Vad är sköldkörtelhormoner för??

Mystisk sköldkörteln och dess hormoner. Tyroxin, Triiodothyronine, TSH. Varför behövs de och hur fungerar de.

Tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3)

Sköldkörteln producerar en mängd olika hormoner, vars huvudsakliga är tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3) Båda dessa hormoner har en liknande mångfacetterad effekt på kroppen..

Sköldkörtelhormonernas funktioner:

  • Öka vävnadens syreförbrukning.
  • Öka (med överskott) eller minska (med brist) av huvudmetabolismen, d.v.s. mängden energi som kroppen spenderar ensam.
  • Stimulera tillväxt och differentiering av vävnader: muskler, ben och så vidare..
  • Påverka nervsystemets funktionella aktivitet. Detta gäller särskilt fostrets nervsystem. Det är därför det är viktigt att upprätthålla en normal koncentration av sköldkörtelhormoner under graviditeten..
  • Reglera arbetet i det kardiovaskulära systemet. De förbättrar ledningen av nervimpulser i hjärtmuskeln, styrkan och hjärtfrekvensen. Med brist på dessa hormoner slår hjärtat mindre ofta och med mindre kraft, med ett överskott - oftare upp till fibrillering i svåra fall.
  • Förbättrar glukosabsorption och konsumtion och mycket mer..

Du kan läsa mer om funktionen hos sköldkörtelhormoner här..

T3 (triiodothyronine) är 3-5 gånger mer aktiv än T4 (tyroxin) och verkar snabbare, eftersom det cirkulerar i blodet främst i fri form (mindre associerat med blodproteiner). Det penetrerar snabbare genom cellmembran och snabbare "konsumeras" av kroppen.

T4 (tyroxin) är mer stabilt och kan vara i blodet oförändrat under 24-48 timmar. När kroppen behöver fylla på resurs T3, speciella enzymer, deiodinaser, konverterar bara T4 i mer aktivt T3.

T3 och t4 finns i blodet både i fri form och i samband med speciella bärarproteiner. Endast fria former av sköldkörtelhormoner är aktiva (St. T3 och st. T4).

Effekten av sköldkörtelhormoner på kroppen beror på deras koncentration i blodet. Normalt upprätthåller de optimal energi och metabolisk balans i kroppen, men allt förändras så fort dessa hormoner blir för mycket eller för lite.

Så en liten ökning av koncentrationen av tyroxin i blodet har en anabol effekt, d.v.s. stimulerar tillväxten av muskel- och benvävnad, men en överdriven ökning av koncentrationen av detta hormon i blodet leder till ökad nedbrytning av proteiner och kan orsaka förstörelse av muskler och ben - vilket leder till muskeldystrofi och osteoporos.

Ett överskott av sköldkörtelhormonstillstånd som kallas tyrotoxikos.

Ett tillstånd av sköldkörtelhormonbrist kallas hypotyreos..

Sköldkörtstimulerande hormon (TSH)

TSH är ett hormon som produceras av hypofysen. Det stimulerar sköldkörteln genom mekanism för negativ feedback. Den lägre blir koncentrationen i blodet T3 och t4, ju mer TSH utsöndras av hypofysen. Och vice versa.

Detta innebär att om, av någon anledning, sköldkörtelhormoner konsumeras snabbare, fångar hjärnan det och "ökar sitt arbete" med TSH..

Produktionen av TSH regleras också av hypotalamus med användning av tyrotropinfrisättande hormon (tyroliberin).

Varför sköldkörtelaktivitet övervakas av TSH?

T-koncentration3 och t4 i blodet kan variera mycket både under dagen och under påverkan av olika yttre och inre faktorer.

Sjukdom, ökad fysisk aktivitet, stress, graviditet kan orsaka en minskning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet.

TTG förändras långsammare. I genomsnitt 3-6 veckor. Således återspeglar dess koncentration de förändringar som inträffade med sköldkörteln inom 1-1,5 månader.

Det är därför TSH tillåter till exempel att upptäcka en minskning av sköldkörtelfunktionen i de tidiga stadierna, när koncentrationen av fri T4 fortfarande normalt.

Med ett blodprov för TSH kan du bäst utvärdera sköldkörtelfunktionen.

När är det bäst att ta ett blodprov för TSH?

TSH har uttalat fluktuationer i dagskoncentrationen. Detta innebär att det under dagen produceras av hypofysen med olika intensiteter..

Den högsta koncentrationen av TSH i blodet observeras från 2,00 till 4,00 och förblir på den nivån till 6,00-8,00, och fortsätter sedan att minska och når ett minimum med 17.00-18.00.

Ett blodprov för TSH måste göras strikt före klockan 10 på morgonen.

Det är tillrådligt att inte äta minst fyra timmar före analysen.

Flickor är bättre på att ta TSH på dag 3-5 i menstruationscykeln..

TSH och hypotyreos

Med hypotyreos upphör sköldkörteln att producera sköldkörtelhormoner i allmänhet eller i önskad mängd. Hjärnan känner av en minskning av sköldkörtelhormoner och ökar produktionen av TSH för att stimulera sköldkörteln. Men hans ansträngningar är förgäves.

Vid hypotyreoidism finns det en ökning av TSH över 10 mU / L och en minskning av fritt T4 och t3 under normal.

TSH och tyrotoxikos

Med tyrotoxikos blir sköldkörtelhormoner i blodet för mycket. Detta kan hända av olika skäl..

På grund av den ökade produktionen av sköldkörtelhormoner:

Som ett resultat av den ökade frisättningen av sköldkörtelhormoner i blodet:

Eftersom det finns många sköldkörtelhormoner i blodet upphör hypofysen att producera TSH för att inte stimulera den redan aktiva sköldkörteln..

Med tyrotoxikos, en minskning av TSH på mindre än 0,4 mU / L och en ökning av fritt T4 och t3 högre (ibland betydligt högre) normer.

När TSH inte produceras

I vissa fall finns det förhållanden då hypofysen upphör att producera TSH, till följd av att sköldkörtelaktiviteten minskar. Detta tillstånd kallas sekundär hypotyreos..

Sekundär hypotyreos utvecklas vanligtvis i samband med hypofysens patologi. Orsaken kan vara:

  • hjärnskador
  • blödningar och stroke i hjärnans hypotalamisk-hypofyszon
  • hypofystumörer, såväl som neoplasmer i hypotalamisk-hypofyszonen
  • tomt sadelsyndrom
  • hjärnbestrålning
  • massiv blodförlust, inklusive under förlossning (Sheehan syndrom)

Tertiär hypotyreoidism är sällsynt när TSH-produktionen reduceras inte på grund av hypofyspatologi, utan på grund av en minskning av syntesen av tyroliberin.

Som i fallet med sekundär och tertiär hypotyreoidism observeras en minskning under normen för både TSH och sköldkörtelhormoner..

Läkares rekommendation

Med tanke på allt ovan såväl som nuvarande priser för blodprover

Vid rutinundersökning av sköldkörteln och tar levotyroxinpreparat rekommenderas att endast TSH tas.

Det är denna analys som adekvat kommer att bedöma sköldkörtelns funktion eller effektiviteten hos den valda dosen levotyroxin. Och vid eventuella förändringar kan du alltid undersökas.

Du kanske också gillar artiklar:

20 kommentarer om “Vad är sköldkörtelhormoner för? ”

Tack för artikeln. Mycket ofta (nästan alltid) måste du leta efter ytterligare information om diagnosen. Berätta för mig, med terios, är lymfodeudenid samtidigt och kan lymfkörtlar öka. Vad histologi kommer att visa. Tacka. Med vänlig hälsning, Irina.

Irina, med vilken sköldkörteln? Detta är teoretiskt möjligt med subakut tyroidit, som utvecklas mot bakgrund av en tidigare virusinfektion. Och så oftast ökar lymfkörtlarna i nacken på grund av ENT-organens patologi.

God eftermiddag. Min dotter är 12 år gammal. Hjälp mig att hantera sjukdomen snälla. Tillväxt - 162, vikt - 52 kg. Extern inspektion - allt är bra, tolererar bara inte värmen, snabbt tempererat och slingrar sig själv. Efter att ha undersökt tandläkaren dök det upp nya 8 fyllningar under året, varefter de beslutade att visa barnet till läkaren en endokrinolog, eftersom min mormor tog bort all sköldkörteln för 9 år sedan, och min mamma (jag) hade en.
Analysresultat 05/17/2017: T3sv - 7,4 ppm / l (referensvärde 3,8-6,1), T4sv - 21,9 ppm / l, TTG-0,013 mU / l, AT-TPO - 1588,6 U / ml (ref..

Irina, din dotter har Graves-Bazedovs sjukdom (läs mer om henne här http://endocrinology.pro/graves-desiase/). AT-rTTG är högre än normalt och det finns tyrotoxikos. Detta är allvarligt och kräver behandling snart. Uteslut alla produkter och preparat som innehåller jod, försök att inte vara i den aktiva solen och visa i en snar framtid barnet till en pediatrisk endokrinolog.
Hennes irritabilitet, värmeintolerans är symtom på sjukdomen. Du kan inte gå av Valerian. Om du har ordinerats av en endokrinolog, kontakta en annan. Eller kanske, du skrev inte att du fortfarande tar tyrosol eller något liknande?

Hej hej. Jag skulle vilja rådfråga dig. I flera år (4 eller mer), konstant svaghet, trötthet, trötthet, överdriven svettning, urinering, svullnad i benen (de senaste 3 månaderna är mycket starka, skorna blir ännu små) och ansiktet (främst under ögonen), i cirka sex månader fick jag 6 kg Gjorde en ultraljud av sköldkörteln. De sa att det fanns ett fel i sköldkörteln, de skrev en sådan slutsats: ekografiska tecken på diffusa förändringar i strukturen hos sköldkörteln parenkym (av typen av sköldkörtel). Det skrivs också om volumetriska formationer: parenkymstrukturen är heterogen på grund av hypoekoiska zoner, mer uttalad i höger lob, nodulära formationer har inte identifierats. Volymen på den högra loben är 4.659... cm kub, volymen på vänster är 3.420 cm kub, ekogeniciteten hos parenkym blandas. Hon testade också för sköldkörtelhormoner T3-3.27 (NORM 2.38-4.37), T4-1.00 (NORM 0.80-2.10), TTG-3.650 (NORM 0.27-4.2), AT-TPO-29180 ++ (NORM 0-34). Är allt så dåligt? Hur kan jag bota detta eller bidra till att mina symtom blir mindre uttalade. Mycket trött särskilt svettade kraftigt och dessa svullna ben, alla skor blev små. Vikten stör naturligtvis också. Tack på förhand.

