Fysiologiska effekter av sköldkörtelhormoner

Ett litet utbildningsprogram för terapeuter och allmänläkare. Precis som för en gemensam förståelse för att undvika onödiga möten och hänvisningar till en endokrinolog.

Effekt på syreförbrukning, värmeproduktion och bildning av fria radikaler

T3 leder till en ökning av vävnadens syreförbrukning på grund av stimulering av Na +, K + -ATPas i alla organ utom hjärnan, mjälten och testiklarna.

Detta bidrar till en ökning av basal metabolism (total syreförbrukning vilande).

Således kommer detta att leda till en ökad nivå av basal metabolism i hypertyreoidism och en minskad basal metabolism och kylahet i hypotyreoidism..

Effekter på det kardiovaskulära systemet

T3 stimulerar syntesen av Ca2 + -ATPas av det sarkoplasmiska retikulumet, vilket ökar hastigheten för diastolisk hjärtrelaxation.

Under påverkan av T3 ökar också syntesen av a-isoformer av myosintunga kedjor med större kontraktil aktivitet. Detta leder till ökad systolisk funktion av myokardiet.

Dessutom påverkar T3 expressionen av olika former av Na +, K + -ATPas, förbättrar syntesen av ß-adrenerga receptorer och minskar koncentrationen av hämmande G-protein (Gi) i myokardiet.

Ökningen i hjärtfrekvensen beror på accelerationen av både depolarisering och ompolarisering av cellerna i sinusnoden under verkan av T3.

Sköldkörtelhormoner minskar perifer kärlresistens, detta bidrar till en ökning av hjärtproduktionen vid hypertyreoidism.

Sköldkörtelhormoner har en positiv inotropisk och kronotropisk effekt på hjärtat. Parallellt finns det en ökning av dess känslighet för adrenerg stimulering (på grund av en ökning av antalet ß-adrenerga receptorer). Detta bestämmer takykardi och en ökning av myokardial kontraktion i hypertyreoidism och motsatta förändringar i hypotyreoidism..

Påverkan på det sympatiska nervsystemet

Sköldkörtelhormoner är ansvariga för antalet ß-adrenerga receptorer i hjärtat, skelettmuskeln, fettvävnad och på lymfocyter. Kanske förstärker de också katekolaminers verkan på post-receptornivå..

Med hyperthyreoidism kommer följaktligen aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet att öka, vilket kommer att manifesteras av motsvarande kliniska symtom (blekhet, svettning, merkantil tremor i fingrarna, glans av hornhinnan, skakning av slutna ögonlock, och så vidare).

Neuromuskulära effekter

Sköldkörtelhormoner påverkar proteinmetabolismen.

Med hypertyreoidism accelereras proteinmetabolismen, innehållet i skelettmusklerna minskar, vilket leder till proximal muskelmyopati eller, i de inledande stadierna, snabb fysisk trötthet.

De påverkar också hastigheten för sammandragning och avslappning av skelettmusklerna. Detta manifesteras kliniskt av hyperreflexi vid hypertyreos, och hypotyreos, genom en avmattning i avslappningsfasen för djupa senreflexer..

För hypertyreos är också en liten skakning av fingrar med utsträckta armar, hyperaktivitet och krångel typisk. Medan hos patienter med hypotyreoidism noteras långsamhet och apati.

Lungeffekter

Sköldkörtelhormoner hjälper till att bevara reaktionerna i hjärnstammens andningsorgan på hypoxi och hyperkapnia.

Därför kan hypoventilering uppstå vid svår hypotyreos..

De reglerar också andningsmuskelns funktionella aktivitet..

Effekt på blodbildning

Sköldkörtelhormoner påverkar nivån av 2,3-difosfoglycerat i röda blodkroppar. Det påverkar dissociationen av oxihemoglobin och säkerställer tillgänglighet av syre till vävnader.

Vid hypotyreoidism noteras en minskning av dessa indikatorer respektive med hypertyreoidism en ökning.

Med hypertyreos, såsom beskrivits ovan, ökar också behovet av celler i syre. Detta leder till ökad produktion av erytropoietin och snabbare erytropoies. Med hypertyreoidism noteras emellertid snabbare förstörelse av röda blodkroppar och hemodilution. Följaktligen ökar hematokriten vanligtvis inte..

Effekt på mag-tarmkanalen

Sköldkörtelhormoner är ansvariga för intensiteten i tarmens rörlighet.

Det kommer att öka med hypertyreos, vilket kommer att orsaka vanligare tarmrörelser och diarré. För hypotyreos är förstoppning mer karakteristisk..

Effekt på ben

Sköldkörtelhormoner påverkar benomsättningen och har en större effekt på benresorption än på osteogenes. Därför ökar benresorption med hypertyreoidism med utvecklingen av osteoporos (i fallet med en kronisk sjukdomsförlopp), hypercalciuri utvecklas, ibland hypercalcemia.

Effekt på lipid- och kolhydratmetabolism

Med hypertyreoidism accelereras både glykogenolys och glukoneogenes i levern såväl som glukosabsorption i mag-tarmkanalen. Därför gör hypertyreos det svårt att kontrollera glykemi hos patienter som samtidigt lider av diabetes.

Sköldkörtelhormoner påskyndar både nedbrytningen och syntesen av kolesterol. De påverkar antalet lever LDL-receptorer och clearance av LDL. Så, med hypotyreoidism nivå ungefär. kolesterol och LDL-C kommer att vara förhöjda. Med hypotyreoidism kommer lipolys också att påskyndas, vilket resulterar i att innehållet av fria fettsyror och glycerol i plasma ökar..

Endokrina effekter

Sköldkörtelhormoner förändrar produktion, utsöndring och metabolisk clearance för många andra hormoner.

Hos barn med hypotyreos är sekretionen av tillväxthormon nedsatt, vilket bromsar tillväxten av kroppen i längd.

Hypotyreoidism kan också försena puberteten och störa utsöndringen av GnRH och gonadotropiner.

Men med primär hypotyreoidism observeras ibland för tidig pubertet på grund av korsinteraktion mellan mycket höga TSH-nivåer med gonadotropinreceptorer.

Vissa kvinnor med hypotyreos utvecklar hyperprolaktinemi, vilket också beror på en hög nivå av TSH..

I fallet med förlängd nuvarande hypotyreos försvagas reaktionen från hypotalam-hypofys-binjurens system på stress. Detta kompenseras något av en avmattning av metabolisk clearance av kortisol. Återställning av eutyreoidism i sådana fall kan leda till binjurinsufficiens (med en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner, clearance av kortisol ökar och dess reserver förblir minskade). Därför är i denna situation första korrigering av binjurinsufficiens nödvändig, och först då - utnämning av ersättningsterapi med levotyroxin.

Med hypertyreoidism hos män är utvecklingen av gynekomasti möjlig, vilket beror på accelerationen av aromatisering av androgener med bildning av östrogener och en ökad nivå av globulin som binder könshormoner.

Den gonadotropiska regleringen av ägglossning och menstruationscykeln kan försämras, vilket leder till infertilitet och amenorré (i svåra fall av hypotyreos).

Återställning av euthyreoidism löser vanligtvis dessa endokrina störningar..

