Katekolaminer tjänar till stabil intercellulär kommunikation

Hormonernas roll i människokroppens liv är ovärderlig eftersom de reglerar och stödjer alla viktiga funktioner. Det finns hormoner som kontinuerligt bidrar till organens funktion. Men inte mindre viktiga är de som släpps ut i blodet när vissa villkor uppstår. Det senare inkluderar binjureshormoner - katekolaminer, som kommer att diskuteras i denna artikel.

Vad är katekolaminer?

Katekolaminer - hormoner producerade av binjurarna, de är också neurotransmittorer som ger intercellulär samtrafik i nervsystemet.

Den biologiska aktiviteten hos katekolaminer är stor. De deltar aktivt i metaboliska processer, stöder kroppens inre miljö, påverkar metabolismen i vävnaderna, funktionen i centrala nervsystemet, aktiverar hypofysen och hypotalamus.

Mängden produktion av katekolaminer beror på en persons mentala och fysiska tillstånd. Med ökad stress, starka känslor såväl som med vissa sjukdomar ökar antalet avsevärt.

Adrenalin frigörs i blodet under intensiv fysisk eller emotionell stress. Det kallas också "skräckhormonet." När en person upplever svår rädsla eller ångest ökar koncentrationen av adrenalin i blodet avsevärt. Med frisättning av adrenalin i blodet kan positiva och negativa sidor observeras.

Från de positiva sidorna:

• i stressiga situationer ger adrenalin en vitalitet, aktivitet, ökar muskelns motoriska funktion;
• förenar blodkärlen och aktiverar en rusning av blod till hjärtat, musklerna, lungorna, vilket innebär att det är mycket lättare för en person att hantera svåra, överväldigande uppgifter;
• förbättrar mentala förmågor, minne, logik;
• ökar smärttröskeln i chock situationer
• luftvägarna expanderar medan belastningen på hjärtat minskas.

Från de negativa sidorna:

• en kraftig ökning av blodtrycket;
• med en regelbunden adrenalinrush tappas binjuremedulla, vilket resulterar i att binjurinsufficiens kan utvecklas;
• regelbunden adrenalinrus förstör gradvis en persons interna resurser som inte kan återhämta sig helt.

Norepinefrin kallas också "rasande hormon", eftersom det tillsammans med frisättningen av detta hormon i blodet observeras en reaktion av aggression, liksom en kraftstörning. Koncentrationen av noradrenalin ökar med fysisk ansträngning, i en stressande situation, med blödningar och andra omständigheter där en omstrukturering av kroppen är nödvändig. Detta hormons verkan orsakar en kraftig förträngning av blodkärlen och spelar därför en viktig roll för att reglera blodflödets volym och hastighet. En förhöjd nivå av noradrenalin är i vissa fall ett tecken på allvarliga sjukdomar: stroke, hjärtattack, narkotikamissbruk, alkoholism samt mentala patologier.

Dopamin är ett "njutningshormon" och en neurotransmitter som stiger upp i kroppen när en person upplever trevliga känslor. Detta hormon är ansvarigt för det psyko-emotionella tillståndet, det stöder mänsklig prestanda, hjärn- och hjärtfunktion, förhindrar depression och ansamling av övervikt, förbättrar uppmärksamhet och minne, reglerar motorisk aktivitet, påverkar inlärning och motivation och utför också många andra positiva funktioner i kroppen.

Brist på dopamin kan orsaka metaboliska problem, depression, apati, irritabilitet. Det provocerar också farliga sjukdomar: Parkinsons sjukdom, diabetes, dyskinesi, hjärt-kärlsjukdomar. Om en orsakslös ökning av dopamin observeras kan detta indikera förekomsten av tumörer.

Syntes av katekolaminer

Katekolaminer syntetiseras i hjärnan och binjuremedulla. Tyrosin är föregångaren till katekolaminer, från vilka de faktiskt bildas under påverkan av flera enzymer..

Den huvudsakliga och slutliga produkten av syntesen av katekolaminer är adrenalin. Detta hormon producerar 80% av alla katekolaminer i medulla. Adrenalin bildas inte utanför medulla.

Schematiskt är syntesen av katekolaminer enligt följande:

Tyrazin - DOPA (3,4 - dioxifelalanin) - Dopamin - Norepinefrin - Adrenalin

Catecholamines funktioner

Effekterna av katekolaminer sträcker sig till nästan alla kroppsfunktioner. Deras huvudmål är hjärtat, blodkärlen, hjärnan, levern, LCD, muskler, bronkier.

Tänk på de direkta och indirekta effekterna av katekolaminer på kroppen.

Direkta effekter

• Det kardiovaskulära systemet

Katekolaminer skapar spasmer i de subkutana kärlen, slemhinnorna och njurarna. Aktivera också förbättrad blodcirkulation i musklerna..

Under påverkan av katekolaminer drar ofta musklerna i hjärtat och hjärtmuskeln ihop, dessutom ökar hjärtproduktionen och upphetsningshastigheten ökar. Myokardiell syremättnad ökar, vilket är mycket viktigt för många hjärtsjukdomar.

Katekolaminer aktiverar metaboliska processer och stimulerar också nedbrytningen av vissa energiresurser. Påskynda flödet av energi, vilket främjar intensiv frisättning av viktiga substrat i blodet.

• Inre organ

Hos kvinnor, under påverkan av katekolaminer, ägglossning och transport av ägget genom rören inträffar, hos män, bidrar de till frisläppandet av spermier under utlösning. Katekolaminer slappnar också av tarmarna och urinblåsan..

Indirekta effekter

Katekolaminer påverkar utsöndringen av många hormoner, inklusive viktiga sådana som progesteron, tyroxin, insulin, renin, gastrin.

Deras effekt på kroppen under chock situationer, skador noteras. Här är hormoner involverade i att mobilisera underlaget och upprätthålla stabilt blodflöde.

Under träningen hjälper de till att öka hjärtproduktionen och upprätthålla blodflödet.

Hormoner reglerar många viktiga processer i kroppen, och all obalans kan orsaka en betydande funktionsfel i en persons organ och system. Endast en harmonisk interaktion mellan alla biologiska ämnen och organ garanterar ett normalt och lyckligt liv.

CleverMindRu

Allt om hjärnan!

Norepinephrin - rovdjurhormon

Hej alla! Löfta utsläpp på specifika neurotransmittorer. Nu kommer vi att analysera mer företrädare mer detaljerat. Den här vackra sommardag vill jag börja med något energiskt och starkt. Med en neurotransmitter som kan påskynda hjärtat 2, 3 gånger snabbare, även utan allvarlig fysisk aktivitet, och hjärnan kommer att smälta hundratals alternativ, vad man ska göra nästa, samtidigt som man upplever en ganska konstig, men trevlig känsla av att hantera ditt liv. Norepinephrin är en favorit neurotransmitter för riskabla och extrema människor..

Norepinefrin förväxlas ofta med adrenalin, och med goda skäl! De är väldigt lika, och det finns fortfarande inget exakt svar, vad är skillnaden mellan effekterna av noradrenalin och adrenalin.