Natalia, du har inga problem med sköldkörteln. Storleken är normal. Inga noder. Det finns brist på jod genom ultraljud, men enligt hormoner är det inte rädsla. Ta 100 mg kaliumjodidpreparat en gång per dag efter frukosten i 3 månader och ät jodiserat salt istället för det vanliga. Det räcker.
För ödem, undersök hjärta och njurar. Nödvändig.

Förresten, jag läste om Wellness-företaget. Hjälper vitaminer från det här företaget verkligen?

Natalia, det handlar inte om vitaminer utan om metoderna för att hantera min egen hälsa och de anställdas hälsa. Därför kan jag tyvärr inte kommentera vitaminer.

Berätta vad jag ska göra, vilken behandling? Mina analyser: T 3 St. - 6,5; T 4 St. - 18,5; TTG - 9,5; At till TPO-t 69,0.

Tack för den här informationen. Hon hjälpte till att bestämma vilka tester jag måste göra för självövervakning..

Anna, god eftermiddag! Med stort nöje studerar jag sida för sida din webbplats. Jag är 42 år, för några dagar sedan donerade jag blod för hormoner. TTG - 4.650, T4 fri - 1.21, anti-TPO - 46.6. Under två månader har jag observerat förhöjd kroppstemperatur på morgonen - 36,8, på eftermiddagen och på kvällen - 37,4-37,5. Jag började tröttna mycket och utan anledning känner jag ofta mitt hjärta dunka, med mig, energisk och aktiv, idag - fullständig apati. Det som stör mig mest är min temperatur. Under de kommande dagarna, avser att gå till terapeut och endokrinolog. Jag kommer att vara tacksam för all hjälp och hjälp..

Hoppas, enligt analysen av sköldkörtelhormoner går det bra med dig. Jag rekommenderar att en terapeut undersöks för att utesluta systemiska sjukdomar. Det är också värt att ta ett allmänt, biokemiskt blodprov och ett allmänt urinprov (åtminstone), ett EKG, röntgenstråle och ultraljud i buken.

Anna, god eftermiddag! Tack så mycket för samrådet. Lycka till!

Hej Anna, eftersom jag aldrig har varit involverad i sköldkörteln, men nyligen kan jag inte komma ut från alla typer av utdragna sjukdomar, och sedan avslöjade en ultraljudsundersökning en ökning av sköldkörteln (nu finns det inga data), knölar, mindre än 1 cm. Hon rekommenderades att konsultera en endokrinolog, vid första möten hon Jag kände omedelbart sköldkörteln och sa att den är fast, men när jag såg storleken på noderna sa jag att det var okej. Jag skickade den för analyser, hjälp mig att förstå, jag kan inte hitta samma bild - TTG-2.08mME / l (0.17-4.05), T4 sv-9,93 pmol / l (11,5-24,0), ANTPO-13,05 (0-100), kortisol -382,57 nmol / l (170-720). 2005 fanns också noduler, men hormonerna är normala, ingen rekommenderade någonting, så tills nu har jag inte tittat och tänkt på sköldkörteln. Men det är som om hela kroppen brast, förstoppning började, ansiktet bränns i vågor, fann atypisk gastrit, tarmarna inte kontrollerades, gynekologen sa att sedan varje månad regelbundet, det är inte ett klimax och skickas till en endokrinolog. Jag är 47 år gammal, vikt 50 kg, höjd 150. Lätt återhämtad, vanlig vikt 45-47 kg. Jag bor i periferin, med specialister är det svårt. Jag vill för att återställa min aktiva (trädgårds - positiva) livsstil. Utåt och enligt mina känslor blir jag inte nervös, jag har inte stress, jag kan kontrollera och inte fastna i negativa tankar, men på grund av sår och funktionsfel som uppstår någonstans, faller jag långsamt in i hypokondrier och avslutas dig själv fruktansvärda sjukdomar.

Irina, tyvärr kan jag inte säga något utan en beskrivning av ultraljudet i sköldkörteln genom dess struktur. Enligt hormoner är allt hittills anständigt, men med tanke på den låga nivån för St. T4, skulle jag rekommendera att du tar om TTG och St. T4 efter 3 månader för kontroll.
Dina klagomål är inte relaterade till sköldkörteln.
Om, enligt resultaten av undersökningen, terapeuten och andra specialister (gastroenterolog, neurolog) inte har någon patologi för de inre organen, är den mest troliga orsaken till dina klagomål ett psykosomatiskt tillstånd förknippat med någon psyko-emotionell orsak. Ofta tror vi att allt är bra med oss, men av någon anledning kommer konstiga "sår" ut i våra kroppar. Detta beror på en dålig förståelse av sina egna känslor. I detta fall signalerar kroppen helt enkelt till oss om en inre obalans eller konflikt.

Anna, tack så mycket, jag tar om TTG och T4 St. på ditt råd, jag kommer att göra ett ultraljud igen om 3 månader och titta på dynamiken. En annan fråga kan vara - hur påverkar solen, särskilt vår-sommaren på sköldkörteln. Jag försöker följa regeln från 11 till 15 i solen, men eftersom jag har haft en fri arbetsplan har jag försökt vara utomhus så mycket som möjligt under de senaste 3 åren. Tidigare var jag en kontorsarbetare och såg nästan inte solen. Men jag märkte att hälsotillståndet nu är mycket beroende av soliga dagar och i allmänhet på under säsongerna, från november till mars, slutar allt att fungera, särskilt magen och tarmen. Förutom badhuset, nu kan jag släppa det varje vecka, men jag är väldigt orolig om det skadar sköldkörteln. Jag föredrar inte bara ånga, utan bara sitta, basla och Massera med en pensel och inte skala med en kvast (även om jag tillåter mig att göra detsamma). Och ju sundare livsstilen jag försöker leda, desto fler biverkningar kommer ut. Men ändå, hälsosam livsstil - förmodligen inte alltid bra? för din lilla kropp.

Irina, om solen och badet - allt är möjligt. Oroa dig inte.
Och om "biverkningar", undermedvetna block och attityder till idén att hälsosam livsstil är skadligt, eller alternativt, medvetslös ovilja att vara frisk, är möjliga. Det är nödvändigt att förstå. Kinesiologi fungerar bra med detta. Du kan läsa inlägget om det här https://t.me/kinesiohealth/54

Hej Anna! Jag har klagomål om hjärtklappning, trötthet, irritabilitet, distraktion. Just nu tar jag biol. Från hjärtans sida finns det inga strukturella ishener. Dagnosrytmstörning. Avsnitt av förmaksrytm. Sällsynta supraventrikulära extrasystoler. På sköldkörteln från 01/10/2018: ligger vanligtvis. Konturerna är jämna, tydliga, den högra loben är 12 × 17 × 43 × 0,479. Cirka 4201,8. Vänster 11 × 15 × 41 × 0,479. Allmänt ca 7.4. Parenkymet hos ekogenicitetsmediet är diffus heterogent, i den högra loben av den hypoekoiska bilden 5 × 8, anekoisk 4,5 × 6.
Hormoner T3-2.69 (1.71-3.71)
T4-12.23 (10-23.2)
TTG 1,26 (0,35-4,94)
Anti-TV 0,54 (0-5,61). Detta tillstånd började ganska kraftigt efter stressen.

Alina, det är inte kopplat till sköldkörteln, allt är bra här. Ultraljud - inget brott (ultraljudkontroll efter 6 månader för att bedöma dynamiken). När det gäller sambandet med stress - vi kan uträtta det med hjälp av kinesiologi vid behandling av psykosomatiska sjukdomar http://endocrinology.pro/zapis-na-priem/#section-7

God kväll. Jag är 27 år gammal. Det är i tvivel HAIT. Jag dricker tyroxin den fjärde månaden. Analyser efter 3 månader med AT-TPO 59 (tyvärr kontrollerade jag inte före mottagningen), TTG 3 (var 5,5). Ultraljud av sköldkörteln är inom normala gränser, St T3 och T4 är normala. Säg mig, antikroppar bry sig. Vad ska jag göra, eftersom det här är normens övre gräns. Min endokrinolog rådde mig att fortsätta att dricka tyroxin och komma att kontrollera hormonnivåerna under hösten..
Och en sak till: är det möjligt att äta broccoli och alla grönsaker på kål, för jag drar av att jod utsöndras av indoler i kål för sköldkörtelsjukdomar. Inte riktigt tydligt. Tack på förhand för ditt svar.

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörtelhormoner stimulerar metaboliska processer. Hypofyseglykoproteinet är ett sköldkörtestimulerande hormon (TSH; reglerat av hypothalamisk TRH) stimulerar produktionen av sköldkörtelhormoner. Tack vare sådan negativ feedback är den hormonella nivån "automatiskt" reglerad.

Sköldkörteln producerar tyroxin (T4). Den aktiva formen av detta hormon är triiodothyronin (T3): i kroppen konverteras T4 delvis till T3> och cellreceptorer har en affinitet för T3 som är 10 gånger högre än för T4. Handlingen av T3 är snabbare och kortare jämfört med T4-handlingen. Halveringstiden för f1 / 2 är cirka 7 dagar för T4 och 1,5 dagar för T3. Efter övergången från T4 till T3 frigörs jod. 150 mcg T4 innehåller 100 mcg jod.

För terapi används T4> eftersom det låter dig upprätthålla en konstant koncentration av hormonet i blodet, trots att den aktiva formen absorberas väl i tarmen. Läkemedlet tas på tom mage (30 minuter före frukost) för att förbättra absorptionen.