Fysiologiska effekter av sköldkörtelhormoner

Sköldkörtelhormoner med hög affinitet binder till kärnreceptorer för målceller. T3-affiniteten är ungefär 10 gånger T4-affiniteten. Frågan huruvida all hormonell aktivitet i sköldkörteln bara tillhör T3 förblir en viktig punkt; aktivitet har tydligen både hormoner och T3 och T4. Jämförelse av olika hormonella analoger avslöjar en hög korrelation mellan deras affinitet för receptorer och förmågan att orsaka en biologisk reaktion. Sköldkörtelhormoner interagerar också med bindningsställen med låg affinitet i cytoplasma, som uppenbarligen inte är identiska med proteinet från kärnreceptorn. Cytoplasmatisk bindning kan tjäna till att hålla kvar hormoner nära de verkliga receptorerna. Bindningen av T3 till plasmamembran beskrivs; detta fenomens roll i hormontransport är oklar.

Sköldkörtelhormonernas huvudsakliga metaboliska funktion är att öka syreupptaget. Effekten observeras i alla organ utom hjärnan, retikuloendotelialsystemet och gonaderna. Mitokondrier, där T4 orsakar morfologiska förändringar och dissocierar oxidativ fosforylering, lockar särskild uppmärksamhet. Dessa effekter kräver stora mängder hormon och förekommer nästan säkert inte under fysiologiska tillstånd. Sköldkörtelhormoner inducerar mitokondriellt a-glycerofosfat-dehydrogenas, vilket kan bero på deras effekt på absorption 02.

Enligt Edelmans hypotes används det mesta av energin som används av cellen för att driva pumpen. Sköldkörtelhormoner ökar effektiviteten hos denna pump genom att öka antalet enheter som utgör den. Eftersom alla celler har en sådan pump och nästan var och en av dem svarar på sköldkörtelhormoner, kan det ökade användningen av ATP och den tillhörande ökningen av syreförbrukningen under oxidativ fosforylering vara den huvudsakliga verkningsmekanismen för dessa hormoner..

Sköldkörtelhormoner, som steroider, inducerar proteinsyntes genom att aktivera mekanismen för gentranskription (se fig. 44.1). Uppenbarligen är detta just den mekanism genom vilken T förbättrar den allmänna syntesen av protein och säkerställer en positiv kvävebalans. Här återigen visas en nyfiken koppling mellan två grupper av hormoner som påverkar tillväxten: sköldkörtelhormoner och tillväxthormon. T3 och glukokortikoider ökar transkriptionen av tillväxthormongenen och ökar därmed bildandet av den senare. Detta förklarar den klassiska observationen att tillväxthormon saknas i hypofysen hos djur med T3-brist. På liknande sätt kan några vanliga anabola effekter av T3 tolkas. Mycket höga koncentrationer av T3 hämmar proteinsyntes och orsakar en negativ kvävebalans.

Sköldkörtelhormoner är kända som viktiga modulatorer för utvecklingsprocesser. Detta är särskilt uttalat i deras effekt på metamorfos hos amfibier. Sköldkörtelhormoner behövs för att förvandla en rumpfälla till en groda. Denna process inkluderar svansresorption, spridning av primordiala extremiteter, ersättning av den embryonala formen av hemoglobin med en vuxen, stimulering av en ureacykel-enzymer (så att ureautsöndring börjar råda över ammoniakutsöndring) och förändringar

epidermis. Sköldkörtelhormoner är också nödvändiga för en normal utveckling av en person. Hypotyreoidism hos foster eller nyfödda leder till kretinism, som kännetecknas av flera medfödda störningar och allvarlig irreversibel mental retardering.

Handlingsmekanismen för sköldkörtelhormoner

Sköldkörteln (sköldkörteln) och hormonerna som den producerar spelar en oerhört viktig roll i människokroppen. Sköldkörteln är en del av det mänskliga endokrina systemet, som tillsammans med nervsystemet reglerar alla organ och system. Sköldkörtelhormoner reglerar inte bara en persons fysiska utveckling utan påverkar också hans intelligens avsevärt. Bevis på detta är mental retardering hos barn med medfödd hypotyreoidism (minskad produktion av sköldkörtelhormon). Frågan uppstår, vilka hormoner som produceras här, vad är sköldkörtelhormonens verkan och de biologiska effekterna av dessa ämnen?

Strukturen och hormonerna i sköldkörteln

Sköldkörteln är ett oparat organ för inre sekretion (utsöndrar hormoner i blodet), som ligger på framsidan av halsen. Körteln är innesluten i en kapsel och består av två lober (höger och vänster) och en ismus som förbinder dem. Hos vissa människor observeras en ytterligare pyramidformad lob som rör sig bort från ismusen. Järn väger cirka 20-30 gram. Trots sin lilla storlek och vikt, tar sköldkörteln en ledande plats bland alla kroppens organ när det gäller blodflödesintensitet (till och med hjärnan är underlägsen), vilket indikerar vikten av körtlarna för kroppen.

Hela vävnaden i sköldkörteln består av folliklar (strukturellt funktionell enhet). Folliklar är avrundade formationer som i periferin består av celler (tyrocyter) och i mitten är de fyllda med en kolloid. Kolloid är ett mycket viktigt ämne. Det produceras av tyrocyter och består huvudsakligen av tyroglobulin. Tyroglobulin är ett protein som syntetiseras i tyrocyter från aminosyran tyrosin och jodatomer och är en färdig tillförsel av jodinnehållande sköldkörtelhormoner. Båda komponenterna av tyroglobulin produceras inte i kroppen och måste regelbundet förses med mat, annars kan hormonbrist och dess kliniska konsekvenser uppstå..

Om kroppen behöver sköldkörtelhormoner fångar tyrocyter det syntetiserade tyroglobulinet från kolloid (depå av de beredda sköldkörtelhormonema) och delar upp det i två sköldkörtelhormoner:

• T3 (triiodothyronine), dess molekyl har 3 jodatomer;
• T4 (tyroxin), dess molekyl har 4 jodatomer.

Efter frigörandet av T3 och T4 i blodet kombineras de med speciella transportblodproteiner och i denna form (inaktiv) transporteras de till destinationen (vävnad och celler som är känsliga för sköldkörtelhormoner). Inte alla delar av hormoner i blodet är associerade med proteiner (de visar också hormonell aktivitet). Detta är en speciell skyddsmekanism som naturen har uppstått från överflöd av sköldkörtelhormoner. Vid behov i de perifera vävnaderna kopplas T3 och T4 från transportproteiner och utför sina funktioner.

Det bör noteras att den hormonella aktiviteten för tyroxin och triiodotyronin är betydligt annorlunda. T3 är 4-5 gånger mer aktiv, dessutom binder den dåligt till transportproteiner, vilket förbättrar dess verkan, till skillnad från T4. När tyroxin når känsliga celler kopplas det från proteinkomplexet och en jodatom klyvs från det och sedan förvandlas det till aktiv T3. Således utförs effekten av sköldkörtelhormoner vid 96-97% på grund av triiodothyronin.

Det hypotalamiska hypofyssystemet reglerar sköldkörteln och produktionen av T3 och T4 enligt principen om negativ feedback. Om det finns en otillräcklig mängd sköldkörtelhormoner i blodet, fångas detta av hypotalamus (den del av hjärnan där den nervösa och endokrina regleringen av kroppsfunktioner passar smidigt in i varandra). Det syntetiserar tyrotropinfrisättande hormon (TRH), vilket gör att hypofysen (en hjärnbihang) producerar tyrotropinhormon, som når sköldkörteln med blodflöde och får den till att producera T3 och T4. Omvänt, om det finns ett överskott av sköldkörtelhormoner i blodet, produceras TRH, TSH respektive T3 respektive T4 mindre.

Handlingsmekanismen för sköldkörtelhormoner

Hur exakt gör sköldkörtelhormoner celler att göra vad som behövs? Detta är en mycket komplex biokemisk process, den kräver engagemang av många ämnen och enzymer.

