Hormonella störningar

Nyligen har prevalensen av hypotalamiskt syndrom i puberteten (GSPP) fördubblats. Problemet med den medicinska och sociala betydelsen av det hypotalamiska syndromet (HS) bestäms av patientens unga ålder, den snabba utvecklingen av sjukdomen, allvarliga neuroendokrina störningar, som ofta åtföljs av minskad eller fullständig förlust av prestanda. HS orsakar allvarliga reproduktionshälsoproblem för flickor, orsakar endokrin infertilitet, polycystiska äggstockar, obstetriska och perinatala komplikationer i framtiden.

Det hypotalamisk-hypofysa neurosekretoriska komplexet (GHNSK) är kroppens högsta regulator, som koordinerar den endokrina regleringen av ämnesomsättningen med arbetet i det autonoma nervsystemet och emotionella beteendemässiga reaktioner. Brott mot interaktion mellan enskilda HFSC-avdelningar leder till utveckling av hypotalamiskt syndrom hos barn och ungdomar, och en överträdelse av HFSC: s reglerande funktion leder till aktivering av glukokortikoidfunktion i binjurebarken och åtföljs av nedsatt fett- och kolhydratmetabolism.

Det hypotalamiska hypofysskomplexet inkluderar:

  • hypotalamus - uppdelningen av diencephalon och den centrala kedjan i det limbiska systemet;
  • neurohypophysis - består av två delar; främre delen - medianhöjd och posterior - faktiskt den bakre hypofysen
  • adenohypophysis - främre hypofysen.

I patologin i den hypotalamiska regionen inträffar ett symptomkomplex, som kännetecknas av vegetativa, endokrina, metabola och trofiska störningar och som beror på läget för skada på hypothalamus (i den bakre eller främre delen).

Hypotalamusen är en del av hjärnan, där integrationen av nervösa och humorala funktioner sker, vilket säkerställer den immutabilitet, stabiliteten i den interna miljön - homeostas. Hypothalamus spelar rollen som ett högre vegetativt centrum, reglerar ämnesomsättningen, termoregulering, blodkärlens och de inre organens aktivitet, näringsmässigt och sexuellt beteende och psykologiska funktioner. Dessutom kontrollerar hypotalamus fysiologiska reaktioner, så dess patologi kan störa en viss funktion och manifestera sig som en vegetativ kris.

Hypotalamiskt syndrom i puberteten - neuroendokrin syndrom vid åldersrelaterad omstrukturering av kroppen med dysfunktion i hypotalamus, hypofysen och andra endokrina körtlar. Synonymer: fetma med rosa streckmärken; Simpson-Page-syndrom; basofilism i puberteten; basofilism av puberteten; ung hypercorticism; pubertal hyperkortisolism; ungdomlig cushingoid; funktionell cushingoid; pubertet och ungdomlig dispituitarism; transient juvenil diencephalic syndrom, juvenile hypothalamic syndrom i puberteten; hypotalamisk pubertetssyndrom; diencefalisk hyperandrogenism (kod enligt ICD-10 - E.33.0).

Detta är den vanligaste endokrina metaboliska patologin hos ungdomar, vars frekvens har ökat markant under de senaste åren. GSPP börjar ofta på bakgrund av puberteten i åldern 10-18 år (medelålder - 16-17 år). Det är allmänt accepterat att pojkar blir sjuka oftare än flickor.

Hypotalamiskt syndrom i puberteten - ett neuroendokrin syndrom som uppstår i puberteten eller efter puberteten på grund av funktionella endokrina störningar. Det är i allmänhet svårt att fastställa dess huvudsakliga orsak, eftersom kliniska manifestationer i manifest form ofta förekommer år efter exponering för en orsakande faktor.

GSPP - en sjukdom där, som regel, sekundär, det vill säga inte är förknippad med leptinbrist, fetma bildas. Men GSPP kan utvecklas primärt (hos ungdomar med normal kroppsvikt) och sekundär (hos ungdomar med primär leptinberoende fetma). Riskfaktorer för utveckling av primär GSPP:

  • patologisk graviditet hos patientens mor (fetoplacental insufficiens, toxikos eller gestos i I- och II-halvan av graviditeten)
  • komplicerad graviditet (akuta sjukdomar och förvärring av kroniska modersjukdomar under graviditet, förgiftning, förgiftning, etc.);
  • patologisk eller komplicerad förlossning (för tidig födsel, svag förlossning, sammanflätad navelsträng, etc.);
  • födelse trauma (asfyxi, traumatisk hjärnskada)
  • perinatal encefalopati
  • hjärntumörer som komprimerar den hypotalamiska regionen;
  • neurotoxikos hos små barn;
  • traumatiska hjärnskador i barndomen (direkta skador på hypotalamus)
  • neuroinfektion (meningoencefalit, araknoidit och vaskulit) hos barn
  • neurointoxikation (drogberoende, alkoholism, arbetsrisker, miljöproblem)
  • icke-endokrina autoimmuna sjukdomar;
  • återkommande bronkit, akuta luftvägsinfektioner, kronisk infektion i nasopharynx och bihålor, ofta tonsillit;
  • akuta virussjukdomar (mässling, kusma, influensa, hepatit)
  • kroniska sjukdomar med en vegetativ komponent (bronkialastma, hypertoni, mag- och duodenalsår, fetma);
  • kronisk stress, endogen depression, mental överbelastning;
  • autoallergiska sjukdomar i centrala nervsystemet;
  • anabola steroider missbruk;
  • tonårsflickors användning av hormonella preventivmedel; graviditet och abort i tonåren.

Sekundär GSPP utvecklas mot bakgrund av leptin (matsmältningskonstitutionell, hypodynamisk fetma). Sjukdomen kännetecknas av hypotalamisk dysfunktion med brott i produktionen av adenohypofysotropa hormoner (kortikoliberin, somatoliberin) och som ett resultat adenohypofys dysfunktion - dispituitarism med nedsatt utsöndring av tropiska hormoner: adrenocorticotropic, somatotropic, luteinizing.

Karakteristiska är: somatotropisk hyperfunktion av adenohypofysen med ökad produktion av somatoliberin och som ett resultat ökad tillväxt; brott mot produktionen av gonadoliberin och gonadotropiner, vilket leder till tidig eller vice versa, sen pubertet; hyperfunktion av basofila celler i adenohypofys utan deras hyperplasi och funktionell hyperkortik. Syntesen av dopamin, serotonin, endorfiner störs, hyperprolaktinemi utvecklas, vilket manifesteras av utvecklingen av gynekomasti (ofta falskt på grund av gynoidfetma).

Hyperfunktion av hypothalamic-hypofys-sköldkörtel-binjurens system med överproduktion av kortikoliberin, kortikotropin, glukokortikoider och binjurarandrogener, nedsatt produktion av tyroliberin, sköldkörtelstimulerande hormon och sköldkörtelhormoner. Ett symptom på GSPP hos ungdomar är främst överproduktion av kortisol och dehydroepiandrosteron.

Mekanismen för fetma i pubertets hypotalamiska syndrom är förknippad med den lipogenetiska effekten av adrenokortikotropiskt hormon och glukokortikoider (omvandling av kolhydrater till fettsyror) och verkan av kortikotropin på beta-celler på Langerhans öar med frisättning av insulin

Du kan också urskilja ärftliga riskfaktorer för HS, särskilt de som har en autosomal dominerande typ av arv: hypertoni, fetma, typ 2-diabetes, autoimmuna endokrina syndrom och sjukdomar. Risken för att utveckla HS ökar avsevärt om det finns tre eller flera riskfaktorer samtidigt..