Prefixet ”nor” säger att noradrenalin är det ämne som skapar adrenalin. Det tros att när man utvecklar noradrenalin, en person självständigt, för spänningar, skjuter sig in i en extrem situation, med adrenalin tvingas detta. Men detta är bara ett antagande.

Varför produceras noradrenalin?

Han är ansvarig för den snabbaste anpassningen av kroppen till stress, han förbereder kroppen och hjärnan för något tungt. När det finns för mycket noradrenalin, kan vissa människor inte bära den alarmerande känslan av förväntningar, börja frika, falla i en bedövning, även om de tidigare hade kommit överens, som innan en resa till en fruktansvärd attraktion. Andra är tvärtom inspirerade, känner att blodet kokar, skrattar, känner styrkan i varje muskel.

Om noradrenalin inte är för mycket, men inte tillräckligt, är detta den genomsnittliga anpassningen av kroppen, det vill säga god energi, kraft, högt humör.

Var och hur produceras noradrenalin

1. Fenylalanyl. Det är en aminosyra som finns i maten. 100 gram kött innehåller 1-2 gram fenylalanil. Det finns samma tillägg.
2. Tyrosin skapas av fenylalanil med användning av fenylalaninhydroxylasenzym. Även där som tillsatsmedel och finns i maten.
3. Tyrosin bryts ned i flera andra ämnen genom olika reaktioner, ett av ämnena är Dopa..
4. Dopa kommer in i blodomloppet och in i hjärnan med blodcirkulationen, där den fungerar som förbrukningsartiklar för att skapa Dopamin.
5. Dopamin i hydroxyleringsreaktionen, under påverkan av C-vitamin, blir slutligen Noradrenalin!

Detta är huvudalternativet för bildning av noradrenalin, men kroppen har också ett återfallsalternativ - produktion i binjurarna. När hypotalamus (del av hjärnan) börjar utsöndra kortikotropin i blodet, och som i sin tur når njurarna och påbörjar produktionen av noradrenalin och adrenalin.

Adrenerga receptorer upptar en viktig plats i noradrenalin. Dessa är receptorerna på nervcellsytan som interagerar med adrenalin och noradrenalin. Adrenoreceptorer är indelade i flera typer och har en annan effekt i framtiden..

Adrenerga alfa- och beta-receptorer isoleras: alfa är indelat i 2 typer, beta med 3. Totalt 5.

Norepinephrin verkar på alfa 1 och beta 1 receptorer.

Vad gör dessa receptorer??

Alpha-1 adrenerg receptor. Aktiveringseffekter:

1. Förträngningen av hudens kärl ökar blodtrycket. Blek hud.
2. Elevdilatation.
3. Gastrointestinal kompression Appetitdämpande medel.

Beta-1 adrenerga receptorer. Aktiveringseffekter:

1. Förstärkning av saliv, förändringar i hjärtslaget, nämligen: ökad hjärtutmatning, accelererad hjärtfrekvens, vilket kräver en större syreförbrukning. Och som ett resultat börjar en person andas oftare.
2. Lipolys i fettvävnad. Fetförbränning accelererar.

Det bör förstås att ju mer noradrenalin - desto starkare är effekterna. Andra neurotransmittorer utvecklas också. Därför kan samma handling känns helt annorlunda från varandra av olika människor: vissa kommer att ropa att "det äntligen finns stora vågor till sjöss - låt oss gå och simma", andra att "det finns stora vågor - att sitta hemma är farligt".

Fördelar med noradrenalin (med en villkorad "inte övervärdad" nivå):

+ Team i hela kroppen för att öka tonen. Kroppen är som att förbereda sig för något och ser fram emot.

+ Användningen av glukos och dess transport till musklerna ökar. Enkelt uttryckt: mer energi och kraft visas.

+ Förbättrar syremetabolismen. Hjärnan är snabbare.

+ Norepinephrin är en neurotransmitter och rovdjurens hormon. Det är han som råder över adrenalin hos lejon och tigrar.

Nackdelar med noradrenalin:

- "Missar" hjärnan. Den känslan när tankar blinkar, men alla spontana och tankelösa. Detta beror på vasokonstriktion..

- Suddig syn / tinnitus.

In vivo Norepinephrin-överbelastning:

- titta på en skräckfilm i gott sällskap)

- extrem (bergsklättring, kampsport...)

- handlingar som orsakar rädsla, men som begås medvetet och medvetet. Om du till exempel är rädd för höjder och bestämmer dig för att gå ut på taket i ett högt hus och titta ner kommer noradrenalin att utvecklas. Om du var bunden och planterad i kanten av taket - sedan adrenalin. Detta är den största skillnaden..

Norepinephrine Boosters:

(några av dem är mycket farliga)

- Vitamin B6 (indirekt effekt - omvandlar Dofu till Dopamin och Norepinephrin)

- Anabola steroider (ISBN 0-443-07145-4. Sida 167)

Norepinefrinreducerande kosttillskott: Nästan alla lugnande medel.

Katekolaminer (adrenalin, norepinefrin, dopamin) och serotonin i blodet

Adrenalin, noradrenalin, dopamin, serotonin är biogena aminer som är hormoner och neurotransmittorer. Deras innehåll ökar signifikant i biologiska vätskor i vissa neuroendokrina neoplasmer. * Studien bestämmer mängden av varje indikator individuellt.

Gratis katekolaminer i blodet.

Synonymer engelska

Katekolaminer - adrenalin, noradrenalin, dopamin + serotonin.

Flytande kromatografi med hög prestanda.

Pg / ml (picogram per milliliter), ng / ml (nanogram per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig för studien?

• Uteslut bananer, avokado, ost, kaffe, te, kakao, öl från kosten i 48 timmar före studien.
• Ät inte i 12 timmar innan studien, du kan dricka rent stilla vatten.
• Avbryt (efter överenskommelse med läkaren) sympatomimetik 14 dagar före studien.
• Uteslut helt (efter överenskommelse med läkaren) läkemedel inom 24 timmar före studien.
• Eliminera fysisk och emotionell stress inom 24 timmar före undersökningen.
• Rök inte i 24 timmar före studien.

Studieöversikt

Katekolaminer är en grupp liknande hormoner som produceras av binjuremedulla. De viktigaste katekolaminerna: dopamin, epinefrin (epinefrin) och noradrenalin. De släpps ut i blodet som svar på fysisk eller emotionell stress och är involverade i överföringen av nervimpulser till hjärnan, främjar frisättningen av glukos och fettsyror som energikällor, utvidgningen av bronkioler och pupiller. Norepinefrin försvårar blodkärlen, ökar blodtrycket och adrenalin påskyndar hjärtslaget och stimulerar ämnesomsättningen. Efter avslutad åtgärd bryts dessa hormoner ned i fysiologiskt inaktiva ämnen (homovanilinsyra, normetanefrin etc.).

