan blodnivåerna av TK och totalt kolesterol [30].

Det finns emellertid bevis för att hypotyreos, särskilt subklinisk, är förknippad med snabbare progression av koronar ateroskleros och ökar risken för hjärtinfarkt hos postmenopausala kvinnor [23]. Enligt en stor inhemsk studie, hos patienter med subklinisk hypotyreoidism (TSH mer än 4,0 mIU / L), upptäcktes ofta allvarliga koronarskärlesioner: lesioner i vänster kranskärlstam och treskärlskada [2].

Det fanns inga skillnader mellan förekomsten av hjärtinfarkt hos individer med hypotyreoidism och normal sköldkörtelfunktion på grund av en minskning av behovet av hjärt-syre på grund av utvecklingen av bradykardi. Bradykardi vid hypotyreoidism är förknippat med en minskning av känsligheten hos myokardiet för katekolaminer på grund av en minskning av antalet b-adrenerga receptorer som härrör från dess brist på TK [20].

Information om effekten av subklinisk dysbrusdysfunktion på hemodynamiska parametrar är motsägelsefulla. Det har visats att hypotyreoidism orsakar en ökning av den totala perifera vaskulära resistensen (OPSS), med vilken utvecklingen av diastolisk hypertoni till viss del är associerad. Utländska forskare har visat att diastolisk hypertoni hos individer med hypotyreoidism förekommer tre gånger oftare än hos individer med euthyreoidism [26]. Enligt andra data finns det inga skillnader i blodtryck i vila och under träning hos patienter med subklinisk hypotyreos jämfört med euthyreoid individer [23].

Sköldkörtelfunktion och förmaksfibrillering

För närvarande är förmaksflimmer (AF) en av de vanligaste och farliga hjärtrytmstörningarna. Närvaron av AF är förknippad med en multipel ökning av risken för tromboemboliska komplikationer, inklusive stroke, utvecklingen av vänster ventrikulär dysfunktion, hjärtsvikt och kognitiv försämring [4,17,20,23]. Dödligheten hos patienter med AF ökar med två gånger, oavsett andra orsaker [23].

I de flesta fall utvecklas AF hos hjärtpatienter med systemisk arteriell hypertoni, koronar hjärtsjukdom eller mitralklaffdefekter, ofta komplicerade av hjärtsvikt. Emellertid är olika extrakardiella faktorer och sjukdomar också av stor betydelse. Det finns bevis för påverkan av gastroenterologisk patologi [7], autonom dysfunktion [15], bindvävsdysplasi [13], smittsam [14] och andra orsaker till utvecklingen av denna rytmstörning. Men den näst vanligaste riskfaktorn som inte har hjärtat, många författare kallar hypertyreos [9,10].

Föreningen mellan hypertyreos och förmaksflimmer har länge varit känd. Många och långa kliniska prövningar av patienter med uppenbara kliniska former av tyrotoxikos har visat en ökning i denna riskkategori för förmaksflimmer. Samtidigt ökar risken med åldern. Enligt Framingham-studien [16] visade personer över 60 år med en initial sinusrytm en minskning av TSH under en tioårsperiod, vilket i sin tur åtföljdes av en ökning av risken för förmaksflimmer med tre gånger.

En ökning av nivån av fri T3 är en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär dödlighet (det ökar risken med mer än två gånger) [7,30]. Enligt vissa rapporter är en ökning av T4, även inom normala värden (en hög normal nivå av T4), en oberoende riskfaktor för återfall av förmaksflimmer hos patienter med paroxysmal förmaksflimmer även efter kateterablation av lungvenen i vänster atrium [24].

I en nyligen avslutad studie, som undersökte förhållandet mellan förmaksflimmer och strukturella och funktionella förändringar i sköldkörteln hos patienter med kranskärlssjukdom, konstaterades arteriell hypertoni komplicerad av hjärtsvikt, signifikant mer frekvent upptäckt av förstorad sköldkörteln, dess multinodulära skada hos patienter i denna grupp. Dessutom avslöjades en svag ökning i den funktionella aktiviteten hos körtlarna, som manifesterade sig i form av en relativ ökning av nivån av tyroxin och en minskning av TSH i jämförelse med kontrollgruppen [8].

Rytmestörningar vid hypotyreoidism är huvudsakligen av typen supraventrikulära och ventrikulära extrasystoler, förmaksflimmer registreras sällan [11]. Ett antal författare [12] medger att AF kan utvecklas mot bakgrund av hypotyreos (på grund av förvärringen av förloppet för den aterosklerotiska processen och hjärtsjukdomar), men denna åsikt är emellertid inte allmänt accepterad. Sådana motsägelser gör det svårt att analysera effekten av hypotyreos på utvecklingen av AF.

Med tanke på att TG, liksom katekolaminer, skyddar kroppen från negativa stresseffekter, kan alla, till och med en liten minskning av utbudet av svängningar i sköldkörtelhormon avsevärt begränsa kroppens anpassningsförmåga [11,12]. På grund av metaboliska störningar och en ökad syrebehov av myokardiet kan dessutom olika foci av hypoxi uppstå, vilket i sin tur leder till elektrofysiologisk instabilitet av myokardiet och kan bli ett substrat för utveckling av förmaksflimmer.

Betydande motsägelser beträffande förhållandet mellan indikatorerna för sköldkörtelsystemet och utvecklingen av hjärtpatologi, inklusive arytmier, kan vara förknippade med bedömningsmetoden. Traditionellt genomförs en enda analys av nivån på olika ämnen i blodet på morgonen. Det är emellertid uppenbart att koncentrationen av blodparametrar under dagen genomgår betydande fluktuationer under dagen. Det kan antas att det verkliga tillståndet i hypofys-sköldkörtelsystemet med kardiovaskulär patologi förblir dåligt studerat. Övervägandet av biologiska rytmer i studien av detta problem verkar vara mycket rimligt.