Hypotalamiskt syndrom är en kombination av autonoma, endokrina, metaboliska och trofiska störningar orsakade av skada på hypotalamus. En väsentlig komponent av HS är neuroendokrina störningar.

Perioden med GSPP-manifestation i tidig pubertet beror på aktiveringen av tropfunktionerna i hypofysen, främst adrenokortikotrop, gonadotrop, somatotrop, tyrotrop, vilket orsakar ett pubertalt "hopp" i tillväxt och manifesteras av förändringar i binjurarna, gonader och sköldkörtelns funktion. För det mesta störs fysiologisk feedback och utsöndring av hormoner, särskilt binjurarna, med GSPP..

Under denna period ökar belastningen på det hypotalamiska hypofyssystemet avsevärt, vilket leder till förekomsten av dess dysfunktion under verkan av patogena faktorer. Den huvudsakliga länken i patogenesen är en kränkning av syntesen och metabolismen av monoaminer (särskilt neuropeptider, serotonin, norepinefrin), vilket leder till hyperaktivering av de tropiska funktionerna i hypofysen, främst kortikotropa och gonadotropa, i mindre utsträckning somatotropa och tyrotropa funktioner. En dysfunktionell återkoppling bildas mellan de centrala och perifera endokrina körtlarna, hormon-metaboliska störningar utvecklas.

Ökad utsöndring av gonadotropiner leder till stimulering av gonader och en ökning av nivån av total och gratis testosteron (hypertestosteronemi) hos pojkar 10-14 år och progesteron (hyperprogesteronemi) hos flickor i liknande ålder.

Med HSPP observeras aktivering av hypofys-sköldkörtelsystemet, vilket åtföljs av en måttlig ökning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon. I framtiden leder detta till stimulering av sköldkörteln, som ökar i volym med en samtidig ökning av utsöndring av sköldkörtelhormoner, främst triiodotyronin. Prolaktinsekretion förblir normal under sjukdomsförloppet..

Manifestation av HS noteras mot bakgrund av aktivering av det sympatoadrenala systemet (CAS), ökad utsöndring av serotonin och minskade nivåer av melatonin.

Med utvecklingen av patologi minskar CAS-reserver, emellertid förblir sekretionen av serotonin förhöjd. Melatoninnivåerna är närmare förknippade med de kliniska manifestationerna av HS och vid återkommande biverkningar av patologi förblir låga.

En betydande roll i patogenesen av HSPP spelas av fettvävnadshormonet leptin, som ansvarar för att förbättra känslan av fullhet. Koncentrationen av leptin i blodet hos patienter med HS är många gånger högre än fysiologiska parametrar, särskilt med fetma av typen abdominal. Mot denna bakgrund bildas leptinresistens..

Mot bakgrund av de ovannämnda hormonella störningarna uppstår insulinresistens (IR), vilket leder till ökad utsöndring av immunreaktivt insulin och C-peptid. Nivån av hyperinsulinemi och IR beror direkt på graden av fetma och ökar signifikant med dess buktyp.

Av den ledande patogenetiska betydelsen är dysregulering av fett (en ökning i blod leptin åtföljs av en ökad aptit, vilket indikerar en kränkning av feedback från regleringen av ätbeteende) och kolhydratmetabolism (hyperinsulinemi leder till en snabb ökning av kroppsfett och proteinmassa och utveckling av hypertoni).

Det antas att hyperinsulinemi orsakar en fördröjning av natrium och vatten och påverkar de distala delarna av nefronen, dosberoende stimulerar det sympatiska nervsystemet och ökar halten av katekolaminer i blodet. Utvecklingen av GSPP åtföljs av en ökning av aktiviteten hos proteolytiska enzymer - kollagenas och elastas, försämrad metabolism av bindvävsproteiner.

De viktigaste metaboliska störningarna i HSPP är lipidmetabolismstörningar. Det mest karakteristiska för patienter med HSPP är typ IV dyslipoproteinemia:

  • ökad triglycerid (TG) -koncentration;
  • mycket låg densitet lipoprotein (VLDL) kolesterol (kolesterol)
  • normalt totalt kolesterol (OXC)
  • ökade nivåer av mycket låg densitet och låg densitet lipoproteins (LDL).

Mindre vanligt förekommer typ II-A dyslipoproteinemia när LDL-nivåerna ökar med en måttlig ökning av det totala kolesterolet samtidigt som normal TG.

Mot bakgrund av IR och hyperinsulinemi i HS uppstår en kränkning av kolhydratmetabolismen. Hos patienter med HSPP uppstår karakteristiska störningar i metabolism av bindvävsproteiner. Nästan en tredjedel av patienterna har en "platt" (hyperinsulinemisk) glykemisk kurva. En kränkning av kolhydrattoleransen diagnostiseras ofta, särskilt med en typisk klinisk variant av HS, och det är hos dessa patienter som indexet för insulinresistens NOMA-IR (bedömning av homeostasmodell) når maximala värden, även om de med andra varianter av sjukdomen väsentligt överskrider normativa.

Det akuta stadiet av sjukdomen kännetecknas av en ökning av den funktionella aktiviteten i de centrala delarna av SAS och åtföljs av en ökning av utsöndringen av katekolaminer och serotonin, som väcker kärnorna i hypotalamus, som är ansvariga för reproduktionsfunktionen. Överdriven aktivering av hypothalamic-hypofysen-binjurens system sker på grund av en ökning av nivån av tropiska hormoner i hypofysen.

Hormonell obalans leder till endokrina metaboliska störningar: fett, kolhydrat och vattenelektrolytmetabolism, till vilken sekundär endokrin körtelfunktion förenas. Efter två till tre år observeras uttömning av katekolamin och serotoninproducerande strukturer. Aktiviteten hos hypotalamus, hypofysen och endokrina körtlar beroende på dem minskar, vilket leder till en minskning av sekretionsnivån för motsvarande hormoner. Samtidigt kvarstår hyperinsulinism. Sjukdomen går in i ett kroniskt stadium, som varar i minst fyra år - neurovegetativa symtom kommer fram.

Den huvudsakliga patogenetiska och kliniska aspekten av HSPP är arteriell hypertoni (AH). Mekanismerna som bestämmer förhållandet mellan hypertoni och fetma är komplexa och multifaktoriella. Fetma med HSPP är sålunda förknippat med endotelial dysfunktion, dyslipidemi, överdriven bildning av C-reaktivt protein, ökad blodviskositet, nedsatt glukostolerans, mikroalbuminuri, ökad markör av inflammation, vaskulär ombyggnad, hjärtkärlshypertrofi och nästan fullständig för tidig åderförkalkning - med ateroskleros risk för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och målorganskador vid hypertoni. Alla dessa faktorer spelar en viktig roll för att öka blodtrycket (BP) och utvecklingen av hypertoni hos barn och ungdomar med GSPP..

Samtidigt tillhör en av de ledande platserna i patogenesen av GSPP hyperinsulinemi och IR, vilket bidrar till aktivering av oxidativ stress, vävnadshypoxi och överproduktion av insulinliknande tillväxtfaktor mot bakgrund av störningar i kolhydrat, lipid, proteinmetabolism, hemodynamisk och andra blodegenskaper. Hyperinsulinemi aktiverar AT-I, AT-II-receptorer, främjar utvecklingen av hypertoni och åderförkalkning, aktiverar CAS och ökar nivån av endotelin-1. AH är nära förknippat med en hög nivå av plasma renin, plasminogen, en insulinliknande tillväxtfaktor, som spelar en viktig roll i utvecklingen av GSPP.