Den här artikeln diskuterar effekten av sköldkörtelhormoner - T4 (tyroxin) och T3, på tillväxt och metabolism, samt regleringen av deras utsöndring med deltagande av det sköldkörtelstimulerande hormonet i hypofysen. Calcitonin, som också utsöndras av sköldkörteln, diskuteras separat. Vi kommer att överväga metoder för att bedöma sköldkörtelfunktionen med nivåerna av fria hormoner T4 och TSH, då - medel för behandling av hypotyreos och tyrotoxikos. I det första fallet utförs ersättningsterapi, och i det andra föreskrivs antityreoidemediciner (propyltiouracil och tiamazol) eller andra läkemedel som stör störning av sköldkörteln, inklusive jonhämmare som förhindrar ansamling av jod. Radioaktivt jod används både för diagnos och för behandling av tyrotoxikos. Sköldkörtelsjukdomar är ganska utbredda, men samtidigt finns det effektiva metoder för deras behandling.

Sköldkörtelhormoner är de enda kända biologiskt aktiva substanserna som innehåller jod. De har två viktiga funktioner: i en växande kropp är de nödvändiga för normal utveckling, särskilt centrala nervsystemet, och hos vuxna ansvarar de för att reglera ämnesomsättningen, verkar på nästan alla organ och vävnader. För att säkerställa dessa funktioner har sköldkörteln stora lager av sköldkörtelhormoner. Metabolismen av sköldkörtelhormoner förekommer huvudsakligen i levern, men den genomförs delvis i målvävnader, till exempel i hjärnan. Nivån av sköldkörtelhormoner i plasma regleras mycket fint av adenohypofys med TSH med deltagande av negativa feedbackmekanismer. Sköldkörtelhormoner verkar huvudsakligen genom intracellulära receptorer som påverkar uttrycket av vissa gener. Dessa receptorer tillhör samma superfamilj av ligandkänsliga transkriptionsregulatorer som steroidhormonreceptorer, såväl som calcitriol- och retinoidreceptorer (Chin och Yen, 1997; dock, som för steroidhormoner, beror inte alla sköldkörtelhormoneffekter på deras effekt på uttrycket gener (Davis och Davis, 1997).

Sköldkörtelsjukdomar är ganska vanliga. De kan manifesteras av en förändring i körtelns storlek och form eller en kränkning av dess sekretionsfunktion. De vanligaste sjukdomarna i sköldkörteln är icke-toxiska strumpor och sköldkörtelnodlar, som kan orsakas av godartade och maligna tumörer. Vid svår tyrotoxikos och hypotyreos kan de karakteristiska kliniska manifestationerna vara mycket livliga, medan diagnosen ställs på grundval av biokemiska indikatorer på sköldkörtelfunktion med en raderad klinisk bild. Undersökning av alla nyfödda och utnämning av ersättningsterapi vid upptäckt av medfödd hypotyreoidism minskade kraftigt förekomsten av kretinism i USA. Trots framsteg i kampen mot jodbrist förblir medfödd hypotyreos den vanligaste förebyggande orsaken till mental retardering världen över..

Det finns effektiva behandlingar för de flesta sköldkörtelsjukdomar. Metoden för behandling av hypotyreos är uppenbar - föreskriven ersättningsbehandling. Tyrotoxikos behandlas annorlunda - från utnämningen av antityreosläkemedel som undertrycker syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner, till förstörelse av sköldkörtelvävnad genom radioaktivt jod eller kirurgiskt avlägsnande. I de flesta fall möjliggör behandling fullständig återhämtning eller långvarig remission (Braverman och Utiger, 2000; Braverman och Reffoff, 1997).

Ersättnings- och rehabiliteringsterapi för hypotyreos. Primär (på grund av sköldkörtelsjukdom) och sekundär (minskad TSH-produktion) brist på sköldkörtelfunktion behandlas genom oral administrering av tyroxin. Börja med en låg dos av T4, eftersom med en kraftig ökning av ämnesomsättningen är överbelastning i hjärtat möjligt (angina pectoris, hjärtattack). En underhållsdos av läkemedlet väljs individuellt för att uppnå euthyreoidism, beroende på tillgänglig hormonproduktion. Det bör komma ihåg att överdrivet intag av sköldkörtelhormoner kan leda till atrofi av den befintliga sköldkörteln. Därför rekommenderas det att välja en dos på ett sådant sätt att den endast kompenserar för bristen på hormoner..

Suppressiv terapi för euthyroid goiter (B). Den vanligaste orsaken till struma är bristen på jodintag från mat. Ökad TSH-produktion stimulerar sköldkörteln att absorbera jod intensivt och upprätthålla euthyreoidism. Sköldkörteln ökar i storlek. Bristen på jod i sköldkörteln ökar dess tillväxt. Användningen av T4 i en dos motsvarande en fysiologisk (100-150 μg / sug), genom återkopplingsmekanismen, undertrycker sköldkörtelfunktionen, på grund av vilken järnet minskar i storlek.

I de initiala stadierna av eugiroidstrumpan, vars utveckling är förknippad med brist på jod, är det möjligt att öka intaget av jod (kaliumjodidtabletter) och därmed minska sköldkörteln.

Hos äldre patienter kan ökad administrering av jod leda till hyperfunktion i körtlarna: med långvarig stimulering blir järn okänsligt för TSH ("autonom vävnad" i samband med uppkomsten av mutanta TSH-receptorer med spontan aktivitet). Med ökat intag av jod ökar produktionen av sköldkörtelhormoner och frisättningen av TSH minskas av den negativa återkopplingsmekanismen. Den autonoma vävnadens aktivitet förblir hög, många hormoner utsöndras och på detta sätt utvecklas jodinducerad hypertyreoidism..

Förebyggande av hypotyreos med jodiserat salt. Endemisk struma är ganska utbredd. Att äta salt som innehåller jod (150-300 mcg jod per dag) kan du förhindra dess utveckling.

Sköldkörtelhormoner

Studien av sköldkörtelhormoner genomförs för att bedöma sköldkörtelns tillstånd, identifiera sjukdomar. De huvudsakliga funktionerna för sköldkörtelhormoner är regleringen av energimetabolism, deltagande i hjärtat och hjärnans arbete. Ett blodprov tas för studien..

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörteln ligger framför nacken, ligger på luftröret. Det producerar hormoner tyroxin, triiodothyronin och calcitonin. För detta behöver sköldkörteln jod, som kommer in i kroppen med mat.

Sköldkörtelns funktion regleras av det sköldkörtelstimulerande hormonet i hypofysen - TSH. Med en ökning av sköldkörtelaktiviteten minskar TSH för att minska aktiviteten. Med försvagning av sköldkörtelfunktionen ökar TSH.

Sköldkörtelhormonernas funktioner:

  • deltagande i metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater;
  • fettfördelning;
  • stimulering av hjärtaktivitet;
  • ökning av blodtrycket;
  • reglering av mental aktivitet;
  • reglering av kalciummetabolism;
  • termoreguleringskontroll;
  • matsmältningsstimulering.

Vid olika sjukdomar i hypofysen eller sköldkörteln är det en minskning eller ökning av produktionen av hormonella substanser.

tyroxin

Tyroxin, eller T4, är föregångaren till triiodotyronin. Den maximala mängden produceras på morgonen, från 8 till 12 timmar. Minsta produktion observeras på natten, från 23 till 3 timmar. Det finns säsongsvariationer - den högsta produktionen sker från september till februari, den lägsta produktionen observeras på sommaren.

I ett blodprov för sköldkörtelhormoner bestäms fri T4 och total. Gratis - detta är inte förknippat med T4-proteiner som cirkulerar i blodomloppet. Allmänt inkluderar gratis och bunden T4.

Triiodothyronine

Triiodothyronine, eller T3, är det mest aktiva hormonet i sköldkörteln. En del av den bildas i sköldkörteln, en del erhålls från tyroxin i andra organ. Det skiljer sig från tyroxin i färre jodatomer. Det är också bundet och gratis. Mindre T3 cirkulerar genom blodomloppet.

kalcitonin

Proteinhormon bildas i C-cellerna i sköldkörteln. Genom handling är det motsatt till paratyreoidahormoner. Försenar kalcium i benen, vilket ökar styrkan. Förhindrar utveckling av osteoporos.

Parathyroidkörtlarnas funktion - de behåller kalcium i blodet och förhindrar ansamling i benvävnad. Parathyroidkörtlar är parade, placerade på sidorna av sköldkörteln.

Sköldkörtelantikroppar

Vid vissa autoimmuna sjukdomar produceras antikroppar mot dina egna vävnader i kroppen. Autoimmuna sjukdomar är baserade på nedsatt immunförsvar, där den känner igen kroppens egna vävnader som främmande. Antikroppar produceras för att förstöra den "främmande" agenten. Som ett resultat utvecklas inflammation i det organ till vilket antikroppar har utvecklats.

När det gäller sköldkörteln, inträffar också sådana fel. Följande typer av antikroppar produceras..

  1. Antikroppar mot mikrosomalt sköldkörtel-antigen - AMAT. De bildas till mikrosomer av organceller - strukturer som innehåller proteiner och enzymer. Finns i Hashimotos sjukdom, diffus giftig strumpa, tyrotoxikos.
  2. Antikroppar mot TSH-receptorer - AT-rTTG. Bildad till hormonkänsliga områden i organceller. Stimulera ökade nivåer av T3 och T4. Identifierad med diffus giftig struma.
  3. Antikroppar mot tyroglobulin - AT-TG. Bildas till ett protein från körtlar som innehåller jod. Identifierad i Hashimotos sjukdom, autoimmun sköldkörtel.
  4. Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas - AT-TPO. Bildades till det enzym som är nödvändigt för syntesen av T3 och T4. Visas i Hashimotos sjukdom, autoimmun sköldkörteln.

Blodtester för sköldkörtelantikroppar - en känslig metod för diagnos av autoimmuna sjukdomar.

Bestämda indikatorer i analysen av blod för hormoner

Vilka test som ges för hormoner beror på den påstådda sjukdomen. Först och främst undersöks T3, T4. Om en överestimering eller minskning av dessa sköldkörtelhormoner upptäcks, ett TSH-test, förskrivs sköldkörtelantikroppar.

Undersökningskomplex för olika sjukdomar:

  • tyrotoxikos - TTG, T3, T4, aTPO, artTG;
  • hypotyreos - T4, TSH;
  • diffus nodular struma - TTG, T4, T3, calcitonin.

