Diabetisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati manifesterar sig som en komplikation av diabetes. Sjukdomen är baserad på skador på patientens nervsystem. Ofta utvecklas en sjukdom hos personer 15–20 år efter att diabetes har utvecklats. Frekvensen av sjukdomsprogression till det komplicerade stadiet är 40-60%. Sjukdomen kan förekomma hos personer med både typ 1-sjukdom och med 2.

För snabb diagnos av sjukdomen enligt internationell systematisering av sjukdomar i ICD 10-diabetisk polyneuropati tilldelad kod G63.2.

Orsak

Det perifera nervsystemet hos människor är indelat i två avdelningar - somatiska och autonoma. Det första systemet hjälper till att medvetet kontrollera din kropps arbete, och med hjälp av det andra styrs det autonoma arbetet i inre organ och system, till exempel luftvägar, cirkulationsorgan, matsmältning, etc..

Polyneuropati påverkar båda dessa system. Vid överträdelse av den somatiska avdelningen börjar akuta smärtattacker hos en person, och den autonoma formen av polyneuropati utgör ett betydande hot mot människors liv.

En sjukdom utvecklas med ökat blodsocker. På grund av diabetes mellitus stör patientens metaboliska processer i celler och vävnader, vilket provoserar ett fel i det perifera nervsystemet. Även i utvecklingen av en sådan sjukdom spelar syre-svält en viktig roll, vilket också är ett tecken på diabetes. På grund av denna process försämras blodtransporten i kroppen och nervfibrernas funktionalitet försämras.

Klassificering

Baserat på det faktum att sjukdomen påverkar nervsystemet, som har två system, har kliniker fastställt att en klassificering av sjukdomen bör fördela polyneuropati i somatisk och autonom.

Läkare framhöll också systematiseringen av former av patologi för att lokalisera skadan. Tre typer presenteras i klassificeringen, som indikerar en skadad plats i nervsystemet:

  • sensorisk - känsligheten för yttre stimuli förvärras;
  • motorisk - kännetecknas av rörelsestörningar;
  • sensorimotorform - manifestationer av båda typerna kombineras.

Enligt sjukdomens intensitet skiljer läkare sådana former - akut, kronisk, smärtfri och amyotrofisk.

symtomatologi

Diabetisk distal polyneuropati utvecklas ofta i de nedre extremiteterna, och mycket sällan i de övre. En sjukdom bildas över tre stadier, och på var och en av dem visas olika tecken:

  • Subkliniskt steg 1 - det finns inga karakteristiska klagomål, de första förändringarna i nervvävnaden visas, känsligheten för temperaturförändringar, smärta och vibrationer minskar;
  • Klinisk steg 2 - smärtsyndrom förekommer i någon del av kroppen med olika intensiteter, lemmarna blir dumma, känsligheten förvärras; det kroniska stadiet kännetecknas av allvarlig stickningar, domningar, brännande, smärta i olika delar av kroppen, särskilt i de nedre extremiteterna, känsligheten försämras, alla symtom utvecklas på natten;

Den smärtlösa formen manifesteras i domningar i fötter, avsevärt försämrad känslighet; med den amyotrofiska typen är patienten bekymrad över alla ovanstående symtom, liksom svaghet i musklerna och svårigheter att röra sig.

  • Steg 3-komplikationer - patienten har betydande sår i huden, särskilt på de nedre extremiteterna, formationer kan ibland orsaka mild smärta; i det sista steget kan patienten amputeras.

Dessutom är alla läkars symtom uppdelade i två typer - "positiva" och "negativa." Diabetisk polyneuropati har följande symtom från den "positiva" gruppen:

  • brinnande;
  • dolksmärtsyndrom;
  • stickningar
  • förbättrad känslighet;
  • känsla av smärta från lätt beröring.

Gruppen "negativa" tecken inkluderar:

  • domningar
  • domningar;
  • "Nekros";
  • stickningar
  • instabila rörelser när man går.

Sjukdomen kan också orsaka huvudvärk och yrsel, kramper, nedsatt tal och syn, diarré, urininkontinens, anorgasmia hos kvinnor.

Diagnostik

Om flera symptom identifieras, måste personen snarast konsultera en läkare. Vid sådana klagomål rekommenderas patienten att konsultera en endokrinolog, kirurg och neurolog.

Diagnos av diabetisk polyneuropati är baserad på analys av patientklagomål, sjukdomshistoria, liv, fysisk undersökning och laboratorie- och instrumentundersökningsmetoder. Förutom symptom bör läkaren bestämma det yttre tillståndet i benen, puls, reflexer och blodtryck i övre och nedre extremiteterna. Vid undersökning utför läkaren:

  • bedömning av senreflexen;
  • bestämning av taktil känslighet;
  • identifiering av djup proprioseptiv känslighet.

Med hjälp av laboratorieundersökningsmetoder avslöjar en läkare:

  • kolesterol- och lipoproteinnivåer;
  • blodsocker och urin;
  • mängden insulin i blodet;
  • C-peptid;
  • glykosylerat hemoglobin.

Instrumentell undersökning är också mycket viktig vid diagnos. För att exakt bestämma diagnosen måste patienten:

  • EKG och ultraljudsundersökning av hjärtat;
  • electroneuromyography;
  • biopsi;
  • MRI.

Det är omöjligt att upprätta en sjukdom med en metod, därför måste alla ovanstående undersökningsmetoder tillämpas för att noggrant diagnostisera ”distal diabetisk polyneuropati”..

Behandling

För att eliminera sjukdomen förskrivs patienten speciella läkemedel som positivt påverkar olika etiologiska faktorer i utvecklingen av patologi.

Terapi som föreskrivs av läkaren är att normalisera blodsockret. I många fall är sådan behandling tillräcklig för att eliminera tecken och orsaker till polyneuropati.

Behandling av diabetisk polyneuropati i de nedre extremiteterna är baserad på användningen av sådana läkemedel:

  • vitaminer från grupp E;
  • antioxidanter;
  • inhibitorer;
  • Actovegin;
  • smärtstillande medicin;
  • antibiotika.

