Intill sköldkörteln: vad är sköldkörteln?

För den oavbrutna driften av människokroppen är konstansen för alla livsprocesser viktig - homeostas. Det tillhandahålls genom metaboliska processer, vars "ledare" är hormoner, enzymer, neurotransmittorer. Vikten av de organ som producerar dessa biologiskt aktiva ämnen kan knappast överskattas, eftersom en funktionsfunktion i någon av dem kan leda till brott mot den totala balansen i kroppen. En av dessa viktiga länkar i ämnesomsättningen är paratyreoidkörtlarna..

Var är de sköldkörtelkörtlarna hos människor??

Under en lång tid misstänkte läkarna inte denna kropps existens. Först i slutet av 1800-talet upptäckte den svenska forskaren Ivar Sandström nya endokrina körtlar i människokroppen.

Paratyreoidkörtlar består av ett tätt yttre skal och körtelceller belägna inuti. Typiskt är två till sex par av sådana små linsformade formationer belägna på den bakre ytan av sköldkörteln. Emellertid kan tymus, vägg i matstrupen och det neurovaskulära buntet som är lämpligt för sköldkörteln bli deras lokaliseringsställe..

En sådan variation i antal och plats komplicerar detekteringen av dessa körtlar med instrumentell diagnostik och kirurgisk ingripande..

Varför behövs sköldkörteln? Vilka är deras funktioner?

"Liten och vågad" - det är så man kan känna till betydelsen av dessa interna utsöndringskörtlar. Trots deras blygsamma storlek (upp till 8 mm i längd och 3-4 mm i bredd) påverkar deras funktion avsevärt funktionen av nervsystemet, muskuloskeletala, kardiovaskulära systemen.

Parathyroidkörtlarnas huvuduppgift är produktionen av ett hormon som reglerar mängden kalcium i blodet. På grund av närvaron av speciella receptorer svarar körtlarna på förändringar i innehållet i detta element i blodet och ändrar i enlighet med de erhållna värdena hastigheten för hormonfrisättning i blodet.

Att upprätthålla kalciumbalansen är oerhört viktigt för kroppen, eftersom kalciumjoner ger processen för överföring av impulser genom nervceller och sammandragning av muskelvävnad. Dessutom är kalcium en av komponenterna i blodkoagulationssystemet och bidrar också till aktiveringen av ett antal enzymer..

Parathyreoideahormonet kallas paratyreoidea, eller med andra ord paratyreoideahormon. Det ökar halten av kalciumjoner i blodet på tre olika sätt..

1. Under påverkan av paratyreoideahormon aktiveras D-vitamin i njurarna med efterföljande bildning av calcitriol. Calcitriol förbättrar i sin tur absorptionen av kalcium från mat i tarmlumen. För att denna verkningsmekanism för parathyreoideahormonet ska kunna realiseras, krävs en tillräcklig nivå av vitamin D i kroppen..

2. Ökningen i koncentrationen av kalciumjoner i blodet beror också på att det absorberas från primär urin i njurarna..

3. Under verkan av parathyreoideahormon förbättras aktiviteten hos osteoklaster, celler som finns i benvävnaden och förstör den. Kalcium som släpps under detta kommer in i blodomloppet. Som ett resultat av denna process ökar koncentrationen av kalciumjoner i blodet. Om paratyreoideahormon produceras mer än normalt börjar förstörelsen av benvävnaden att råda över dess bildning. På grund av detta förlorar benet sin styrka och blir sprött, och det kan leda till sprickor..

För att reglera kalcium-fosformetabolismen bildas ett annat hormon i kroppen som verkar motsatt till paratyreoideahormon. Detta är kalcitonin. Det produceras av sköldkörteln och ett antal andra organ. Tack vare dess produktion minskar kalciumnivån i blodet och aktiviteten hos osteoblaster stimuleras - en annan typ av benvävnadsceller, som till skillnad från osteoklaster inte förstör, utan bildar ny benvävnad.

Hur manifesteras dysfunktion i sköldkörteln??

Körtelnysfunktion leder till ett överskott eller brist på kalciumjoner i blodet. Om produktionen av parathyreoideahormon minskar har en person tecken som skörhet och håravfall, skiktning av naglar och skador på tandemaljen, skalning och torr hud, muskelsmärta. Patienter kan klaga på irritabilitet, huvudvärk, en kraftig förändring av humör, kramper. Syndrom (ett komplex av symtom), som utvecklas på grund av otillräcklig funktion av paratyreoidkörtlarna, kallas "hypoparathyroidism".

En ökning av produktionen av parathyreoideahormon åtföljs av njurproblem (bildning av stenar, utveckling av nefrocalcinos), ökat blodtryck (hypertoni), smärta i leder och ben. Skelettet blir ömtåligt: ​​ben kan bryta med alla rörelser. Patienter klagar över nedsatt minne, allmän svaghet, instabilt känslomässigt tillstånd, samt en upprörd mag-tarmkanal - aptitlöshet, kräkningar, halsbränna och kolik. Det patologiska tillståndet till följd av överdriven produktion av paratyreoideahormon kallas "hyperparatyreoidism".

Primär hyperparatyreoidism kan utvecklas på grund av neoplasmer i den paratyreoidoidkörteln - adenom eller cancer. Sekundär hyperparatyreoidism utvecklas till följd av långvarig stimulering av paratyreoidkörtlarna, observerad med kronisk vitamin D-brist (till exempel hos invånare i de norra regionerna), obalanserad kost (otillräckligt intag av kalcium från mat), malabsorptionssyndrom (malabsorption i tarmen, inklusive kalcium) och efter resektion i magen.

Förekomsten av ovanstående symtom, såväl som tvivel om den normala funktionen av sköldkörteln är en god anledning att söka råd från en terapeut eller endokrinolog och genomgå en undersökning.

Parathyroid sjukdomar

Parathyroidkörtlar - organ som ligger nära sköldkörteln framför nacken. De deltar i regleringen av kalcium i blodet, vilket är nödvändigt för att kroppen fungerar normalt. Detta mineral är ansvarigt för styrkan hos ben, tänder, muskelkontraktion, överföring av nervimpulser, förloppet för många biokemiska reaktioner.

Med en minskning av kalciumnivån i blodet utsöndrar paratyreoidkörtlarna paratyreoideahormon, vilket aktiverar frisättningen av kalcium i blodomloppet från benvävnaden. De syntetiserar också kalcitonin - ett hormon som verkar motsatt till parathyroidhormon - hjälper till att minska koncentrationen av kalcium i blodet och dess övergång till benvävnad.

Vid sjukdomar i paratyreoidokörtlarna förbättras deras funktion (hyperparatyreoidism) eller minskas (hypoparatyreoidism). Med hyperparatyreoidism frigörs en ökad mängd paratyreoideahormon, vilket leder till en signifikant ökning av kalciumnivån i blodet och urlakningen från benvävnaden. Som ett resultat utvecklas ökad skörhet i ben, nedsatt njurfunktion och andra manifestationer av sjukdomen..