Ytterligare forskningsmetoder - ultraljud, datortomografi, radioisotopskanning.

Regler för att ta ett blodprov för sköldkörtelhormoner

Venöst blod tas för forskning. Korrekt ta ett blodprov på morgonen, upp till 12 timmar. För närvarande är innehållet av hormonella substanser maximalt. Innan blod doneras till sköldkörtelhormoner krävs beredning:

  • tillfälligt sluta ta hormonella läkemedel;
  • inför analysen för att undvika fysisk och emotionell stress;
  • ge upp alkohol och cigaretter.

Om det inte är möjligt att sluta ta mediciner bör du ange dem när du besöker läkare. Det rekommenderas inte att ta test omedelbart efter operationer, röntgenstudier.

Människor kommer till studien på tom mage, du kan inte äta mat, du kan dricka ett glas vatten. Strax innan du donerar blod för hormoner bör du sitta tyst i 5-10 minuter.

För att kontrollera sjukdomen finns det inget behov av att ta ett fullständigt blodprov varje gång för alla sköldkörtelhormoner. Inspektionsregler:

  • aTPO förändras inte med sjukdomsförloppet, därför behöver de inte bestämmas regelbundet;
  • i sköldkörtelhormoner bestäms endast fria fraktioner, det finns inget behov av att ta allmän och fri samtidigt;
  • hormonprov kalcitonin ges endast om man misstänker sköldkörtelcancer.

Det finns inga strikta indikationer på vilken cykeldag kvinnan ska ta sköldkörtelhormoner. Indikatorn beror inte på cykelns fas, men det rekommenderas att kontrollera sköldkörtelns tillstånd före eller efter menstruationen.

Normer för sköldkörtelhormoner

Nivån på sköldkörtelämnen beror på personens kön och ålder. Normen hos kvinnor är något högre eftersom hormonella ämnen i sköldkörteln är ansvariga för den kvinnliga kroppens reproduktionsfunktion. Tabellen visar tyroxinormerna för olika åldersgrupper.

Kön och ålderNormalt värde, nmol / liter
Barn under 6 år5,95-14,7
Barn under 10 år5,99-13,8
Barn under 18 år5,91-13,2
Män under 40 år5,57-9,69
Män över 405,32-10
Kvinnor under 40 år5,92-12,9
Kvinnor över 404,93-12,2

Normen för sköldkörtelhormonet tyroxin hos en kvinna under graviditeten är 7,33-16,1 nmol / liter.

Ålders- och könsskillnader av triiodothyronin är obetydliga. Normen är 5,4-12,3 pmol / liter. Eftersom triiodothyronine är mer aktivt är dess blodinnehåll tusen gånger mindre.

Den normala nivån av kalcitonin är 13,3-28,3 mg / liter. Antikroppar mot TSH-receptorer bör normalt vara frånvarande. Nivån av antikroppar mot tyroperoxidas överstiger inte 5,6 U / ml. Avkryptering av analysen för sköldkörtelhormoner bör endast göras av en läkare, eftersom beteckningarna kan variera beroende på laboratoriet. Om en brist eller överskott av sköldkörtelhormoner upptäcks görs en ytterligare undersökning för att fastställa en diagnos.

Sköldkörtelsjukdom

Med brist på sköldkörtelhormoner utvecklas hypotyreos. Det medfödda tillståndet av hypotyreos hos barn kallas kretinism. Barn släpar efter i fysisk och mental utveckling, har oproportionerliga egenskaper och ansikten och kroppsstruktur.

Symtom på brist på sköldkörtelhormoner hos vuxna:

  • Trötthet;
  • apati, brist på intresse för livet;
  • minnesskada;
  • mental nedsättning;
  • minskad aptit;
  • viktökning;
  • svullnad
  • chilliness;
  • matsmältningsstörning;
  • minskad sexuell funktion;
  • menstruations oregelbundenhet hos kvinnor.

Hypotyreoidism uppstår med brist på jod i kosten, autoimmun inflammation i sköldkörteln, organ trauma och sjukdomar i hypofysen. Hypotyreos uppträder också efter borttagning av sköldkörteln på grund av cancer eller struma..

Med ett överskott av sköldkörtelhormoner utvecklas tyrotoxikos. När T3 och T4 är förhöjda observeras följande symtom:

  • ofta humörsvängningar;
  • överdriven irritabilitet;
  • svettas
  • huvudvärk;
  • överdriven aptit;
  • kraftig viktminskning;
  • diarre;
  • ökning av blodtrycket;
  • hjärtfrekvens.

Tyrotoxikos utvecklas med bildning av noder i sköldkörteln, viral inflammation i organet, skada på hypofysen.

För verifiering görs tester för ett sköldkörtelkomplex. Det bör komma ihåg att symtomen är ospecifika, kan observeras vid andra sjukdomar. De ska utvärderas endast i kombination och med hänsyn till undersökningens resultat. Dekryptering av tester och patientens tillstånd bör endast utföras av en läkare.

Behandling av hypotyreos och tyrotoxikos

När hypotyreos upptäcks föreskrivs en hormonersättningsterapi. Detta är administrering av sköldkörtelhormoner i tabletter. I de flesta fall är detta en livslång administrering av läkemedel, eftersom inflammation är kronisk. Dosen av läkemedlet måste väljas mycket noggrant, en överdos kan leda till motsatt tillstånd - tyrotoxikos. Patienter som ersätter terapi bör regelbundet donera blod till de viktigaste sköldkörtelhormonerna för att övervaka behandlingen..

Med ökade sköldkörtelhormoner förskrivs människor läkemedel för att undertrycka organfunktionen. De doseras också noggrant, så att inte sköldkörteln inaktiveras helt. Att ta denna terapi är också livslångt för de flesta patienter. Sköldkörtelns funktion uppskattas av mängden hormonella substanser som den producerar. Studien utförs på ett blodprov. Förberedelserna för analysen inkluderar en tillfällig vägran av droger, alkohol, nikotin, fysisk och emotionell stress. Vid försvagning eller förbättring av sköldkörtelfunktionen föreskrivs korrigerande behandling..

Thyroid

Sköldkörteln, dess hormoner

Sköldkörteln består av två lober och isthmus och är belägen framför struphuvudet. Sköldkörtelns massa är 30 g.

Den huvudsakliga strukturella och funktionella enheten i körtlarna är folliklar - rundade håligheter, vars vägg bildas av en rad kubiska epitelceller. Folliklarna är fyllda med kolloid och innehåller hormonerna tyroxin och triiodotyronin, som är förknippade med proteinet tyroglobulin. I det interollikulära utrymmet finns C-celler som producerar hormonet thyrocalcitonin. Körtlarna är rikligt försedda med blod och lymfkärl. Mängden blod som flödar genom sköldkörteln på 1 min är 3-7 gånger högre än massan av själva körtlarna.

Biosyntesen av tyroxin och triiodotyronin utförs på grund av jodering av tyrosinaminosyran, och jod absorberas därför aktivt i sköldkörteln. Jodinnehållet i folliklarna är 30 gånger högre än koncentrationen i blodet, och med hypertyreos blir detta förhållande ännu större. Absorptionen av jod beror på aktiv transport. Efter det att tyrosin, som är en del av tyroglobulin, kombineras med atomjod, bildas monoiodotyrosin och diiodotyrosin. Genom att kombinera de två molekylerna av diiodotyrosin, tetraiodothyronine eller tyroxin, bildas; kondensation av mono- och diiodotyrosin leder till bildning av triiodothyronin. Därefter frigör verkan av proteaser som bryter ner tyroglobulin aktiva hormoner i blodet.

Aktiviteten av tyroxin är flera gånger lägre än triiodothyronin, men halten av tyroxin i blodet är ungefär 20 gånger högre än triiodothyronin. Tyroxin under avjodning kan förvandlas till triiodtyronin. Baserat på dessa fakta antas det att det huvudsakliga sköldkörtelhormonet är triiodothyronine och tyroxin fungerar som dess föregångare.

Syntesen av hormoner är otydligt kopplad till intaget av jod i kroppen. Om det finns en jodbrist i regionen där du bor i vatten och mark räcker det inte heller med livsmedel av vegetabiliskt och animaliskt ursprung. I detta fall, för att säkerställa tillräcklig syntes av hormonet, ökar sköldkörteln hos barn och vuxna i storlek, ibland mycket signifikant, d.v.s. det finns en struma. Ökningen kan inte bara vara kompensatorisk utan också patologisk, den kallas endemisk struma. Bristen på jod i kosten kompenseras bäst med tång och annan skaldjur, jodiserat salt, bordsmineralvatten som innehåller jod, bakverk med jodtillsatser. Men överskottet av jodintag i kroppen sätter en belastning på sköldkörteln och kan leda till allvarliga konsekvenser..

Sköldkörtelhormoner

Ett tyrosinaminosyraderivat har fyra jodatomer, syntetiserade i follikulär vävnad

Ett derivat av tyrosinaminosyran, har tre jodatomer, syntetiseras i follikulär vävnad, 4-10 gånger mer aktiv än tyroxin. instabil

Polypeptiden syntetiseras i parafollikulär vävnad och innehåller inte jod.

Effekter av tyroxin och triiodtyronin

  • aktivera cellens genetiska apparatur, stimulera ämnesomsättningen, syreförbrukningen och intensiteten av oxidativa processer
  • proteinmetabolism: stimulera proteinsyntes, men i fallet när hormonnivån överstiger normen råder katabolismen;
  • fettmetabolism: stimulera lipolys;
  • kolhydratmetabolism: under hyperproduktion stimuleras glykogenolys, blodsockernivån stiger, dess inträde i celler aktiveras, leverinsulinas aktiveras
  • tillhandahålla utveckling och differentiering av vävnader, särskilt nervösa;
  • förbättra effekterna av det sympatiska nervsystemet genom att öka antalet adrenerga receptorer och hämning av monoaminoxidas;
  • prosympatiska effekter manifesteras i en ökning av hjärtfrekvens, systolisk volym, blodtryck, andningsfrekvens, tarmmotilitet, excitabilitet i nervsystemet, ökad kroppstemperatur

Manifestationer av förändringar i produktionen av tyroxin och triiodtyronin

Sköldkörtelvärv (cretinism)

Myxedem (svår hypotyreos)

Bazedovas sjukdom (tyrotoxikos, Graves sjukdom)

Bazedovas sjukdom (tyrotoxikos, Graves sjukdom)

Jämförande egenskaper hos otillräcklig produktion av tillväxthormon och tyroxin

Hypofysdvärg (dvärgism)

Sköldkörtelnanism (kretinism)

Effekten av sköldkörtelhormoner på kroppsfunktioner

Den karakteristiska effekten av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin) är en ökning av energimetabolismen. Införandet av hormonet åtföljs alltid av en ökning av syreförbrukningen och avlägsnandet av sköldkörteln - av dess minskning. Med introduktionen av hormonet ökar ämnesomsättningen, mängden frisatt energi ökar, kroppstemperaturen stiger.