Slutsats

Omfattande information har samlats om förhållandet mellan sköldkörtelfunktion och det kardiovaskulära systemet. Funktionerna hos förändringar i hjärta och blodkärl i olika typer av sköldkörtel dysfunktion har studerats i tillräcklig detalj. Genomfört och genomfört flera studier av subklinisk sköldkörtelpatologi. Uppgifterna förblir dock inkonsekventa och diskutabla..

Det finns fragmentariska data om de biologiska rytmerna i sköldkörtelfunktion, deras studie pågår intensivt i olika grupper av friska människor. Tidiga manifestationer av den prekliniska fasen av vilken sjukdom som helst kan vara försämrade døgnaktiviteten i det endokrina systemet. En studie av den biorytmiska aktiviteten i sköldkörteln hos grupper av personer med hjärt-kärlsjukdom är emellertid mindre aktiv, även om dessa studier kan vara lovande [10]. Dessutom kommer förståelse av mekanismerna för arytmogenes i samband med asynkronos att hjälpa till att utveckla nya metoder för att förebygga och behandla både koronar hjärtsjukdom och förmaksflimmer..

granskare:

Dovgalevsky P.Ya., MD, professor, chef för Saratov Research Institute of Cardiology, Saratov State Medical University uppkallad efter IN OCH. Razumovsky »Rysslands hälsovårdsministerium, Saratov;

Kozlova IV, MD, professor, chef för avdelningen för terapi för pediatriska och tandläkare, Saratov State Medical University uppkallad efter IN OCH. Razumovsky »Rysslands hälsovårdsministerium, Saratov.

Sköldkörtel- och hjärtfara

Det endokrina systemet reglerar de flesta organ i kroppen. Effekten av sköldkörteln på hjärtat är särskilt tydlig vid olika patologiska tillstånd, sladden ändrar mängden sköldkörtelhormoner i blodet. Men även hos en helt frisk person spelar tyroxin en enorm roll för att myokardiet ska fungera fullständigt. För att bättre förstå hur sköldkörteln påverkar hjärtat måste du förklara lite organets fysiologi.

Fysiologin för funktionen av sköldkörteln

Sköldkörteln består av sköldkörtlar. De har ett enormt antal enzymer, bland vilka thyroperoxidas utmärker sig. Detta enzym fäster jodatomer till tyrosinprotein. Det sista steget i denna reaktion är bildningen av tyroxin och triiodotyrosin. Med hjälp av adenylatcyklas lämnar molekylerna i dessa ämnen körtelvävnaden in i den systemiska cirkulationen, där de i kombination med proteiner är fördelade över kroppen.

Tillräckligt intag av jod är särskilt viktigt för att sköldkörteln fungerar normalt. Samtidigt bör mängden inte överskrida normindikatorerna, eftersom det kan leda till utveckling av neoplasmer. Å andra sidan är frånvaron av störningar i återkopplingssystemet för sköldkörteln med hypofysen av stor betydelse. En ökning eller minskning av mängden tyrotropin reglerar inte bara aktiviteten för syntesen av sköldkörtelhormoner, utan är också den huvudsakliga biokemiska markören för många sjukdomar. Den negativa effekten av sköldkörteln på hjärtat utvecklas över tid och kan leda till dekompensation av dess funktion..

Effekten av sköldkörtelhormoner på hjärtat

Triiodothyronine är den mest aktiva formen av sköldkörtelhormoner. När det utsätts för hjärtat orsakar det följande biologiska effekter:

  • ökar upptagandet av glukos från blodet av organceller;
  • stimulerar glykolysprocesser;
  • förbättrar lipolys, minskar mängden fett i cellerna, hämmar dess bildning;
  • ökar myokardiets känslighet för effekterna av binjureshormoner - katekolaminer (adrenalin, noradrenalin);
  • i små mängder stimulerar proteinsyntesen (närvaron av anabol effekt);
  • i höga koncentrationer leder till nedbrytning av proteiner och en negativ kvävebalans;
  • ökar myokardiets effektivitet med betydande fysisk ansträngning;
  • ökar hjärtfrekvensen (hjärtfrekvensen) och blodtrycket (BP);
  • stimulerar tillväxt och spridning av hjärtvävnad;
  • ökar behovet av celler i syre;
  • leder till en ökning av metabolism.

Hjärta med tyrotoxikos

Det är viktigt att tänka på att en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner vid olika sjukdomar leder till utvecklingen av tyrotoxisk kardiomyopati. Det tillhör gruppen av metaboliska patologier i hjärtat. Denna sjukdom kan bara manifestera sig i det sena stadiet av sin utveckling, vilket komplicerar behandlingen. Moderna studier har visat att det oftast förekommer i ålderskategorin äldre än 70 år. Det finns en tendens att öka utvecklingen av kardiomyopati hos ungdomar. Följande mekanismer leder till progression av symtom och en försämring av patientens allmänna tillstånd:

  • överdriven nedbrytning av proteiner i hjärtceller;
  • ökning av antalet katekolaminreceptorer;
  • stabil ökad belastning på kroppen;
  • utveckling av dystrofiska förändringar;
  • ersättning av normal hjärtvävnad med bindfibrer;
  • progression av hjärtsvikt.

De första tecknen på sjukdomen är ospecifika och det är svårt att skilja dem mot bakgrund av patientens allmänna upphetsning och neurologiska störningar. Men gradvis är patienten mer och mer orolig för följande symtom:

  • ofta yrsel;
  • feber, svettning;
  • omöjligt med långvarig koncentration på jobbet;
  • trötthet och allmän svaghet;
  • sömnlöshet;
  • huvudvärk (oftast i tempel);
  • smärta bakom bröstbenet av en pressande eller sticka karaktär;
  • andnöd vid fysisk ansträngning;
  • svullnad av extremiteterna, som intensifieras på kvällen;
  • hjärtklappning och störningar i hjärtrytmen.