Med hypoparatyreoidism sjunker kalciumnivån i blodet, vilket främst leder till muskelkramper, nedsatt nervsystemets funktion.

Beroende på orsaken till förändringen i kalciumnivån kan behandlingen vara konservativ och kirurgisk..

Störningar i sköldkörteln, hyperparatyreoidism, hypoparatyreoidism.

Följande symtom är karakteristiska för hyperparatyreoidism:

  • minskad styrka, spröda ben,
  • njurstenbildning,
  • ledvärk, ben,
  • svaghet, trötthet,
  • magont,
  • illamående, kräkningar,
  • minskad aptit,
  • depression,
  • minnet minskar,
  • högt blodtryck.
  • träningsvärk,
  • kramper i armar, ben, ansikte, överkropp,
  • spasmer i musklerna i ansiktet, halsen, armar och ben,
  • andningsfunktioner till följd av spasm i musklerna i halsen, bronkier,
  • spasmer,
  • irritabilitet,
  • svaghet, trötthet,
  • huvudvärk,
  • depression,
  • minnesskada,
  • smärtsam menstruation,
  • torr hud,
  • sköra naglar,
  • håravfall.

Allmän information om sjukdomen

Paratyreoidkörtlarna utsöndrar hormoner som upprätthåller den nödvändiga kalciumnivån i blodet..

Kalcium kommer in i människokroppen med mat (D-vitamin krävs för att den ska kunna absorberas korrekt). I tarmen absorberas en del av den, och en del utsöndras i avföringen och utsöndras av njurarna. Huvudmängden kalcium (cirka 99%) finns i benvävnaden, vilket säkerställer dess styrka. Dessutom utför kalcium många andra viktiga funktioner i kroppen: det är involverat i muskelsammandragning (inklusive hjärtmuskel, muskelfibrer i inre organ), överföring av nervimpulser, det är nödvändigt för blodkoagulation, olika biokemiska reaktioner.

Parathyreoideahormonet paratyreoideahormon har en uttalad effekt på kalcium. Normalt, med en minskning av kalciumnivån i blodet, främjar parathyreoideahormon frisättningen av kalcium från benvävnaden, en minskning av utsöndringen av kalcium i njurarna och en ökning av dess absorption i tarmen. Av olika skäl kan överdriven frisättning av parathyreoideahormon inträffa, vilket leder till en markant ökning av kalciumnivån i blodet. I detta fall utvecklas symtom på hyperparatyreoidism..

Hyperparatyreoidism kan uppstå som ett resultat av en sjukdom i paratyreoidkörtlarna direkt (primär hyperparatyreoidism) eller som ett resultat av en annan sjukdom som stör deras funktion (sekundär hyperparatyreoidism).

Primär hyperparatyreoidism förekommer av följande skäl:

  • godartad tumör (adenom) i sköldkörteln,
  • ondartad tumör (cancer) i sköldkörteln,
  • hyperplasi (utvidgning) av sköldkörteln.

Orsakerna till ökningen (hyperplasi) av paratyreoidkörtlarna är okända. Enligt forskare spelar i vissa fall en stor roll av vissa gener som ärvs.

Sekundär hyperparatyreoidism kan utvecklas med:

  • uttalad kalciumbrist, som orsakas av otillräckligt kalcium i maten och nedsatt absorption,
  • vitamin D-brist (det är nödvändigt för absorption av kalcium i matsmältningskanalen och syntetiseras i huden under påverkan av solljus, en mindre del av det kommer från mat),
  • njursvikt - en uttalad försämring av njurfunktionen (i njurarna blir vitamin D aktivt. Därför, om deras aktivitet försämras, kan vitamin D-brist uppstå, vilket leder till en avsevärd minskning av kalciumabsorptionen. Kalciumnivån i blodet bibehålls på grund av frisättningen av stora mängder paratyreoidahormon, vilket orsakar sekundär hyperparatyreoidism).

Kalcium utsöndras från kroppen genom njurarna. Med dess överskott i urinvägarna bildas stenar. Bentätheten minskar också, eftersom benvävnadskalcium blir huvudkällan till kalcium för kroppen..

Andra symtom på hyperparatyreoidism (svaghet, trötthet, aptitlöshet) är förknippade med hypercalcemia (ökade nivåer av kalcium i blodet). Det kan orsaka ökad utsöndring av magsaft, vilket bidrar till utvecklingen av magsår.

Olika störningar i det kardiovaskulära systemet kan uppstå (t.ex. ökat blodtryck).

Med hypoparatyreoidism reduceras syntesen av paratyreoideahormon kraftigt, vilket gör att kalciumnivån i blodet blir mycket lägre än normala värden. Hypoparatyreoidism kan uppstå av följande skäl:

  • skada eller avlägsnande av sköldkörtelkörtlarna under sköldkörtelkirurgi (sköldkörteln är placerade på ytan av sköldkörteln och är små i storlek, så i vissa fall kan det vara svårt att identifiera, vilket leder till skada eller borttagning under operationen);
  • ärftlig hypoparatyreoidism - en sjukdom där paratyreoidkörtlarna är frånvarande eller har nedsatt funktion sedan patientens födelse;
  • autoimmuna processer - förhållanden där immunsystemet förstör celler och vävnader i sin egen kropp, i vissa fall blir paratyreoidkörtlarna föremål för aggression från immunsystemet, vilket leder till att deras funktionsstörning störs;
  • effekten av joniserande strålning - under bestrålningen av maligna neoplasmer i nacken kan radioaktiv strålning skada cellerna i sköldkörtelkörtlarna och orsaka hypoparatyreoidism.

En minskning av nivån av joniserat kalcium i blodet leder till störningar i processer som kräver kalcium: muskelkontraktion, överföring av nervimpulser och olika biokemiska reaktioner. I detta fall kan olika komplikationer uppstå, varav en är tetany - allvarliga spasmer i musklerna i ansiktet och lemmarna. Detta tillstånd är särskilt farligt med spasmer i halsmusklerna. Detta hotar andningsfel, vilket kräver akut läkarvård. Krampattacker, störningar i hjärt-kärlsystemet är också möjliga..

Vem är i riskzonen?

Riskgruppen för hyperparatyreoidism inkluderar:

  • kvinnor i klimakteriet,
  • Personer som har haft en långvarig och svår kalcium- eller D-vitaminbrist,
  • patienter med sällsynta ärftliga sjukdomar där en kränkning av aktiviteten i flera endokrina körtlar utvecklas,
  • människor som tar litium,
  • patienter som genomgick strålterapi för cancer som drabbade halsen.