Sköldkörtelhormoner tillhör de hormoner som genomför sina biologiska effekter genom att ansluta till receptorer inuti cellerna (precis som steroidhormoner). Det finns en andra grupp av hormoner som verkar genom att ansluta till receptorer på ytan av celler (hormoner av proteintyp, hypofysen, bukspottkörteln, etc.).

Skillnaden mellan dem är kroppens svarstakt på stimulering. Eftersom proteinhormoner inte behöver tränga in i kärnan verkar de snabbare. Dessutom aktiverar de enzymer som redan är syntetiserade. Och sköldkörtel- och steroidhormoner verkar på målceller genom att penetrera kärnan och aktivera syntesen av de önskade enzymerna. De första effekterna av sådana hormoner visas efter 8 timmar, i motsats till peptidgruppen, som utför sina effekter under en sekund.

Hela komplexa processen för hur sköldkörtelhormoner reglerar kroppsfunktioner kan visas i en förenklad form:

• hormonpenetration in i cellen genom cellmembranet;
• kopplingen av hormonet med receptorer i cellens cytoplasma;
• aktivering av hormonreceptorkomplexet och dess migration in i cellkärnan;
• interaktionen av detta komplex med ett specifikt DNA-ställe;
• aktivering av de önskade generna;
• syntes av proteinenzymer som utför de biologiska verkningarna av hormonet.

Biologiska effekter av sköldkörtelhormoner

<> Sköldkörtelhormonernas roll är svår att överskatta. Den viktigaste funktionen hos dessa ämnen är effekten på människans metabolism (påverkar energi, protein, kolhydrat, fettmetabolism).

De huvudsakliga metaboliska effekterna av T3 och T4:

• ökar syreupptag av celler, vilket leder till produktion av energi som är nödvändig för celler för vitala processer (ökning av temperatur och basal metabolism);
• aktivera proteinsyntes av celler (processer för vävnadstillväxt och utveckling);
• lipolytisk effekt (bryt ner fett), stimulera oxidationen av fettsyror, vilket leder till minskning av blodet;
• aktivera bildningen av endogent kolesterol, vilket är nödvändigt för konstruktion av kön, steroidhormoner och gallsyra;
• aktivering av nedbrytningen av glykogen i levern, vilket leder till en ökning av blodglukos;
• stimulera insulinutsöndring.

Alla biologiska effekter av sköldkörtelhormoner är baserade på metaboliska förmågor..

De viktigaste fysiologiska effekterna av T3 och T4:

• säkerställa normala processer för tillväxt, differentiering och utveckling av organ och vävnader (särskilt centrala nervsystemet). Detta är särskilt viktigt under fostrets utveckling. Om det för närvarande finns brist på hormoner, kommer barnet att föds med kretinism (fysisk och mental retardering);
• snabb läkning av sår och skador;
• aktivering av det sympatiska nervsystemet (ökad hjärtfrekvens, svettning, vasokonstriktion);
• ökad hjärtats kontraktilitet;
• stimulering av värmeproduktion;
• påverka vattenmetabolismen;
• öka blodtrycket;
• hämma processerna för bildning och avsättning av fettceller, vilket leder till viktminskning;
• aktivering av mänskliga mentala processer;
• bibehålla reproduktionsfunktion;
• stimulera bildandet av blodceller i benmärgen.

Normer av sköldkörtelhormoner i blodet

För att säkerställa normal funktion av kroppen bör koncentrationen av sköldkörtelhormoner ligga inom normala värden, annars kommer det att finnas störningar i funktionen hos organ och system som är förknippade med en brist (hypotyreos) eller ett överskott (tyrotoxikos) av sköldkörtelhormoner i blodet.

Referensvärden för sköldkörtelhormoner:

• TSH (sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen) - 0,4-4,0 mU / l;
• T3 fri - 2,6-5,7 pmol / l;
• T4 fri - 9,0-22,0 pmol / l;
• T3 totalt - 1,2-2,8 mMe / l;
• T4 totalt - 60,0-160,0 nmol / l;
• tyroglobulin - upp till 50 ng / ml.

En frisk sköldkörteln och en optimal balans av sköldkörtelhormoner är mycket viktiga för att kroppen fungerar normalt. För att upprätthålla normala värden på hormoner i blodet är det nödvändigt att förhindra matbrist på de nödvändiga komponenterna för konstruktion av sköldkörtelhormoner (tyrosin och jod).

Sköldkörtelhormoner

[Anat. (glandula) thyreoidea thyroid] - tyroxin och triiodothyronine, hormoner syntetiserade av sköldkörteln. Tyroxin - 3,5,3 ', 5' tetrajodtyronin (T₄), joderad aminokarboxylsyra, ett derivat av tyrosinaminosyran, det huvudsakliga sköldkörtelhormonet (sköldkörtel), är den huvudsakliga cirkulerande formen av sköldkörtelhormoner. Tyroxin står för 3 /₄ total jod i blodet.

Tyroxin har en varierad fysiologisk effekt: det är nödvändigt för normal tillväxt, utveckling och differentiering av vävnader, stimulerar hjärtaktivitet, kväve, kolhydrat- och fettmetabolism, nervimpulser, förbättrar vävnadens syreupptag och värmeproduktion, ökar aktiviteten hos enskilda enzymsystem som en hel organisme, så i vävnadskultur. L-tyroxin har en fysiologisk aktivitet som är tre gånger högre än aktiviteten för D-tyroxin. Vanligtvis inträffar svaret på tyroxin efter en viss latent period och manifesteras av ökad ämnesomsättning i levern, hjärtat, musklerna och njurarna. I ett antal andra organ (hjärnan hos en vuxen, mjälte, seminala vesiklar) upptäcktes inte metaboliska förändringar orsakade av tyroxin.

Tyroxinbiosyntes tros utföras genom oxidativ kondensation av två diiodotyrosinmolekyler i ett bundet tillstånd i tyroglobulin; tyroxin och dehydroalanin eller serin som bildas som ett resultat av reaktionen kvarstår i tyroglobulinmolekylen. Utsöndringen av tyroxin i blodet föregås av en gradvis hydrolys av tyroglobulinmolekyler genom proteaser av lysosomer i sköldkörtelens follikulära celler under migration mot follikelcellens källarmembran.

Sköldkörtelhormoner cirkulerar i blodet främst i form av komplex med serumproteiner. Bland serumproteiner som selektivt binder tyroxin isoleras tyroxinbindande globulin, albumin och prealbumin. Gratis tyroxin i blodet är i ett tillstånd av mobil jämvikt med proteinbundet tyroxin och kan tränga in i celler. Koncentrationen av cirkulerande tyroxin bestäms av intensiteten av dess utsöndring av sköldkörteln och hormonkonsumtionen i periferin och styrs av frisättningen av sköldkörtelstimulerande hormon i blodomloppet (se hypofyshormoner). Tyroxin i kombination med globulin har större stabilitet än det som är förknippat med albumin och prealbumin. Gratis tyroxin, som finns i blod i små mängder, bestämmer ändå kroppens sköldkörteltillstånd (typ-, hyper- eller eutyreoidism), bestämmer hormonens perifera effekt, dess metaboliska hastighet (normalt, den biologiska halveringstiden för tyroxin är 6-7 dagar) och effekten på hypofysen.