Normalt förekommer katekolaminer och deras nedbrytningsprodukter i kroppen i små mängder. Deras innehåll ökar betydligt under en kort tid endast under stress. Kromaffin och andra neuroendokrina tumörer kan emellertid orsaka bildning av stora mängder katekolaminer, vilket leder till en betydande ökning av halterna av dessa hormoner och deras nedbrytningsprodukter i blod och urin. Detta hotar med långvarig eller kortvarig ökning av blodtrycket och följaktligen allvarlig huvudvärk. Andra symtom på höga katekolaminer inkluderar skakning, svettning, illamående, rastlöshet och stickningar i lemmarna. Förutom katekolaminer kan feokromocytomer syntetisera serotonin, adrenokortikotropiskt hormon, vasoaktiv tarmpeptid, somatostatin och andra hormoner. Det finns ingen korrespondens mellan tumörens storlek, nivån av katekolaminer i blodet och den kliniska bilden..

Serotonin är inte katekolamin, men tillhör också gruppen av biogena aminer med hormonell och neurotransmitter aktivitet. Den syntetiseras från aminosyran tryptofan och lagras i enterokromaffinceller i mag-tarmkanalen (80-95% av det totala), olika hjärnstrukturer, mastceller, blodplättar och vissa andra endokrina organ. Serotonin sänker tröskeln för smärtkänslighet, reglerar hypofysens funktion, påverkar vaskulär ton, blodkoagulation, rörlighet och utsöndringsaktivitet i mag-tarmkanalen.

Cirka 90% av kromaffintumörer är belägna i binjurarna. De flesta av dem är godartade och sträcker sig inte längre än binjurarna, även om de kan fortsätta att växa. Utan ytterligare behandling, när tumören växer över tid, blir sjukdomens manifestationer ibland allvarligare. Högt blodtryck orsakat av en kromaffintumör kan leda till njur- och hjärtskador och till och med blödning eller hjärtattack..

I de flesta fall avlägsnas dessa tumörer kirurgiskt, varefter katekolamininnehållet reduceras avsevärt, och symptomen och komplikationerna i samband med tumören mjuknar eller försvinner helt..

Ett blodprov avslöjar mängden hormon vid tidpunkten för testet, medan ett urintest visar det föregående dygnet.

Vad används studien för??

• För diagnos av kromaffintumörer hos patienter med relevanta symtom.
• För att övervaka effektiviteten i behandlingen av en kromaffintumör, särskilt efter borttagningen, för att säkerställa att det inte finns några återfall.

När en studie är planerad?

• Om man misstänker en kromaffintumör.
• Om patienten har kronisk hypertoni, åtföljd av huvudvärk, svettning, snabb puls.
• När hypertoni inte kan behandlas (eftersom hypertensiva patienter med kromaffintumör ofta är resistenta mot konventionell terapi).
• Om en binjuretumör eller en neuroendokrin tumör upptäcktes genom skanning, eller om patienten har en ärftlig benägenhet till deras bildning.
• Vid övervakning av tillståndet hos patienter som redan har behandlats för en kromaffintumör.

Vad betyder resultaten??

• adrenalin

Ålder

Referensvärden, pg / ml

Dopamin och noradrenalin

Dopamin är en neurotransmitter som produceras i hjärnan hos människor och djur. Dessutom hormonet som produceras av binjuremedulla och andra vävnader (t.ex. njurarna), men detta hormon tränger knappast in i hjärnans subkort från blodet. Enligt den kemiska strukturen klassificeras dopamin som katekolamin. Dopamin är en biokemisk föregångare till noradrenalin (och adrenalin).

Dopamin är en av de kemiska faktorerna för intern förstärkning (FEP) och fungerar som en viktig del av hjärnans ”belöningssystem”, eftersom det orsakar en känsla av nöje (eller tillfredsställelse), som påverkar processerna för motivation och lärande. Dopamin produceras naturligt i stora mängder under en positiv, subjektiv idé om en person, upplevelse - till exempel kön, äta utsökt mat, trevliga kroppsliga upplevelser och även droger. Neurobiologiska experiment har visat att även minnen av positiv uppmuntran kan öka dopaminnivåerna, så denna neurotransmitter används av hjärnan för att utvärdera och motivera, fixa åtgärder viktiga för överlevnad och reproduktion.

Dopamin spelar en viktig roll för att tillhandahålla kognitiva prestanda. Aktivering av dopaminerg överföring är nödvändig i processen att byta en persons uppmärksamhet från ett steg av kognitiv aktivitet till ett annat. Således leder bristen på dopaminerg överföring till ökad tröghet hos patienten, vilket manifesteras kliniskt av en avmattning i kognitiva processer (bradyfreni) och uthållighet. Dessa störningar är de mest typiska kognitiva symtomen på sjukdomar med dopaminerg brist - till exempel Parkinsons sjukdom.

NORADRENALINE, en förening från gruppen katekolaminer, neurohormoner. Det bildas i nervsystemet, där det fungerar som en mediator (sändare) för att leda en nervimpuls, och i binjurarna. Som hormon har den en stark vasokonstriktoreffekt, i samband med att utsöndring av noradrenalin spelar en nyckelroll i mekanismerna för reglering av blodflödet.

Effekten av noradrenalin är associerad med en dominerande effekt på a-adrenerga receptorer. Norepinefrin skiljer sig från adrenalin i en mycket starkare vasokonstriktor- och pressoreffekt, en betydligt mindre stimulerande effekt på hjärtkontraktioner, en svag effekt på de släta musklerna i bronkier och tarmar, en svag effekt på ämnesomsättningen (frånvaron av en uttalad hyperglykemisk, lipolytisk och allmän katabolisk effekt). Norepinefrin ökar i mindre grad syrebehovet av myokardiet och andra vävnader än adrenalin.

Norepinephrin är involverat i reglering av blodtryck och perifer kärlresistens. Till exempel, när du flyttar från en liggande position till en stående eller sittande position ökar nivån av noradrenalin i blodplasma normalt flera gånger efter en minut.

Norepinephrine deltar i implementeringen av "hit eller run" -reaktioner, men i mindre utsträckning än adrenalin. Nivån av noradrenalin i blodet stiger under stressande tillstånd, chock, skador, blodförlust, brännskador, ångest, rädsla, nervös spänning.

Den kardiotropiska effekten av noradrenalin är associerad med en stimulerande effekt på ß-adrenerga receptorer i hjärtat, men den ß-adrenostimulerende effekten maskeras av reflex bradykardi och en ökning av vagusnervtonen orsakad av ökat blodtryck.

Norepinefrin orsakar en ökning av hjärtproduktionen. På grund av ökat blodtryck ökar perfusionstrycket i kranskärlen och hjärnarterierna. Samtidigt ökar det perifera vaskulära motståndet och det centrala venetrycket betydligt..

Adrenalin (epinefrin) (L-1 (3,4-dioxyfenyl) -2-metylaminoetanol) är huvudhormonet i hjärnämnet i binjurarna, samt en neurotransmitter. Genom kemisk struktur är katekolamin. Adrenalin finns i olika organ och vävnader, i betydande mängder bildas den i kromaffinvävnaden, särskilt i binjuremedulla.