Riskgruppen för hypoparathyreoidism inkluderar:

  • personer som genomgick kirurgi i nacken, i synnerhet avlägsnande av sköldkörteln,
  • personer med nära släktingar som lider av hypoparathyreoidism,
  • patienter med autoimmuna sjukdomar (sjukdomar där celler i immunsystemet förstör strukturen i sin egen kropp),
  • patienter som genomgick strålterapi för cancer som drabbade halsen.

Laboratoriediagnostik spelar en nyckelroll vid diagnosen parathyroid-sjukdomar. Bestämmer nivån på kalcium i blodet och urinen, parathyroidhormoner och andra indikatorer.

  • Kalcium i blodserum. Med hyperparatyreoidism ökar den, med hypoparatyreoidism reduceras den.
  • Ioniserat kalcium är kalcium som inte är bundet till plasmaproteiner och är i fritt tillstånd. Enligt forskare återspeglar joniserat kalcium mer noggrant kalciummetabolismen i kroppen, eftersom det är denna del som är involverad i muskelkontraktion, överföring av nervimpulser och andra processer. Vid hyperparatyreoidism observeras en ökning av denna indikator, med hypoparathyreoidism, en minskning.
  • Kalcium i daglig urin. Kalcium utsöndras från kroppen genom njurarna, därför ökar dess utsöndring i urinen med en ökning av koncentrationen av kalcium i blodet. Detta inträffar med hyperparatyreoidism. Vid hypoparathyreoidism kan en minskning av kalciumnivån i urinen observeras..
  • Parathyroidhormon, intakt. Paratyreoideahormon syntetiseras av paratyreoidkörtlarna och reglerar kalciumnivån i blodet. Vid sjukdomar som åtföljs av en ökad funktion av paratyreoidkörtlarna (hyperparatyreoidism) ökar koncentrationen av detta hormon, med hypoparatyreoidism minskar det.
  • N-Osteocalcin (en markör för benombyggnad) är ett protein som finns i benvävnaden. Den visar förändringar i benvävnad. Med en minskning av bentätheten (osteoporos) ökar dess nivå.
  • Markör för bildning av benmatris P1NP. Det är en föregångare av typ I kollagen. Denna typ av kollagen är den viktigaste indikatorn på benbildningsaktivitet. Analysen används för att utvärdera effektiviteten i behandlingen, för att jämföra aktiviteten för benbildning före och efter behandlingen.
  • Ben densitometry. Mätning av bentäthet. En studie utförs med hjälp av en speciell apparat, vars verkan är baserad på röntgenstrålningens egenskaper, medan man bedömer en kränkning av benens mineralsammansättning och osteoporosens svårighetsgrad.
  • Ultraljudundersökning (ultraljud). Låter dig få bilder av inre organ. Ultraljud av paratyreoidkörtlarna kan upptäckas genom deras ökning, tumörer och andra förändringar.
  • Scintigrafi. Studien av inre organ med hjälp av radioisotoper som injiceras i kroppen intravenöst. De ackumuleras i det drabbade organet (till exempel i tumörcellerna i sköldkörteln). Genom att detektera strålningen av dessa radioisotoper upptäcks ett patologiskt fokus.
  • Elektrokardiogram - registrering av elektriska impulser som bildas under hjärtans arbete. Denna studie är utbredd och mycket informativ. Det låter dig identifiera olika störningar i hjärtat, som kan utvecklas med sjukdomar i sköldkörteln..

Behandling för hyperparatyreoidism kan vara konservativ och kirurgisk. Kirurgiskt är att ta bort förstorade paratyreoidkörtlar som ökar nivåerna av parathyreoideahormon. Om alla paratyreoidkörtlarna förstoras och förändras, bevaras en körtel eller dess separata del för att förhindra hypoparatyreoidism efter operation.

Konservativ behandling av hyperparatyreoidism består i att ta mediciner som hjälper till att sänka nivån av paratyreoideahormon i blodet. Läkemedel som fördröjer frisättningen av kalcium från benvävnad används också. Hos kvinnor under klimakteriet kan hormonersättningsterapi utföras..

Med hypoparatyreoidism syftar behandlingen till att återställa en reducerad nivå av kalcium i blodet. För detta används kalcium- och vitamin D-preparat. Doseringar och metoder för läkemedelsadministration beror på den specifika kliniska situationen..

Specifik profylax av paratyreossjukdomar finns inte. För att förhindra utveckling av komplikationer av hyperparatyreoidism är det nödvändigt:

  • konsumera den nödvändiga mängden kalcium med mat (kostråd rekommendationer är individuella i båda fallen),
  • drick mer vatten - detta minskar risken för njursten,
  • träna regelbundet,
  • rök inte (rökning bidrar till frisättning av kalcium från benvävnad),
  • undvik att ta läkemedel som ökar kalcium i blodet.

Rekommenderade tester

  • Serumkalcium
  • Joniserat kalcium
  • Kalcium i daglig urin
  • Parathyroidhormon, intakt
  • N-osteocalcin (markör för benombyggnad)
  • Benmatrisbildningsmarkör P1NP

Litteratur

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrisons principer för internmedicin (18: e upplagan). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
  • Kapitel 353. Störningar i sköldkörteln och kalciumhomeostas.

Epitelkropp

Parathyroid (paratyreoid) körtlar

Paratyreoidea (paratyreoidea eller paratyreoidea, körtlar) har formen av ovala kroppar och en massa från 0,05 till 0,3 g. Deras placering och antal är individuella. De flesta har fyra sköldkörtelkörtlar (två övre och två nedre), som finns i lös fiber mellan matstrupen och sköldkörteln. Det huvudsakliga hormonet som produceras av dessa körtlar är parathyrin. Andra namn är kända - parathyroidhormon, parathyroidhormon (PTH).

Parathyrin är en peptid som består av 84 aminosyrarester, transporteras i blod i fri form, halveringstiden är upp till 20 minuter, verkar på målceller, stimulerar 7-TMS-receptorer och ökar nivån av cAMP, IPF, DAG, Ca 2-joner+.

Normen för innehållet av paratyreoideahormon i blodet är 20-90 ng / l.

PTH: s fysiologiska roll i kroppen

Parathyrin är involverat i regleringen av nivån av Ca 2+ -joner i blodet. Denna hormonfunktion realiseras genom flera mekanismer:

  • i fysiologiska koncentrationer, förbättrar PTH processerna för neoplasma och benmineralisering, vilket ökar absorptionen av Ca 2+ -joner från blodet. I höga koncentrationer har PTH en resorptiv effekt med frisättningen av Ca2 + -joner;
  • PTH förbättrar frisättningen av fosfater i de proximala tubuli i njurnefronen (orsakar fosfatatur) och ökar reabsorptionen av Ca 2+ i de distala rören i nefronen;
  • hormon stimulerar syntesen av den aktiva formen av vitamin D3 [1,25 (OH)2D3] - hormonet calcitriol, som förbättrar absorptionen av Ca 2+ och PO 3-joner- 4 i tarmen.