Med läkemedel blir patienten omedelbart enklare, många symptom och orsaker elimineras. För effektiv terapi är det emellertid bättre att använda flera behandlingsmetoder. Således föreskriver läkare icke-läkemedelsbehandling för patienter med en liknande skada på de nedre extremiteterna:

  • värma upp fötterna med massage och varma strumpor, medan du inte kan använda värmebatterier, öppna lågor eller varma bad för att uppnå samma mål;
  • användning av speciella ortopediska inläggssulor;
  • behandla sår med ett antiseptiskt medel;
  • fysioterapiövningar i 10-20 minuter varje dag.

För att eliminera sjukdomen kan du utföra sådana övningar, även i sittande läge:

  • flexion och förlängning av fingrarna i de nedre extremiteterna;
  • hälstöd mot golvet, och flytta tån i en cirkel;
  • sedan vice versa - tån på golvet, och hälen snurrar;
  • placera i sin tur hälen eller tån på golvet;
  • sträcka ut benen för att böja anklarna;
  • rita olika bokstäver, siffror och symboler i luften, medan benen ska förlängas;
  • rulla en kavel eller rulle endast i fötter;
  • fötter gör en boll ur tidningen.

Med polyneuropati föreskriver läkare ibland användningen av recept för traditionell medicin i terapi för patienten. Behandling med folkläkemedel innebär användning av sådana ingredienser:

Ibland läggs vitlök, laurblad, äppelcidervinäger, citron, kronärtskocka och salt ibland till denna lista. Utnämningen av folkläkemedel beror på graden av sjukdomen, så innan du börjar behandlingen själv måste du konsultera en läkare. Traditionell medicin är inte den enda behandlingsmetoden utan bara ett tillägg till den huvudsakliga läkemedelsbehandlingen av polyneuropati.

Prognos

Med en diagnos av ”diabetisk polyneuropati av de nedre extremiteterna” hos en patient kommer prognosen att bero på utvecklingsstadiet för komplikationen och kontrollerbarheten av blodsockernivån. I vilket fall som helst kräver denna patologi konstant medicinsk behandling..

Förebyggande

Om en person redan har diagnostiserats med diabetes, måste du vara så försiktig som möjligt och undvika komplikationer. Förebyggande åtgärder mot polyneuropati inkluderar en balanserad kost, en aktiv livsstil, borttagning från negativa vanor och patienten behöver övervaka kroppsvikt och kontrollera blodsocker.

polyneuropati

Allmän information

Polyneuropati är en hel grupp sjukdomar i det perifera nervsystemet, som kännetecknas av diffusa flera lesioner i de perifera nerverna. Detta är en utbredd neurologisk störning som orsakas av olika orsaker och är ofta en komplikation av somatiska sjukdomar: diabetes mellitus (neuropati förekommer hos varje andra patient), systemisk lupus erythematosus (frekvensen av perifer nervskada når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholism (10-15%). I detta avseende har sjukdomen polyneuropati ICD-10 koden G60-G64 med många underrubriker, beroende på orsakerna. I vissa fall förblir orsaken till polyneuropati oklar.

Under påverkan av olika faktorer (mekanisk, dystrof, metabolisk, toxisk, ischemisk) utvecklas förändringar i myelinhöljet och nervfiberns axiella cylinder. Varför är perifera nerver mer benägna att påverkas och perifer polyneuropati uppstår? Detta beror på strukturella egenskaper hos nervceller (nervceller). Processerna (axoner och detritus) får näring från neuronets kropp. Eftersom processernas längder (i synnerhet axoner) är tusentals gånger större än neuronets kroppsstorlek, får fibrernas terminalavsnitt mindre näring och är mycket känsliga för olika negativa effekter.

Dessutom skyddas inte det perifera nervsystemet av blod-hjärnbarriären eller benvävnaden som hjärnan och ryggen, så det kan skadas mekaniskt eller genom att gifter verkar. När en nerv kommer ut från ryggmärgen och kommer in i den, är Schwann-celler frånvarande, därför representerar dessa delar av nerverna en zon med maximal kemisk sårbarhet.

Enheten för skador i detta tillstånd är fibrerna (sensoriska och motoriska) som utgör de perifera nerverna. Komplett polyneuropatiskt syndrom är ett komplex av sensoriska, motoriska och autonoma symtom, och sannolikheten för skada på en viss nervfiber beror på dess längd, kaliber, metabolism och antigen sammansättning. Vid lesioner i perifera nerver kan antingen axiella cylindrar (axon eller dendrit) drabbas, då används uttrycket "axonopati" eller myelinhöljen - "myelinopatier" förstörs.

Enligt cirka 70% av lesionerna är axonala till sin natur. Inte bara terminalfibrer kan påverkas, utan även nervceller, ryggraden i ryggraden och nervstammarna. Polyradiculoneuropathy är involveringen av rötterna i ryggraden och nervstammen i processen. Det förekommer mot bakgrund av skador på cytomegalovirus och humant immunbristvirus. I den här artikeln kommer vi att beröra de vanligaste neurologiska störningarna - diabetisk och alkoholisk polyneuropati: vad det är, hur de behandlas och vilka förebyggande åtgärder för dessa sjukdomar.

patogenes

Utvecklingen av polyneuropati är baserad på dystrofiska, metaboliska, ischemiska, allergiska, toxiska och mekaniska faktorer som orsakar förändringar i den axiella cylindern och myelinhöljet i nerver. Ovanstående skadliga faktorer orsakar överproduktion av fria radikaler i neuroner. Förutom direkt skada på nervceller uppstår dysfunktion i små kärl, vilket förvärrar oxidativ stress..

Basen för patogenesen av polyneuropati i diabetes mellitus är effekten av hyperglykemi. Metaboliska störningar och mikroangiopati till följd av diabetes orsakar en förändring i trofisk nervfiber. I det första stadiet av neuropati är förändringar i nervfunktionen fullständigt (delvis) reversibla om blodsockernivåerna bibehålls. Anatomiska nervstörningar utvecklas senare och regression är redan omöjlig.

Transporten av glukos till nervfibern beror på insulinnivån - med sin brist inträffar kronisk hyperglykemi, vilket leder till en hög nivå av glukos i nervvävnaden. Överdriven glukos utlöser en annan metabolisk väg där glukos omvandlas till sorbitol och fruktos, vars ackumulering orsakar nedsatt nervledning. Glykation påverkar proteinet av axon och myelin.

Perifera nervskador inkluderar:

  • Axonotmesis - skada åtföljt av degeneration av axoner och deras atrofi. I kliniken manifesteras detta av en känslig förlust..
  • Demyelinering - skada på myelinhöljet. Avmattningen av pulsen eller dess fullständiga blockering utvecklas. Patienten utvecklar hypo- eller anestesi.
  • Neurotmesis - fullständig bristning av en nerv, varefter regenerering inte är möjlig.