Ett antal transformationer av tyroxin är kända, varav den viktigaste består i dess monodejodisering vid positionerna 5 och 5 '. Tyroxinmonodiodisering sker under verkan av ett specifikt deiodas, som skiljer sig från jodotyrosindiodas, med bildningen av 3,5,3'-triiodtyronin (T)₃) och 3,3 ', 5'-triiodotyronin - den så kallade omvänd triiodothyronin (oT₃), som inte har hormonell aktivitet, som också utsöndras i blodet. I en vuxen sköldkörtel produceras i genomsnitt 87 mikrogram tyroxin per dag, varav cirka 8 mikrogram omvandlas till triiodotyronin och 0,9 mikrogram omvandlas till OT₃, och huvuddelen av hormonet kommer in i blodomloppet oförändrat. Bhandla ommajoriteten av T₃ bildas i levern, som är aktivt involverad i metabolismen av tyroxin. Förhållandet mellan mängden T₃ och från₃, förändringar i vissa fysiologiska och patologiska tillstånd. Fysiologisk aktivitet T₃ 5-10 gånger högre än den fysiologiska aktiviteten för tyroxin. OT-bildningsprocess₃ betraktas som ett sätt att ta bort överskott av tyroxin från ämnesomsättningen. Oförändrat med urin eller avföring utsöndras endast en liten mängd sköldkörtelhormoner.

Specifika målorgan har inte fastställts för T. g. Och det finns fortfarande ingen allmänt accepterad teori som förklarar deras effekt på metabolism på molekylnivå. Det tros att tyroxin är en metabolisk regulator i alla vävnader som är känsliga för det, och denna åtgärd genomförs antagligen genom att fästa ett hormon till cellkärnan med en initial effekt på aktiviteten hos DNA-beroende RNA-polymeras och därefter ökad intensitet av proteinsyntesen. En liknande men inte permanent effekt av tyroxin kan ha på mitokondrier. Ökat syreupptag av vävnad är typiskt för tyrotoxikos. Emellertid var sköldkörtelstimulering av oxidativ fosforylering i mitokondrier förknippad med vävnadsandning (se vävnadsandning), utom i fall av svår tyrotoxikos. Tyroxin stimulerar initialt ett energikrävande system, till exempel aktiv transmembranöverföring av Na + -joner (se Biologiska membran), följt av ökat syreupptag av vävnader, förbättrad proteinsyntes som är nödvändig för bildning av mitokondrier och deras fyllning med enzymer, och förbättrar också syntesen av andningsenzymer i vävnader.

Tyroxininnehållet i blodet är normalt 4–11 μg / 100 ml. Dess kvantitet ökas med toxisk diffus struma (toxisk diffus struma), olika sjukdomar åtföljda av tyrotoxikos och minskas med hypotyreos. Tyroxin finns också i bröstmjölk; dess koncentration under de första dagarna av amning är 0,6–1,5 μg / 100 ml, det är relativt lågt jämfört med hormoninnehållet i moderns blodserum, men gradvis efter 3-4 veckor når tyroxinkoncentrationen 7,3–12, 9 mcg / 100 ml.

Tyroxin är en del av läkemedlen som används för ersättningsterapi för hypotyreos, tyroidin, L-tyroxin-100, syntetiskt kombinerade läkemedel.

Triiodothyronine produceras i sköldkörteln i en mängd som är många gånger mindre än tyroxin. T biosyntes₃ förekommer på samma sätt som tyroxinbiosyntesen i tyroglobulinmolekylen. Metabolismen av triiodothyronin i kroppen utförs genom gradvis avjodning av T₃ och från₃ med sekventiell bildning av diiodotyroniner (T₂monoiodotyronin (T₁) och slutligen tyron, helt utan jodatom. Transaminering och oxidativ deamination av triiodothyronin sker i många organ. Produkten från dessa transformationer 3,5,3'-triiodotyroättiksyra finns i urin och galla.

Effekten av triiodothyronin liknar den fysiologiska effekten av tyroxin. Det tros att huvudmålet för triiodothyronin är den genetiska apparaten i cellen, eftersom detta hormon har en hög affinitet för kärnbindningsplatser. Receptorplatserna i kärnan är identiska för tyroxin och triiodotyronin, och dessa hormoner konkurrerar om dem, men affiniteten hos cellulära kärnreceptorer för triiodotyronin är 4-10 gånger högre än för tyroxin. Triiodothyronine binder främst till kärnkromatin. Det är möjligt att bindningen av triiodothyronin till kärnreceptorer stimulerar DNA-transkription följt av ökad syntes av RNA och protein (se nukleinsyror). Antalet hormonbindande ställen i olika organ korrelerar med vävnadskänslighet för T. g. De flesta triiodothyronin binder i hypofysen; Det antas att reglering av utsöndring av sköldkörtelstimulerande hormon genom feedbackprincipen genomförs tack vare just denna process..

I blodet cirkulerar triiodothyronin i form av ett komplex med globulin, men dess koppling till proteinet är mycket svagare än den av tyroxin, vilket förklarar den höga omsättningshastigheten för triiodothyronin i kroppen (dess biologiska halveringstid är 2 dagar) och den låga koncentrationen av detta hormon i blodet trots dess kontinuerliga inträde i blodomloppet från sköldkörteln, såväl som från levern och njurarna. Innehållet av fritt triiodotyronin, inte förknippat med proteiner, är bara 0,2% av dess totala mängd i blodet hos en frisk person, vilket är i genomsnitt 45-180 ng / 100 ml.

Med tyrotoxikos ökar innehållet av triiodothyronin i blodet avsevärt parallellt med en ökning av koncentrationen av tyroxin. Emellertid fall av den så kallade triiodothyronine tyrotoxicosis, eller T₃-tyrotoxikos orsakad av överdriven blod T₃, medan koncentrationen av T₄ förblir normalt. Triiodothyronine tyrotoxicosis svarar för cirka 5% av alla fall av tyrotoxicosis. Oftast noteras det hos patienter med tyrotoxikos som redan har behandlats tidigare, i vilka, trots den normala koncentrationen av tyroxin i blodet, kvarstår kliniska tecken på tyrotoxikos. Den kliniska bilden av triiodotyronintyrotoxikos skiljer sig inte från den med konventionell tyrotoxikos. Frekvensen av symtom på tyrotoxikos på grund av en isolerad ökning i koncentrationen av triiodothyronin i blodet med tyrotoxiskt hypofyseadenom når 20-30%.

OT-innehåll₃ i friska människors blod varierar från 30-60 ng / 100 ml. OT-koncentration₃ i blodet ökar (och koncentrationen av T₃ minskar samtidigt) med svält, systemiska kroniska sjukdomar, skrump i levern, hos äldre, efter operation.

För att bedöma innehållet av T. g. I blod och andra biologiska substrat används de så kallade radioligandmetoderna i stor utsträckning, vilket möjliggör specifik bestämning av T₄, T₃ och andra joderade komponenter. En av dessa metoder - den radioimmunologiska metoden - med hjälp av speciella standardpaket gör att du kan ställa in koncentrationen av T med en hög grad av noggrannhet₄ i blodserum.

Bibliografi: Tepperman J. och Tepperman X. Fysiologi för metabolism och endokrint system, trans. från engelska, M., 1989; Sköldkörtelhormoner, red. I.X. Turakulova, Tasjkent, 1972.

Sköldkörtelhormoner och deras funktioner i kroppen

Sköldkörtelhormoner är biologiskt aktiva substanser som syntetiseras i sköldkörteln (sköldkörteln), är joderade derivat av tyrosin och är involverade i många metaboliska processer i kroppen.

Vad är sköldkörtelhormoner

Två sköldkörtelhormoner produceras i sköldkörteln - tyroxin (tetraiodotyronin) och triiodothyronin, som kännetecknas av närvaron eller frånvaron av en ytterligare jodatom. Tyroxin (T₄) innehåller 4 jodatomer, triiodothyronin (T₃) - 3 atomer.