En klinisk undersökning av sådana patienter avslöjar:

  • förstorad lever och mjälte;
  • konstant takykardi (hjärtfrekvens större än 100 på 1 minut);
  • pulsens labilitet under olika fysiska aktiviteter;
  • en ökning av hjärtstorlek (särskilt till vänster);
  • uppkomsten av systoliskt mumling över hjärtans bas;
  • betona två toner över aorta;
  • ökning av pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck);
  • förmaksflimmer;
  • ventrikulär extrasystol;
  • dilatation och tunnning av väggarna i hjärtkamrarna.

Vid hypertyreoidism är det mycket viktigt att lugna en snabb hjärtrytm och stänga av den överdrivna effekten av katekolaminer på ett försvagat hjärtkärl. Betablockerare används för detta. Med utvecklingen av hjärtsvikt föreskrivs också slingdiuretika..

Effekten av hypotyreos på hjärtat

Det bör noteras att en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner leder till utvecklingen av ett hypotyreoidhjärta. Bland de främsta orsakerna är den mest framträdande hämningen av metaboliska processer, ansamling av mucoid i vävnaderna i myokardiet och perikardiet. Mot bakgrund av proteinutarmning utvecklas fibros också. Detta kan leda till en klinik med specifik perikardit med myokardit. Från hjärtans sida avslöjas följande avvikelser:

  • bradykardi (hjärtfrekvens mindre än 60 per minut);
  • dämpat hjärta ljud;
  • smärta i hjärtområdet som inte är beroende av fysisk aktivitet;
  • en minskning av det systoliska blodtrycket, i avsaknad av förändringar i diastoliskt;
  • utvidgning av alla hjärtans gränser;
  • minskning av hjärtutgången;
  • kammerdilatation (särskilt vänster kammare).

Patologi för hjärtat med hypotyreos beror också på förändringar i kranskärlen. En minskning av koncentrationen av hormonet triiodothyronin i blodet stör störande metabolism i kroppen. Mängden triglycerider och kolesterol ökar, vilket provocerar utvecklingen av aterosklerotiska processer i väggarna i blodkärlen. Som ett resultat ökar förekomsten av koronar hjärtsjukdom och hjärtinfarkt hos patienter med hypotyreoidism..

Behandling av hypotyreoidhjärta börjar med sköldkörtelhormonersättningsterapi. Dessutom föreskrivs alltid statiner för att sänka kolesterolet..

Med tanke på att du läser den här artikeln nu kan vi dra slutsatsen att denna sjukdom fortfarande följer dig.

Du hade antagligen också tankar om operation. Det är tydligt, eftersom sköldkörteln är ett av de viktigaste organen som ditt välbefinnande och hälsa beror på. Och andfåddhet, konstant trötthet, irritabilitet och andra symtom förhindrar tydligt att du njuter av ditt liv.

Men du måste erkänna att det är mer korrekt att behandla orsaken och inte effekten. Vi rekommenderar att du läser historien om Irina Savenkova om hur hon lyckades bota sköldkörteln.

Hypotyreoidism och extrasystol

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Perm State Medical Academy

Utövares sammanfattning

Vid XI International Endocrinology Congress som nyligen hölls i Sydney (Australien) ägnades särskild uppmärksamhet åt hjärtbesvär på grund av sköldkörtelpatologi. Naturligtvis blir detta problem allt viktigare, eftersom prevalensen av denna patologi ökar. Nyligen har mer uppmärksamhet gjorts på sköldkörtelstörningar på gränsen till normal och patologisk: subklinisk tyrotoxikos och subklinisk hypotyreos. Deras höga prevalens har visat sig, särskilt hos äldre, främst hos kvinnor. Screening av subkliniska former av sköldkörtelsjukdom i äldre åldersgrupper har införts i ett antal regioner. Brott mot innehållet av sköldkörtelhormoner i kroppen, till och med en liten ökning eller minskning, orsakar patologi i hjärt-kärlsystemet.

Hjärta med subklinisk hypotyreos

Subklinisk hypotyreoidism är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en normal nivå av total och fritt tyroxin (T4) och en ökad nivå av tyrotropin (TSH) eller TSH-hypersekretion, som svar på införandet av tyroliberin (TLH).

Det bör komma ihåg att det i vissa fall, även med uppenbar hypotyreos, särskilt hos äldre, inte ökar nivån på TSH. Denna funktion beror på miljöproblem (miljöföroreningar av bly, kadmium, kolmonoxid, etc.), exponering för läkemedel (Rauwolfia, klonidin, etc.), och proteinbrist i livsmedel. Det har också noterats under lång tid att syntesen av TSH av hypofysen reduceras i zonen med jodbrist.

Kardiologiska "masker" av subklinisk hypotyreos:

  • persistent hyperkolesterolemi, aterogen dyslipidemi;
  • ateroskleros;
  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • arytmier (sinus bradykardi eller takykardi, polytopisk extrasystol, paroxysmer av förmaksflimmer och fladder, sinus node svaghet syndrom);
  • cerebrovaskulär sjukdom;
  • arteriell hypertoni;
  • mitralventil prolaps (MVP) (och / eller andra ventiler), hydroperikardium

Endemisk struma (EP) avser subklinisk hypotyreos. Det faktum att hjärtklagor hos patienter med erektil dysfunktion uppträder, hjärtljudets sonoritet, hjärtfrekvens kan förändras, har länge varit känt. Emellertid ansågs dessa förändringar i aktiviteten i det kardiovaskulära systemet tidigare vara milt uttryckta och på grund av autonom dysregulation. Den utbredda användningen av ultraljudsmetoden för hjärtstudien avslöjade den frekventa utvecklingen av mitralklappsprolaps eller andra ventiler i fall av ES och andra fall av subklinisk hypotyreos..