Tyroxin ökar konsumtionen av kolhydrater, fetter och proteiner. Det finns viktminskning och intensiv konsumtion av glukos från blodet av vävnader. Minskningen av glukos från blodet kompenseras av dess påfyllning på grund av den ökade nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna. Lipidreserverna i levern reduceras, mängden kolesterol i blodet minskas. Utsöndring av vatten, kalcium och fosfor från kroppen ökar.

Sköldkörtelhormoner orsakar irritabilitet, irritabilitet, sömnlöshet, emotionell obalans.

Tyroxin ökar minutens blodvolym och hjärtfrekvens. Sköldkörtelhormon är nödvändigt för ägglossning, det hjälper till att upprätthålla graviditet, reglerar mjölkkörtlarnas funktion.

Tillväxten och utvecklingen av kroppen regleras också av sköldkörteln: en minskning av dess funktion orsakar tillväxtstopp. Sköldkörtelhormon stimulerar blodbildning, ökar utsöndring av mage, tarmar och mjölkutsöndring.

Förutom jodinnehållande hormoner bildas tyrokalcitonin i sköldkörteln, vilket minskar kalciumhalten i blodet. Calcitonin sköldkörtel är en antagonist av parathyreoideahormon. Calcitonin verkar på benvävnad, förbättrar aktiviteten hos osteoblaster och mineraliseringsprocessen. I njurarna och tarmen hämmar hormonet reabsorptionen av kalcium och stimulerar reabsorptionen av fosfater. Att förverkliga dessa effekter leder till hypokalcemi..

Hyper- och hypofunktion av körtlarna

Hyperfunktion (hypertyreos) är orsaken till en sjukdom som kallas bazedovoy sjukdom. Sjukdomens huvudsymtom: struma, svullnad, ökad ämnesomsättning, hjärtfrekvens, ökad svettning, fysisk aktivitet (fussiness), irritabilitet (humör, snabbt humörbyte, emotionell instabilitet), trötthet. Strumpor bildas på grund av diffus utvidgning av sköldkörteln. Nu är behandlingsmetoderna så effektiva att allvarliga fall av sjukdomen är ganska sällsynta..

Hypofunktion (hypotyreos) av sköldkörteln som uppträder i en tidig ålder, upp till 3-4 år, orsakar utvecklingen av symtom på kretinism. Barn med kretinism släpar efter i fysisk och mental utveckling. Symtom på sjukdomen: dvärgtillväxt och obalans i kroppen, bred, djupt nedsänkt näsa, breda ögon, öppen mun och ständigt utskjutande tunga, eftersom det inte stör munnen, korta och krökta lemmar, tråkig ansiktsuttryck. Sådana människors livslängd överstiger vanligtvis inte 30-40 år. Under de första 2-3 månaderna av livet kan du uppnå den efterföljande normala mentala utvecklingen. Om behandlingen börjar vid ett års ålder, förblir 40% av de barn som utsätts för denna sjukdom på en mycket låg nivå av mental utveckling.

Hypofunktion av sköldkörteln hos vuxna leder till en sjukdom som kallas myxödem eller slemödem. Vid denna sjukdom minskar intensiteten av metaboliska processer (med 15-40%), kroppstemperatur, puls blir mindre frekvent, blodtrycket minskar, svullnad visas, håret faller ut, naglarna bryter, ansiktet blir blekt, livlöst, maskigt. Patienter kännetecknas av långsamhet, dåsighet, dåligt minne. Myxedema är en långsamt progressiv sjukdom som, om den inte behandlas, leder till fullständig funktionsnedsättning.

Reglering av sköldkörtelfunktionen

En specifik regulator för sköldkörteln är jod, sköldkörtelhormonet självt och TSH (sköldkörtelstimulerande hormon). Jod i små doser ökar sekretionen av TSH och i stora doser hämmar det. Sköldkörteln kontrolleras av centrala nervsystemet. Livsmedel som kål, rutabaga, rovor, hämmar sköldkörtelfunktionen. Produktionen av tyroxin och triiodtyronin förbättras dramatiskt vid förhållanden med långvarig känslomässig upphetsning. Det noterades också att utsöndringen av dessa hormoner accelererar med en minskning av kroppstemperaturen..

Manifestationer av störningar i den endokrina funktionen i sköldkörteln

Med en ökning av den funktionella aktiviteten i sköldkörteln och överdriven produktion av sköldkörtelhormoner uppstår ett tillstånd av hypertyreos (hypertyreos), kännetecknad av en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet. Manifestationer av detta tillstånd förklaras av effekterna av sköldkörtelhormoner i förhöjda koncentrationer. Så på grund av en ökning av huvudmetabolismen (hypermetabolism) observeras en liten ökning av kroppstemperaturen (hypertermi) hos patienter. Kroppsvikten minskar trots bevarad eller ökad aptit. Detta tillstånd manifesteras av en ökning av syrebehovet, takykardi, en ökning av myokardiell kontraktion, en ökning av systoliskt blodtryck och en ökning av lungventilationen. Aktiviteten hos ATP ökar, antalet p-adrenorecentorer ökar, svettning, värmeintolerans utvecklas. Spännbarhet och emotionell labilitet ökar, tremor i lemmarna och andra förändringar i kroppen kan förekomma..

Den ökade bildningen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner kan orsaka ett antal faktorer, vars korrekta upptäckt avgör valet av metod för korrigering av sköldkörtelfunktionen. Bland dem är faktorer som orsakar hyperfunktion av follikulära celler i sköldkörteln (körteltumörer, mutation av G-proteiner) och ökad bildning och utsöndring av sköldkörtelhormoner. Hyperfunktion av tyrocyter observeras vid överdriven stimulering av tyrotropinreceptorer med ett ökat TSH-innehåll, till exempel med hypofystumörer, eller med en minskad känslighet för sköldkörtelhormonreceptorer i adenohypofystyrotrofer. En vanlig orsak till hyperfunktion av tyrocyter och en ökning av körtlarnas storlek är stimulering av TSH-receptorer av antikroppar producerade av dem i en autoimmun sjukdom som kallas Graves-Bazedov-sjukdomen (fig. 1). En tillfällig ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet kan utvecklas med förstörelse av sköldkörtlar på grund av inflammatoriska processer i körtlarna (toxisk tyroidit Hashimoto), med en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner och jodpreparat.

En ökning av nivån av sköldkörtelhormoner kan manifesteras genom tyrotoxikos; i detta fall talar de om hypertyreos med tyrotoxikos. Men tyrotoxikos kan utvecklas med införandet av en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner i kroppen, i frånvaro av hypertyreos. Utvecklingen av tyrotoxikos på grund av en ökning av cellreceptors känslighet för sköldkörtelhormoner beskrivs. Motsatta fall är kända när känsligheten hos celler för sköldkörtelhormoner reduceras och ett motståndskraft mot sköldkörtelhormoner utvecklas..

Minskad bildning och utsöndring av sköldkörtelhormoner kan orsakas av många skäl, varav vissa är en följd av brott mot regleringsmekanismerna i sköldkörteln. Så hypotyreos (hypotyreos) kan utvecklas med en minskning av bildandet av TRH i hypotalamus (tumörer, cyster, strålning, encefalit i hypotalamus, etc.). Sådan hypotyreoidism kallas tertiär. Sekundär hypotyreos utvecklas på grund av otillräcklig bildning av TSH av hypofysen (tumörer, cystor, strålning, kirurgiskt avlägsnande av en del av hypofysen, encefalit, etc.). Primär hypotyreoidism kan utvecklas till följd av autoimmun inflammation i körtlarna, med jodbrist, selen, överdrivet intag av strumprodukter - goitrogener (vissa sorter av kål), efter bestrålning av körtlarna, långvarig användning av ett antal läkemedel (jod, litium, antithyreoidemediciner), etc..

Fikon. 1. Diffus utvidgning av sköldkörteln i en 12-årig tjej med autoimmun sköldkörtelbet (T. Foley, 2002)

Otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner leder till en minskning av ämnesomsättningen, syreförbrukningen, ventilationen, hjärtkärntillståndet och en liten blodvolym. Vid svår hypotyreos kan ett tillstånd som kallas myxödem, slemhinnödem, utvecklas. Det utvecklas på grund av ansamlingen (eventuellt under påverkan av förhöjda TSH-nivåer) av mukopolysackarider och vatten i hudens basskikt, vilket leder till ansiktsskalighet och en degig konsistens i huden samt till en ökning av kroppsvikt, trots en minskad aptit. Patienter med myxedem kan utveckla mental och motorisk trötthet, dåsighet, kylighet, minskad intelligens, ton i den sympatiska delen av ANS och andra förändringar.

I implementeringen av komplexa processer för bildning av sköldkörtelhormoner är jonpumpar involverade, som säkerställer tillförsel av jod, ett antal enzymer av proteintyp, bland vilka tyroperoxidas spelar en nyckelroll. I vissa fall kan en person ha en genetisk defekt som leder till en kränkning av deras struktur och funktion, vilket åtföljs av en kränkning av syntesen av sköldkörtelhormoner. Genetiska defekter i tyroglobulinstrukturen kan observeras. Autoantikroppar produceras ofta mot tyroperoxidas och tyroglobulin, vilket också åtföljs av en kränkning av syntesen av sköldkörtelhormoner. Aktiviteten av jodupptag och dess införlivande i tyroglobulin kan påverkas av ett antal farmakologiska medel som reglerar syntesen av hormoner. Pa deras syntes kan påverkas genom att ta jodpreparat.