Beroende på den kemiska strukturen är alla hormoner indelade i typer:

• steroida;
• aminosyraderivat;
• derivat av fleromättade fettsyror;
• proteinpeptid.

Sköldkörtelhormoner är derivat av tyrosinaminosyran. Syntesen och aktiveringen av det huvudsakliga sköldkörtelhormonet - tyroxin - sker med deltagande av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) - ett glykoprotein i den främre hypofysen. Tyroxin bildas genom tillsats av jod (jodisering) till den proteinogena aminosyran L-tyrosin.

Av den totala mängden syntetiserade sköldkörtelhormoner kommer 60-80% in i blodomloppet i form av tyroxin, en betydande del därefter omvandlas till triiodothyronin, som har mer aktivitet. Tyroxin själv binder svagt i vävnaderna med sköldkörtelhormonreceptorer.

Övergången av tyroxin till triiodtyronin sker med selenberoende monodeiodinas. I närvaro av en medfödd defekt i monodeiodinas (dess minskade aktivitet i vävnader), en brist i kroppen av selen och / eller användningen av ett antal läkemedel hos människor kan sköldkörtelhormonbrist observeras mot bakgrund av en normal nivå av tyroxin i blodet..

Sköldkörtelhormonernas funktioner i människokroppen

1. Metabolisk aktivering.
2. Stimulering av processer som säkerställer tillväxt och utveckling av kroppen, vävnadsdifferentiering.
3. Stimulering av glukoneogenes i levern.
4. Öka koncentrationen av glukos i blodet och dess användning av kroppsceller.
5. Saktar ner glykogenproduktionen.
6. Hämning av fettavsättning och ökad nedbrytning (lipolys).
7. Ökad hjärtfrekvens, blodtryck, kroppstemperatur.
8. Stimulering av motorisk och mental aktivitet.
9. Ökat syrebehov i kroppsvävnader.
10. Ökad vävnadskänslighet för katekolaminer.
11. Ökad erytropoies i benmärgen.

Dessutom till egenskaperna hos T₃ och t₄ avser deltagande i vattenutbyte.

Beroende på nivå T₃ och t₄ i blod påverkar de proteinmetabolismen på olika sätt. Så små koncentrationer av dessa ämnen har en anabol effekt (de kan öka bildningen av proteiner och hämma deras nedbrytning), och höga koncentrationer har en katabolisk effekt (hämning av proteinproduktion och öka deras nedbrytning).

Tecken på onormalitet

Vid otillräcklig produktion av dessa biologiskt aktiva substanser kan patienten uppleva:

• blekhet i huden (en gulaktig nyans är möjlig);
• slapphet och trötthet även med minimal fysisk ansträngning;
• ökad håravfall;
• nedsatt minne och koncentration;
• depressiva tillstånd;
• arteriell hypertoni;
• viktökning;
• takykardi;
• minskad sexlyst;
• leverförstoring.

Om sköldkörteln utsöndrar fler sköldkörtelhormoner kan följande observeras:

• darrning;
• kraftig viktminskning;
• störningar i mag-tarmkanalen;
• mentala störningar;
• hjärtsjukdomar.

Med en minskning av sköldkörtelns förmåga att ta upp jod och jodtyrosin kan en patient utveckla strumpor, som komprimerar anatomiska strukturer i närheten, gör svårt att andas, svälja.

Laboratoriebestämning av koncentrationen av T₃ och t₄

De flesta T₃ och t₄ är i blodomloppet i en besläktad form. Albumin och tyroxinbindande globulin kan binda tyroxin och triiodtyronin. Dessutom T₄ kan binda till transthyretin. Endast en obetydlig del av tyroxin och triiodtyronin cirkulerar i blodet i fri form och är deras biologiskt aktiva fraktion.

Av denna anledning är bestämningen av fritt triiodtyronin och tyroxin av speciell betydelse. Dessutom koncentrationen av fritt T₄ beror inte på innehållet av tyroxinbindande globulin, som tillåter användning av denna diagnostiska parameter under fysiologiska och patologiska tillstånd som åtföljs av en förändring i koncentrationen av detta protein (graviditet, medfödda störningar).

Indikationer för analys

• om du misstänker en sköldkörtelsjukdom;
• för att övervaka effektiviteten i behandlingen;
• under en förebyggande medicinsk undersökning;
• under uppfödningen av ett barn (brott mot produktionen av T₃ och t₄ kan leda till abort, förekomst av patologier hos fostret);
• barn från de första dagarna i livet födda till mödrar med patologier i sköldkörteln.

Tabellen visar de normala värdena för den fria fraktionen av tyroxin och triiodotyronin i blodet.

Gratis triiodotyronin (St. T₃)

Gratis tyroxin (St. T₄)

0,89–1.76 ng / dl - för män och icke-gravida kvinnor

0,86-1,87 ng / dl - Jag trimester av graviditeten

0,64–1,92 - II-III trimestrar av graviditeten

Regler för inlämnande av analys

1. Blod för nivå T₃ och t₄ måste tas på morgonen (helst före 11:00).
2. Efter den sista måltiden bör 8-12 timmar passera.
3. Innan studien är det nödvändigt att utesluta mental och fysisk överbelastning, användning av feta livsmedel.

Vad man ska göra om det finns en kränkning av produktionen av tyroxin och triiodotyronin

Med en avvikelse av koncentrationen av T₃ och t₄ i blod beror behandlingsregimen på orsaken till den patologiska processen, patientens symtom, kontraindikationer.

Patienter måste ge upp dåliga vanor, undvika stressiga situationer, normalisera den dagliga behandlingen och följa den diet som föreskrivs av läkaren.

Om sköldkörteln inte producerar tillräckligt med sköldkörtelhormoner är hormonersättningsterapi indicerat för patienten. Vid överdriven syntes av dessa ämnen används antytroidea läkemedel. I vissa fall krävs kirurgi..

Video

Vi erbjuder dig att titta på en video om ämnet för artikeln.

Utbildning: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratory Diagnostics".

Hittade du ett misstag i texten? Välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Vänsterhänt förväntad livslängd är mindre än högerhänta.

Fyra skivor mörk choklad innehåller cirka två hundra kalorier. Så om du inte vill bli bättre är det bättre att inte äta mer än två lobuler om dagen.

Vikten av den mänskliga hjärnan är cirka 2% av den totala kroppsvikten, men den förbrukar cirka 20% av syre som kommer in i blodet. Detta faktum gör den mänskliga hjärnan extremt mottaglig för skador orsakade av brist på syre..

Om du faller från ett åsna, är det mer benäget att du rullar nacken än om du faller från en häst. Försök bara inte att motbevisa detta uttalande..

En utbildad person är mindre mottaglig för hjärtsjukdomar. Intellektuell aktivitet bidrar till bildandet av ytterligare vävnad för att kompensera för de sjuka.

Våra njurar kan rengöra tre liter blod på en minut.

Den mänskliga magen gör ett bra jobb med främmande föremål och utan medicinsk intervention. Vettsaft är känt för att upplösa även mynt..

Levern är det tyngsta organet i vår kropp. Hennes medelvikt är 1,5 kg.

Amerikanska forskare genomförde experiment på möss och drog slutsatsen att vattenmelonsaft förhindrar utveckling av åderförkalkning av blodkärl. En grupp möss drack vanligt vatten, och den andra en vattenmelonsaft. Som ett resultat var kärlen i den andra gruppen fria från kolesterolplack.