Mitralklappsprolaps är ett systoliskt utsprång av en eller båda mitraljockorna i håligheten i det vänstra atriumet ovanför mitralringen. I detta fall utvecklas inte alltid en kränkning av stängningen av ventilerna med utvecklingen av mitral uppblåsning. Mer än 50 sjukdomar är kända där MVP kan utvecklas. Emellertid fick EZ och hypotyreoidism som etiologiska faktorer för MVP inte noggrann uppmärksamhet inte ens i de senaste årens litteratur. Samtidigt orsakar till och med en obetydlig brist på sköldkörtelhormoner i kroppen allvarliga metaboliska störningar, inklusive dystrofiska förändringar i hjärtat, åtföljt av en minskning av intensiteten av oxidativ fosforylering, en nedgång i proteinsyntesen, en minskning av syreupptagningen av myokardiet och elektrolytskift. Både det kontraktila myokardiet och stroma påverkas. Kreatinfosfat deponeras i kardiomyocyter och den så kallade pseudohypertrofi av myokardiet inträffar. Syra glykosaminoglykaner deponeras i hjärtat, liksom i andra vävnader, vilket leder till slemödem i myokardiet och stroma.

Vid ED och hypotyreoidism är det autonoma nervsystemet involverat i 100% av fallen. Autonom dystoni kännetecknas av vagushypertonicitet, det vill säga, parasympatisk autonom dysregulering av hjärtat inträffar. Som regel har MVP hos patienter med EZ och subklinisk hypotyreos en "stum" -kurs: antalet hjärtkontraktioner, hjärtans konfiguration förblir normal, men i de flesta fall är det en minskning i en eller båda toner. De klassiska manifestationerna av MVP - mesosystolisk, mindre ofta protosystolisk eller sen systolisk klick, prekardiell "klik" (auskultatoriskt fenomen med resonans hos mitralövet) registreras inte. Vid analys av elektrokardiogram observeras avvik från normen (sinus bradykardi, avtagande av impulser i olika delar av myokardiet, minskning i tändernas spänning, särskilt T-våg) i 80% av fallen, men de är inte av naturlig natur.

Ultrasonografi konstaterade att mot bakgrund av latent hypotyreoidism ofta stöter MVP, i vissa fall, i kombination med prolaps av tricuspid och / eller aorta (mycket sällan lung) ventilen. Förskjutningen av mitralventilens cusps i förmakshålan når 3-7 mm; det är I- eller II-graden av MVP. Regurgitation finns endast i isolerade fall; den diastoliska öppningen av mitralklaffen störs inte, volymen i vänster atrium är normal och därför utvecklas inte allvarliga hemodynamiska störningar. Ändå kan MVP kallas ett viktigt diagnostiskt symptom på ez och subklinisk hypotyreos..

Prolaps av III-graden, det vill säga mer än 9 mm, är okarakteristisk för patienter med subklinisk hypotyreos. I dessa fall, även i närvaro av EZ, bör andra orsaker till MVP sökas..

Trots frånvaron av uppblåsning och hemodynamiska störningar hos patienter med ES med MVP kvarstår risken för prolapskomplikationer. Karakteristiska komplikationer av MVP är infektiv endokardit, tromboemboli, plötslig död. Därför är det angeläget att utveckla metoder för behandling av MVP hos patienter med EZ och subklinisk hypotyreos..

Det är känt att ß-adrenerga blockerare används för att behandla MVP för att undertrycka ökad vänster ventrikulär myokardiell kontraktilitet under MVP, såväl som för att öka dess volym och förhindra arytmier. Det bör betonas att ß-blockerare är kontraindicerade för hypotyreos, eftersom de har en antyroidoid effekt och ökar hypotyreos. Dessutom är parasympatikotoni också en kontraindikation för användningen av dessa läkemedel hos sådana patienter. Systematisk substitutionsbehandling med sköldkörtelhormonpreparat reducerar eller eliminerar fullständigt MVP hos patienter med EZ och subklinisk hypotyreos. Omvänt, utan korrigering av sköldkörtelninsufficiens, kan prolaps av andra ventiler dyka upp och uppblåsning kan öka..

Ett annat ekokardiografiskt fynd hos patienter med subklinisk hypotyreoidism, inklusive patienter med EZ, kan vara hydroperikardium, som är asymptomatiskt. Vanligtvis är effusionen lokaliserad i spetsen och längs hjärtans högra kontur..

Hjärta med subklinisk hypertyreos

Subklinisk hypertyreoidism är ett tillstånd där koncentrationen av TSH (utan hypofyseninsufficiens) i blodserumet minskar, medan nivåerna av sköldkörtelhormoner i serumet förblir inom normala gränser.

Innan en diagnos av subklinisk hypertyreos, särskilt hos äldre, är det nödvändigt att upprepade gånger fastställa nivån av TSH i dynamik under flera veckor, eftersom en minskning av basal TSH-nivå kan observeras med olika sjukdomar som inte är sköldkörtel, depression, vissa mediciner etc. Den verkliga förekomsten av subklinisk hypertyreos i vårt land har ännu inte studerats. I England är det cirka 10% för kvinnor, i andra länder varierar det från 0,5% till 11,8%.

Orsakerna till subklinisk hypertyreoidism är olika: detta är en euthyroidversion av Graves sjukdom, giftig sköldkörteladenom, en följd av förstörelsen av sköldkörtelceller i subakut eller kronisk sköldkörteln, och också otillräcklig behandling av öppen hypertyreos. Den vanligaste orsaken till en minskning av TSH-nivåerna är tyroxin (subklinisk hypertyreoidism av läkemedel). Ofta inträffar det under graviditeten. Graviditetshyroidoidism, orsakad av en ökning av nivån av korionisk gonadotropin under en graviditet under utveckling, kan också ofta vara subklinisk. Jodbazedovism, högt jodintag med ofullständig massförhindrande av ezine flödar i många fall som subklinisk hypertyreos. För klinikern är svaret på frågan viktigt om subklinisk hypertyreos påverkar hälsan, och särskilt det kardiovaskulära systemet, eller är det bara ett laboratoriefund.