Utvecklingen av hypertoni med HSPP är till stor del förknippad med en ökning av kroppens syrebehov, som inträffar med överskott av kroppsvikt. Fetma åtföljs av en kompensatorisk ökning av hjärtproduktionen på grund av en ökning av strokevolym och cirkulerande blodvolym. I detta fall minskar den totala perifera vaskulära resistensen något och otillräckligt, vilket resulterar i ökat blodtryck. I sin tur leder de hypervolemiska och hyperkinetiska blodcirkulationerna till en ökning av belastningen på hjärtat, vilket skapar en ond "ond cirkel".

SAS hyperaktivitet är avgörande för utvecklingen av samtidig metabolism, såsom insulinresistens (IR) och hyperlipidemi. Aktivering av det sympatiska nervsystemet (SNA) i fall av GSPP är en av de patogenetiska mekanismerna i överätande kedja: hyperinsulinemi - IR - en ökning av produkterna i fettsyrametabolismen. SNA bidrar till utvecklingen av perifer IR, medan hyperinsulinemi har en återimulerande effekt på SNA och stänger därmed den "patologiska cirkeln".

Orsaker till hypotalamiskt syndrom hos barn och åtgärder för att bekämpa det

Vad är hypotalamiskt syndrom (HS)? Detta är ett komplex av symtom som utvecklas till följd av en funktionsfel i hypotalamus. Dessa symtom inkluderar störningar i det endokrina och autonoma systemet, avbrott i metaboliska processer och cellnäring..

Viktig. Ungdomar är mest mottagliga för denna patologi, liksom personer mellan 30 och 40 år. Enligt statistik utgör kvinnor den stora majoriteten av denna åldersgrupp.

Diagnosens komplexitet ligger i likheten mellan patologinsymtomen och symtomen på många andra sjukdomar.

Vad är hypotalamiskt syndrom

Hypotalamusen är belägen i hjärnans djupa strukturer.

Dessa inkluderar: stammen (medulla oblongata, midbrain, Varolius bridge), mellanliggande - övre våningen i hjärnstammen (hypothalamus, thalamus), den mediobasala cortex i frontal, temporala lob (hippocampus, tonsil, limbiska strukturer, basala kärnor i den gamla cortex). De djupa strukturerna inkluderar hjärnans mediankommission - corpus callosum.

Vid skador på de nedre delarna av bagageutrymmet och retikulär bildning finns det: nedsatt medvetande, sömn-vakna störningar, minskad aktiv uppmärksamhet, nedsatt specifikt minne, minskad aktivitet.

De centrala avdelningarnas nederlag, hypotalamusstrukturer: ett komplex av autonoma dysfunktioner mot bakgrund av negativa känslor (ångest, rädsla, aggressivitet, nedsatt uppmärksamhet, minne, distraherbarhet, okritiskitet.

Vid massiva skador (hypofyseadenom) uppstår livliga psykopatologiska störningar som liknar Korsakovs syndrom.

Massiv bilateral lesion av thalamus leder till grova kränkningar av kognitiva processer och personlighet. Vänster sida thalamiska defekter orsakar blandade talstörningar av en disfas typ (instabilt och reversibelt) med parafaser, tal stereotyper, uthållighet, namnstörningar, svårt att komma ihåg verbalt material mot bakgrund av en allmän minskning av initiativ och mental aktivitet.

Den hypotalamisk-diencefala regionen hänvisar till hjärnans första block. Vid skador finns det en brist på regleringen av hjärnaktivitet, nedsatt medvetande, känslor, uppmärksamhet, minne.

Med en markant minskning av aktiviseringsnivån, kännetecknad av övervägande av pro-sömntillstånd, i kombination med massiva nedsatt minne, uppträder medvetenhetsstörningar i form av desorientering på plats, tid, omständigheter i ens eget liv.

Uppmärksamhetsfunktionen är knapp. Det är instabilt.

Hypotalamus: allmän information

Denna del av hjärnans hypotalamiska hypofyssystem, belägen under thalamus och nästan vid basen av den mänskliga hjärnstammen, tillhör den mellanliggande delen. Detta lilla område är anslutet genom nervfibrer till cortex, hippocampus, cerebellum, tonsil, ryggmärg. I denna zon finns det mer än 30 kärnor i hjärnans grå materia som reglerar många funktioner och förbinder vårt nervsystem med det endokrina systemet, som utgör grunden för den dubbla regleringen av vår kropp. Vad är det här systemet ansvarigt för?

  • Syntes och isolering av neurohormoner - regulatorer av hypofysen, som i sin tur är den huvudsakliga regulatorn för aktiviteten hos inre sekretionsorgan.
  • Metaboliska processer i kroppen.
  • Övervaka kroppens grundläggande funktioner - kroppstemperatur, sömnreglering och vakenhet.
  • Kontroll och bildning av känslor av hunger, törst, sexdrift, trötthet.

Det är detta lilla område som vi är skyldiga vår sexuella läggning och attraktion, bildandet av grundläggande känslor och cykliska förhållanden i arbetet med alla organ och system.

Hos ungdomar

Hypotalamiskt syndrom i puberteten är en komplex patologi i tonåren, kännetecknad av störningar i det endokrina körtelsystemet. Vanligtvis förekommer hos flickor 1-3 år efter menarkon, med utvecklingen av sjukdomen. Vid 15-17 års ålder är det endokrina systemet tappat.

orsaker

Födelse trauma, kronisk infektion, rus, ofta halsont, alkoholmissbruk spelar en roll i utvecklingen av sjukdomen..

  • psykologiska, emotionella trauma,
  • kronisk infektionsfoci,
  • frekventa virussjukdomar
  • kirurgiska operationer,
  • överdriven mental stress.

Kombinationen av alla dessa faktorer leder till problem i de endokrina körtlarna..

manifestationer

  • Huvudvärk;
  • yrsel, mer uttalad på morgonen;
  • svaghet, trötthet;
  • irritabilitet;
  • illamående;
  • kräkningar
  • ökning av blodtrycket;
  • fetma;
  • konstant hunger, törst;
  • menstruations oregelbundenheter.

Stark tillväxt observeras, i åldern 11-13 år, är unga människor överlägsen tillväxt jämfört med sina kamrater. Hos pojkar ökar brösten i storlek, blir som en kvinnas, ansiktet blir slät, ansiktshårtillväxt börjar sent, även efter puberteten förblir det knappt, men i armhålorna bevaras pubis, som i friska.

Psykiatriska störningar identifierades också: depression, irritabilitet, deprimerad humör, tårfullhet, trötthet, preferens för att spendera tid ensam.

Flickor under puberteten visar mer än hos friska ungdomar, fysisk och sexuell utveckling. Detta manifesteras av en ökning i höjd, vikt, bäcken, snabbare brösttillväxt.

Vid 15-17 års ålder sjunker flickornas fysiska och sexuella utveckling. Hypotalamiskt syndrom av puberteten hos flickor är vanligare med för tidig bildning av sekundära sexuella egenskaper.

Behandling

Användning av diuretika för att sänka blodtrycket. En diet med reducerade kalorier men tillräckligt med vitaminer rekommenderas. Bosättningsregim, diet är nödvändig och tillräcklig för att minska kroppsvikt.

Rätt behandling leder till försvinnande av tecken på sjukdomen, normalisering av blodtryck, flickor återställer en oregelbunden menstruationscykel.

Prognoser och förebyggande

Hypotalamiskt syndrom med ofta upprepning av misslyckanden i det autonoma systemet leder till en signifikant minskning av prestanda. Vissa enskilda former av denna sjukdom leder också till en avsevärd försämring av inte bara fysisk utan också mental hälsa. Sådana personer ges funktionshinder (vanligtvis den andra och tredje gruppen).