74-åriga australiensiska bosatta James Harrison blev en blodgivare ungefär 1 000 gånger. Han har en sällsynt blodtyp, antikropparna som hjälper nyfödda med svår anemi att överleva. Således räddade australierna cirka två miljoner barn.

Arbete som en person inte gillar är mycket mer skadligt för hans psyke än brist på arbete i allmänhet.

Forskare från Oxford University genomförde en serie studier, under vilka de kom till slutsatsen att vegetarianism kan vara skadligt för den mänskliga hjärnan, eftersom det leder till en minskning av dess massa. Därför rekommenderar forskare att fisk och kött inte helt utesluts från sin diet..

Miljoner bakterier föds, lever och dör i tarmen. De kan bara ses i hög förstoring, men om de samlades skulle de passa i en vanlig kaffekopp.

Mänskliga ben är fyra gånger starkare än betong.

Den sällsynta sjukdomen är Kurus sjukdom. Endast företrädare för Fore-stammen på Nya Guinea är sjuka med henne. Patienten dör av skratt. Det tros att orsaken till sjukdomen är att äta den mänskliga hjärnan..

Komplex av medicinska undersökningar före distans är en innovativ utveckling som möjliggör optimering av företagets utgifter för icke-produktiva artiklar, och.

Ett litet utbildningsprogram om funktionell aktivitet av sköldkörtelhormoner

Effekten av sköldkörtelhormoner på syreförbrukning, värmeproduktion och bildning av fria radikaler. Effekten av sköldkörtelhormoner på det kardiovaskulära nervsystemet. Neuromuskulära, lung- och endokrina effekter. Effekten av sköldkörtelhormoner på blodbildning, mag-tarmkanalen, ben, lipid och kolhydratmetabolism.

Effekt på syreförbrukning, värmeproduktion och bildning av fria radikaler

T3 leder till en ökning av vävnadens syreförbrukning på grund av stimulering av Na +, K + -ATPas i alla organ utom hjärnan, mjälten och testiklarna. Detta bidrar till en ökning av basal metabolism (total syreförbrukning vilande).

Således kommer detta att leda till en ökad nivå av basal metabolism i hypertyreoidism och en minskad basal metabolism och kylahet i hypotyreoidism..

Effekter på det kardiovaskulära systemet

T3 stimulerar syntesen av Ca2 + -ATPas av sarkoplasmatisk retikulum, vilket ökar hastigheten för diastolisk avslappning av myokardiet. Under påverkan av T3 ökar också syntesen av a-isoformer av myosintunga kedjor med större kontraktil aktivitet. Detta leder till ökad systolisk funktion av myokardiet.

Dessutom påverkar T3 expressionen av olika former av Na +, K + -ATPas, förbättrar syntesen av p-adrenerga receptorer och minskar koncentrationen av hämmande G-protein (Gi) i myokardiet. Ökningen i hjärtfrekvensen beror på accelerationen av både depolarisering och ompolarisering av cellerna i sinusnoden under verkan av T3.

Sköldkörtelhormoner minskar perifer kärlresistens, detta bidrar till en ökning av hjärtproduktionen vid hypertyreoidism.

Sköldkörtelhormoner har en positiv inotropisk och kronotropisk effekt på hjärtat. Parallellt finns det en ökning av dess känslighet för adrenerg stimulering (på grund av en ökning av antalet ß-adrenerga receptorer). Detta bestämmer takykardi och en ökning av myokardial kontraktion i hypertyreoidism och motsatta förändringar i hypotyreoidism..

Påverkan på det sympatiska nervsystemet

Sköldkörtelhormoner är ansvariga för antalet ß-adrenerga receptorer i hjärtat, skelettmuskeln, fettvävnad och på lymfocyter. Kanske förstärker de också katekolaminers verkan på post-receptornivå..

Med hyperthyreoidism kommer följaktligen aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet att öka, vilket kommer att manifesteras av motsvarande kliniska symtom (blekhet, svettning, merkantil tremor i fingrarna, glans av hornhinnan, skakning av slutna ögonlock, och så vidare).

Neuromuskulära effekter

Sköldkörtelhormoner påverkar proteinmetabolismen. Med hypertyreoidism accelereras proteinmetabolismen, innehållet i skelettmusklerna minskar, vilket leder till proximal muskelmyopati eller, i de inledande stadierna, snabb fysisk trötthet.

De påverkar också hastigheten för sammandragning och avslappning av skelettmusklerna. Detta manifesteras kliniskt av hyperreflexi vid hypertyreos, och hypotyreos, genom en avmattning i avslappningsfasen för djupa senreflexer..

För hypertyreos är också en liten skakning av fingrar med utsträckta armar, hyperaktivitet och krångel typisk. Medan hos patienter med hypotyreoidism noteras långsamhet och apati.

Lungeffekter

Sköldkörtelhormoner hjälper till att bevara reaktionerna i hjärnstammens andningsorgan på hypoxi och hyperkapnia. Därför kan hypoventilering uppstå vid svår hypotyreos..

De reglerar också andningsmuskelns funktionella aktivitet..

Effekt på blodbildning

Sköldkörtelhormoner påverkar nivån av 2,3-difosfoglycerat i röda blodkroppar. Det påverkar dissociationen av oxihemoglobin och säkerställer tillgänglighet av syre till vävnader. Vid hypotyreoidism noteras en minskning av dessa indikatorer respektive med hypertyreoidism en ökning.

Med hypertyreos, såsom beskrivits ovan, ökar också behovet av celler i syre. Detta leder till ökad produktion av erytropoietin och snabbare erytropoies. Med hypertyreoidism noteras emellertid snabbare förstörelse av röda blodkroppar och hemodilution. Följaktligen ökar hematokriten vanligtvis inte..

Effekt på mag-tarmkanalen

Sköldkörtelhormoner är ansvariga för intensiteten i tarmens rörlighet. Det kommer att öka med hypertyreos, vilket kommer att orsaka vanligare tarmrörelser och diarré. För hypotyreos är förstoppning mer karakteristisk..

Effekt på ben

Sköldkörtelhormoner påverkar benomsättningen och har en större effekt på benresorption än på osteogenes. Därför ökar benresorption med hypertyreoidism med utvecklingen av osteoporos (i fallet med en kronisk sjukdomsförlopp), hypercalciuri utvecklas, ibland hypercalcemia.

Effekt på lipid- och kolhydratmetabolism

Med hypertyreoidism accelereras både glykogenolys och glukoneogenes i levern såväl som glukosabsorption i mag-tarmkanalen. Därför gör hypertyreos det svårt att kontrollera glykemi hos patienter som samtidigt lider av diabetes.

Sköldkörtelhormoner påskyndar både nedbrytningen och syntesen av kolesterol. De påverkar antalet lever LDL-receptorer och clearance av LDL. Så, med hypotyreoidism nivå ungefär. kolesterol och LDL-C kommer att vara förhöjda. Med hypertyreoidism kommer lipolys att påskyndas, vilket resulterar i att innehållet av fria fettsyror och glycerol i plasma ökar..

Endokrina effekter

Sköldkörtelhormoner förändrar produktion, utsöndring och metabolisk clearance för många andra hormoner.

Hos barn med hypotyreos är sekretionen av tillväxthormon nedsatt, vilket bromsar tillväxten av kroppen i längd.

Hypotyreoidism kan också försena puberteten och störa utsöndringen av GnRH och gonadotropiner.

Men med primär hypotyreoidism observeras ibland för tidig pubertet på grund av korsinteraktion mellan mycket höga TSH-nivåer med gonadotropinreceptorer.