Utvecklingen av hypotyreos hos fostret och nyfödda kan leda till uppkomsten av kretinism - fysisk (kort statur, nedsatt kroppsandel), sexuell och mental underutveckling. Dessa förändringar kan förhindras genom adekvat terapi för sköldkörtelhormon de första månaderna efter födseln.

Sköldkörtelstruktur

Sköldkörteln är det största endokrina organet i sin massa och storlek. Det består vanligtvis av två lobar som är förbundna med en isthmus, och är belägna på den främre ytan av nacken, och är fästa vid främre och sidoytorna på luftrör och struphuvud av bindväv. Medelvikten för den normala sköldkörteln hos vuxna varierar från 15-30 g, men dess storlek, form och topografi på platsen varierar mycket.

Den funktionellt aktiva sköldkörteln i den första av de endokrina körtlarna förekommer i processen med embryogenes. Sköldkörtelbokmärket i det mänskliga fostret bildas på 16-17: e dagen av fostrets utveckling i form av ett kluster av endodermceller vid tungan..

I de tidiga utvecklingsstadierna (6-8 veckor) är körtelns groddskikt ett skikt av intensivt spridande epitelceller. Under denna period sker snabb tillväxt av körtlarna, men hormoner bildas inte i den ännu. De första tecknen på deras utsöndring upptäcks den 10-11: e veckan (i frukter cirka 7 cm i storlek), när körtelcellerna redan kan absorbera jod, bildar en kolloid och syntetiserar tyroxin.

Enda folliklar visas under kapseln, i vilken follikulära celler bildas..

Från det femte paret av gillfickor växer parafollikulär (nära follikulär) eller C-celler till primordium i sköldkörteln. Vid den 12-14: e veckan av fostrets utveckling får hela den högra loben i sköldkörteln en follikulär struktur, och den vänstra - två veckor senare. Vid den 16-17: e veckan är sköldkörteln hos fostret redan helt differentierad. Sköldkörteln hos fostret i åldern 21-32 veckor kännetecknas av hög funktionell aktivitet, som fortsätter att växa upp till 33-35 veckor.

I parenchyma i körteln skiljer man tre typer av celler: A, B och C. Majoriteten av parenkymcellerna är tyrocyter (follikulära eller A-celler). De sträcker sig i folliklarnas vägg, i hålrummen i vilka kolloiden är belägen. Varje follikel omges av ett tätt nätverk av kapillärer i det lumen som tyroxin och triiodotyronin som utsöndras av sköldkörteln absorberas..

I den oförändrade sköldkörteln är folliklarna jämnt fördelade över parenkym. Vid körningens låga funktionella aktivitet är tyrocyter vanligtvis platta, med högcylindriska (cellens höjd är proportionell mot aktivitetsgraden för de processer som utförs i dem). Den kolloid som fyller follikernas mellanrum är en homogen viskös vätska. Huvuddelen av kolloiden är tyroglobulin som utsöndras av tyrocyter i follikelns lumen.

B-celler (Ashkenazi-Gürtle-celler) är större än tyrocyter, har en eosinofil cytoplasma och en rundad centralt belägen kärna. Biogena aminer, inklusive serotonin, hittades i cytoplasma av dessa celler. B-celler visas först i åldern 14-16 år. I stort antal finns de hos personer i åldern 50-60 år.

Parafollikulära eller C-celler (i rysk transkription av K-celler) skiljer sig från tyrocyter i frånvaro av förmågan att absorbera jod. De ger syntes av kalcitonin - ett hormon som är involverat i regleringen av kalciummetabolismen i kroppen. C-celler är större än tyrocyter, som regel är de belägna i follikeln som en enda enhet. Deras morfologi är karakteristisk för celler som syntetiserar protein för export (det finns grov endoplasmatisk retikulum, Golgi-komplex, sekretionsgranulat, mitokondrier). På histologiska exemplar ser cytoplasma av C-celler ljusare ut än cytoplasma hos tyrocyter, därav deras namn - ljusceller.

Om på vävnadsnivån är den huvudsakliga strukturella och funktionella enheten i sköldkörteln folliklar omgivna av källarmembran, kan en av de påstådda organenheterna i sköldkörteln vara mikrolobuler, som inkluderar folliklar, C-celler, hemokapillärer, vävnadsbasofiler. Mikrolobulen innehåller 4-6 folliklar omgiven av en fibroblastmantel.

Vid födelsetiden är sköldkörteln funktionellt aktiv och strukturellt helt differentierad. Hos nyfödda är folliklarna små (60-70 mikrometer i diameter); när barnets kropp utvecklas ökar deras storlek och når 250 mikron hos vuxna. Under de första två veckorna efter födseln utvecklas folliklarna intensivt, efter 6 månader är de väl utvecklade i hela körtlarna och år uppnår de en diameter på 100 mikron. Under puberteten är det en ökning av tillväxten av parenchyma och stroma i körtlarna, en ökning av dess funktionella aktivitet, vilket manifesteras av en ökning av höjden på tyrocyter, en ökning av aktiviteten hos enzymer i dem.

Hos en vuxen är sköldkörteln angränsande till struphuvudet och den övre delen av luftröret så att ismusen är belägen i nivå med II-IV tracheal semirings.

Sköldkörtelnas massa och storlek förändras under hela livet. Hos ett friskt nyfött varierar körtlarnas massa från 1,5 till 2 g. I slutet av det första leveåret fördubblas massan och växer långsamt i puberteten till 10-14 g. Massanökningen märks särskilt vid 5-7 års ålder. Sköldkörtelns massa i åldern 20-60 år sträcker sig från 17 till 40 g.

Sköldkörteln har en exceptionellt riklig blodtillförsel jämfört med andra organ. Den volymetriska flödeshastigheten i sköldkörteln är cirka 5 ml / g per minut.

Sköldkörteln levereras med parade övre och nedre sköldkörtelarterior. Ibland är en oparad, lägsta artär (a. Tyroidea ima) involverad i blodtillförseln..

Utflödet av venöst blod från sköldkörteln genomförs genom venerna som bildar plexus i omkretsen av sidoplanerna och isthmus. Sköldkörteln har ett grenat nätverk av lymfkärl, genom vilket lymf flyter in i de djupa cervikala lymfkörtlarna, sedan in i de supraklavikulära och laterala cervikala djupa lymfkörtlarna. De utströmmande lymfkärlen i de laterala djupa lymfkörtlarna bildar en halsformad bagageutrymme på varje sida av nacken, som rinner in i bröstkorgens vänster och den högra lymfkanalen på höger sida.

Sköldkörteln är inerverad av de postganglioniska fibrerna i det sympatiska nervsystemet från den övre, mitten (främst) och nedre cervikala noderna i den sympatiska stammen. Sköldkörtelnerverna bildar plexus runt kärl som är lämpliga för körtlarna. Det tros att dessa nerver har en vasomotorisk funktion. Vagusnerven, som bär parasympatiska fibrer till körtlarna i de övre och nedre laryngeala nerverna, deltar också i sköldkörtelns innervering. Syntes av jodinnehållande sköldkörtelhormoner T3 och t4 utförs av follikulära A-celler - tyrocyter. Hormoner T3 och t4 joderas.

Hormoner T4 och t3 är joderade derivat av aminosyran L-tyrosin. Jod, som är en del av deras struktur, utgör 59-65% av hormonmolekylens massa. Behovet av jod för normal syntes av sköldkörtelhormoner presenteras i tabellen. 1. Sekvensen för syntesprocesser förenklas enligt följande. Jodid i form av jodid fångas från blodet med en jonpump, ackumuleras i tyrocyter, oxiderar och ingår i tyrosinfenolringen som en del av tyroglobulin (jodorganisation). Jodering av tyroglobulin med bildningen av mono- och diiodotyrosiner sker vid gränsen mellan tyrocyten och kolloid. Därefter utförs föreningen (kondensation) av två diiodotyrosinmolekyler med bildningen av T4 eller diiodotyrosin och monoiodotyrosin för att bilda T3. En del av tyroxin genomgår avjodning i sköldkörteln med bildning av triiodotyronin.

Tabell 1. Jodkonsumtionsnivåer (WHO, 2005. av I. Dedov et al. 2007)

Jodkrav mcg / dag

Förskolebarn (0 till 59 månader)

Skolbarn (6 till 12 år)

Ungdomar och vuxna (över 12 år)

Gravida kvinnor och kvinnor under amning

Joderad tyroglobulin med T fäst vid den4 och t3 det ackumuleras och lagras i folliklarna i form av en kolloid, och spelar rollen som depot sköldkörtelhormoner. Frisättningen av hormoner sker som ett resultat av pinocytos av follikulär kolloid och efterföljande hydrolys av tyroglobulin i fagolysosomerna. Släppt T4 och t3 utsöndras i blodet.

Den dagliga sekretionen av basal sköldkörtel är cirka 80 mcg T4 och 4 mcg T3 Dessutom är sköldkörtel folliklar tyrocyter den enda källan för bildandet av endogent T4. Till skillnad från T4, T3 bildas i tyrocyter i små mängder, och huvudbildningen av denna aktiva form av hormonet utförs i cellerna i alla kroppsvävnader genom avjonering av cirka 80% T4.

Normalt innehåll i T4 i blodet är 60-160 nmol / l och T3 - 1-3 nmol / L. Half Life T4 är ungefär 7 dagar, och T3 - 17-36 timmar. Båda hormonerna är hydrofoba, 99,97% T4 och 99,70% T3 transporteras med blod i bunden form med plasmaproteiner - tyroxinbindande globulin, prealbumin och albumin.

Därför finns det förutom det kirtelbundna depot av sköldkörtelhormoner i kroppen en andra - extrajärndepå av sköldkörtelhormoner, representerade av hormoner associerade med transportproteiner i blodet. Dessa depåers roll är att förhindra en snabb minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i kroppen, vilket kan inträffa med en kortvarig minskning av syntesen, till exempel med en kort minskning av jodintaget. Den associerade formen av hormoner i blodet förhindrar deras snabba utsöndring från kroppen genom njurarna, skyddar celler från det okontrollerade intaget av hormoner i dem. Fria hormoner kommer in i cellerna i mängder som motsvarar deras funktionella behov..