På grund av dessa effekter leder en ökning av PTH-nivån till en ökning av kalciumhalten i blodet, medan fosfatinnehållet inte förändras eller till och med minskar..

PTH-sekretion regleras av mekanismen för negativ återkoppling av nivån av Ca 2+ -joner och kalcitriol i blodet. Hypokalcemi (en minskning av nivån av kalciumjoner i blodet) stimulerar produktionen av PTH. Hyperkalcemi och kalcitriol hämmar PTH-sekretion. Stimulera bildningen och utsöndringen av PTH-katekolaminer genom ß-AR-aktivering.

Överdriven produktion av PTH hos människor leder till benresorption och demineralisering, vilket kan åtföljas av sprickor i ryggraden eller femoralhuvudet; hypercalcemia och avsättning av njursten; muskelsvaghet. Otillräcklig isolering eller frånvaro av PTH (till exempel efter avlägsnande av paratyreoidkörtlarna) orsakar hypokalcemi och en kraftig ökning av excitabiliteten hos nerver och muskler, upp till utvecklingen av krampattacker (tetany).

Paratyreoidkörtlar

En person har fyra sköldkörtelkörtlar placerade på den bakre väggen i de laterala sköldkörteln; deras totala massa är 100 mg.

Paratyreoidceller utsöndrar paratyreoideahormon, ett protein som består av 80 aminosyror. Det ger en ökning av kalciumnivån i blodet. Målorgan för detta hormon är ben och njurar..

I benvävnad förbättrar parathyreoideahormon funktionen hos osteoklaster, vilket bidrar till avmineralisering av benvävnad (benförstörelse) och en ökning av kalcium- och fosfornivån i blodet.

I den tubulära apparaten i njurarna stimulerar parathyreoideahormon kalciumreabsorption och hämmar reabsorptionen av fosfater, vilket leder till bevarandet av kalcium i kroppen och avlägsnandet av fosfater i urinen. Det är känt att kalcium bildar olösliga föreningar med fosfater, därför ökad utsöndring av fosfater i urinen ökar nivån av fritt kalcium i blodet.

Parathyroidhormon förbättrar syntesen av calcitriol, som är en aktiv metabolit av vitamin D3. Den senare bildas först i ett inaktivt tillstånd i huden under påverkan av ultraviolett strålning, och sedan under påverkan av paratyreoideahormon aktiveras det i levern och njurarna. Calcitriol ökar bildningen av kalciumbindande protein i tarmsväggen, vilket bidrar till absorptionen av kalcium i tarmen och ökar dess koncentration i blodet. Ökad tarmabsorption av kalcium sker i närvaro av parathyreoideahormon med en stimulerande effekt av hormonet på aktiveringsprocesserna för vitamin D3 Den direkta effekten av parathyreoideahormon på tarmväggen är mycket liten.

När paratyreoidkörtlarna avlägsnas dör djuret från tetaniska kramper. Detta beror på det faktum att vid en låg halt av kalcium i blodet ökar den neuromuskulära excitabiliteten kraftigt. Dessutom leder verkan av ännu obetydliga yttre stimuli till muskelsammandragning.

Hyper- och hypofunktion av sköldkörteln

Hyperproduktion av parathyreoideahormon leder till demineralisering av benvävnad, utveckling av osteoporos. Kalciumnivån i blodplasma ökar kraftigt, vilket resulterar i att tendensen till stenbildning i organen i könssystemet ökar. En hög koncentration av kalcium i blodet bidrar till utvecklingen av allvarliga störningar i den elektriska aktiviteten i hjärtat, upp till hjärtstopp i systole, samt bildandet av magsår i matsmältningskanalen, vars förekomst beror på den stimulerande effekten av Ca 2+-joner på produktionen av gastrin och saltsyra i magen..

Hypofunktion av de sköldkörtelkörtlarna manifesteras i en minskning av mängden kalcium i blodet, vilket orsakar en ökning av nervsystemets excitabilitet och förekomsten av tetany - attacker av tonic anfall. Kramper kan fånga enskilda muskler eller hela muskulaturen.

Reglering av funktionen hos paratyreoidkörtlarna

Utsöndring av paratyreoideahormon och tyrokalcitonin (sköldkörtelhormon) regleras av principen om negativ återkoppling beroende på kalciumnivån i blodet. Med en minskning av kalcium förbättras sekretionen av paratyreoideahormon och produktionen av tyrokalcitonin hämmas. Under fysiologiska förhållanden kan detta observeras under graviditet, amning och minskat kalciuminnehåll i matintaget. En ökning av koncentrationen av kalcium i blodplasma hjälper tvärtom till att minska utsöndringen av parathyreoideahormon och öka produktionen av tyrokalcitonin. Detta kan vara av stor betydelse hos barn och ungdomar, eftersom i detta ålder bildas benskelettet. En tillräcklig kurs av dessa processer är omöjlig utan tyrokalcitonin, vilket bestämmer benvävnadens förmåga att absorbera plasmakalcium.

Paratyreoidkörtlar

Paratyreoidkörtlar - endokrina körtlar som finns på bakväggen i sköldkörtelkapselen. Ett mer korrekt namn är termen "sköldkörteln".

Plats och antal paratyreoidkörtlar

Storleken på sköldkörteln är cirka 4x5x5 mm. Normalt kan en person ha från 2 till 8 körtlar (en typisk mängd är 4, två på varje sida - en vid övre polen i sköldkörteln, den andra vid den nedre polen). En karakteristisk och mycket viktig egenskap hos sköldkörteln är variationen i deras placering och kvantitet. Det finns ett betydande antal möjliga placeringar av körtlarna - de kan vara belägna i tymuskörtlarna, och bredvid den huvudsakliga neurovaskulära bunten i halsen, och bakom matstrupen, på ryggens främre yta. Exceptionell positionsvariabilitet är en viktig egenskap som kirurger måste ta hänsyn till när de utför operationer..

Paratyreoidefunktion

Parathyroidkörtlarnas huvudfunktion är produktionen av parathyreoideahormon - det huvudhormon som reglerar kalciumnivån i mänskligt blod. Paratyreoideahormon är en polypeptid (dvs. bestående av aminosyror, i mängden 84 aminosyrarester) hormon. På ytan av paratyreoidceller finns receptorer som kan bestämma koncentrationen av kalcium i blodserumet. Med en minskning av kalciumkoncentrationen börjar de sköldkörteln som produceras ökade mängder av sköldkörtelhormonet, som har tre huvudeffekter i kroppen. Den första effekten är en minskning av urinutsläpp av kalcium. Den andra effekten är en ökning av hydroxyleringen av D-vitamin i njurarna och, som en konsekvens, en ökning av koncentrationen av den aktiva formen av vitamin D (calcitriol) i blodet, vilket ökar produktionen av kalmodulin i tarmväggen, ett transportprotein som ger kalciumabsorption i blodet. Den tredje effekten är aktiveringen av benförstörande celler, osteoklaster, med förstörelse av benvävnad och frisättning av kalcium som finns i det i blodet. Alla tre effekterna (minskning av kalciumutsöndring, ökad absorption av kalcium, överföring av benkalcium till blodplasma) syftar till att öka koncentrationen av kalcium i blodet. Parathyroidhormon är den huvudsakliga substansen som ger en normal koncentration av kalcium i blodet. Dess antagonist, kalcitonin, producerad av C-celler i sköldkörteln och vissa tarmceller, är ganska svag, därför tar den inte någon viktig roll i regleringen av kalcium-fosformetabolism.