Adrenalin har en komplex effekt på blodtrycket. I sin åtgärd skiljs fyra faser (se diagram):

· Hjärt-p-relaterad excitation₁ adrenoreceptorer och manifesteras av en ökning av systoliskt blodtryck på grund av en ökning i hjärtutgången;

· Vagal, förknippat med stimulering av baroreceptorer i aortabågen och karotis glomerulus med ökad systolisk utstötning. Detta leder till aktivering av den ryggkärnan i vagusnerven och inkluderar baroreceptordepressorreflex. Fasen kännetecknas av en nedgång i hjärtfrekvensen (reflex bradykardi) och en tillfällig upphörande av blodtrycksökningen;

· Vaskulär pressor, där de perifera vasopressoreffekterna av adrenalin "besegrar" den vagala fasen. Fas förknippad med α-stimulering₁ och a₂ adrenerga receptorer och manifesteras av en ytterligare ökning av blodtrycket. Det bör noteras att adrenalin, spännande p₁ adrenoreceptorer i den juxtaglomerulära apparaten i njurnefroner, främjar ökad reninsekretion genom att aktivera renin-angiotensin-aldosteronsystemet, också ansvarigt för att öka blodtrycket.

· Vaskulärt depressivt, beroende på excitation av ß₂ adrenoreceptorer i blodkärlen och åtföljs av en minskning av blodtrycket. Dessa receptorer har det längsta svaret på adrenalin..

Adrenalin har en multidirektionell effekt på mjuka muskler, beroende på förekomsten av olika typer av adrenoreceptorer i dem. På grund av stimulering av β₂ adrenoreceptorer adrenalin orsakar avslappning av de släta musklerna i bronchier och tarmar, och, spännande α₁ adrenoreceptorer i irisens radiella muskel, adrenalin utvidgar eleven.

Långtidsstimulering av beta2-adrenerga receptorer åtföljs av ökad utsöndring av K + från cellen och kan leda till hyperkalemi.

Adrenalin är ett kataboliskt hormon och påverkar nästan alla typer av metabolism. Under dess påverkan finns det en ökning av blodsockret och ökad vävnadsmetabolism. Att vara ett kontrahormonalt hormon och agera på β₂ adrenoreceptorer av vävnader och lever, adrenalin förbättrar glukoneogenes och glykogenolys, hämmar syntesen av glykogen i levern och skelettmusklerna, förbättrar upptaget och användningen av glukos av vävnader, ökar aktiviteten för glykolytiska enzymer. Adrenalin förbättrar också lipolys (fettnedbrytning) och hämmar fettsyntes. Detta beror på dess effekt på β₁ adrenoreceptorer av fettvävnad. I höga koncentrationer ökar adrenalin proteinkatabolism.

Efterliknande av effekterna av stimulering av "trofiska" sympatiska nervfibrer, adrenalin i måttliga koncentrationer, utan att utöva överdrivna kataboliska effekter, har en trofisk effekt på hjärt- och skelettmusklerna. Adrenalin förbättrar funktionella förmågor hos skelettmusklerna (särskilt när trött). Vid långvarig exponering för måttliga koncentrationer av adrenalin noteras en ökning av storleken (funktionell hypertrofi) hos myokardiet och skelettmuskulaturen. Antagligen är denna effekt en av mekanismerna för anpassning av kroppen till långvarig kronisk stress och ökad fysisk aktivitet. Men långvarig exponering för höga koncentrationer av adrenalin leder till ökad proteinkatabolism, en minskning av muskelmassa och styrka, viktminskning och utmattning. Detta förklarar avmattning och utmattning av nöd (stress som överstiger kroppens anpassningsförmåga).

Adrenalin har en stimulerande effekt på det centrala nervsystemet, även om det svagt penetrerar blod-hjärnbarriären. Det ökar nivån av vakenhet, mental energi och aktivitet, orsakar mental mobilisering, en reaktion av orientering och en känsla av ångest, ångest eller spänning. Adrenalin genereras i gränssituationer.

Adrenalin väcker upp den hypotalamiska regionen som är ansvarig för syntesen av kortikotropinfrisättande hormon, aktiverar det hypotalamiska hypofys-binjurens system och syntesen av adrenokortikotropiskt hormon. Den resulterande ökningen i koncentrationen av kortisol i blodet ökar effekten av adrenalin på vävnader och ökar kroppens motståndskraft mot stress och chock.

Adrenalin har också en uttalad anti-allergisk och antiinflammatorisk effekt, hämmar frisättningen av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, leukotriener och andra mediatorer av allergier och inflammation från mastceller (membranstabiliserande effekt), spännande β₂-adrenerga receptorer, minskar känsligheten hos vävnader för dessa ämnen. Detta, liksom stimulering av p₂-adrenerga receptorer för bronkioler, eliminerar deras spasm och förhindrar utveckling av ödem i slemhinnan. Adrenalin orsakar en ökning av antalet vita blodkroppar i blodet, delvis på grund av frigörandet av leukocyter från depot i mjälten, delvis på grund av omfördelningen av blodceller under vaskulär kramp, delvis på grund av frisläppandet av ofullständigt mogna vita blodkroppar från benmärgsdepot. En av de fysiologiska mekanismerna för att begränsa inflammatoriska och allergiska reaktioner är en ökning av adrenalinsekretion med binjuremedulla, som förekommer i många akuta infektioner, inflammatoriska processer och allergiska reaktioner. Den antiallergiska effekten av adrenalin beror också på dess effekt på syntesen av kortisol.

Intrakavernös administration reducerar blodtillförseln till corpora cavernosa, som verkar genom a-adrenerga receptorer.

Adrenalin har en stimulerande effekt på blodkoagulationssystemet. Det ökar antalet och funktionella aktiviteten för blodplättar, som tillsammans med en kramp av små kapillärer avgör den hemostatiska (hemostatiska) effekten av adrenalin. En av de fysiologiska mekanismerna som främjar hemostas är en ökning av koncentrationen av adrenalin i blodet under blodförlust.

Monokarboxylsyror: kemiska egenskaper som involverar en karboxylgrupp (bildning av salter, estrar, amider, anhydrider). Funktionella derivat av karboxylsyratioestrar (AcetylCoa, AcylCoa).

Monobasiska karboxylsyror (monokarboxylsyror) är karboxylsyror som innehåller exakt en karboxylgrupp —COOH.

Bildandet av salter. Karboxylsyror har alla egenskaper hos vanliga syror. De reagerar med aktiva metaller, basiska oxider, baser och salter av svaga syror:

RCOOH + NaOH → RCOONa + H₂HANDLA OM,

Karboxylsyror är svaga, så starka mineralsyror förskjuter dem från motsvarande salter:

CH₃COONa + HCl → CH₃COOH + NaCl.

Salter av karboxylsyror i vattenhaltiga lösningar hydrolyseras:

Anhydrider bildas av karboxylsyror under inverkan av avvattningsmedel:

Estrar bildas genom att värma en syra med alkohol i närvaro av svavelsyra (reversibel förestringsreaktion):

Reaktioner av karboxylsyraklorider med ammoniak leder till bildning av amider:

Dessutom kan amider erhållas genom upphettning av ammoniumsalter av karboxylsyror:

Produkterna för interaktion mellan karboxylsyror och alkoholer eller fenoler är estrar. Till exempel:

Reaktionen av att bilda en ester från en syra och en alkohol (eller fenol) kallas en förestringsreaktion. Det katalyseras av vätejoner och accelereras därför i närvaro av mineralsyror.