Effekten av sköldkörtelhormoner på cirkulationssystemet är välkänd. De spelar en viktig roll i regleringen av energimetabolismen i kroppen. Deras effekt på mitokondriella processer i celler, inklusive kardiomyocyter, har nyligen klargjorts. Sköldkörtelhormoner reglerar lipidkompositionen i mitokondriella membran, innehållet av cytokromer och kardiolipiner i celler etc., vilket i slutändan stimulerar cellens andning. Dessa effekter är indelade i kortsiktiga (flera timmar) och långsiktiga (flera dagar). Med subklinisk hypertyreos störs dessa processer. Så när de undersöktes inom ramen för Framingham-studien hos patienter med en TSH-nivå på mindre än 0,1 miljoner / l, fann de att de efter 10 år hade signifikant mer frekvent förmaksflimmer och också ökade dödligheten signifikant.

Följande kliniska hjärtsymtom vid subklinisk hypertyreos är karakteristiska:

  • takykardi,
  • förkortning av systoliska intervall,
  • ökning av slagvolymen i vänster kammare,
  • diastoliska störningar (minskad diastolisk fyllning)

Ska subklinisk hypertyreos behandlas? För närvarande har ingen utvärdering erhållits med evidensbaserad medicin. Empiriskt visat att användningen av ß-blockerare förbättrar hjärtfrekvensen, minskar förmaksflimmer, diastolisk dysfunktion hos patienter som behandlas med tyroxin.

Om subklinisk hypertyreos är en variant av Graves sjukdom, ifrågasätts för närvarande effektiviteten hos ß-adrenerga blockerare (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Frågan är inte löst om man ska behandla sådana patienter med tyreostatika. ”Vänta och se på,” särskilt om det inte finns några uppenbara nedsatt hjärtfunktion och benmetabolism, är en synvinkel. Men eftersom subklinisk hypertyreos i många fall snabbt kan utvecklas till en uttrycklig klinisk form, finns det många anhängare av den aktiva användningen av tyreostatika. Uppenbarligen måste ett beslut fattas individuellt.

Hjärta med manifest hypotyreos och manifest tyrotoxikos

Termerna "myxedematous (hypotyreoid) hjärta" och "tyrotoxic hjärta", som för närvarande används för att hänvisa till myocardial skada med uppenbar hypotyreos eller manifest tyrotoxicosis, föreslogs först av H. Zondek i början av det tjugonde århundradet. Tänk på de patogenetiska mekanismerna för hypotyreos och tyrotoxiskt hjärta.

Patogenes av hypotyreoidhjärtaPatogenesen av tyrotoxiskt hjärta
  1. Minska oxidativ fosforylering och syreupptag av myokardiet, vilket ökar permeabiliteten för cellmembran; makroergbrist.
  2. Bromsa proteinsyntes, fet infiltration av muskelfibrer, ansamling av mukopolysackarider och glykoproteiner i myokardiet
  3. Anhopningen av kreatinfosfat. Myokardisk pseudohypertrofi
  4. Förstärkning av FLOOR; oxidativ stress. Cellmembranskada
  5. Myokardiell elektrisk instabilitet.
  6. Ökat natrium och minskat kalium i kardiomyocyter
  7. Svullnad av muskelfibrer och hjärtvävnad; hjärtslemhinna
  8. Minskad hjärttone, myogen dilatation. Mikrocirkulationsstörning
  9. Slemhårödem i perikardiet, effusion i perikardiala kaviteten.
  10. Koronar ateroskleros
  11. Anemi
  1. Ökat syrebehov av myokardiet och andra vävnader. Stimulering av oxidativa processer med sköldkörtelhormoner. Oxidativ stress
  2. Ökad ton i det sympatiska nervsystemet och ökad vävnadskänslighet för adrenalin. Patologisk känslighet hos hjärtvävnad för katekolaminer
  3. Ihållande takykardi. Förkortning av diastol. Nedbrytning av reserver
  4. Minskad ATP-syntes. Makroergbrist
  5. Ökad total lungmotstånd. Liten cirkel hypertoni
  6. Proteinkatabolism (hjärt- och enzymatisk)
  7. Förbättrad glykolys, inklusive i kardiomyocyter
  8. Hypokalystygia
  9. Brott mot cellmembranens permeabilitet, kränkning av mikrocirkulation.
  10. PMK.
  11. Anemi (i vissa fall allvarlig)

De viktigaste komplikationerna som hotar livet för patienter med hypotyreoidism och tyrotoxikos orsakas av patologiska förändringar i det kardiovaskulära systemet: rytm- och ledningsstörningar, kardialgi, arteriell hypertoni, myokardial dystrofi, cirkulationsfel.

Arytmier i sköldkörtelpatologi

Tanken att bradykardi är oundviklig med hypotyreos har länge varit föråldrad. Faktum är att sinusbradykardi är en karakteristisk, men inte ett absolut kliniskt tecken på hypotyreos, inklusive myxödem: en takysystolisk form av förmaksflimmer och fladder observeras ofta, vanligtvis i form av paroxysmer. Växlingen av sådana paroxysmer med bradykardi är felaktigt med ett svaghet i sinusnod som ett resultat av koronar hjärtsjukdom. En noggrann undersökning av patienten krävs, inklusive elektrofysiologiska och hormonella studier. Behandling med antiarytmika i sådana fall är inte bara värdelös; amiodaron, sotalex och andra antiarytmika förvärrar hypotyreos arytmi.