Tyroxin som kommer in i cellerna genomgår avjodning under verkan av deiodinas-enzymer, och när en jodatom klyvs, bildas ett mer aktivt hormon, triiodothyronin. Beroende på avjodningsvägarna från T4 kan bilda som aktiv T3, och inaktiv omvänd T3 (3,3 ', 5'-triiod-L-tyronin - pT3) Dessa hormoner omvandlas till metaboliter av T genom sekventiell deiodisering2, sedan T1 och t0, som är konjugerade med glukuronsyra eller sulfat i levern och utsöndras i gallan och genom njurarna från kroppen. Inte bara T3, men andra tyroxinmetaboliter kan också uppvisa biologisk aktivitet.

Virkningsmekanismen för sköldkörtelhormoner beror främst på deras interaktion med kärnreceptorer, som är icke-histonproteiner som ligger direkt i cellkärnan. Det finns tre huvudtyper av sköldkörtelhormonreceptorer: TPp-2, TPp-1 och TPa-1. Som ett resultat av interaktion med T3 receptorn är aktiverad, hormonreceptorkomplexet interagerar med den hormonkänsliga regionen av DNA och reglerar transkriptionell aktivitet hos gener.

Ett antal icke-genomiska effekter av sköldkörtelhormoner i mitokondrier, cellernas plasmamembran avslöjades. I synnerhet kan sköldkörtelhormoner förändra permeabiliteten hos mitokondriella membran till väteprotoner och genom att separera processerna för andning och fosforylering minska ATP-syntesen och öka bildningen av värme i kroppen. De ändrar permeabiliteten hos plasmamembranen för Ca 2+ -joner och påverkar många intracellulära processer som genomförs med deltagande av kalcium.

De viktigaste effekterna och rollen av sköldkörtelhormoner

Den normala funktionen av alla organ och vävnader i kroppen är utan undantag möjlig med en normal nivå av sköldkörtelhormoner, eftersom de påverkar tillväxt och mognad av vävnader, energiutbyte och metabolism av proteiner, lipider, kolhydrater, nukleinsyror, vitaminer och andra ämnen. De metaboliska och andra fysiologiska effekterna av sköldkörtelhormoner skiljer sig..

Metaboliska effekter:

  • aktivering av oxidativa processer och en ökning av basisk metabolism, ökat syreupptag av vävnader, ökad värmeutveckling och kroppstemperatur;
  • stimulering av proteinsyntes (anabol effekt) i fysiologiska koncentrationer;
  • ökad oxidation av fettsyror och en minskning av deras nivå i blodet;
  • hyperglykemi på grund av aktivering av glykogenolys i levern.

Fysiologiska effekter:

  • säkerställa normala processer för tillväxt, utveckling, differentiering av celler, vävnader och organ, inklusive centrala nervsystemet (myelinisering av nervfibrer, differentiering av nervceller), samt processer för fysiologisk vävnadsgenerering;
  • förbättra effekterna av SNA genom en ökning av adrenoreceptors känslighet för verkan av Adr och HA;
  • ökad excitabilitet i centrala nervsystemet och aktivering av mentala processer;
  • deltagande i att säkerställa reproduktiv funktion (bidra till syntesen av GR, FSH, LH och implementeringen av effekterna av en insulinliknande tillväxtfaktor - IGF);
  • deltagande i bildandet av anpassningsreaktioner i kroppen på negativa effekter, i synnerhet förkylning;
  • deltagande i utvecklingen av muskelsystemet, ökad styrka och hastighet hos muskelsammandragningar.

Reglering av bildning, utsöndring och transformation av sköldkörtelhormoner utförs av komplexa hormonella, nervösa och andra mekanismer. Deras kunskap gör att du kan diagnostisera orsakerna till en minskning eller ökning av utsöndring av sköldkörtelhormoner.

Den viktigaste rollen för att reglera utsöndring av sköldkörtelhormoner spelas av hormoner i hypothalamisk-hypofysen-sköldkörtelaxeln (Fig. 2). Basal sekretion av sköldkörtelhormoner och dess förändringar under olika påverkningar regleras av nivån av hypothalamisk TRH och hypofys TSH. TRH stimulerar produktionen av TSH, som har en stimulerande effekt på nästan alla processer i sköldkörteln och T-sekretion4 och t3. Under normala fysiologiska förhållanden styrs bildningen av TSH och TSH av nivån av fritt T4 och T. i blod på grundval av mekanismer för negativ feedback. I detta fall hämmas sekretionen av TRH och TSH av en hög nivå av sköldkörtelhormoner i blodet, och vid deras låga koncentration ökar det.

Fikon. 2. Schematisk representation av regleringen av bildning och utsöndring av hormoner i hypotalamusaxen - hypofysen - sköldkörteln

Av stor vikt vid mekanismerna för reglering av hormoner i hypothalam-hypofys-sköldkörtelaxeln är mottagarnas känslighet för hormonernas verkan på olika nivåer av axeln. Förändringar i strukturen hos dessa receptorer eller deras stimulering av autoantikroppar kan vara orsakerna till brott mot bildandet av sköldkörtelhormoner.

Bildningen av hormoner i själva körtlarna beror på intaget av en tillräcklig mängd jodid från den - 1-2 μg per 1 kg kroppsvikt (se fig. 2).

Med otillräckligt intag av jod i kroppen utvecklas anpassningsprocesser i den, som syftar till den mest noggranna och effektiva användningen av den jod som finns i den. De består i att öka blodflödet genom körtlarna, effektivare fångst av jod av sköldkörteln från blodet, ändra processerna för hormonsyntes och utsöndring av Tu. Anpassningsreaktioner utlöses och regleras av tyrotropin, vars nivå ökar med jodbrist. Om det dagliga intaget av jod i kroppen är mindre än 20 μg under lång tid, leder långvarig stimulering av sköldkörtelceller till dess vävnadstillväxt och utveckling av struma.

De självreglerande mekanismerna i körtlarna under förhållanden med jodbrist möjliggör dess större upptag av tyrocyter med en lägre nivå av jod i blodet och effektivare återanvändning. Om cirka 50 μg jod tillförs per dag till kroppen, genom att öka hastigheten på absorptionen av tyrocyter från blodet (jod av livsmedelskvalitet och återutnyttjat jod från metaboliska produkter) kommer cirka 100 μg jod in i sköldkörteln.

Intag av 50 μg jod per dag från mag-tarmkanalen är tröskeln vid vilken sköldkörtelns långsiktiga förmåga att ackumulera den (inklusive återutnyttjad jod) kvarstår i mängder när det oorganiska jodinnehållet i järnet förblir vid den lägre normala gränsen (cirka 10 mg). Under denna tröskel för intag av jod i kroppen per dag är effektiviteten av den ökade hastigheten för jodupptag av sköldkörteln otillräcklig och absorptionen av jod och dess innehåll i järnet reduceras. I dessa fall blir utvecklingen av sköldkörtel dysfunktion mer sannolik.

Tillsammans med införandet av anpassningsmekanismerna i sköldkörteln med jodbrist observeras en minskning av dess utsöndring från kroppen med urin. Som ett resultat säkerställer adaptiva utsöndringsmekanismer avlägsnande av jod från kroppen per dag i mängder motsvarande dess lägre dagliga intag från mag-tarmkanalen.

Intag av jodkoncentrationer under tröskelvärde (mindre än 50 μg per dag) leder till en ökning av sekretionen av TSH och dess stimulerande effekt på sköldkörteln. Detta åtföljs av en acceleration av joderingen av tyrosylrester av tyroglobulin, en ökning av halten monoiodtrosin (MIT) och en minskning av diiodotyrosin (DIT). MIT / DIT-förhållandet ökar, och som ett resultat minskar syntesen av T4 och syntesen av T ökar3. T-förhållande3/ T4 ökning av järn och blod.

Vid svår jodbrist finns det en minskning i serum T-nivå4, ökade TSH-nivåer och normala eller förhöjda T-nivåer3. Mekanismerna för dessa förändringar förstås inte exakt, men troligtvis är detta resultatet av en ökning av bildningshastigheten och utsöndringen av T3, öka förhållandet T3T4 och öka konverteringen av T4 i T3 i perifera vävnader.

Ökad T3 under förhållanden med jodbrist är det motiverat ur synvinkeln att uppnå de största slutliga metaboliska effekterna av TG med den minsta jodkapaciteten. Det är känt att effekten på T-metabolismen3 ungefär 3-8 gånger starkare än T4, men sedan T3 innehåller i sin struktur endast 3 atomer jod (och inte 4 som T4) för syntes av en molekyl T3 endast 75% av jodkostnaderna behövs jämfört med T-syntes4.

Med en mycket signifikant jodbrist och minskad sköldkörtelfunktion mot bakgrund av höga TSH-nivåer, T-nivåer4 och t3 minskar. Mer tyroglobulin förekommer i blodserum, vars nivå korrelerar med nivån av TSH.

Jodbrist hos barn har en starkare effekt än hos vuxna på de metabola processerna i sköldkörtel-tyrocyter. I jodbrist bosatta områden är dysfunktioner i sköldkörteln hos nyfödda och barn mycket vanligare och mer uttalade än hos vuxna.

När ett litet överskott av jod kommer in i människokroppen förbättras graden av organisering av jod, TG-syntes och deras utsöndring. Det finns en ökning av nivån på TSH, en liten minskning i nivån av fritt T4 i serum med en samtidig ökning av innehållet av tyroglobulin i det. Längre överskott av jodintag kan blockera TG-syntes genom att hämma aktiviteten hos enzymer som är involverade i biosyntetiska processer. I slutet av den första månaden noteras en ökning av storleken på sköldkörteln. Med kroniskt överskott av jodintag i kroppen kan hypotyreos utvecklas, men om jodintag i kroppen är normalt, kan sköldkörtelns storlek och funktion återgå till sina ursprungliga värden..

Källor till jod, som kan vara orsaken till dess överskottsintag, är ofta jodiserat salt, komplexa multivitaminpreparat som innehåller mineraltillskott, livsmedel och vissa jodinnehållande läkemedel..