Klassificering

  • förvärvade.
  • Medfødt (ärftligt).

Enligt den kliniska bilden:

  • Dysmetabolisk (diabetiker, matsmältning, alkoholhaltig, i kritiska tillstånd, med njursvikt och cancer).
  • Inflammatorisk (borrelios, difteri, HIV-associerad, spetälska).
  • Autoimmun (akut och kronisk demyeliniserande, multifokal motor, paraneoplast, med systemiska sjukdomar).
  • Giftigt (läkemedel och relaterat till industriell förgiftning).
  • Skarp. Det utvecklas under flera dagar och upp till en månad. Ett exempel är den toxiska formen, autoimmun, vaskulär, uremisk, olika berusning.
  • Subakut. Framsteg på två veckor till 1-2 månader.
  • Kronisk Den kliniska bilden utvecklas under flera månader och år. Ett exempel är diabetisk polyneuropati, som utvecklats mot bakgrund av hypotyreoidism, ärftliga, lever-, dysproteinemiska, läkemedels-, paraneoplastiska neuropatier, mot bakgrund av vitaminbrist och systemiska sjukdomar.

Genom den patogenetiska mekanismen:

  • Axonal polyneuropati (axonopati). Axonal neuropati är förknippad med primär skada på nervaxlarnas axiella cylindrar. Distal lokalisering, symtomens svårighetsgrad är karakteristiska. Förlusten av reflexer och svårigheten att återhämta sig (ofta inte återställd). Svår smärtsam hypestesi. Känslighetsnedsättning i de distala regionerna (som "strumpor" eller "handskar"). Allvarliga vegetativa-trofiska störningar. Långvarig kurs och återhämtning med återstående neurologisk nedsättning.
  • Demyeliniserande - skada på myelinhöljet på en nerv. Symmetrisk skada, proximal lokalisering och outtryckta symtom är karakteristiska. Förlust av reflexer och deras återhämtning. Måttlig smärtsam hypestesi och vegetativa-trofiska störningar. Återställning snabbt med minimal fel.
  • Neuronopati - skada på nervcells kroppar (nervceller).

Separation i den axonala och demyeliniserande formen är endast giltig i de tidiga stadierna av processen, eftersom kombinationen av skador på de axiella cylindrarna i nerverna och myelinhöljen med sjukdomen fortskrider. Om polyneuropati manifesterar sig i de distala regionerna kallas det distal polyneuropati. Det viktigaste kriteriet för polyneuropati är inte bara processens distala lokalisering, utan också symmetri.

Det finns tre typer av fibrer: motor (tjock och täckt med myelinhölje), sensorisk (tjock myelinerad, som ger djup känslighet), tunn, ledande temperatursmärta och känslighet och vegetativ (tunn utan myelinhölje). Små nervkärl finns i endoneurien och ger fibernäring. Demyeliniseringsprocesser utvecklas ofta med autoimmuna skador, och toxisk-dismetaboliska processer spelar en roll i axons skada. Beroende på typen av skadade fibrer kan polyneurit manifesteras genom sensoriska, motoriska och autonoma symtom. I de flesta fall påverkas alla typer av fibrer och detta manifesteras av kombinerade symtom..

Sensorisk polyneuropati kännetecknas av nedsatt känslighet. Övervägande av övervägande sensoriska symtom är karakteristiskt för toxiska och metaboliska neuropatier. Detta kan vara en ökning eller minskning av känslighet, en känsla av krypande myror, brännande känsla. Sensorisk neuropati manifesteras också av domningar, en stickande känsla eller närvaron av en främmande kropp. I detta fall är smärtan mer karakteristisk för alkoholisk, diabetisk, toxisk, amyloid, tumör, förgiftning (överdosering av metronidazol) polyneuropati.

Parestesi, förbränning, överkänslighet, onormala känslor etc. uppstår med brist på vitamin B12, paraneoplastisk och kronisk inflammatorisk demyeliniserande neuropati. Om fibrerna som uppvisar djup känslighet påverkas utvecklar patienten den så kallade känsliga ataxi - ostabilitet i gång. Motoriska (motoriska) störningar råder vid diabetes, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré-syndrom, Charcot-Marie-Tand-sjukdom. Rörelsestörningar är perifer tetrapares som börjar med fötterna. Stammens och nackens muskler är också involverade i processen, och i vissa fall är det bibrachial förlamning (täcker båda händerna).

Sensomotorisk polyneuropati uppstår med skador på sensoriska och motoriska (motoriska) nerver. Ett exempel på denna typ av neuropati är diabetiker och alkoholhaltiga. Sensomotorisk neuropati utvecklas också med brist på vitamin B1 och liknar symtom på alkohol och diabetes. Motosensorisk polyneuropati uppstår med övervägande av motoriska störningar och oftast är det ärftliga former. Ärftlig motosensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Tuts sjukdom) orsakas av mutationer i 60 gener. Det har en kronisk progressiv kurs. Det fortsätter i två former - avmineliniserande (typ I, den vanligaste) och axonal (typ II), som är etablerad genom elektrononeuromyografisk studie.

Den första typen av sjukdom börjar i barndomen - manifesteras av svaghet i fötterna, och sedan försvinner benmusklerna (”storkben”) långsamt.

Atrofi av musklerna i händerna förenas senare. Patienterna störs av typen av "handskar" och "strumpor" vibrationer, smärta och temperaturkänslighet. Djupa reflexer från senorna faller också ut. Det finns fall då de enda tecknen på alla familjemedlemmar som är bärare av sjukdomen är deformiteter i foten (de har en hög båge) och hammarliknande deformation av tårna. Hos vissa patienter kan förtjockade nerver palperas.

Segmental demyelinisering utvecklas och hastigheten för impulsledning saktar ner. Sjukdomen utvecklas långsamt och påverkar inte livslängden. Den andra typen av sjukdom utvecklas ännu långsammare och svaghet utvecklas i de senare stadierna. Excitationshastigheten är nästan normal, men amplituden av verkningspotentialen för känsliga fibrer reduceras. Axonal degeneration observerades under biopsi.