Vikten av sköldkörteln

Ett så litet organ som sköldkörteln är extremt viktigt för människokroppen. Avlägsnande av paratyreoidkörtlarna leder till en kraftig minskning av koncentrationen av joniserat kalcium i blodet, följt av utveckling av anfall, vilket leder till döden. På 1800-talet förbjöd den franska medicinakademin till och med sköldkörtelkirurgi, eftersom alla av dem slutade i döden av patienter - faktum är att vid den tiden betydelsen av de sköldkörtelkörtlarna ännu inte fastställdes, och kirurger avlägsnade dem alltid under operationen, som slutade dödligt. Först efter upptäckten av dessa körtlar, en beskrivning av funktionerna i deras anatomiska läge och förtydligande av deras funktion, blev det klart hur viktiga de är. För närvarande innebär sköldkörtelkirurgi en av de viktigaste uppgifterna för att bevara parathyreoidkörtlarna och deras blodtillförsel - detta är en av de svåraste uppgifterna för endokrinologen.

Otillräcklig (hypoparatyreoidism) och överdriven paratyreoidfunktion (hyperparatyreoidism) är skadliga för patienten. Med hyperparatyreoidism, som oftast utvecklas på grund av bildandet av en godartad tumör i paratyreoidkörteln (adenom), kommer paratyreoidahormon in i blodet okontrollerat, i stora mängder. På grund av ett överskott av parathyroidhormon, ökar arbetet med osteoklaster i benen, vilket leder till att ben förstörs med en minskning av deras styrka (osteoporos). På grund av förstörelsen av benvävnaden och införandet av stora mängder kalcium i blodet, uppstår ett antal komplikationer - sprickor även med en liten belastning, bildandet av njursten, förkalkning av blodkärl och hjärtventiler, bildandet av magsår i magen och tolvfingertarmen, etc. I svåra fall når kalciumnivån så höga värden, vilket leder till en försämring av intelligensen fram till utvecklingen av koma.

Historia om upptäckten av paratyreoidkörtlarna

Sköldkörteln upptäcktes först under en obduktion av den indiska noshörningen, som dog i London Zoo 1850. Noshörningens anatomi överlämnades till den unga forskaren Richard Owen, som efter många månader med forskning lyckades upptäcka den sköldkörteln som vägde 8 g. Detta var det första fallet av sköldkörteln körtlar. Sedan dess är symbolen för sköldkörtelkirurgi noshörningen. Hos människor upptäcktes detta organ senare, 1880, av Ivars Sandström, en student vid Uppsala Medical University. Det var emellertid först 1925 i Wien som kirurgen Felix Meindl lyckades ta bort ett paratyreoidadenom hos en patient med benskador och därmed bota patienten.

Parathyroid sjukdomar

De vanligaste sjukdomarna är:

- primär hyperparatyreoidism (associerad med utvecklingen av adenom, en godartad tumör som kan vara singel eller multipel);

- sekundär hyperparatyreoidism (utvecklas med vitamin D-brist - denna form behandlas genom att eliminera bristen genom att ta lämpliga läkemedel; en annan form av sekundär hyperparatyreoidism utvecklas vid kronisk njursvikt och kan behandlas konservativt eller kirurgiskt);

- tertiär hyperparatyreoidism (utvecklas med långtgående kroniskt njursvikt och justeras endast kirurgiskt).

Parathyroid kirurgi

Endokrinologer är involverade i behandlingen av paratyreossjukdomar, och endokrinologer, som bara har tillräcklig erfarenhet inom detta kirurgifält, utför operationer på detta organ. Kirurgi av kirurger som inte har tillräcklig erfarenhet av paratyreoidkirurgi leder i en betydande andel av fallen till bevarandet av sjukdomen samt till ett antal farliga komplikationer..

För närvarande är North-West Center for Endocrinology den ryska ledaren inom sådana operationer, och dess specialister utför mer än 300 interventioner av denna typ årligen. I de allra flesta fall utförs operationer med mindre traumatisk åtkomst med videoutrustning, vilket reducerar hudsuturens längd till 1,5-2,5 cm, och driftstiden - upp till 10-20 minuter. Naturligtvis uppnås sådana resultat endast genom att använda moderna diagnostiska principer och samma moderna utrustning..

Tyvärr hänvisas ofta patienter som inte är skyldiga att genomgå kirurgisk behandling till endokrinolog för operation. Det vanligaste misstaget är att förskriva operationer för patienter med vitamin D-brist, vilket leder till en ökning av nivån av parathyreoideahormon. I sådana fall rekommenderar en erfaren endokrinologkirurg att patienten istället för kirurgi börjar ta kalcium- eller vitamin D-preparat och därmed eliminera det befintliga problemet.

Parathyroidhormon

Allt om sköldkörtelhormon - vad det är, sköldkörtelhormonstrukturen och dess verkan, produktionsmekanism, interaktion med andra ämnen (kalcium, kalcitonin, vitamin D), orsakerna till ökningen och minskningen av parathyreoidahormonet, information om var parathyroidhormonet ska passera

Multipel endokrin neoplasi typ I-syndrom (MEN-1-syndrom)

Multipelt endokrint neoplasiasyndrom av typ 1, även benämnt Vermeer-syndrom, är en kombination av tumörer eller hyperplasi i två eller flera organ i det endokrina systemet (som regel är paratyreoidkörtlar involverade i tumörprocessen, tillsammans med ö-celltumörer i bukspottkörteln och hypofysadenom)

Parathyreoideadenom (primär hyperparatyreoidism, sekundär och tertiär hyperparatyreoidism)

Parathyreoideadenom - information om orsaker, symtom, diagnosmetoder och behandling

Om kalcium i blodet är förhöjt.

Vad ska man göra om blodkalcium är förhöjt? Vilka sjukdomar kan kalciumhaltigt blod tala om? Vilka ytterligare undersökningar behövs för patienter med högt kalcium? Vart ska jag få råd om kalcium med högt blod? Den här artikeln besvarar alla dessa frågor.