Sköldkörteln har en intern regleringsmekanism som effektivt kan hantera det överskott av jodintaget. Även om jodintaget kan variera, kan serumkoncentrationen av TSH och TSH förbli oförändrad..

Det antas att den maximala mängden jod, som vid intag ännu inte orsakar en förändring av sköldkörtelfunktionen är cirka 500 mcg per dag för vuxna, men det ökar TSH-sekretion på effekten av tyrotropinfrisättande hormon.

Intaget av jod i mängder av 1,5-4,5 mg per dag leder till en signifikant minskning av serumnivåer, både total och fri T4, höja nivån på TSH (nivå T3 förblir oförändrad).

Effekten av att undertrycka ett överskott av jod i sköldkörtelfunktionen uppstår också med tyrotoxikos, när man tar ett överskott av jod (i förhållande till det naturliga dagliga behovet), elimineras symptomen på tyrotoxikos och serum TG-nivåer sänks. Men med ett långvarigt intag av ett överskott av jod återgår manifestationerna av tyrotoxikos igen. Det antas att en tillfällig minskning av nivån av TG i blodet med ett överdrivet intag av jod främst beror på hämning av hormonsekretion.

Intag av små överskottsmängder jod leder till en proportionell ökning av dess upptag av sköldkörteln, till något mättningsvärde för den absorberade joden. När detta värde uppnås kan upptagandet av jod i körteln minska trots dess stora mängder i kroppen. Under dessa förhållanden, under påverkan av TSH från hypofysen, kan sköldkörtelns aktivitet variera mycket.

Eftersom TSH-nivån stiger när ett överskott av jod kommer in i kroppen, kan man inte förvänta sig ett initialt undertryck, utan en aktivering av sköldkörtelfunktionen. Det konstaterades emellertid att jod hämmar ökningen i adenylatcyklasaktivitet, hämmar syntesen av sköldkörtelperoxidas och hämmar bildningen av väteperoxid som svar på TSH, även om bindningen av TSH till receptorn för cellmembranet i tyrocyter inte störs.

Det har redan noterats att undertryckandet av sköldkörtelfunktionen med ett överskott av jod är tillfälligt och snart kommer funktionen att återställas trots det fortsatta intaget av överskott av jod i kroppen. Anpassning eller glidning av sköldkörteln på grund av jodpåverkan. En av de huvudsakliga mekanismerna för denna anpassning är en minskning av effektiviteten för fångst och transport av jod till tyrocyten. Eftersom det tros att transport av jod genom källmembranet i tyrocyten är förknippat med funktionen av Na + / K + ATPas, kan det förväntas att ett överskott av jod kan påverka dess egenskaper.

Trots att det finns mekanismer för anpassning av sköldkörteln till otillräckligt eller överdrivet intag av jod, måste jodbalansen upprätthållas för att upprätthålla sin normala funktion i kroppen. Med en normal nivå av jod i jord och vatten per dag kan upp till 500 mikrogram jod i form av jod eller jodat, som förvandlas till jodider i magen, komma in i människokroppen med växtfoder och i mindre utsträckning. Jodider absorberas snabbt från mag-tarmkanalen och distribueras i kroppens extracellulära vätska. Koncentrationen av jodid i de extracellulära utrymmena förblir låg, eftersom en del av jodiden snabbt absorberas från den extracellulära vätskan av sköldkörteln, och den återstående utsöndras från kroppen på natten. Hastigheten för fångning av jod av sköldkörteln är omvänt proportionell mot hastigheten för dess utsöndring av njurarna. Jod kan utsöndras med spott och andra körtlar i matsmältningskanalen, men återabsorberas sedan från tarmen i blodet igen. Cirka 1-2% av jod undviks av svettkörtlar, och med ökad svettning kan andelen jod som utsöndras med jod nå 10%.

Av 500 μg jod som absorberas från övertarmarna i blodet, absorberas cirka 115 μg av sköldkörteln och cirka 75 μg jod används per dag för TG-syntes, återförs 40 μg till den extracellulära vätskan. Syntetiserad T4 och t3 Därefter förstörs i levern och andra vävnader, joden som frigörs i mängden 60 μg kommer in i blodet och extracellulär vätska, och cirka 15 μg jod konjugerad i levern med glukuronider eller sulfater utsöndras i gallan.

I den totala volymen är blod extracellulär vätska, som hos en vuxen är cirka 35% av kroppsvikt (eller cirka 25 liter), i vilken cirka 150 μg jod är upplöst. Jod filtreras fritt i glomeruli och cirka 70% reabsorberas passivt i rören. Under dagen utsöndras cirka 485 mikrogram jod i urinen och cirka 15 mikrogram med avföring. Den genomsnittliga koncentrationen av jod i blodplasma hålls på cirka 0,3 μg / l.

Med en minskning av intaget av jod i kroppen minskar dess mängd kroppsvätskor, utsöndringen i urinen minskar och sköldkörteln kan öka sin absorption med 80-90%. Sköldkörteln kan lagra jod i form av jodtyroniner och joderade tyrosiner i mängder nära kroppens 100-dagars behov. På grund av dessa jodbesparande mekanismer och avsatt jod kan TG-syntes under förhållanden med brist på jodintag i kroppen förbli intakt under en tidsperiod upp till två månader. Längre jodbrist i kroppen leder till en minskning av syntesen av TG trots dess maximala infångning av körtlarna från blodet. En ökning av jodintaget kan påskynda TG-syntesen. Men om det dagliga intaget av jod överstiger 2000 μg, når ackumuleringen av jod i sköldkörteln en nivå där jodupptag och hormonsbiosyntes hämmas. Kronisk jodförgiftning inträffar när dess dagliga intag i kroppen är mer än 20 gånger det dagliga behovet.

Jodiden som kommer in i kroppen avlägsnas huvudsakligen med urin, därför är dess totala innehåll i volymen av daglig urin den mest exakta indikatorn på jodintag och kan användas för att bedöma jodbalansen i hela kroppen.

Således är en tillräcklig tillgång av exogen jod nödvändig för syntesen av TG i mängder som är tillräckliga för kroppens behov. Dessutom beror den normala förverkligandet av effekterna av TG på effektiviteten av deras bindning till nukleära receptorer av celler, som inkluderar zink. Därför är intaget av en tillräcklig mängd av detta spårelement (15 mg / dag) också viktigt för manifestationen av effekterna av TG på nivån av cellkärnan.

Bildningen av aktiva former av TG från tyroxin i perifera vävnader sker under inverkan av deiodinaser, närvaron av selen är nödvändig för manifestationen av deras aktivitet. Det konstaterades att intag av selen i en vuxen kropp i mängder av 55-70 μg per dag är ett nödvändigt villkor för bildandet av en tillräcklig mängd T i perifera vävnaderv

De neurala mekanismerna för reglering av sköldkörtelfunktionen utförs genom påverkan av neurotransmittorer ATP och PSNS. SNS innerverar kärlen i körtlar och körtelvävnad med dess postganglioniska fibrer. Norepinephrin ökar nivån av cAMP i tyrocyter, förbättrar deras absorption av jod, syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. PSNS-fibrer är också lämpliga för folliklar och kärl i sköldkörteln. En ökning i tonen för PSNS (eller administrationen av acetylkolin) åtföljs av en ökning av nivån av cGMP i tyrocyter och en minskning av sekretionen av sköldkörtelhormoner..

Under kontroll av det centrala nervsystemet är bildandet och utsöndringen av TSH av småcelliga nervceller i hypotalamus, och därför utsöndring av TSH och sköldkörtelhormoner..

Nivån av sköldkörtelhormoner i vävnadsceller, deras omvandling till aktiva former och metaboliter regleras av ett system av deiodinaser - enzymer, vars aktivitet beror på närvaron av selenocystein i cellerna och selenintaget. Det finns tre typer av deiodinaser (D1, D2, DZ), som distribueras olika i olika vävnader i kroppen och bestämmer sätt på vilka tyroxin omvandlas till aktivt T3, eller inaktiv RT3 och andra metaboliter.

Endokrin funktion av parafollikulära K-celler i sköldkörteln

Dessa celler syntetiserar och utsöndrar hormonet kalcitonin..

Calcitonip (thyrocalcitoyin) är en peptid som består av 32 aminosyrarester, blodinnehållet är 5-28 pmol / L, verkar på målceller, stimulerar T-TMS-membranreceptorer och ökar nivån av cAMP och IPE i dem. Det kan syntetiseras i tymusen, lungorna, centrala nervsystemet och andra organ. Rollen för extra sköldkörtelkalcitonin är okänd.

Den fysiologiska rollen för kalcitonin är regleringen av kalciumnivån (Ca 2+) och fosfater (PO 3) 4 - ) i blod. Funktionen implementeras genom flera mekanismer:

  • hämning av den funktionella aktiviteten hos osteoklaster och undertryckande av benresorption. Detta minskar utsöndringen av Ca 2+ och PO 3 4 - från ben till blod;
  • minska reabsorptionen av Ca 2+ och PO 3-joner 4 - från primär urin i njurarna.

På grund av dessa effekter leder en ökning av nivån av kalcitonin till en minskning av innehållet i Ca 2 och PO 3-joner 4 - i blod.

Regleringen av kalcitoninsekretion utförs med direkt deltagande av Ca 2 i blodet, vars koncentration normalt är 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). En ökning av kalciumnivån i blodet (gipsrcalcismia) orsakar en aktiv utsöndring av kalcitonin. Att sänka kalciumnivån leder till en minskning av hormonsekretion. Katekolaminer, glukagon, gastrin och kolecystokinin stimulerar utsöndring av kalcitonin.

En ökning av kalcitoninnivån (50-5000 gånger högre än normalt) observeras i en av formerna av sköldkörtelcancer (medullär karcinom), som utvecklas från parafollikulära celler. Dessutom är bestämningen av höga halter av kalcitonin i blodet en av markörerna för denna sjukdom..

En ökning av nivån av kalcitonin i blodet, liksom den nästan fullständiga frånvaron av kalcitonin efter borttagning av sköldkörteln, kanske inte åtföljs av en kränkning av kalciummetabolismen och skelettsystemets tillstånd. Dessa kliniska observationer indikerar att den fysiologiska rollen för kalcitonin vid reglering av kalcium fortfarande inte är helt förstås..