Diffuse giftiga strumpor i barndomen

Diffuse toxic goiter (DTZ), eller Bazedovas sjukdom, är en sjukdom som orsakas av en autonom (oberoende av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) hypofys) överproduktion av sköldkörtelhormoner. DTZ - en familjesjukdom, flickor blir sju gånger ofta.

Diffus toxisk struma (DTZ), eller Bazedovas sjukdom, är en sjukdom orsakad av en autonom (oberoende av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) hypofys) överproduktion av sköldkörtelhormoner.

DTZ är en familjesjukdom, flickor blir sju gånger ofta. Sjukdomens topp uppstår i puberteten, men DTZ förekommer hos nyfödda, om det var hos en gravid kvinna.

DTZ är en organspecifik autoimmunsjukdom orsakad av dysfunktion av CD8 + -lymfocyter (T-suppressorer) och kännetecknas av närvaron av antytroidoidantikroppar i serum. Medfödd eller förvärvad brist på T-suppressorer orsakar bildandet av sköldkörtelstimulerande antikroppar. Dessa antikroppar finns hos 50% av patienterna. De binder till hypofysen TSH-receptorer på tyrocyter och förbättrar syntesen och utsöndringen av tyroxin (T4), liksom triiodotyronin (T3) Sköldkörtstimulerande autoantikroppar bestäms för att bekräfta diagnosen DTZ och utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Hos de flesta patienter reduceras tyroliberin, TSH är låg eller normalt.

Den genetiska predispositionen till DTZ indikeras av den bredare prevalensen av HLA-B8 och BW-35-allelerna. Liknande haplotyper finns i sjukdomar som DTZ kombineras med: kronisk autoimmun sköldkörteln, Downs syndrom, primär kronisk binjurinsufficiens, kollagenoser, myastenia gravis, autoimmun gastrit, immuntrombocytopenisk purpura.

Mikroskopi av sköldkörteln visar ökad spridning av tyrocyter med bildandet av papillärväxter i follikelns lumen. Lymfoida infiltrat och fibrer av fibrös vävnad finns i sköldkörtelvävnad.

I utvecklingen och förloppet av tyrotoxikos skiljs fyra steg:

  • neurotisk, vilket motsvarar kliniken för autonom neuros med en subtil ökning av sköldkörteln;
  • neurohormonal - symtom på tyrotoxikos och utvidgning av sköldkörteln är uppenbara;
  • visceropatisk, dvs. skada på organ med nedsatt funktion;
  • cachektal - uttryckt generell dystrofi, det finns en tendens till koma, tirotoxiska kriser.

Utlöser för utvecklingen av sjukdomen kan vara: långvarig psykisk trauma, kronisk infektion i näshinnan, giftiga ämnen.

Tyrotoxikos på grund av överskott av T är basen för alla kliniska symtom på DTZ.3 och t4 och kännetecknas av ökad ämnesomsättning i alla målvävnader i dessa hormoner. Ökar värmeproduktionen, glukosanvändningsgraden, syreförbrukning, lipolys, glukoneogenes.

Den kliniska bilden av DTZ kännetecknas av polymorfism av symtom. Den ledande platsen är upptagen av förändringar i nervsystemet. Neuro-asthenic syndrom manifesteras av symtom på neurocirculatory dystoni, kännetecknas av ökad excitabilitet och trötthet, förlust av koncentrationsförmåga, sömnstörningar och arbetsförmåga, humörinstabilitet, värmekänsla, patienter. Hårliknande rörelser, muskelsvaghet (myopati, skakning av bagagemusklerna - ”symptom på en telegrafstång”) noteras. Skälv av olika svårighetsgrad upptäcks ständigt: liten skakning av fingrar med utsträckta händer, skakning av slutna ögonlock, tunga som sticker ut från munnen. Känsla av värme kan åtföljas av feber, oftare till subfebrila antal. I svåra fall av sjukdomen noteras röd dermografism, som snabbt förekommer och är beständig.

Det kardiovaskulära systemet är involverat i alla patienter med DTZ. Patienter är oroliga för hjärtklappning, andnöd med mindre fysisk ansträngning. Takykardi är det mest konstanta symptomet, kan nå 180 slag / min. Bevarande av takykardi under sömn är karakteristiskt. Med DTZ intensifieras en hjärtimpuls, toner med en metallisk nyans, en betoning av den andra tonen över lungartären. I svåra former dämpas toner. En grov systolisk knurr hörs. Genom att öka systoliskt och sänka diastoliskt tryck är pulstrycket mycket högt. Detta leder till allvarlig pulsering av stora och små arteriella kärl.

Enligt en röntgenstudie registreras en ökning av vänster kammare hos 30% av barn med DTZ. Med en stor struma som pressar luftstrupen och gör andningen svår kan höger ventrikel öka.

En ökning av pulstrycket leder till en uttalad pulsering av stora kärl. Tonningen i papillarmusklerna reduceras, lungartären utvidgas. På EKG - en avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster, tecken på metabolisk störning i hjärtmuskeln. Grova förändringar i EKG observeras i svår DTZ och är förknippade med påverkan av sköldkörtelhormoner. Den senare ökar känsligheten hos myokardiella ß-receptorer för katekolaminer.

Förändringar i mag-tarmkanalen kännetecknas av en ökad aptit mot bakgrund av viktminskning, men det kan också finnas ett fett-Bazedov-alternativ, dvs.. Hos giftiga strumpor påverkas levern relativt ofta, vilket är förknippat med den intensiva fångsten av sköldkörtelhormoner och deras inaktivering genom avjodning och bindning till glukuronsyra. I svåra former av sjukdomen kan gulsot och fet lever utvecklas på grund av nedbrytningen av glykogen.

Det finns ögonsymtom vid tyrotoxikos förknippat med ett brott mot den autonoma innervationen av oculomotoriska muskler:

  • bred öppning av palpebrala sprickor;
  • periodisk, flyktig expansion av palpebrala sprickor vid fixering av blicken;
  • "Arg look";
  • ökad tillbakadragning av det övre ögonlocket med en snabb förändring i blickplanet;
  • retarderat nedre ögonlock;
  • brist på förträngning av palpebrala sprickor med skratt;
  • klämbrist;
  • svårigheter att vrida det övre ögonlocket;
  • skakning av ögonlocken vid stängning, fördröjning av övre ögonlock med långsam sänkning av blicken;
  • sällsynt och ofullständig blinkning;
  • förbättrad pigmentering av ögonlocken;
  • kudde-liknande svullnad i ögonlocken;
  • ökad glans av ögonen, konjunktival hyperemi;
  • brist på konvergens;
  • ojämn utvidgning av eleverna;
  • pares av blicken upp, frånvaron av rynkor i pannan när man tittar upp.