Eftersom utbrott av syndromet oftast är systematiska kan de spåras. Samtidigt utesluts allt som kan leda till en krisutveckling vid denna tidpunkt: överbelastning, ta mediciner, antidepressiva, situationer som kan undergräva den psykologiska balansen.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt hypotalamiskt syndrom hos barn. Ändringar i väderförhållanden kan också leda till komplikationer, så de beräknas i förväg och eventuella planerade fall avbryts under deras kurs..

Orsaker till sjukdomen

Orsaken till hypotalamiskt syndrom (hypothalamus syndrom, HTS) är medfödda och förvärvade faktorer, organiska och funktionella.

  1. Infektion, inflammation: tuberkulös, purulent meningit, epidemi, viral encefalit, cerebrospinal meningit, hjärnabcesser, koppar, mässling, vattkoppor, vaccin mot rabies.
  2. Tumörer: generell craniopharyngioma och dess deformation (ependymom, epidermoid cyste), ektopisk tumör i pinealkörtlarna, astrocytom, trattformad tumör, hypofystumor, neurofibrom, ganglioncelltumör, plasmacytom, medulloblastom, endogen karcinom, malign tumör, lipom, cancermetastaser, leukemi, lymfom, hamartom, teratom.
  1. Degenerativa förändringar: mjukning av hjärnan, nodulär skleros, glial hyperplasi.
  2. Metaboliska hjärnproblem: akut interstitiell hematopoietisk sjukdom.
  3. Vaskulära cerebrala skador: åderförkalkning, aneurysm, emboli, blödning, systemisk lupus erythematosus, symtom på intracerebral vaskulit, hypofys stroke, hemangiom, arteriovenösa missbildningar.
  4. Fysiska faktorer: traumatisk hjärnskada, hypofysekirurgi, skada på hypotalamus, strålbehandling av en tumör i huvudet, nacke, vilket leder till nekros i hypothalamus nervvävnad.
  5. Läkemedel: långvarig användning av domoperidon, lidocen, klorpromazin, preventivmedel kan orsaka galaktoréssyndrom - amenorré.
  6. Granulomatös skada: tuberkulos, sarkoidos, eosinofil granulom, spridning av retikulära endotelceller.
  7. Funktionella störningar: mental trauma, neurogen amenoré förknippad med sköldkörtelfunktion eller binjurinsufficiens.
  8. Medfödd eller ärftlig
  • hypoplasi och luktförlust: Kallmanns syndrom, hypotyreos, tidig fibrös dysplasi (Aikwright syndrom).
  • fetma - reproduktiv inkompetens (Frolich syndrom).
  • finger deformitet (känd som Lawrence-Moon-Beadle Syndrome)
  1. Annat: Nyligen upptäckt kabukisyndrom kan vara förknippat med diabetes insipidus och utsöndringsdysfunktion av tillväxthormon. MRI avslöjade abnormiteter i hjärnan, inklusive exogent tillväxthormon..

Läs mer Behandlingsalternativ för uppmärksamhetsbrist för ett barn

  • Anorexia nervosa eller bulimia;
  • Blödning;
  • Genetiska störningar som orsakar ansamling av järn i kroppen;
  • Huvudskada;
  • Infektioner, ödem (inflammation);
  • Undernäring.

symtom

Symtom beror på hormonbrister. Allmänt: för stor eller liten statur hos barn. Puberteten inträffar mycket förr eller för sent, djup sömn, för tidig pubertet, hemianopi, intrakraniellt tryck, feber, tremor, håravfall, frossa, svettningar.

Det huvudsakliga symptomet är nära besläktat med sjukdomen etiologi. Bland 70 fall av hypotalamiskt syndrom är diabetes det vanligaste. Det följs av huvudvärk, synförlust, sexuell dysfunktion (för tidig pubertet, utvecklingsförsening).

Fetma, dåsighet är vanligare. Ibland, feber, mental retardering, bulimi (anorexi), mentala, emotionella störningar, koma.

Karakteristisk för primär dysfunktion

  • orsaker till det hypotalamiska syndromet, såsom en tumör i hjärnans sadel, den främre tumören i den tredje ventrikeln tränger lätt in i hypotalamus, vilket orsakar diabetes insipidus, synförlust, huvudvärk, kräkningar, ökat intrakraniellt tryck.

Med skador på nervceller i hypotalamisk kärna, baksidan av hypotalamus: sömnstörningar är av följande typer:

  1. narkolepsi (narkolepsi): patienter somnar oavsett tid och plats när som helst på dygnet, det varar från flera minuter till flera timmar. Oftast på grund av hjärnskada, encefalit.
  2. djup sömn (parasomnia): sömnets varaktighet är från flera dagar till flera veckor, en person kan vakna upp, att urinera och sedan somna.
  3. dysfunktion: dåsighet på dagen, spänning på natten, inträffar med bakre hypotalamisk infektion.
  4. Cyklisk narkolepsi (kil-levinsyndrom) med okontrollerat sömnstart. Varaktighet på flera timmar, dagar.

Ätstörningar

  • lesioner som involverar den bukmedullära kärnan eller nodulerna, vilket orsakar fetma, ofta med könsdysplasi, mental retardering, kan kompliceras av diabetes insipidus.
  • lesioner förknippade med lateral thalamus, ventrolateral kärna, uppträder anorexi, viktminskning, håravfall, hudatrofi, muskelsvaghet, bradykardi, frossa, minskad ämnesomsättning och till och med kakexi.

Brott mot reglering av kroppstemperatur

  • hypotermi: upp till 36,0 lägre observerades med hemangiom.
  • Frossa: vanligtvis vid 37,0 och högre.
  • hög temperatur: oregelbunden typ av värme, upp till 41, fluktuationer dag och natt.

Mental

  • akuta skador, manifesterade av agitation, stupor, förlust av orientering, hallucinationer, irritabilitet, kramper.
  • skador på båda sidor leder till Korsakoffs syndrom, även känd som amnestic.
  • skada på den främre hypotalamus: mani.

Kardiovaskulära symtom

  • många kliniska manifestationer
  • hypotalamiska lesioner: cyklisk hypotension, paroxysmal hypertension, paroxysmal supraventrikulär, sinus takykardi, bradykardi.
  • sadel - tredje ventrikulär tumör - intermittenta kramper av ortostatisk hypotension.
  • vid akuta hjärnskador finns det förändringar i elektrokardiogrammet förknippat med hjärtinfarkt, låg T-vågnivå, inverterat QT-intervall, långt QT-intervall. Med EKG-förändringar var kroppstemperatur, elektrolytnivåer i blodet inte signifikanta.

Akut hypotalamiskt magsår i magen, tolvfingertarmen, blödning, perforering, peritonit.

Med traumatisk hjärnskada, hypotalamisk teratom, hjärngliom - cerebral epilepsi, svettning, saliv, kramper, skakningar, medvetenhetsförlust från några minuter till 1

Hypotalamisk-hypofysdysfunktion

Hypotalamiskt syndrom stimulerar utsöndring av hormoner i hypotalamus, endokrin hypofysdysfunktion.

  • Fullständig utsöndring av det hypotalamiska hormonet leder till hypogonadism.
  • Enkel utsöndring av det hypotalamiska hormonet: dvärg; hypertyreos, gigantism, akromegali.

Frisättning av hormoner leder till utsöndring av prolaktin; galaktoré, amenorésyndrom, bröstutveckling hos män.