Det finns en intressant beskrivning i litteraturen om ventrikelflimmer med myxedem, eliminerat med sköldkörtelhormoner utan antiarytmisk terapi (A. Gerhard et al., 1996). Ledningsstörningar i olika delar av hjärtat är också vanliga med hypotyreos..

Med tyrotoxiskt hjärta observeras ihållande sinus takykardi. Hjärtfrekvensen beror inte på varken emotionell eller fysisk aktivitet. Takykardi minskar inte under sömnen. I svåra fall av sjukdomen förekommer en takysystolisk form av förmaksflimmer hos patienter. Behandling med amiodaron, saluretika provoserar förmaksflimmer. Extrasystol med tyrotoxikos är sällsynt. Dess utseende är inte förknippat med tyrotoxikos, men med någon form av hjärtsjukdom som lidits tidigare..

Sköldkörtelsjukdom och hypertoni

Arteriell hypertoni observeras både med hypotyreos och hypertyreoidism, men de patogenetiska mekanismerna är olika.

Effekten av sköldkörtelpatologi på blodtrycket
Hypotyreos
- ökade främst diastoliskt blodtryck
tyreotoxikos
-ökat systoliskt blodtryck, minskat diastoliskt blodtryck
  • Retention av natrium och vatten i kroppen
  • Förändringar i känslighet för cirkulerande katekolaminer
  • Brott mot utsöndring av natriuretisk peptid
  • Ökad hjärtvolym, ökad hjärtutmatning
  • Aktivering av kinin-kallikreinovoy-systemet
  • Hypersekretion av adrenomedullin
  • Funktionell hypokorticism

Arteriell hypertoni med hypotyreos förvärras av den sammanfogande aterosklerotiska processen. I detta fall skiljer sig kursen inte från den väsentliga hypertoni, men partiell eller fullständig refraktoritet mot hypotensiva läkemedel utvecklas..

Arteriell hypertoni vid tyrotoxikos kallas högt hjärtutfallssyndrom, medan vänster ventrikulär hypertrofi vanligtvis saknas. Nyligen upptäckt peptid - adrenomedullin har en mycket uttalad vasodilatoraktivitet. Det har visat sig vara involverat i att minska diastoliskt blodtryck hos patienter med tyrotoxikos. Högt hjärtutflöde syndrom kan förvandlas till hypertoni. Om patientens arteriella hypertoni kvarstår i flera månader efter normalisering av sköldkörtelfunktionen, bör detta fall betraktas som en övergång till essentiell hypertoni och den vanliga antihypertensiva behandlingen.

Hjärtsvikt med hypotyreos och tyrotoxiskt hjärta

Med hypotyreoidism, trots uttalade dystrofiska förändringar i myokardiet, är hjärtsvikt extremt sällsynt (med myxedem med en lång sjukdomshistoria). Detta beror främst på en minskning av behovet av perifera vävnader för syre, såväl som vagotoni.

Med ett tyrotoxiskt hjärta beror en minskning av myokardiell kontraktil funktion och utvecklingen av hjärtsvikt av sjukdomens svårighetsgrad. Förkortning av diastol leder till utarmning av reservkapaciteten för myokardiet. Båda ventriklarnas sammandragningskraft minskar, vilket är resultatet av betydande trötthet i hjärtmuskeln på grund av utvecklingen av myokardial dystrofi. Samtidigt minskar det allmänna perifera motståndet och lungmotståndet ökar. En ökning av trycket i lungartären inträffar på grund av reflexförträngning av lungartärerna (Kitaevs reflex). Hemodynamiska störningar i tyrotoxikos leder till det faktum att den vänstra kammaren i hjärtat arbetar under förhållanden med isotonisk hyperfunktion (belastning efter volym), och den högra kammaren under förhållanden med hyperfunktion av blandad typ (belastning efter volym och motstånd).

Hjärtsvikt med tyrotoxikos utvecklas huvudsakligen i höger ventrikeltyp. Samtidigt kan det förvärras av den växande bristen på trikuspidventilen med återuppblåsning av blod i högra förmaket. MVP är vanligt vid tyrotoxikos, men påverkar inte signifikant hemodynamik, även om EKG i vissa fall kan visa tecken på vänster ventrikulär hypertrofi (S.B. Shustov et al., 2000).

EKG-förändringar i tyrotoxikos
med en mild sjukdomsförloppmed måttlig tyrotoxikos eller med en lång varaktighet av sjukdomenvid svår tyrotoxikos
  • En ökning i spänningen på P-, QRS-, T-tänderna (särskilt ofta i II- och III-ledningar).
  • Förlänga PQ-intervallet till 0,2 ".
  • Sinus takykardi.
  • Förkorta tiden för ventrikulär systoleelektrisk.
  • Minskning i spänningen på tand P, utseendet på tandning av tand P.
  • Förmaksledningsfördröjning (P> 0,1 ").
  • ST-segmentet växlar ner.
  • Minska i T-vågen eller utseendet på T (- +) eller T (-) i ett stort antal ledningar, särskilt ofta i leder I, II, AVL, V4-V6;
  • Förlängning av ventrikulär systol
  • Förmaksflimmer (takysystolisk form)
  • Tecken på relativ koronarinsufficiens

Differensdiagnos av tyrotoxiskt hjärta och reumatisk hjärtsjukdom

Erfarenheten visar att hjärtförändringar under manifestationen av tyrotoxikos ofta tolkas felaktigt som manifestationer av primär reumatisk hjärtsjukdom, särskilt om symtom uppträdde efter en tonsillärinfektion. Andnöd, hjärtklappning, hjärtsmärta, svaghet, subfebrilt tillstånd, förlängning av PQ-intervallet på EKG är karakteristiska för båda sjukdomarna. Det är uppenbart att anti-reumatisk behandling inte bara har någon effekt utan kan förvärra patienternas tillstånd.