Vid undersökning av fundus observeras expansion och pulsering av näthinneskärlen.

Det bör emellertid noteras att okulära symtom inte kan upptäckas hos vissa patienter. Avsaknaden av okulära symtom i närvaro av andra tecken på DTZ motsäger inte diagnosen av denna sjukdom, även om den kräver differentiell diagnos med andra stroma som uppstår med en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner. Infiltrativ endokrin oftalmopati, inklusive exoftalmos och oftalmoplegi - en oberoende sjukdom som förekommer hos nästan 50% av barn med DTZ.

Oftalmopati anses vara en autoimmun sjukdom och observeras inte bara i DTZ, utan också vid kronisk autoimmun sköldkörteln och andra autoimmuna sjukdomar. Svårighetsgraden av ögonsymtom beror inte på svårighetsgraden av sköldkörtel dysfunktion.

Hos de flesta patienter är sköldkörteln diffus förstorad. Vid palpation har den en mjuk eller måttlig tät konsistens, mobil, inte smält med omgivande vävnader. Under auskultation hörs ett brus som ökar när huvudet kastas tillbaka.

För att bedöma storleken på sköldkörteln rekommenderas det att använda WHO-klassificeringen 1994. Denna internationella klassificering är förenklad, tillgänglig för läkare av alla specialiteter och gör att du kan jämföra data från olika länder.

0 - ingen struma. Palpation av storleken på varje lob överskrider inte storleken på den distala falanxen i tummen hos den undersökta.

1 - storleken på strumpan är större än fallets tumme i den undersökta tummen, strumpan palperas men inte synlig.

2 - strumpan palpaterad och synlig för ögat.

Strumpan kan ha en stern eller ringformad position (belägen i form av en ring runt luftröret och matstrupen). I dessa fall kan det finnas symtom på komprimering (andnöd, svällande störning, röstförändringar).

I avsaknad av sköldkörteln på vanligt ställe är det nödvändigt att tänka på dess ektopi i roten av tungan, halsen och äggstockarna.

Från de endokrina organen, särskilt i svåra former av sjukdomen, kan det förekomma manifestationer av binjurinsufficiens. Kliniskt kännetecknas de av hyperpigmentering av huden, en minskning av blodtrycket. Mot denna bakgrund är tymuskörtlarna, lymfkörtlarna, mjälten hyperplastiska. DTZ kan kombineras med diabetes mellitus, ovariell dysfunktion med dysmenorré och sexuell dysfunktion.

I perifert blod noteras leukopeni, lymfocytos, monocytos, ibland trombocytopeni och en ökning av erytrocytsedimentationsgraden. Rött blod förändras inte.

Hos nyfödda manifesteras kliniska symtom mer än fysiologiskt, viktminskning efter födseln, takykardi, ökad excitabilitet, progressiv viktminskning, trots god aptit och en tillräcklig mängd mjölk hos mamman.

DTZ kan förekomma i milda, måttliga och svåra former. Den milda formen kännetecknas av viktminskning på 10%, ökad hjärtfrekvens upp till 100 slag / min utan rytmstörningar. Den måttliga formen är 20% viktminskning, en pulsfrekvens på 100-120 slag / min, tecken på myokardial dystrofi, ibland cirkulationsfel, neuromuskulära störningar, skelettmuskelhypotoni, astheno-depressivt syndrom. T-nivå ökning3 och t4 upp till 60%.

I svåra fall noteras viktminskning på mer än 21%, en pulsfrekvens på mer än 120 slag / min, markerade förändringar i det kardiovaskulära systemet, paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer, cirkulationsfel i II- eller III-graden, tirotoxisk hepatit, endokrin oftalmopati. T-nivå3 och t4 ökade över 60%.

Under påverkan av ogynnsamma faktorer (psyko-emotionell stress, samtidiga sjukdomar, fysisk stress, kirurgiska ingrepp) kan DTZ kompliceras av en tyrotoxisk kris. Det är baserat på den plötsliga massiva frisättningen av sköldkörtelhormoner i blodet, aktivering av det sympatoadrenala systemet och utvecklingen av akut binjurinsufficiens. Den kliniska bilden kännetecknas av skarp upphetsning, feber upp till 40 ° C, uttalad adynamia, dåsighet, skarp takykardi upp till 200 slag / min följt av förmaksflimmer, ökat pulstryck, dyspeptiska störningar intensifieras: törst, illamående, kräkningar, lös avföring. Ytterligare progression av krisen leder till förlust av orientering, symtom på binjurinsufficiens (hyperpigmentering, filiform puls, nedsatt mikrosirkulation), gulsot visas och levern förstoras. Kliniska symtom på en kris ökar ofta inom några timmar. TSH kanske inte upptäcks i blodet, men T4 mycket högt, halten av blodsocker, ureakväve, kalium, ketonkroppar ökar, natriumindikatorn minskas, leukocytos med en neutrofil förändring är karakteristisk.

Atypiska symtom på tyrotoxikos inkluderar viktökning, anorexi, illamående, kräkningar, yrsel.

Bland metoderna för laboratoriediagnostik, först och främst, studien av TSH, T4, T3. Hos de flesta patienter reduceras nivån av TSH kraftigt eller inte bestämdes, och T3 och t4 lång. Om endast total T förhöjs från sköldkörtelhormoner3, sedan en diagnos av T3-toxikos, som förekommer hos 15–20% av patienterna. T3-toxikos som är karakteristisk för de tidiga stadierna av sjukdomen.

Hos vissa patienter är TSH-nivån låg utan en samtidig ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner.

I detta fall bör subklinisk tyrotoxikos diagnostiseras..

För att bekräfta diagnosen DTZ bestäms sköldkörtelstimulerande antikroppar. I det ursprungliga stadiet av sjukdomen hittas antikroppar mot TSH-receptorn i 80–85% av fallen; i de senare stadierna av Basedova-sjukdomen upptäcks 40–60% av patienterna. Titer antikroppar mot mikrosomala antigener hos de flesta patienter är något ökade.

En enkel och prisvärd metod för forskning är ultraljud av sköldkörteln. Körteln ökas i storlek, dess ekogenicitet reduceras jämnt, ekostrukturen är enhetlig, blodflödet i den ökas.

Av de ytterligare forskningsmetoderna rekommenderas att bestämma kolesterolnivån, som vanligtvis sänks, EKG, elektroencefalografi, antropometri. I början av sjukdomen är barnens tillväxt högre än hos jämnåriga. Benåldern ökas. Blodsockret kan vara förhöjt, det finns en diabetisk typ av glykemisk kurva. Diures måste övervägas. Konsultation av en ögonläkare, otorhinolaryngolog, visas.