Vegetativa symtom för alla typer av neuropati är indelade i visceral, vasomotorisk och trofisk. Av det viscerala, hjärtat (hypotension med förändring i kroppsposition, en fast puls - det förändras inte med fysisk ansträngning och djup andning), gastrointestinal (gastrointestinal motilitet), urogenitala, svettningar, andningssymtom, förändringar i termoregulering och elevreaktioner observeras oftast.

Vegetativt trofiska inkluderar tunnning av huden, deformation av naglar, bildning av magsår och uppkomsten av artropatier. Vasomotoriska symtom manifesteras av förändringar i temperaturen på huden och fötter, deras svullnad, marmor färg.

Förvärvad polyneuropati i de nedre extremiteterna är associerad med somatiska och endokrina sjukdomar, såväl som berusning, inklusive endogen (patologi för njurarna, levern, bukspottkörteln). Således har polyneurit i de nedre extremiteterna olika skäl, vilket återspeglar koden enligt ICD-10.

Foto av hudförändringar i diabetisk neuropati

Polyneuropati av de övre extremiteterna är karakteristisk för Lewis-Sumner syndrom. Sjukdomen börjar med svaghet och förlust av känsla först i benen, och det avancerade stadiet av sjukdomen fortsätter med neuropati i övre och nedre extremiteter. Patienter utvecklar skakning av fingrarna och sedan allvarlig svaghet i händerna, vilket gör det svårt att utföra normalt arbete i köket, äta, knyta skosnören.

Hos 5-25% av patienterna finns det en kränkning av innervärden i urinblåsan och urinproblem. Gradvis involvering i nervprocessen i de övre extremiteterna noteras vid diabetes mellitus, alkoholism och cancer. För alla dessa sjukdomar börjar processen med de nedre extremiteterna, och sedan hand, underarm och bagageutrymme är involverade..

Neuropatier av professionell uppkomst förknippade med exponering för vibrationer, ultraljud eller funktionell överbelastning uppträder också med lesioner i de övre extremiteterna. När det utsätts för lokal vibration utvecklas vanligtvis perifert angioödemsyndrom: blåmärken, värk, dragande smärta i händerna, störande på natten eller vid vila. Smärta åtföljs av en krypande känsla och kyla borstar. Dessutom är plötsliga attacker av blekning av fingrarna karakteristiska.

Under verkan av ultraljud är utveckling av känsliga störningar och vegetativ-vaskulär typisk. Efter 3-5 års arbete med ultraljud har patienter handparthesia, domningar i fingrarna och deras ökade känslighet för kyla. Vegetativkänslig polyneurit manifesteras av en minskning av smärtkänslighet i form av "korta handskar", och i de senare stadierna - "höga handskar". Patienterna har klibbiga borstar, spröda naglar. Med fysisk ansträngning av händerna, exponering för ogynnsamma mikroklimatiska förhållanden på arbetsplatsen, arbete med kylvätskor och lösningsmedel utvecklas också autonom vaskulär neuropati i de övre extremiteterna. Det bör noteras att symtomen och behandlingen av polyneuropati i nedre och övre extremiteterna inte skiljer sig åt.

Diabetisk polyneuropati

Det är den vanligaste formen av polyneuropatier. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-koden har G63.2. Det förekommer hos varje andra patient med diabetes. Hos 4% av patienterna utvecklas det efter 5 år från sjukdomens början. Frekvensen för lesioner i det perifera nervsystemet är direkt beroende av patientens varaktighet, svårighetsgrad och ålder.

Diabetisk neuropati representeras i de flesta fall av en distal symmetrisk sensorisk form, som har en långsamt fortskridande kurs med tillägg av motoriska störningar. Neuropati börjar med förlust av vibrationskänslighet och förlust av reflexer (knä och Achilles). Samtidigt visas intensiv smärta, med ökad smärta på natten.

Eftersom långa nervfibrer är involverade i processen visas alla symtom i fötterna och övergår sedan till de överliggande delarna av benen. Nederlaget för olika typer av fibrer är karakteristiskt. Smärta, förbränning och en minskning av temperaturkänslighet är karakteristiska för skador på tunna sensoriska fibrer. Med nederlag av den tjocka sensoriska, vibrationskänsligheten och konduktiviteten minskar, reflexer försvagas. Och engagemang av vegetativa fibrer manifesteras av en minskning av trycket, en kränkning av hjärtrytmen och svettning. Motorisk polyneuropati är mindre vanligt och amyotrofi uppträder med den: atrofi i fotens muskler, omfördelning av tonen i flexorerna och fingrarna i fingrarna (en hammarliknande deformation av fotens tår bildas).

De viktigaste läkemedlen för behandling är Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen kommer att diskuteras mer detaljerat nedan..

Alkoholisk polyneuropati

Denna typ av neuropati utvecklas subakut och genom mekanismen - det är giftig polyneuropati i de nedre extremiteterna. Det finns en direkt toxisk effekt av etanol på metabolism i nervceller. Toxisk polyneuropati inträffar i detta fall med skador på de tunna nervfibrerna. Undersökning registrerar den axonala typen av skada..

Sensoriska och smärtsamma störningar. Dessutom kännetecknar vasomotoriska, trofiska störningar (hyperhidros, svullnad i ben, missfärgning, temperaturförändringar) alkoholisk polyneurit. Symtom och behandling skiljer sig praktiskt taget inte från diabetisk neuropati, men bland de viktiga bör Korsakovs syndrom, som alkoholhaltig neuropati kombineras, särskiljas..

Korsakovskysyndrom är en minnesstörning där patienten inte kommer ihåg de aktuella händelserna, är desorienterad, men han har ett minne av tidigare händelser. Alkoholiska neuropatier betraktas som ett näringsalternativ eftersom de är förknippade med en brist på vitaminer (huvudsakligen grupper B, A, PP, E) på grund av effekten av etanol. Sjukdomen är regressiv. Behandlingen kommer att diskuteras mer detaljerat i lämpligt avsnitt. Alkoholisk polyneuropatikod enligt ICD-10 G62.1

Dysmetabolisk polyneuropati

Förutom de diabetiska och alkoholiserade neuropatierna som diskuterats ovan inkluderar dysmetaboliska även neuropatier som utvecklas i svår njur- och leverpatologi och vid amyloidos.

Neuropati i lever kan utvecklas vid kroniska och akuta leverpatologier: gallcirrhos, hepatit C, alkoholcirrros. Kliniken domineras av blandad sensorimotorisk polyneuropati i kombination med encefalopati. Det autonoma systemets engagemang manifesteras av hypotoni med förändring i kroppsposition, försämrad gastrointestinal rörlighet.