Följande kliniska tecken hjälper till att ställa rätt diagnos: med tyrotoxikos, patienter är exciterbara, de har diffus hyperhidros, varma handflator, handen är "madonna", det finns ihållande takykardi, ökade hjärtljud, systolisk hypertoni och med reumatiska hjärtsjukdomar är patienter trög, lokal svettning, händerna är kalla, takykardi är instabil, ökar efter träning, första ton i hjärtans spets försvagas, blodtrycket minskar.

Differensdiagnos av tyrotoxiskt hjärta och mitral defekt

Diastoliskt mumling indikerar alltid organisk skada på hjärtat. Tyrotoxikos är ett undantag: systoliskt och diastoliskt surr uppstår på grund av en kränkning av det laminära flödet av blod i hjärtans hålrum på grund av påskyndat blodflöde, minskad blodviskositet, anemi. Auskultatoriska förändringar i hjärtat hos patienter med tyrotoxikos tolkas felaktigt som ett tecken på mitralefekt. Mitral konfiguration av hjärtat, som uppträder med tyrotoxikos på grund av ökat tryck i lungartären (jämnhet i hjärtans midja på grund av den utbuktande lungkonen) "bekräftar" diagnosen.

Naturligtvis hjälper en sonografisk undersökning av kamrarna, hålrummen, hjärtans valvulära apparater att undvika denna typ av diagnostiska fel. Men hos patienter med hjärtfel kan det vara nödvändigt att kontrollera TSH i blodet för att säkerställa diagnosen.

Differensdiagnos av tyrotoxisk kardiopati och IHD

Diagnos av tyrotoxikos är svårt hos äldre på grund av kliniska likheter med IHD och åderförkalkning. Uppmärksamhet i beteende, sömnstörningar, handskakningar, ökat systoliskt blodtryck och pulsblodtryck, paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer kan uppstå med tyrotoxikos och åderförkalkning. Men med tyrotoxikos är takykardi beständig, hjärtljuden förbättras även med förmaksflimmer, blodkolesterol och LDL-nivåer reduceras, diffus hyperhidros, tremor i händerna är fint spridd, strumpor, ögonglans och andra symptom på tyrotoxikos kan bestämmas. Dessa tecken är okarakteristiska för aterosklerotisk hjärtskada, och dämpning av den första tonen och hyperlipidemi antyder en ischemisk hjärtsjukdom..

Det bör noteras att båda sjukdomarna ofta kombineras, tyrotoxikos överlagras på långvarig åderförkalkning. Eftersom sköldkörtel toxikos kan förekomma hos äldre utan en förstorad sköldkörtel är det nödvändigt att övervaka deras TSH-nivå ofta.

Hypotyreoidhjärtbehandling

Elimineringen av hypotyreos, uppnåendet av ett euthyreoidtillstånd ger utan tvekan framgång i behandlingen av hypotyreoidhjärta. Det huvudsakliga läkemedlet för behandling av hypotyreos är tyroxin. Dess genomsnittliga dos är 10-15 mcg / kg hos barn och 1,6 mcg / kg hos vuxna; vanligtvis är den dagliga dosen hos kvinnor 75-100 mcg, hos män 100-150 mcg. Hos unga vuxna patienter med hypotyreos är den initiala dosen av tyroxin 50-100 mcg / dag. Den ökas var 4-6 veckor med 50 mcg. Hos äldre patienter, med koronar hjärtsjukdom och rytmstörningar, bör den initiala dosen av tyroxin inte överstiga 25 mg / dag. Det ökar noggrant under kontroll av det allmänna tillståndet och EKG efter 5-6 veckor. Behandlingen kontrolleras av TSH och sköldkörtelhormoner i blodet.

Det bör komma ihåg att många läkemedel, såsom ß-blockerare, lugnande medel, central sympatolytika, amiodaron och sotalol, etc. själva kan orsaka hypotyreoidism i läkemedel..

Behandling av tyrotoxiskt hjärta

Eliminering av tyrotoxikos är det första villkoret för en framgångsrik behandling av tyrotoxiskt hjärta. Det finns tre typer av behandling för Graves sjukdom: medicinering, kirurgi och radioaktiv jodterapi. Av metoderna för konservativ terapi används tyreostatiska läkemedel (mercazolil eller dess analoger tiamazol, metimazol) fortfarande. Propyltiouracil blir allt vanligare vid behandling av tyrotoxikos. Även om dess dos är ungefär tio gånger högre än dosen av merkazolil, har den dock flera fördelar.

Propylthiuracil kan binda fast till blodproteiner, vilket gör det lämpligt för behandling av gravida och ammande kvinnor. En ytterligare fördel är dess förmåga att hämma omvandlingen av T4 till T3. Jämfört med mercazolil penetrerar en mindre mängd propyltiouracil morkakan och bröstmjölken. Tillsammans med antithyreoideaffekten har den också en antioxidanteffekt, vilket är mycket viktigt i närvaro av oxidativ stress hos patienter med tyrotoxikos.

Frågan om administreringsregimet för tyreostatika för Graves sjukdom måste lösas i två steg: först för att uppnå ett eutyreoid tillstånd och sedan genomföra underhållsterapi för att uppnå långvarig remission av denna kroniska autoimmuna sjukdom. Det är fortfarande en diskuterbar fråga med vilka doser tyreostatisk läkemedelsbehandling bör startas - från det maximala, gradvis minskande eller från små. På senare år har fler och fler anhängare av behandlingen av tyrotoxikos med små doser av thyreostatika. Att minska dosen av thyreostatika minskar antalet biverkningar och försvagar inte antytroideaffekten.

Det bör noteras att hos patienter med stora strumpor och / eller höga T3-serumnivåer med små doser av tyreostatika är det inte möjligt att uppnå ett euthyreoidtillstånd även efter en lång (mer än 6 veckor) läkemedelsbehandling. Därför bör taktiken för läkemedelsbehandling av tyrotoxikos vara individuell.