DTZ måste differentieras med många sjukdomar. Under puberteten, ofta misstas en förstoring av sköldkörteln i kombination med vegetativ-vaskulär dystoni för DTZ. Vanligt för båda sjukdomarna är irritabilitet, svettning, takykardi, huvudvärk, högt blodtryck.

För syndromet av vegetativ-vaskulär dystoni är viktminskning inte karakteristisk. Pulsen är labil, i en lugn situation och under sömn tenderar den att minska. Svettning av handflatorna, fötter, axillary area, akrocyanosis i händerna observeras. Ökningen i blodtrycket är instabil, diastoliskt tryck förändras inte, liksom pulsen. Fingertremor labila, med distraktion minskar eller försvinner.

Vissa patienter med DTZ diagnostiseras med reumatism. Vanliga symtom är smärta i hjärtat, takykardi, systoliskt mumling, svaghet, kapillärpuls. Reumatism kännetecknas emellertid av dövhet i hjärtljud, akrocyanos, blekhet och en minskning av systoliskt tryck. Diagnosen av DTZ bekräftas av ögonsymtom, en förstorad sköldkörtel. Hjärtljud i DTZ är sonorösa, sköldkörtelhormoner ökas kraftigt.

Vissa svårigheter är skillnaden mellan DTZ och kronisk autoimmun sköldkörtel i fasen av tyrotoxikos. Detta beror på det faktum att vid båda sjukdomarna detekteras autoantikroppar mot mikrosomala antigener och tyroglobulin, emellertid är titerna för dessa antikroppar lägre i DTZ. Vid kronisk autoimmun sköldkörteln uppstår tyreotoxikos vid sjukdomens början och minskar sedan gradvis och kan ersättas av hypotyreos.

Om titantema för autoantikroppar mot mikrosomala antigener och tyroglobulin är höga och antikroppar mot TSH-receptorer upptäcks samtidigt, bör en kombination av båda sjukdomarna misstänkas. Vissa experter anser att DTZ och kronisk autoimmun sköldkörtel är olika patogenetiska varianter av samma autoimmuna process i sköldkörteln. I själva verket har nästan en tredjedel av patienterna med DTZ efter behandling med antityreosläkemedel hypotyreos, vilket kan bero på samtidig lymfocytisk tyroiditis eller uppkomsten av sköldkörtelblockerande autoantikroppar..

För närvarande finns det tre huvudsakliga metoder för behandling av DTZ:

1 - konservativ terapi;

2 - kirurgisk behandling (subtotal resektion av sköldkörteln);

3 - radiologisk metod - radioaktiv jodterapi, som används hos vuxna.

Med den första upptäckta DTZ väljs taktiken för långvarig konservativ terapi med tyreostatika. Det bör noteras att DTZ är absolut härdbart för tyrotoxikos syndrom. Behandlingen ska utföras på ett sjukhus. Tilldela sängstöd i 3-4 veckor. Med tanke på det faktum att ämnesomsättningen är hög rekommenderas en fysiologisk diet med ytterligare introduktion av livsmedel som är rika på protein, fett och vitaminer..

Tioureaderivat, som inkluderar merkaptoimidazol och propyltiouracil, är medel för patogenetisk behandling av DTZ. För närvarande används tiamazol (mercazolil), ett effektivt och lågtoxiskt läkemedel, oftare. Tionamider hämmar organisationen av jodid, kondensationen av jodotyrosiner och perifer T-omvandling4 i T3.

Den initiala dosen av tiamazol är 10–40 mg per dag med en hastighet av 0,5–1,0 mg per kg kroppsvikt per dag. Den maximala dosen kan förskrivas under en period av 2-6 veckor, varefter läkemedlets dos börjar minskas med 5 mg var 5-7 dagar tills en underhållsdos på 2,5-5 mg tiamazol har uppnåtts. Behandlingstiden är - med en mild form - upp till 6 månader, med måttlig - 12 månader, allvarlig - 5 år.

I skedet av eutyreoidism, för att förhindra utvecklingen av läkemedelshypotyreos och den stromogena effekten av tyreostatika, läggs L-tyroxin 25–50–100 μg (blockera och ersätt schema) till terapi, efter 2-3 veckor, med gradvis annullering när man når euthyreoidtillstånd.

Bland biverkningarna av thyreostatika är hämning av benmärgshematopoies, ofta en myeloidkim, möjlig. Utvecklingen av leukopeniska reaktioner åtföljs i 1% av fallen av agranulocytos, vars symtom är feber, ont i halsen och lös avföring. Hos 1–1,5% av patienterna uppstår allergiska reaktioner i form av ett hudutslag, åtföljt av klåda, illamående. Vid hämning av hematopoies rekommenderas antingen att minska dosen tiamazol eller att tillfälligt avbryta behandlingen. Under denna period förskrivs hematopoiesis-stimulanter och vitaminer, och i vissa fall glukokortikosteroider. Det rekommenderas inte att kombinera tyrostatiska läkemedel med läkemedel som orsakar toxiska effekter på hematopoies.

Med tanke på de möjliga biverkningarna av tyreostatika rekommenderas det att patienter övervakas under behandlingen:

  • T-nivåkontroll4 - 1 gång per månad;
  • kontroll av TSH bestämd med en mycket känslig metod - 1 gång på 3 månader;
  • Ultraljud av sköldkörteln för dynamisk kontroll av volymen av körtlarna - 1 gång på 6 månader;
  • bestämning av leukocyter, röda blodkroppar, blodplättar - 1 gång på 7-10 dagar under den första månaden av tyrostatisk behandling och 1 gång under den första månaden vid övergång till underhållsdoser.

Som symptomatisk behandling förskrivs ß-blockerare (inderal, obzidan, etc.) tills antalet hjärtkontraktioner normaliseras, varefter dosen gradvis reduceras tills den avbryts. Dessutom eliminerar ß-blockerare svettningar, skakningar, ångest.

Dessa läkemedel minskar känsligheten hos ß-adrenerga receptorer för katekolaminer, blockerar T-omvandling i periferin4 i T3 och öka bildningen av inaktiv reversibel T3-hormoner. Sedativa och lugnande medel (elenium, seduxen, trioxazin, preparat som innehåller brom och valerian) bör förskrivas, vitaminer (A, C, B används för måttliga och svåra former av DTZ)1, PÅ12, PÅfemton), kokarboxylas, natriumadenosintrifosfat, kalciumpreparat.