Uremisk neuropati utvecklas hos hälften av patienter med kroniskt njursvikt. Denna art kännetecknas av sensoriska och sensorimotiska störningar som är symmetriska. Sjukdomen börjar med rastlösa bensyndrom och smärtsamma kramper. Senare går brännskadorna och domningar i benen samman. Hemodialys har en generellt positiv effekt, men hos 25% av patienterna är det en ökning av sensoriska manifestationer..

Matsmältande neuropatier är förknippade med en brist på vitaminer B, A, E i kosten med undernäring eller nedsatt absorption. Detta tillstånd finns ofta hos patienter efter gastrektomi (avlägsnande av magen), med sjukdomar i njurarna, levern, bukspottkörteln och sköldkörteln. Kliniken domineras av parestesi och en brännande känsla i benen. Knä- och Achillesreflexer minskar. Atrofi av musklerna i de distala benen utvecklas också. Motoriska störningar med denna typ av neuropati är inte karakteristiska. Hos 50% av patienterna förekommer hjärtpatologi (kardiomegali, arytmi), ödem, hypotoni, anemi, stomatit, viktminskning, glitit, dermatit, diarré, hornhinneatrofi.

Amyloid neuropati förekommer hos patienter med ärftlig amyloidos. Denna typ manifesteras av smärtsyndrom med nedsatt temperaturkänslighet i benen. Motoriska och trofiska störningar utvecklas i de sena stadierna.

Demyeliniserande polyneuropati

Närvaron av myelin i membranet ger isolering och ökar ledningshastigheten. Denna mantel är den mest sårbara delen av den perifera nerven. Hon lider av förstörelsen av myelin eller otillräcklig syntes av det. Med förstörelse är toxiska och immunmekanismer av primär betydelse - det vill säga skador på myelinhöljet utvecklas med autoimmun eller metabolisk aggression. Vitaminbrister och metabola störningar orsakar otillräcklig myelinsyntes.

Uttrycket "avyelinisering" betyder skada på myelinhöljet. I detta fall inträffar avminering av nervfibrer, och de axiella cylindrarna bevaras. Myelinopatier kännetecknas av en kurs med periodiska förvärringar, processens symmetri, muskelavfall och förlust av reflexer. Måttligt uttryckt smärtahypo- eller hyperestesi. Om verkan av den skadliga faktorn elimineras kan myelinhöljet återställas inom 1,5-6 månader. Diagnosen fastställs på grundval av en elektrononeuromyografisk studie: en minskning av excitation upptäcks.

Med en sjukdomstid på upp till 2 månader talar de om en akut form. Akut inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati eller Guillain-Barré-syndrom (synonymt med akut post-infektiös polyradikulonuropati) uttrycks i progressiv muskelsvaghet, minskade reflexer och nedsatt känslighet. Vissa patienter utvecklar svår akut inflammatorisk neuropati.

Tidiga kliniska symtom är: muskelsvaghet, mindre känsliga störningar. Vid denna sjukdom sker en monofasisk kurs: alla symtom utvecklas inom 1-3 veckor, därefter följer "platån" -fasen, och därefter regresserar symtomen. I den akuta fasen kan det dock vara allvarliga komplikationer: allvarlig motorisk nedsättning i form av förlamning och svaghet i andningsmusklerna, vilket manifesteras av andningsfel. Andningsfel utvecklas hos 25% av patienterna och är ibland det första symptom på en sjukdom. Risken för andningsfel ökas avsevärt av sjukdomar i andningsorganen (KOL). Patienten överförs till mekanisk ventilation, och närvaron av bulbarsjukdomar är en indikation för en omedelbar övergång till mekanisk ventilation.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati (HVDP) är en förvärvad autoimmun polyneuropati. Denna patologi förekommer i alla åldrar, men oftare efter 48-50 år. Män blir sjuka oftare. Autoimmun neuropati utvecklas efter akuta luftvägsinfektioner, influensa, gastroenterit eller efter vaccination. Även om kronisk inflammatorisk neuropati är förknippad med infektiösa processer, kan patienterna inte berätta den exakta tiden för de första symtomen på sjukdomen. Dessutom börjar hälften av patienterna obemärkt och de första symptomen är ospecifika, därför underskattas patienterna. Hos kvinnor kan sjukdomen börja under graviditeten (i tredje trimestern) eller efter förlossningen - detta beror på det faktum att den immunologiska statusen under denna period försvagas.

De första klagomålen är sensorisk nedsättning och muskelsvaghet i benen. Rörelsestörningar råder över känsliga: svårigheter uppstår när man står upp (från en soffa eller en toalettskål), går, klättrar trappor, på ett busssteg och oförmågan att klättra in i badrummet. Sådana begränsningar i vardagen får dig till en läkare. Benens muskels svaghet är symmetrisk och sprider sig stigande. När sjukdomen utvecklas är händernas muskler involverade och finmotorik försämras - patienter tappar förmågan att skriva och börjar uppleva svårigheter med egenvård. De kan inte flytta, därför använder de vandrare, rullstolar.

Det finns fyra fenotyper av HVDP:

  • övervägande av symmetrisk muskelsvaghet i lemmarna;
  • asymmetrisk muskelsvaghet utan försämrad känslighet;
  • symmetrisk svaghet i lemmarna och brott mot känsligheten;
  • asymmetrisk muskelsvaghet med nedsatt känslighet.

Kronisk inflammatorisk polyneuropati kräver förlängd immunsuppression med kortikosteroider (prednison, metylprednisolon) och cytostatika (cyklofosfamid). Mot bakgrund av korta behandlingskurser utvecklas ofta förvärringar.

Giftig polyneuropati

Denna art är förknippad med exponering för skadliga produktionsfaktorer, mediciner, endogena gifter samt kolmonoxidförgiftning. I det senare fallet utvecklas neuropati akut. Blyneuropati utvecklar subakut - under flera veckor. Morfologiskt associerat med demyelinering och degeneration av axoner. Sjukdomen föregås av allmän asteni: huvudvärk, yrsel, trötthet, irritabilitet, sömnstörningar, nedsatt minne. Sedan finns det motorfel, ofta asymmetrisk. Skadan på motorfibrerna i de radiella nerverna föregås. Vid skador på den radiella nerven utvecklas en "hängande borste". Om den peroneala nerven är involverad i processen visas en "hängande fot". Tillsammans med förlamning uppstår smärta och känsligheten störs, men känsliga störningar är mindre. Känsliga störningar noteras med måttlig förgiftning. Sjukdomen är lång (ibland varar år) eftersom bly långsamt utsöndras från kroppen.