Tioestrar är organiska föreningar innehållande den funktionella gruppen C-S-CO-C och som är estrar av tioler och karboxylsyror. Tioestrar spelar en viktig roll i biokemiska processer, den mest kända representanten för denna klass är acetyl-CoA.

Acetylkoenzym A, acetyl CoA - acetylerad form av koenzym A, resulterande från oxidativ dekarboxylering av pyruvinsyra och oxidation av fettsyror; spelar en viktig roll i trikarboxylsyracykeln) och deltar också i syntesen av fettsyror, steroler, acetylkolin, etc..

Anaerob oxidation av pyruvinsyra eller alfa-ketoglutarsyror leder till bildning av högenergi-metaboliter - acetyl-CoA respektive succinyl-CoA.

Acyl-koa-makroerg kondensationsprodukt av koenzym A med karboxylsyra; i form av acyl-CoA-karboxylsyror är involverade i metaboliska reaktioner i kroppen.

Neurotransmitter Exchange

Neurotransmittorer är biologiskt aktiva kemikalier genom vilka överföring av en elektrisk impuls från en nervcell

Katekolaminer påverkar de viktigaste processerna i människokroppen: humörnivå, aktivitet och prestanda, tänkningshastigheten, förmågan att komma ihåg information och reproducera den, nivån av aggression och sexuellt beteende. De anpassar kroppen till stress: det sympatoadrenala systemet aktiveras redan som förberedelse för fysisk aktivitet och hjälper till att enkelt överföra förändringar av den inre miljön.

Nivån på katekolaminer är högst hos barn, så de har inga problem med aktivitet, memorering, snabb övergång från en aktivitet till en annan, och för det mesta har de gott humör. Med åldern bromsar syntesen av dessa ämnen, och ju äldre en person blir, desto sämre är hans humör, lägre arbetsförmåga och en högre benägenhet för depression.

Brott mot syntesen av katekolaminer och deras uppfattning av kroppen leder till allvarliga hälsoproblem: arteriell hypertoni, allvarliga depressiva tillstånd och i ålderdom - till Parkinsons sjukdom. Störningar i funktionen av det sympatoadrenala systemet förklaras av utvecklingen av schizofreni och en sug efter berusande ämnen - alkohol, tobak, droger.

Katekolaminer interagerar med speciella receptorer på cellytan, som kallas adrenerga receptorer och är indelade i två typer: a- och p-adrenerga receptorer. Stimulering av a-adrenerga receptorer orsakar förträngning av blodkärl, mjälte, utvidgade pupiller etc. Excitation av ß-adrenerga receptorer orsakar vasodilatation, avslappning av bronkierna, ökad hjärtfrekvens etc..

adrenalin:

Ett hormon som syntetiseras av kromaffincellerna i binjuremedulla. Handlingen av adrenalin är associerad med en effekt på a- och p-adrenerga receptorer och sammanfaller i många avseenden med effekterna av excitation av sympatiska nervfibrer..

Handlingen av adrenalin ökar hjärtfrekvensen, ökar blodtrycket, minskar blodflödet till inre organ, ökar blodflödet till skelettmusklerna, ökar blodsockret, får levern och muskelcellerna att bryta ned glykogen och producera glukos, etc..

Adrenalin har en stimulerande effekt på det centrala nervsystemet, även om det svagt penetrerar blod-hjärnbarriären. Det ökar nivån av vakenhet, mental energi och aktivitet, orsakar psykisk mobilisering, en orienteringsreaktion och en känsla av ångest, ångest eller spänning, genereras med stark spänning eller stor fysisk ansträngning. Han kallas ”skräckhormonet”.

Adrenalin har också en uttalad anti-allergisk och antiinflammatorisk effekt, hämmar frisättningen av histamin, serotonin, kininer och andra förmedlare av allergier och inflammation från mastceller, minskar känsligheten hos vävnader för dessa ämnen.

Adrenalin orsakar en ökning av antalet vita blodkroppar.

Adrenalin orsakar också en ökning av antalet och funktionella aktiviteten hos blodplättar, vilket, tillsammans med en kramp av små kapillärer, bestämmer den hemostatiska (hemostatiska) effekten av adrenalin.

noradrenalin:

Det är en katekolamin, som framställs huvudsakligen av postganglioniska celler i det sympatiska nervsystemet och, i mindre utsträckning, celler i binjuremedulla, en förmedlare av det autonoma nervsystemet, som verkar direkt i området för den presynaptiska änden. Det är en av de viktigaste neurotransmittorerna i hjärnan. Det är en föregångare till adrenalin. Även känd som "rasande hormon".

Norepinephrin är en förmedlare av både den blåa fläcken i hjärnstammen och ändarna på det sympatiska nervsystemet. Antalet noradrenerga nervceller i centrala nervsystemet är litet (flera tusen), men de har ett mycket brett fält av innervering i hjärnan.

Effekten av noradrenalin är associerad med en dominerande effekt på a-adrenerga receptorer. Norepinefrin skiljer sig från adrenalin i en mycket starkare vasokonstriktor och pressorverkan, en betydligt mindre stimulerande effekt på hjärtkontraktioner, en svag effekt på de släta musklerna i bronkier och tarmar och en svag effekt på ämnesomsättningen. Norepinefrin ökar i mindre grad syrebehovet av myokardiet och andra vävnader än adrenalin.

Norepinephrin är involverat i reglering av blodtryck och perifer kärlresistens. Den kardiotropiska effekten av noradrenalin är associerad med dess stimulerande effekt på ß-adrenerga receptorer i hjärtat.

dopamin:

En neurotransmitter syntetiserad i kromaffinceller med specifika hjärnstrukturer, såväl som ett hormon producerat av binjuremedulla och andra vävnader (t.ex. njurar). Dopamin är en föregångare till noradrenalin och adrenalin i deras biosyntes..

Dopamin är en av de kemiska faktorerna för intern förstärkning (FVP). Det utmärker sig i nöje och även i förväntan. Liksom de flesta av dessa faktorer har dopamin narkotiska analoger, till exempel amfetamin, ecstasy, efedrin.

I det extrapyramidala systemet spelar dopamin rollen som en stimulerande neurotransmitter, vilket bidrar till en ökning av motorisk aktivitet, en minskning av motorisk hämning och stelhet och en minskning av muskelhypertonitet. Fysiologiska antagonister av dopamin i det extrapyramidala systemet är acetylkolin och GABA. I hypothalamus och hypofysen spelar dopamin rollen som en naturlig hämmande neurotransmitter som hämmar sekretionen av ett antal hormoner.

Dopamin orsakar en ökning av perifert vaskulärt motstånd. Det ökar det systoliska blodtrycket. Dopamin ökar också hjärtfrekvensen. Hjärtutgången ökar. Hjärtfrekvensen ökar, men inte så mycket som under påverkan av adrenalin. Myocardial syrebehov ökar under påverkan av dopamin.