Tyrotoxisk kris i DTZ är ett brådskande tillstånd som kräver akuta medicinska åtgärder. De bör främst vara inriktade på att minska nivån av sköldkörtelhormoner, att bekämpa akut binjurinsufficiens, uttorkning, hypertermi, metaboliska störningar (hyperkalemi, förändringar i kolhydratmetabolismen) och hjärt-kärlsvikt. Behandling av tyrotoxisk kris börjar med införandet av tyrotoxiska läkemedel.

Den initiala dosen av tiamazol är från 30 till 40 mg per os. Om det inte är möjligt att svälja läkemedlet administreras det genom en sond. Effektivt intravenöst dropp av 1% Lugol-lösning baserat på natriumjodid (100-150 droppar i 1000 ml 5% glukoslösning) eller 10-15 droppar var 8: e timme inuti.

För att bekämpa binjurinsufficiens används glukokortikosteroidläkemedel. Hydrokortison administreras intravenöst i en dos av 50–100 mg 3-4 gånger dagligen i kombination med stora doser askorbinsyra.

Utnämning av ß-adrenerga blockerare i en stor dos (10-30 mg 4 gånger dagligen via munnen) eller intravenöst rekommenderas en 0,1% lösning av obzidan eller Inderal, med början med 1,0 ml under kontroll av puls och blodtryck. Avbryt dem gradvis.

Kardiovaskulära medel föreskrivs för utveckling av hjärtsvikt (corglucon, cordiamine). Vid allvarliga mikrosirkulationsstörningar rekommenderas infusion av reopolyglucin och plasma. För att bekämpa dehydrering med 1-2 liter 5% glukoslösning, saltlösning. Vitaminer tillsättes dropparen (C, B1, PÅ2, PÅ6).

Kampen mot hypertermi involverar användning av fysiska kylmetoder (isblåsan på huvudkärlen, gnugga huden med en alkohollösning) eller injektion av analginum, pyramidon.

Antibiotika föreskrivs för att förhindra infektion under perioden av tirotoxisk kris eller i närvaro av foci för kronisk infektion. I avsaknad av effekten av konservativ terapi indikeras kirurgisk behandling i 6 månader från början av terapi med tyreostatiska läkemedel.

Frågan om behovet av kirurgisk behandling av DTZ uppstår i följande situationer:

  • förekomsten av noder mot bakgrund av DTZ;
  • en stor volym av sköldkörteln;
  • tecken på komprimering av de omgivande organen;
  • stern goiter;
  • återfall av DTZ efter en fullständig kurs med tyrostatisk terapi;
  • intolerans mot tyreostatika;
  • utveckling av agranulocytos.

Preoperativ förberedelse utförs på ett sjukhus enligt samma principer som vid konservativ behandling, minst 1-2 månader. Patienten föreskrivs terapi för att ”ta bort” symptomen på tyrotoxikos så mycket som möjligt. 2 veckor före operationen, för att minska blödning av vävnader, förskrivs patienten läkemedel som innehåller jod. För att förhindra akut binjurinsufficiens föreskrivs glukokortikosteroidläkemedel två veckor före operation, oftare prednison i en dos av 5-15 mg, och en dag före operation, hydrokortison 25-50 mg. Patienten kan betraktas som beredd på operation, förutsatt att ett tillstånd är närmare euthyreoidea: normalisering av blodtryck och hjärtfrekvens, viktökning.

Komplikationer efter subtotal subfascial sköldkörtelresektion kan vara tidigt eller sent..

De tidiga (utvecklade under de kommande dagarna och månaderna) inkluderar: blödning, pares av den återkommande laryngealnerven, hypoparatyreoidism på grund av ödem i paratyreoidkörtlarna, sköldkörteln. Sent (utvecklats efter ett år eller mer) inkluderar: hypotyreos, hypoparatyreoidism på grund av utvecklingen av en autoimmun process och skleros i återstående vävnad i sköldkörteln och paratyreoidkörtlarna.

Typiska fel som uppstått vid behandlingen av DTZ är: intermittenta kurser av läkemedelsbehandling, otillräcklig övervakning av behandlingen, ny utnämning av långvarig tyrostatisk terapi med ett återfall av tyrotoxikos efter en fullständig kurs under 12-18 månader.

Monoterapi med jodinnehållande läkemedel används inte.

V.V. Smirnov, doktor i medicinska vetenskaper, professor
I. S. Mavricheva, kandidat för medicinska vetenskaper, docent
Ryska statliga medicinska universitetet, Moskva

Differensdiagnos av diffus giftig strumpa

interna sjukdomar: en portal för läkare

Tabell 9.2-1. Differensdiagnos av diffus toxisk struma (Graves sjukdom, Bazedovsjukdom) och icke-autoimmuna orsaker till hypertyreoidism

Diffuse giftiga strumpor

Icke-autoimmun hypertyreoidism (nodulär toxisk strumpa, enda autonom nod)

återfall av hypertyreos; AITD eller andra autoimmuna sjukdomar i familjen eller i patienten

historia av giftfri struma

inga differentiella tecken

tecken på vaskulär struma b

nodular strumpor eller enkel nod

ögonsymtom

tecken på oftalmopati (immuninflammation), manifest oftalmopati hos 20-30%, malig exoftalmos hos 2-3%

symtom från ögonen på grund av en ökad sympatisk ton (t.ex. Grefs symptom) stör inte diagnosen

laboratorietyroidfunktionstester

↓ TTG ↑ FT4 (mindre vanligt ↑ FT3), utan differentiella tecken

hos 15% av patienterna (äldre)

Ultraljud av sköldkörteln

diffus hypoechoic parenchyma b

sköldkörtel scintigrafi

utan tydliga fokusförändringar, ofta en bild av en fin heterogen marköransamling

områden med autonom funktion och områden som inte fungerar visualiseras

brist på strumpor är inte ett differentiellt tecken.

b Hos 1/4 patienter kan noder fastställas.

Skylt med signifikant mindre känslighet och specificitet än AT-rTTG.

AITD - en autoimmun sköldkörtelsjukdom (autoimmun sköldkörtelsjukdom)

↑ ökning i koncentration, ↓ minskning i koncentration

Diffuse giftiga strumpor

gynekolog / erfarenhet: 38 år


Datum publicerat: 2019-03-27

urolog / erfarenhet: 27 år

Diffus giftig struma (Graves sjukdom, Bazedovs sjukdom, hypertyreos, Perrys sjukdom, Flayanis sjukdom) är en autoimmun sjukdom orsakad av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormoner av den diffusa vävnaden i sköldkörteln, vilket leder till förgiftning med dessa hormoner - sköldkörtel. Dessutom börjar patientens förvirrade immunsystem visa aggression mot sina egna celler..