Arsenisk giftig polyneuropati uppstår vid upprepad exponering för arsenik. Källor till arsenik är insekticider, mediciner eller färgämnen. Arbetskänsla beror på smältverk och fortsätter försiktigt. Patienter utvecklar symmetrisk sensorimotorisk neuropati - smärta dominerar och känsligheten försämras. Muskelsvaghet utvecklas i de nedre extremiteterna. Dessutom uppstår uttalade vegetativa-trofiska störningar: torr hud, hyperkeratos, pigmenteringsstörningar, ödem. En förtjockning visas på naglarna (vit korsremsa av massan). Patienter har håravfall. Sår bildas på tandköttet och gommen. Diagnosen är baserad på detektering av arsenik i håret, naglarna och urinen. Funktionsåterhämtning fortsätter under många månader. ICD-10-koden för denna typ av neuropati är G62.2.

Konstigt nog, men njurarna är också mottagliga för denna sjukdom. Njurinnervation representeras av sympatiska och parasympatiska fibrer. De sympatiska nerverna avgår från ganglierna i den sympatiska stammen och har sitt ursprung i den nedre bröstkors- och övre ländryggmärgen och kommer sedan in i njurplexus. Detta är ett efferent system för innervering genom vilket impulser går från hjärnan till njurarna. Neuralplexus är belägen i fibern mellan njurkärlen och binjurarna. Från plexus går nerverna till njurarna på många sätt: längs njurartären, längs urinledaren, tubulorna flätas runt, vilket skapar känsliga nervnätverk. Afferenta nervfibrer leder nervimpulser från periferin, i detta fall njurarna, till hjärnan.

Njurpolyneurit är förknippad med nedsatt funktion av nervfibrer som förbinder hjärnan till njurarna. Dystrofiska eller inflammatoriska processer i nervfibrerna i njurarna utvecklas med allmän förgiftning av kroppen eller infektiösa processer. Ofta slutar pyelonefrit och glomerulonefrit med polyneurit. Orsaken till denna patologi kan också vara skador eller missbruk av alkohol..

Patienterna har smärta i ryggen, vilket strålar till låret eller perineum, urinering.

orsaker

Bland orsakerna till detta tillstånd är:

  • Diabetes.
  • Övervikt och hypertriglyceridemi ökar risken för neuropati även i frånvaro av diabetes.
  • Metaboliskt syndrom. Det är också bakgrunden för bildandet av sensorisk neuropati. Insulinresistens, som ett av symptomen på det metaboliska syndromet, leder till skador på perifera nervfibrer.
  • Hypotyreos.
  • hypertyreos.
  • Giftig faktor. Alkohol, zinkfosfid, arsenik, bly, kvicksilver, tallium, vissa läkemedel (emetin, vismut, guldsalter, melphalan, cyklofosfamid, penicillin, statiner, sulfanilamider, bortezomib, lenalidomid isoniazid, antibiotika, kloramfenikol, metronidazol nitroforidol ).
  • Dysmetaboliska orsaker (leversvikt, uremisk, amyloid).
  • kollagenoser.
  • Maligna neoplasmer.
  • Avitaminosis. Vid kronisk vitamin B1-brist utvecklas sensorisk-motorisk neuropati. Vitamin B6-brist leder till utveckling av symmetrisk sensorisk neuropati, med domningar och parestesier. Vitamin B12-brist visar subakut degeneration av ryggmärgen och sensorisk perifer neuropati (domningar och förlust av senreflexer).
  • Infektiösa faktorer. Det finns kända fall av neuropati i difteri, spetälska, AIDS, botulism, virusinfektioner, infektiös mononukleos, syfilis, tuberkulos, septikemi. Difteri-polyneuropati är förknippad med den toxiska effekten av korynebakteriumdifteri. Förstörelsen av myelin börjar med terminal förgrening av nerver. Det manifesteras genom pares av lemmarna, frånvaron av reflexer och sedan sammanfogas känslighetsstörningar. AIDS-neuropati observeras hos 30% av patienterna och manifesterar sig i en symmetrisk sensorisk form på grund av axonskada. Först faller vibrationskänsligheten bort och ett uttalat smärtsymptom visas.
  • Systemiska sjukdomar. Den vanligaste utvecklingen av neuropatier observeras med systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermi, sarkoidos, amyloidos, reumatoid artrit.
  • Paraneoplastiska processer. Neuropatier av denna uppkomst är sällsynta. Manifesteras av motorisk och sensorisk nedsättning. Neurologiskt underskott utvecklar underskala.
  • Allergiska sjukdomar (matallergier, serumsjukdom).
  • Autoimmun. Dessa former inkluderar kronisk inflammatorisk demyeliniserande neuropati och Guillain-Barré-syndrom.
  • Ärftlig. Motosensorisk typ I och II.
  • Exponering för fysiska faktorer: kyla, buller, vibrationer, allvarlig fysisk ansträngning, mekanisk skada.

Symtom på polyneuropati

Kliniska manifestationer beror på graden av involvering av vissa fibrer. I detta avseende särskiljas motoriska (motoriska), sensoriska och autonoma symtom, som kan uppstå på nedre eller övre extremiteter och har en symmetrisk eller asymmetrisk karaktär.

Rörelsestörningar: skakning, olika förlamningar och pares, fasculationer, minskad muskelton (myotoni), muskelsvaghet (mer manifesterad i extensorer), muskelatrofi, hypoflexi. I svåra fall förlorar patienter sin förmåga att hålla föremål i händerna, stå självständigt och flytta runt.

Sensoriska förändringar inkluderar: parestesi, minskad taktil känslighet och smärta, förlust av muskelpropriosception, som åtföljs av instabilitet vid promenader.

Vegetativa störningar: takykardi, överaktiv blåsan, överdriven svettning av extremiteterna, trycklabilitet, svullnad i extremiteterna, tunnare hud, trofiska sår, kränkning av hudfärg och temperatur. Ofta förekommer polyneuropatier med brott mot alla tre typer av störningar, men övervägande av någon.