Dopamin minskar resistens hos njurfartyg, ökar blodflödet och njurfiltrering i dem. Men i höga koncentrationer kan det orsaka förträngning av njurfartygen. Det minskar också hastigheten för aldosteronsyntes i binjurebarken, minskar reninsekretionen av njurarna och ökar prostaglandinsekretionen med njurvävnad.

Dopamin hämmar peristaltis (vågliknande muskelsammandragning) i magen och tarmarna. I det centrala nervsystemet stimulerar dopamin kemoreceptorerna i triggerzonen och kräkningscentret och deltar därmed i genomförandet av kräkningen..

Indolamines.

5-hydroxytryptamin, 5-HT är en viktig neurotransmitter och hormon. Genom kemisk struktur tillhör serotonin biogena aminer, en klass av tryptaminer.

Serotonin spelar rollen som en neurotransmitter i det centrala nervsystemet. Serotonerga neuroner grupperas i hjärnstammen: i warolium bridge och suturkärnor. Från bron nedåt går projektioner till ryggmärgen, nervceller i suturkärnorna ger uppåtprojektioner till cerebellum, limbiska systemet, basala ganglia och cortex. Serotonin, tillsammans med dopamin, spelar en viktig roll i mekanismerna för reglering av hypofysens hormonfunktion. Stimulering av serotonergiska vägar som förbinder hypothalamus med hypofysen orsakar en ökning av sekretionen av prolaktin och vissa andra hormoner i den främre hypofysen. Serotonin är involverat i regleringen av vaskulär ton.

Serotonin påverkar muskeltonen hos en person, reaktionshastighet och humör. Låga serotoninnivåer kan leda till depression. Smärta beror också på serotonin - om nivån är låg kommer även ett litet blåmärke att vara smärtsamt.

Serotonin spelar en viktig roll i blodkoagulationsprocesser. Serotonin ökar blodplättarnas funktionella aktivitet och deras tendens att aggregera och bilda blodproppar.

Serotonin är involverat i processerna med allergier och inflammation. Det ökar vaskulär permeabilitet, förbättrar kemotaxis och leukocytmigration till inflammationsfokus, ökar innehållet av eosinofiler i blodet, ökar degranulering av mastceller och frisättningen av andra mediatorer av allergi och inflammation. Serotonin tillsammans med histamin och prostaglandiner, irriterande receptorer i vävnader, spelar en roll i förekomsten av smärtimpuls från platsen för skada eller inflammation.

Dessutom produceras en stor mängd serotonin i tarmen. Serotonin spelar en viktig roll i regleringen av rörlighet och utsöndring i mag-tarmkanalen, vilket förbättrar dess peristaltik och sekretionsaktivitet.

Av stor vikt vid diagnosen av utsöndring av katekolaminer och serotonin är deras metaboliska produkter.

Metabolismprodukter av katekolaminer och serotonin.

-Metanefrin, normetanefrin - och mellanliggande metaboliter av adrenalin och noradrenalin.

-Vanillyl Mindic Acid (VMA) - Den primära metabolitten av adrenalin och norepinefrin.

-Homovanilinic acid (HVA) - dopamins huvudmetabolit.

-5-hydroxiindolättiksyra (5-HIAA) - den huvudsakliga metaboliten av serotonin.

Försenad metaboliter återspeglar det faktum att ökad produktion av katekolaminer, deras ökade ämnesomsättning. Bestämd i daglig urin.

Det diagnostiska värdet för att bestämma nivån av endogena katekolaminer, serotonin och deras metaboliter.

Oncology.

Feokromocytom: en hormonaktiv tumör (vanligtvis godartad, mindre ofta ondartad) i binjuremedulla eller kromafinvävnad utanför binjurarna (paragangliom, ganglioneurom, neuroblastom). I 75% av fallen ligger feokromocytom i en av binjurarna, oftare till höger. I 10% av fallen kan en tumör detekteras i båda binjurarna. De återstående 15% av tumörerna ligger utanför binjurarna. I 10-20% av fallen, vid undersökning av en tumör, kan histologiska tecken på malign tillväxt upptäckas.

Vanligtvis utsöndrar feokromocytom både adrenalin och noradrenalin, men främst noradrenalin. Vissa tumörer utsöndrar endast noradrenalin eller (mindre vanligt) bara adrenalin. Mycket sällan är dopamin den dominerande katekolaminen. Förutom katekolaminer kan feokromocytom producera serotonin, ACTH, somatostatin, opioidpeptider, kalcitonin, neuropeptid Y (stark vasokonstriktor) etc..

Klagomål: huvudvärk, hjärtklappning, irritabilitet, viktminskning, bröstsmärta eller buksmärta, illamående, kräkningar, svaghet och trötthet.

Förändringar i blodtryck (hos 98% av patienterna), ihållande arteriell hypertoni, hypertensiva kriser (kan ersättas av arteriell hypotension), ortostatisk hypotension, ökat blodtryck efter lätt fysisk ansträngning (till exempel efter att ha ätit eller avföring) eller fysisk undersökning (till exempel efter buk palpation ), en paradoxal ökning av blodtrycket som svar på vissa antihypertensiva läkemedel, en kraftig ökning av blodtrycket med generell anestesi.

Andra tecken på överskott av katekolaminer: svettning, takykardi, arytmi, reflex bradykardi, ökad apikal impuls, blekhet i ansiktet och kroppens hud, agitation, ångest, rädsla, hypertensiv retinopati, utvidgade elever. Mycket sällan - exofthalmos, lacrimation, blekhet eller hyperemia i sclera (ögonrödhet), brist på elevreaktion på ljus, tremor, Raynauds syndrom eller marmorering i huden; hos barn, ibland svullnad och cyanos i händerna; våt, kall, klam och blek hud på händer och fötter; "Goosebumps", cyanos av nagelsängar.

-Blodtrycksfall eller cirkulationsstopp under införandet av generell anestesi

-Cerebrovaskulär olycka

-Exfoliating Aortic Aneurysm

-Hos gravida kvinnor: feber, eklampsi, chock, död av modern eller fostret

Hos patienter med feokromocytom ökar koncentrationen av katekolaminer i blodet 10-100 gånger.

-Adrenal feokromocytom: en ökning av nivån av adrenalin och noradrenalin, liksom deras mellanliggande och slutliga metaboliter.

-Extrarena tumörer (paraganglioma, ganglioneuroma, neuroblastom, etc.): vanligtvis ökar bara innehållet av noradrenalin, normetanefrin.

Studien av nivån av katekolaminer i dynamik tillåter inte bara att diagnostisera feokromocytom, utan också att övervaka terapiens effektivitet:

-Radikal tumörborttagning: alltid åtföljt av snabb normalisering,

-Återfall av processen: leder till en upprepad ökning av koncentrationen av katekolaminer i blodet.