Diffus toxisk struma (DTZ) anses vara en livshotande sjukdom, eftersom den resulterar i irreversibla förändringar i alla organ och vävnader i människokroppen, särskilt i hjärtat, blodkärlen, nervsystemet och patientens skelett..

Diffus giftig strumpa påverkas främst av unga och medelålders kvinnor (främst invånare i stora städer), och de lider av denna sjukdom 5-10 gånger oftare än män. Begreppen ”tyrotoxikos” och ”diffus giftig strumpa” betyder för många samma sak, även om detta inte är sant. Tyrotoxikos är ett syndrom som kan följa många sjukdomar och tillstånd, inklusive diffus giftig strumpor.

Tyrotoxikos kan orsakas av en överdos av L-tyroxin och användning av vissa läkemedel (amiodaron, interferon). Dessutom kan tyrotoxikos uppstå som ett symptom på sjukdomar i andra organ (till exempel med äggstockscancer, cancermetastaser).

Ett annat begrepp - hypertyreos - är annorlunda genom att det inte är ett patologiskt tillstånd. Att stärka sköldkörteln kan manifestera sig som en fysiologisk process under tidig graviditet, med stress och andra kortvariga tillstånd.

På professionellt språk, med diffus toxisk struma, orsakas autoimmun aggression av receptorer för sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) som finns på sköldkörtlar - proteinkonstruktioner på ytan av sköldkörtelceller. Med normal funktionalitet kombineras de med TT-hormonet, som producerar och utsöndrar hypofysen i blodet. Detta tropiska hormon är en signal från de centrala endokrina organen, vilket gör att sköldkörteln producerar fler hormoner, vilket resulterar i att antikroppar mot TSH-receptorer, i kombination med objektet för deras aggression (receptor), fungerar som sköldkörtelstimulerande hormon, vilket ökar produktionen av sköldkörtelhormoner..

Klassificering

Diffuse giftiga strumpor kan klassificeras på olika sätt, vars svårighetsgrad bestäms av storleken på strumpan och tyrotoxikos-syndrom.

För ungefärlig palpation av sköldkörteln används flera differentiering..

Klassificeringen av endemisk goiter enligt OV Nikolaev.

  • 0 grad - sköldkörteln är inte visualiserad och inte påtaglig;
  • Jag examen - körtlarna visualiseras inte, men ismusen palperas och visualiseras när den sväljs;
  • II grad - sköldkörteln är synlig när man sväljer, palperas, men formen på nacken ändras inte;
  • III grad - körtlarna visualiseras och kontur av nacken förtjockas;
  • IV-grad - stor struma, strider mot konturerna i nacken;
  • V-grad - en enorm strumpa som komprimerar luftstrupen och matstrupen.

WHO-klassificering av struma (1992)

  • 0 grad - sköldkörteln palperas, lobar i storlek motsvarar patientens distala falanx;
  • Jag grader - storleken på körtlarna är större än patientens distala falanx;
  • II grad - sköldkörteln visualiseras och palperas.

Svårighetsgraden av tyrotoxikos i alternativ I:

  1. Mild - med en puls på 80-120 slag per minut är förmaksflimmer frånvarande, det finns en kraftig viktminskning, minskad prestanda, en liten tremor i övre extremiteterna.
  2. Medelgrad - med en puls på 100-120 slag per minut, en ökning av pulstrycket, frånvaron av förmaksflimmer, viktminskning med 10 kg, en nedbrytning.
  3. Svår grad - vid en pulsfrekvens på mer än 120 slag per minut, förmaksflimmer, tyrotoxisk psykos, dystrofiska förändringar i parenkymala organ observeras, kroppsvikt minskas kraftigt och funktionshinder förloras.

Allvarligheten av tyrotoxikos i alternativ II:

  1. En mild (subklinisk) grad bestäms huvudsakligen enligt hormonella studier mot bakgrund av en raderad klinisk bild..
  2. Den genomsnittliga (manifest) graden kännetecknas av en detaljerad klinisk bild.
  3. En svår grad (komplicerad) manifesteras av hjärtsvikt, förmaksflimmer, tyrogen relativ brist, dystrofiska transformationer av parenkymala organ, psykos, en kraftig förlust av kroppsvikt.

komplikationer

På grund av den sena diagnosen av diffus giftig struma eller otillräcklig behandling fortskrider sjukdomen och visar komplikationer:

  • tyreostatisk myokardial dystrofi, förmaksflimmer, lungödem;
  • toxisk hepatos;
  • osteoporos;
  • diabetes;
  • binjurinsufficiens;
  • myopati (muskelsvaghet);
  • psykos;
  • hemorragiskt syndrom (blodkoagulationsstörning);
  • skadlig anemi;
  • tyrotoxisk kris.

Tyrotoxisk kris är den allvarligaste och livshotande komplikationen av diffus giftig strumpa, som utvecklas med plötsligt försämrade symtom, särskilt flera timmar efter delvis kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln. Provocera en kris av infektion, stress, ökad fysisk ansträngning, olika operationer och till och med tanduttag.

Med utvecklingen av en tyrotoxisk kris inträffar en kraftfull frisättning av otaliga aktiva sköldkörtelhormoner, som ett resultat av vilka patienter blir rastlösa, de upplever en betydande ökning av blodtrycket, sedan börjar överexcitation, alla symptom förstärks: tremor, hjärtklappning, muskelsvaghet, diarré, illamående, kräkningar. Ytterligare agitation ersätts av stupor, medvetenhetsförlust, patienten faller i koma och dör.

Prognos

Prognosen för diffus giftig strumpa med adekvat och snabb behandling är gynnsam, även om det bör komma ihåg att den postoperativa perioden är farlig för utvecklingen av hypotyreos..

Om den inte behandlas är utsikterna ogynnsamma eftersom tyrotoxikos gradvis orsakar hjärt-kärlsvikt, förmaksflimmer och utmattning.

Efter behandling av tyrotoxikos och normalisering av sköldkörtelfunktionen är prognosen för sjukdomen gynnsam, de flesta patienter blir av med kardiomegali och återställer sinusrytmen i hjärtat.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för diffus giftig strumpa antyder följande:

  • undvik stressiga situationer;
  • följa hygienregler och kost;
  • överge solbad och havsbad;
  • ge en avkopplande semester och ta vitaminer;
  • genomföra allmän förstärkningsterapi;
  • anpassa kosten;
  • snabbt bli av med kroniska infektioner.

Och naturligtvis, när de första symptomen visas, bör du omedelbart kontakta en endokrinolog.