Pseudohypoparathyroidism

Pseudohypoparathyroidism eller Albrights sjukdom är en sällsynt ärftlig sjukdom som kännetecknas av skada på skelettet på grund av en kränkning av kalciumfosformetabolismen på grund av vävnadsresistens mot parathyreoidahormon som produceras av paratyreoidkörtlarna.

Analyser i St Petersburg

Ett av de viktigaste stadierna i den diagnostiska processen är utförandet av laboratorietester. Oftast måste patienter utföra ett blodprov och en urinalys, men ofta är andra biologiska material också föremål för en laboratorieundersökning..

Parathyroid kirurgi

Northwestern Center for Endocrinology and Endocrine Surgery utför operationer för att ta bort paratyreoideadener för alla typer av hyperparatyreoidism. Mer än 800 patienter med denna sjukdom blir våra patienter varje år.

Endokrinologkonsultation

Specialister från Northwestern Endocrinology Center utför diagnos och behandling av sjukdomar i det endokrina systemet. Centerets endokrinologer i sitt arbete är baserade på rekommendationerna från European Association of Endocrinologs och American Association of Clinical Endocrinologists. Modern diagnostisk och medicinsk teknik ger ett optimalt behandlingsresultat.

Expert sköldkörtel ultraljud

Ultraljud av sköldkörteln är den viktigaste metoden för att bedöma strukturen hos detta organ. På grund av dess ytbeläggning är sköldkörteln lättillgänglig för ultraljud. Med modern ultraljudsutrustning kan du undersöka alla delar av sköldkörteln, med undantag för de som finns bakom bröstbenet eller luftröret.

D-vitaminprov

Ett blodprov för D-vitamin visar om en tillräcklig mängd D-vitamin tas emot av människokroppen. I zonen med ökad risk för vitamin D-brist finns invånare på hela Rysslands territorium.

Ultraljudshals

Information om ultraljud i halsen - de studier som ingår i den, deras funktioner

Kirurgi för sekundär och tertiär hyperparatyreoidism

Information till patienter med kronisk njursjukdom (kronisk njursvikt) som kräver kirurgisk behandling för sekundär eller tertiär hyperparatyreoidism

Endokrinologkirurgkonsultation

Endokrinologkirurg - en läkare som specialiserat sig på behandling av sjukdomar i det endokrina systemet, som kräver användning av kirurgiska tekniker (kirurgisk behandling, minimalt invasiva insatser)

Intraoperativ neuromonitoring

Intraoperativ neuromonitoring är en teknik för att övervaka den elektriska aktiviteten i laryngealnervarna, som säkerställer röstsnörens rörlighet under operationen. Under övervakningen har kirurgen möjlighet att utvärdera tillståndet i laryngealnervarna varje sekund och därefter ändra planen för operationen. Neuromonitoring kan dramatiskt minska sannolikheten för att utveckla röststörningar efter operationer i sköldkörteln och sköldkörteln.

densitometry

Densitometri är en metod för att bestämma densiteten hos mänsklig benvävnad. Termen "densitometri" (från latin densitas - densitet, metria - mätning) används på metoder för kvantitativ bestämning av bentäthet eller dess mineralmassa. Bontäthet kan bestämmas med hjälp av röntgen- eller ultraljuddensitometri. Uppgifter som erhållits under densitometri behandlas med hjälp av ett datorprogram som jämför resultaten med indikatorer som accepteras som normen för personer av samma kön och ålder. Benvävnadens densitet är den viktigaste indikatorn som bestämmer benets styrka, dess motstånd mot mekanisk påfrestning

recensioner

Patienthistorier
Videouttalningar: erfarenhet av kontakt med Nordvästcentrum för endokrinologi

Nedsatt sköldkörtel- och parathyreoidkörtlar

Sköldkörtelhormoner och deras effekt på kroppen

Sköldkörteln producerar jodinnehållande hormoner: muroxin (tetraiodothyronin) och triiodothyronine, såväl som det icke-joderade hormonet thyrocalcitonin.

Biosyntesen av tri- och tetrajodyronin och deras ackumulering i form av tyroglobulin sker i körtelns folliklar. Klyvning av tri- och tetrajodyronin från tyroglobulin och deras frisättning i blodet utförs med hjälp av TSH-adenohypofys. Frisättningen av TSH i blodet regleras i sin tur av hypotalamus hormon, tyroliberin. Förutom TSH aktiveras utsöndring av sköldkörtelhormoner av det sympatiska nervsystemet..

Syntesen av tyrokalcitonin sker i de så kallade parafollikulära cellerna i sköldkörteln, varifrån hormonet kommer in i blodomloppet. Parafollikulära cellers sekretionsaktivitet regleras inte av hypofysen, men beror på koncentrationen av Ca ++ i blodet.

Tyroxin och triiodotyronin ökar kroppens basalmetabolism, vilket ökar vävnadens syreförbrukning.

De aktiverar glykolys, förbättrar nedbrytningen av glykogen, hämmar syntesen av glykogen från glukos och resyntes från mjölksyra, främjar glukoneogenes, utövar en hyperglykemisk effekt. Sköldkörtelhormoner har en uttalad anabol effekt, som stimulerar tillväxten och utvecklingen av kroppen. Men med en ökning av innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet börjar de hämma energiproduktionen och hämma proteosyntes.

Sköldkörtelhormoner aktiverar lipolys och fettoxidation, hämmar bildandet av fetter från kolhydrater, sänker kolesterol i blodet.

Dessa hormoner orsakar en ökning av hjärtens syrebehov, en ökning av myokardiell kontraktil funktion, hjärtfrekvens och accelererad ledning.

Sköldkörtelhormoner ökar tarmens rörlighet och stöder andningsaktivitet.

Vad gäller tyrokalcitonin, minskar det graden av resorption (resorption) av benvävnad och förbättrar dess absorption av kalcium. Handlingen av tyrokalcitonin, motsatsen till verkan av para-sköldkörtelhormon, hjälper till att upprätthålla en konstant nivå av kalcium i kroppen.

Hypertyreos (hypertyreos)

Av alla sjukdomar som åtföljs av hypertyreos är den vanligaste diffusa toxiska strumpan (Graves 'sjukdom). Diffus giftig strumpa är en polysystemisk autoallergisk sjukdom med en ärftlig predisposition orsakad av hypersekretion av tyroxin och triiodtyronin. År 1840 gav den tyska läkaren von Bazedov en detaljerad beskrivning av denna sjukdom och i synnerhet dess tre huvudsakliga kliniska symtom: strumpor, exoftalmos och takykardi, som gav anledning att ge denna sjukdom namnet bazedovasjukdom.

Orsak

I etiologi för baserad sjukdom spelar ärftlighet en viktig roll. Samtidigt är kvinnor åtta gånger oftare än män.