Brist på gonadotropinfrisättande hormon (GnRH): amenorré, impotens, sekundära sexuella egenskaper och könsorgan utvecklas inte, Kalman syndrom; för tidig pubertet.

  • Thyrotropin, provocerar hypotalamisk hypertyreos.
  • Endokrinotropiskt hormonbrist orsakar binjurinsufficiens.
  • Utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakas inte av diabetes insipidus.

Ögon

Hypotalamiskt syndrom som uppstår med den främre hypotalamiska tumören orsakar synförlust, synfältbesvär (tillfällig hemianopi, tunnelvision), diplopi, olika grader av optisk atrofi, optiskt ödem, blindhet.

Övrig

Symtom på hypotyreos: en känsla av förkylning hela tiden, förstoppning, trötthet, viktökning.

Med svag binjurefunktion: yrsel, svaghet.

Kalman syndrom är en genetisk typ av hypotalamisk dysfunktion:

  • Nedsatt funktion av könshormoner (hypogonadism);
  • Luktförlust (hos vissa människor).

Läs mer Frontal Lobe Syndrome

Användbar video

Se videon om talamus och hypotalamus:

  • MR av hypotalamus: funktioner i beteende som...
    Om man misstänker utbildning ordineras en MR-undersökning av hypotalamus. En viktig egenskap i dess uppförande är förmågan att inte införa kontrast. Vad MRT av hypotalamus visar, läs i vår artikel. Läs mer
  • Hypothalamus: struktur, funktioner, funktioner hos människor...

Hypotalamusen spelar en mycket viktig roll i kroppen, vars struktur är ganska komplex och inte helt förstås. Huvudfunktionerna och den biologiska rollen i människokroppen är produktionen av det mesta av hormonet. Vilka är dess funktioner? Läs mer

Störning av hypofysen: tecken, symtom...

Många faktorer kan provocera en kränkning av hypofysen. Tecknen är inte alltid uppenbara, och symptomen är mer som problem från endokrinologin hos män och kvinnor. Behandlingen är komplex. Vilka störningar är förknippade med hypofysen? Läs mer

Hypotalamisk pubertetssyndrom: period...

Hypotalamisk pubertetssyndrom uppstår på grund av nervösa och endokrina störningar. Om du inte börjar snabb behandling under ungdomstiden för pojkar och flickor kommer konsekvenserna att vara fetma, infertilitet och andra problem. Läs mer

Tomt turkiskt sadelsyndrom: skäl...

Många patienter avkrypterar felaktigt begreppet "tomt turkiskt sadelsyndrom." I själva verket är detta inte ett tomrum, utan flödet av cerebrospinalvätska under påverkan av vissa skäl. Till exempel bildas det med överdriven konsumtion av hormonet. Symtomen är inte alltid tydliga omedelbart vid diagnosen, MRI krävs. Vilken typ av behandling? Vilken är faran med syndromet? Läs mer

Diagnostik

Ett blod- eller urintest bestämmer hormonnivåer, såsom:

  • Kortisol;
  • Östrogen;
  • Ett tillväxthormon;
  • Hypofyshormoner;
  • prolaktin;
  • testosteron;
  • Thyroid.
  1. cerebrospinalvätska

En tumör orsakad av en sjukdom ökar cerebrospinalvätskeprotein, tryck och inflammation. Serum- och cerebrospinalvätskenivåer av a-FP och hHCG-p ökar efter ultracentrifugering. Proteininnehåll i cerebrospinalvätska ökar med tuberkulös meningit.

  1. Bestämning av den endokrina funktionen i hypofysen

För att förstå dysfunktionerna i hypofysen, gonader, sköldkörteln, sekundär binjuraradikulär, måste serumhormonnivåer mätas.

  • gonader: FSH, LH, testosteron, östradiol.
  • sköldkörteln: TSH, TT3, TT4.
  • binjurebark: ACTH, kortisol och 24-timmars urin -17 kortikala steroider (170HCS), fri kortisol, 17 ketonsteroider (17-KS).
  1. Definition av hypotalamus - hypofysen
  • TRH Arousal Test: Intravenös TRH 200-injektion

    500 mcg. Före och efter 15.30.60.90.90.20 minuters bestämning av serum-TSH-nivåer bedöms resultaten som hypofyslesioner.

  • LH-RH-test: Resultaten bestämmer: hypofyslesioner, låg HCG-LH, det var lite eller inget svar efter LH-RH-injektion.
  • CRH-test: resultaten bestämmer lesioner i hypofysen, ACTH, svarande kortisol.
  • Hypoglykemi-test (insulintolerans).
  • Direkt bestämning av hypotalamiska hormonnivåer: såsom CRH, TRH, LH-RH.

Andra tester

  • Ögonundersökning (om det finns en tumör)
  • EEG - enriktade positiva skurar av diffusa avvikelser är synliga, paroxysmala tecken, vänster- och högervågor, omväxlande, med stor amplitud.
  • Bilder av intrakraniella skador på intrakraniell angiografi, datortomografi, MRI, endoskopisk stereotaktisk teknik, transkraniell dopplerografi.

Diagnostiska kriterier

En komplett diagnos av sjukdomen bör innehålla flera aspekter:

Preliminär diagnos

  • Uteslutning av sjukdomar i hypofysen, systemisk sjukdom
  • sexuell dysfunktion, diabetes insipidus, fetma, psykiska störningar, om minst tre symtom existerar, bör sjukdomen misstänkas.
  • metaboliska störningar, endokrin funktion är de viktigaste manifestationerna, diagnosen bekräftas när de kombineras med andra symtom, såsom psykiska störningar, huvudvärk, feber.

Orsak

  • tumörer upptar först, craniopharyngioma, en ektopisk tumör i pinealkörtlarna är vanligast; också skador, medfödda sjukdomar, granulom.
  • symtom på intrakraniellt tryck, såsom huvudvärk, nedsatt syn eller synfält.
  • medfödda lesioner har en kedja av symtom: luktförlust, utvecklingsförsening, Kalman syndrom.
  • skador, mediciner, strålningsexponering, många patienter kan inte identifiera orsaken, läkarnas erfarenhet är mycket viktig.

Plats för skada

Kliniska manifestationer återspeglar till exempel skadan,

  • Framre hypotalamisk region: hög feber.
  • Hypotalamus: ätstörningar.
  • Supraoptisk, paraventrikulär kärna: diabetes insipidus, idiopatisk hypernatremi.
  • Skada på sidoregionen: anorexi, viktminskning.
  • Ventralt mediala skador: bulimi, fetma, personlighetsförändringar.
  • Papillärkropp: psykiska störningar, nedsatt minne.
  • Hypofysen: diabetes insipidus.

Tumörkirurgi eller obduktion bör ha en tydlig patologisk diagnos..

Kliniska rekommendationer

Beroende på de ledande kliniska manifestationerna kan ungdomar med GSPP observeras och behandlas av en neurolog, endokrinolog och gynekolog..

■ sanitet av infektionscentrum;

■ normalisering av sömn och vila;

■ kost och normalisering av kroppsvikt (med efterföljande konsolidering av den uppnådda effekten under 6 månader eller mer);

■ utnämning av läkemedel som förbättrar hjärncirkulationen och bioelektrisk aktivitet i hjärnan;

Eliminering av etiologiska faktorer för GSPP (sanitet av infektionscentrum, minskning i MT) är det första steget i behandlingen.

För att normalisera de centrala mekanismerna för reglering av reproduktionssystemet och funktionen hos de hypotalamiska delarna av hjärnan är det tillrådligt att använda följande terapi.