Orsaker till diffus giftig struma

Bazedovas sjukdom (Graves sjukdom) är en multifaktoriell sjukdom, så orsakerna till diffus giftig strumpa kan vara följande:

  • genetiska egenskaper hos immunsvaret realiseras mot bakgrund av verkan av psykosociala faktorer och miljön (infektioner, spänningar);
  • det finns en etniskt associerad genetisk predisposition (transport av HLAB8, DR3 och DQA1 * 0501-haplotyper bland européer), och exogena faktorer (rökning, som ökar risken med nästan två gånger, förlust av en älskad) bidrar till förverkligandet av en sådan predisposition;
  • i kombination med andra autoimmuna endokrina sjukdomar (typ 1 diabetes mellitus, primär hypokorticism) bildas ett autoimmunt polyglandulärt typ II-syndrom;
  • bildningen av stimulerande antikroppar mot TSH-receptorn som binder till denna receptor aktiverar den genom att lansera intracellulära system som stimulerar fångning av jod av sköldkörteln, syntes och frisättning av sköldkörtelhormoner och spridning av tyrocyter, vilket i slutändan leder till tyrotoxikos-syndrom - det dominerande i den kliniska bilden av Basedovs sjukdom.

I regioner med normal jodtillförsel är Graves sjukdom den dominerande orsaken till ihållande tyrotoxikos, och i jodbristliga regioner i den etiologiska strukturen för giftig strumpa konkurrerar denna sjukdom med funktionell autonomi i sköldkörteln (nodulär giftig strumpa).

Predispositionen för att sprida giftig strumpa ärvs, men inte alla personer med en sådan ärftlighet kommer att utveckla denna sjukdom, provocerande faktorer (triggers) behövs.

Vid alla autoimmuna sjukdomar är den mest kraftfulla utlösaren en kronisk infektion i kroppen, särskilt i ENT-organen (näsa, hals, öron), eftersom dessa organ delar en samlare av lymfsystemet med sköldkörteln, som är mänskliga kroppens avloppssystem..

Alla gifter och bakterieämnen faller in i detta "avlopp" och passerar genom sköldkörteln och därmed markerar det som infekterat. Sedan går cellerna i immunsystemet snabbt till denna plats och förstör allt i rad, utan att skilja "vänner" och "främlingar". På detta sätt utvecklas tyrotoxikos-syndrom.

Andra triggers kan vara:

  • stress (långvarig känslomässig överbelastning eller plötslig chock);
  • fokus på kronisk infektion (tonsillit, bihåleinflammation, adenoider);
  • akut viral infektion (ARVI);
  • sympatikotoni (övervägande av tonen i det sympatiska nervsystemet);
  • släktingar, familjemedlemmar med andra autoimmuna sjukdomar (typ 1 diabetes mellitus, Addisons sjukdom, pernicious anemi, myasthenia gravis).

Diffuse giftiga strumpor kombineras ofta med andra autoimmuna sjukdomar:

  • reumatoid artrit (ledskada);
  • glomerulonephritis (njurskada);
  • typ I-diabetes;
  • vitiligo
  • skadlig anemi och andra.

Symtom på diffus giftig struma

I en sjukdom som diffus giftig strumpa består symtomen av tecken på en autoimmun reaktion och hypertyreos. Autoimmunskada manifesterar sig:

  • förstorad sköldkörteln;
  • skador på binjurarna, ögonen, huden, fettvävnaden, musklerna;
  • visuell förtjockning av nacken (smärtfri vid palpation, elasticitet i körtelvävnaden);
  • svullnad i ögonlocken, rivning, dubbelsyn, exoftalmos i 50% av fallen;
  • mörka pigmenterade fläckar runt ögonen och på handflatorna;
  • förtjockning av huden på benets framsida (inte alltid);
  • svår muskelsvaghet;
  • hypertyreos förknippad med ett överskott av sköldkörtelhormoner (tyroxin och triiodotyronin) och manifesteras av en ökad metabolism i kroppen, störningar i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, mag-tarmkanalen;
  • konstant värmekänsla, svettning, låg grad av kroppstemperatur;
  • förlust av kroppsvikt med normal eller ökad aptit upp till 10% med en mild grad av tyrotoxikos, upp till 20% - med en genomsnittlig grad och mer än 20% - med svår tyrotoxikos;
  • tårfullhet, irritabilitet, sömnstörningar;
  • skakningar i hela kroppen och särskilt i händerna;
  • hjärtklappning, förmaksflimmer, manifestationer av hypertoni;
  • ibland buksmärta, snabb avföring, förstorad lever.

Egentligen är tyrotoxikos syndrom också uppdelat i:

  1. Syndromet för neuropsykiska störningar, som manifesteras av nervositet, krångel, snabba humörsvängningar, skakningar i händerna, huvudet eller hela kroppen.
  2. Syndrom för metaboliska och energisjukdomar, manifesteras av viktminskning mot bakgrund av normal eller till och med ökad aptit, svaghet i axlarna och höfterna, en konstant känsla av värme och svettning.
  3. Kardiovaskulära störningar syndrom som kännetecknas av takykardi, förmaksflimmer, tyrotoxisk myokardial dystrofi.
  4. Mage-tarmkanalsyndrom, vars kärna är i snabb avföring (innan riklig diarré), tyrotoxisk hepatos med en övergång till cirros, en förstorad mjälte är möjlig.
  5. Syndromet för sekundära endokrina störningar - menstruationscykeln, utveckling av osteoporos, skada på reproduktionssystemet, minskad styrka, gynekomasti hos män.
  6. Förändringar i kolhydratmetabolism - nedsatt glukostolerans och utveckling av diabetes.
  7. Adrenalinsufficiens, vilket ökar behovet av binjurhormon kortisol, särskilt i det sista stadiet av sjukdomen, när ett överskott av sköldkörtelhormoner tappar binjurarna.

De viktigaste symtomen på tyrotoxikos:

  • Grefs symptom (fördröjning av det övre ögonlocket från iris när man tittar ner);
  • symptom på Delrimple (bred öppning av palpebrala sprickor);
  • Shtelvag-symptom (sällsynt blinkande);
  • Moebius-symptom (oförmåga att fixa blicken på nära håll);
  • Kocher-symptom (höja det övre ögonlocket med en snabb synförändring).

Men detta är inte oftalmopati, utan symptom som är direkt relaterade till ett överskott av sköldkörtelhormoner. Oftalmopati förekommer i 95% av fallen med diffus toxisk struma.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos

Subklinisk tyrotoxikos, när symtomen praktiskt taget är frånvarande. Hormoner: fri T3 och fri T4 - normal, TSH mindre än 0,2 mIU / L med diffus giftig strumpa är sällsynt.

Kliniskt uttryckt tyrotoxikos, dvs alla symptom är närvarande, plus närvaron av förändringar i hormonell status.