Förekomsten av bazedoviesjukdom provoseras av akuta och kroniska infektioner, encefalit, överdriven isolering, mental trauma.

patogenes

Hypertyreos (tyrotoxikos) betraktas som en autoallergisk sjukdom. Sjukdomen är baserad på en genetiskt bestämd minskning av immunkontrollen av T-lymfocyter. Detta leder till det faktum att de "förbjudna" klonerna av T-hjälpar T-lymfocyter inte bara överlever, utan också sprider och interagerar med organspecifika sköldkörtelantigener. Därefter involverar hjälpar-T-lymfocyter B-lymfocyter i processen, som börjar producera sköldkörtelstimulerande autoantikroppar som tillhör IgG-klassen. Dessa autoantikroppar interagerar med sköldkörtelcellsreceptorer och ger en TSH-liknande effekt på folliklar..

Sköldkörtstimulerande antikroppar orsakar ökad syntes av tri- och te-triiodotyronin och frigör dem i blodet, hyperplasi, körteltillväxt och struma. Som ett resultat fungerar sköldkörteln autonomt under påverkan av dessa antikroppar, oavsett TSH. I detta fall undertrycks sekretionen av TSH av ett överskott av sköldkörtelhormoner (enligt lagen om negativ feedback), och koncentrationen av TSH i blodet reduceras.

Kliniska manifestationer

Triad av symtom (struma, takykardi, exoftalmos) fungerar som det ledande syndromet för diffus giftig strumpa. Strumpor (struma) - en synlig utvidgning av sköldkörteln, är en konsekvens av hyperplasi i vävnaden. I stora storlekar komprimerar strumpben struphuvudet och den övre delen av luftstrupen, vilket kan åtföljas av andningsbesvär.

Sinus takykardi är beständig och observeras i vila och även under sömn. Takykardi beror på ökade sympatiska effekter på hjärtat. Patienter kan ofta uppleva attacker av paroxysmal ventrikulär takykardi.

Exoftalmos förklaras också av ökad aktivitet i den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet. Eftersom de oculomotoriska musklerna har en sympatisk innervering, leder en konstant ökning av tonen på de sympatiska nerverna till att "ögonen" pressas från banorna. Vid långvarig hypertyreos utvecklas fettvävnad bakom ögongloben och ögonen förblir exofthalmiska..

Bland förändringarna i systemisk hemodynamik på grund av karakteristisk takykardi finns det en ökning av hjärtproduktionen, som kvarstår även vid hjärtsvikt.

Hjärtsvikt som uppstår i de sena stadierna av hypertyreos förklaras för det första av att sköldkörtelhormoner väsentligt ökar hjärtets syrebehov, eftersom de ökar effekten av katekolaminer på myokardiet.

För det andra utvecklas energiutarmning av hjärtmuskeln. På grund av en kraftig ökning av efterfrågan på myokardiellt syre kan patienter få anginaattacker.

Utvecklingen av hjärtsvikt med hypertyreoidism förvärras av det faktum att som svar på en ökning av belastningen på hjärtat utvecklas inte myokardiehypertrofi, dvs på grund av en kränkning av proteinsyntes, aktiveras inte en kraftfull kompensationsanpassande mekanism.

Ett utmärkande kännetecken för arteriell hypertoni vid hypertyreos är en ökning av systoliskt tryck med normalt eller till och med reducerat diastoliskt tryck.

Förmaksflimmer (förmaksflimmer), mycket kännetecknande för hypertyreos, är hjärtsvikt..

Från mag-tarmkanalen minskar utsöndringen av magen och bukspottkörteln. Dessa störningar, i kombination med ökad tarmmotilitet, leder till utveckling av diarré.

Vid svår hypertyreos påverkas levern ofta. Serös hepatit uppstår, vilket kulminerar med utvecklingen av levercirrhos..

Ett av de ledande symtomen på hypertyreoidism är neuropsykiatriska störningar. Patienter är orsakslösa irriterade, gråter ofta, deras humör förändras ständigt. Skakningen (skakningen) på fingrarna från utsträckta händer är mycket karakteristisk (Maries symptom). I de senare stadierna av sjukdomen ersätts irritabilitet av trötthet, apati, depression av mental aktivitet.

Störningar i muskelsystemet (tyrotoxisk myopati) uppenbaras som allvarlig muskelsvaghet, åtföljd av muskelförlamning.

En ökning i renal blodflöde och glomerulär filtrering noteras, vilket resulterar i att det finns en tendens till polyuri.

Osteoporos intensifieras i ben på grund av den stimulerande effekten av sköldkörtelhormoner på osteoklaster.

Med hypertyreos observeras en hormonell obalans. På grund av hypermetabolism och ökat förfall av kortisol utvecklas en relativ brist på denna homon, vilket i sin tur med lagen om negativ återkoppling leder till ökad produktion av ACTH. Detta orsakar först aktiveringen av binjurfunktionen och sedan dess gradvis minskning.

Det är möjligt att glukostolerans och diabetes mellitus kan minska..

Den termiska balansen i kroppen störs. På grund av kalorieffekten av sköldkörtelhormoner genereras en ökad mängd värme, och patienterna känner att de alltid är heta.

Förloppet av hypertyreos kännetecknas av en gradvis ökad symtom, mot vilken patienter kan utveckla tyrotoxiska kriser, kännetecknade av en kraftig ökning och sedan en minskning av blodtrycket, en ökning av symtomen på hjärtsvikt och allvarlig takykardi (upp till 200 slag / min). Patienter kan tappa medvetandet - ett tyrotoxiskt koma uppstår.

Vid patogenesen av tyrotoxiska kriser spelas en viktig roll av de toxiska effekterna av tri- och tetraiodotyronin på det centrala nervsystemet, liksom utvecklingen av binjurar och leversvikt.

Behandling

Läkemedelsbehandling indikeras med hjälp av medel som hämmar körningens funktionella aktivitet, behandling med radioaktiv jod och kirurgisk behandling.

Hypofunktion av sköldkörteln (hypotyreos)

Hypotyreos är en sjukdom orsakad av en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner eller en minskning av känsligheten hos perifera vävnader för deras verkan..

De kliniska formerna av hypotyreos är: myxödem, endemisk och sporadisk struma.

Myxedema. Namnet "myxedema" beror på det faktum att ett av de specifika symtomen på denna form av hypotyreos är slemödem i huden och subkutan vävnad.

Orsak

Det finns primära (utvecklas på grund av en minskning av syntesen av sköldkörtelhormoner), sekundär (med skada på hypofysen) och tertiär (med skada på hypothalamus) hypotyreos. Det finns också en form av perifer hypotyreos förknippad med en förlust av vävnadskänslighet för sköldkörtelhormoner.

patogenes

Utvecklingen av hypotyreos förknippas med en brist på sköldkörtelhormoner i kroppen, vilket leder till en minskning av huvudmetabolismen, en kränkning av alla typer av metaboliska processer (proteinsyntes, lipolys och glykogenolysintensitet), särskilt i de vävnader som växer och förnyas snabbt. Detta är förknippat med en avmattning av erytropoies och utvecklingen av anemi..