I studien av katekolaminer är inte bara bestämningen av deras nivå i blodplasma, utan också urinutsöndring, liksom bestämningen av katekolaminmetaboliter i urinen, informativ. Det bör emellertid noteras att var och en av metoderna har sina nackdelar:

Till exempel sker en ganska snabb eliminering av katekolaminer i blodet, och helst bör blodprovtagning för denna studie utföras vid livliga kliniska manifestationer (hypertensiv kris, etc.), vilket inte alltid är praktiskt möjligt.

Bestämning av katekolaminer och deras metaboliter i urinen kanske inte är tillräckligt informativ om patienten har nedsatt njurfunktion.

Därför är den mest optimala studien av adrenalin, norepinefrin och deras mellanliggande metaboliter (metanefrin, normetanefrin) i blodet med en samtidig bestämning av utsöndring av katekolaminer och deras slutliga metaboliter (VMA) i urinen.

Diagnosvärde för serotoninnivå i onkologi:

Cirka 90% av serotonin syntetiseras och lagras i enterokromaffinceller i mag-tarmkanalen, varifrån det kommer in i blodomloppet och adsorberas av blodplättar, vilket orsakar deras aggregering. Serotonin har en betydande effekt på det endokrina systemet, vilket påverkar både syntesen av hypotalamiska faktorer och funktionen hos perifera endokrina körtlar.

I klinisk praxis:

Att bestämma nivån av serotonin i blodet är mest informativt för maligna neoplasmer i magen, tarmen och lungorna, där denna indikator överskrider normen med 5-10 gånger. I detta fall detekteras ett ökat innehåll av serotoninmetabolismprodukter i urinen. Efter radikal kirurgisk behandling av tumören: dessa indikatorer är helt normaliserade, och därför kan studien av serotoninnivåer i blodet och i daglig urin i dynamik utvärdera terapiens effektivitet.

Återfall av processen eller metastasen: en upprepad ökning av serotoninnivån i blodet och utsöndring av metaboliter i urinen. Serotonin och 5-HIAA är markörer för malignitet.

Andra möjliga orsaker till ökade serotoninkoncentrationer i blod och urin är medulär sköldkörtelcancer, akut tarmobstruktion, dumpningssyndrom, cystisk fibros, akut hjärtinfarkt.

Den sympatiska delen av ANS är det viktigaste systemet för att reglera systemiskt blodtryck. Avser kortvariga mekanismer för att reglera blodtrycket. Betydelsen av ANS bestäms också av det faktum att det omedelbart påverkar 2 parametrar som bestämmer värdet på blodtrycket - hjärtans sammandragningsstyrka, det vill säga hjärtans pumpfunktion och tonen i resistiva perifera kärl.

Fysiologisk effekt av katekolaminer på det kardiovaskulära systemet.

Diagnosvärde för nivån av katekolaminer och deras metaboliter Otillräcklig långvarig hyperkatekolaminemi eller hypokatekolaminemi på grund av försämrad syntes, utsöndring, inaktivering eller utsöndring av katekolaminer, samt en förändring av känsligheten hos vävnadsadrenoreceptorer för enskilda katekolaminer, leder till en störning av blodtrycket i fysiologiska problem antihypertensiva tillstånd.

Långtids hyperkatekolaminemi är särskilt farligt, till följd av ökad produktion eller aktivitet (till exempel på grund av en genetisk defekt i receptorapparaten) av katekolaminer, utvecklar persistent arteriell hypertoni, kännetecknad av en krisförlopp, myokardiell hypertrofi med efterföljande myogen dilatation. Orsakerna till dessa patologiska tillstånd:

Katekolaminer stimulerar spasm i subkutana och viscerala kärl, slemhinnor och njurar genom att interagera med a-adrenerga receptorer, vilket ökar den totala perifera resistensen (OPS)

Effekten av katekolaminer på hjärtmuskeln (indirekt via b1-adrenerga receptorer) leder till en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av hjärtmuskeln och en ökning av excitationshastigheten.

Katekolaminer ökar också hjärtproduktionen genom att stimulera venokonstriktion, öka venös återgång och förmakskontraktionskraft, varigenom en diastolisk volym ökar och följaktligen fiberlängd.

Med en ökning av blodtrycket i systemet av njurartärer, glomerulär filtreringskapacitet förändras, mekanismen för renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) startar, volymen av cirkulerande blod ökar, såväl som en av produkterna (angiotensin II) har en direkt vasokonstriktor effekt.

Monoaminer och indolylalkylaminer är en mycket viktig klass av neuromodulatorer..

Dopamin är en hämmande modulator som minskar effekterna av den spännande mediatoracetylkolin. bidrar till både ökat humör och känslomässig tillfredsställelse och icke-standardiserad hjärnaktivitet (inklusive förmodligen kreativ).

Norepinefrin - orsakar ansamling av Ca 2+ -joner i cellen (via a1-adrenerga receptorer) och cAMP (genom ß-adrenerga receptorer). Den retikulära bildningen av stammen aktiveras, vilket tonar hjärnan, inklusive hjärnbarken. Det stimulerar minne, lämpligt beteende, känslor och tänkande. Införandet av ämnen som minskar ansamlingen av CA i nervceller (reserpin) minskar dramatiskt hjärnaktiviteten. Norepinefrin frigörs från de sympatiska nervändarna i synapsen och sedan i blodomloppet med ilska, raseri, psykologisk mobilisering.

Serotonin - minskar aggressivitet, rädsla, depression, stimulerar ätbeteende, sömn, ökar maten och minskar smärtsamma konditionerade reflexer, främjar lärande och ledarskap.

Parkinsonism, extrapyramidala hyperkinesis:

Parkinsonism (Parkinsons sjukdom) är ett kroniskt progressivt neurodegenerativt syndrom som kännetecknas av motoriska störningar, såsom hypokinesi, tremor och muskelstivhet; brott mot autonom reglering och mental aktivitet på grund av skador på det extrapyramidala systemet. Parkinsons sjukdom ökar med åldern.

I moderna idéer om patinsonysiologi för parkinsonism:

Huvudrollen spelas av degenerationen av dopaminerga nervceller i den kompakta zonen i substantia nigra,

n i mindre utsträckning - noradrenerga nervceller från den blå fläcken.

Den kompakta zonen för substantia nigra skickar sina framskrivningar till striatum, som är ett integrerat centrum för den stereotypa motoriska reflexen av muskler och reglerar rörelse, muskelton och promenader. Dopamin är den primära hämmande neurotransmitteren i striatum. Förändringar i dopaminkoncentration har funktionella effekter på andra medlar..

Bestämning av innehållet i den huvudsakliga dopaminmetaboliten - homovanillinsyra (HVA). Med parkinsonism reduceras den avsevärt.

Vid extrapyramidal hyperkinesis är bestämningen av huvudmetaboliterna av dopamin och norepinefrinhomovanillinsyra (HVA) och vanillyl mindic acid (VMA), en mellanliggande metabolit av noradrenalin normetanefrin.

Enligt WHO är depression för närvarande en av de vanligaste psykopatologiska störningarna. Den kliniska bilden av det depressiva syndromet kännetecknas av huvudtriaden av symtom: känd under många år: låg, deprimerad humör, ideator och motorisk hämning.