Vissa kvinnor med hypotyreos utvecklar hyperprolaktinemi, vilket också beror på en hög nivå av TSH..

I fallet med förlängd nuvarande hypotyreos försvagas reaktionen från hypotalam-hypofys-binjurens system på stress. Detta kompenseras något av en avmattning av metabolisk clearance av kortisol. Återställning av eutyreoidism i sådana fall kan leda till binjurinsufficiens (med en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner, clearance av kortisol ökar och dess reserver förblir minskade). Därför är i denna situation första korrigering av binjurinsufficiens nödvändig, och först då - utnämning av ersättningsterapi med levotyroxin.

Med hypertyreoidism hos män är utvecklingen av gynekomasti möjlig, vilket beror på accelerationen av aromatisering av androgener med bildning av östrogener och en ökad nivå av globulin som binder könshormoner.

Den gonadotropiska regleringen av ägglossning och menstruationscykeln kan försämras, vilket leder till infertilitet och amenorré (i svåra fall av hypotyreos).

Återställning av euthyreoidism löser vanligtvis dessa endokrina störningar..

via "Grundläggande och klinisk endokrinologi" av D. Gardner och D. Schobeck

Endokrina körtlarnas fysiologi

Den här artikeln beskriver de endokrina körtlarna och hormonerna som de producerar.

Vid skapandet av denna sida användes en föreläsning om det aktuella ämnet, sammanställt av Institutionen för normalfysiologi vid Bashkir State Medical University

Endokrina körtlar är körtlar som inte har utsöndringskanaler och utsöndrar sin hemlighet genom exocytos i det intercellulära utrymmet och därifrån till blodet.

Klassificering av endokrina körtlar.

• Central (hypothalamus, hypofysen och pineal körtel);
• Kringutrustning:
  • Hypofysberoende - sköldkörteln, binjurarna (kortikalsubstans), könkörtlar (testiklar och äggstockar);
  • Hypofysa-oberoende - paratyreoidea, bukspottkörtel (bukspottkörteln), binjurarna (medulla).

hormoner

Hormoner är kemikalier med hög biologisk aktivitet som transporteras med blod till målceller..

Genom sin kemiska natur kan hormoner delas in i tre grupper:

1. proteiner och polypeptider (insulin, parathyreoideahormon, renin),
2. aminosyraderivat (HA, adrenalin, sköldkörtelhormoner),
3. lipidhormoner eller steroider (könshormoner, prostaglandiner).

Hormonfunktioner:

• Ger tillväxt, fysisk, sexuell och mental utveckling..
• Bidrar till anpassningen av kroppen under olika existensförhållanden.
• De har en metabolisk effekt och upprätthåller vissa fysiska parametrar på en konstant nivå (osmotiskt tryck, blodsocker, etc.)

Hormonlivscykel

Hormoner utsätts för:

Syntes

Hormoner syntetiseras i form av inaktiva prekursorer - prohormoner, som förvandlas till en aktiv form antingen i den endokrina körteln eller i blodet..

Utsöndring

De syntetiserade prohormonerna lagras i endokrina celler som en del av sekretoriska granuler. De släpps på grund av stimulerande faktorer. Detta skapar en reserv av hormoner. Undantaget är fettlösliga hormoner som inte har en reserv och omedelbart efter bildningen diffunderar genom cellmembranet i blodet.

Transport

Former för transport av hormoner:

1. Gratis (högst 10%)
2. Blodproteinhormon (70 - 80%)
3. Hormon adsorberat på blodceller (5 - 10%)

Förstörelse

Hormoner i vävnader förstörs, men oftast i levern.

Huvudsubstansen avlägsnas genom njurarna, en liten del (20%) - genom matsmältningskanalen med galla.

Livslängd - från några minuter (katekolaminer), upp till en dag (sköldkörtelhormoner).

Hormonernas verkningsmekanism

Första modellen: hormonet passerar inte in i målcellen. Hormonet interagerar med membranreceptorn. Som ett resultat visas en sekundär mediator (messenger) i målcellen, vilket förändrar aktiviteten hos cellens proteinmolekyler.

Den andra modellen: hormonet passerar genom cellmembranet, receptorn för hormonet är intracellulärt (i cytoplasma eller i cellkärnan). De nyligen syntetiserade typerna av RNA rör sig från kärnan till cytoplasma. Som ett resultat syntetiseras många proteiner (plasmamembrankomponenter eller sekretionsprodukter).

Forskningsmetoder

1. Observation av resultaten av fullständigt eller partiellt avlägsnande av motsvarande körtel eller exponering för den med vissa kemikalier som hämmar dess funktion.
2. Introduktion av extrakt erhållna från en viss körtel, eller kemiskt rena hormoner till ett normalt djur efter borttagning eller transplantation av körtlarna.
3. Jämförelse av den fysiologiska aktiviteten hos blod som strömmar till körtlarna och flyter från det.
4. Bestämning med biologiska eller kemiska metoder av innehållet i ett specifikt hormon i blodet och urinen.
5. Studie av mekanismen för hormonsbiosyntes med den radioaktiva isotopmetoden.
6. Bestämning av kemisk struktur och konstgjord hormonsyntes.
7. Studie av patienter med otillräcklig eller överdriven funktion av en viss körtel.

Hypotalamo - hypofyssystem

Hypofysen kallas den inre sekretionens centrala körtlar, eftersom den reglerar aktiviteten hos perifera endokrina körtlar med dess hormoner..

Hypofysen består av 3 lober, som var och en är en IVS:

1. Den bakre loben är associerad med hypotalamus och kallas neurohypophys..
2. Den främre loben kallas adenohypophysis..
3. Genomsnittlig andel

De främre och mellersta flikarna är rent körtelformade.

Neurohypophysis

• ADH (vasopressin),
• oxytocin.

Effekter av neurohypofyshormonerna:

Antidiuretiskt hormon (ADH) hämmar diurese genom att öka reabsorptionen av vatten i njurrören, utöva dess effekt på MMC i blodkärlen, öka blodtrycket (vasopressin)

Oxytocin - reglerar uterus sammandragningar under förlossningen och förbättrar sedan amning hos kvinnor.

adenohypofysen

Aktiviteten för adenohypophys är beroende av tillståndet till frisättningsfaktorer (liberiner) och hämmande faktorer (statiner) som hypotalamus producerar.

Det producerar två grupper av hormoner:

• effektorhormoner,
• tropiska hormoner.

Effektorhormoner

• Tillväxthormon - Tillväxthormon,
• prolaktin.

Tillväxthormon - Tillväxthormon

Hos barn stimulerar tillväxthormon endokondral ossifikation, genom vilken ben växer i längd. Efter puberteten utövar detta hormon sitt inflytande på periosteal tillväxt av ben och mjuka vävnader (tillväxt i bredd). Med ökad produktion av tillväxthormon hos vuxna utvecklas därför akromegali (en ökning av storleken på enskilda kroppsdelar).

Hos barn - gigantism. Med brist hos barnet upphör tillväxten och hypofysdvärg utvecklas.

Prolactin - stimulerar tillväxten av bröstkörtlar och utsöndring av mjölk.

Tropiska hormoner

Sköldkörtstimulerande hormon (TSH) - stimulerar tillväxten av sköldkörteln och produktionen av sköldkörtelhormoner

Adrenokortikotropiskt hormon (ACTH)

• stimulerar tillväxten av binjurebarken och utsöndring av kortikosteroider,
• är en fettmobilisator från fettvävnad,
• påverkar pigmentmetabolismen - med dess hyperfunktion förbättras pigmenteringen - Adissons sjukdom.