Symtom på alkoholhaltig polyneurit

Alkoholisk polyneurit manifesteras genom parestesi i de distala extremiteterna och har en symmetrisk karaktär. Bensmärta, som har en annan svårighetsgrad, är karakteristisk, hos patienter finns plötsliga ofrivilliga smärtsamma muskelsammandragningar och dysestesi (onormala sensationer). Det finns en minskning i temperatur, vibrationer och smärtkänslighet i de distala regionerna, måttlig atrofi i underbensmusklerna, förlust av reflexer (Achilles och knä).

I framtiden åtföljs alkoholhaltig polyneuropati av nedre extremiteter av svaghet och pares av lemmarna. I synnerhet med skada på peronealnerven uppträder en peroneal eller kukar gång, vilket orsakas av en saggy fot.

Foto och schematisk framställning av peroneal gång

Hypotension och atrofi av förlamade muskler utvecklas snabbt. Senreflexer kan initialt förhöjas och sedan minska eller falla ut. Vegetativa trofiska störningar manifesteras av en förändring i hudfärg, hypodros (minskad svettning) i händer och fötter, samt håravfall i nedre ben. Alkoholisk neuropati i kombination med cerebellar ataxi och epileptiska anfall.

Vid kronisk alkoholism med binges manifesteras en alkoholsjukdom inte bara genom polyneuropati utan också genom nedsatt absorption av vitamin B1, vilket är av stor betydelse i metabolism av nervceller, överföring av excitation i centrala nervsystemet och DNA-syntes. Behandlingen kommer att ses över i lämpligt avsnitt..

Diabetisk polyneuropati i nedre extremiteter

Det finns två kliniska alternativ:

  • akut smärtsensorisk (känslig);
  • kronisk distal sensorimotor.

Utvecklingen av den akuta formen är förknippad med skador på tunna fibrer som inte har ett myelinhölje. Sensorisk polyneuropati i de nedre extremiteterna uppträder akut och följande symtom kommer fram: distal parestesi, brännande känsla, hyperestesi, ryggvärk, neuropatisk smärta, skärande smärta i lemmarna. Smärtan intensifieras vid vila och på natten, blir mindre uttalad med kraftig aktivitet på dagtid. Irritationsmedel i form av en lätt touch av kläder ökar signifikant smärtan och en grov effekt orsakar inte sensationer. Senreflexer är inte trasiga. Det är möjligt att ändra hudtemperaturen, dess färg och öka den lokala svettningen.

Kronisk distal sensorimotorisk form utvecklas långsamt. Sensorisk nedsättning kan kombineras med måttligt motorisk nedsättning och trofisk. Till att börja med är patienterna oroliga för domningar, förkylning, parestesi i tårna, som så småningom sprider sig till hela foten, nedre benen och till och med senare påverkas händerna. Brott mot smärta, taktil och temperaturkänslighet är symmetrisk - det noteras inom området "strumpor" och "handskar". Om neuropati är svår, finns det en skada på nervens bagageutrymme - känsligheten i huden i buken och bröstet minskar. Achilles-reflexerna reduceras och släckes. Involvering av de tibiala eller peroneala nervgrenarna i processen åtföljs av muskelatrofi och bildandet av en "hängande" fot.

Ofta förekommer trofiska störningar: torrhet och tunnare hud, förändring i färg, kylning av fötter. På grund av en minskad känslighet uppmärksammar patienterna inte på skrubber, mindre skador, blöjautslag, som förvandlas till trofiska magsår och diabetiska fotformer.

Diabetisk polyneuropati med tillsats av infektion under trauma orsakar amputation av lemmen. Smärta orsakar neurosliknande och depressiva störningar.

Test och diagnostik

Diagnos av polyneuropati börjar med en historia. Läkaren uppmärksammar att ta mediciner, tidigare infektionssjukdomar, patientens arbetsförhållanden, kontakt med giftiga ämnen och somatiska sjukdomar. Förekomsten av lesioner i det perifera nervsystemet i släktingarna avslöjas också. På grund av prevalensen av alkoholhaltig polyneuropati är det viktigt att ta reda på patientens inställning till alkohol för att utesluta kronisk etanolförgiftning.

Ytterligare diagnostik inkluderar:

  • Electroneuromyography. Detta är den mest känsliga diagnostiska metoden som avslöjar även subkliniska former. Stimulerande elektroneuromyografi utvärderar hastigheten på impulser längs känsliga fibrer och motorfibrer - detta är viktigt för att bestämma skadorna (axonopati eller demyelinisering). Pulsens hastighet bestämmer noggrant graden av skada. En långsam överföringshastighet (eller blockering) indikerar skada på myelinhöljet och en minskning av impulsnivåer innebär axonal degeneration.
  • Achilles och knäreflexer för att bedöma motorisk funktion.
  • Studie av cerebrospinalvätska. Det är indicerat för misstänkt demyeliniserande neuropati, med en infektiös eller neoplastisk process..
  • Test av muskelstyrka, upptäckt av fasculationer och muskelkramper. Dessa studier indikerar skador på motorfibrer..
  • Bestämning av skador på känsliga fibrer. Kontrollerar patientens förmåga att uppleva vibrationer, beröring, temperatur och smärta. För att bestämma smärtkänsligheten injiceras en tumme med en nål. Temperaturkänsligheten bestäms av Tip - terminstrumentet (skillnad i känslan av värme och kyla), och vibrationskänsligheten bestäms av en stämgaffel eller bioteziometer..
  • Laboratorietester: ett kliniskt blodprov, bestämning av glykerat hemoglobin, urea och kreatinin, nivåer av lever och reumatiska test. Toxikologisk screening för misstänkt rus.
  • Nervbiopsi. Denna metod används sällan för att bekräfta ärftliga polyneuropatier, lesioner med sarkoidos, amyloidos eller spetälska. Begränsa denna procedur tydligt invasivitet, komplikationer och biverkningar.

Polyneuropati-behandling

I vissa fall är eliminering av orsaken ett viktigt villkor för behandling, till exempel om patienten har en alkoholisk neuropati, är det viktigt att eliminera användningen av alkohol. I giftig form - uteslutning av kontakt med skadliga ämnen eller sluta ta mediciner som har en neurotoxisk effekt. Vid diabetiker, alkoholhaltiga, uremiska och andra kroniska neuropatier består behandlingen i att minska svårighetsgraden av kliniska manifestationer och bromsa utvecklingen.