Behandling

Behandling av hypotalamiskt syndrom beror på orsaken:

  • Tumörer kan kräva operation eller strålning..
  • Bekämpa inflammation,
  • Psykiatrisk behandling.

Korrigering av endokrina, metaboliska störningar, saknade hormoner måste fyllas på medan du tar medicinen

    behandling av hypertyreos: läkemedlets effektivitet är mycket begränsad. Allmänt: bromokriptin 1,25

15 mg / dag, kompletterat med höga doser vitamin B6. För tidig pubertet: medroxyprogesteron (DMPA) 10

20 mg / dag, efter kursen rekommenderas en minskning;

  • Akromegali: bromokriptin.
  • Fetma elimineras genom kost, motion och fenfluramin. Användning: 1 vecka 40 mg / dag på morgonen före måltider; de första 2,3 veckorna 30

    60 mg / dag, morgon, eftermiddag, kväll en halvtimme före måltiderna, efter att ha fått synliga effekter, dosen reduceras, den bör inte överstiga 100 mg / dag, 8 till 12 veckor

    Huvudsaklig

    • amning bromokriptin.
    • Läkemedel för att minska det intrakraniella trycket.
    • Vid hög kroppstemperatur används fysisk eller läkemedelskylning..
    • Törstiga drabbade måste uppmärksamma mängden av sin konsumtion för att upprätthålla balans..

    Klassificering

    Under hypotalamiskt syndrom skiljer man milda, måttliga och svåra grader..

    Fetma med en sjukdom har också sin egen gradering: I, II, III och IV grader, som kännetecknas av ett överskott av den uppskattade patientvikten till 30, 50, 100 respektive procent.


    Fetma graderar från I till IV.

    Möjliga komplikationer

    Komplikationer beror på orsaken..

    Hjärntumörer

    • Persistent blindhet;
    • Problem associerade med det hjärnområde där tumören är belägen;
    • Synskada;
    • Problem som styr balansen mellan salt och vatten.

    Hypotheriosis

    • Problem med hjärta;
    • Högt kolesterol.

    Underlåtenhet att hantera stress (efter operation eller infektion) kan vara livshotande och orsaka lågt blodtryck

    Hypotalamiskt syndrom - en sjukdom eller ett komplex av många störningar?

    Hypotalamus är en viktig reglerande del av det endokrina systemet, som ansvarar för funktionen av hjärt-kärlsstrukturen, det autonoma nervsystemet, termoregulering och upprätthåller stabiliteten i den inre miljön.

    p, blockquote 1,0,0,0,0 ->

    Frustrationen från hans arbete och det limbic-reticular systemet leder till en snabb försämring av människans välbefinnande.

    p, blockkurs 2,0,0,0,0 ->

    På grund av funktionsfel i hypothalamus och utvecklingen av hypothalamssyndromet ökar syntesen av hormoner som reglerar hypofysen snabbt, vilket leder till en snabb utveckling av kroppen, hämmas eller påskyndas puberteten hos en person.

    p, blockkvot 3,0,0,0,0,0 ->

    p, blockkvot 4,0,0,0,0,0 ->

    Klassificering av sjukdomen och karakteristiska symtom

    Den viktigaste faran är att hypotalamiskt syndrom inte är den enda sjukdomen, utan en uppsättning störningar i den vegetativa, metaboliska och endokrina planen, orsakad av funktionsfel i hypotalamus..

    p, blockkvot 5,0,0,0,0 ->

    Symtomen på störningen är följande:

    p, blockkvot 6,0,0,0,0,0 ->

    • förändring, ofta viktökning,
    • huvudvärk,
    • känslomässig instabilitet,
    • hypertoni,
    • ökad törst och ökad aptit,
    • äggstoppscykelfel.

    Förutom det angivna kännetecknas hypotalamiskt syndrom av en minskning av libido eller en ökning av attraktionen mot det motsatta könet.

    p, blockkvot 7,0,0,0,0 ->

    Patienten kan utveckla olika störningar av psyko-emotionell karaktär.

    p, blockkvot 8,0,0,0,0 ->

    Vegetativt vaskulär form av sjukdomen

    Hypotalamisk sjukdom med autonoma, vaskulära och viscerala symtom är den vanligaste störningen..

    p, blockkvot 9,0,0,0,0 ->

    Baserat på prevalensen av vissa kliniska manifestationer är det möjligt att skilja 3 kategorier av patienter:

    p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

    1. Patienter med HS med dominerande hjärt-kärlsjukdomar.
    2. Patienter med HS med dominerande andningsfel.
    3. Patienter med HS med övervägande av gastrointestinala störningar.

    Hos varje patientgrupp varar störningen ett år paroxysmalt med närvaron av kriser.

    p, blockkvot 11,0,0,0,0 ->

    Bland den första kategorin av personer börjar krisen ofta med hjärtklappning, till vilken ömhet i hjärtmuskelzonen tillämpas ytterligare..

    p, blockkvot 12,0,0,0,0 ->

    Det är ofta möjligt att upptäcka manifestationen av paroxysmal takykardi och avbrott i hjärtrytmen i extrasystolvarianten. Ofta finns det sådana negativa känslor:

    p, blockkvot 13,0,0,0,0 ->

    • "Sjunkande hjärtan",
    • ovanlig känsla av ditt hjärta,
    • "Pressa hjärtat"

    Hos 1/3 av patienterna upptäcks skillnader i blodtrycksindikatorer för det mesta - i riktning att öka.

    p, blockquote 14,0,0,0,0 ->

    p, blockkvot 15,0,0,0,0 ->

    Vid andningsstörningar under en kris noterar patienter kvävning, vilket markerar början av en attack.

    p, blockkvot 16,0,0,0,0 ->

    Förutom de angivna kan rytmstörningar också uppstå - ökad eller långsam andning.

    p, blockkvot 17,0,0,0,0,0 ->

    I vissa fall går bröstsmärtor i andningsstörningar när det är svårt att ta andetag.

    p, blockkvot 18,0,0,0,0 ->

    Vid mag-tarmsjukdomar har patienterna under krisen följande manifestationer:

    p, blockkvot 19,0,0,0,0 ->

    • ömhet i den epigastriska regionen,
    • anfall av illamående,
    • burps,
    • problem med peristaltik,
    • negativa känslor av tarmszonen,
    • lust att avröta,
    • sällan - diarré.

    I HS är vegetativa-viscerala störningar paroxysmala, men i närvaro av neuros stör sådana störningar ständigt patienter.

    p, blockkvot 20,0,0,0,0 ->

    Neuroendokrin metabolisk sjukdom

    Den neuroendokrina formen av syndromet åtföljs av störningar i de endokrina körtlarna och hypofysen.

    p, blockquote 21,0,0,0,0 ->

    Hos patienter noteras hyper- och hypofunktion av hypofysen och andra körtlar. Kliniken för neuroendokrina sjukdomar är annorlunda.

    p, blockquote 22,0,1,0,0 ->

    Isolerade varianter av körtelstörningar kan diagnostiseras, men oftare flera.

    p, blockkvot 23,0,0,0,0 ->

    Amenorré eller dysmenoré hos kvinnor eller en minskning av styrkan hos män på grund av hämning av gonadotropisk funktion noteras ofta.

    p, blockquote 24,0,0,0,0 ->

    Fel i sköldkörtelstimulerande hypofysfunktion leder till symtom på hypo- och hypertyreos. De allra flesta patienter har aptitstörningar och konstant törst.

    p, blockkvot 25,0,0,0,0 ->

    En form av sjukdom med brott mot termoregulering

    HS med brott mot termoregulering leder till en ökning av hudens temperatur till subfebrila värden i 28% av fallen, särskilt i kris.

    p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

    Mindre vanligt är att en temperaturökning under en kris beror på isotermi under interictalperioden..

    p, blockkvot 27,0,0,0,0 ->

    Extremt sällan observerad minskning av temperaturen. Särskild uppmärksamhet ägnas åt patienter med långvarigt subfebrilt tillstånd i frånvaro av störningar i de inre organen..

    p, blockkvot 28,0,0,0,0 ->

    p, blockkvot 29,0,0,0,0 ->

    Ofta har patienter extra symtom som indikerar hypotalamiska störningar - hunger, törst och andra.

    p, blockkvot 30,0,0,0,0 ->

    Hos vissa patienter är termoreguleringsfel kvarstår och är det huvudsakliga symptomen..

    p, blockkvot 31,0,0,0,0 -> Viktigt! Det viktigaste symptomet är kyligliknande skakning eller frossa, som manifesterades i början av krisen. Ofta lagt till [link_webnavoz] riklig svettning [/ link_webnavoz] eller snabb urinering.