Vid primär hypotyreoidism, på grund av en minskning av innehållet i sköldkörtelhormoner i blodet, ökar produktionen (enligt principen om negativ feedback) av TSH från hypofysen och hypothalamus thyreoliber. På grund av den strukturella och immunologiska närheten av tyroliberin och prolaktoliberin förbättras produktionen av det senare, vilket leder till en ökning i frisättningen av det laktogena hormonet av hypofysen. Av denna anledning uppstår galaktoré (utsöndring av råmjölk eller mjölk från bröstkörtlarna).

Kliniska manifestationer

Med hypotyreos uppträder slemödem (myxedem) i huden, som har karaktären av slemhinneaimprimering av vävnader. Efter icke-hypotyreoidödem, efter att ha tryckt ett finger på den edematösa vävnaden, uppträder en fossa som försvinner efter ett tag. Med myxedem visas inte en liknande fossa. Under utvecklingen av sjukdomen sprider sig slemödem till andra delar av kroppen (ansikte, händer, fötter, pleural, bukhålan och perikardiell kavitet).

På grund av en minskning av basal metabolism, observeras en minskning av kroppstemperaturen..

Musklerna dras åt, sakta ner och slappnar av..

På hjärt- och kärlsystemets del noteras bradykardi, en minskning av arteriellt och pulstryck (på grund av ett systoliskt fall), samt en minskning av hjärtslag och minutvolym i hjärtat.

Magens sekretoriska och motoriska funktion minskar tillsammans med en minskning av tarmens rörlighet, vilket åtföljs av förstoppning och flatulens.

De ständiga symtomen på hypotyreoidism är förändringar i det centrala och perifera nervsystemet: tänkande bromsar ner, minnet förvärras, intelligens minskar, slöhet, apati och dåsighet uppträder. Dessa störningar är förknippade med en minskning av intensiteten av den stimulerande effekten av sköldkörtelhormoner på det centrala nervsystemet.

En kliniskt svår kurs av hypotyreos åtföljs ofta av utvecklingen av hypotyreos koma. I sin patogenes spelas den ledande rollen av hypoxi, brott mot vatten-elektrolytbalansen och hypotermi. Hypoxi på grund av nedsatt ventilation i samband med slemödem i alveolerna.

Endemisk struma

Denna sjukdom är en form av hypotyreos där det finns en ökning av sköldkörteln orsakad av brist på jod i dricksvatten. Normalt är behovet av jod för en vuxen 150 mcg / dag. Endemisk struma finns i geografiska områden där det finns en minskning av jod i vatten och jord. En speciell riskgrupp för jodbristsjukdomar inkluderar gravida kvinnor eftersom de har ett ökat behov av jod.

Sporadisk struma

Denna typ av hypotyreos förekommer inte på grund av jodbrist i miljön, utan på grund av ärftlig fermentopati, vilket leder till en minskning av absorption och absorption av jod i sköldkörteln. Denna sjukdom kan också utvecklas när man tar vissa läkemedel som blockerar bindning av jod till sköldkörteln (sköldkörtelmedel, könshormoner, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel).

patogenes

Patogenesen för endemisk och sporadisk struma är att med en minskning av syntesen och en minskning av innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet ökar produktionen av TSH i den främre hypofysen, vilket orsakar hyperplasi av sköldkörtelvävnaden och dess volymökning (strumpor). En betydande ökning av sköldkörteln kan leda till kvävningsanfall eller dysfagi, eftersom komprimering av luftstrupen och matstrupen uppstår.

Det bör noteras att struma endast är en yttre manifestation av jodbrist. Alla kliniska manifestationer orsakas av hypotyreos. Om sjukdomen inträffar i barndomen, kännetecknas dess gång av tillväxtfördröjning med en oproportionerlig utveckling av vissa kroppsdelar, tungbundna, döva tystnad och demens <кретинизмом). Отмечается задержка полового и психического развития.

Hypotyreos behandlas med syntetiska sköldkörtelhormonanaloger: L-tyroxin och L-triiodotyronin.

Paratyreoidysfunktion

Paratyreoidkörtlarna är små formationer (oftast två par) belägna vid sköldkörtelens poler. Dessa körtlar producerar och utsöndrar i blodet ett paratyreoideahormon (paratyreoideahormon), som tillsammans med tyrokalcitonin i sköldkörteln reglerar metabolismen av kalcium i kroppen och påverkar också enskilda fosformetabolism. Parathyroidkörtlarnas funktion regleras av principen om negativ återkoppling: som svar på hypokalcemi ökar bildningen av paratyreoideahormon, och vice versa, hämmar hyperkalcemi funktionen av paratyreoidkörtlarna.

De biologiska effekterna av parathyroidhormon syftar till att upprätthålla en konstant nivå av kalcium och fosfor i blodet. I njurarna, parathyreoideahormon

förbättrar Ca ++ reabsorption och hämmar fosforreabsorption. I benen aktiverar parathyroidhormon aktiviteten hos osteoklas, vilket förbättrar resorptionen (resorption) av benvävnaden och frisättningen av Ca ++ från den i blodet. I mag-tarmkanalen förbättrar det kalciumabsorptionen,

Kalcitonin producerat av sköldkörteln är en antagonist av paratyreoideahormon, hämmar benresorption, minskar halten kalcium och fosfor i blodet, ökar utsöndringen av kalcium och fosfor i urinen och hämmar absorptionen av kalcium i tarmen.

Brist på paratyreoideahormon i kroppen

Bristen på sköldkörtelhormon i kroppen uppstår oftast till följd av sköldkörteln eller genom hypofunktion av de sköldkörtelkörtlarna som är förknippade med deras inflammation, toxiska skador och även med deras medfödda hypoplasi.

Brist på parathyreoideahormon leder till en minskning av kalciumintaget från ben i blodet och en ökning av fosforreabsorption i njurarna. Resultatet av detta är hypokalcemi och hyperfosfatemi, vilket leder till utvecklingen av tetany, den huvudsakliga kliniska manifestationen av hypoparathyroidism, kännetecknad av paroxysmal smärtsamma muskelkramper som ett resultat av ökad neuromuskulär irritabilitet.

Under attacken böjs armarna vid lederna, händerna är i form av en "förlossararm" och laryngospasmen och bronkio-spasmen som utvecklas kan leda till asfyxi och död. Intravenöst kalcium och paratyreoidin används för att behandla tetany..

Ett överskott av parathyroidhormon i kroppen inträffar med adenom eller hyperplasi i parathyreoidkörtlarna. Som ett resultat utvecklas Recklinghausens sjukdom, eller generaliserad fibrocystisk osteodystrofi, där benvävnaden tappas i kalcium och fosfor. Detta leder till byte av benvävnad med fibrös vävnad. Benvävnad mjuknar, krökar och spricker upp.