Det finns ingen enda synvinkel på underhållsterapiens taktik. Det finns färre anhängare av användningen av höga doser av tyreostatika i kombination med tyroxin, enligt principen om "blockering och substitution", än anhängare av minimidoserna av tyrostatika som är tillräckliga för att upprätthålla euthyreoidtillståndet. Genomförda prospektiva studier, inklusive det europeiska multicentret, visade inte några fördelar med stödjande behandling med stora doser av läkemedel. Enligt undersökningar från både europeiska och amerikanska experter anser 80-90% av endokrinologer att underhållsbehandlingen bör vara minst 12 månader.

Frågan om optimal behandlingstid är öppen. Man tror att behandling kan rekommenderas i 18 månader, särskilt hos patienter med antikroppar mot TSH-receptorer i blodet.

Vid behandling är det nödvändigt att komma ihåg biverkningarna av tyreostatika. Även om hematologiska komplikationer (agranulocytos, aplastisk anemi) sällan utvecklas (i 0,17% -2,8% av fallen), är de allvarliga och kan leda till dödsfall. Det bör noteras att agranulocytos kan utvecklas med en låg dos av tyreostatiska läkemedel, och efter en lång period (12 månader) efter det att de började använda.

Ofta observeras hepatotoxicitet vid behandling med tyreostatika och frekvensen av denna patologi ökar med en ökning av läkemedelsdosen. Hos 10-25% av patienterna uppträder mindre biverkningar av behandlingen, såsom urticaria, klåda i huden, artralgi, gastrit osv. Dessa effekter är tydligt dosberoende och valet av en individuell dos av thyreostatik för varje patient krävs.

Återfallsfrekvensen av Graves sjukdom efter en lång underhållsbehandling med tyreostatika, enligt observationerna från olika författare, varierar mellan 2 och 35%. För närvarande är den åsikt att kombinationsterapi med tyreostatika och tyroxin avsevärt minskar frekvensen av återfall av sjukdomen, reviderad; prospektiva studier har inte bekräftat detta. Emellertid fortsätter 78% av de japanska läkarna att använda antithyreoidemediciner i kombination med tyroxin (M. Toru et al., 1997). Det finns inga tydliga kriterier för att förutsäga början av remission av Graves sjukdom. Trots det kan följande faktorer indikera möjligheten till ett ogynnsamt resultat: en stor strumpa, en initial hög nivå av sköldkörtelhormoner i blodet eller en hög titer antikroppar mot TSH-receptorer.

En metod för användning av tyreostatika i kombination med kolestyramin har utvecklats. Den senare minskar tyrotoxisk förgiftning, absorberar sköldkörtelhormoner i magen och tarmen och förhindrar deras reabsorption..

I många länder, med Graves sjukdom, används kombinerad behandling med tyreostatika med radioaktivt jod. Taktiken för sådan behandling testas för närvarande, eftersom det är oklart om tyreostatisk terapi har en negativ inverkan på effektiviteten av efterföljande behandling med radioaktiv jod. Övergående hypotyreos utvecklas ofta efter sådan behandling för patienter med Graves sjukdom, och det är omöjligt att förutsäga dess utveckling i förväg.

Kirurgisk behandling är fortfarande det snabbaste sättet att uppnå ett euthyroidtillstånd jämfört med tyreostatika eller radioaktivt jod, och dessutom, som en slumpmässig prospektiv studie visade, åtföljs denna typ av behandling av den lägsta återfallshastigheten under de kommande två åren. Men risken för komplikationer gör det möjligt att rekommendera en stumektomi endast i de kirurgiska centra där det finns tillräcklig erfarenhet. Men även under detta tillstånd är frekvensen av försenad utveckling av svår hypotyreoidism minst 30% efter 5 år, och subklinisk hypotyreoidism förekommer ännu oftare (upp till 46% av fallen), även om det hos vissa patienter botas spontant.

Fram till nu har frågan om den optimala mängden kirurgiska ingrepp för Graves sjukdom diskuterats. Efter subtotal tyroidektomi i minst 10% av fallen kan fördröjd (5-10 år efter operationen) återfall av tyrotoxikos utvecklas. Därför fanns det många anhängare av en radikal behandling av Graves sjukdom - total tyreoidektomi. Behovet av kontinuerlig ersättningsterapi med sköldkörtelhormoner i detta fall är en allvarlig invändning mot denna metod för kirurgisk behandling.

Användningen av hjärtglykosider hos patienter med tyrotoxikos även med svår andnöd är ett grovt misstag. Det är känt att hjärtglykosider har en kardiotonisk effekt, orsakar en ökning i hjärtsystole, en ökning av diastol, en vagotrop effekt, en avmattning i ledningen, i synnerhet atrioventrikulär. Med tyrotoxikos finns det en hyperkinetisk typ av hemodynamik, en avmattning av atrioventrikulär ledning, och därför är användningen av hjärtglykosider meningslös. Resistens mot dessa läkemedel med tyrotoxiskt hjärta har länge noterats. Eldfast mot antiarytmiska läkemedel hos patienter med tyrotoxikos är ett obestridligt faktum. Amiodarone, 1/3 bestående av jod, är särskilt skadligt. I litteraturen finns det beskrivningar av fall av utveckling av tyrotoxisk kris i behandlingen av amiodaron hos patienter med okänd tyrotoxikos. Naturligtvis är det med ett tyrotoxiskt hjärta nödvändigt att förskriva läkemedel som förbättrar myokardiell metabolism: makroerger, vitaminer, antioxidanter, kalium, magnesiumpreparat.

Förändringar i hjärtat med sköldkörtelkardiopatier är reversibla om korrigering av sköldkörtelfunktionen påbörjas i tid.