Om vi ​​betraktar behandlingen som en helhet, bör den vara inriktad på:

  • förbättrad blodcirkulation;
  • lindring av smärta;
  • reduktion av oxidativ stress;
  • regenerering av skadad nervfiber.

Alla läkemedel för behandling av polyneuropati i nedre extremiteter kan delas in i flera grupper:

  • vitaminer
  • antioxidanter (liponsyrapreparat);
  • vasoaktiva läkemedel (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);
  • symptomatisk behandling av smärta (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, lokalbedövningsmedel - geler och grädde med lidokain, antikonvulsiva medel).

Med neuropatier föredras B-vitaminer, som har en metabolisk effekt, förbättrar axonal transport och myelinisering. Vitamin B1, som finns i membranen hos nervceller, har en effekt på regenereringen av nervfibrerna, ger energiprocesser i celler. Dess brist manifesteras av metaboliska störningar i nervceller, överföring av excitation i centrala nervsystemet, skada på det perifera nervsystemet, minskad känslighet för förkylning och smärta i kalvmusklerna. Vitamin B6 har en antioxidanteffekt och är nödvändig för att upprätthålla proteinsyntes i de axiella cylindrarna. Cyanokobalamin är viktigt för syntesen av myelin, har en smärtstillande effekt och påverkar ämnesomsättningen. Därför kallas B-vitaminer neurotropiska. Den mest effektiva kombinationen av dessa vitaminer. Bland multivitaminpreparaten kan man nämna Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Det har visat sig att användningen av B-vitaminer är viktig för behandling av neuropatisk smärta. Dessutom finns det läkemedel där B-vitaminer kombineras med diklofenak (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denna kombination minskar effektivt smärta hos patienter med olika former av polyneuropati..

Av antioxidanter vid behandling av sjukdomar i perifera nerver av olika ursprung, används läkemedel av a-lipoic acid, som omfattande påverkar det endoneurala blodflödet, eliminerar oxidativ stress och förbättrar blodcirkulationen. Lipoinsyrapreparat (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) utöver dessa effekter minskar också neuropatisk smärta, därför anses de vara universella läkemedel för behandlingen av polyneuropati av vilket ursprung som helst. Vid komplex behandling används läkemedel som förbättrar blodcirkulationen nödvändigtvis - Trental, Sermion.

Traditionellt används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) för att lindra smärta, geler med lidokain kan användas lokalt. Förutom traditionella läkemedel som används för att eliminera smärta, är det berättigat att använda Gabagamma antikonvulsiva medel (900-3600 mg per dag).

Läkemedlet som är involverat i syntesen av fosfolipider (huvudkomponenterna i myelinhöljet) och förbättrar regenereringsprocessen vid skada på perifera nerver är Nucleo CMF Forte. Det återställer också impulsledning och muskel trofé..

Läkemedel för behandling av diabetisk polyneuropati:

  • Traditionellt för behandling av denna polyneuropati är preparat av a-lipoic acid. Den ursprungliga representanten är Thioctacid, som föreskrivs vid 600 mg / dag och har en uttalad klinisk effekt. Efter 3 dagars behandling har patienter minskat smärta, brännande, domningar och parestesi. Efter administrering i en dos av 600 mg / dag under 14 dagar förbättrar patienter med nedsatt glukostolerans insulinkänsligheten. I svåra fall förskrivs 3 tabletter av Thioctacid 600 mg under 14 dagar, och sedan byter de till en underhållsdos - en tablett per dag.
  • Actovegin har en antioxidant och antihypoxisk effekt, förbättrar mikrocirkulationen och har en neurometabolisk effekt. Det kan också betraktas som ett komplext läkemedel. Vid behandling av diabetisk neuropati föreskrivs en 20% Actovegin-infusionslösning, som administreras i 30 dagar. Hos en efterföljande patient rekommenderas 600 mg tabletter 3 gånger om dagen i 3-4 månader. Som ett resultat av sådan behandling reduceras neurologiska symtom och konduktiviteten förbättras..
  • Ett betydande läkemedel är vitaminläkemedlet Milgamma i form av injektioner och Milgamma compositum dragee. Behandlingsförloppet inkluderar 10 intramuskulära injektioner, och Milgamma compositum används för en långvarig effekt - i 1,5 månader, en tablett 3 gånger om dagen. Kurserna för behandling med dessa läkemedel upprepas två gånger per år, vilket gör det möjligt att få remission.
  • Antikonvulsiva medel används ofta vid behandling av smärta: Lyrics, Gabagamma, Neurontin.
  • Med tanke på att det finns elektrolytstörningar i diabetes, visas patienter infusioner av en lösning av kalium och magnesiumsparaginat, vilket kompenserar för jonbrist och minskar manifestationerna av distal polyneuropati.
  • Vid purulenta komplikationer med ett avgiftningsmål förskrivs patienter Ceruloplasmin 100 mg intravenöst i en isotonisk lösning under 5 dagar.

Behandling av toxisk neuropati vid förgiftning består av avgiftningsterapi (kristalloider, glukoslösningar, Neohaemodesus, Reosorbilact). Precis som i tidigare fall, vitaminer i grupp B, förskrivs Berlition. Med ärftliga polyneuropatier är behandlingen symtomatisk och med autoimmun består den i att uppnå remission.

Behandling med folkläkemedel kan användas som ett komplement till den huvudsakliga läkemedelsbehandlingen. Rekommenderat intag av mumie, avkok av örter (elecampanrot, kardborre, kalendula), lokal användning av bad med avkok av tallnålar. När de deltar i ett forum för behandling av diabetisk neuropati rekommenderar många, baserat på deras erfarenhet, noggrant att ta hand om sina fötter och ha bekväma ortopediska skor. Sådana åtgärder hjälper till att förhindra uppträdande av majs, majs, skrubber och det kommer inte att finnas någon jord för bildandet av mikrotraumor..

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt fötternas renhet så att det inte finns några villkor för reproduktion av bakterier och deras infektion. Alla, till och med ett litet sår eller utmattning bör omedelbart behandlas med ett antiseptiskt medel. Annars kan mikrotrauma leda till koldbrist. Ibland sker denna process snabbt - inom tre dagar. Strumpor måste bytas varje dag, de ska vara bomull, och elastiken ska inte dra i benen för mycket och störa blodcirkulationen..