Atypiska former när sjukdomsförloppet förekommer icke-standard.

Diagnos av diffus giftig struma

Om du misstänker en diffus giftig zobdiagnos finns det grundläggande undersökningsmetoder:

  • studie av nivån av sköldkörtelhormoner och hypofyshormonet - TSH (vanligtvis höjs nivån av sköldkörtelhomoner och TSH reduceras);
  • Ultraljud (ultraljud) i sköldkörteln (det är en ökning av storleken på sköldkörteln, en minskning av vävnadsekogenicitet och en ökning av vaskulärt mönster);
  • scintigraphy - en radioisotopstudie med isotoper av jod (131, 123) och technetium (99m) (påverkas av järntyrotoxikos snabbt och jämnt fångar radioaktiva element);
  • MRT (magnetisk resonansavbildning) kommer att bestämma närvaron av oftalmopati;
  • allmänna kliniska test hjälper till att observera arbetet i levern och njurarna, för att bestämma nivån av leukocyter i blodet, vilket är nödvändigt vid förskrivning av ytterligare terapi;
  • ett blodprov för närvaron av titrar av specifika antikroppar som en mer modern forskningsmetod: avslöjar ett ökat innehåll av antikroppar mot TSH-receptorer, klargör diagnosen av DTZ och hjälper till att bestämma behandlingsvaraktigheten; genomfördes också innan beslutet att avbryta läkemedlet.

Differentialdiagnos utförs med sjukdomar som uppstår med tyrotoxikos syndrom.

Behandling av diffus giftig struma

När en diffus giftig strumpa diagnostiseras, bör behandlingen syfta till att sänka och normalisera nivån av sköldkörtelhormoner i blodet, eliminera symptomen på tyrotoxikos och försöka uppnå en stabil (helst livslängd) eftergivande av sjukdomen..

För närvarande tillgängliga behandlingar för diffus giftig strumpor är:

  1. Konservativ läkemedelsbehandling med tyreostatika (Tiamazol, Merkazolil, Metimazol, Propitsil, Eutiroks i ett och ett halvt år). Under graviditet kombineras inte propyltiouracil i den minsta nödvändiga dosen och med L-tyroxin. Glukokortikoider - endast med tyrogen binjurinsufficiens, kirurgiska ingrepp, tyrotoxisk kris.
  2. Radiojodterapi (behandling med isotoper av radioaktivt jod I131) utförs under vissa förhållanden:
    • postoperativt återfall av diffus giftig strumpa;
    • äldre ålder;
    • samtidig patologi, exklusive användning av tyreostatika och / eller kirurgi;
    • patient vägran från operation.
  3. Kirurgisk behandling (delvis eller fullständigt avlägsnande av sköldkörteln) utförs efter början av euthyreoidism med hjälp av tyreostatika och närvaron av återfall av DTZ, liksom med
    • stora storlekar på strumpor;
    • nodala formationer;
    • retrostern struma, intolerans mot tyreostatika;
    • graviditet, svår tyrotoxikos;
    • toxiskt adenom.

Återfallsfrekvensen efter kirurgisk behandling är inte mer än 10%, men det kan vara komplikationer - skada på den återkommande nerven med pares av struphuvudet, hypoparathyreoidism.

Alla ovanstående behandlingsmetoder är inte patogenetiska, de hjälper bara till att eliminera vissa manifestationer av giftig strumpor. Behandlingsmetoden väljs individuellt för varje patient med obligatorisk hänsyn till befintliga indikationer och kontraindikationer. Av stor vikt är erfarenheten av att använda varje teknik av den behandlande endokrinologen, såväl som hans preferenser för att välja den mest optimala terapeutiska metoden, även om huvudfokus för behandling av diffus toxisk strumpor bör vara standard för alla.

Diffuse giftiga strumpor

Diffus toxisk struma (DTZ, hypertyreoidism, Graves-Bazedov sjukdom) är en autoimmun sjukdom som utvecklas till följd av produktionen av antikroppar mot TSH-receptorer (rTTG), som kliniskt manifesteras av sköldkörteln i sköldkörteln med utvecklingen av tyrotoxikos syndrom. Det är värt att notera att antikropparna som produceras under DTZ har en icke-förstörande effekt på målorganet, som vid andra autoimmuna sjukdomar, men en stimulerande effekt.

Denna sjukdom beskrevs först 1835 av irländaren Robert James Graves (1797–1853). Nästan samtidigt med den, 1840, beskrev den tyska läkaren Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den så kallade Merseburg-triaden (uppkallad efter staden Merseburg där han arbetade) som observerades hos fyra patienter - takykardi, exofthalmos och goiter, som är karakteristiska symptom på DTZ. Bazedov själv kallade sjukdomen som beskrivs av honom exofthalmisk kakexi.

KLINISK BILD:

Klagomål: en ökning av sköldkörteln, ökad irritabilitet, känslomässig labilitet, tårfullhet, ångest, sömnstörningar, krångel, nedsatt uppmärksamhet, svaghet, ofta avföring, menstruationsregelbundenhet, minskad styrka

Hjärt-kärlsystem: extrasystol, ihållande eller mindre frekvent paroxysmal sinus-takykardi, förmaksflimmer (förmaksflimmer) med ökad risk för tromboemboliska komplikationer, arteriell hypertoni => myokardial dystrofi och hjärtsvikt.

Kataboliskt syndrom: viktminskning med ökad aptit, varm hud, subfebrilt tillstånd, överdriven svettning, muskelsvaghet

Ectodermal Disorder Syndrome: spröda naglar, sprödhet och håravfall

Nervsystem: tremor i händerna (Maries symptom) och / eller hela kroppen (telegrafpolksymtom), ökade senreflexer

Ögon: vissa patienter utvecklar endokrin oftalmopati; kännetecknad av skador på mjuka vävnader i omloppsbana, synnerven och tillhörande apparater i ögonen (lacrimal körtel, hornhinna, konjunktiva och ögonlock)

DIAGNOSTIK:

LABORATORISKA INDIKATORER (höga nivåer av fri T4 och fri T3 och låg TSH i blodet). En specifik markör för DTZ är antikroppar mot rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4-fri + ↑ T3-fri + ↑ antikroppar mot TSH-receptorer

Ultraljud (utförs för alla patienter med tyrotoxikos) bestämmer volymen och ekostrukturen i sköldkörteln. Normalt bör sköldkörtelvolymen hos kvinnor inte överstiga 18 cm 3, hos män 25 cm 3. Ekogeniciteten hos körtlarna är medium, strukturen är enhetlig. Äkogeniteten hos körtlarna med tyrotoxikos reduceras jämnt, strukturen är heterogen, blodtillförseln ökas.