Follikelstimulerande hormon (FSH) - stimulerar tillväxten av folliklar i äggstockarna hos kvinnor och spermatogenes hos män.

Luteiniserande hormon (LH) - stimulerar utvecklingen av corpus luteum i äggstockarna efter ägglossningen och deras syntes av progesteron hos kvinnor. Hos män är utvecklingen av testikel interstitiell vävnad och androgen utsöndring.

Den genomsnittliga andelen hypofysen

Melanocytstimulerande hormon (MSH), som endast är av intresse med dess överdrivna produktion, eftersom det leder till patologisk pigmentering.

epifys

• Serotonin - på dagtid.
• Melatonin - på natten.

Med hjälp av dessa ämnen reglerar pinealkörteln biorytmerna i endokrina och metaboliska funktioner för att anpassa kroppen till olika ljusförhållanden.

Melatonin - reglerar kroppens ämnesomsättning, är en antagonist av MSH och hämmar utsöndring av hormonerna från adenohypophys.

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörtel folliklar producerar tyroxin och triiodothyronine.

C-celler belägna mellan folliklarna producerar kalcitonin.

Produktionen av T3 - triiodothyronine och T4 - thyroxin regleras av TSH i adenohypophys.

Jodinnehållet i dessa hormoner avgör deras aktivitet.

T3 är 5 gånger mer aktiv än T4, men de har i princip samma effekt - de påverkar metaboliska processer, tillväxt, fysisk och mental utveckling.

Överdriven hormonproduktion sker med hypertyreos. Symtom på denna patologi är - en ökning av hjärtfrekvensen, fysisk och mental aktivitet, ångest, ökad svettning, exofthalmos - brus.

Med hypotyreoidism utvecklas hypotyreoidism (myxedem), där svaghet, tröghet, minnesförlust, hypotermi, talhämning och liknande noteras..

Hypotyreos i barndomen leder till mental retardering och hypotyreos dvärg.

Syndrom med fullständig frånvaro av sköldkörtelhormoner hos spädbarn orsakar kretinism.

Calcitonin (thyrocalcitonin)

• Undertrycker osteoklastaktivitet och aktiverar osteoblastfunktion.
• Sänker kalcium i blodet.
• Hämmar frisättning av kalcium från ben.

Parathyroid Hormone - Parathyroid Hormone.

Det upprätthåller en konstant nivå av kalcium i blodet, vilket är mycket viktigt för att upprätthålla en balans mellan kontinuerlig benbildning och förstörelse..

Effekterna av parathyroidhormon:

• stimulerar aktiviteten hos osteoklaster, vilket leder till frisättning av kalciumjoner från benvävnad i blodet;
• ökar reabsorptionen av kalcium i njurarna, vilket bidrar till en ökning av dess plasmanivå;
• förbättrar adsorption - en konsert i tarmen, med en tillräcklig nivå av vitamin D

Hypofunktion av sköldkörteln

• tillväxt av ben, tänder, hår störs,
• CNS-excitabilitet ökar,
• kramper uppstår.

Hyperfunktion av parathyreoidkörtlarna

• Osteoporos, d.v.s. benförstörelse,
• Muskelsvaghet,
• Mentala störningar:
  • depression,
  • dämpning av reflexer,
  • minnesskada.

Adrenal cortex hormoner

Binjurarna består av:

• cortex (kortikalt lager),
• hjärnlager.

Binjurebarken består av tre lager:

• Yttre - glomerulär zon - utsöndrar mineralokortikoider,
• Medium - buntzonen - släpper glukokortikoider,
• Den inre - meshzonen - utsöndrar könshormoner.

Mineralokortikoider (aldosteron, deoxykortikosteron) reglerar mineralmetabolismen, särskilt nivån av natrium och kalium i blodet. Till exempel ökar aldosteron reabsorptionen i tubuli i njurarna med natrium och klor och hämmar reabsorptionen av kalium, vilket ökar det osmotiska och blodtrycket.

Med brist på mineralokortikoider förlorar kroppen natrium, vilket leder till döden.

Glukokortikoider (hydrokortison, kortison, kortikosteron)

Vid kolhydratmetabolism ökar glukokortikoider - insulinantagonister - blodsockernivån:

• Hämmar absorptionen av glukos av vävnader;
• Accelererar glukoneogenes (bildning av glukos från aminosyror).

Glukokortikoider i fettmetabolismen - förbättra lipolys från fettdepotet och användningen av fett i energimetabolismen.

1. mobilisera kroppen i stressiga situationer,
2. har en immunsuppressiv effekt, hämmar både cellulär och humoral immunitet,
3. hämmar alla stadier i den inflammatoriska processen (antiinflammatorisk effekt),
4. hämma allergiska reaktioner och minska antalet eosinofiler,
5. stör blodförlust och orsakar förträngning av små kärl,
6. stimulera erytropoies.

Könshormoner (androgener, östrogener)

Spela en viktig roll i utvecklingen och bildandet av det reproduktiva systemet i barndomen.

Efter puberteten minskar deras roll.

I ålderdom, efter det att sexkörtlarnas sekretionsfunktion har avslutats, blir binjurebarken igen den viktigaste källan till utsöndring av könshormoner.

Sympathoadrenal system

Detta systems funktion tillhandahålls av två hormoner - katekolaminer i binjuremedulla:

Adrenalin är huvudhormonet i binjuremedulla.

Norepinephrin (en direkt föregångare för adrenalin) utsöndras av nervändarna hos de sympatiska fibrerna och syntetiseras också i olika delar av hjärnan, och fungerar som mediator.

Utsöndring av adrenalin och noradrenalin ökar med excitering av det sympatiska systemet, liksom med frisättning av glukokortikoider i stressiga situationer.

Könshormoner

Det finns tre grupper av könshormoner:

• Östrogener (östradiol, östron),
• Gestagener (progesteron),
• Androgener (testosteron).

Östrogener och gestagener är kvinnliga könshormoner.

Androgener - manliga könshormoner.

Östrogener och gestagener bildas i äggstockarna och moderkakan, och androgener i testiklarna.

En liten mängd kvinnliga hormoner produceras av testiklarna och manliga äggstockarna..

Vikten av könshormoner.

De bidrar till embryonisk differentiering och efterföljande utveckling av könsorganen, sekundära sexuella egenskaper, reglerar puberteten och sexuellt beteende.

Produktionen av könshormoner och könskörtlarnas tillstånd regleras av FSH (follikelstimulerande hormon) och LH (luteiniserande) adenohypofys.

Melatonin hämmar utvecklingen och funktionen av gonaderna.

Bukspottkörteln

Insulineffekter

• under dess inflytande ökar kroppens cellers permeabilitet för glukos, vilket bidrar till dess inträde i cellen och deltagande i metaboliska processer;
• stimulerar syntesen av glykogen i levern;
• stimulerar syntesen av messenger RNA;
• aktiverar syntesen av aminosyror i levern;
• minskar glukoneogenesen, det vill säga den har en anabol effekt;
• stimulerar syntesen av triglycerider och fria fettsyror från glukos, hämmar nedbrytningen av fetter.

Glukagoneffekter

• förbättrar glykogenolys i levern;
• främjar glukoneogenes;
• hämmar syntesen av fettsyror och aktiverar leverlipas, vilket bidrar till nedbrytningen av fett.

Den huvudsakliga regulatorn för pancreasfunktionen är blodsocker.

Hyperglykemi efter att ha ätit stora mängder mat, intensiv fysisk aktivitet, känslor ökar insulinutsöndringen.

Hypoglykemi hämmar utsöndring av insulin, men stimulerar utsöndring av glukagon.