Uppkomsten av affektiva störningar beror på den patologiska funktionen av hjärnstrukturer, särskilt limbisk-talamisk och hypotalamisk hypofys. Dessutom är det limbiska systemet huvudkoordinator och bildar en integrerande kedja genom vilken de kortikala centra för reglering av känslor skickar impulser till hypotalamus och hypotalamiska impulser överförs till hippocampus.

En av de ledande neurokemiska mekanismerna för bildning av depression är utarmningen av neurotransmitter-systemet för katekolamin. Dessutom beror bildningen av affektiva störningar på en obalans (hypo-, hyper- eller dysfunktion) av interaktioner mellan noradrenergiska, serotonergiska och även peptidergiska system.

Metaboliterna av katekolaminer och serotonin är av diagnostiskt värde för att identifiera orsakerna till utvecklingen av ett depressivt tillstånd, samt utvärdera den pågående behandlingen:

VMA (Vanillyl Mindic Acid) Den viktigaste metabolitten av adrenalin och noradrenalin

5-HIAA (5-hydroxiindolättiksyra) - den huvudsakliga metabolitten av serotonin

Blodserotoninnivån i blodet kan ge tillförlitlig information om nivån på den aktiva sändaren i synoptisk klyftan i de centrala synapserna.

Det är viktigt att notera att behandling med antidepressiva medel och antipsykotika bör utföras under övervakning av en läkare och enligt egenskaperna hos varje enskild organisme. Därför är det nödvändigt att kvalitativt identifiera den patogenetiska varianten och genomföra terapeutisk läkemedelsövervakning.

Epilepsi, epileptiskt syndrom.

Upprepade konvulsiva (oftare) eller icke-konvulsiva anfall som inträffar under aktivt pågående cerebrala patologiska processer (tumör, traumatisk hjärnskada, neuroinfektion, vaskulär patologi, metabolisk störning, etc.) eller med deras uttalade konsekvenser. Krampar slutar vanligtvis efter eliminering av neurologisk patologi.

n Vid processen för central nerv nervreglering av autonoma funktioner är graden av deltagande av katekolaminer och serotonin av stor betydelse. Vara både hormoner och förmedlare av det sympatiska-binjurens system, katekolaminer är involverade i utvecklingen av anpassningsreaktioner i kroppen.

n Det finns en viss koppling mellan beslagens art och nivån på urinutsöndring av katekolaminer. Vanligtvis föregås ett stort anfall (per dag) av ökad utsöndring av noradrenalin, dess metabolit. Vid ofta stora krampaktiga anfall noteras en minskning av utsöndringen av katekolaminer, vilket indikerar viss funktionell utarmning av det sympatiska-binjurens system.

Diagnostiskt värde är bestämningen av nivån av katekolaminer, serotonin och deras metaboliter i urinen.

Schizofreni är en hjärtsjukdom som stör människans förmåga att tänka korrekt, kontrollera sina känslor, fatta beslut och kommunicera med andra människor..

Bland de biologiska teorierna om schizofreni är den mest använda neurotransmitteren, särskilt dopamin.

Dopaminteori: vid denna sjukdom ökar aktiviteten i hjärnans dopaminsystem med en ökning av frisättningen av dopamin, en ökning av dopamins neurotransmission och överkänslighet mot dopaminreceptorer, dvs antas att dopaminneuroner är hyperaktiva.

Serotonin teori: utvecklingen av schizofreni beror på en brist på serotonerg neurotransmission. Denna hypotes föddes på grundval av observationer av den psykotomimetiska effekten av lyserginsyra-dietylamid (LSD), som är en blockerare av serotoninreceptorer..

Noradrenerg hypotes: Schizofreni är baserat på degeneration av noradrenerga neuroner. Utseendet på denna hypotese påverkades i viss utsträckning av observationer av effekterna av 6-oxidopamin, som som neurotoxin selektivt påverkar noradrenerga neuroner. Brist på noradrenerg neurotransmission kan förklara inte bara symtomen på akut schizofreni, utan också utvecklingen av defekta tillstånd och negativa manifestationer av sjukdomen (förlust av energipotential, anhedoni, etc.).

Drog- och alkoholberoende.

I primära prover av narkotiska ämnen sker aktiveringen av det positiva förstärkningssystemet, som i första hand manifesteras i snabba receptor- och metabolismförändringar, främst i systemen för monoaminer och opioider. Uppenbarligen leder dessa förändringar till bildandet av patologisk attraktion.

Vid långvarig läkemedelsanvändning kan en brist på neurotransmittorer utvecklas, vilket i sig hotar kroppens vitala funktioner. Kompensationsmekanismen för detta fenomen är förbättrad syntes av katekolaminer och undertryckande av aktiviteten hos enzymer i deras metabolism, främst monoaminoxidas och dopamin-b-hydroxylas, som kontrollerar omvandlingen av dopamin till norepinefrin. Således kombineras frisättningen av katekolaminer som stimuleras av nästa läkemedelsintag och deras accelererade, överdrivna förstörelse med kompensationsförstärkt syntes av dessa neurotransmittorer. En accelererad krets av katekolaminer bildas. Nu när du slutar ta läkemedlet, dvs. med tillbakadragande finns det ingen ökad frisättning av katekolaminer från depån, men deras accelererade syntes upprätthålls. På grund av förändringar i enzymaktivitet i biologiska vätskor och vävnader (främst i hjärnan), ackumuleras dopamin. Det är denna process som bestämmer utvecklingen av de viktigaste kliniska tecknen på abstinenssymtom - hög ångest, spänning, agitation, ökat blodtryck, ökad hjärtfrekvens, uppkomsten av andra autonoma störningar, sömnstörningar, etc. Med andra ord, förändringarna i hjärnans neurokemiska funktioner utgör ett fysiskt beroende av narkotiska läkemedel..

Nivån av dopamin i blodet korrelerar tydligt med den kliniska svårighetsgraden av abstinenssymptom: under den inledande perioden är den något förhöjd och sjunker som regel under normala. Uppenbarligen är dopaminbrist i hjärnstrukturer förknippade med förstärkning basen för den återstående patologiska läkemedelsbegäran och en stor sannolikhet för återkommande sjukdom.

Handlingen av dopamin och serotonin är förknippad med humör, känslor, motivation, målmedvetet beteende, uppmärksamhet, processen att tänka innan man gör något. Om utbytet av serotonin störs, förändras balansen mellan serotonin och dopamin, alla dessa viktiga mentala funktioner kommer att drabbas, och kroppen kommer att börja leta efter ett sätt att eliminera obehagliga upplevelser: det kommer att bli sug efter alkohol, droger, godis, cigaretter. På olika biokemiska sätt kan nikotin, droger, alkohol, glukos tillfälligt minska eller till och med helt kompensera för känslomässig stress, dåligt humör och distrahera från känslan av omöjlighet att nå något mål; och friska människor upplevde det på sig själva.

Hos patienter med drog- och alkoholberoende:

Ett ökat värde på metaboliterna av katekolaminer HVA och VMA

Minskad 5-HIAA-koncentration detekterad