SCINTIGRAPHY används för att bestämma den funktionella aktiviteten hos sköldkörteln och differentiell diagnos av diffus och nodulär giftig strumpa. Den vanligaste sköldkörtelundersökningen är technetiumisotop 99mTc (har en kort halveringstid på 6 timmar, vilket avsevärt minskar strålningsdosen), I 123, mindre ofta I 131. Med DTZ observeras en enhetlig fördelning av isotopen. Med funktionell autonomi samlar isotopen ett aktivt fungerande ställe, medan den omgivande sköldkörtelvävnaden befinner sig i ett undertryckstillstånd. Genom ackumulering och distribution av isotopen kan man bedöma den funktionella aktiviteten i sköldkörteln, arten av dess skada (diffus eller nodulär), vävnadsvolymen efter resektion eller sköldkörteln, och närvaron av ektopisk vävnad.

MSCT och MRI hjälper till att bestämma storleken och platsen för sköldkörteln, platsen i förhållande till de omgivande strukturerna, för att identifiera förskjutningen eller kompressionen av luftstrupen och matstrupen..

BEHANDLING:

Konservativ (tar antikyroidroid)

Konservativ behandling föreskrivs för att uppnå euthyreoidism före kirurgisk behandling eller radiojodoterapi, liksom i vissa grupper av patienter, som en grundläggande lång behandlingstid, vilket i vissa fall leder till en bestående remission. Först och främst talar vi om patienter med en måttlig ökning av sköldkörtelvolymen (upp till 40 ml). Tiamazol (tyrosol, merkazolil) är det läkemedel som väljs för alla patienter som planerar att konservativt behandla DTZ, med undantag för behandling av DTZ i första trimestern av graviditeten, tyrotoxisk kris och utvecklingen av biverkningar på tiamazol, när propyltiouracil (PTU, propitsil) bör föredras. I närvaro av ihållande måttliga och milda biverkningar av antityreoidabehandling är det nödvändigt att avbryta tyreostatika och hänvisa patienten till radioaktiv jodterapi eller kirurgi eller överföra den till ett annat antyroidoid läkemedel om radioaktiv jodterapi eller kirurgi ännu inte indikeras..

Om tiamazol väljs som den första behandlingen för DTZ, bör läkemedelsbehandling pågå i cirka 12-18 månader, varefter det gradvis avbryts om patienten har en normal nivå av TSH. Innan tyrostatisk behandling avslutas är det önskvärt att bestämma nivån av antikroppar mot rTTG, eftersom detta hjälper till att förutsäga resultatet av behandlingen: patienter med en låg nivå av antikroppar mot rTTG är mer benägna att ha en stabil remission. Med rätt behandling är återfallsfrekvensen efter avbrott av tyreostatiska läkemedel 70% eller mer. Om en patient med DTZ efter tillbakadragande av thyamazol utvecklar tyrotoxikos igen, är det nödvändigt att överväga frågan om radiojodterapi eller sköldkörteln..

Långvarig konservativ terapi är olämpligt att planera för patienter med allvarliga komplikationer av tyrotoxikos (förmaksflimmer, osteoporos, etc.)

Prompt

Med DTZ är volymen av kirurgisk behandling en total sköldkörtelektomi.

Innan en sköldkörtelektomi utförs är det nödvändigt att uppnå ett euthyroidtillstånd (normal nivå av fri T3, fri T4) under terapi med tyreostatika.

Under den postoperativa perioden är det obligatoriskt att bestämma kalciumnivån, en läkareundersökning av ENT (för rörlighet i vokala veck). Levotyroxinpreparat (eutirox, L-tyroxin) föreskrivs med en hastighet av 1,7 μg / kg patientvikt. Bestäm nivån på TSH ska vara 6-8 veckor efter operationen.

Radioaktiv jodbehandling (RTT)

RYT vid DTZ utförs vid återfall av tyrotoxikos efter korrekt konservativ behandling (kontinuerlig behandling med tyreostatiska läkemedel med bekräftad eutyreoidism i 12-18 månader), oförmåga att ta tyreostatiska läkemedel (leukopeni, allergiska reaktioner), brist på villkor för konservativ behandling och patientövervakning.

Syftet med radiojodterapi är eliminering av tyrotoxikos genom att förstöra hyperfunktion av sköldkörtelvävnad och uppnå ett stabilt hypotyreostillstånd.

minuses:

  • Metodens höga kostnad och köens längd;
  • Sköldkörtelns volym bör inte överstiga 40 cm 3;
  • Kontraindicerat vid graviditet, amning och endokrin oftalmopati;
  • Alla vävnader och organ får exponering för strålning;

Differensdiagnos för diffus toxisk struma hos barn

Differensdiagnos. Diffus giftig struma hos barn och ungdomar måste skilja sig från kronisk lymfocytisk (autoimmun) tyroidit, neurocirculatory dystonia.

Autoimmun sköldkörtel (LIT)

Vanliga tecken på autoimmun sköldkörtel med diffus toxisk struma: närvaron av struma (med den hypertrofiska formen av AIT), närvaron av kliniska och laboratorietecken på tyrotoxikos, som kan observeras i de tidiga stadierna av den autoimmuna processen när överskott av sköldkörtelhormoner hamnar i blodet på grund av nedbrytningen av sköldkörtelvävnad.

Skillnader: frånvaron av progression av kliniska symtom på tyrotoxikos i frånvaro av tyrostatisk terapi, närvaro i blodet av höga titrar av AT till tyroglobulin och sköldkörtelperoxidas, låga titrar av AT till TSH-receptorer eller deras fullständiga frånvaro.

Vid ultraljud har sköldkörteln en heterogen struktur, kännetecknad av växling av områden med ökad och minskad ekogenicitet, liksom närvaron av fibrösa ledningar. I en scintigrafisk studie är ackumuleringen av en radioisotop av sköldkörteln låg och ojämn.

Neurocirculatory dystopia

Vanliga tecken på neurocirculatory dystopati med diffus giftig strumpa: emotionell labilitet, överdriven svettning, takykardi.

Skillnader: sköldkörteln är inte förstorad, ögonsymtom saknas, det finns ingen progressiv viktminskning, handflatorna är kalla vid beröring, takykardi är instabil, frånvarande i vila och i sömn.

I en hormonell studie, nivåerna av sköldkörtelhormoner och TSH inom åldersnormen.

Enligt ultraljud är sköldkörteln vanligtvis av normal storlek och ekostruktur.

"Differentialdiagnos av diffus giftig strumpa hos barn" ?? artikel från avsnittet Endokrinologi