    Hypotalamisk epilepsi

    Hypotalamisk diencefalisk epilepsi har samma källor som andra typer av HS. Utgångssymtom representeras av följande manifestationer:

    p, blockquote 32,0,0,0,0 ->

    • ömhet i hjärtmuskeln,
    • magens ömhet,
    • hjärtslag förändring,
    • temperaturökning,
    • kyligliknande skakning,
    • andningssvikt,
    • ökning av blodtrycket.

    Med den fortsatta utvecklingen av staten inträffar en förbipasserande medvetenhet, toniska kramper.

    p, blockquote 33,0,0,0,0 ->

    Attacker upprepas flera gånger om dagen, ibland representeras deras cykliskhet av en enda attack per dag, vecka eller månad. Med en sådan GS detekteras epileptiska urladdningar i form av enstaka akuta vågor på EEG.

    p, blockquote 34,0,0,0,0 ->

    Neurotrofisk form

    Med GS med neurotrofiska störningar finns det svullnad, vilket manifesteras inom ramen för en sådan symptomatisk bild:

    p, blockkvot 35,0,0,0,0 ->

    • generell svaghet,
    • kyligliknande skakning,
    • hypotermi,
    • huvudvärk,
    • törst.

    Specifika manifestationer av denna form av störningen är:

    p, blockkvot 36,0,0,0,0 ->

    • svullnad i ansiktet med malign exoftalmos,
    • utslag,
    • klåda.

    Utslag är ett oberoende fenomen som inte bara inträffar under krisen. Tillsammans kan önskan att sova, adynamia, törst manifestera.

    p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

    Neuromuskulär form

    Trots att hypotalamus inte är ett motoriskt centrum observeras neuromuskulära störningar i patologier - från svaghet och adenomi till immobilitet.

    p, blockquote 38,0,0,0,0 ->

    p, blockquote 39,0,0,0,0 ->

    Detta beror på det faktum att hypotalamus inte uteslutande är en stigande effekt på hjärnstrukturerna som reglerar rörlighet, den har också en nedåtriktad effekt på ryggmärgen.

    p, blockquote 40,0,0,0,0 ->

    Den symptomatiska bilden är som följer:

    p, blockquote 41,0,0,0,0 ->

    • generell svaghet,
    • skarp adynamia,
    • ofta urinering under anfall,
    • kataplexi - oförmåga att gå / stå under en tid.

    Manifestationer utvecklas i samband med andra viscerala och vegetativa metaboliska störningar, men är dominerande.

    p, blockquote 42,0,0,0,0 ->

    HS med neuropsykiatriska störningar

    Med denna form av störningen finns det en minskning av indikatorer på mental aktivitet, olika senestopatier, bedrägeri av uppfattning - hypnogiska hallucinationer, orättvis ångest, rädsla.

    p, blockkvot 43,0,0,0,0 ->

    Sådana negativa manifestationer är också ofta knutna till de angivna:

    p, blockquote 44,1,0,0,0 ->

    • sömnstörningar,
    • metaboliska trofiska störningar,
    • neuroendokrina störningar,
    • vaso-vegetativa störningar.

    Periodiciteten av symtom som är karakteristiska för GS leder till psykiska störningar i form av kriser, åtföljda av paroxysmala manifestationer.

    p, blockquote 45,0,0,0,0 -> Viktigt! Tillståndet skapas av affektiva psykiska störningar - rädsla, känslor av förändrat medvetande av den eniroid-deliriska typen, riklig psykosensoriska störningar.

    Symtom på hypotalamiskt syndrom i puberteten

    GSPP, annars - pubertet och ungdomlig dispituitarism, kännetecknas av följande störningar:

    p, blockquote 46,0,0,0,0 ->

    • fetma, oftare - hos flickor,
    • huvudvärk,
    • törst, mindre ofta - stadig hunger,
    • Trötthet,
    • menstruationsstörningar.

    p, blockkvot 47,0,0,0,0 ->

    Den patologiska processen börjar i åldern 12-15, mindre troligt att den börjar utvecklas senare - vid 17-19 års ålder.

    p, blockquote 48,0,0,0,0 ->

    Hypotalamiskt syndrom av puberteten hos pojkar åtföljs ofta av snabb tillväxt.

    p, blockkvot 49,0,0,0,0 ->

    Fetma är ofta enhetligt, på grund av försämrad fettmetabolism hos patienter med HSPP, finns fettavlagringar ofta i följande områden i kroppen:

    p, blockkvot 50,0,0,0,0 ->

    På grund av betydande fettansamlingar i axelområdet verkar halsen tjock och förkortad, och axlarna är upphöjda..

    p, blockquote 51,0,0,0,0 -> Viktigt! Omfördelning av fett och matronism (sexuella och fysiska egenskaper som är karakteristiska för mogna kvinnor snarare än unga flickor), som är inneboende i hypercorticism, observeras inte.

    Hormonala symtom

    Hormonala och vegetativa-vaskulära störningar i HS i puberteten orsakas av en ökning av produktionen av ACTH, liksom hormoner i binjurebarken och fel i produktionen av gonadotropiner.

    p, blockquote 52,0,0,0,0 ->

    Med puberteten och ungdomlig dispituitarism har flickor ofta en tidig registrering av sekundära sexuella egenskaper.

    p, blockquote 53,0,0,0,0 ->

    Hos unga män får ansiktet finesser, vegetationen i ansiktet börjar bryta ut med en försening, förblir liten och i slutet av puberteten. Gynekomasti är mindre vanligt.

    p, blockquote 54,0,0,0,0 ->

    Emellertid är håravfallet i armhålorna och könsområdet normalt. Parametrarna för penis och testiklar motsvarar ålder, och vid 15-årsjubileumet är de fullt utvecklade.

    p, blockquote 55,0,0,0,0 ->

    Hud och andra symtom

    Trofiska störningar i huden som uppstår med hyperkortikism - lös, tunn och torr hud, observeras inte hos patienter med HS.

    p, blockquote 56,0,0,0,0 ->

    I sällsynta fall finns marmorering av huden. Sträckmärken är vanligare - smala rosa färger i huden.

    p, blockkvot 57,0,0,0,0 ->

    Oftast observeras de i samma zoner:

    p, blockquote 58,0,0,0,0 ->

    höfter,axlar,mage,rumpa,bröstben.

    Som referens! Med hypercorticism målas striae i lila eller röda röda toner, och bredden kan nå flera centimeter.

    p, blockquote 59,0,0,0,0 ->

    Hos de allra flesta patienter med hypotalamiskt syndrom observeras emotionella och psykiska störningar, som uttrycks av följande manifestationer:

    p, blockkvot 60,0,0,0,0 ->

    • tearfulness,
    • depressiva tillstånd,
    • irritabilitet,
    • huvudvärk,
    • överdriven trötthet,
    • deppigt humör.

    I vissa fall föredrar patienter ensamhet framför samhället och vägrar att stanna i ett team, gå i skolan.

    p, blockquote 61,0,0,0,0 ->

    Diagnostik av hypotalamiskt syndrom

    På grund av de många manifestationerna av HS är diagnosen komplicerad.

    p, blockkvot 62,0,0,0,0 ->

    Om man misstänker ett negativt tillstånd, leder specialisten patienten till dessa typer av studier:

    p, blockkvot 63,0,0,0,0 ->

    1. MR av GM, som i GS kan visa en ökning av det intrakraniella trycket och troliga tumörprocesser.
    2. Bestämning av hormonkoncentrationer - prolaktin, testosteron, östradiol, kortisol, TSH, T4, FSH, LH, adrenokortikotropa och urin 17-ketosteroider.
    3. Ultraljud av sköldkörteln och binjurarna.
    4. MR eller CT i binjurarna.

    Som en del av diagnosen måste läkaren identifiera nyckelkomponenten i symptomatologin och upptäcka dess ursprung..

    p, blockquote 64,0,0,0,0 ->

    Ofta är källan neuroinfektion, lite mindre ofta är orsaken till HS trauma, svaghet i den hypotalamiska zonen och andra negativa faktorer..

    p, blockkvot 65,0,0,0,0 ->

    Den etiologiska orsaken ingår nödvändigtvis i den slutliga diagnosen..

    p, blockquote 66,0,0,1,0 ->

    Erkännande av källan ger ganska ofta svårigheter, eftersom det symptomatiska komplexet utvecklas efter flera veckor eller månader efter exponering för den etiologiska faktorn.

    p, blockkvot 67,0,0,0,0 ->

    Förutom ovanstående läggs vikt vid resultaten av specifika tester, såsom:

    p, blockquote 68,0,0,0,0 ->

    1. Sockerkurva,
    2. 3-dagars test Zimnitsky,
    3. 3-punkts termometri.

    p, blockquote 69,0,0,0,0 ->

    Elektroencefalografi används också. Blodsockerindikatorer bestäms på tom mage, varefter en glukosbelastning (100 g) ges och koncentrationen av blodglukos bestäms efter var 30: e minut.

    p, blockquote 70,0,0,0,0 ->

    Med hypotalamiskt syndrom kan det vara sådana resultat:

    p, blockquote 71,0,0,0,0 ->

    • hyperglykemisk kurva med ökande socker över det normala,
    • låga glukoskoncentrationer,
    • tvåhöjd kurva - efter glukosfall har den nya tillväxten observerats,
    • torpidkurva - efter en liten ökning förblir glukos oförändrad.

    Viktig! Fluktuationer i sockerkurvan upptäcks hos HS hos de flesta patienter.

    Zimnetskiy-testet antar orientering mot urinutgången.

    p, blockquote 72,0,0,0,0 ->

    Den mänskliga fysiologiska normen representeras av 2/3 berusad, och 1/3 i förhållande till dagtidsdiures representeras av 1/3.

    p, blockkvot 73,0,0,0,0 ->

    Med patologier i den hypotalamiska regionen förändras dessa proportioner.

    p, blockquote 74,0,0,0,0 ->

    På elektroencefalogram, annars - EEG, upptäcks förändringar som indikerar inträde i de patologiska processerna i de djupa hjärnstrukturerna.

    p, blockquote 75,0,0,0,0 ->

    Svårigheter observeras inom ramen för differentiell diagnos av solit, vaginala förolämpningar och paroxysmer.

    p, blockquote 76,0,0,0,0 ->

    Behandling av hypotalamiskt syndrom

    Efter att ha fastställt sanningen om diagnosen hypotalamiskt syndrom, identifierat orsakerna och etablerade neuroendokrina störningar, beräknas taktiken för att behandla patologin.

    p, blockquote 77,0,0,0,0 ->

    Terapi för störningen består av flera stadier:

    p, blockquote 78,0,0,0,0 ->

    1. Efter fastställandet av rotorsaken saneras de inflammatoriska fociema, cerebrospinal punktering i närvaro av skador, behandling av tumörprocesser, avgiftning genom IV-infusion av fysiologisk saltlösning och natriumtiosulfat och andra mediciner som syftar till att stoppa den primära källan.
    2. Antikonvulsiv terapi och antidepressiva läkemedel för att förebygga panikförhållanden och andra paroxysmala manifestationer av hypotalamiskt syndrom.
    3. Hormonersättningsterapi - med otillräcklig funktion av könskörtlarna och sköldkörteln.
    4. Läkemedel för att minska intensiteten i hormonproduktionen av kön och sköldkörteln.
    5. Efter en specifik terapeutisk diet väljs sammansättningen av dietens diet varje individuellt i enlighet med den aktuella kliniska bilden och personliga egenskaper hos kroppen.
    6. Fysioterapi och implementering av träningsterapikomplex (hälsogymnastik).

    Behandlingsframgången är direkt beroende av patientens efterlevnad av medicinska föreskrifter beträffande normal vila och i rätt tid besök på procedurer och att ta mediciner.

    p, blockkvot 79,0,0,0,0 ->

    Komplikationsprognos och förebyggande av hypotalamiskt syndrom

    Utan snabb behandling av hypotalamiskt syndrom kan olika långlivade tillstånd uppstå. De vanligaste beständiga störningarna på grund av HS är:

    p, blockquote 80,0,0,0,0 ->

    jämn blodtrycksökning,
    ökad risk för diabetes,
    skada på hjärtans muskelfibrer är inte en inflammatorisk typ,
    ofta blödningar i livmodern,
    polycystisk äggstock.

    Hos kvinnor under graviditeten är sjukdomsförloppet mer komplicerat än hos ungdomar och vuxna - på grund av en hormonell obalans på det patologiska tillståndet.

    p, blockquote 81,0,0,0,0 ->

    Konsekvensen av syndromet kan vara en funktionsfel i moderkakan, som är ansvarig för att ge fostret näringsämnen och utjämna skadliga föreningar.

    p, blockquote 82,0,0,0,0 ->

    En ofta följd av störningen är intrauterin patologi..

    p, blockquote 83,0,0,0,0 ->

    p, blockquote 84,0,0,0,0 ->

    Prognosen för hypotalamiskt syndrom är relativt positiv. Men ofta blir hypotalamiskt syndrom orsakssvårt.

    p, blockkvot 85,0,0,0,0 ->

    Handikapp 3 tilldelas sådana patienter, mindre ofta - 2 kategorier.

    p, blockkvot 86,0,0,0,0 ->

    Det är förbjudet att arbeta på nattskift, överspänningar av fysisk och mental karaktär. Med korrekt behandling botas HS i puberteten med 20-25 år.

    p, blockkvot 87,0,0,0,0 ->

    Det finns inga specifika metoder för att förebygga störningen, för att minska sannolikheten för dess utveckling är det nödvändigt att följa principerna för en sund livsstil, följa principerna för god näring och ge kroppen måttlig träning.

    p, blockquote 88,0,0,0,0 -> p, blockquote 89,0,0,0,1 ->

    I barndomen är det särskilt viktigt att övervaka barnets näringsvärde och införa en tillräcklig mängd makro- och mikronäringsämnen i hans diet.